INTESTINO DELGADO Y GRUESO A N AT O M I A PAT O L O G I C A MITZY SANTIAGO HERNANDEZ Zonas origen de muchas enfermedades. Principal lugar de interacción entre el sistema inmunitario y los antígenos presentes en alimentos. QUE AFECTAN • Transporte de nutrientes y agua. OCASIONANDO • Malabsorción y diarrea. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL • El intestino delgado es la zona más afectada por obstrucción por tener su luz más estrecha de todo el sistema digestivo. 4 causas mecánicas fundamentales de obstrucción intestinal. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA OBSTRUCCIÓN INTESTINAL • Dolor • Distención abdominal • Vómitos • Estreñimineto INVAGINACIÓN • Ocurre cuando un segmento de intestino, constreñido por una onda peristáltica, se desplaza hacia el segmento distal inmediato. • Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal en menores de 2 años de edad. ENFERMEDAD DE HIRSCHSPRUNG • Se debe a un defecto congénito de la inervación del colon. • Es más frecuente en hombres, pero suele ser más grave en mujeres. Los paciente típicos son los neonatos que no consiguen eliminar el meconio en el periodo posnatal inmediato y que posteriormente sufren estreñimiento obstructivo. PATOGENIA • El plexo neuronal entérico se desarrolla a partir de células de la cresta neural. • La enfermedad de Hirschsprung, también denominada megacolon aganglionar congénito, se produce cuando la migración normal de las células de la cresta neural desde el ciego al recto resulta alterada. • En el segmento distal del colon no hay plexo de Meissner en la submucosa ni de Aurbeuch o mientérico (aganglionosis) y por eso no se consigue contracciones peristalsicas coordinadas. HERNIA ABDOMINAL • La debilidad o defecto en la pared de la cavidad peritoneal puede provocar la protrusión de una bolsa de peritoneo revestida por serosa, denominada saco herniario. En: • Conductos inguinal y femoral. • El ombligo • Cicatrices quirúrgicas. TRANSTORNOS VASCULARES INTESTINALES • La mayor parte del tubo digestivo es irrigado por la arteria celiaca y por las mesentéricas superior e inferior. • Cuando se aproxima a la pared intestinal, éstas últimas se expanden a modo de abanico para dar origen a las arcadas mesentéricas. ISQUEMIA INTESTINAL • La isquemia intestinal aparece cuando el flujo sanguíneo es insuficiente para cumplir con los requerimientos del intestino. PATOGENIA • La gravedad del compromiso vascular, el periodo de tiempo durante el cual se desarrolla y los vasos afectados son las principales variables que determinan la gravedad de la isquemia intestinal. RESPUESTAS INTESTINALES FRENTE A LA ISQUEMIA Primera fase Segunda fase Lesión inicial por hipoxia, se producen algunos daños, las células epiteliales intestinales son relativamente resistentes a una hipoxia temporal Lesión por reperfusión, comienza cuando se recupera el riego y se asocia al máximo daño. Anatomía vascular intestinal zonas de penumbra: Segmentos intestinales situados al final de la correspondiente irrigación arterial, resultan especialmente susceptibles a la isquemia. Microvasculatura intestinal: La ubicación de los capilares intestinales paralelos a las glándulas, determinan que el epitelio de superficie sea particularmente susceptible a las lesiones isquémicas. Atrofia de la superficie epitelial, o incluso su necrosis y desprendimiento, con criptas normales o hiperproliferativas, es una característica morfológica de la isquemia intestinal. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Dolor abdominal intenso Náuseas,Vómitos Infarto transmural agudo Diarrea sanguinolenta Heces con melena franca Los ruidos peristálticos desaparecen Espasmo muscular que genera rigidez abdominal. • Estos signos son parecidos a los de: – Apendicitis aguda – La ulcera perforada – Colecistitis aguda • Llegando a romperse la barrera mucosa las bacterias acceden a la circulación desarrollando una septicemia. Infartos mucosos y murales Por sí solos no son mortales, sin embargo, pueden evolucionar a un infarto transmural si no se recupera el riego Enfermedad inflamatoria intestinal con episodios de diarrea sanguinolenta entremezclados con periodos de cicatrización. Infección por citomegalovirus Isquemia Crónica Produce una enfermedad digestiva isquémica , dado que el virus infecta células endoteliales. Enterocolitis por radiación Se produce cuando se irradia el tubo digestivo, causando lesiones epiteliales. Trastorno idiopático de los intestinos delgado y grueso, que puede ocasionar una necrosis transmural. Es la emergencia digestiva más común en los recién nacidos. A menudo se asocia al comienzo de la alimentación angiodisplasia Enterocolitis necrosante Vasos mucosos y submucosos malformados, frecuentes en el ciego. Afecta frecuentemente a la población mayor a 60 años. HEMORROIDES: Son dilataciones en los vasos colaterales anales y perianales Hemorroides externas Hemorroides internas Síntomas clínicos Factores predisponentes: Estreñimiento Esfuerzo defecatorio Estasis venosa del embarazo Hipertensión portal Vasos colaterales del plexo hemorroidal inferior, por debajo de la línea anorrectal. Vasos asociados a la dilatación del plexo hemorroidal superior. Dolor, hemorragia rectal PROCESOS QUE CURSAN CON DIARREA • Diarrea: Aumento de la masa, frecuencia o fluidez de las heces, típicamente con cantidades superiores a 200g diarios. Infecciones La inflamación Es un síntoma frecuente en muchas enfermedades intestinales Isquemia Malabsorción Deficiencias nutricionales Se caracteriza por heces isotónicas y persiste durante el ayuno Deficiencia de lactasa, provocando la incapacidad de degradar o absorber la lactosa. El líquido de la diarrea tiene una concentración de 50 mOsm mayor a la del plasma. Diarrea secretora Diarrea osmótica Diarrea por malabsorción Diarrea exudativa Producida por una absorción inadecuada de los nutrientes. Se debe a una enfermedad inflamatoria y se caracteriza por heces purulentas y sanguinolentas. • DIARREA POR MALABSORCIÓN: Se manifiesta principalmente como una diarrea crónica, caracterizada por una absorción defectuosa de grasas, vitaminas, proteínas, carbohidratos y agua. Característic as: Heces con exceso de grasa, voluminosas, espumosas, amarillentas y con aspecto graso. Provoca: Pérdida de peso Anorexia Distención abdominal Borborigmos Atrofia muscular • La malabsorción se debe a alteraciones en al menos una de las 4 fases de la absorción de nutrientes. Digestión intraluminal: Durante la cual las proteínas, carbohidratos y grasas se degradan hasta la forma absorbible Digestión terminal: hidrólisis de carbohidratos en el borde en cepillo de la mucosa del intestino delgado. Transporte transepitelial: Permite el transporte y procesamiento de nutrientes y líquidos a través del epitelio del intestino delgado. Transporte linfático de los lípidos absorbidos. Malabsorción asociada a fibrosis quística Las mutaciones del regulador de la conductancia transmembranosa epitelial de la fibrosis quística hace que los pacientes con este trastorno tengan defectos en el transporte de ion a nivel intestinal y ductal pancreático. Enfermedad celíaca También denominada esprúe celíaco o enteropatía sensible al gluten, es una enteropatía de mecanismo inmunitario que se activa por la ingesta de cereales con gluten. Disfunción entérica medioambiental O enteropatía medioambiental, alude a un síndrome de retraso del crecimiento y alteración de la función intestinal frecuente en los países en vías de desarrollo. Abetalipoproteinemia Se caracteriza por una incapacidad de secretar lipoproteínas ricas en triglicéridos por un defecto hereditario del transporte transepitelial. Colitis microscópica Dos formas, colitis colágena y colitis linfocítica provocan una diarrea crónica acuosa. Los intestinos son normales macroscópicamente y las enfermedades se identifican por sus características histológicas. Enterocolitis infecciosa Las infecciones bacterianas son responsables con frecuencia. Síntomas: Diarrea Dolor abdominal Urgencia Molestias periniales Incontinencia Hemorragia Cólera Vibrio cholerae, son bacterias Gram negativas que producen el cólera. Se transmite principalmente por consumir agua contaminada . Los reservorios animales son el marisco y el plancton. Patogenia Cuenta con flagelos que le ayudan a la motilidad e inserción. Elabora una enterotoxina preformada, la toxina colérica. Constituida por 5 subunidades B que dirigen la endocitosis y una subunidad A, que es llevada al retículo endoplásmico donde activa a la proteína G, que incrementa el monofosfato de adenosina cíclico, que libera iones cloruro hacia la luz. Estos atraen agua hacia a luz y provoca una diarrea secretora masiva. La mayor parte de las personas están asintomáticas o tienen diarrea leve. Los pacientes graves presentan diarrea acuosa, vómitos tras un periodo de 1 a 5 días. El volumen de diarrea puede alcanzar hasta 1L por hora, es se traduce a deshidratación, hipotensión, alteraciones electrolíticas, calambres musculares, anuria, shock, perdida del conocimiento y la muerte. Características clínicas Enterocolitis por Campylobacter Campylobacter Jejuni es el patógeno bacteriano entérico más frecuente y causal de diarrea del viajero. Su infección se asocia a la ingesta de pollo mal cocido, también por el consumo de leche no pasteurizada o agua contaminada. Los flagelos le permiten a Campylobacter Jejuni la motilidad y adherencia. Algunas cepas de C. Jejuni elaboran también citotoxinas que provocan lesiones epiteliales. Patogenia y características La disentería o diarrea sanguinolenta, se asocia a invasión , en algunas cepas. La fiebre entérica aparece cuando las bacterias proliferan en el seno de la lámina propia y los ganglios mesentéricos. JOSELINE LOPEZ GOMEZ SHIGELOSIS PATOGENIA SHIGELLA Células epiteliales M Prolifera intracelularmente Fagocitada INTESTINO Serotipo 1 Lamina propia Toxina Shiga Stx Macro fagos apoptosis Daña superficie epitelial Respuesta inflamatoria Permite el acceso Células epiteliales cólicas Invasión. CARACTERISTICAS CLINICAS: • Incubación de una semana Enfermedad autolimitada: 1 semana de diarrea, fiebre y dolor abdominal. • Presentación subaguda: – Diarrea que aparece y desaparece. (Varis semanas) – Colitis Ulcerosa. • Complicaciones: – Artritis reactiva estéril – Conjuntivitis – Uretritis Tratamiento ANTIBIOTICOS Ø Medicamentos antidiarreicos E.COLI • Bacilos gramnegativos • Mayoría no son patógenos. • Subgrupo provocan enfermedad en el ser humano: • E. coli enterotoxígenos (ECET) : • diarrea del viajero • Vía fecal-oral. • toxina termolábil (TL) y otra termoestable (TE) • E.coli enterohemorragicos: • Ol57:H7: • Consumo de carne de ternera Mal cocinada • Leche o verduras. • E. coli enteroinvasores (ECEI) • Diarrea sanguinolenta • Losgérmenes E. coli enteroagregantes (ECEA) • células epiteliales del intestino- enterocitos PRODUCEN: • Disenteria • Síndrome hemolíticourémico SALMONELOSIS CARACTERISTICAS • Bacilo Gramnegativo Enterobacteriaceae • Dos: S.typhi: causante de fiebre tifoidea S.enteriditis: Salmonelosis PRODUCE: Toxiinfecciones: • Alimentos contaminados: • Pollo • Carne • Huevos • Leche SALMONELLA PATOGENIA Salmonella Ausencia de acido gástrico Flagelina Activan Receptor TLR5 Aumenta Respuesta inflamatoria local Posee Genes de virulencia Endosomas Crecimiento bacteriano Codifican en: Sistema de secreción tipo III Cels. M y enterocitos Proteínas bacterianas RhOGTPasas Proteínas bacterianas Activan Viajan a • Actina • Captación de endocitos FIEBRE TIFOIDEA Salmonella typhi FRECUENTE Salmonella paratyphi regiones endémicas Países Desarrollados niños y adolescentes Viajeros RESERVORIO humano humano TRANSMISION Persona-persona Agua contaminados Persona-persona Agua contaminados SINTOMAS INFECCION AGUDA Anorexia, dolor abdominal, flatulencia, náuseas, vómitos y diarrea sanguinolenta. FASE ASINTOMÁTICA BACTEREMIA Y FIEBRE CON SÍNTOMAS SEUDOGRIPALES FIEBRE ELEVADA con hipersensibilidad abdominal que puede recordar a una apendicitis. Se encuentran manchas rosadas, lesiones maculares papulosas y eritematosas pequeñas, en el tórax y el abdomen. Diseminación sistémica encefalopatía, meningitis, convulsiones, endocarditis, miocarditis, neumonía y colecistitis PATOGENÍA Salmonella Captados en Tejido subyacen te Cels. M Engullidos Células Mononu cleadas En Placas de Peyer Hiperplasia COLITIS SEUDOMEMBRANOSA Diarrea que aparece durante o después de un ciclo de antibióticos y puede deberse a C. difficile o también a Salmonella, C. perfringens de tipo A o S. aureus. BACTERIA • Clostridium difficile TAMBIEN LLAMADA : • Colitis o diarrea asociadas a antibióticos FACTORES DE RIESGO • Edad Avanzada • Hospitalización • Inmunodepresión. PREVALENCIA: • Hospitales DIAGNÓSTICO TOXINA DE C. DIFFICILE: • Cultivo • Hallazgos Histopatológicos Característicos. COLITIS SEUDOMEMBRANOSA SÍNTOMAS COLITIS POR C.DIFFICILE : • Fiebre • Leucocitosis • dolor abdominal • Cólicos • Hipoalbuminemia • diarrea acuosa • deshidratación. • leucocitos en las heces o sangre oculta TRATAMIENTO : • Cometronidazol • Vancomicina NOROVIRUS Agente de gastroenteritis infecciosas no bacterianas. Enfermedad autolimitada. Provocan • Epidemias de gastroenteritis • Gastroenteritis esporádica Sintomas de la incubación corta • Náuseas • Vómitos • Diarrea • Acuosa • Dolor Abdominal. TRANSMISIÓN: • Persona-persona. • Consumo de agua o alimentos contaminados ROTAVIRUS ROTAVIRUS ENCAPSULADOS Infecciones: 140 millones de persona 1,000,000 de muertes al año POBLACIÓN VULNERABLE: • niños de entre 6 y 24 meses BROTES EPIDÉMICOS • hospitales y guarderías PROTECCIÓN • Primeros 6 meses de vida: • Presencia de anticuerpos frente al rotavirus en la leche materna • > 2 años de vida • Inmunidad que se genera tras la infección primaria Inóculo infectivo son 10 partículas víricas PRODUCE: • Diarrea grave de la infancia y de muertes por diarrea en el mundo. ROTAVIRUS ROTAVIRUS Invaden Enterocitos Maduros Y las Vellosidades intestinales Repobladas Céls. Secretoras inmaduras Cambio en la capacidad funcional pérdida de la función absortiva y la secreción neta de agua y electrólitos. COMPLICACIONES Diarrea osmótica secundaria-Presencia de nutrientes absorbidos de forma incompleta. Infección clínicamente evidente tras un corto período de incubación: • Vómitos • Diarrea acuosa de varios días de evolución ASCARIS LUMBRICOIDES Contaminación Nematodo Huevos Ani dan intestino Gusanos adultos Fecal-oral . Las Larvas tráquea, Larvas deglutidas Atra viesan Mucosa intestinal Migran por pulmones, neumonitis por Ascaris Abscesos hepáticos Circulación esplácnica Circulación sistemica STRONGYLOIDES • Viven en los suelos con contaminación fecal • Atraviesan la piel intacta. PATOLOGÍA • Migran de los pulmones hacia la tráquea, son deglutidos y, posteriormente, en el intestino maduran hasta convertirse en gusanos adultos. • Anidan en el intestino y liberar las larvas que penetran la mucosa generando una autoinfección Permanecen toda la vida NECATOR AMERICANUS Y ANCYLOSTOMA DUODENALE. SON: Ancilostomas PRODUCE Anemia por deficiencia de hierro Larvas atraviesa Piel Desarrollan Pulmones Migran Traquea Deglutidas Mucosa Aspiran sangre y se reproducen Duodeno Larvas maduran GIARDIA LAMBLIA. ES: Protozoo flagelado Forma de pera. CONOCIDO COMO: Giardia duodenalis o Giardia intestinalis ADQUIRIDO: Agua o los alimentos con contaminación fecal • Reduce la expresión de las enzimas del borde en cepillo, incluida la lactasa, y Causa daños en las microvellosidades, con apoptosis de las células epiteliales del intestino delgado • Ácido del estómago se produce la rotura de los quistes y la liberación de los trofozoítos. Las respuestas de la iga secretora y de la IL-6 mucosa son importantes para la eliminación de las infecciones por giardia • Clínicamente, la giardiasis se caracteriza por una diarrea aguda o crónica y puede ocasionar malabsorción. ENFERMEDADES INFL AMATORIAS DEL INTESTINO C: DIVERTICULITIS DEL SIGMA Evaginaciones seudodiverticulares adquiridas de la Mucosa y Submucosa del colon SUCEPTIBLES: Menores de 30 años. PATOGENIA: Aumenta la presión intraluminal en el sigma, facilitado por la estructura propia de la muscular propia del colon (nervios, las arterias rectas y las vainas de tejido conjuntivo correspondientes atraviesan la capa muscular interna circular y crean discontinuidades en la pared muscular.) Esta capa es discontinua y se agrega en tres bandas llamadas tenias del colon. Las elevadas presiones luminales son generadas por unas contracciones peristálticas exageradas, con secuestro espasmódico de los segmentos de intestino, que se puede agravar por dietas pobres en fibra, que reducen el volumen de las heces ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Trastorno crónico provocado por una activación inmunitaria inadecuada en la mucosa • Dos tipos de procesos fundamentales, la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa • La colitis ulcerosa se limita al colon y al recto, y se extiende exclusivamente a la mucosa y a la submucosa • Enfermedad de Crohn, afecta cualquier zona del tubo digestivo y, con frecuencia, de forma transmural. PATTOGENÍA EII ENFERMEDAD DE CROHN. Íleon terminal, la válvula ileocecal y el ciego Lesión temprana: la úlcera aftosa confluyen para formar ulceras alargadas. DA: • Aspecto macroscópico de empedrado: • El tejido afectado por la enfermedad queda deprimido por debajo de la mucosa normal. • Se desarrollan fisuras en en los pliegues de la mucosa y se extienden a profundidad originando perforaciones o fistulos • Microscópicamente: Enfermedad de crohn activa se caracteriza por abundantes Neutrófilos, que Infiltran y ocasionan lesiones en el epitelio de las criptas. MANIFESTACIONES CLINICAS • Diarreas intermitentes y relativamente leves • fiebre • dolor abdominal. • • • • Dolor en el cuadrante Inferior derecho Fiebre Diarrea sanguinolenta • Anemia por deficiencia de hierro en pacientes con enfermedad del colon • Fístulas entre las asas de intestino: • Afecta: vejiga, a la vagina o a la piel perianal o abdominal. Son frecuentes las perforaciones • Uveítis, • abscesos peritoneales. • Poliartritis migratoria • Sacroilitis • espondilitis anquilosante, • Eritema nudoso • Acropaquias digitales COLITIS ULCEROSA • Colitis ulcerosa es un trastorno recidivante • Crisis de diarrea sanguinolenta con expulsión de un material mucoide a modo de hilos y dolor abdominal bajo con cólicos que se alivian temporalmente por la defecación. • • • • • • • Poliartritis migratoria Sacroilitis, Espondilitis anquilosante, Uveítis Esiones cutáneas Pericolangitis Colangitis esclerosante primaria. PÓLIPOS Y NEOPL ASIAS D E COLON ALMA IVET ALAVEZ JIMENEZ PÓLIPOS INFLAMATORIOS Síndrome de la ulcera rectal solitaria Secreción mucosa Hemorragia rectal Lesión inflamatoria Triada clínica Alteración de la relajación del esfínter anorrectal ángulo agudo en el reborde rectal anterior Ciclos crónicos de lesión y cicatrización, provocan una masa polipoidea que esta constituida por tejido mucoso inflamado y reactivo PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS Son proliferaciones tumorales benignas Aparecen esporádicamente debido a trastornos genéticos Son raros Su tipo mas frecuente son los pólipos juveniles PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS POLIPOS JUVENILES Esporádicos o sindrómicos Menos de 5 años recto Hemorragia rectal Riesgo de sufrir carcinoma MORFOLOGÍA Lesiones pediculadas Menos de 3 cm Superficie lisa y color rojizo Espacios quísticos caractericos Glándulas dilatadas llenas de mucina PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS SINDROME DE PEUTZ-JEGHERS Infrecuente trastorno autosómico dominante Múltiples pólipos Mutaciones con la perdida de la función del gen LKB1/STK11(codifica una proteína cinasa supresora de tumores que regula el metabolismo celular) MORFOLOGÍA Son grandes y pediculados Contorno lobulado Patrón típico de arborización de conjuntivo, musculo liso, lamina propia y glándulas PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS Son proliferaciones epiteliales En pacientes de 60-70 años Reducción del recambio de las células epiteliales con retraso en la eliminación de las células epiteliales superficiales “Apilen” las células caliciformes No se malignizan MORFOLOGÍA Menos de 5 mm de diámetro Son protrusiones nodulares lisas de la mucosa sobre las crestas de los pliegues mucosos Son múltiples ADENOMAS Los mas frecuentes son los adenomas de colon Pólipos benignos precursores de adenocarcinomas Existe displasia epitelial Desde pequeños pediculados a grandes sésiles 50% de adultos en países occidentales 50 años en adulto MORFOLOGIA 0.3 -10 cm Pediculados o sésiles Textura aterciopelada Displasia epitelial(hipercromasia, Alargamiento y estratificación) ADENOMAS • TUBULARES (A) Pólipos pequeños Pediculados. Glándulas redondeadas o tubulares. • VELLOSOS (B) Grandes Sésiles Vellosidades finas. • TUBULOVELLOSOS(MIXTOS). SINDROMES FAMILIARES PÓLIPOS ADEMATOSOS FAMILIARES Es un trastorno autosómico dominante Adenomas colaterales en adolescentes Al menos 100 pólipos para diagnosticar Al no tratarla hay 100% de posibilidades de convertirse en carcinoma colorrectal Tratamiento profiláctica colectomía Se asocia a otras manifestaciones como: -Los síndromes de Gardner y Turcot SINDROMES FAMILIARES • CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO NO PILOSO Síndrome de Lynch Aparece a edades mas temprana que los canceres de colon esporádicos y suelen afectar al colon derecho Se asocian loa adenomas serrados sésiles Producción de mucina llamativa Se debe a mutaciones hereditarias en la línea germinal de los gemes que codifican las proteínas responsables de la detección rotura y reparación de los errores que se producen durante la replicación del ADN. ADENOCARCINOMA Tumor maligno mas frecuente Contribuye de forma fundamental a la morbilidad y mortalidad por cáncer a escala mundial El intestino delgado es le lugar menos frecuente de origen Epidemiologia Cada año hay mas de 130 mil casos nuevos y cerca de 50 mil fallecimientos Los hombres se afectan ligeramente mas que las mujeres EE.UU. ,Canadá, Australia, Nueva Zelanda, Dinamarca, Suecia y otros. Se han descrito al menos 2 vías genéticas, la vía de la APC/β-catenina y la inestabilidad de microsatélites. Vía de la APC/β-catenina: determina un aumento de la transmisión de señales por WNT. Inestabilidad de microsatélites: se asocian a defectos en la reparación de errores del ADN. En ambas vías se produce una acumulación escalonada de múltiples mutaciones pero los genes implicados y los mecanismos mediante los cuales se acumulan las mutaciones son distintos PATOGENIA VÍA DE LA APC/ Β -CATENINA INESTABILIDAD DE MICROSATÉLITES Se desarrollan de forma insidiosa y pueden pasar desapercibidos durante mucho tiempo. Los cáncer de ciego y otros tumores de colon derecho suelen detectarse por la aparición de fatiga y debilidad secundarias a una anemia por deficiencia de hierro. Los adenocarcinomas colorrectales del lado izquierdo pueden causar una hemorragia oculta, cambios en los hábitos intestinales o dolores cólicos en el cuadrante inferior izquierdo CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Los dos factores pronósticos mas importantes son la profundidad de la infiltración y la presencia o no de metástasis ganglionares Profundidad de invasión: los tumores limitados a la submucosa tienen una supervivencia a los 5 años próxima al 100% mientras que la infiltración de la submucosa o la muscular propia reduce dicha supervivencia al 95 y al 70-90% respectivamente. Presencia de metástasis ganglionares: que compromete todavía mas la supervivencia. Como consecuencia la mayos parte de los casos con metástasis ganglionares reciben radioterapia o quimioterapia. La metástasis a distancia en el pulmón, el hígado y otras localizaciones también reducen la supervivencia y solo un 15% o menos de los pacientes con tumores en este estadio sobreviven a los 5 años del diagnostico. APÉNDICE Es un divertículo verdadero normal del ciego que tiende a inflamarse de forma aguda y crónica, la apendicitis aguda es una entidad relativamente frecuente APENDICITIS AGUDA frecuentemente en adolescentes y adultos jóvenes el riesgo de sufrir apendicitis es del 7 por ciento a los hombres se le afectan ligeramente más que a las mujeres es difícil confirmar el diagnóstico antes de proceder a la cirugía PATOGENIA Inicia por el aumento progresivo de la presión intraabdominal en el 50 a 80 por ciento de los casos se asocia a una obstrucción evidente de la luz en general por una pequeña masa de ese a modo de cálculo o fecalito o con menos frecuencia por un cálculo biliar un tumor o una masa de gusanos la lesión isquémica y la ex taxis del contenido luminal qué inducen la proliferación de bacteriana activan respuestas inflamatorias. • CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Dolor peribiblical qué se acaba localizando en el cuadrante inferior derecho Náuseas vómito febrícula y leucocitosis leve Signo de Mcburney qué consiste en una profunda hipersensibilidad que se detecta en un Punto situado a dos tercios de la distancia entre el ombligo y la espina ilíaca antero superior derecha
