UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA LICENCIATURA EN ANESTESIOLOGÍA E INHALOTERAPIA ANESTESIA GENERAL E IMPLICACIONES MÉDICO-LEGALES MODULO IX CICLO I-2019 INTEGRANTES: WILLIAN ERNESTO ALVARADO CAMPOS ALEJANDRA ELIZABETH HERNÁNDEZ MENDOZA JOSÉ FRANCISCO DUARTE REYES EDWIN GEOVANNY HERNÁNDEZ CARDOZA GRUPO N° 7 DOCENTE: LIC. JESÚS ALFONSO CALLES GÓMEZ CIUDAD UNIVERSITARIA, 15 DE ABRIL DE 2019 ÍNDICE Introducción....................................................................................................................................... 1 Objetivos ............................................................................................................................................ 2 Anestesia General .............................................................................................................................. 3 Componentes De La Anestesia General .......................................................................................... 4 Hipnosis .......................................................................................................................................... 4 Analgesia ........................................................................................................................................ 5 Relajación Muscular ................................................................................................................. 6 Estadíos Clínicos De La Anestesia General .................................................................................... 7 Estadio I: Periodo De Inducción (Analgesia/Amnesia) .............................................................. 8 Estadio Ii: Etapa De Inconsciencia (Excitación/Delirio)............................................................ 8 Estadio Iii: Etapa De Anestesia Quirúrgica ................................................................................ 9 Estadio Iv: Suprensión De Las Actividades Vitales (Parálisis Bulbar) .................................... 9 Fármacos Utilizados En El Periodo De Inducción Anestésica ...................................................... 9 Propofol .......................................................................................................................................... 9 Etomidato ..................................................................................................................................... 15 Anestésicos Inhalatorios ................................................................................................................. 16 Importancia De Los Distintos Anestésicos Inhalatorios .......................................................... 21 Isoflurano ................................................................................................................................. 21 Sevoflurano .............................................................................................................................. 21 Óxido Nitroso ........................................................................................................................... 22 Opioides............................................................................................................................................ 22 Fentanilo....................................................................................................................................... 24 Remifentanilo............................................................................................................................... 24 Relajantes Neuromusculares .......................................................................................................... 28 Mecanismo De Acción ................................................................................................................. 28 Relajantes Neuromusculares No Despolarizantes .................................................................... 29 Pancuronio ............................................................................................................................... 29 Atracurio .................................................................................................................................. 29 Cisatracurio ............................................................................................................................. 30 Relajantes Neuromusculares Despolarizantes .......................................................................... 30 Succinilcolina ........................................................................................................................... 30 Antagonismo De Bloqueo Neuromuscular No Despolarizante .................................................... 32 Inhibidores De Colinesterasa ..................................................................................................... 32 Mantenimiento De La Permeabilidad De La Vía Aérea .............................................................. 33 Ventilación Con Mascarilla Facial............................................................................................. 33 Máscara Laríngea ....................................................................................................................... 36 Intubación Endotraqueal............................................................................................................ 39 Complicaciones Del Paciente Bajo Anestesia General ................................................................. 42 Laringoespasmo........................................................................................................................... 43 Broncoespasmo ............................................................................................................................ 46 Broncoaspiración......................................................................................................................... 49 Vía Aérea Difícil .......................................................................................................................... 53 Evaluación De La Vía Aérea .................................................................................................. 53 Plan Para El Manejo De La Vía Aérea Difícil ...................................................................... 54 Equipo Necesario Para El Manejo De Una Vía Aérea Difícil ............................................. 55 Paro Cardiorrespiratorio (Pcr) .................................................................................................. 55 Hipoxemia – Desaturación.......................................................................................................... 57 Reacción Alérgica ........................................................................................................................ 59 Despertar Durante La Anestesia................................................................................................ 63 Complicaciones Anestésicas En La Fase De Extubación Y Recuperación Anestésica .............. 66 Extubación ................................................................................................................................... 66 Criterios De Admision A La Urpa ............................................................................................. 66 Complicaciones En La Urpa....................................................................................................... 67 Diagnostico Y Tratamiento De Condiciones Especiales....................................................... 67 B. Hipertensión......................................................................................................................... 69 Problemas Respiratorios Y De La Vía Aérea ........................................................................... 69 Náuseas Y Vómitos Postoperatorios .......................................................................................... 72 Manejo Del Dolor Postoperatorio. ............................................................................................. 73 Valoración Y Medición Del Dolor.......................................................................................... 73 Efectos Fisiológicos Adversos Del Dolor Agudo Descontrolado.......................................... 74 Anexos .............................................................................................................................................. 76 Bibliografìa ...................................................................................................................................... 81 3 INTRODUCCIÓN La anestesia general forma parte del inventario de técnicas que un profesional de esta área de la medicina puede poner en práctica para poder lograr un estado reversible de depresión del sistema nervioso central, garantizando la hipnosis, amnesia, analgesia, relajación neuromuscular y protección neurovegetativa con la finalidad de brindar condiciones óptimas para la realización de procedimientos terapéuticos y diagnósticos. Comparada con otras ramas de la medicina, la anestesiología es una especialidad relativamente joven , atribuyéndosele a William Morton la administración de la primera anestesia en la historia el 16 de octubre de 1846, desde esa fecha han pasado aproximadamente 173 años y como es de esperar al ser un especialidad médica siempre ha estado en constante actualización. Hoy en día se han dejado atrás los métodos primitivos de administración anestésica con ether y cloroformo, en las cuales no existía un método para poder controlar la vía aérea trayendo consigo una serie de complicaciones. La tecnología avanza exponencialmente y hoy se cuentan con modernos aparatos para hacer más segura la administración de cualquier técnica anestésica. Conscientes de la extensión del tema, en este documento se pretende abordar de una manera general los principios por los cuales se rige la anestesia general, signos, fármacos y técnicas que nos ayudan a mantener en un plano anestésico ideal para el paciente. Al igual que otros fármacos los anestésicos generales intravenosos no son inocuos al administrarse en un paciente traen consigo diversas modificaciones en las constantes vitales. 1 OBJETIVOS GENERAL: Comprender los elementos que conforman la técnica de anestesia general, relacionándolos con aspectos médico-legales de la legislación vigente Salvadoreña concerniente al ámbito de la práctica de la anestesiología ESPECÍFICOS: Explicar los cambios a nivel de sistema nervioso central, cardiovascular y respiratorio que trae consigo la administración de una anestesia general Conocer las acciones médico-legales que pueden derivarse de una negligencia por parte del administrador de una técnica anestésica Identificar las principales complicaciones que pueden surgir en la inducción, mantenimiento y reversión anestésica; así como la forma de solventarlas oportunamente. 2 ANESTESIA GENERAL La anestesia general se define como el estado de depresión reversible del sistema nervioso central inducido farmacológicamente, el cual provoca hipnosis, analgesia, relajación neuromuscular, protección neurovegetativa y una desconexión de los sentidos del medio externo; con el objetivo de brindar condiciones adecuadas para realizar procedimientos diagnósticos y terapéuticos. Desde un punto de vista conceptual, se distinguen varios tipos de anestesia: inhalatoria, intravenosa y balanceada. Durante una anestesia general se debe proteger la vía aérea para evitar la aspiración del contenido gástrico, en la mayoría de casos se utiliza la intubación endotraqueal y relajantes neuromusculares con la finalidad de permitir el uso de dispositivos de ventilación mecánica. Anestesia inhalada: Se refiere a la administración de agentes inhalados en todas las fases de un evento anestésico, incluyendo la inducción y el mantenimiento. Esta se logra al administrar una mezcla de oxígeno y agentes inhalados, o en algunos puede utilizarse óxido nitroso en la mezcla. Anestesia intravenosa: Se define como una técnica de anestesia general en la que se administran los fármacos exclusivamente por vía intravenosa en ausencia de agentes inhalatorios, incluyendo el óxido nitroso. La anestesia intravenosa se ha convertido en una técnica que cada día va ganando terreno en la práctica de la anestesiología moderna gracias a la aparición de fármacos modernos, como el Propofol que asociados con opioides de acción corta constituyen una combinación perfecta para su administración mediante infusión continúa. Anestesia balanceada: Su nombre deriva de la combinación de dos técnicas (inhalatoria e intravenosa), con la finalidad de demostrar que las dos técnicas utilizadas de manera simultánea brindan un mejor bienestar a los pacientes durante la inducción, mantenimiento y la recuperación de la anestesia. La anestesia balanceada cada compuesto intravenoso se utiliza para un fin concreto, como la analgesia, la amnesia, la relajación neuromuscular o el bloqueo de los reflejos autonómicos. Esta técnica nos permite minimizar el riesgo del paciente y maximizar su comodidad y seguridad; el objetivo de la anestesia general balanceada es mantener un 3 equilibrio fisiológico del paciente y disminuir los efectos adversos de los diversos fármacos anestésicos y analgésicos administrados por vía intravenosa e inhalada. Es importante diferenciar la anestesia balanceada de una anestesia combinada. La anestesia combinada utiliza procedimientos de anestesia general y regional, está indicada especialmente en aquellas situaciones en que el catéter de anestesia regional forma parte del “concepto anestésico perioperatorio” global, en el sentido que se utilice en el curso postoperatorio como analgesia selectiva. COMPONENTES DE LA ANESTESIA GENERAL HIPNOSIS El fenómeno de la consciencia no es un estado por sí mismo que resida en un único centro cerebral claramente definido, sino que depende de modo extremadamente complejo de la activación continuada de la corteza cerebral asociada con las estructuras subcorticales. Las áreas neuronales corticales son capaces de influir y regular su estado de activación a través de interconexiones con grupos celulares subcorticales. La consciencia se desarrolla, por lo tanto, a partir de las interacciones específicas entre distintos centros cerebrales y podría considerarse el resultado de un equilibrio dinámico entre la llegada del estímulo a nivel subcortical y la eferencia cortical. El sueño se produce de manera mecánica por la desconexión directa o indirecta de la corteza cerebral. Se deben distinguir dos tipos de sueño: Sueño fisiológico: El sueño durante la noche Sueño inducido artificialmente: Hipnosis El efecto indirecto inductor del sueño se produce por una inhibición de las vías aferentes del territorio medial de los núcleos de la formación reticular. Esta formación reticular se extiende como una red neuronal a lo largo de todo el tronco del encéfalo y regula, entre otras cosas, el estado de actividad cortical y por tanto el grado de vigilia y atención (sistema reticular activador ascendente). Esta formación regula el ritmo fisiológico de sueñovigilia. 4 Los sedantes, hipnóticos y anestésicos generales, afectan al sistema reticular activador ascendente, mediante la supresión en mayor o menor grado de la propagación de los impulsos ascendentes “activadores” produciendo un fenómeno de “desaferentización”. Durante el periodo de sueño artificial, por regla general suele producirse amnesia, es decir, los estímulos externos ya no alcanzan la consciencia y por lo tanto ya no pueden recordarse; la amnesia es parte integral de la anestesia general. ANALGESIA El dolor definido como una experiencia sensitiva y emocional desagradable relacionada con daño potencial o real de los tejidos o descrita en términos de dicho daño. El dolor recorre, a través de las vías aferentes varias sinapsis neuronales, desde los receptores periféricos específicos para el dolor (nociceptores) hasta la corteza cerebral, donde se hace consciente. El dolor sigue un recorrido que atraviesa diversas estructuras que le asignan diferentes características, entre las cuales podemos mencionar en orden ascendente: Corteza sensitiva: Áreas corticales de la circunvolución poscentral permiten no solo la localización de dolor, sino sobre todo también la percepción (consciente) y la vivencia del dolor. Sistema límbico: Una zona intermedia entre la corteza cerebral y el tronco encefálico, proporciona al dolor el carácter emocional (“afectividad del dolor”). Tálamo: Una de las áreas más importantes en la fisiología del dolor, donde los impulsos dolorosos discurren por el tracto espinotalámico; es en esta estructura en la cual el dolor se reconoce como tal (“identificación del dolor). Hipotálamo: Desde aquí parten a través de conexiones eferentes, las reacciones vegetativas desencadenadas por el dolor (estimulación simpática) Formación reticular: La llegada de los impulsos nociceptivos a la formación reticular aumentan la vigilia (bajo los efectos de la anestesia general, esto significa que “la anestesia se torna más ligera y superficial”) 5 Núcleos motores del tronco encefálico: Encargados a través de las vías eferentes de los reflejos de huida y de los movimientos de defensa fisiológicos del dolor. Es evidente que con este sistema tan organizado y estructurado de la fisiología del dolor, no basta con la simple desconexión de la conciencia para producir una analgesia clínicamente suficiente, es decir, que suprima todas las reacciones al dolor. Únicamente los fármacos que influyen sobre la integración del dolor a nivel del SNC, pueden producir una analgesia adecuada, que se denomina “analgesia somática”. RELAJACIÓN MUSCULAR La relajación de la musculatura esquelética inducida por los anestésicos generales se produce inicialmente mediante una supresión de los centros motores superiores (los ganglios basales, que regulan principalmente el tono muscular), pero también mediante una inhibición de las vías motoras descendentes que transcurren por la medula espinal. En los estados de anestesia profunda se reducen además directamente la actividad de las neuronas del asta anterior de la médula espinal. La relajación muscular central comprende la disminución del tono muscular y la inhibición de los reflejos polisinápticos. Este efecto no es único de los anestésicos generales, sino que también aparece como efecto secundario de las benzodiacepinas, que ejercen una acción primariamente sedante. Los relajantes neuromusculares, no actúan a nivel central sino que inhiben la transmisión neuromuscular de forma selectiva en los receptores a nivel de la placa motora terminal (relajación muscular periférica). Una ventaja evidenciable del uso de los relajantes neuromusculares es que para conseguir un estado de relajación muscular completo, no se precisan estadios profundos de la anestesia general y con su consiguiente disminución de la cantidad de anestésicos generales y su implicación cardiovascular notoria. Otra ventaja citable es que el efecto de los relajantes neuromusculares, puede ser revertido mediante antagonistas específicos de los receptores si fuera necesario. Gracias a los distintos niveles de acción, puede lograrse un efecto sinérgico mediante la combinación de relajantes neuromusculares (relajantes periféricos) y anestésicos (relajantes centrales). 6 ESTADÍOS CLÍNICOS DE LA ANESTESIA GENERAL Estadio Denominación Función Cerebral Clínica Preservación de la conciencia, aunque reducida “Amnesia/Analgesia” I Parálisis Cortical Incipiente (somnolencia), amnesia, abolición del componente psicovegetativo del dolor, ausencia de anestesia somática “Excitación/Delirio” II Parálisis cortical Desinhibición subcortical Pérdida de conciencia y aumento de los reflejos Excitación Analgesia somática y reducción de los reflejos Parálisis cortical y subcortical III1 (posibilidad de intervenciones quirúrgicas superficiales) III2 III “Anestesia Parálisis medular incipiente Quirúrgica” superficiales y profundas) Relajación muscular completa y abolición del Parálisis medular III3 Relajación muscular incipiente (intervenciones reflejo tusígeno (prácticamente todas las intervenciones en cavidad abdominal) Parálisis incipiente del tronco III4 IV encefálico “Intoxicación” Parálisis del tronco encefálico Todas las intervenciones en cavidad abdominal Abolición de la regulación de la respiración y sistema cardiovascular 7 ESTADIO I: PERIODO DE INDUCCIÓN (ANALGESIA/AMNESIA) Durante la inducción se van perdiendo poco a poco las reacciones voluntarias. Se considera que la primera sensación que experimenta el paciente es la de estar flotando, luego hundirse y sofocarse. Las ideas paulatinamente se desvanecen y pronto se presenta la amnesia, se reduce únicamente la sensibilidad cortical al dolor o, más concretamente, se pierde el miedo al dolor (ansiólisis) y se reduce la identificación del dolor como tal. El confuso concepto de “etapa de analgesia” tiene un origen histórico y se remonta a las primeras extracciones dentales realizadas en el siglo XX bajo los efectos de la inhalación del óxido nitroso. El dolor somático en si queda preservado, por lo que las respuestas subcorticales asociadas al dolor, es decir, las reacciones del organismo al dolor, se siguen transmitiendo inconscientemente. ESTADIO II: ETAPA DE INCONSCIENCIA (EXCITACIÓN/DELIRIO) Con la pérdida progresiva de la consciencia, se alcanza la etapa II, clínicamente se completa por la falta de reacción del paciente frente a estímulos externos y por la pérdida del reflejo palpebral al rozar las pestañas. En esta etapa debido a la supresión de la actividad cortical, los impulsos activadores de las áreas subcorticales pueden influir sin ser filtrados sobre los centros cerebrales somáticos y vegetativos, lo cual se manifiesta por una sintomatología caracterizada por movimientos musculares involuntarios pero rítmicos, mirada errante por desequilibrio del tono de los músculos oculares, el reflejo de la deglución se intensifica; puede ocurrir vomito por acción directa sobre el bulbo raquídeo o por la irritación gástrica. Los sentidos especiales se obnubilan, por lo regular el olfato, el gusto y la vista son los primeros en desaparecer, el oído inicialmente se agudiza y es el último en deprimirse. Por esta razón es importante suprimir el ruido de la sala donde se induce anestesia a una paciente. Un peligro inminente es la violencia física por parte del paciente que puede llegar a experimentar un estado de lucha, las causas casi siempre son estímulos externos que tienden a incrementar los temores del paciente; se debe controlar todo movimiento brusco restringiendo la movilidad de las extremidades para evitar posibles lesiones. 8 “La etapa II de excitación/delirio, se considera como “etapa crítica de la anestesia”, durante la cual existe un riesgo potencial para el paciente”. ESTADIO III: ETAPA DE ANESTESIA QUIRÚRGICA Una de las características más destacadas de la etapa de anestesia quirúrgica es la “analgesia somática”, que es la que realmente permite la realización de intervenciones quirúrgicas sin la aparición de reacciones de defensa que podría interferir en la intervención. El objetivo de clínico principal de la anestesia general es alcanzar el estadio quirúrgico. La etapa III se divide en cuatro planos. La intensidad de los reflejos protectores disminuye poco a poco y gradualmente todos los músculos se paralizan. La inhibición de la actividad de las motoneuronas del asta dorsal de la médula espinal, disminuye el tono muscular, lo cual facilita el procedimiento quirúrgico por perdida de la tensión de los músculos de la pared abdominal, pero también provoca una parálisis progresiva de la musculatura respiratoria. Por lo tanto en el plano 3 existe únicamente una respiración diafragmática asociada a una flacidez total de la musculatura respiratoria accesoria. En la práctica ordinaria la parálisis muscular y la relajación quirúrgica se logran con relajantes neuromusculares y ya no es necesario profundizar la anestesia hasta nivel quirúrgico mediante concentraciones elevadas de agentes inhalados. Por dicha razón, se deben evitar los planos profundos (plano 4) de la etapa III por los efectos tóxicos. ESTADIO IV: SUPRENSIÓN DE LAS ACTIVIDADES VITALES (PARÁLISIS BULBAR) Se inicia con el cese de la respiración (perdida de la respiración diafragmática), junto a la inducción central de la pérdida del tono vascular (vasoplejía), conduce a un colapso hipóxico-isquémico también de la actividad cardiaca. FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL PERIODO DE INDUCCIÓN ANESTÉSICA PROPOFOL El propofol (2,6-diisopropilfenol) es una anestésico general de acción corta con un inicio de acción rápido, de aproximadamente 30 segundos. Generalmente la recuperación de la anestesia es rápida. 9 Su mecanismo de acción, como el de todos los anestésicos generales, no se ha dilucidado por completo. Sin embargo, se piensa que el propofol ejerce sus efectos sedantes/anestésicos mediante la modulación positiva de la función inhibidora del neurotransmisor GABA, por conducto de receptores GABAA activados por ligandos. Los alquifenoles son compuestos muy liposolubles e insolubles en disolución acuosa. La presentación más comercializada de propofol al 1% contiene los siguientes componentes: Aceite de soja al 10% Fosfolípido de huevo purificado al 1.2%, como emulsivo Glicerol al 2.25%, como compuesto de ajuste de la tonicidad Hidróxido de sodio como tampón Propofol no contiene conservantes antimicrobianos y favorece el crecimiento de microorganismos. La presentación farmacéutica de propofol contiene Edetato disódico (EDTA) como inhibidor microbiano. Una emulsión de propofol no debe sobrepasar más de 12 horas después de abierta o estar en uso, debido a que sus componentes es un excelente caldo nutritivo para el crecimiento de bacterias.. El propofol presenta un pH 7 y un aspecto blanquecino lechoso ligeramente viscoso debido a la presencia de pequeñas gotas lipídicas en la disolución. Las formulaciones comerciales son estables a temperatura ambiente, no presentan fotosensibilidad. Idealmente propofol no necesita ser diluido, sin embargo puede ser diluido en dextrosa al 5% a una concentración de 2mg/ml y es estable 8 h a temperatura ambiente. Al igual que otros anestésicos intravenosos, se deben tener en cuidado en pacientes con insuficiencia cardiaca, respiratoria, renal, hepática o en pacientes hipovolémicos o debilitados. Propofol carece de actividad vagolítica pero se ha asociado con bradicardia (a veces profunda) y asistolia. Se debe considerar la administración de un anticolinérgico antes de la inducción o durante el mantenimiento de la anestesia general, especialmente cuando es probable que el tono vagal sea predominante o cuando propofol se utilice conjuntamente con otros agentes susceptibles de causar bradicardia. Se deben tomar las debidas precauciones en pacientes con trastornos del metabolismo de lípidos y otras enfermedades en las que las emulsiones lipídicas deben emplearse con 10 cuidado. Se recomienda vigilar las concentraciones sanguíneas de lípidos al administrar propofol a pacientes que presentan un riesgo particular de sobrecarga lipídica. Si la prueba de laboratorio indica que los lípidos se están eliminando adecuadamente del organismo, la administración de propofol debe ajustarse en consecuencia. Un ml de propofol contiene alrededor de 0.1 g de lípidos. Para inducir la anestesia general con propofol, debe usarse por infusión, únicamente en los pacientes que recibirán propofol para el mantenimiento de la anestesia; caso contrario solo se utilizará un bolo inicial para la inducción. No se recomienda el mantenimiento de la anestesia general mediante la administración de bolos intravenosos. En pacientes que han recibido o no una premedicación, se recomienda ajustar la dosis de propofol según la respuesta del paciente. AstraZeneca distribuidores de la marca Diprivan® recomienda la administración de 40 mg de propofol cada 10 segundos en un adulto sano promedio, hasta que los signos clínicos indiquen el inicio de la anestesia general. Los pacientes adultos menores de 55 años requieren de 1.5 a 2.5 mg/kg de peso real corporal debido a sus características liposolubles. La dosis total requerida en cualquier paciente puede reducirse disminuyendo la velocidad de administración (20 a 50 mg/min). En pacientes ASA 3 y 4 deben emplearse velocidades de administración más bajas aproximadamente 20 mg cada 10 segundos, con el fin de no provocar un efecto muy pronunciado y repentino en los signos vitales que pueda ser perjudicial para el paciente de por sí ya comprometido. Los pacientes mayores muestran unas tasas más bajas de aclaramiento y un volumen inferior del compartimiento central, lo que podría deberse a su menor gasto cardiaco. Debido a estas alteraciones y a la mayor sensibilidad ante propofol en adultos mayores, los sujetos de 80 o más de edad suelen requerir un 50% de la dosis administrada a individuos de 20 años para obtener un nivel de sedación o hipnosis equivalente. Los niños presentan un volumen relativamente mayor del compartimiento central (50%) y un aclaramiento más rápido (25%), por esta razón se explica la necesidad de dosis más altas en este grupo etario. El propofol debe titularse de acuerdo al uso al cual será destinado: 11 Uso Dosis Inducción 1.5 a 2.5 mg/kg Mantenimiento de 100-200 la Anestesia mcg/kg/min General Sedación Inicio de Acción 15-45 segundos Duración del Efecto 5-10 minutos 25-75 mcg/kg/min SÍNDROME POR INFUSIÓN DE PROPOFOL No hay una sola causa que explique el síndrome por infusión de propofol, se ha demostrado un mecanismo multifactorial que actúan de manera paralela. Existe un desequilibrio entre la demanda y consumo de energía y esta puede ser la clave del mecanismo patogénico de este síndrome. El propofol induce desacoplamiento en la cadena oxidativa de fosforilación e inhibe el flujo de electrones en la cadena de transporte, disminuyendo la habilidad de la mitocondria para producir energía. Las células musculares cardiacas y esqueléticas, pueden ser especialmente susceptibles a causa de su elevado requerimiento de ATP y su dependencia en la oxidación de ácidos grasos libres para obtener la energía necesaria. El metabolismo graso en pacientes con bajo aporte de hidratos de carbono es un riesgo debido a que la demanda energética es cubierta en su lugar por lipólisis, lo que conlleva a un incremento de ácidos grasos libres. Los niños son más propensos debido a deficiencia en el almacenamiento de glicógeno y que dependen más del metabolismo graso. Este factor de riesgo puede ser controlado a través de la administración de 6 a 8 mg/kg/min de carbohidratos, esto será necesario para prevenir el metabolismo graso. El propofol en estudios realizados en modelos animales, antagoniza la unión a los receptores beta; esto explica los requerimientos mayores de catecolaminas en pacientes sometidos a infusiones de este fármaco. Las dosis altas de catecolaminas son asociadas con cambios electrocardiográficos de isquemia y degeneración miofibrilar y/o miocitólisis a nivel 12 histopatológico. Esta entidad se le conoce como miocardiopatía por estrés que se presenta de manera común en pacientes con trauma, quemaduras, cirugía mayor, sepsis y asma. Los pacientes neurológicos, principalmente los traumatismos craneocefálico severo y hemorragia subaracnoidea aguda, hay una descarga importante de norepinefrina al miocardio por las terminales nerviosas simpáticas. En estos pacientes frecuentemente se utilizan esteroides para el control del edema cerebral, pero puede promover la proteólisis en los miofilamentos contráctiles cardíacos y disparar así el daño muscular agudo, contribuyendo a la miocitólisis característica del síndrome por infusión de propofol. Debido a la fisiopatología subyacente (lipolisis con inhibición de la oxidación de ácidos grasos, disfunción mitocondrial y medicamentos concurrentes) la presentación clínica involucra el compromiso de múltiples sistemas. Los sistemas más frecuentemente involucrados son el cardiovascular, hepático, esquelético, renal y metabólico. SÍNTOMAS MÁS COMUNES SISTEMA Arritmias (especialmente Brugada tipo I) CARDIOVASCULAR MUSCULOESQUELÉTICO Falla cardiaca Hipotensión Rabdomiolisis Miopatía Acidosis metabólica con anión Gap METABÓLICO RENAL HEPÁTICO OTROS aumentado Hiperkalemia Injuria renal aguda Mioglobinuria Esteatosis Hepatomegalia Fiebre Hipertrigliceridemia 13 Un estudio reciente demostró que los pacientes que desarrollaron síndrome por infusión de propofol tenían valores elevados significativamente de la enzima CreatinaFosfocinasa (CPK) producto de la destrucción tisular a nivel muscular. Por esta razón paciente con valores elevados previos, no son buenos candidatos para administración continua de propofol. Se debe evaluar en pacientes con infusiones de propofol por periodo prolongados el perfil lípido, en especial el valor sérico de triglicéridos. Una dosis de propofol de 4 mg/kg/h proporciona 2-3 g/kg de lípidos cada 24 h. En pacientes pediátricos, esto es equivalente a una carga de grasas aportada por una nutrición parenteral total. Debido a que la mayoría de casos de síndrome por infusión de propofol se asocia a dosis superiores a este límite es posible que el vehículo lipídico provoque una carga excesiva de lípidos en un paciente con su metabolismo disminuido. Debido a que el principal factor de riesgo para el desarrollo del síndrome es la dosis y tiempos de administración del propofol, se debe mantener la infusión por un máximo de 48 h y no superar los 4 mg/kg/h. En el paciente críticamente enfermo, la depleción de carbohidratos promueve la movilización de reservas de grasas y la lipolisis. Esto promueve un aumento de los ácidos grasos circulantes y podría predisponer al síndrome por infusión de propofol. El aporte de carbohidratos en dosis de 6-8 mg/kg/min permitiría favorecer el metabolismo de estos sobre el de los ácidos grasos, previniendo así el desarrollo del síndrome. La mayoría del conocimiento del manejo de este síndrome proviene de reportes de casos y estudios en animales. Además, no se ha desarrollado un antídoto o terapia específica y la mayoría de los pacientes en los reportes han fallecido. Es por esto por lo que el tratamiento del síndrome es netamente de soporte e involucra el manejo de las manifestaciones clínicas. En un paciente con alta sospecha de síndrome por infusión de propofol, la primera medida a tomar es la suspensión inmediata de la infusión de propofol. Las manifestaciones cardiovasculares son las más graves y deben ser manejadas adecuadamente. El shock cardiogénico debe ser manejado de acuerdo con las guías vigentes. Debido a la particularidad 14 que el propofol inhibe los canales de calcio y posee ciertas propiedades betabloqueantes, se cree que el uso de catecolaminas y sus miméticos es menos eficaz. En este sentido medicamentos que no actúen a este nivel (milrinona y glucagón), serian teóricamente más efectivos. La acidosis metabólica y la hiperkalemia deben ser rápidamente corregidas y la terapia de reemplazo renal considerada precozmente. En los casos refractarios de este síndrome se debe considerar la oxigenación por membrana extracorpórea como último recurso. ETOMIDATO El Etomidato deprime el sistema reticular activador y simula los efectos inhibidores del GABA, se une a la subunidad A de dicho receptor, con lo que aumento su afinidad por el GABA. Etomidato puede tener efectos desinhibitorios sobre partes del sistema nervioso central que controlan la actividad motora extrapiramidal. Esta desinhibición es causante de una incidencia de mioclono de 30 a 60%. El Etomidato se caracteriza por un inicio de acción muy rápido debido a su gran liposolubilidad y aumentada fracción no ionizada a pH fisiológico. La redistribución es la causante de la disminución en la concentración plasmática a niveles de recuperación de conciencia. Su metabolismo es a través de enzimas microsómicas hepáticas y las esterasas plasmáticas hidrolizan con rapidez al Etomidato a un metabolito inactivo. El producto final de la hidrolisis se excreta sobre todo por la orina. El Etomidato tiene efectos mínimos sobre el aparato cardiovascular. Una reducción en la resistencia vascular periférica causa una ligera baja en la presión arterial. Por lo general la contractibilidad miocárdica y el gasto cardiaco permanecen inalterados. El Etomidato no libera histamina. Disminuye el metabolismo basal cerebral, el flujo de sangre cerebral y la presión intracraneana. Debido a sus efectos cardiovasculares mínimos, la presión de perfusión cerebral se manifiesta normal. Las náuseas y los vómitos posoperatorios son más frecuentes, 15 pero pueden reducirse con medicación antiemética. El Etomidato es un hipnótico sedante, pero carece de propiedades analgésicas. Las dosis de inducción del Etomidato inhiben de manera transitoria las enzimas implicadas en las síntesis de cortisol y aldosterona. Las infusiones prolongadas causan supresión corticosuprarrenal que puede relacionarse con un incremento en el índice de mortalidad en pacientes enfermos. El fentanilo aumenta la concentración del Etomidato en plasma y prolonga su vida media de eliminación. Los opioides disminuyen las contracciones mioclónicas características de una inducción con Etomidato. Dosis: 0.2 – 0.3 mg/kg Inicio de acción: 15-45 segundos Duración del efecto: 3-10 minutos ANESTÉSICOS INHALATORIOS Son líquidos volátiles con un punto de condensación algo superior a la temperatura ambiente (anestésicos en forma de vapores o volátiles) o bien gases como el óxido nitroso. El grupo de los anestésicos volátiles engloba sustancias químicamente más desarrolladas, similares al éter (p. Ej: isoflurano y sevoflurano). FARMACOCINÉTICA Los anestésicos inhalatorios se administran por vía pulmonar, se difunden a la sangre y una vez diluidos alcanza sus zonas de actuación a nivel del SNC a través de la circulación sanguínea, siendo eliminados posteriormente en su mayor parte otra vez por vía pulmonar. Su eficacia depende, por lo tanto no sólo de sus propiedades fisicoquímicas, sino también del estado funcional del pulmón y del sistema cardiovascular. Los siguientes parámetros influyen significativamente en la absorción, distribución y eliminación de los anestésicos inhalatorios: Concentración alveolar Solubilidad en agua o sangre 16 Solubilidad de los anestésicos en los tejidos o el SNC Ventilación alveolar Gasto cardíaco Perfusión cerebral ABSORCIÓN Los anestésicos inhalatorios deben encontrarse en estado gaseoso para poder ser mezclado con el aire respirado. Los anestésicos volátiles precisan unos vaporizadores especiales. La denominada presión de vapor indica en qué medida el anestésico inhalatorio se transforma en el estado gaseoso a temperatura ambiente, dato de suma importancia para poder mezclarse con el gas inspirado. Cuanto mayor sea la presión de vapor, mayor será la concentración inspirada. Esta mezcla alcanza los alvéolos a través de la vía respiratoria y se mezcla con el gas alveolar. Sin embargo requiere algún tiempo hasta igualar las concentraciones del anestésico en el aire inspirado y en el aire alveolar, ya que primero debe lavarse la denominada capacidad residual funcional (CRF): volumen de aire que permanece en el pulmón después de una espiración normal; en el adulto es de aproximadamente 2.5 lts. La rapidez con que se alcanza el equilibrio de las concentraciones depende de la ventilación alveolar, es decir, de la fracción del aire respirado que alcance los alvéolos y que participa en el intercambio gaseoso. La absorción sanguínea del anestésico inicialmente reduce la concentración en el alveolo. Cuanto menor sea la CRF y mayor la ventilación alveolar, tanto más rápido será la aproximación de la concentración inspiratoria y alveolar, así que será más rápida la inducción anestésica. El paso del anestésico inhalatorio desde el alveolo al capilar pulmonar: la difusión alveolo-capilar, depende de la presión parcial (fracción de la presión total en una mezcla gaseosa) del gas empleado en el aire inspirado o alveolar. Un gradiente de presión elevada entre el alveolo y el capilar produce una rápida difusión. El anestésico se sigue difundiendo hacia la sangre hasta que la presión parcial del alveolo y de la sangre se han igualado. La concentración del anestésico alcanzada en la sangre dependerá no sólo de su presión parcial sino también de su solubilidad física específica. El denominado coeficiente de 17 distribución o partición gas/sangre indica la relación de la concentración del anestésico entre la sangre y la mezcla gaseosa una vez alcanzado el equilibrio de distribución. Cuanto menor sea la solubilidad en sangre de un anestésico inhalatorio, mayores tendrán que ser las presiones parciales para poder alcanzar las concentraciones efectivas necesarias. Sin embargo se reduce el tiempo necesario para conseguir el equilibrio, ya que la sangre no absorberá tanto fármaco. Así la solubilidad de un anestésico es inversamente proporcional a la velocidad de instauración del estado anestésico. Otro parámetro importante para la absorción pulmonar del anestésico es la perfusión pulmonar que en condiciones fisiológicas corresponde el volumen minuto o gasto cardíaco. A mayor gasto cardíaco mayor es la cantidad de anestésico absorbido en sangre por unidad de tiempo. Si la ventilación se mantiene constante, se producirá un descenso de la concentración alveolar del anestésico, se reducirá el gradiente de concentración con la sangre y consecuentemente se absorberá menos anestésico, por lo que las concentraciones en sangre aumentarán muy lentamente. Desde el punto de vista clínico eso significa que la inducción de la anestesia se retrasa con un gasto cardíaco alto y se acelera con un gasto cardíaco bajo (shock cardiogénico). DISTRIBUCIÓN El transporte del anestésico desde el capilar pulmonar hasta las células cerebrales depende del gasto cardíaco y de la perfusión cerebral. Un aumento de la perfusión cerebral y un bajo gasto cardíaco aceleran su llegada al cerebro y viceversa. La perfusión cerebral está regulada por la resistencia vascular cerebral que, a su vez, está influida por la presión de dióxido de carbono en la sangre arterial (presión parcial de CO2 [PaCO2]). La hiperventilación reduce la PaCO2 (hipocapnia), produciendo una vasoconstricción de la vasculatura cerebral, con la consecuente reducción de la perfusión cerebral. Esto provoca un retraso de la llegada del anestésico, es decir, se enlentece el flujo. La difusión del anestésico desde la sangre a las células nerviosas no depende sólo de su solubilidad en sangre, influida principalmente por su solubilidad en agua, sino también de su solubilidad en el parénquima cerebral de alto contenido lipídico (lipofilia). 18 La relación de distribución entre el cerebro y sangre se representa con el denominado coeficiente de distribución o partición cerebro-agua. También se relaciona, con ciertas limitaciones, con la liposolubilidad del anestésico. Los anestésicos generales con gran liposolubilidad no se acumulan sólo en el cerebro, sino que también alcanzan el tejido adiposo, cuya capacidad es tan grande que, para lograr un equilibrio, puede requerirse hasta varias horas. Este efecto es especialmente marcado en pacientes obesos, en los que la inducción y el despertar de la anestesia general están enlentecidos. Entonces podemos decir que la alta solubilidad lipídica y la baja solubilidad en sangre de un anestésico favorecen su absorción cerebral. Los factores que aceleran la acción de un anestésico inhalatorio son: Presión parcial en el aire inspirado CRF baja Ventilación alveoloar alta Gasto Cardíaco bajo Perfusión cerebral alta Escasa solubilidad en sangre y alta solubilidad cerebral Alta solubilidad cerebral El efecto de segundo gas define la adquisición de una concentración alveolar más rápida de un anestésico volátil cuando se administra concomitantemente con una fracción alta de N2O. La absorción sanguínea más rápida de N2O produce una pérdida significativa de volumen pulmonar, por lo que aumenta la concentración del anestésico volátil en el volumen restante menor y aumenta el gradiente de presión parcial alveolocapilar. ELIMINACIÓN Los anestésicos inhalatorios suelen exhalarse en su mayor parte inalterados, su eliminación depende principalmente de la magnitud de la ventilación. De forma análoga a lo que ocurre en la absorción, las sustancias con una alta solubilidad en sangre tienen una eliminación pulmonar más lenta que las sustancias como una baja solubilidad, debido al menor gradiente de presión parcial. 19 Otro punto importante es que, cuanto más prolongadas sea la anestesia general, más se retrasa la eliminación y con ello también el despertar de la anestesia, debido a que debe movilizarse mayores cantidades de anestésico a partir de los depósitos tisulares. CONCENTRACIÓN ALVEOLAR MÍNIMA (CAM%) La concentración alveolar mínima (CAM) de un anestésico inhalado es la concentración alveolar que evita el movimiento en 50% de los pacientes como respuesta a estimulo quirúrgico doloroso. La CAM es una medida útil, que refleja la presión parcial encefálica, permite la comparación de potencia entre agentes y proporciona un estándar para valoraciones experimentales. Se debe considerar como un promedio estadístico que tiene valor limitado en el tratamiento de pacientes individuales, en especial durante momentos de concentraciones alveolares rápidamente cambiantes, por ejemplo en la fase de inducción. La CAM representa solo un punto en la curva de respuesta a la dosis, es el equivalente a la dosis efectiva media (DE50%). Los múltiplos de la CAM resultan clínicamente útiles si las curvas de respuesta a las dosis de los anestésicos que se están comparando son paralelas, directas y continuas para el efecto que se predice. Algunos múltiplos de CAM son los siguientes: CAM95%: Se ha demostrado que 1.3 CAM de cualquiera de los agentes anestésicos inhalatorios previene el movimiento en cerca del 95% de los pacientes (una aproximación a la DE95) CAMDespertar: 0.3 a 0.4 CAM de cualquier agente volátil se relaciona con el despertar de la anestesia CAMBAR: Es el valor de CAM para bloquear la respuesta autonómica, es equivalente a multiplicar 1.5 CAM. La concentración alveolar mínima de un agente halogenado se puede alterar con diversas variables fisiológicas y farmacológicas. La CAM no se ve afectada por la especie, sexo o duración de la anestesia. 20 Variables Efectos sobre la CAM Edad (joven) ↑ Hipernatremia ↑ Hipotermia ↓ Anemia ↓ Hipoxemia ↓ Hipotensión ↓ Opioides ↓ Anestésicos locales ↓ IMPORTANCIA DE LOS DISTINTOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS Isoflurano Es el anestésico volátil con mayor efecto relajante muscular. Debe tenerse en cuenta su clara disminución de la resistencia vascular periférica con el consiguiente descenso de la presión arterial y la taquicardia compensadora (robo coronario). Además, el isoflurano actúa como irritante de las mucosas y es menos indicado para la inducción de la anestesia. El Isoflurano sensibiliza al miocardio a los efectos de las catecolaminas, con un potencial de producir arritmias cardiacas. A pesar de una tendencia a irritar los reflejos de las vías respiratorias superiores se considera un buen broncodilatador. Sevoflurano Se considera un fármaco ideal para su utilización en la inducción inhalatoria de la anestesia, especialmente en niños porque no provoca irritación de la mucosa, su olor es agradable y su efecto es más rápido comparado con el isoflurano. Los cambios hemodinámicos que produce el sevoflurano son escasos; En comparación con el isoflurano, reduce mucho menos la resistencia vascular periférica y sus efectos inotrópicos negativos son menores. 21 Óxido Nitroso Tiene buenos efectos analgésicos, bien escasos efectos hipnóticos y nulos efectos miorrelajantes. Uno de sus inconvenientes es la difusión hacia los espacios cerrados con aire, como neumotórax, segmentos intestinales con gas (íleo paralítico) oído medio llenos de aire, lo cual provoca un gran aumento de volumen y de presión. Esto se debe a una interferencia física con el nitrógeno (N2) que es 30 veces menos soluble en sangre y que no puede difundirse tan rápidamente hacia la sangre como lo hace el N2O hacia el espacio ocupado por N2. Además, durante el despertar de la anestesia puede producirse la denominada: hipoxia por difusión. Debido a su baja solubilidad en sangre, el N2O acumulado en el organismo sale al final de la anestesia general rápidamente hacia los alvéolos y se acumula allí de forma desproporcionada. Si se da aire ambiente, desciende de la pO2 alveolar y arterial hasta niveles hipóxicos. Esto puede evitarse si, tras finalizar la administración de N2O, se administra durante algunos minutos O2 al 100%. En la práctica clínica, se suele administrar N2O asociado a un anestésico volátil. Con esto se consiguen complementar los buenos efectos analgésicos del N2O y los efectos hipnóticos del anestésico volátil (importante reducción de la CAM de las distintas sustancias). La concentración inspiratoria de N2O no debería exceder el 70% para poder asegurar una fracción de oxígeno suficiente. OPIOIDES Suprimen el dolor a través de la acción en los receptores opioides mu, kappa y delta; inhiben de forma directa la transmisión nociceptiva ascendente y activan los circuitos descendentes del control del dolor. Analgesia y sedación son dependientes de la dosis; amnesias con dosis altas (poco confiable). Los receptores opioides más conocidos son mu, delta y kappa. Su distribución y concentración no son uniformes, no teniendo relación la densidad de los mismos en una zona determinada con su potencia analgésica cuando son activados. En el SNC se distribuyen 22 desde la corteza cerebral, sistema límbico, hipotálamo, tálamo, región bulboprotuberancial y sustancia gelatinosa, hasta las neuronas simpáticas preganglionares. En el SNP se encuentran localizados en el plexo mioentérico y submucoso, vejiga urinaria y conductos deferentes. También se han encontrado receptores en las terminaciones de los nervios periféricos que son al parecer los responsables del procesado del dolor en el área de la inflamación. La acción analgésica de los opioides es debida a la interacción con estos receptores situados a nivel presináptico y postsináptico, de la siguiente manera: a) Al unirse al receptor presináptico situado en las terminaciones nerviosas de las fibras Aδ y C en el asta dorsal de la médula, se produce la inhibición de la liberación de neurotransmisores excitadores (sustancia P, glutamato, aspartato y ATP). b) Al unirse a los receptores postsinápticos situados en las neuronas nociceptivas específicas y de rango dinámico amplio del asta dorsal de la médula se produce una disminución del impulso nociceptivo y de la respuesta dolorosa c) La activación de los receptores neuronales medulares y de centros mesencefálicos (sustancia gris periacueductal, núcleo magno del rafe y sustancia reticular) producen un aumento de la actividad inhibitoria de la vía ascendente. Entre las acciones importantes de la unión opioide-receptor acoplado con proteínas G se encuentran: 1. Inhibición de la adenilciclasa para la formación de AMPc, que supone una disminución de la actividad de las proteíncinasas dependientes de AMPc. 2. Activación de los canales de potasio que provocan un aumento del flujo de potasio, hiperpolarizando la membrana celular de la neurona posináptica y disminución de la respuesta 3. Inhibición de los canales de calcio en la neurona presináptica, que restringen la entrada de calcio a la célula y limita la despolarización y respuesta celular. 23 Pueden causar prurito, reacción con agonistas/antagonistas mixtos, depresión respiratoria, íleo paralitico y retención urinaria. Potencial de abuso y adicción. FENTANILO El fentanilo se caracteriza por su marcada lipofilia. Su potencia equianalgésica es de 80 a 100 veces mayor que la morfina. La duración relativamente corta de su efecto es debida a la rápida redistribución a sitios inactivos tales como la musculatura esquelética y el tejido adiposo. Se metaboliza en el hígado mediante el citocromo P-450 enzima 3A4, 10% sin cambios en la orina, metabolito norfentanil detectable hasta por 48 h. La depresión respiratoria máxima ocurre a los 5 a 15 min (después del efecto analgésico). Presenta un menor efecto emético que la morfina. Además, de no producir liberación de histamina. La aparición de tórax leñoso está relacionada con la dosis y la velocidad de inyección. Dosis: 1-3 mcg/kg de peso Inicio de acción: 3 -5 minutos Duración del efecto: 30-60 minutos REMIFENTANILO El Remifentanilo es un agonista mu-opioide selectivo, con un inicio de acción rápida y duración muy corta de acción. La actividad mu-opioide es antagonizada por antagonistas narcóticos, como la naloxona. Al ser una preparación con glicina está contraindicado su uso epidural e intratecal con fines analgésicos. Se contraindica su administración en pacientes con hipersensibilidad conocida a cualquier componente de la preparación y otros análogos del fentanilo. Como ocurre con todos los opioides remifentanilo no se recomienda para emplearse como único agente en anestesia general. A la dosis recomendada puede producirse rigidez muscular. Como sucede con otros opioides la incidencia de rigidez muscular está relacionada con la dosis y la velocidad de administración. Por esta razón las infusiones en bolo deben administrarse durante periodos 24 no menores de 30 segundos. La rigidez muscular debe tratarse en el contexto del trastorno clínico de los pacientes, con medidas de soporte apropiadas. La rigidez muscular excesiva que ocurre durante la inducción de la anestesia general debe tratarse con la administración de un agente bloqueador neuromuscular o agentes hipnóticos adicionales o ambas cosas. La rigidez muscular que se observa con el uso de remifentanilo como un analgésico puede tratarse suspendiendo o disminuyendo la velocidad de administración, la resolución de la rigidez muscular después de la suspensión de la infusión se produce en el transcurso de unos minutos. A diferencia de otros análogos de fentanilo, no se ha visto que remifentanilo cause depresión respiratoria recurrente, aún después de una administración prolongada. Sin embargo, como existen muchos factores que pueden afectar la recuperación postoperatoria, es importante asegurar que se haya alcanzado la consciencia plena y la ventilación espontánea adecuada antes de que el paciente sea dado de alta del área de recuperación. La hipotensión y la bradicardia pueden tratarse con la reducción de la velocidad de infusión de remifentanilo, la dosis de anestésicos recurrentes o mediante el uso de líquidos intravenosos, agentes vasopresores o anticolinérgicos, según sea apropiado. Es de esperar que los pacientes debilitados, hipovolémicos y de edad avanzada, sean más sensibles a los efectos cardiovasculares de remifentanilo. Debido a la neutralización muy rápida de remifentanilo por parte de colinesterasas inespecíficas del plasma, no habrá actividad opioide residual dentro de 5 a 10 minutos después de la discontinuación de remifentanilo. En los pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos, en los cuales se anticipa dolor postoperatorio, se deben administrar analgésicos antes, o inmediatamente después de la discontinuación de remifentanilo; debe permitirse que transcurra tiempo suficiente para alcanzar el efecto máximo del analgésico de acción prolongada. La elección del analgésico debe ser apropiada para el procedimiento quirúrgico del paciente y el nivel de cuidados postoperatorios. Puede persistir una cantidad de remifentanilo en el espacio muerto de la línea IV o en la cánula o en ambos sitios, suficiente para causar depresión respiratoria, apnea y/o rigidez muscular, si la línea se somete a una descarga copiosa de líquidos IV u otros fármacos. 25 Las infusiones continuas de remifentanilo deben administrarse mediante dispositivos de infusión calibrado a una línea I.V, de flujo rápido o a través de una línea IV dedicada especialmente. Esta línea de infusión debe estar conectada a la cánula venosa, o estar cerca de la misma y preparada para minimizar la posibilidad de un espacio muerto. Se debe tener especial precaución, tanto en evitar la obstrucción o desconexión de las líneas de infusión, como al limpiar las líneas para retirar los residuos de remifentanilo después del uso. Después de reconstituir el polvo liofilizado del vial de remifentanilo es estable durante un periodo de 24 h, a una temperatura no mayor de 25°C y se recomienda diluir en una concentración desde 20 a 250 µg/ml (50 µg/ml es la dilución recomendada para adultos, y 20 a 25 µg/ml para pacientes pediátricos de un año de edad o mayores) con uno de los siguientes líquidos intravenosos: Agua esterilizada para inyección Dextrosa al 5% para inyección Dextrosa al 5% y Cloruro de Sodio al 0.9% para inyección Cloruro de Sodio al 0.9% El fabricante de Ultiva® que no debe reconstituirse, diluirse o mezclarse con lactato de Ringer. No se debe mezclar el propofol en la misma jeringa o bolsa para infusión continua. Además no se recomienda la administración de remifentanilo en la misma línea I.V., con sangre/suero/plasma; debido a que esterasas no especificas del plasma pueden causar hidrolisis de remifentanilo a su metabolito inactivo. La siguiente tabla resume las velocidades de infusión iniciales y los límites de las dosis de uso de remifentanilo en adultos: Infusión en bolo de Indicación Remifentanilo (µg/kg) Infusión continua de Remifentanilo (µg/kg/min) Velocidad Inicial Límites 26 Inducción de anestesia 1 (Administrar en no menos de 30 0.5 a 1 _ 0.5 a 1 0.25 0.05 a 2 0.5 a 1 0.25 0.05 a 2 segundos) Mantenimiento de la Anestesia General Isoflurano o Sevoflurano (Dosis inicial 0.5% CAM) Propofol (Dosis inicial 100 µg/kg/min) Administrado a las dosis recomendadas anteriormente, remifentanilo reduce en un 75% la cantidad de agente hipnótico de uso concomitante requerida para mantener la anestesia. Por tanto, el isoflurano, sevoflurano y propofol deben administrarse según las recomendaciones anteriores para evitar una profundidad excesiva de la anestesia. En la inducción de la anestesia general debe administrarse con un agente hipnótico, como propofol, isoflurano o sevoflurano, puede administrarse a una velocidad de infusión de 0.5 a 1 µg/kg/min, con o sin una infusión en bolo inicial de 1 µg/kg durante un lapso no menor de 30 segundos. Si ha de realizarse una intubación endotraqueal después de transcurrir más de 8 a 10 minutos a partir de la iniciación de la infusión de remifentanilo, entonces no es necesario practicar una infusión en bolo. En personas de edad avanzada (mayores de 65 años de edad), la dosis inicial de remifentanilo debe ser la mitad de la dosis recomendada para adultos y titularse de acuerdo a la necesidad individual del paciente, ya que se ha evidenciado un aumento en la sensibilidad a los efectos farmacológicos de remifentanilo en esta población. Este ajuste de la dosis aplica para su uso en todas las fases de la anestesia, con inclusión de la inducción y mantenimiento 27 Se recomienda que en los pacientes obesos se reduzca la dosificación de remifentanilo con base en el peso corporal ideal, puesto que la depuración y el volumen de distribución, se correlacionan mejor con el peso corporal ideal que con el peso corporal real. RELAJANTES NEUROMUSCULARES MECANISMO DE ACCIÓN Funcionan en el receptor nicotínico postsináptico de acetilcolina (Ach) de la unión neuromuscular: detienen la conducción de los impulsos nerviosos por lo que provocan una parálisis musculoesquelética. Se utilizan para mejorar la condición de intubación, facilitar la ventilación mecánica y proporcionar relajación muscular para la manipulación quirúrgica. Para poder comparar el efecto de los distintos relajantes musculares es preciso conocer los siguientes conceptos: DE95 : Define la dosis necesaria para alcanzar el 95% de la relajación muscular es decir la relajación prácticamente completa se considera adecuada para la intubación la DE95 X2 La duración global del efecto (DUR95): es el tiempo necesario para la recuperación del 95% (es decir, prácticamente la totalidad) de la fuerza muscular. En general se corresponde con el doble de la DUR95 y se correlaciona clínicamente con una respiración espontánea suficiente y con la posibilidad de extubar al paciente. El tiempo de inicio y la duración del efecto son dosis-dependientes. Las dosis Superiores de relajantes musculares acortan el tiempo de inicio del efecto y aumentan su duración. Dosis para intubación (mg/kg) Inicio Duración Infusión Metabolismo (min) >25% (min) continua Eliminación 0.5-1 6-8 - Despolarizantes Succinilcolina 0.5-1 Colinesterasa plasmática 28 (ISR: 11.2) No Despolarizantes Pancuronio 0.1 3-4 80-120 5-10 mcg/kg/min Renal (85%) Hepática (15%) Hoffman y Atracurio 0.5 3-4 30-45 4-12 mcg/kg/min esterasas inespecificas Cisatracurio 0.15 2-3 45-60 1-5 mcg/kg/min Hoffman RELAJANTES NEUROMUSCULARES NO DESPOLARIZANTES Antagonistas competitivos del receptor de acetilcolina, se unen al receptor sin despolarizar la membrana muscular. La acción de este tipo de bloqueadores no despolarizantes puede superarse al aumentar la concentración de acetilcolina en la hendidura sináptica (el mecanismo que subyace a la reversión del bloqueo neuromuscular con inhibidores de acetilcolinesterasa). Las condiciones con regulación creciente de los receptores acetilcolina (quemadura, músculo desnervado) presentan menor sensibilidad y requieren mayores dosis. Pancuronio Acción prolongada duración de acción mayor en insuficiencia hepática y renal. Su inicio de acción lento limita su utilidad para la intubación. Tiene efecto vagolítico causa taquicardia, aumento de la presión arterial y aumento del gasto cardíaco dependiendo de la dosis, y libera histamina. Atracurio Se depura mediante hidrólisis por esterasas plasmáticas inespecíficas y eliminación de Hofmann (degradación espontánea no enzimática a pH y temperatura normales); su metabolismo es independiente de la función hepática y renal. 29 Su metabolito es la laudanosina (metabolismo hepático y excreción renal) causa estimulación del sistema nervioso central y puede producir crisis convulsivas. Su uso es limitado por la liberación de histamina dependiente de la dosis porque puede causar hipotensión, taquicardia, broncoespasmo. Cisatracurio Su metabolismo principal es por degradación de Hoffman (independiente de la función hepática renal o de la colinesterasa plasmática dependiente de temperatura y pH normales). No causa liberación de histamina a las dosis habituales; sus efectos cardiovasculares son mínimos. Es útil como infusión en UCI o quirófano debido a que la recuperación es independiente de las dosis o duración de la infusión. RELAJANTES NEUROMUSCULARES DESPOLARIZANTES Simulan la actividad de la acetilcolina al unirse a la subunidad Alfa del receptor colinérgico nicotínico, lo que mantiene abierto el canal iónico. Causan despolarización prolongada que se manifiesta el inicio como contracciones musculares difusas conocidas como fasciculaciones. Los receptores ocupados activados no pueden reaccionar para liberar más acetilcolina, lo que causa parálisis muscular. Las condiciones con regulación de creciente de los receptores de acetilcolina (miastenia grave) presentan menor sensibilidad y requieren mayores dosis. Succinilcolina Es el único fármaco despolarizante disponible utilizado por su rápido inicio de acción y duración ultracorta. El bolo de 1 mg/kg produce condiciones óptimas para intubación en la mayoría de los pacientes a los 60 segundos; el 90% de la fuerza se recupera en menos de 10 minutos. Se hidroliza rápidamente en el plasma por la seudocolinesterasa (colinesterasa plasmática); la duración del bloqueo está determinada por la cantidad que alcanza la unión neuromuscular y la velocidad de difusión fuera de la placa terminal motora). 30 El bloqueo de succinilcolina puede prolongarse por: Seudocolinesterasa atípica: defecto genético que es diagnosticado por el número de dibucaina. Actividad reducida de pseudocolinesterasa: hepatopatía, embarazo, uremia, extremos de la edad, quemaduras, desnutrición, cáncer. Interacciones farmacológicas: (por lo regular aumento modesto de la duración): ecotiofato, litio, magnesio, piridostigmina, anticonceptivos orales, esmolol, IMAO, metoclopramida, algunos antibióticos y antiarrítmicos. Envenenamiento por organofosforados: (se une de manera irreversible a colinesterasa). Dosis excesivas (> 6mg/kg) o duración de uso: bloqueo fase II con características de bloqueo no despolarizante Hipotermia Consideraciones clínicas Indicaciones: dosificación émbolo para inducción de secuencia rápida cuando hay riesgo de aspiración (estómago lleno, traumatismo, diabetes mellitus, hernia hiatal, obesidad, embarazo); la infusión es útil en procedimientos quirúrgicos muy breves que requieren relajación. Precauciones: desencadenante conocido de hipertermia maligna, contraindicado en pacientes susceptibles. Puede aumentar la presión intraocular e intracraneal (precaución en lesiones oculares y cefálicas); sin embargo, la intubación sin la relajación adecuada también aumenta la PIO/PIC. Evitar las condiciones con proliferación de receptores ACh fuera de la unión debido al potencial aumento de liberación de potasio, hiperpotasemia (en pacientes quemados es muy seguro si se administra < 24h o > 6meses después de la lesión; en pacientes con sección de la medula espinal puede ser muy seguro si se administran < 24h de la lesión) Evitar su uso en pacientes masculinos jóvenes debido al potencial de distrofia muscular sin diagnosticar y paro hiperpotasémico. 31 Efectos adversos Cardíacos: bradicardia sinusal, ritmo de unión, asístole debido a estimulación de los receptores muscarinicos cardíacos (en especial en pacientes con aumento de tono vagal p. Ej. Niños). Es más probable que ocurra cuando se administra una segunda dosis de succinilcolina en cuestión de minutos. El pretratamiento con atropina puede prevenir dichas respuestas. También puede causar taquicardia para aumento de la liberación de catecolaminas. Hiperpotasemia: el K sérico aumenta de modo transitorio 0.5 a 1.0mEq/L, puede ser significativo en pacientes con hiperpotasemia subyacente. Cómo se mencionó puede ocurrir aumento de la liberación de potasio en pacientes con quemaduras, traumatismo (aplastamiento), acidosis, infecciones graves, inmovilidad prolongada, denervación, EVC, miotonía distrofia muscular y lesiones de médula espinal. Reacciones alérgicas: RNMD son responsables de >50% de las reacciones anafilacticas que ocurren durante la anestesia, la succinilcolina es una causa común. Mialgias: la fasciculación causada por succinilcolina puede contribuir a las mialgias posquirúrgicas. El pretratamiento con una dosis baja de un RNMND puede disminuir la incidencia y gravedad. Espasmo del masetero: la contracción sostenida del músculo masetero puede complicar la intubación; puede ser un signo temprano de HM, aunque no tiene una relación consistente. Presión intragástrica aumentada: el tono del esfínter esofágico inferior también aumenta, por lo que no hay un aumento aparente del riesgo de aspiración. ANTAGONISMO DE BLOQUEO NEUROMUSCULAR NO DESPOLARIZANTE INHIBIDORES DE COLINESTERASA Inhiben la acetilcolinesterasa lo que permite la acumulación de acetilcolina en la unión neuromuscular y supera la inhibición competitiva de los relajantes neuromusculares no despolarizantes. 32 Se debe considerar la duración relativa de acción de relajantes neuromusculares y un medicamento para reversión; la administración de reversión después de cierto grado de recuperación espontánea ayuda a prevenir la recurarización (debilidad aumentada en la unidad de cuidados postanestésicos debido al efecto duradero de RNM). Los efectos colaterales colinérgicos comunes de las anticolinesterasas: Efectos muscarínicos cardíacos: (bradicardia, paro sinusal). Minimizados por de dosificación concurrente de un anticolinérgico de tiempo de inicio similar. Broncoespasmo, aumento de secreciones, miosis, náuseas y aumento de perístasis. Efectos nicotínicos: en especial debilidad muscular paradójica con dosis grandes La neostigmina puede cruzar la placenta causar bradicardia fetal, considerar la administración concurrente de atropina. Anticolinesterasas Medicamento Neostigmina Dosificación Inicio de IV (mg/kg) Acción 0.03-0.07 (hasta 5mg) 7-10 Duración del Dosis de antagonismo atropina (min) (mcg/kg) 15-30 15-30 Metabolismo 50% hepático MANTENIMIENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA VENTILACIÓN CON MASCARILLA FACIAL Para llevar a cabo una de las funciones principales de la anestesia general, es decir, aportar al pulmón una mezcla definida de gases, es primordial que el profesional de la anestesia controle la ventilación con la utilización de un dispositivo para mantener la permeabilidad de la vía aérea. Una ventilación con mascarilla facial convencional es precisa en los siguientes casos: Fase de apnea previa a la intubación endotraqueal en el paciente con pauta de ayuno cumplida Realización de una anestesia general exclusivamente mediante mascarilla 33 Inducción de la anestesia inhalatoria en niños Situaciones de urgencia Para lograr una ventilación adecuada mediante mascarilla, es indispensable un buen ajuste de la mascarilla alrededor de la nariz y la boca. La mascarilla debería adaptarse óptimamente mediante una ligera presión sobre la forma predeterminada de la cara, siendo determinantes la forma y el tamaño de la mascarilla. Como resultado de la inducción de la anestesia general, la musculatura del piso de la boca se relaja, la lengua puede caer hacia la región posterior de la faringe y dificultar o impedir el flujo de gas respirado. La maniobra de Esmarch como en la actualidad se conoce lleva el nombre debido a Friedrich von Esmarch que en 1877 popularizo la maniobra de subluxación del maxilar inferior que permite tensar el suelo de la cavidad oral y eleva la base de la lengua. De esta forma se abre nuevamente la vía respiratoria superior y el flujo de gas respirado puede volver a pasar libremente. A continuación de realizar esta maniobra se eleva la mandíbula con los dedos medio, anular y meñique de la mano izquierda, se sujeta la mascarilla con el dedo pulgar e índice de la misma mano y se ajusta a la cara del paciente (maniobra en “C”). La mano derecha queda libre para la manipulación del dispositivo bolsa-válvula-mascarilla (Ambu®) o bolsa de ventilación manual de la máquina de anestesia. 34 Indicaciones: Debridación de absceso o quemaduras Reducción cerrada de fracturas o luxaciones Cambios dolorosos de vendajes o retiro de yesos Biopsias diagnósticas de tejidos Terapia electroconvulsiva (TEC) Cardioversión eléctrica Contraindicaciones: Falta de ayuno Decúbito prono o lateral Obesidad mórbida Intervenciones en abdomen, tórax, cabeza o cuello Intervención ˃ 30 minutos Barba abundante Anomalías faciales La ventilación mediante mascarilla facial debería realizarse exclusivamente de forma manual a través de una bolsa de ventilación, ya que de este modo pueden percibirse con la mano que comprime la bolsa reservorio las resistencias de la vía aérea y del pulmón. La presión de ventilación no debería sobrepasar los 20-25 cm H2O, siendo esta inferior a la presión normal del esfínter gastroesofágico) para evitar insuflar aire al estómago. El volumen de aire respirado puede calcularse a groso modo observando los movimientos de excursión torácica o bien leerse de un espirómetro si se utiliza un circuito. Una presión demasiada sobre la vía aérea o un volumen respiratorio demasiado bajo pueden deberse a las siguientes causas: Elección de una mascarilla de tamaño inadecuado, lo cual crea una fuga lateral de aire La cabeza no está lo suficiente extendida o la mandíbula lo bastante luxada (obstrucción de la vía aérea por la lengua) 35 El paciente no se encuentra en un plano anestésico adecuado y “lucha” en contra la ventilación Presencia de lesiones de los huesos de la cara, cuello, laringe, cuerpos extraños obstructivos, laringoespasmo o broncoespasmo. Para facilitar la ventilación en situaciones especiales como por ejemplo ante la presencia de barba abundante, se deberán hacer las modificaciones que se estimen convenientes con el fin de provocar un adecuado contacto con la cara del paciente. En pacientes con cuello corto se debe utilizar la cánula de Guedel. El tubo nasofaringe de Wendl es una alternativa para permeabilizar la vía aérea y permitir la ventilación, debido a su mayor tolerancia es más adecuado en los casos de pacientes despiertos o ligeramente obnubilados. En el caso de pacientes con nariz excesivamente prominente y/o falta de dentadura, se debe sujetar la mascarilla con ambas manos y se precisará de un ayudante que sostenga la bolsa reservorio y realice las ventilaciones pertinentes. Tras resecciones mandibulares y en determinadas anomalías faciales, de entrada no será posible realizar una ventilación mediante mascarilla facial. Estos pacientes deberán ser intubados despiertos por vía fibroendoscópica para proceder posteriormente a la inducción de la anestesia general. Uno de los inconvenientes de la administración de anestesia general bajo mascarilla facial es que precisa ambas manos y el anestesista está “ligado” al paciente. Los peligros potenciales y de riesgo vital son principalmente el laringoespasmo y broncoespasmo que pueden ser producidos por una estimulación dolorosa y una profundidad insuficiente de la anestesia general. MÁSCARA LARÍNGEA Del inglés, (Laryngeal Mask Airway, LMA), fue creada por Archibald Brain en 1981 en Inglaterra. En principio consiste en un tubo orofaríngeo con un balón de bloqueo distal (manguito), que una vez insuflado rodea la entrada de la laringe haciendo un sello casi hermético que permite fugas cuando la presión es ˃30 cm H2O. Inicialmente fue ideada como una alternativa a la mascarilla facial; hoy en día ha tomado protagonismo en el manejo de la vía aérea difícil. Indicaciones: 36 Intervenciones en que no es necesaria o deseable una intubación endotraqueal y la mascarilla facial no es adecuada Duración de la intervención ˃ 15 minutos y ˂ 2-3 h Intervenciones ambulatorias Intervenciones en ojos y oídos Anestesia general en cantantes Intubación difícil inesperada (como guía para la colocación del TET) Ventilación en situación de urgencia Contraindicaciones: Franca reducción de la apertura Aplicación de altas presiones de ventilación oral Dientes incisivos sueltos Obesidad Falta de ayuno o alto riesgo de Enfermedades de la boca, faringe o broncoaspiración Decúbito prono Intervenciones intraabdominales, laringe Hipertrofia amígdalar intratóracicas e intracraneales Debido a su forma bien adaptada, la máscara laríngea se desliza conservando su forma y dirección de introducción sobre o por detrás del esqueleto cartilaginoso de la laringe. Si la persona que la aplica tiene una experiencia adecuada, la tasa de éxito supera al 95%. Si la colocación es óptima y central, la punta del balón estará sobre el esfínter esofágico superior y las partes laterales llenaran los senos piriformes. El propofol a dosis de 2-3 mg/kg de peso iv, es considerado el hipnótico de inducción ideal debido a su buena relajación de la musculatura mandibular y a la inhibición de los reflejos laringofaríngeos, especialmente cuando se asocia a un opioide. Con presiones inspiratorias pico de 20 cm H2O, más del 70% de las máscaras laríngeas se ajustan herméticamente. En un 50% de los casos también se toleran presiones pico de hasta 30 cm H2O, sin que aparezcan fugas. Sin embargo, con presiones superiores a 20 cm H2O no puede descartarse una insuflación de aire en el estómago, lo cual eleva el riesgo de 37 regurgitación o broncoaspiración. En caso de desajuste, el desinchado e insuflado del balón no suele mejorar la situación, sino que deberá procederse a la recolocación de la máscara laríngea. Tamaño de máscaras laríngeas y volumen de insuflación recomendado para mantener una presión del balón ˂ 60 cm H2O: Volumen de Tamaño Tipo de Paciente Peso (Kg) 1 Lactantes ˂ 6.5 4 mL 2 Pediátrico 6.5 – 20 10 mL 2.5 Pediátrico 20 – 30 15 mL 3 Adolescentes 30 – 50 20 mL 4 Adultos 50 – 70 30 mL 5 Adultos ˃ 70 30 mL Insuflación (mL) Existen diferentes tipos de máscaras laríngeas en el mercado, en el siguiente cuadro se realiza una breve descripción de los tipos más utilizados: Tipo LMA Desechable Descripción Ventaja Alternativa de intubación Utilizada con mayor frecuencia ET, útil en vías aéreas inesperadas De pared delgada, diámetro pequeño, LMA Flexible barril reforzada que puede colocarse Resiste a torsión fuera de la línea media LMA ProSeal Incluye un drenaje gástrico, balón Permite la ventilación con posterior para permitir la ventilación con presión positiva, protección presión positiva con 40 cm H2O contra aspiración Permite la ventilación a LMA Fastrach Balón, barra elevadora epiglótica, tubo ciegas en vías aéreas de vía aérea, mango, TET flexible difíciles o con endoscopio de fibra óptica 38 La epiglotis estará por fuera de la apertura de la máscara laríngea, sin embargo se ha demostrado que esto solo ocurre en un 10-20% de los casos. En más del 80% de los casos la epiglotis se sitúa parcialmente en la luz de la máscara laríngea, sin embargo, también en estos casos es puede realizarse una ventilación sin restricciones. Complicaciones: Mala colocación con obstrucción de la vía aérea Dislocación (repliegue del balón, rotación de la máscara laríngea por movimientos de cabeza, deglución o mordedura de tubo) Tos, náuseas y vómitos Laringoespasmo o broncoespasmo Lesiones por presión o Edema de epiglotis o de la pared posterior de la faringe o Hematoma en la entrada de la laringe Lesión de la úvula y de las amígdalas Edema lingual Paresia del nervio hipogloso INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL Consiste en la introducción de un tubo dentro de la tráquea Puede realizarse a través de la boca (orotraqueal) o la nariz (nasotraqueal). La intubación es el método más seguro para mantener la permeabilidad de la vía aérea. Asegura en todo momento el aporte de las concentraciones de oxígeno y gas anestésico deseadas, minimizando el riesgo de broncoaspiración y permite la realización de casi todas las intervenciones quirúrgicas bajo relajación muscular completa. Las indicaciones de la intubación endotraqueal en el campo quirúrgico pueden deducirse de las ventajas generales citadas anteriormente. Además algunos factores como la localización, tipo, extensión y duración de la intervención quirúrgica, que desempeñan un papel importante. Indicaciones: 39 Protección frente a una aspiración pulmonar masiva Necesidad de relajación muscular completa Intervenciones: o Intratóracicas, intraabdominales, intracraneales Intervenciones quirúrgicas prolongadas (˃ 3-4 h) Lactantes ˂ 6 meses de edad Posición quirúrgica especial (sedente, prono y lumbotomía) Los tubos endotraqueales son tubos de plástico flexibles (generalmente de PVC) en cuya parte distal se encuentra un manguito o balón hinchable destinado a la oclusión hermética de la tráquea. El modelo estándar para la intubación oral y nasal es el denominado tubo de Magill, de forma ligeramente incurvada y con una punta biselada. Existen los tubos anillados que suelen ser de silicona y contienen una espiral metálica de refuerzo. Usados en casos en que se precisa evitar que el tubo se acode o se comprima, como en las intervenciones intracraneales, en muchas otras intervenciones en cabeza y cuello o en aquellas que se realizan en decúbito prono. El balón de neumotaponamiento sirve para la oclusión hermética entre el tubo y la pared traqueal, requisito necesario para una ventilación con presión positiva. Esta oclusión hermética permite además evitar una aspiración pulmonar de jugo gástrico, secreciones, sangre, cuerpos extraños y evitar la contaminación del aire ambiente con anestésicos inhalatorios. Actualmente se utilizan balones de neumotaponamiento de alto volumen y baja presión, en los que el volumen necesario para el ajuste hermético es grande, mientras que la presión para desplegar el balón es baja. El manguito satélite debería insuflarse solo con el volumen de aire necesario para evitar fugas laterales de aire durante la ventilación (en general 5-10 ml de aire en adultos). Además, debería comprobarse manométricamente y de forma intermitente el estado de insuflado del balón (incluso en intervenciones breves) y corregirlo si fuera necesario. La perfusión capilar traqueal ha sido estimada entre 25 y 30 cm H2O (18-22 mmHg) y tiene una relación inversamente proporcional a la presión del globo de la cánula traqueal. 40 Una presión endotraqueal mayor de 30 cm H2O causa una disminución de la perfusión traqueal. Los cambios fisiopatológicos se observan de acuerdo al incremento de la presión en el globo: La mucosa de la tráquea se torna pálida a los 41 cm H2O (30 mmHg) Blanca a los 50 cm H2O (37 mmHg) Flujo sanguíneo cesa a los 61.2 cm H2O (45 mmHg) Una presión excesiva sostenida en un tiempo mayor de dos horas produce daños ciliares en la tráquea. La insuflación ˂ 20 cm H2O favorece microaspiraciones pulmonares, principal factor de riesgo para la neumonía asociada a la ventilación mecánica en pacientes con intubación prolongada, mientras que la insuflación ˃ 30 cm H2O genera complicaciones agudas como congestión, edema, dolor faríngeo y/o odinofagia e incluso complicaciones crónicas como ulceración, necrosis, estenosis, parálisis del nervio laríngeo recurrente y fistula traqueoesofágica. La posición adecuada del tubo endotraqueal en el adulto, se habrá alcanzado la posición correcta cuando el limite proximal del balón este aproximadamente 2 cm por debajo de la glotis. En algunos tubos endotraqueales, el nivel de la glotis está marcado con un anillo externo de color. La tráquea del adulto tiene una longitud aproximada de 10-12 cm, con este método la punta del tubo endotraqueal se hallará unos 4-5 cm por encima de la carina. Si la distancia entre la arcada dentaria y la glotis es de aproximadamente 10-14 cm, la profundidad de la intubación será de 20-24 cm (número en la comisura bucal). Inmediatamente después de introducir el tubo endotraqueal, deberá realizarse una auscultación bajo ventilación manual. Se debe auscultar primero el epigastrio para comprobar la entrada o no de aire en el estómago (intubación fallida esofágica), solo después debería procederse a la auscultación pulmonar propiamente dicha, que se realizara tanto en el lado derecho como en el izquierdo por la zona lateral del tórax, para descartar una intubación bronquial selectiva. 41 La presencia de una curva de eliminación de CO2 se considera un signo “infalible” y seguro de ventilación pulmonar y permite descartar una posición esofágica errónea del tubo; sin embargo, no permite descartar una posición endobronquial. COMPLICACIONES DEL PACIENTE BAJO ANESTESIA GENERAL La probabilidad de complicaciones anestésicas nunca será nula. Todos los profesionales de la anestesia, independientemente de su experiencia, habilidades, diligencia y mejores intenciones, participarán en anestesias asociadas con lesiones al paciente. Además, los resultados perioperatorios adversos inesperados pueden llevar a un litigio, incluso si esos resultados no surgieron directamente de la mala administración de la anestesia. Cuando ocurren eventos inesperados, el personal de anestesia debe generar un diagnóstico diferencial apropiado, buscar cualquier consulta necesaria y ejecutar un plan de tratamiento para mitigar (en la mayor medida posible) cualquier lesión al paciente. La documentación apropiada en el registro del paciente es útil, ya que los resultados adversos pueden ser revisados por las autoridades de control de calidad y mejora del rendimiento. Si un resultado adverso lleva a un litigio, el registro médico documenta las acciones del profesional en el momento del incidente. Pueden pasar años antes de que se inicie el litigio hasta el punto en que se pregunta al proveedor de anestesia sobre el caso en cuestión. Aunque los recuerdos se desvanecen, un registro de anestesia claro y completo puede proporcionar evidencia de que una complicación fue reconocida y tratada adecuadamente. Las lesiones derivadas de complicaciones anestésicas pueden ser: Físicas Emocionales Financieras Las siguientes son algunas de las muchas complicaciones a los que está expuesto un paciente que se encuentra en un proceso anestésico quirúrgico bajo anestesia general y que pueden ocurrir en cualquier momento de dicho proceso. 42 LARINGOESPASMO Es un cierre involuntario de las cuerdas vocales, que produce una obstrucción transitoria parcial o total de la vía aérea. El mecanismo es una contracción refleja: De la musculatura intrínseca laríngea: 1. Músculos aductores de la glotis: músculos cricoaritenoideos laterales y tiroaritenoides. 2. Músculo tensor de las cuerdas vocales: músculo cricotiroideo. De la musculatura extrínseca laríngea: 1. Principalmente músculos tirohiodeos. Estos músculos a cortan la laringe creando una especie de mecanismo valvular. El cierre reflejo de la glotis normalmente no persiste una vez iniciado el estímulo, mientras que sí lo hace durante el laringoespasmo. FACTORES DESENCADENANTES Manipulaciones de la vía aérea en las fases de excitación anestésica durante la inducción o reversión, incluyendo la inserción o retirada de dispositivos para mantener la vía aérea permeable. Presencia de sustancias irritantes en la faringe como secreciones, sangre o vómito. Inadecuada profundidad anestésica en pacientes no intubados con estímulos quirúrgicos dolorosos, tracción del peritoneo, dilatación de esfínteres u otros mecanismos reflejos. Presencia de reflujo gastroesofágico. Procesos infecciosos agudos del tracto respiratorio superior. CLÍNICA Estridor inspiratorio (obstrucción incompleta). Patrón de respiración obstruida (oscilante) o paradójica/movimientos abdominales (obstrucción completa). Aumento de los esfuerzos inspiratorios y retracción esternal e intercostal. 43 Hipoxemia. La desaturación se ha descrito en más del 60% de los casos. Taquipnea Taquicardia Aumento de las secreciones faríngeas Ausencia de salida de aire a pesar de los esfuerzos respiratorios Imposibilidad de fonación DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obstrucción de la vía aérea extratorácica (ej. Caída de la lengua hacia pared posterior de la faringe) Disfunción o parálisis de las cuerdas vocales (producido por la comprensión del neumotaponamiento o algún traumatismo sobre el nervio laríngeo recurrente). Neumotórax y neumomediastino Broncoespasmo Aspiración de cuerpos intratraqueales. PROFILAXIS Asegurar una adecuada profundidad anestésica antes de realizar manipulaciones de la vía aérea. Extubar al paciente cuando se encuentra profundamente dormido o despierto por completo. Aspirar las secreciones, sangre, etc. de la vía aérea previamente y tras la extubación. Existen otras alternativas útiles: o Lidocaína 2% 1 mg/kg intravenoso previa a la extubación. TRATAMIENTO Eliminar el estímulo desencadenante (p. Ej: aspiración de secreciones o sangre, extracción de una vía aérea artificial o interrupción de la estimulación periférica o quirúrgica). Ventilación con oxígeno al 100% manual con mascarilla facial con CPAP (presión continua sobre las vías aéreas). 44 Realizar tracción mentoniana, subluxación mandibular y extensión cervical para liberar al máximo la vía aérea. Presión digital sobre los “puntos de laringoespasmo” (área localizada detrás del lóbulo del pabellón auricular, delimitada anteriormente por el cóndilo de la rama ascendente mandibular, posteriormente por la apófisis mastoidea y cranealmente por la base del cráneo), se realiza al mismo tiempo que se ventila al paciente. Profundizar la anestesia: o Propofol 0.8 mg/kg o Sevoflurano Sí persiste el laringoespasmo con desaturación arterial administrar succinilcolina 0.10.3 mg/kg IV o 0.2-0.6 mg/kg y atropina 0.01-0.02mg/kg IV para evitar la bradicardia: o Mantener la ventilación con presión positiva a través de la mascarilla y bolsa. o Esperar la eliminación de la relajación muscular para permitir la ventilación espontánea. Estar preparados para realizar maniobras más agresivas en el caso de no reestablecer la permeabilidad de la vía aérea o poder mantener una oxigenación correcta: o Considerar la colocación de una mascarilla laríngea o reintubar o traqueostomía. COMPLICACIONES Hipoxia, hipercapnia y acidosis que causan hipertensión y taquicardia. Hipotensión, bradicardia y arritmias ventriculares secundariamente, que conducen al paro cardíaco, a menos que se restaure la permeabilidad de las vías aéreas en pocos minutos. Edema pulmonar agudo por los esfuerzos respiratorios contra la glotis cerrada generan presiones intratorácicas negativas entre -30 y -60 cmH2O que incrementan el retorno venoso, así como la lesión de la microcirculación que como consecuencia genera salida de líquido fuera de los vasos. 45 BRONCOESPASMO Contracción reversible de la musculatura del árbol bronquial a nivel del tracto respiratorio inferior. Aumento de la respuesta del árbol traqueobronquial a diversos estímulos. ETIOLOGÍA Asma bronquial. EPOC. Irritación mecánica de la vía aérea: manipulación de la cavidad orofaríngea e intubación. Irritación química de la vía aérea: polvo de cal sodada, inhalación de gases tóxicos, aspiración de contenido gástrico. Fármacos que provocan broncoespasmo: liberadores de histamina, betabloqueantes, anticolinesterasas. Anafilaxia PREVENCIÓN 1. Si es necesario proceder a la cirugía en un paciente con riesgo de broncoespasmo: Utilizar ketamina o etomidato como inductores anestésicos. Considerar evitar la intubación traqueal 2. Lograr una adecuada profundidad anestésica pre-intubación: Lidocaína 1,5 mg/kg IV, 1-3 minutos antes de la intubación Administrar betabloqueantes inhalados antes de la intubación. Profundizar la anestesia con un agente anestésico volátil preintubación. Sevoflurano es preferible a otros agentes porque es menos irritativo. No introducir el TET excesivamente evitar la estimulación de la carina. 3. Prevenir los efectos de la supresión adrenal por terapia esteroidea crónica: Hidrocortisona IV en perfusión 4. Extubar en un plano anestésico suficiente para prevenir el broncoespasmo CLÍNICA 46 En el paciente en ventilación espontánea: Disnea, respiración jadeante. Tos. Sudor. Ansiedad. Uso de la musculatura accesoria respiratoria. Pulso paradójico. Cianosis. Insuficiencia respiratoria e incapacidad para hablar. Sibilancias audibles, usualmente durante la espiración. Pacientes en ventilación mecánica y monitorizado: Disminución de la compliance pulmonar. Disminución del volumen corriente. Disminución de la PaO2 y la SatO2. Hipercapnia (el EtCO2 puede estar casi ausente). En el broncoespasmo intenso hay poca o nula salida de flujo aéreo. DIAGNÓSTICO Broncoaspiración. Obstrucción de la vía aérea por aumento de las secreciones bronquiales. Acodamiento u obstrucción del TET. Intubación endobronquial. Enfermedad obstructiva crónica de las vías aéreas. Neumonía. Neumotórax. Reacciones anafilácticas o anafilactoides. Embolismo de líquido amniótico. TRATAMIENTO 1. Asegurar la adecuada oxigenación y ventilación: Aumentar la FiO2 a 1, si la SatO2 se compromete. 2. Ventilar al paciente manualmente Proporciona información importante sobre la compliance pulmonar Puede reducir la presión de la vía aérea Si la ventilación manual se prolonga hay que pedir ayuda 3. Verificar que el problema es realmente un broncoespasmo: Auscultación pulmonar Revisar la posición y estado del TET 47 Aspiración con sonda a través del TET Si no se soluciona el problema considerar cambiar el TET 4. Para el broncoespasmo leve: Retirar cualquier irritante de la vía aérea Aumentar la profundidad anestésica con un agente anestésico volátil si el paciente no está hipotenso Administrar Beta agonistas inhalados. Repetir a los 10 minutos, si no hay respuesta ni existe taquicardia: Se requiere mayores dosis de aerosoles y se administran por el TET o Salbutamol 4 nebulizaciones en TET o Si el paciente está en ventilación espontánea: salbutamol nebulizado (solución de 10 mL al 0.5%) a dosis de 1 mg diluido en 4 mL en suero fisiológico por vía inhalatoria con flujo de oxígeno de 6–8 l/min. 5. Para el broncoespasmo moderado y grave: Mantener las mismas medidas que para el broncoespasmo leve Metilprednisolona a dosis de 1 mg/kg de peso en bolo intravenoso Considerar diagnóstico diferencial 6. Si es broncoespasmo no se resuelve: Administrar nebulizador de beta-agonistas sin diluir (la nebulización salina puede ser irritante especialmente durante el broncoespasmo intenso) Terapia broncodilatadora IV: o Aminofilina: bolo de 5mg/kg más perfusión de 0.5-0.9mg/kg/h. o Adrenalina: bolo 0.1mcg/kg; perfusión 10–25ng/kg/min, vigilando el pulso, presión arterial y respuesta broncodilatadora. o Metilprednisolona IV 100mg en bolo. o Administrar sulfato magnésico 1.2-2g IV Adecuar las características de la ventilación: frecuencia respiratoria baja para ayudar a la distribución con tiempo espiratorio largo para facilitar la espiración. No poner PEEP y monitorizar presiones en vías aéreas. Parar el procedimiento quirúrgico a ser posible o acabarlo rápidamente. 48 Ingresó en reanimación o UCI para el manejo postoperatorio si la resolución es incompleta. COMPLICACIONES Hipoxemia. Hipercapnia. Supresión adrenal por terapia esteroidea crónica. Hipotensión. Arritmias. Barotrauma. Parada cardiaca. BRONCOASPIRACIÓN Es el paso de contenido gástrico al árbol traqueobronquial. La cirugía de urgencia multiplica por 4 el riesgo de broncoaspiración. FISIOPATOLOGÍA Uno de los requisitos necesarios para que se produzca una broncoaspiración, es bien el reflujo pasivo de componentes sólidos o líquidos de los alimentos desde el estómago hacia la cavidad oral o laringea (regurgitación) o bien el vómito activo en una situación de reducción o inhibición de los reflejos de protección de la vía aérea superior. El vómito activo puede evitarse con una anestesia suficientemente profunda y una relajación muscular completa, la regurgitación depende sólo de mecanismos puramente físicos. Según los estudios fisiológicos, en condiciones normales en los pacientes no anestesiados, la entrada gástrica está cerrada por la musculatura lisa a nivel de la unión gastroesofágica (función de esfínter) a una presión de unos 28cmH2O. Únicamente el incremento de la presión gástrica por encima de la presión de oclusión (gradiente de presión retrógrado) consigue abrir el esfínter, lo que permite la regurgitación del contenido gástrico. Sin embargo, la función del esfínter puede alterarse por causas funcionales, anatómicas y farmacológicas, lo que en algunos casos puede producir regurgitación incluso con una presión intragástrica claramente inferior a 28cmH2O. ETIOLOGÍA 1. Factores predisponentes del paciente: Nivel de conciencia disminuido (coma, sedación, anestesia, alcohol, drogas). 49 Regurgitación, náuseas o vómitos frecuentes. Obstrucción gastrointestinal Vaciado gástrico retrasado por cirugía gastrointestinal previa, dispepsia, traumatismos recientes o tratados con opiáceos. Obesidad mórbida Embarazo 2. Factores predisponentes quirúrgicos: Cirugía abdominal Posición de litotomía Cirugía laparoscópica 3. Factores predisponentes anestésicos: Anestesia poco profunda Respuestas motoras gastrointestinales Insuflación del estómago (ventilación con mascarilla si se requieren altas presiones). Opioides. Mascarilla laríngea (no protege de la aspiración) (la Proseal permite aspirar y el paso de una sonda nasogástrica). Intubación difícil Maniobra de presión cricoídea incorrecta. 4. Factores dependientes del aspirado Puede ser líquido o partículas alimenticias, ácido o no ácido. Los aspirados ácidos son más lesivos (pH <2.5 riesgo alto). La aspiración de partículas grandes puede producir asfixia. Los aspirados con grandes cantidades de bacterias tienen una evolución más desfavorable. CLÍNICA Muy variable en función del tipo de aspirado, pero en general puede presentarse: Tos. Cianosis. Sibilancias. Taquipnea. Taquicardia. Edema agudo de pulmón. SDRA. Shock. Hipoxemia. Signos radiológicos (puede aparecer un patrón difuso de infiltración bastantes horas después). 50 PREVENCIÓN Reducir el contenido gástrico previamente al inicio de la intervención: ayuno, metoclopramida. Cumplir el tiempo recomendado de ayuno preoperatorio: o Líquidos claros (agua, zumo de frutas sin pulpa, bebidas carbonatadas, café): 2 horas. o Leche materna: 4 horas o Leche artificial: 6 horas o Sólidos y leche no humana: 6 horas (carne, grasas y fritos requieren más tiempo). Mantener la competencia del esfínter esofágico interior. Conocer cómo influyen los fármacos en el tono del esfínter esofágico inferior: o Lo aumentan: Metoclopramida, domperidona, succinilcolina, pancuronio, neostigmina, estimulantes alfa-adrenérgicos y metoprolol. o Lo disminuyen: atropina, glicopirrolato, opioides, dopamina, bloqueadores ganglionares, antidepresivos tricíclicos y estimulantes beta-adrenérgicos. o No lo modifican: ranitidina, propanolol y atracurio. Medicación profiláctica: o Estimulantes gastrointestinales: metoclopramida o Bloqueadores de la secreción ácida: ranitidina 150mg IV minutos antes de la intervención es suficiente para disminuir el volumen gástrico y aumentar el pH gástrico. o Antieméticos: dimenhidrinato 100mg o Anticolinérgicos: atropina En paciente sano sin factores de riesgo no se recomienda el uso de ningún fármaco como medida profiláctica. Medidas posturales: cabeza levantada, posición semi incorporada. Secuencia de inducción rápida: presión cricoidea hasta que la correcta colocación del tubo traqueal está verificada. Usar tubos endotraqueales con balón, que son los únicos que protegen la vía aérea de la broncoaspiración. 51 DIAGNÓSTICO Observación de la regurgitación Gasometría arterial: hipoxemia y posible hipercapnia Aumento del cortocircuito pulmonar Disminución de la capacidad residual funcional En el paciente con ventilación mecánica, aumento de la presión pulmonar: o Aumento de las resistencias pulmonares o Reducción de la distensibilidad pulmonar o Aumento de las presiones en las vías aéreas DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Broncoespasmo. Edema pulmonar. Hipoxemia de otras causas. Embolismo pulmonar. Neumonía. Insuficiencia respiratoria aguda. TRATAMIENTO Aspirar el contenido antes de iniciar ventilación si es presenciado el vómito o regurgitación al intubar. Oxígeno a alta concentración. Soporte ventilatorio mecánico con PEEP. Aspiración intermitente de secreciones pulmonares. Broncodilatadores. Mantenimiento del equilibrio intravascular: tras la aspiración de material acido puede aparecer un edema agudo de pulmón. El desplazamiento de líquido del espacio vascular al intersticio pulmonar puede producir hipovolemia. Broncoscopia en caso de aspirar material sólido que obstruye la vía aérea Antibióticos profilácticos. COMPLICACIONES Incluso la aspiración de pequeñas cantidades (>25mL en el adulto) de jugo gástrico ácido (pH <2.5) puede producir una traqueobronquitis hemorrágica con una reacción de 52 broncoespasmo grave y dar lugar en pocas horas a un edema pulmonar tóxico fulminante debido a una neumonitis química (síndrome de Mendelson). Durante la evolución del cuadro puede producirse una falla pulmonar o síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). Cuanto mayor es el valor del pH del aspirado, mayor es el riesgo de una contaminación bacteriana, por lo que inicialmente la espiración es clínicamente asintomática (aspiración silente), desarrollándose con posterioridad una neumonía. Si, en cambio se aspiran cuerpos extraños o fragmentos relativamente grandes de alimentos, puede producirse atelectasias más o menos graves, de causa mecánica reactiva inflamatoria. La obstrucción completa de la tráquea por un bolo alimenticio está relacionada a un alto riesgo de asfixia aguda. El objetivo principal es evitar y combatir adecuadamente la hipoxia y sus consecuencias. VÍA AÉREA DIFÍCIL Situación clínica en la que un anestesiólogo o anestesista experto, encuentra dificultad para la ventilación con mascarilla facial, dificultad para la intubación orotraqueal o para ambas. Cormack y Lehane establecieron una clasificación que valora la dificultad de intubación según la visión laringoscópica de la glotis en grados, se considera intubación difícil los grados III (visión solo de epiglotis) y IV (visión nula de epiglotis y glotis). EVALUACIÓN DE LA VÍA AÉREA Conocer si existe historia previa de vía aérea difícil Identificar patologías asociadas a vía aérea difícil (p. Ej: acromegalia, artritis reumatoide, diabetes mellitus, obesidad, Síndrome de Down, otros). Determinar los criterios anatómicos predictivos de vía aérea difícil: o Mallampati-Samsoon III-IV, Distancia tiromentoniana <6cm, otras. Limitación de la articulación temporomandibular: apertura bucal limitada, imposibilidad de protrusión anterior mandibular. Incisivos superiores prominentes, distancia entre incisivos <3cm 53 Protrusión de incisivos maxilares superiores. Prognatismo Cuello corto y grueso No existe evidencia del valor predictivo de la exploración de una sola característica de la vía aérea, pero la valoración de múltiples signos mejora este valor predictivo. La posición de olfateo alinea el eje oral, faríngeo y laríngeo y permite la exposición adecuada de la glotis en la laringoscopia directa. Esta posición depende de la capacidad de flexionar la columna cervical y de la extensión de la cabeza sobre el cuello. PLAN PARA EL MANEJO DE LA VÍA AÉREA DIFÍCIL Informar y preparar al paciente, si se conoce la dificultad de la vía aérea Tener un ayudante o pedir ayuda si la vía aérea es difícil y no anticipada. Disponer de equipamiento necesario para el manejo de la vía aérea difícil. Preoxigenación con mascarilla facial antes de la inducción anestésica. Monitorización con capnógrafo funcionando para la comprobación inmediata de la correcta intubación traqueal. Tener un plan alternativo antes de comenzar el plan inicial por si éste falla. Si el plan inicial es la laringoscopia directa, el anestesiólogo/anestesista debe realizar siempre el intento óptimo de laringoscopia que incluye: o Anestesiólogo o anestesista con razonable experiencia. o Técnica anestésica que permite la recuperación rápida de la ventilación espontánea. o Posición de olfateo óptima. o Presión laríngea externa óptima. o Longitud y tipo de hoja de laringoscopio apropiada. o Se debe limitar el número de intentos a un máximo de dos y la duración de la laringoscopia para evitar el trauma de la vía aérea, sangrado y edema laríngeo. o Si ese intento óptimo de laringoscopia falla hay que poner en marcha el plan alternativo de vía aérea difícil (p. Ej: despertar al paciente y a ser la intubación con fibroscopio o usar la máscara laríngea de Fastrach). 54 EQUIPO NECESARIO PARA EL MANEJO DE UNA VÍA AÉREA DIFÍCIL Laringoscopio rígido con hojas de diferentes tamaños y diseños; incluye el fibrolaringoscopio rígido. Tubos traqueales de diferentes tamaños Guías de tubos traqueales Mascarilla laríngea, mascarilla laríngea Fastrach. Fibroscopio flexible Equipo para intubación retrógrada Equipo para acceso invasivo emergente de la vía aérea (p. Ej: ventilación jet transtraqueal, set cricotirotomía y de traqueostomía). Canulas orales y nasofaringeas. *Algoritmo de la vía aérea difícil según la Asociación Americana de Anestesiología (ASA) (Ver Anexo 1) PARO CARDIORRESPIRATORIO (PCR) El paro cardiorrespiratorio se define como la interrupción brusca y potencialmente reversible de la respiración y de la circulación espontanea. La consecuencia es el cese del transporte de oxígeno a la periferia y a los órganos vitales, con especial significación al cerebro. Esta situación, si no se resuelve rápidamente se convierte en una muerte irreversible. TIPOS DE PCR El PCR puede iniciarse con: Paro respiratorio: Si no se revierte desencadena paro cardiaco. Paro cardiaco: o Fibrilación ventricular (FV) o Taquicardia ventricular sin pulso (TVSP) o Asistolia o Actividad eléctrica sin pulso (AESP) 55 ETIOLOGÍA Problemas respiratorios: Asma bronquial., embolismo pulmonar masivo, hipoxemia. Anestesia: Intubación traqueal difícil e imposibilidad de ventilar al paciente, sobredosificación de fármacos o error en la administración. Descuido de la monitorización esencial. DIAGNOSTICO Clínica o Ausencia de circulación sanguínea: imposibilidad de detectar pulsos centrales. Auscultación cardiaca silente. o Cianosis o Sangre oscura en el campo quirúrgico Monitor: o ECG: línea isoeléctrica o ritmo anormal o Capnógrafia: caída de los valores teleespiratorios (ETCO2) hasta cero o próximos a cero. o Pulsioximetria: línea recta. Caída de los valores de saturación de a hemoglobina. o PANI: indetectable o PAI: perdida de la onda de presión y presión media menor de 20mmHg. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hipotensión severa Artefactos en el monitor. TRATAMIENTO 56 Tratar al paciente, no al monitor. Verificar que el paciente no tiene pulso central (carotideo o femoral). Pedir ayuda Empezar las maniobras de reanimación cardiopulmonar de soporte vital HIPOXEMIA – DESATURACIÓN La hipoxemia es una caída de la saturación de O2 mayor del 5%, o el descenso de valor absoluto de saturación de O2, por debajo del 90%, o del valor absoluto de pO2 por debajo de 60mmHg. ETIOLOGÍA Baja tensión de O2 inspirado o Baja tención de O2 inspirado: Concentración baja de fracción inspirada o Hipoventilación alveolar; a la hipoxemia se suele añadir hipercapnia. Obstrucción de la vía aérea: secreciones bronquiales, asma, problema de intubación o ventilación. Problemas de la pared torácica: anormalidades, rigidez por opioides. Anormalidades de los pulmones o la vía aérea. Obesidad mórbida. Aumento del gradiente alveolo-arterial de O2: o Comunicación derecha-izquierda o Aumento de las áreas con trastornos de la relación ventilación - perfusión (V/Q). Patología pulmonar previa, Edema pulmonar, Aspiración pulmonar, Atelectasia, Embolismo pulmonar. Disminución de la concentración de hemoglobina. Disminución del gasto cardiaco. Aumento del consumo de O2. CLÍNICA Cianosis o sangre oscura en el campo quirúrgico. 57 o La cianosis aparece con una saturación del 85% y requiere unos 5g de hemoglobina reducida, pudiendo estar enmascarada por anemia. Signos graves de hipoxemia o Bradicardia, taquicardia, arritmias o Isquemia miocárdica o Hipotensión o Parada cardiaca. DIAGNÓSTICO Baja saturación de O2 medida por pulsioxímetro Gasometría arterial Hipoxemia, PO2 menor de 60mmHg DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Artefactos o mal funcionamiento del pulsioxímetro que puede fallar por: hipotermia, mala circulación periférica, artefactos por el bisturí eléctrico, luz ambiental excesiva, movimientos, colorante azul de metileno, pulsaciones venosas en un miembro pendulo, policitemia, insuficiencia tricúspidea, metahemoglobinemia. Análisis de una muestra venosa de sangre Gasto cardiaco bajo. TRATAMIENTO La hipoxemia tras la intubación obliga a descartar intubación esofágica y comprobar la correcta posición del tubo traqueal: o Visualizar el tubo endotraqueal entre las cuerdas. o Visión de la carina si se ha intubado con fibrobroncoscopio. o Auscultación normal de ambos campos pulmonares o Capnógrafia normal. Aumentar la FiO2 al 100% o Si se ventila al paciente con bajos flujos usar un flujo alto de O2 para equilibrar el circuito rápidamente. Comprobar si la ventilación es correcta 58 o Cambiar a ventilación manual para valorar la compliance pulmonar o Usar un gran volumen corriente para expandir los segmentos pulmonares colapsados. o Auscultar los sonidos respiratorios bilateralmente y asegurar la simetría de los movimientos respiratorios Verificar el funcionamiento del pulsioxímetro Aspirar secreciones bronquiales a través del tubo endotraqueal. Ventilar al paciente con PEEP. Mantener un volumen sanguíneo circulante adecuado, asegurar el gasto cardiaco y los niveles de hemoglobina: o Informar a los cirujanos si persiste la hipoxemia: o Descartar: aspiración pulmonar de contenido gástrico, atelectasia masiva, aspiración de cuerpo extraño, embolismo pulmonar, broncoespasmo, neumotórax, reacción anafiláctica, aumento del shunt intracardiaco en caso de cardiopatía congénita o Si persiste: terminar la cirugía lo antes posible, cambiar la posición del paciente si era desfavorable a la ventilación como decúbito prono o trendelemburg, ingresar al paciente en reanimación, radiografía de tórax, gasometría, fibrobroncoscopía si es necesario. COMPLICACIONES Parada cardiaca, lesiones neurológicas, coma, arritmias, hipotensión. Bradicardia. REACCIÓN ALÉRGICA Las reacciones alérgicas anafilácticas y anafilactoides son unas formas sistémicas graves de hipersensibilidad inmediata producida por la liberación al sistema circulatorio de sustancias vasoactivas y otros mediadores biológicos que actúan sobre los diferentes órganos diana. FISIOPATOLOGÍA La reacción anafiláctica esta mediada por IgE y requiere exposición previa al antígeno y sensibilización, también se conoce como reacción de hipersensibilidad tipo I. La reacción 59 anafilactoide, clínicamente indistinguible de la anafiláctica, ocurre mediante mecanismos no inmunológicos: Activación del sistema del complemento Activación del sistema de coagulación y/o fibrinolisis Liberación directa de mediadores por acción directa de algún fármaco. Los mecanismos descritos no son mutuamente excluyentes para un fármaco determinado. AGENTES CAUSALES Relajantes neuromusculares, Látex, Antibióticos, Soluciones coloides, Opioides, Sangre y derivados. CLÍNICA Las principales manifestaciones clínicas son las cutáneas en las reacciones anafilactoides las cardiovasculares en las anafilácticas. Según la sintomatología, pueden clasificarse en diferentes grados: 60 TRATAMIENTO Suspender la administración del posible alérgeno: o Fármacos sospechosos y cambiar el equipo de infusión o Expansores plasmáticos y sangre o derivados Informar al cirujano e interrumpir la intervención quirúrgica su es necesario. 61 Adrenalina iv es el fármaco de elección para tratar la hipotensión, el broncoespasmo y el angioedema: o Bolo inicial de 1 – 10 mcg/kg o Repetir el bolo inicial cuantas veces sea necesario o perfusión de 0.15 mcg/kg/min, titulada de acuerdo a la frecuencia cardiaca y presión arterial. Mantener ventilación con O2 al 100%. Controlar la permeabilidad de la vía aérea: o Broncodilatadores si no mejora el broncoespasmo. Compensar la hipotensión y la disminución del retorno venoso periférico: o Colocar al paciente en trendelemburg o Disminuir o cesar la administración de agentes anestésicos hipotensores o Reposición volemica intensa o Inótropos si son necesarios. Los corticoides inhiben el componente tardío de la reacción o Metilprednisolona 0.1 – 1g ó o Hidrocortisona 100 – 500mg. Monitorización cardiovascular invasiva en los casos graves. COMPLICACIONES Hasta en un 10% de los casos, las más frecuentes Paro cardiaco Hipotensión Taquicardia por vasopresores. Complicaciones Hipoventilación. Apnea, hipoxia, anoxia, hipercapnia. 62 Fobia a la anestesia, trastornos psicológicos o psiquiátricos postoperatorios. Isquemia miocárdica Lesiones cerebrales por hipoxia, hipoperfusión o hemorragia. DESPERTAR DURANTE LA ANESTESIA El despertar intraoperatorio puede ser definido como el recuerdo posoperatorio de hechos ocurridos mientras se estaba bajo el efecto de la anestesia general. Una proporción de estos pacientes presentan secuelas psicológicas graves, que van desde vagos recuerdos hasta el síndrome de estrés postraumático. El despertar intraoperatorio, awareness (tener conocimiento o percepción de alguna situación), es un término acuñado y utilizado en la literatura médica internacional, incluso aceptado como palabra clave para la búsqueda bibliográfica. Awareness puede ser definido como el recuerdo posoperatorio de hechos ocurridos mientras se estaba bajo el efecto de la anestesia general. El awareness es una situación que puede generar serias secuelas psicológicas en los pacientes; a menudo es descrito por quienes lo han sufrido como “la peor experiencia de su vida”. La consecuencia más frecuente es el desorden de estrés postraumático, que se puede manifestar con depresión o ataques de ansiedad. Además, se ha convertido en un problema médico legal de creciente importancia para los anestesiólogos, por lo que debiera ser evitado a toda costa. El despertar intraoperatorio en países como Estados Unidos es causal de casos médico - legales multimillonarios y batallas feroces entre aseguradoras. El fenómeno se clasifica dentro de un rango en cuanto al nivel de conciencia: Despertar consciente con recuerdo explícito: corresponde al estado de conciencia normal que puede ocurrir accidentalmente. Despertar consciente sin recuerdo explícito. Despertar subconsciente con memoria implícita. ETIOLOGÍA 63 Factores del paciente o Historia de drogodependencia, alcoholismo. Extrema ansiedad. Edad joven. Técnica anestésica: anestesia superficial durante una situación clínica, en la que una profundización anestésica supondría un peligro vital para el paciente. Problemas de equipamiento o Vaporizador: fuga, vacío, malposición, calibración incorrecta o concentración insuficiente. o Fallo o error en la administración de fármacos durante una anestesia total intravenosa. Confusión de jeringas en la inducción y administración de relajantes musculares antes de hipnóticos. Niveles de conciencia intraoperatoria y su relación con los recuerdos: o Paciente consciente con sus recuerdos explícitos y con dolor. o Paciente consciente con recuerdos explícitos y sin dolor o Paciente consciente con recuerdos no explícitos o Paciente subconsciente con recuerdos vagos o Pacientes inconscientes. CLÍNICA En casi la mitad de los casos no hay signos ni cambios remarcables que identifiquen que el paciente está despierto. Se ha de considerar la posibilidad si aparece: Hipertensión Taquicardia Actividad refleja o Movimientos, tos, dilatación pupilar, sudoración, lagrimeo. Salivación. En el posoperatorio el paciente puede referir que tuvo dolor, que oía todo, que no se podía mover ni hablar para expresar su ansiedad, pánico y sentimientos de indefensión y muerte inminente. Puede dejar secuelas crónicas caracterizadas por: 64 Trastornos del sueño y pesadillas repetitivas. Síndrome de Estrés postraumático: ansiedad diurna, irritabilidad, preocupación por la muerte. Miedo a que se repita la situación en futuras anestesias. DIAGNÓSTICO Monitorización de la profundidad anestésica. PREVENCIÓN Comprobación de fármacos que se administraran al paciente, así como del material que se utiliza regularmente, como bombas perfusoras, respiradores, etc. Premedicar con agentes amnésicos. Administrar la dosis adecuada de fármacos anestésicos. Si el paciente solo puede tolerar una anestesia ligera, utilizar agentes amnésicos e informar al paciente de la posibilidad de despertar durante la anestesia. Monitorizar la profundidad anestésica. TRATAMIENTO Interrumpir los estímulos dolorosos. Tranquilizar al paciente de forma verbal. Profundizar la anestesia. Considerar la administración de fármacos amnésicos: benzodiacepinas. Entrevistar al paciente en el postoperatorio tan pronto como sea posible, en la sala de reanimación: o Verificar el estado del paciente. o Tranquilizarlo 65 o Explicar que ha pasado, con sinceridad y honestamente. o Pedir disculpas, sin necesidad de culpabilizar a nadie. o Ofrecer soporte psicológico. Planificar un seguimiento Informar a su cirujano, enfermera y abogado del centro hospitalario. COMPLICACIONES ANESTÉSICAS EN LA FASE DE EXTUBACIÓN Y RECUPERACIÓN ANESTÉSICA EXTUBACIÓN La extubación es una fase de la anestesia de alto riesgo. La mayoría de los problemas durante la extubación son menores, pero pueden llegar a ser tan graves y provocar incluso la muerte. La necesidad de una estrategia de extubación, se debe a la necesidad de prevenir, las posibles complicaciones que en esta fase se pudieran presentar. (Ver Anexo 2). En el momento de la extubación, es de vital importancia utilizar protocolos, que nos permitan estar preparados ante las posibles complicaciones que se nos presenten. (Ver Anexo 3). La utilización del protocolo de extubación según riesgo de la DAS establece que, deben valorarse los factores de riesgo generales y de la VA, antes de comenzar con el proceso de extubación. (Ver Anexo 4) CRITERIOS DE ADMISION A LA URPA Según el Art. 33. De la norma técnica de anestesiología, establece que el paciente promedio debe cumplir con una serie de requisitos para que este, pueda ser trasladado a la URPA. a) Signos vitales estables o en límites normales; b) Ventilación espontanea; c) Presencia de reflejo de defensa laríngeos, tos y deglución; d) Apertura ocular; e) Control inicial del dolor; 66 f) La oximetría de pulso debe encontrarse en valores mayores al 94% de acuerdo a la edad y a las condiciones previas del paciente; g) Es aceptable el apoyo de la vía aérea con cánula orofaríngea o nasofaringea y en casos en que los pacientes adultos que se mantengan intubados se pasará a pieza en “T”, siempre y cuando sus parámetros de homeostasis sean adecuados; h) Que no haya evidencia de sangrado activo anormal; i) Tener instalada y funcionando una venoclisis; j) En caso de tener sondas o drenajes, éstos deberán estar funcionando adecuadamente; y, k) Hoja del registro de anestesia completamente llena. COMPLICACIONES EN LA URPA Tras la anestesia general y la cirugía se pueden producir muchas alteraciones fisiológicas que afectan a múltiples órganos y sistemas. A. Hipotensión. Es una de las complicaciones más frecuentes en el paciente anestesiado y en postquirúrgico inmediato. En la cual se presentan presiones sistólicas menores a 80 mmHg y medias menores de 60 mmHg comprometiendo así la oxigenación de órganos vitales como corazón y cerebro. Las casusas más comunes de hipotensión en el post operatorio se deben a: A. Hipovolemia. B. Sangrado C. Arritmias D. Medicamentos E. Error de medición DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE CONDICIONES ESPECIALES A. Hipovolemia. a. Diagnóstico: taquicardia, hipotensión, PVC bajas. b. Tratamiento: reanimación hídrica, buscar la causa. B. Sangrado. 67 a. Diagnóstico: Taquicardia, anemia, hipovolemia, bajo gasto cardiaco, sangre en drenajes. b. Tratamiento: reanimación hídrica, transfusiones, tratar la hipotermia, considerar regreso a quirófano. C. Arritmias. a. Diagnóstico: ECG de 12 derivaciones, verificar electrolitos, gases arteriales. b. Tratamiento: tratar la causa, seguir protocolo ACLS. i. Taquiarritmia: cardioversión eléctrica/química, corregir electrolitos, consulta con cardiología, anti arrítmicos de mantenimiento. ii. Bradiarritmias: atropina/epinefrina/dopamina, consulta con cardiología. D. Sangrado. a. Diagnóstico: i. El sangrado puede ser obvio u oculto. ii. Es importante examinar los drenajes/sitio quirúrgico. iii. Los signos de hipovolemia (taquicardia, taquipnea, J gasto urinario) pueden sugerir sangrado b. Tratamiento: i. Consulta de cirugía, colocar IV de gran calibre e iniciar la reanimación hídrica. ii. Enviar BHC, TP, TPT, INR y fibrinógeno, solicitar pruebas cruzadas de sangre. iii. Transfundir: PG según las cifras de hemoglobina, la condición del paciente y comorbilidades, PFC para corregir coagulopatías. iv. Crioprecipitado si hay evidencia de hipofibrinogenemia. v. Plaquetas si las cifras son menores a 50,000 a 100,000 o exposición previa a anti plaquetarios. vi. Mantener la normotermia y considerar la administración de calcio durante la transfusión masiva. vii. Alertar al personal de quirófano sobre la necesidad de una posible segunda cirugía. 68 B. HIPERTENSIÓN. La hipertensión arterial es una manifestación frecuente en el postoperatorio descrito como una de las fases "fisiológicas" en la restauración de la estabilidad hemodinámica postoperatoria. Generalmente se asocia a taquicardia, ambas debida a la descarga adrenérgica que sigue a la resolución del efecto anestésico, así como a factores intra y postoperatorios. Causas comunes de hipertensión en URPA. A. Dolor. B. Ansiedad. C. Insuficiencia respiratoria. D. Hipotermia. E. Medicamentos omitidos. F. Error de medición. TRATAMIENTO Tratar la causa subyacente. Reanudar los antihipertensivos. Para el tratamiento inicial considerar. o Labetalol 5 a 40 mg bolo IV cada 10 minutos, o Hidralazina 2.5 a 20 mg en bolo IV cada 10 a 20 minutos, o Lopressor 2.5 a 10 mg bolo IV. Para hipertensión grave considerar la infusión de un vasodilatador. o Nitroprusiato de sodio (0.25 a 10 mcg/kg/min), o Nitroglicerina (10 a 100 mcg/min), o También se pueden utilizar infusiones de esmolol. PROBLEMAS RESPIRATORIOS Y DE LA VÍA AÉREA Las principales complicaciones relacionadas a la vía aérea, pueden derivarse de una hipoventilación, obstrucción de la vía aérea, derivándose a una hipoxemia que de no tratarse a tiempo esta podría representar, daños irreversibles al paciente o inclusive la muerte. 69 Entre las causas comunes de insuficiencia respiratoria en URPA podemos determinar: Hipoventilación. Obstrucción de vía aérea Anestesia residual. Relajante muscular residual. Opioides postquirúrgicos. Respiración antálgica (limitada por dolor). superior. Hipoxemia. Edema de la vía aérea Atelectasias Secreciones Exacerbación de asma Cuerpo extraño Sobrecarga de liquido Laringoespasmo Neumotórax Apnea obstructiva del sueño. Obesidad. Neumonía Lesión diafragmática. PREVENCIÓN Identificar los pacientes con patología previa. Evitar una excesiva premedicación con fármacos. Titular los fármacos utilizados durante la anestesia comprobando sus electos clínicos. CLÍNICA A la inspección puede haber cianosis, sudoración, y la respiración puede ser: Taquipneíca: superficial, con movimientos en sacudidas de cabeza y extremidades que indican bloqueo neuromuscular residual. Incapacidad para mantener la cabeza. Fuerza inspiratoria disminuida. Taquipneíca: Superficial y regular sugestiva de afectación pulmonar: edema, atelectasia, neumotórax o dolor que impide las respiraciones profundas. Bradipnea con profundas inspiraciones habituales de la depresion por opiáceos. Estridor por obstrucción. Respiración de Kussmaul: en las acidosis graves e hipertermia maligna. Respiración periódica de Cheyne-Stokes: en las alteraciones del SNC. 70 Comprobar la simetría en los movimientos respiratorios de los dos hemitórax. Nivel de conciencia disminuido en la depresión por hipnóticos. Pupilas puntiformes si sobredosificación de opiáceos. Auscultación de ambos campos pulmonares orientará si la causa es pulmonar. TRATAMIENTO El inmediato es Sintomático para asegurar la correcta oxigenación y ventilación del paciente. Aumentar la Fio2 al 100% con flujos altos. Comprobar que la ventilación es la adecuada. Si el paciente está intubado con oxígeno en T: o Comprobar la correcta colocación del tubo traqueal mediante auscultación y capnografía, visualización mediante laringoscopia o visualización de la carina y anillos traqueales a través de fibroscopio. o Considerar volver a ventilación controlada o con presión de soporte o SIMV. o Ventilación manual con volúmenes altos para expandir segmentos pulmonares colapsados, comprobando la compliancia del pulmón. Si el paciente no está intubado: Estimular al paciente verbal y táctilmente. Aspirar secreciones de la boca y faringe. Favorecer la ventilación semi-incorporando al paciente. Liberar la vía aérea con la triple maniobra. Si todavía no es suficiente la ventilación espontánea, apoyarla con ventilación manual con mascarilla facial y bolsa de ambú. Si se considera necesario, reintubar al paciente y ventilación asistida. El tratamiento etiológico consiste en: 71 Si se sospecha bloqueo neuromuscular residual de 0.04-0.08 mg./kg de neostigmina y 0.015 mg/kg de atropina. Si ya se había revertido se puede repetir una vez la administración de estos fármacos. Si persiste la debilidad, descartar enfermedad neuromuscular, trastornos electrolíticos. En la sobredosificación de Opiáceos se administrará naloxona iv titulándola en bolos de 40 µg. En la sobredosificación de benzodiazepinas se administrará 0.2 mg de flumazenilo iv en 15 s y se puede repetir cada minuto hasta un máximo de 1 mg en 5 minutos y 3 mg en 1 hora. Si la causa es pulmonar o cardíaca (broncoaspiración, aspiración de cuerpo extraño, atelectasia, embolismo pulmonar, broncoespasmo neumotórax, incremento del shunt intracardíaco en malformaoón congénita cardíaca) o lesión neurológica: o Realizar tratamiento sintómatico y etiológico. o Considerar ingreso en Reanimación. o Informar a los cirujanos. NÁUSEAS Y VÓMITOS POSTOPERATORIOS Las náuseas y vómitos postoperatorios, aparecen en la mayoría de pacientes que no recibieron medidas profilácticas, aumentando así las consecuencias en el alta de la URPA, y un importante malestar postoperatorio debido a que, desde la perspectiva del paciente, las NVPO son más molestas que el dolor postoperatorio. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO Entre las medidas profilácticas para la prevención de las NVPO se incluyen la modificación de la técnica anestésica y el tratamiento farmacológico. Entre las diferentes opciones farmacológicas, para el tratamiento de las náuseas y vómitos posoperatorios contamos con: Fármacos Dosis Anticolinérgicos: Escopolamina. 0.3-0.65 mg IV. 72 Procinéticos: Metoclopramida 10-20 mg IV Antagonistas del receptor de serotonina: Ondasetron 4 mg IV. Dolasetron. 12-13 mg IV Dexametasona. 4-8 mg IV Corticosteroides: MANEJO DEL DOLOR POSTOPERATORIO. El dolor postoperatorio no controlado puede producir una variedad de efectos perjudiciales. La optimización de la analgesia perioperatoria puede disminuir las complicaciones y facilitar la recuperación del paciente durante el período postoperatorio En el manejo del dolor postoperatorio debe ser manejado de forma individual según necesidad de cada paciente, la determinación de las dosis dependerá del tipo de fármaco a utilizar y sus coadyuvantes, para aprovechar el efecto sinérgico, sin llegar a cuásar complicaciones dependientes de los fármacos. El correcto manejo del dolor postoperatorio brindara un estado de tranquilidad y satisfacción para el paciente, disminuyendo así la estancia en la unidad de cuidados postoperatorios. VALORACIÓN Y MEDICIÓN DEL DOLOR Historia clínica y exploración física: 1) Identificar el tipo de dolor del paciente. 2) Cuantificar la intensidad del dolor. 3) Elegir las opciones farmacológicas que se adapten a la escalera terapéutica de la OMS Medición del dolor. Entre las diferentes escalas para la valoración del dolor en el paciente quirúrgico se encuentran. 73 Escala de puntuación numérica: el paciente señala la intensidad del dolor en una línea de 1 a 10 (0 = sin dolor, 10 = peor dolor imaginable). Escala visual análoga: es una escala continúa representada por una línea de 100 mm con “sin dolor” en un extremo y “el peor dolor posible” en el otro. Se pide a los pacientes que dibujen una línea hasta donde se encuentra su grado de dolor. Escala facial para dolor, en esta se valora el rostro, piernas, brazos, llanto, consolación, una escala de uso pediátrico. EFECTOS FISIOLÓGICOS ADVERSOS DEL DOLOR AGUDO DESCONTROLADO Cardiacos Taquicardia, arritmias, hipertensión. Pulmonares Atelectasias, neumonía. Endocrinos Catabolismo, hiperglucemia, retención de líquidos Inmunitarios Alteración de la función inmunitaria. Coagulación Hipercoagulación gastrointestinal Íleo genitourinario Retención urinaria. TRATAMIENTO En presencia de un dolor leve, los fármacos más indicados son los analgésicos no opioides, los cuales asociados a opioides débiles son capaces de controlar un dolor de intensidad moderada. Los opioides potentes, se reservan para el dolor de intensidad elevada. Para la elección del tratamiento a seguir para tratar el dolor postoperatorio, es de utilidad basarse en la escalera terapéutica de la OMS. 74 Analgesicos no opioides. •Primer escalon, leve (EVA 1-4) Opioides debiles + coadyudantes segun necesidad •Segundo escalon, moderado (EVA 5-6) Opioides potentes + coadyudantes Clasificación Analgésicos no opioides Opioides Débiles Opioides Potentes •Tercer escalon, severo (Eva 710) Fármaco Aines Paracetamol Codeína Tramadol Morfina Fentanilo Oxicodona Metadona. DOSIFICACIÓN EQUIANALGESICA DE OPIODES PARA ADULTOS Medicamento Dosis (IM/IV) Duración 10 mg 3-6 horas. Morfina 75 mg 2-4 horas. Meperidina 0.1 mg 1-2 horas Fentanil DOSIFICACIÓN DE COADYUVANTES ANALGÉSICOS Medicamento. Dosis Paracetamol IV: 15-20 mg/kg Ketorolaco IM/IV: 15-30 mg (Max: 120mg/día) Diclofenaco IM/IV: 50-100 mg 75 ANEXOS 76 Anexo 1: Algoritmo de Vía Aérea Difícil de la ASA 77 Anexo 2: Guía de Extubación Algoritmo Básico 78 Anexo 3: Guía de Extubación Algoritmo de Bajo Riesgo 79 Anexo 3: Guía de Extubación Algoritmo de Riesgo 80 BIBLIOGRAFÌA 1. Vuyk J, Sitsen E, Reekers M. Anestesia Intravenosa. In Miller RD, editor. Miller Anestesia. Octava ed. Barcelona: Elsevier; 2015. p. 954-1005. 2. Collins VJ. Anestesia General Signos Clínicos. In Collins VJ. Anestesiología: Anestesia General y Regional. tercera ed.: Interamericana McGraw-Hill p. 368-382. 3. Fundación Europea de Enseñanza en Anestesiología (F.E.E.A). Anestésicos intravenosos: Barbitúricos, Propofol, Etomidato y Ketamina. In (F.E.E.A) FEdEeA. Farmacología en Anestesiología. Madrid: Ergon; 2003. p. 107-126. 4. Duke J. Trastornos de la Presión Arterial. In Duke J. Anestesia Secretos. Cuarta ed. Barcelona: Elsevier; 2011. p. 201-206. 5. Anders MG. Farmacología. In Urman RD, Ehrenfeld JM. Anestesia de Bolsillo. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2018. p. 1-45. 6. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Sección II: Farmacología Clínica. In Boyd AR, editor. Anestesiología Clínica. Ciudad de México: Manual Moderno; 2007. p. 153-269. Ministerio de Salud, de El Salvador. Norma técnica sobre anestesiología [Internet]. San Salvador: ministerio de Salud; 2018. Disponible en: http://asp.salud.gob.sv/regulacion/pdf/norma/normatecnicaanestesiologia2018.pdf 81
