UNIVERSIDAD DE CUENCA FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA ENFERMEDADES INFECCIOSAS II DR. MANUEL SORIA VIVIANA CHIMBO 7MO “B” GENERALIDADES Es una enfermedad infecto-contagiosa Enfermedad esporádica que afecta a terneros Es causada por el Herpes virus bovino tipo 5 Tiene una morbilidad que puede llegar hasta el 50% Los principales signos neurológicos son: • Incoordinación, ceguera y tremores musculares La muerte se produce a los 4 o 5 días luego de presentado los signos clínicos DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA Australia (1962) • Descrita por primera vez • Se aisló el virus cuando hubo un brote de la enfermedad que causó la muerte de varios terneros América del Norte • Se presentó primero en Estados Unidos • Luego en Canadá América del Sur Argentina (1983) - Luego de presentada la enfermedad se aisló la cepa A663 Brasil - Se reconoce 2 subtipos del HVB-5 (a y b) - Existe prevalencia de la cepa HVB-5 a También se presentaron casos en Uruguay En Colombia no se han presentado casos, pero se tienen sospechas y se realizan los estudios necesarios para determinar el tipo de virus responsable de la enfermedad. HISTORIA Considerado idéntico al HVB-1 causante de IBR Los brotes de la enfermedad mostraron signos neurológicos que afectaban principalmente en animales jóvenes Se sospechó de una variante de HVB-1 con características de neuropatogenicidad En 1986 fue denominado HVB-1.3 En 1942 el Comité Internacional de Taxonomía Viral lo clasificó como HVB-5 En el 2015 fue renombrado como Alfaherpesvirus bovino 5 SINONIMIA Meningoencefalitis trombo embolica (METE) Encefalitis Trombo embolica Meningoencefalitis fatal Encefalitis bovina por Herpes virus bovino tipo 5 (HVB-5) ETIOLOGÍA HERPES VIRUS BOVINO TIPO 5 CARACTERÍSTICAS Tiene una similitud morfológica y genética entre el 70 y 85% con el HVB-1 Familia • Herpesviridae Subfamilia • Alfaherpesvirinae La subfamilia Alfaherpesvirinae se caracteriza porque los virus pertenecientes a esta son de rápido crecimiento y provocan lisis en las células infectadas Tiene un ADN lineal de doble cadena CARACTERÍSTICAS Tiene una cápside icosaédrica Tiene un tegumento cubierto por glicoproteínas virales La principal proteína del HVB-5 es la gE5 Esta ayuda a que el virus tenga una mejor dispersión, replicación y virulencia Está relacionado directamente a problemas neurológicos El HVB-5 se subdivide en: -A (cepa N569) -B (cepa A663) (Etchanchú, Seguí, , & Pedro, 2019) PATOGENIA Transmisión directa Mediante el contacto estrecho entre animales Son eliminados Secreciones respiratorias Secreciones oculares Secreciones reproductivas (semen) PATOGENIA La replicación inicial se da en el tracto respiratorio superior Luego contactan las terminaciones nerviosas de la rama mandibular y maxilar del nervio trigémino Permanecen en latencia siendo la etapa más importante durante la patogenia En la etapa de latencia el genoma se mantiene en las neuronas, centros germinales de tonsilas faríngeas y en el SNC Alcanzan los ganglios sensitivos del SNP PATOGENIA Para alcanzar el SNC Lo hace por la vía olfatorio Se da una invasión por diseminación neuronal La vía más importante es la olfatoria Durante una infección aguda El virus se replica en los bulbos olfatorios Luego se disemina al SNC Los resultados son signos neurológicos PATOGENIA La reactivación del virus Se da ante situaciones de estrés, inmunosupresión o el uso prolongado de corticoides Ante la reactivación las partículas virales migran para ser excretadas en las distintas secreciones diseminándose a los otros animales Los signos neurológicos causados por HVB-5 se deben a que al momento de la replicación el virus se disemina a diferentes sitios del SNC SÍNTOMAS PUEDE SER DE CURSO AGUDO O SUBAGUDO PERO GENERALMENTE ES FATAL Inicialmente presenta: • • • • • • • • Cambios de conducta Embiste alambrados Depresión marcada No presenta respuesta a estímulos externos (visuales) Cabeza caída por periodos largos de tiempo Caídas con pataleos Disminución del tono lingual Dificultad para aprehensión del alimento y agua (ETCHANCHÚ, SEGUÍ, , & PEDRO, 2019) SÍNTOMAS • Signos de infección neurológica Signos clínicos • • • • • • • • Ptialismo Apatía Bruxismo Marcha en círculos Incoordinación Ceguera Postración Opistótonos Fase clínica • Temperatura entre 39,5-41°C Finalmente • Muerte (Etchanchú, Seguí, , & Pedro, 2019) SÍNTOMAS Signos relacionados al sistema respiratorio • Taquicardia • Taquipnea • Disnea • Secreción nasal mucosa • Sonidos anormales en los pulmones (ETCHANCHÚ, SEGUÍ, , & PEDRO, 2019) Lesiones histopatológicas LESIONES MICROSCÓPICAS Meningitis no supurativa Manguitos perivasculares (Infiltrado de células) Fagocitosis de neuronas Edema del tejido cerebral DIAGNÓSTICO D. Serológico D. Virológico • Búsqueda de virus o antígenos inducidos del virus • Detención de anticuerpos inducidos • Estudios histopatológico • Pruebas de PCR • Pruebas de Elisa (HVB-1) • Seroneutralización Otros • Pruebas rápidas sobre secreciones con Inmunofloresencia directa • Aislamiento del virus en cultivos celulares • Pruebas inmunohistoquímica DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Intoxicación por plomo Rabia Polioencefalomalacia IBR Sintomatología similar Meningoencefalitis trombotica (Haemophilus somnus) TRATAMIENTO No existe vacuna específica Empleo de vacunas convencionales para HVB-1 Se están desarrollando vacunas recombinadas VACUNAS Inactivos Virus vivo modificado Las vacunas con virus vivo modificado pueden ser aplicadas vía parenteral e intranasal Con la vacuna para HVB-1 los anticuerpos generados reaccionan y neutralizan a HVB-5 TRATAMIENTO CONTROL Y PREVENCIÓN • Los animales infectados portan el virus toda su vida • Uso de vacunas para HVB-1 generan una reacción cruzada • Identificación y eliminación de animales serológicamente positivos • Actualmente no existen programas de control o erradicación para HVB-5 BIBLIOGRAFÍA • Montoya, L., Ocampo, P., Sousa Rocha, N., & Pedraza, F. 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