Meningitis Andrés gamarra zarate medico internista F.U.S.M docente de pre y pos grado uni simón docente de pregrado uni metropolitana Contenido 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. Introducción. Objetivos. Definición. Historia. Epidemiologia. Factores de riesgo. Etiología y patogénesis. Presentación clínica. Diagnostico. Tratamiento. Pronostico. Objetivos • General – Describir el abordaje del paciente que desarrolla una infección del sistema nervioso central (Meningitis). • Objetivo específicos – Analizar la definición, factores de riesgo, agente etológico, epidemiologia, diagnostico y diagnostico diferencial. – Interpretar los hallazgos y parámetros del liquido cefalorraquídeo en las distintas formas etiológicas de meningitis. – Detallar el tratamiento medico empírico y dirigido.. Anatomía De Las Meninges Citación: Cuero cabelludo, cráneo y meninges, Morton DA, Foreman K, Albertine KH. Anatomía macroscópica: Un panorama general; 2018. En: https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?sectionid=202775097&bookid=2480&Resultclick=2 Recuperado: March 29, 2019 Copyright © 2019 McGraw-Hill Education. All rights reserved Historia De La Meningitis • El concepto de la meningitis • existió 1805 en Geneva, reportadías el primer desde se los de brote epidémicoy de meningitis. Hipócrates, médicos prerenacimiento incluyendo Avicenna • 1840, se tiene el primer reporte de meningitis epidémica en África. • Se le atribuye a Sir Robert Whytt, el médico de Edimburgo, la • descripción 1905-1908, una epidemiameningitis de meningitis del término arrasa con la población de Nigeria y tuberculosa, en un reporte Ghana. Greenwood B (Juneen 2006). posmortem que apareció el año 1768. Arthur Earl Walker, Edward R. Laws, George B. Udvarhelyi (1998) ichard E. Behrman, Robert M. Kliegman, Hal B. Jenson. Nelson Tratado de Pediatria (en español). Publicado por Elsevier España, 2 2004. Historia De La Meningitis • En 1944, se reportó por primera vez que la penicilina era efectiva • 1887 el bacteriólogo australiano combatiendo la meningitis. Anton Weichselbaum, describe al Meningococcus. • La producción de la vacuna anti a una caída •Haemophilus Los primerosconllevó reportes indicaban que laentasa bruta dedemortalidad notoria el número casos de por estaasociados bacteriacon era meningitis esa tremendamente alta, cerca del bacteria 90%. • •Evidencias publicadas el año 1906 se produjo un enantisuero 2002 demostraron que el Tx por con extraído de caballos, mejorado Simon Flexner, unpronóstico científico esteroides mejoraba el de estadounidense que disminuyó lamarcadamente meningitis bacteriana. Peltola la mortalidad por laH (April 2000) meningocócica. Swartz enfermedad MN (October 2004) «Bacterial meningitis--a view of the past 90 years». The New England Journal of Medicine 351 (18): 5 pp. 1826–28 Infecciones Del Sistema Nervioso Central Bacteriana (séptica) Meningitis Aséptica Encefalitis Absceso cerebral otros Gary A. Rosenberg Bradley's Neurology in Clinical Practice, 8, 1261-1278.e2 Infecciones Del Sistema Nervioso Central INFECCIÓN LOS SÍNTOMAS SITIO DE INFLAMACION Meningitis Fiebre, rigidez, fotofobia, cefalea. Celdas confinadas al espacio subaracnoideo (ES) Meningoencefalitis Síntomas meníngeos con hallazgos focales. SAS y la inflamación del cerebro Encefalitis Dolor de cabeza, convulsiones, alteración del estado mental. Múltiples sitios de respuesta celular en tejido cerebral. Cerebritis/Absceso Fiebre, convulsiones, hallazgos focales. Cerebritis, colección temprana de células inflamatorias alrededor de los vasos; absceso es la etapa amurallada Empiema Subdural Fiebre, convulsiones, coma Recolección difusa de pus sobre la superficie del cerebro entre la duramadre y la aracnoides Gary A. Rosenberg Bradley's Neurology in Clinical Practice, 8, 1261-1278.e2 Meningitis Bacteriana (séptica) Meningitis BacterianaAguda • Es una infección supurativa aguda localizada dentro del espacio subaracnoideo que se acompaña de una reacción inflamatoria del sistema nervioso central que puede producir alteración del estado de conciencia , convulsiones , aumento de la PIC y ECV. EPIDEMIOLOGIA •causas en adultos inmunocompetentes • Posibles 80% causado por factores de riesgo: • Streptococcus pneumoniae (aproximadamente 50%) ▪ Forma mas frecuente de infección intracraneanapurulenta. • Neisseria meningitidis 30%) subaracnoideo •comunicación anormal entre(aproximadamente la nasofaringe y el espacio •▪ otros • organismos debido la anormalidad anatómica congénita Incidencia anuala enEE.UU: • • Listeria debidomonocytogenes a un trauma (aproximadamente 5%) ▪• 2.5 casos por 100,000 habitantes. estafilococos •fístula dural comunicante externamente • •inmunosupresión <10% de los casos debido a bacilos gramnegativos que incluyen • Escherichia coli de •fuentes parameníngeas Edad : en los adultos, lasinfección tasas de como meningitis bacteriana aumentan • • Klebsiella con elotitis aumento de la edad. • • Enterobacter sinusitis • • Pseudomonas mastoiditis aeruginosa •causas en adultos inmunocomprometidos •neurocirugía previa • •fractura más común de cráneo • S. pneumoniae • L. monocytogenes • bacilos gramnegativos como P. aeruginosa • infección bacteriana mixta en <1% de los casos GERMENES IMPLICADOS Community-acquired bacterial meningitis, Nature Reviews Disease Primersvolume 2, Article number: 16074 (2016) Meningitis aguda , MAllan R. Tunkel, Diederik van de Beek y W. Michael Scheld, CAP 89. mandell y duglas; 016. Elsevier España, S.L.U. PATOGENIA Capítulo 133: Meningitis aguda, Karen L. Roos; Kenneth L. Tyler; Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e; Meningitis aguda , MAllan R. Tunkel, Diederik van de Beek y W. Michael Scheld, CAP 89. mandell y duglas; 016. Elsevier España, S.L.U. Manifestaciones Clínicas ▪ Triada clínica clásica: ▪ Fiebre. ▪ Cefalea. ▪ Rigidez de nuca. ▪ Disminución del nivel de • conciencia: ▪ 75%. ▪ Puede variar desde letargo hasta coma. ▪ Síntomas comunes: ▪ Nausea. ▪ Vomito. ▪ Fotofobia. ▪ Convulsiones: ▪ 20-40% forma parte del cuadro inicial. ▪ Aumento de la PIC. ▪ Meningitis meningococica: ▪ Evolución rápida, erupción petequial o purpurica. ▪ Meningitis neumocócica: ▪ Precede a una infección pulmonar, de oídos, senos paranasales o válvulas cardiacas. DIAGNOSTICO ▪ Historia clínica y examen físico. ▪ Estudios neuroimagenologicos: ▪ Tomografía computarizada. ▪ Resonancia magnética. ▪ Estudio del LCR. EXAMEN FÍSICO Rigidez de cuello Signo de Brudzinski Signo de Kernig The Diagnostic Accuracy of Kernig's Sign, Brudzinski's Sign, and Nuchal Rigidity in Adults with Suspected Meningitis Karen E. Thomas Rodrigo Hasbun James Jekel Vincent J. Quagliarello Clinical Infectious Diseases, Volume 35, Issue 1, 1 July 2002, Pages 46–52,https://doi.org/10.1086/340979 xactitud diagnóstica de los signos meníngeos Rigidez de nuca Kernig Sign Signo de Brudzinski Sensibilidad 30% 5% 5% Especificidad 68% 95% 95% Valor predictivo positivo 26% 27% 27% Valor predictivo negativo 73% 72% 72% Referencia - Clin Infect Dis 2002 Jul 1; 35 Estudios Neuroimagenologicos ▪ Radiografía de tórax: ▪ Zonas de neumonitis o abscesos. ▪ Radiografía de los senos paranasales y del cráneo: ▪ Osteomielitis craneal, sinusitis paranasal,mastoiditis. ▪ Tomografía computarizada: ▪ Lesiones que erosionan el cráneo o la columna vertebral. ▪ Resonancia magnética: ▪ Exudado meníngeo y la reacción cortical. ESTUDIO DELLCR ▪ Confirma el diagnostico de meningitis bacteriana. Management of suspected viral encephalitis in adults-Association of British Neurologists and British Infection Association National Guidelines. Solomon T1, Michael BD, Smith PE, Sanderson F, Davies NW, Hart IJ, Holland M, Easton A, Buckley C, Kneen R, Beeching NJ; National Encephalitis Guidelines Development and Stakeholder Groups J Infect. 2012 Apr;64(4):347-73. doi: 10.1016/j.jinf.2011.11.014. Epub 2011 Nov 18. ESTUDIO DEL LCR Anormalidades del LCR en la meningitisbacteriana Presión de abertura >180 mmH2O Numero de leucocitos 10-10,000/ul; predominio de neutrófilos. Numero de eritrocitos Ausentes Concentración de glucosa <2.2 mmol/L Concentración de proteína >0.45 g/L Tinción de Gram Positiva en >60% Cultivo Positivo en >80% Aglutinación de látex Positivo en meningitis por S. pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae de tipo b y estreptococos del grupo B. PCR Detecta DNAbacteriano Diagnostico Diferencial • meningoencefalitis vírica. • Infecciones focales supuradas del sistema nervioso central: empiema subdural y epidural y los abscesosencefálicos. • Trastornos no infecciosos del SNC: hemorragiasubaracnoidea. • Meningitis química al romperse el contenido de una neoplasia y pasar al LCR. • Meningitis por hipersensibilidad inducida porfármacos. • Meningitis carcinomatosa. TRATAMIENTO ▪ Es una urgenciamedica. ▪ Las primeras modalidades terapéuticas tienen como finalidad: ▪ Mantener la presión arterial. ▪ Tratar el choque séptico: restitución de volumen. ▪ Elegir un antibiótico bactericida para el microorganismo sospechado. ▪ El tratamiento debe iniciarse mientras se esperan los resultados de las pruebas diagnosticas y modificarse mas tarde de acuerdo con los hallazgos. Recommendations for empiric antimicrobial therapy for purulent meningitis based on patient age and specific predisposing condition van de Beek, D. et al. (2016) Community-acquired bacterial meningitis Nat. Rev. Dis. Primers doi:10.1038/nrdp.2016.74 Antibiotic therapies Examples of first-line and alternative antibiotic therapies for bacterial meningitis based on the causative pathogen and its in vitro susceptibility test van de Beek, D. et al. (2016) Community-acquired bacterial meningitis Nat. Rev. Dis. Primers doi:10.1038/nrdp.2016.74 Recommended Dosages of Antimicrobial Agents in Infants and Children and in Adults With Normal Renal and Hepatic Function Clinical Infectious Diseases, Volume 64, Issue 6, 15 March 2017, Pages e34– e65,https://doi.org/10.1093/cid/ciw861 TRATAMIENTO ▪ Corticoesteroides: ▪ Los primeros estudios no demostraron efectos beneficiosos en el tratamiento de la meningitis piógena. ▪ En estudio recientes el uso de los Corticoesteroides redujeron las manifestaciones clínicas con mayor rapidez y las secuelas. ▪ Otro estudio demostró que el uso de dexametasona 10mg antes de la primera dosis de antibióticos c/6h durante 4 días reduce la mortalidad. ▪ Hipertensión intracraneana: ▪ UCI. ▪ Elevación de la cabeza del paciente 33 a 45 grados. ▪ Hiperventilación con intubación. ▪ Manitol. Duración Del Tratamiento: • Recomendaciones de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de América (IDSA) 2004 para la duración de la terapia antibiótica IV basada en el patógeno ( IDSA Grado A-III ) • • • • • • H. influenzae - 7 días N. meningitidis - 7 días S. pneumoniae - 10-14 días S. agalactiae - 14-21 días bacilos gramnegativos aerobios - 21 días L. monocytogenes - al menos 21 días • Recomendaciones de la Federación Europea de Sociedades Neurológicas (EFNS) sobre la duración de la terapia antibiótica IV basada en el patógeno • • • • • • meningitis bacteriana no especificada: 10-14 días ( EFNS nivel IV-C ) Meningitis por H. influenzae : 7-14 días ( EFNS Nivel IV-B ) meningitis neumocócica: 10-14 días ( EFNS Nivel IV-A ) meningitis meningocócica - 5-7 días ( EFNS Nivel IV-A ) Meningitis por Listeria : 21 días ( EFNS Nivel IV-B ) bacilos gramnegativos y meningitis por Pseudomonas : 21-28 días PRONOSTICO L.monocytogenes • 3 a 7% H. influenzae, N. meningitidis o estreptococos del grupoB • 15% • 20% S.pneumoniae PRONOSTICO ▪ Riesgo de muerte aumenta ▪ Disminución del nivelde con: ▪ ▪ ▪ ▪ ▪ conciencia. Convulsiones en las primeras 24h. Signos de hipertensión intracraneana. Edad temprana o >50 años. Enfermedadesconcomitantes. Retraso en el tratamiento. ▪ Secuelas: ▪ 25%. ▪ Disminución de la capacidad intelectual. ▪ Alteración de la memoria. ▪ Crisis epilépticas. ▪ Hipoacusia y mareo. ▪ Trastorno de la marcha. GRACIAS
