243120043-Comunicacion-Interventricular-CIV-pptx

COMUNICACIÓN
INTERVENTRICULAR (CIV)
CONCEPTO:
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Defecto que comunica el ventrículo derecho con el
ventrículo izquierdo.
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Cerca de 20% de los pacientes de cardiopediatria
son portadores de un defecto en el septum
interventricular.
CLASIFICACIÓN:
(SEGÚN EL DEFECTO EN EL SEPTUM)
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Musculares (5%) los bordes se forman por tejido del
septum trabecular y pueden ser únicos o múltiples.
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Perimembranosas (93%) sus bordes se forman de tejido
membranoso. Pueden ser con extensión al tracto de
entrada, de salida y de la porción media del septum
membranoso.
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Subarteriales (2%) el techo del defecto esta formado por
parte de una de las válvulas sigmoideas, en caso de la
aortica puede desarrollar IA pues la CIV daña el soporte
de la válvula.
PUNTOS DE INTERÉS:
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La CIV es la segunda cardiopatía congénita mas frecuente.
Las CIV amplias deben ser detectadas y tratadas antes de los 2 años.
La mayor parte de los defectos septales musculares pequeños cierran
espontáneamente en los primeros años de vida.
La presencia de un soplo diastólico de IA en un paciente con CIV
subaórtica es indicación de cierre quirúrgico.
FACTORES DE RIESGO
La CIV es el resultado del retraso en el cierre del tabique
interventricular entre la 4-8 SDG.
 Razones: síndromes o anomalías cromosómicas, genético y
pacientes pretérmino.
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PREVENCIÓN PRIMARIA
Las primeras 2 semanas de vida las resistencias
pulmonares están incrementadas, clínicamente, el soplo
será evidente hasta que estas disminuyan.
 Realizar una valoración al nacimiento y a los 15 días de
vida para descartar una CIV.
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PERIODO PATOGENICO
(FISIOPATOLOGÍA)
Hay diferencia de
presión entre VI y VD
Provocada por un
cortocircuito durante la
sístole de izquierda a
derecha
Este volumen regresa
a AI y VI una parte
pasa a la aorta y otra
regresa a VD
Se incrementa el
volumen derecho y el
flujo de volumen
sanguíneo a la arteria
pulmonar
La cantidad de volumen
que regresa a VD
dependerá del tamaño del
defecto
Como consecuencia la
capa muscular de los
vasos pulmonares
responde con un
engrosamiento de la
intima
Provocando aumento de
las resistencias
pulmonares =
“Hipertensión arterial
pulmonar”
En resumen: sobrecarga
de volumen de A y VI e
HTA de VD y arteria
pulmonar
Al final: aumento de
tamaño de AI, VI y
arteria pulmonar
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Una comunicación pequeña <0.5cm2 la CIV se denomina restrictiva y
la presión del VD es normal, la mayor presión de VI dirige el
cortocircuito de I a D.
En las CIV grandes no restrictivas >1cm2 las presiones de VI y VD se
igualan y la dirección del cortocircuito se determina por la relación de
las resistencias vasculares sistémicas y pulmonares.
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1.-Pacientes con CIV grandes al nacimiento las resistencias
vasculares pulmonares son mas elevadas por lo tanto cortocircuito de
I a D es limitado.
Las resistencias vasculares pulmonares van disminuyendo tras el
nacimiento por involución de pequeñas arteriolas pulmonares y
entonces si aumenta el cortocircuito de I a D.
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2.-En algunos casos lactantes con CIV grandes el grosor parietal de
las arteriolas pulmonares nunca disminuye + altas presiones
sistólicas + flujo elevado=HAP.
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3.- Cuando las relaciones entre resistencias vasculares pulmonares y
sistémicas se aproximan a 1:1 el cortocircuito es bidireccional, los
signos de IC disminuyen y el paciente presenta cianosis (Sx de
Eisenmenger).
ETAPA CLÍNICA:
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La mayoría pueden pasar desapercibidos ya que no presentan
síntomas.
De los defectos pequeños 67% cierran espontáneamente en los
primeros 5 años de vida.
El 30% restante presenta síntomas de ICC:
Disnea.
Taquicardia.
Galope.
Hepatomegalia.
Dificultad para la ganancia ponderal y alimentación.
Infecciones de vías respiratorias altas o bajas de repetición.
Soplo holosistólico (si el defecto es pequeño el soplo será de mayor
intensidad y sin cianosis, pulsos normales).
HAP.
DX PRECOZ Y TX OPORTUNO:
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ECG: en defectos pequeños puede ser normal, en grandes hay
sobrecarga de volumen en VI con q en V5-V6, con R dominantes o
isodifasismo en todas las precordiales por sobrecarga biventricular.
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Rx: cardiomegalia relacionada directamente con el tamaño del
defecto y flujo pulmonar incrementado.
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Ecocardiograma: es el método de mayor sensibilidad para el Dx de
CIV, se puede definir localización, tamaño, grado y presión pulmonar.
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Cateterismo cardiaco: indicado cuando existen dudas en el Dx de
HAP que no fue definido con ecocardiograma.
Valorar el resultado de terapias con oxigeno, oxido nítrico o
medicamentos.
Fines terapéuticos para colocar dispositivos para el cierre de defectos
pequeños musculares o perimembranosos.
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El Tx en defectos pequeños sin datos de ICC es conservador y esperar
que cierren espontáneamente.
En los pequeños localizados por debajo de la válvula aortica el cierre
es quirúrgico aunque no presenten datos de repercusión
hemodinámica.
Los defectos con repercusión dinámica moderada a severa el cierre es
quirúrgico y de urgencia, la mortalidad en este tipo de cirugía es de
alrededor 1.5%.
GRACIAS
Bibliografía: -Pediatría, Martínez, Salud y Enfermedad Del Niño y Del
Adolecente 6ª Edición.
-Nelson Tratado De Pediatría 18ª Edición.