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8Encefalitis-viral-en-terneros

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UNIVERSIDAD DE CUENCA
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
ENFERMEDADES INFECCIOSAS II
DR. MANUEL SORIA
VIVIANA CHIMBO
7MO “B”
GENERALIDADES
Es una enfermedad infecto-contagiosa
Enfermedad esporádica que afecta a terneros
Es causada por el Herpes virus bovino tipo 5
Tiene una morbilidad que puede llegar hasta el 50%
Los principales signos neurológicos son:
• Incoordinación, ceguera y tremores musculares
La muerte se produce a los 4 o 5 días luego de presentado los
signos clínicos
DISTRIBUCIÓN
GEOGRÁFICA
Australia (1962)
• Descrita por primera vez
• Se aisló el virus cuando hubo un brote de la enfermedad
que causó la muerte de varios terneros
América del Norte
• Se presentó primero en Estados Unidos
• Luego en Canadá
América del Sur
Argentina (1983)
- Luego de presentada la
enfermedad se aisló la cepa
A663
Brasil
- Se reconoce 2 subtipos del
HVB-5 (a y b)
- Existe prevalencia de la
cepa HVB-5 a
También se presentaron casos en Uruguay
En Colombia no se han presentado casos, pero se tienen sospechas y se realizan los
estudios necesarios para determinar el tipo de virus responsable de la enfermedad.
HISTORIA
Considerado idéntico al
HVB-1 causante de IBR
Los brotes de la
enfermedad mostraron
signos neurológicos que
afectaban principalmente
en animales jóvenes
Se sospechó de una
variante de HVB-1 con
características de
neuropatogenicidad
En 1986 fue denominado
HVB-1.3
En 1942 el Comité
Internacional de
Taxonomía Viral lo clasificó
como HVB-5
En el 2015 fue
renombrado como
Alfaherpesvirus bovino 5
SINONIMIA
 Meningoencefalitis trombo
embolica (METE)
 Encefalitis Trombo embolica
 Meningoencefalitis fatal
 Encefalitis bovina por Herpes virus
bovino tipo 5 (HVB-5)
ETIOLOGÍA
HERPES VIRUS BOVINO TIPO 5
CARACTERÍSTICAS
Tiene una similitud morfológica y genética entre el
70 y 85% con el HVB-1
Familia
• Herpesviridae
Subfamilia
• Alfaherpesvirinae
La subfamilia Alfaherpesvirinae se caracteriza porque
los virus pertenecientes a esta son de rápido
crecimiento y provocan lisis en las células infectadas
Tiene un ADN lineal de doble cadena
CARACTERÍSTICAS
Tiene una cápside icosaédrica
Tiene un tegumento cubierto por
glicoproteínas virales
La principal proteína del HVB-5 es la gE5
Esta ayuda a que el virus tenga una
mejor dispersión, replicación y virulencia
Está relacionado directamente a problemas neurológicos
El HVB-5 se subdivide en:
-A (cepa N569)
-B (cepa A663)
(Etchanchú, Seguí, , & Pedro, 2019)
PATOGENIA
Transmisión directa
Mediante el contacto estrecho entre animales
Son eliminados
Secreciones respiratorias
Secreciones oculares
Secreciones reproductivas (semen)
PATOGENIA
La replicación inicial se
da en el tracto
respiratorio superior
Luego contactan las
terminaciones nerviosas
de la rama mandibular y
maxilar del nervio
trigémino
Permanecen en latencia
siendo la etapa más
importante durante la
patogenia
En la etapa de latencia
el genoma se mantiene
en las neuronas, centros
germinales de tonsilas
faríngeas y en el SNC
Alcanzan los ganglios
sensitivos del SNP
PATOGENIA
Para alcanzar el SNC
Lo hace por la vía olfatorio
Se da una invasión por diseminación neuronal
La vía más importante es la olfatoria
Durante una infección aguda
El virus se replica en los bulbos olfatorios
Luego se disemina al SNC
Los resultados son signos neurológicos
PATOGENIA
La reactivación del virus
Se da ante situaciones de
estrés, inmunosupresión o
el uso prolongado de
corticoides
Ante la reactivación las
partículas virales migran
para ser excretadas en las
distintas secreciones
diseminándose a los otros
animales
Los signos neurológicos causados por HVB-5 se deben a que al momento de la
replicación el virus se disemina a diferentes sitios del SNC
SÍNTOMAS
PUEDE SER DE CURSO AGUDO O
SUBAGUDO PERO GENERALMENTE ES
FATAL
Inicialmente presenta:
•
•
•
•
•
•
•
•
Cambios de conducta
Embiste alambrados
Depresión marcada
No presenta respuesta a estímulos externos
(visuales)
Cabeza caída por periodos largos de tiempo
Caídas con pataleos
Disminución del tono lingual
Dificultad para aprehensión del alimento y
agua
(ETCHANCHÚ, SEGUÍ, , &
PEDRO, 2019)
SÍNTOMAS
• Signos de infección neurológica
Signos clínicos
•
•
•
•
•
•
•
•
Ptialismo
Apatía
Bruxismo
Marcha en círculos
Incoordinación
Ceguera
Postración
Opistótonos
Fase clínica
• Temperatura entre
39,5-41°C
Finalmente
• Muerte
(Etchanchú, Seguí, , & Pedro, 2019)
SÍNTOMAS
Signos relacionados al
sistema respiratorio
• Taquicardia
• Taquipnea
• Disnea
• Secreción nasal mucosa
• Sonidos anormales en los pulmones
(ETCHANCHÚ, SEGUÍ, , &
PEDRO, 2019)
Lesiones histopatológicas
LESIONES MICROSCÓPICAS
 Meningitis no supurativa
 Manguitos perivasculares (Infiltrado de células)
 Fagocitosis de neuronas
 Edema del tejido cerebral
DIAGNÓSTICO
D. Serológico
D. Virológico
• Búsqueda de virus o
antígenos inducidos
del virus
• Detención de anticuerpos
inducidos
• Estudios histopatológico
• Pruebas de PCR
• Pruebas de Elisa (HVB-1)
• Seroneutralización
Otros
• Pruebas rápidas sobre secreciones con
Inmunofloresencia directa
• Aislamiento del virus en cultivos celulares
• Pruebas inmunohistoquímica
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
Intoxicación por
plomo
Rabia
Polioencefalomalacia
IBR
Sintomatología
similar
Meningoencefalitis
trombotica
(Haemophilus
somnus)
TRATAMIENTO
 No existe vacuna específica
 Empleo de vacunas
convencionales para HVB-1
 Se están desarrollando
vacunas recombinadas
VACUNAS
Inactivos
Virus vivo
modificado
Las vacunas con virus vivo modificado
pueden ser aplicadas vía parenteral e
intranasal
Con la vacuna para HVB-1 los
anticuerpos generados reaccionan y
neutralizan a HVB-5
TRATAMIENTO
CONTROL Y PREVENCIÓN
• Los animales infectados portan el virus
toda su vida
• Uso de vacunas para HVB-1 generan una
reacción cruzada
• Identificación y eliminación de animales
serológicamente positivos
• Actualmente no existen programas de
control o erradicación para HVB-5
BIBLIOGRAFÍA
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CONCLUSIVO EN LA REGIÓN NORTE DE COLOMBIA. ANALISIS HISTOLÓGICO E INMUNOHISTOQUÍMICO. revistas.unal.edu.co, 62(1).
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