PITIRIASIS VERSICOLOR La pitiriasis versicolor es una micosis superficial de la piel ocasionada por Malassezia sp, levadura dimórfica, lipofílica, que forma parte de la microbiota cutánea. La topogr-fía más frecuente es el tronco y se distingue por mostrar placas con escama fina en la superficie, de forma y tamaño variables que pueden ser hipocrómicas,hipercrómicas o eritematosas, de evolución crónica y recurrente, generalmente asintomática. Otros nombres Tiña versicolor, cromofitosis, manchas hepáticas, dermatomicosis furfurácea, tinea flava, acromia pa-rasitaria y mal de amores HISTORIA En 1857 Robin aisló el hongo, y al considerar que se trataba de un dermatofito, denominó tiña versicolor a la afección y Microsporum furfur al agente causal. En 1874 Malassez observó células redondas y ovales, y consideró al agente causal de naturaleza levaduriforme. En 1889 Baillon propuso el género Malassezia y a M. furfur como agente etiológico. ETIOLOGIA Durante años se consideró el complejo Malassezia-Pityrosporum, utilizando el término Malassezia furfur, para designar la fase micelial de la levadura lipofílica causante de la pitiriasis versicolor; en tanto que se reservaban los términos Pityrosporum ovale y orbiculare para los dos tipos morfológicos de la fase de levadura. Actualmente el género Pityrosporum es sinónimo de Malassezia; Son siete las especies reconocidas de Malassezia como agen-tes causales de pitiriasis versicolor: M. furfur M.pachidermatis M. sympodialis M. globosa M. slooffiae M. restricta M. obtusa. En 1996 Guillot, Guého y Midgley identificaron a M. globosa, M. slooffiae, M. restricta y M. obtusa con base en estudios morfológicos, características fisiológicas y bioquímicas (lipodependencia, producción decatalasa, capacidad de asimilación de Tween), técnicas moleculares por medio de la estimulación del porcentaje de contenido de C y G en el ADN, comparando fragmentos de restricción de ADN similitud en la secuencia ARNr. Tal concepto ha cambiado porque se ha aislado M. globosa entre 55 y84% de los casos, y se considera el agente causal más frecuente, seguida por M. sympodialis, M. slooffiae. EPIDEMIOLOGIA Padecimiento cosmopolita que predomina en zonas tropicales y subtropicales con incidencia del 32% en estas áreas.12 En México es más frecuente en las cos-tas. En el Centro Dermatológico Pascua ocupa 8.33%de las micosis superficiales. Es más frecuente en jóvenes y adultos, con predominio en el sexo masculino; es menos común en ancianos y niños; aparece entre 5y 7% en menores de 13 años. En países tropicales esta cifra aumenta en pacientes de 0 a 15 años hasta 13.5%. MANIFESTACIONES CLINICAS Las lesiones predominan en el tronco, y de éste en los hombros y el tórax, en su cara anterior y posterior, seguido por los segmentos proximales de los brazos y los muslos, en donde podría afectarse el cuello. La topografía más frecuente en la infancia es: la cara en su variedad hipocrómica en la frente, las mejillas, la región interciliar, perioral y los surcos nasogenianos. Se distingue por manchas de color variable, con es-cama fina en la superficie; pueden ser punteadas, lenticulares, numulares, reticulares y foliculares; estas lesiones confluyen formando placas eritematosas, hipocrómicas e hipercrómicas, en ocasiones de gran tamaño, lo que establece la clasificación clínica de acuerdo con el color de las lesiones. 1. pitiriasis hipocromica(+ frecuente) 2. Pitiriasis hipocromica 3. pitiriasis hipercromico 4 pitiriasis hipo hipercromico PATOGENIA En su fase de levadura Malassezia se encuentra como saprobio en la piel seborreica y en los folículos pilosos; para producir pitiriasis versicolor es necesaria su transformación a la fase micelial (patógena). Para que este cambio se realice se requieren condiciones favorables: factores predisponentes exógenos y endógenos. Entre los endógenos están la predisposición genética, piel seborreica, hiperhidrosis, infecciones crónicas, desnutrición y estados de inmunosupresión. En cuanto a la respuesta inmunológica en sujetos inmunocompetentes, algunos autores encontraron alteraciones en la respuesta humoral en pacientes con pitiriasis versicolor, con aumento en la producción de IgG en relación con los controles sanos. Se refiere también un defecto en la producción de linfocinas, así como desaparición de células T reactivas en sangre periférica. Entre los factores exógenos se ha mencionado el calor, exposición solar, humedad ambiental excesiva, actividades deportivas, uso de ropa con alto contenido de fibras sintéticas, aplicación de aceites y bronceadores, así como uso de corticoides tópicos ysistémicos.16 Los micelios se disponen en el estrato córneo y producen ácido dicarboxílico (ácido azelaico), que actúa inhibiendo la dopa-tirosinasa. Se ha propuesto también un efecto citotóxico directo sobre los melanocitos, lo que explica la discromía en la variedad hipocromiante de pitiriasis versicolor. En las lesiones hiper pigmentadas se observan grandes melanosomas y la descamación parece ser consecuencia de la actividad queratolítica del hongo. FACTORES PREDISPONENTES Factores tales como sudoración excesiva, piel grasa, humedad, temperaturas elevadas, malnutrición, inmunodeficiencia, embarazo y administración de corticoides, pueden favorecer el desarrollo de la enfermedad. La pitiriasis versicolor no tiene ninguna relación con la higiene ni con el hacinamiento DIAGNOSTICO El estudio micológico consiste en realizar el examen directo con KOH o con cinta adhesiva transparente; puede utilizarse una mezcla de tinta azul parker con KOH para probar las estructuras fúngicas. La tinción de Albert (azul de toluidina, verde de malaquita, ácido acético glacial, etanol y agua destilada) es superior al método anterior ya que facilita la observación de las estructuras que se tiñen de color púrpura.29 Se observan levaduras redondas arracimadas con filamentos gruesos y cortos en forma de “s” cursiva, imagen que se ha descrito como “de espagueti con albóndigas” El cultivo no es necesario para el diagnóstico, se utiliza con fines de Pitiriasis versicolor microscópica con microscopia electrónica y pruebas de catalasa y asimilación de Tween 20,40, 60 y 80, y los estudios moleculares ya mencionados. TRATAMIENTO CANDIDIASIS ORAL La candidiasis orofaríngea es una infección oportunista, que consiste en la inflamación de la mucosa orofaríngea debida a una infección por levaduras, principalmente por Candida albicans. La candidiasis orofaríngea se origina de manera endógena por desequilibrio entre el huésped y la levadura que coloniza la cavidad oral1. Por estudios de tipificación molecular se ha demostrado que cada persona es colonizada por una cepa única que persiste durante un tiempo prolongado y es responsable de las infecciones recurrentes. La infección exógena acontece en neonatos que se contaminan en la vagina materna o del personal sanitario, y en compañeros sexuales, principalmente. Es una infección común en pacientes inmunocomprometidos, tratados con antimicrobianos, fármacos inmunosupresores, citotóxicos y radioterapia, en los que padecen procesos neoplásicos o degenerativos, deficiencias nutricionales (especialmente, déficit de hierro) y enfermedades endocrinas, como la diabetes mellitus y el síndrome de Cushing, en las que puede ser un marcador clínico importante de enfermedad sistémica subyacente. También es frecuente en los ancianos, sobre todo en los que usan prótesis dentales, en pacientes con xerostomía (sequedad por falta de salivación), en asmáticos tratados con esteroides de inhalación, en fumadores, recién nacidos con pH bajo y ausencia de ecosistema microbiano estable en la cavidad oral, y en niños desnutridos o con mala dentición y escasa higiene bucal. MANIFESTACIONES CLINICAS Actualmente consideramos las siguientes formas clínicas de candidiasis oral: candidiasis pseudomembranosa (aguda-crónica), candidiasis eritematosa (aguda-crónica), candidiasis hiperplásica (leucoplásica), lesione asociadas (estomatitis protética, queilitis angular, glositisrómbica, queilitis exfoliativa), candidiasis mucocutáneas (crónicas). Cuando dos o más de estas formas clínicas aparecen juntas se le denomina candidiasis oral multifocal. La candidiasis pseudomembranosa también conocida como muguet, es la forma clínica más conocida y se caracteriza por la presencia de grumos o placas blanco-amarillentas de consistencia blanda o gelatinosa, que crecen de manera centrífuga. Al ser raspadas se desprenden fácilmente dejando una zona eritematosa, erosionada o ulcerada, en ocasiones dolorosa, con una mucosa adyacente normal en apariencia. Las lesiones se pueden localizaren cualquier zona de la mucosa oral, pero predominan en la mucosa yugal, orofaringe y márgenes laterales de la lengua. En la mayoría de los casos, la sintomatología es mínima, pero en los casos masivos, los pacientes pueden quejarse de dolor, ardor o disfagia. La candidiasis eritematosa, mal llamada atrófica, se presenta clínicamente como un área rojiza de bordes mal definidos en la mucosa oral sin la presencia de placas blanquecinas. Representa en la actualidad la forma clínica mas común tanto en los inmunocompetentes como en lo inmunodeprimidos. Es más frecuente identificarla en el dorso de la lengua y en el paladar, en una imagen doble en espejo. En general es una lesión asintomática o que produce un ligero picor, por lo que en muchas ocasiones es un hallazgo casual. Esta forma es común en los VIH(+), en los pacientes xerostómicos o que están tomando antibióticos de amplio espectro, constituyendo la llamada "lengua antibiótica". La candidiasis hiperplásica o leucoplásica, se define como una lesión oral en placas o pequeños nódulos blancos, que no pueden ser desprendidos por raspado y no pueden ser atribuidos a ninguna patología diagnosticable. Se pueden localizar en cualquier lugar de la mucosa oral, pero aparecen más frecuentemente en la mucosa yugal cerca de las áreas retrocomisurales y en la lengua. DIAGNOSTICO La candidiasis oral pseudomembranosa se diagnos-tica generalmente por la observación clínica apoyada en el cultivo. En casos de lesiones eritematosas, puede ser útil realizar una extensión para demostrar la existencia de hifas y levaduras y confirmar el diagnóstico de candidiasis oral eritematosa. En la estomatitis protética, puede ser también de ayuda la obtención de una extensión para observar la presencia de hongos. El crecimiento de Candidaen la muestra tomada mediante torunda y la existencia de hongos en la extensión van a ayudar al diagnós-tico de la queilitis angular asociada. TRATAMIENTO CANDIDA VAGINAL A pesar de los avances terapéuticos, la candidiasis vulvovaginal (CVV) continúa siendo un problema en el mundo, afectando a todos los estratos sociales. Aún no se comprenden en su totalidad los mecanismos defensivos vaginales y, aunque se han identificado numerosos factores de riesgo, falta dilucidar los 369: mecanismos patogénicos de esta infección. La ausencia de pruebas diagnósticas, rápidas, simples y de bajo costo, derivan, tanto en un sobrediagnóstico, como en un sub-diagnóstico. En este artículo, Jack Sobel, un destacado ginecólogo, especialista en infecciones por Candida revisa la epidemiología y patogénesis de la candidiasis vulvovaginal y también discute estrategias terapéuticas EPIDEMIOLOGÍA La incidencia de la candidiasis vulvovaginal (CVV) no se conoce realmente por ser una enfermedad no notificada y que se ve enmascarada por errores en el diagnóstico y por estudios poco representativos de la población general. Afecta entre 70 y 75% de las mujeres en edad fértil y se estima que 40 y 50% experimentará recurrencia. Cinco a 8% de las mujeres desarrolla un cuadro más grave, la CVV recurrente (cuatro o más episodios de CVV al año). Se estima que, en promedio, 20% (10 a 80%) de las mujeres sanas asintomáticas está colonizada por Candida. En E.U.A., el diagnóstico y tratamiento de la CVV asociado a la pérdida de productividad, generan un gasto de 1 billón de US$ por año. MICROBIOLOGÍA: Ochenta y cinco a 95% de las levaduras aisladas corresponden a C. albicans, siendo la segunda en frecuencia C. glabrata (10 a 20%), que se asocia a CVV recurrente. Se piensa que la incidencia de CVV por especies no-albicans ha aumentado por el tratamiento con dosis única, bajas dosis de mantención y automedicación. FACTORES DE VIRULENCIA DE CANDIDA El principal mecanismo de patogenicidad es la adherencia. Candida albicans se adhiere mejor que las especies no-albicans. Candida se adhiere de igual forma a las células descamativas del epitelio oral y vaginal. Existen diferencias en la receptividad del epitelio vaginal, dependiendo del hospedero. La germinación de Candida favorece la colonización y facilita la invasión tisular. Se han identificado enzimas proteolíticas, toxinas y fosfolipasas asociadas a virulencia. Además se ha identificado el cambio en la morfología de la colonia o "switch fenotípico" como mecanismo de patogenicidad. Patogénesis: Candida accede al lumen vaginal desde la zona perianal. Es un microorganismo comensal que, frente a cambios ambientales, puede transformarse en patógeno. FACTORES PREDISPONENTES Aunque la CVV es monomicrobiana, su causa es multifactorial. Factores genéticos (polimorfismos en grupo sanguíneo), hormonales, uso de antibacterianos, edad, actividad sexual, patologías como la diabetes mellitus, y causas idiopáticas, predisponen a la colonización y al desarrollo de CVV. Fuente de infección: Candida puede adquirirse a partir del reservorio intestinal, por contacto sexual y por recaída después de un tratamiento que no erradicó la levadura. TRANSFORMACIÓN A VAGINITIS SINTOMÁTICA Se desconoce el mecanismo por el cual Candida produce inflamación. Tanto los blastoconidios como las pseudohifas son capaces de destruir el epitelio vaginal por invasión directa. Aunque los síntomas no siempre se relacionan con la carga füngica, en general, la CVV se asocia a un mayor número de levaduras y a pseudohifas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS A pesar que el prurito y la descarga vaginal son frecuentes en CVV, esta sintomatología no es específica. Generalmente se observa eritema e inflamación vaginal y la sintomatología aumenta la semana previa a la menstruación. DIAGNÓSTICO Aunque los síntomas se presenten de manera clásica, el diagnóstico no puede realizarse sólo con la historia clínica y el examen físico. Se requiere microscopía. La sensibilidad de la microscopía aumenta al agregar KOH 10 a 20%. La medición de pH también es importante (el rango de pH en CVV es de 4,0-4,5). Cincuenta por ciento de los pacientes con cultivo positivo tienen microscopía negativa; por lo tanto, el cultivo es necesario cuando la sintomatología es positiva y la microscopía negativa. TRATAMIENTO