La enfermedad coronaria corresponde a una alteración cardiaca secundaria a trastornos de la circulación coronaria. Tiene numerosas etiologías, siendo la más frecuente la aterosclerosis. Es definida como una obstrucción al flujo de sangre, que cuando supera el 70% del lumen genera angina. Un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno determina la aparición de sintomatología y dolor. Tipo crónico de angina de pecho transitoria, provocada por la actividad física o la ansiedad emocional, se alivia con reposo durante unos minutos; los episodios se suelen asociar a la depresión temporal del segmento ST, pero la lesión miocárdica no es permanente. Puede ser: 1.- Típica: cumple con 3 condiciones ▪ ▪ ▪ Dolor retroesternal de duración e intensidad característica Provocado por el ejercicio o estrés emocional Disminuye con el reposo o nitroglicerina 2.- Atípica: cumple sólo 2 de las condiciones 3.- No cardiaca: cumple sólo una de las condiciones Constelación de síntomas atribuibles a una isquemia aguda del miocardio. A nivel electrocardiográfico puede clasificarse en SCA con elevación de ST o sin elevación de ST. Actualmente se usa infarto con o sin elevación de ST, infarto Q o no Q es la clasificación antigua. A pesar de que la etiología de las anginas y síndromes coronarios son muy similares, las bases fisiopatológicas y por lo tanto su tratamiento, son distintas: El músculo cardiaco no puede aumentar la extracción de oxígeno disponible, porque en su estado basal extrae casi la máxima cantidad de oxígeno posible de su aporte sanguíneo. Por ello, cualquier necesidad de oxígeno adicional se debe cubrir con un aumento del flujo sanguíneo, y la autorregulación de la resistencia vascular coronaria constituye el mediador más importante de este proceso. Los factores que intervienen en la regulación de la resistencia vascular coronaria son la acumulación de metabolitos locales, las sustancias derivadas del endotelio y la inervación. Cuando las arterias coronarias tienen más del 70% de su lumen obstruido, a pesar de que generen su mayor vasodilatación posible para aumentar el flujo se van a generar deficiencias de oxígeno y anginas. El flujo depende de 3 factores: 1.- Factores Metabólicos: Fisiológicamente: ▪ ▪ ▪ Acumulación de adenosina por metabolismo aeróbico (consumo de ATP) genera vasodilatación potente. Otros vasodilatadores como lactato, acetato, hidrogeniones. Así ante la hipoxia, se secretan estos factores para producir vasodilatación, mejorar el flujo coronario y restaurar la homeostasis. Ante una coronaria obstruida, estos factores vasodilatadores no tienen mayor impacto. 2.- Factores Endoteliales: Fisiológicamente: ▪ ▪ ▪ Las células endoteliales liberan óxido nítrico, potente vasodilatador, además de endotelina, potente vasoconstrictor. Basalmente, hay una producción de ON que mantiene vasodilatación a través de la acción directa en musculatura lisa vascular. Ante disfunción endotelial, no se produce ON, y priman los factores vasoconstrictores. La acetilcolina es vasoconstrictora en el músculo liso, pero en endotelio produce ON por lo que se produce vasodilatación. Si el endotelio falla, se produce vasoconstricción. 3.- Factores Neuronales: Fisiológicamente: ▪ ▪ ▪ Receptores alfa y beta-adrenérgicos Alfa-adrenérgicos generan vasoconstricción y beta-adrenérgicos vasodilatación Efectos variables dependiendo de la demanda del miocardio (vasodilatación en presencia de demanda aumentada de O2 censado por la contractibilidad) En resumen, en la isquemia participa: 1.- La placa aterosclerótica 2.- Disfunción endotelial • • • Factores metabólicos Factores endoteliales Factores neuronales 3.- Consumo de oxígeno • • • Tensión de la pared ventricular Contractibilidad Frecuencia cardiaca se genera una necrosis de toda la pared del corazón, generando un infarto con elevación de ST. Al ser de arterias más grandes son candidatos a angioplastias. es de pequeñas arterias o más distal a las arterias coronarias grandes. Se genera necrosis que no compromete toda la pared del corazón, un infarto sin elevación de ST. Estos pacientes no suelen llevarse a angiografía. … La necrosis del tejido miocárdico provoca la ruptura del sarcolema, de manera que las macromoléculas intracelulares se filtran al intersticio cardiaco y finalmente al torrente sanguíneo. La detección de estas moléculas (biomarcadores) en el suero, especialmente las Troponinas especificas cardiacas (I y T) y la isoenzima CK-MB desempeña un papel muy importante en el diagnóstico. Son biomarcadores de necrosis celular, por lo tanto, se elevan si hay infarto (subepicárdico o subendocárdico). Consecuencias a corto plazo: Consecuencias a mediano y largo plazo: Insuficiencia cardiaca aguda Insuficiencia cardiaca crónica: ▪ ▪ ▪ Disfunción miocárdica Insuficiencias valvulares Edema agudo de pulmón Trastornos del ritmo ▪ ▪ Arritmias ventriculares Muerte Shock cardiogénico ▪ Muerte ▪ ▪ ▪ ▪ Remodelación ventricular Adaptación hemodinámica Establecimiento de disfunciones valvulares Arritmias Enfermedad coronaria ▪ Nuevos episodios de infarto Alto riesgo cardiovascular ▪ ACV – ERC - IAM
