APUNTES CURSO INTENSIVOMUNDO ENARM

SIMULADOR INTENSIVO
MUNDO ENARM
[Escriba la dirección de la compañía]
PERLAS MUNDO ENARM
DIARREAS
Deshidratación:
o Datos clínicos: llenado capilar retardado, lienzo húmedo y patrón de respiración
anormal.
Planes de rehidratación:
o Plan A.- <5%, 0-1 signos. Se compone de:
§ A.- Alimentos. Durante la diarrea aumentan los requerimientos calóricos >17%.
Leche materna (IgA y proteínas) y atole de arroz (disminuye gasto fecal).
§ B.- Bebidas continuas. El suero vida oral reduce un 75% la mortalidad, se
compone de: Na 75 mEq, Cl 65 mEq, Gluc 75 mEq, K 20 mEq y Cit 10 mEq
(le da pH 7-8) que complementan 245 mosm. Se lleva a cabo un transporte
facilitado de sodio y glucosa con efecto osmótico.
>1 año = 1 taza (150ml), <1 año = ½ taza.
§ C.- Consulta.- Revisar por Ictericia (hepatitis A), rigidez de nuca (meningitis)
y exantema. A la madre:
Paracetamol.- Sólo si >38.5°C con factores de riesgo (6m-5a,
antecedentes familiares con crisis convulsivas por fiebre y exploración
neurológica normal). Se da a 2-3 gotas por kg (10-15mg/kg).
Loperamida y butilhioscina.- Contraindicados pues aumentan el
desarrollo bacteriano y produce reacción anticolinérgica.
Probióticos.- Reduce duración de la diarrea.
o Plan B.- La dosis que se maneja es de 100ml/kg para 4hrs y darse VO en presencia del
médico fraccionado en tomas de 30min, por lo que se puede sacar 25ml/kg/h/2 para
sacar cada toma. El uso de SNG es en caso de >2 vómitos en 1hr y a la misma dosis.
o Plan C.- Hay que solicitar electrolitos séricos, urea y creatinina. Es para paciente en
shock, con crisis convulsivas e íleo. Dosis IV:
§ Primera hora 50ml/kg
§ Segunda y tercera hora 25ml/kg
§ Cuarta hora: Plan A, B o C de nuevo.
DIARREA SECRETORA
Sin moco ni sangre.
Etiología:
o Viral.- Es la más común. De forma directa activa la proteína G. Al lesionarse los bordes
en cepillo dejan de producirse las disacardisas y los disacáridos llegan completos a las
bacterias intestinales quienes producen ATP, CO2 (heces explosivas) e H+ (provoca
heces ácidas e irritación, así como azúcares reductores). El más común Rotavirus G1,
G2 y G3. Por lo general durante epidemias o en guarderías será viral.
o Bacterias.- E. coli enterotóxica, la llamada diarrea del viajero. Con su toxina activa la
proteína G.
o
o
o
Atípicos.- Vibrio Cholerae (agua de arroz), la más común en México es el Tor 01 y
0139. Todos los gérmenes atípicos se deben de cultivar para su diagnóstico. Activa con
su toxina la proteína G la cual activa a la adenilciclasa, quien produce AmpC y ésta
abre los canales de Cl y H2O.
§ Tratamiento:
Quinolonas (inhibe DNA girasa), tetraciclinas (la más efectiva, actua
sobre subunidad 30 S del ARNr), y eritromicina (ideal en niños a
dosis de 30mg/kg cada 8hrs por 3 días, actúa sobre subunidad 50 S).
Toxinas.- S. aureus y B. Cereus. Provocan más vómito que diarrea. El primero por
comida a la intemperie y el otro por mala cocción. El tratamiento es rehidratación.
Hongos.- Criptosporidium, sólo en pacientes con VIH/SIDA y CD4 <50 células. Se
diagnostica con Tinción de Ziel-Neelsen y su tratamiento es el anti retroviral altamente
activo (TARAA).
DIARREA INVASIVA
Moco y/o sangre = Disentería.
Etiología:
o Bacterias: Tratamiento con Trimetropin (10mg/kg) con sulfa (50mg/kg) cada 12hrs por 7
días. Interfiere con la síntesis de ácido tetrahidrofólico y de ácidos nucleicos.
§ Shigella.- Es la más común. Flexneri es la más común en México. Sx urémicohemolítico.
§ E. coli enteroinvasiva O 157: H7. Sx urémico-hemolítico.
§ Salmonella Tiphy. Adenomegalias (infiltra placas de Peyer y 2 semanas
después perfora el intestino), exantema y hepatoesplenomegalia.
o Atípicos.- Campilobacter Jejuni. Al beber agua de la llave. Tratamiento con
eritromicina 30mg/kg cada 8hrs por 5 días. Se asocia a artritis reactiva (uveítis,
artritis y uretritis). Asociado también a Guillián Barré 2 semanas después de la diarrea.
o Toxinas.- Clostridium difficile. Tiene Toxina A la cual necorza y lisa el epitelio,
desprendiendo las células intestinales.
§ Recién nacido.- Enterocolitis necrotizante en el ángulo esplénico.
§ Adultos: Colitis pseudomembranosa en colon transverso.
§ Tratamiento: Metronidazol 30mg/kg cada 8hrs por 10 días (Inhibe la síntesis de
los ácidos nucléicos y produce pérdida de la estructura helicoidal del ADN).
PARASITOSIS
Factores de riesgo: Malos hábitos higiénico dietéticos, no lactancia materna, geofagia, nivel
socieconómico bajo.
Exploración física:
o Intestino delgado.- Meteorismo, distensión abdominal, anorexia.
o Intestino grueso.- Moco, sangre, pujo, tenesmo.
Laboratorio:
o BH.- Anemia/eosinofilia.
o Coproparasitoscópico.
o Antígeno fecal sólo para Giardia.
Tratamiento:
o Albendazol 400mg VO DU. Inhibiendo la polimerización de la beta tubulina e
inhibiendo así los microtúbulos, depletando los niveles energéticos del parásito.
o Mebendazol.- 200mg VO cada 12hrs por 3 días. Bloqueo directo e irreversible de la
absorción de glucosa del parásito.
Parásitos duodeno:
o Uncinaria (Necator Americanus).- Es el más común en México. Factor de riesgo
principal: andar descalso. Provoca anemia ferropénica pues inhibe la absorción de Fe y
absorbe 0.5ml de sangre por día. Produce síndrome de Löeffler (tos, sibilancias, disnea,
hemoptisis).
o Giardia Lambia.- Metronidazol 15mg/kg cada 8hrs por 5 días. Diagnóstico con
antígeno fecal. Produce malabsorción: heces amarillas/verdosas, flotan y hay
disminución de peso.
Yeyuno/íleon:
o Tenia sollium.- Por comer carne de puerco mal cocida.
Colon:
o Trichuris trichuria.- Niños <5 años por geofagia. Huevecillos en forma de limón en el
coproparasitoscópico.
o E. histolítica.- Niños >5 años, fiebre, dolor en hipocondrio derecho. Trofozoitos o
quistes en el coproparasitoscópico seriado. Tx: metronidazol 30mg/kg cada 8hrs por
10 días.
o Oxiuro (E. vermicularis).- Diagnóstico con método de Graham. Produce prurito
perianal.
Ascaris lumbricoide:
o Depende de su presentación el cuadro clínico: en apéndice, pulmón, vía biliar o
páncreas.
Valoración niño menor de 5 años
Evaluación neurológica recién nacido a un año y medio
Primer trimestre: sonrisa social, sostiene la cabeza y se ve las manos.
Segundo trimestre: apoya sobre cosas y pelvis, rueda.
Tercer trimestre: flexiona rodillas, gatea, pinza fina, se sienta solo.
Un año: camina con ayuda, se agacha por objetos con apoyo.
Año y medio: 10 palabras, torren de tres cubos.
Reflejos:
Edad
Aparecen
Desaparecen
1m
Acústico-facial
Marcha
4m
Óculo-facial
Moro
6m
Paracaídas
Presión palmar
Prevención niño sano
Fe profiláctico 2mg/kg/día, a todos los niños entre los 4m a 5a. Durante 6 meses el tratamiento.
Megadosis de vitamina A: Previene diarreas y sarampión. 50 000 U al nacimiento, y después
cada semana nacional de salud se darán dosis variables pero menores.
Albendazol 200mg a menores de 2 años y 400mg a los mayores, ambos en dosis única. Cada 6
meses a partir de un año.
Vacunas:
Vacuna
Hepatitis B
Pentavalente
(Dpat+Hib+
NO
VIP)
CONTRAINDICADAS
EN INMUNO
Rotavirus
COMPROMETIDOS
(G1,
G2, G3
(DM, Embarazo,
y P1)
esteroides, Ca, VIH y
esplenectomizados)
Neumococo
conjugada
pentavalente
CONTRAINDICADAS
EN INMUNO
COMPROMETIDOS
Edades de
aplicación
Características
especiales
Hijos de mamá con
Hep B se aplica al
Nacimiento, 2m y 6m
nacimiento, 1m y
6m
Contrandicación
principal
-
2m, 4m, 6m
DPaT a 18m y DT
>4a.
Relativa en crisis
convulsivas
2m y 4m
-
-
2m y 4m
-
-
Neumococo
polisacárido
Cada 5 años
Se da en
inmunodeprimidos
Niños menores
de 2 años
BCG
Desde nacimiento a
14a11m
Tratamiento de Ca
vesical
-
Triple viral
(SRP)
1a y 6a
Sarampión,
Rubéola y
Parotiditis
En alérgicos al
huevo y
neomicina
Influenza
6m y refuerzo al mes.
Refuerzo anual hasta
los 2a11m
-
-
Nutrición
Somatometría en cada consulta: PC (<2 años), talla y peso.
Consultas:
o RN: 7 días y 28 días de nacido.
o Cada mes hasta el 1er año.
o 1 año – 3 años cada 3 meses.
o 3 años – 5 años cada 6 meses.
Tabla peso-edad para desnutrición aguda; talla-edad para efectos crónicos de desnutrición.
Desnutrición:
o Leve.- Entre desviaciones estándar -1 a -2. Cita en 30 días y programa nutricional.
o Moderada.- Entre -2 a -3. Cita en 15 días. Sin infección programa nutricional, Con
infección 2do nivel.
o Severa.- Detrás de la DE -3. Cita cada 15 días, va directo a 2do nivel.
Lactancia:
o Exclusiva hasta los 6m (NO AGUA, SÓLO LECHE).
o Ablactación a los 4 o 6m.
o Primero introducir cereales sin gluten (arroz y maíz), a los 4m.
o Al mes introducir verduras sin sal y luego frutas sin azúcar.
o Diferencias leche materna con la de vaca: tiene lactoalbúmina, menos Na, menos
caceína, se producen 750ml/día, y brinda 65-70 kcal/dl.
Peso:
o 1er mes: 20g/día.
o 1m-6m: 30g/día.
o 6m: Duplica su peso al nacer.
o 1 año: Triplica.
o 2 años: Cuadruplica.
o Fórmulas:
§ Hasta los 6 años: Edad x 2 + 8.
§ Hasta los 12 años: Edad x 2 + 10.
Tamiz neonatal
Hipotiroidismo congénito:
o FR’s: Consumo amiodarona, I radioactivo o propiltouracilo durante embarazo.
o Causa más frecuente: disgenecia tiroidea.
o EF: Normal en RN, 2-3 semanas hay fontanela amplia, macroglosia, llanto ronco y
hernia umbilical.
o Lab: T3 y T4 bajos. Diagnóstico con TSH (normal 0.5-4.9 mu/ml), si es 4.9-10 repetir
estudio a las en 2 semanas; si es >10 dar levotiroxina (se tienen 2 meses para iniciar
tratamiento sin retraso psicomotriz).
o Tx: Levotiroxina 25 mcg/día. Aumenta la degradación de mucopolisacáridos, aumenta el
metabolismo, aumenta el desarrollo del SNC, convierte carotenos a vitamina A, y lo
hace modificando la transcripción de ADN en el núcleo celular.
Fenilcetonuria.- Fenilananina no se puede transformar a tirosina (la cual se transforma a
dopamina y melanina) pues falta la enzima fenil-alanina hidroxilasa.
o Se acumula la fenilananina y se elimina como fenilpiruvato por la orina.
o Es autosómica recesiva como todas las enfermedades con carencia de enzima.
o EF: ojos, piel y cabello claros, movimientos anormales y convulsiones (provocan retraso
psicomotriz), olor a ratón (por orina y sudar).
o Lab: el diagnóstico se hace con fenilananina 30 veces más de lo normal.
o Tx: alimentos sin fenilananina, dar tirosina (preparados de aminoácidos).
Hiperplasia suprarrenal congénita:
o Al haber deficiencia de 21-hidroxilasa el colesterol no puede transformarse en
aldosterona y cortisol, por lo que se acumula la 17-HOprogesterona y en consecuencia
se forman en exceso deshidroepiandrosterona y androstenediona, ambos formando
testosterona y/o estrógenos.
o Aldosterona.- Absorbe Na y H2O, elimina K e H.
o Cortisol.- Aumenta los niveles de glucosa y lípidos como respuesta al ayuno.
o FR's: Autosómica recesiva.
o EF: Hipotensión, virilización/macrogenitosomía en niños y genitales ambiguos en niñas.
o Lab: Hipoglicemia, hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica y se hace
diagnóstico con 17-HOprogesterona elevado.
o Tx: líquidos e hidrocortisona.
Deficiencia de biotinidasa:
o Autosómico recesivo.
o Alanina y Coenzima A no se pueden transformar en biotina.
Deficiencia Vitaminas B = Diarrea + Dermatitis
Vitamina Nombre
Deficiencia
Signos y síntomas Características
Beriberi Seco
Desgaste muscular
Beriberi húmedo Falla cardíaca
Tiamina
B1
Encefalopatía de Oftalmoplejia y
Alcohólicos
Wernick
confabulación
crónicos
B2
Riboflavina
B3
Niacina
B5
Ácido
pantoténico
B6
B7-8
-
Piridoxina
Biotina
Estomatitis e
hiperemia corneal
DDD (Dermatitis,
Diarrea y
Demencia)
Pelagra
Neuropatía
periférica
-
Niños
Alopecia e
insuficiencia
suprarrenal
-
Anemia
sidroblástica
-
Retraso
psicomotriz,
convulsiones,
hipotonía, rash
cutáneo, ataxia,
conjuntivitis,
pérdida de la
audición, acidosis
metabólica
Tratamiento de la
deficiencia de
biotinidasa es con
biotina 1020mg/día en casos
graves, 2.5-5mg
por semana con
actividad parcial
de la enzima
B12
Cianocobalamina
Anemia macrocítica No provoca
+ cualquier
diarrea ni
afectación a SNC
dermatitis
Displasia del desarrollo congénito de cadera:
o FR’s: Sexo femenino, presentación pélvica.
o EF:
§ RN’s: Ortolani-Barlow.
§ Meses: Signo de Galazzi, signo de Pistón.
§ Años: Signo de Trendelembur (“Marcha de pato”).
o Gabinete: Primeros 6m es USG, mayores de 6 meses es radiografía simple de cadera.
o Tratamiento:
§ <6m: Arnés de Parvick.
§ 6m-2a: Reducción cerrada.
§ >2a: Reducción abierta.
Infecciones intracraneales
Meningitis
Factores de riesgo:
o Infecciones intracraneales (otitis, sinusitis, abscesos cerebrales).
Exploración física:
o Rigidez de nuca.
o Fotofobia, cefalea, fiebre.
Tratamiento empírico para infecciones graves: Ceftriaxona + vancomicina + dexametasona
(evita la complicación más frecuente de meningitis bacterianas: sordera).
Laboratorio:
o Primero pedir citoquímico.
Parámetro Normal
Bacteriana Viral
Hongos/Tb
0-10
PMN
Linfocitos Linfocitos
Células
Glucsa
Proteínas
2/3 de la
plasmática
15-45
mg/dl
Baja
Normal
Baja
Elevadas
Elevadas
Muy elevadas
Antígenos capsulares (detectan la proteasa de IgA).- Positivo en Neumococo, H.
influenza, M. Catarralis y Meningococo.
o Cultivo y gram (es el más sensible).
Etiología:
o Viral.- La más común. Aplica para todas las infecciones intracraneales.
o Bacterias (aplica para todas las infecciones intracraneales):
§ Neumococo.- Diplococos en forma de lanza gram +. Tratamiento de elección:
Penicilina G sódica.
o
§
o
Haemophilus influenza y Moraxella Catarralis: Cocos gram -. Tratamiento de
elección: Ceftriaxona.
§ Stafilococo aureus.- Es la causa más frecuente de infecciones en piel y huesos,
por lo que el factor de riesgo principal es herida o cirugía intracraneal. Son
cocos gram + en racimo. Tratamiento de elección dicloxacilina, si es resistente a
meticilina usar vancomicina o teicoplanina.
§ Meningococo.- Se da en prescolares durante epidemias y provoca petequias.
Diplococo gram -. Tratamiento de elección: Penicilina G sódica.
§ NOTA: Cuando se use un beta lactámico siempre asociarlo con
Gentamicina.
Hongos (Criptococo neofromans):
§ FR’s: SIDA con CD4 <100.
§ Exploración física y tratamiento empírico igual al resto.
§ Diagnóstico: Tinta china y antígeno para criptococo.
§ Tratamiento: Anfotericina B (efectos adversos: hemólisis, trombocitopenia,
escalofríos, fiebre, hepatitis).
§ Consejos de hongos:
Polimixina.- Tratamiento hongos en conjuntiva y otitis externa.
Griseofulvina.- Tratamiento en piel del niño.
Terbinafina y azoles.- Hongos superficiales en piel del adulto.
Hongos sistémicos que no ponen en riesgo la vida: Si empieza con “C”
dar Fluconazol, si no dar Itraconazol.
Hongos sistémicos que ponen en riesgo la vida: Anfotericina B.
Meningitis neonatal
Factores de riesgo: RPM sin tratamiento antibiótico, corioamnioitis, no atención prenatal.
Exploración física: Rechazo a la vía oral, dificultad respiratoria.
Tratamiento empírico y específico de los 3 principales agentes: Ampicilina + Gentamicina.
Etiología:
o Streptococo agalactiae (beta hemolítico del grupo B)*.- Coco Gram + en cadena.
o E. Coli.- Bacilo gram -.
o Listeria (en RN e inmunodeprimidos).- Bacilo gram +, muy sensible a ampicilina.
Contraindicación de punción lumbar: Papiledema.
No se hacen antígenos capsulares.
Sepsis neonatal: Resto igual pero se agregarán múltiples cultivos.
Neumonía neonatal: Igual a meningitis pero con placa de tórax.
Otitis externa (otitis del nadador)
ü Lágrimas, cerumen y saliva tienen lisozima que es bactericida.
Factores de riesgo: Nadar (por pérdida de cerumen y reblandecimiento de la piel del pabellón).
Exploración física: Dolor al traccionar pabellón auricular, otalgia y otorrea.
o Weber.- Lateralización al lado afectado.
o Rinne.- Conducción ósea es mayor a la aérea.
Etiología: S. aureus, P. aeruginosa, hongos.
Tratamiento: Polimixina + Neomicina + Fluocinolona (antiinflamatorio) = Synalar-O (3-4 gotas
en el oído 2 a 4 veces al día).
Otitis externa “maligna”
Factores de riesgo: Inmunodeprimidos.
Exploración física: Otorrea fétida, resto igual a otitis externa.
o Al seguir invadiendo el piso craneal llega al agujero estilomastoideo (por donde pasa NC
VII) y al agujero magno (NC’s: IX, X, XI y XII) provocando parálisis facial, disfagia a
líquidos, dificultad respiratoria y tos.
Diagnóstico.- Biopsia de hueso (no recomendada).
Etiología:
o Pseudomona aeruginosa*.- Iniciar tratamiento empírico con Gentamicina + Ceftazidima
o ceftriaxona.
o Mucormicosis.- Mucor, aspergillus y rizofus. Tratamiento con anfotericina B.
Sinusitis
Factores de riesgo: Rinitis por más de 10 días, mala higiene.
Edad: Escolares, a partir de los 6 años, porque antes los senos a penas se están formando:
o RN etmoidal, 1a-2a maxilar, 3a-4a frontal y 5a-6a esfenoidal.
o Hasta los 12 años se terminan de llenar de aire.
Drenaje:
o Meato superior: Etmoidal anterior y esfenoidal.
o Meato medio: maxilar, frontal y etmoidal posterior.
Exploración física: Rinorrea purulenta, dolor a la palpación, transiluminación senos maxilares
negativo.
No se deben pedir de rutina las radiografías (GPC), no son necesarias ante un diagnóstico
clínico.
TAC sólo con complicaciones.
Tratamiento:
o Amoxicilina 40-100mg/kg/día en 2 tomas por 7 días.
o Si fracasa dar Amoxiclav o amoxi con otro inhibidor de la beta lactamasa (tazobactam,
clavulanato y sulbactam).
§ Sólo S. aureus y M. catarralis producen beta lactamasa.
o Si fracasa el anterior enviar al otorrino, o en caso de complicaciones.
No dar antihistamínicos.
Si añadir: paracetamol, ambroxol y pseudoefedrina (o cualquier otro vasoconstrictor como
oximetazolina 0.5% 3 a 4 veces al día por 3 a 4 días).
Complicaciones (Ceftriaxona IV):
o Seno etmoidal.- Celulitis septal (quemosis, hiperemia grave, oftalmoplejia), sucede al
romperse el seno y drenar a la órbita.
o Seno esfenoidal.- Se encuentra el seno cavernoso donde están los NC’s III, IV, V y VI,
causando oftalmoplejia y parestesias faciales.
o Senos maxilar y frontal.- Abscesos. 80% de las complicaciones.
Mucormicosis: Sinusitis en pacientes inmunocomprometidos.
o Diagnóstico: Biopsia Aspergillus, mucor y rizofus.
o Tratamiento: Anfotericina B.
Otitis media
Factores de riesgo: 6m-2a (por posición horizontal de la trompa de Eustaquio) e IVRA.
Fisiopatología: Falta drenaje oído medio con infección posterior de las secreciones acumuladas.
Exploración física: Inmovilidad timpánica (prueba sensible), otorrea, otalgia, fiebre.
Tratamiento: Igual que sinusitis.
Complicaciones = TAC:
o Osteomielitis.
o Parálisis facial.- Tratamiento con prednisona antes de que pasen 2 semanas.
o Meningitis.- La más grave.
Faringoamigdalitis viral
Mononucleosis = Epstein Barr.
15-25 años.
Exploración física: Odinofagia, eritema, exudado, membranas faríngeas, adenomegalias.
o Tos.- Independientemente de la edad sugiere es viral.
o Hepatoesplenomegalia.
Laboratorio: TGO y TGP ligeramente elevadas.
o Solicitar: ELISA, Ag P24 (hace el diagnóstico al mes de la infección por VIH) y PCR
para descartar Síndrome retroviral agudo (sumado a sexo sin protección y uso de
drogas IV 1 mes antes da el cuadro clínico de mononucleosis).
Tratamiento: Paracetamol y evitar deportes de contacto.
o Si se le da alguna penicilina aparece exantema, pues los betalactámicos aumentan la
vasculitis del E. Barr.
Dolor en hombro izquierdo tras trauma abdominal = Signo de kerr: irritación diafragmática por
sangre intraperitoneal.
Complicaciones (tratar con prednisona y Aciclovir):
o Púrpura trombocitopénica inmunitaria.
o Anemia hemolítica.
o Oclusión de la vía aérea.
Faringoamigdalitis bacteriana
Factor de riesgo: Escolares.
Etiología: Streptococo Pyogenes (Cocos gram +).
Exploración física: fiebre, adenomegalias, exudado purulento, odinofagia e hiperemia.
Laboratorio: No es necesario el exudado o el cultivo, sólo en caso de fracaso terapéutico.
o Los anticuerpos antiestreptolisina O se piden cuando hay complicaciones.
Esquemas de tratamiento:
o NOM-031:
§ <20kg= Penicilina Benzatínica 600,000 UI IM DU.
§ >20kg = Penicilina Benzatínica 1, 200,000 UI IM DU.
§ En caso de alergia usar eritromicina o azitromicina (menos efectos adversos).
o Tratamiento de erradicación:
§ Penicilina Benzatínica 1, 200,000 UI cada 3 semanas por 3 dosis a partir de la
1era semana.
§ <20kg: 600,000 en vez de 1, 200,000.
Complicaciones:
o Escarlatina.
o Fiebre reumática.
o Glomerulonefritis.
Infecciones intracraneales (cont.)
Encefalitis
Herpesvirus: Herpes 1, herpes 2 y varicela zóster son los más comunes, seguidos del Epstein
Barr y el Citomegalovirus (CMV).
FR’s: Inmunosupresión.
EF: Fotofobia, cefalea, convulsiones, fiebre, encefalopatía, y a veces papiledema.
TAC: Lesión del lóbulo temporal.
o Principal estudio si hay papiledema.
Punción lumbar será igual que meningitis viral.
Se realiza ELISA para los 5 principales agentes, y el PCR para diagnóstico definitivo.
Tratamiento: Aciclovir (inhibe DNA polimerasa viral) para los primeros 4. EA’s: Insuficiencia
renal.
o Ganciclovir para CMV (foscarnet si hay resistencia). EA’s: Insuficiencia renal y
pancitopenia.
Paciente con SIDA (todos por CMV):
o Encefalitis.
o Esofagitis (cándida vs CMV).
o Retinitis.
Abscesos cerebrales
FR’s: Infecciones intracraneales (sinusitis, mastoiditis, otitis media crónica), TCE y Qx.
EF: Fiebre, fotofobia, cefalea, crisis convulsivas, focalización, y siempre habrá papiledema.
TAC: Imagen hipodensa con reforzamiento en anillo con el contraste = edema vasogénico.
Tratamiento: Dexametasona (inhibe la fosfolipasa A2 [que crea el ácido araquidénico para
luego hacer prostaglandinas y leucotrienos] y la acción de los mastocitos).
o Ceftriaxona + vancomicina + metronidazol.
o <2.5cm = tratamiento médico, >2.5cm = drenaje quirúrgico.
Toxoplasmosis/Linfoma no Hodgkin
FR’s: SIDA.
EF: = absceso cerebral.
TAC: = absceso cerebral.
Siguiente paso: antibióticos por 14 días, si mejora es toxoplamosis, si no es Linfoma y sigue
quimioterapia.
NOTA: PABA Ácido dihidrofólico Ácido tetrahidrofólico Timidina (ADN)
Dihidrofolato reductasa
y vasculitis à
glomerulonefritis)
Trimetropin
(Pancitopenia)
Metrotexate (“,
Pirimetamina (“, “)
Tratamiento:
o Primetamina + sulfadiazina + ácido folínico.
o Dexametasona.
Si no se resuelva a los 14 días biopsia.
o Linfoma no Hodgkin: tumor más común en pacientes con SIDA. Tx: CHOP.
Infecciones pediátricas
Epiglotitis
Haemophilus influenza.
FR’s: 3a-8a, no vacunación.
EF: Odinofagia, dolor a la palpación del hioides, facies tóxicas, fiebre.
o Datos graves: sialorrea, cianosis, hiperextensión del cuello, estridor.
Paciente estable:
o
Placa lateral de cuello: Imagen radiopaca (signo del pulgar sólo 20%).
o Ceftriaxona IV.
Paciente inestable (1 o más de los datos graves):
o Asegurar vía aérea:
§ Cricotirotomía con aguja en <10 años.
§ Cricotirotomía con bisturí >10 años.
o Ceftriaxona IV.
Laringotraqueobronquitis (laringotraqueitis, crup viral)
Virus parainfluenza A-1.
FR’s: 3m-3a, cardiopatía congénita, desnutrición, inmunodepresión, bajo peso al nacer y no
lactancia materna.
EF: disfonía, tos perruna (de foca), fiebre.
o Mismos datos de gravedad anteriores.
Px estable:
o
Placa AP de cuello.- Vía aérea edematizada (signo de la capilla o de la botella).
o Tx: epinefrina racémica en nebulizaciones y dexametasona IV (0.6mg/kg/día).
Px inestable:
o Intubación endotraqueal.
o Si falla cricotomía o traqueostomía.
Bronquiolitis
Virus sincitial respiratorio.
FR’s: 6m-2a, resto igual a laringotraqueitis.
EF: Tos y sibilancias. NO fiebre.
o Gravedad: Se puede medir con Silverman-Anderson: 1-3 leve, 4-7 moderado, >7 severo.
Px estable:
o PA tórax.- Atrapamiento aéreo.
o Tx: Salbutamol NUS.
Px con FR’s para infecciones pediátricas:
o Tx: Rivabirina (inhibe RNA polimerasa).
o Prevención: Polizumab (Acs vs virus sincitial respiratorio). EA’s: tos y sibilancias.
Neumonías
Neumonía típica (NAC)
Neumococo, Haemophilus influenza, Moraxella catharralis.
FR’s: IVRA, tabaquismo.
EF: Tos con expectoración purulenta, fiebre, escalofríos, aumento murmullo
vesicular/vibraciones vocales, matidez a la percusión = síndrome de condensación pulmonar.
Confusión.
Urea >42 mg/dl o BUN >20 mg/dl.
Respiraciòn: >30 rpm.
Blood Preasure: TAS <90 mmHg.
>65 años.
Dx: primero la tele de tórax (imagen radiopaca homogénea con broncograma aéreo) permite
diagnósticos diferenciales.
Iniciar tratamiento empírico:
o Ceftriaxona + claritromizina/azitromicina niños y embarazadas.
o Ceftriaxona + doxiciclina adultos.
o Levofloxacino adultos.
Neumonía en niños
FR’s: = que infecciones pediátricas.
EF: Fiebre, tos y estertores.
Tx:
o <5 años: Amoxicilina VO 80-90 mg/kg/día cada 12hrs.
§ Si se complica: Penicilina G sódica 100,000 UI/kg y hospitalizar (dificultad
respiratoria severa).
o >5 años: Primero tele de tórax y tinción.
§ Azitromicina 500mg/día.
§ Al hospitalizar se agrega penicilina G sódica 100,000 UI/kg.
Neumonía asociada al ventilador
FR: intubación endotraqueal entre los 2 días después de intubar y 3 días después de extubar.
EF: Secreción purulenta a través del tubo, síndrome de condensación pulmonar.
Rx: síndrome de condensación pulmonar.
Etiología: S. aureus y P. aureoginosa.
o Hemocultivo: <40% reporta germen.
Tx: Gentamicina + vancomicina.
Neumonía intrahospitalaria
FR’s: hospitalización entre los 2 días después del ingreso y 3 días después del egreso.
EF, Rx, etiología y Tx = al asociado a ventilador.
Neumonías atípicas
Micoplasma pneumoniae, chlamydia psittacci/pneumoniae/trachomantis, y legionella.
o Son intracelulares NO TINCIÓN DE GRAM.
FR’s:
o Mycoplasma.- Otoño/invierno miringitis bulosa (vesículas en membrana timpánica).
o C. psittacci.- Contacto con aves.
o C. pneumoniae.- ¿?
o C. trachomantis.- Vertical por canal de parto primero conjuntivitis, 5 a 6 semanas
después tos seca y sibilancias.
o Legionella.- Aire acondicionado diarrea + hiponatremia.
EF: Tos seca, mialgias y artralgias, fiebre leve, estertores diseminados.
Rx: Imagen en vidrio despulido (infiltrado intersticial).
Tx empírico: Igual que en NAC.
Identificar agente:
o ELISA: Acs fríos (IgM).
o Ag. Urinario (ELISA).
o PCR si el resto da negativo.
Px con SIDA:
o Pneumocistis Jirovecci.
o CD4<200.
o Tos seca, mialgias, artralgias.
o
o
o
o
Rx = vidrio despulido.
Diagnóstico lavado bronquial y tinción de plata.
§ PCR: lo más sensible.
Lab: DHL aumentado.
Tx: Trimetropin/Sulfametoxazol + Dexametasona 8Si SaO2 <70%) + TARAA.
Mecanismo de acción de antibióticos
Inhibe la
Aminoglucósidos y tetraciclinas Inhibe 30S.
síntesis
Macrólidos, los que empiezan con “Cl” y “L” Inhibe 50 S.
proteica
Rifampicina Inhibe ARN polimerasa.
Inhibe ADN polimerasa:
o Quinolonas: Al inhibir la DNA girasa.
TMP/SMZ: Inhiben la formación de ácido tetrahidrofólico y evita la formación de Tiamina.
Betalactámicos (por transpeptidación) Inhibe la síntesis de la pared/membrana celular.
Vancomicina Inhibe unión de aminoácidos (alanina-alanina)
Penicilinas vs Pseudomona:
o Ticarlina.
o Carbenialina.
o Piperazilina.
Anticuerpos
(Reacción totótxica
o tipo II)
Tuberculosis
Tuberculosis latente
Eje IL- 12 – IF Γ (gama):
IL-12+ FNT α
LTh2
LTh0
Macrófago +
M.
tuberculosis
CD8
LTh1
Granuloma
(cs gigantes)
IF-Γ
IL-2
PPD.- 0.1ml intradérmico, se mide la induración a las 48-72 hrs (reacción retardada/Tipo IV), es
para detectar Tb latente, resultados:
o Pxs con factores de riesgo: >5mm.
o Hospitales/Asilos/Cárceles/Resto: >10mm.
Tx: Isoniacida por 9 meses + Vitamina B6.
o Ataca la Micobacteria dentro del macrófago.
Pacientes en riesgo que se rompa el eje IL-12 – IF Γ o que deben recibir Tx con isoniacida:
o Corticoesteroides.- Inhiben la fosfolipasa A2, la IL-2 y cedan macrófagos.
o Infliximab.- Ac vs FNT α.
o VIH.- Destruye los CD4à 100% a los 10 años desarrollará TB pulmonar.
o Embarazo.- La progesterona disminuye los Th1 y CD8, pero aumenta los Th2.
o Placa sospechosa. Cavernas apicales.
o Combe +.
Tb pulmonar
No importa la edad, el pulmón siempre es el primer órgano en ser afectado.
FR’s: Inmunosupresión + Combe positivo.
EF: Fiebre vespertina, hemoptisis, tos seca, adenomegalias y pérdida de peso.
Edades:
o <5 años no vacunadoà Tb meníngea vs Tb miliar.
o 5-15 añosà Tb ganglionar (nódulos y úlceras en cuello y hombros).
Tele de tórax (antes que nada): Cavernas y fibrosis apical.
o
Dx diferencial:
§
§
Fibrosis basal = ancianidad.
Nivel hidroaéreo + alcoholismo + caries = Absceso pulmonar: pérdida de peso,
fiebre vespertina, alitosis y expectoración purulenta). Es por anaerobios
(preutella, pasteurella y furobacterium. Tx: clindamicina + ceftriaxona.
A seguir: BAAR seriado (3) en ayuno.
o Establece diagnóstico y grado de infectividad.
o De salir negativo con datos clínicos y Rx se repite el estudio.
Si falla BAAR:
o Dx con PCR.
§ Ideal para Tb ósea (vértebras).
o Dx por cultivo (Lowenstein Jensen):
§ Ideal para niños, Tb renal, falla en el tratamiento.
§ Tarda 8-10 semanas.
Px en control: Baciloscopías cada mes y Rx cada 2 meses.
o Baciloscopía + al 4to mes = Resistencia.
Tratamiento
Tratamiento estrictamente supervisado (Total de 105 dosis).
Dos fases:
o Fase intensiva.- Siempre dura 2 meses. Dosis de lunes a sábado x 10 semanas = 60 dosis.
Fármacos del 1 al 4.
o Fase de sostén.- Tiempo variable. Lunes-Miércoles-Viernes x 15 semanas = 45 dosis.
Fármacos 1 y 2.
Fármaco
Fármacos de primera línea para tuberculosis
Mecanismo de acción
Dosis
Efectos adversos
Isoniacida
Inhibe la síntesis de ácido
micólico
10
mg/kg
Hepatitis y
neuropatía
periférica
Rifampicina
Inhibe la RNA polimerasa
15
mg/kg
Hepatitis y tiñe de
rojo las
secreciones
Etambutol
Inhibe la síntesis de ácido
micólico
20
mg/kg
Hepatitis (en
menor medida) y
neuritis óptica
25
mg/kg
Hepatitis e
hiperuricemia
(tratar si >8)
Pirazinamida
¿?
Estreptomicina Inhibe la porción 30S
30
mg/kg
Nefro y ototóxica
Consideraciones especiales:
o Embarazadas: RIE (2, 1 y 3)à Pirazinamida contraindicada.
o Niños <8 años: Contraindicado el etambutol, por elevado riesgo de neuritis óptica.
VIH +: Cambiar rifampicina (por su alta probabilidad de hepatitis) por rifabutina o
rifapentina y agregar TARAA (rifampicina inhibe el efecto de los antirretrovirales).
o Cirrosis.- Etambutol y estreptomicina.
Duración del tratamiento:
o Tb meníngea/miliar/ósea à Por un año.
§ Ósea.- “Mal de Pott”, Dx con RMN, Dx dif: brucelosis (Tx: Rifampicina +
sulfas).
o Embarazo con VIH + à 9 meses.
o Restoà 6 meses.
o
VIH
FR’s (después de 1991): Conducta sexual de riesgo y uso de drogas IV.
EF: Pérdida de peso, diarrea, adenomegaliasà >1 mes de infección.
o Sx retroviral agudo.- Tras un mes de factores de riesgo.
o Infecciones + tratamiento:
§ Toxoplamosis: Pirimetamina + sulfadiazina (clindamicina si alergia) + Ácido
folínico + Dexametasona.
§ Meningitis Criptococosis: Anfotericina B.
§ Candidiasis esofágica: Fluconazol.
§ Pneumocistis Jirovecci: TMP/SMZ (Pentamidina inhalada).
§ Citomegalovirus: Ganciclovir (Foscarnet).
§ Diarrea por criptococo: TARAA.
o Neoplasias:
§ Linfoma no Hodgkin: CHOP.
§ CaCu invasor.
§ Sarcoma de Kaposi.- Lesiones pigmentadas en la piel. TARAA + Quimio.
Dx:
o RN, <18 meses, exposición accidental y sx retroviral agudo: PCR (carga viral), Ag P24,
y cultivo.
o >18 meses: ELISA y Western Blood, después carga viral y CD4.
Iniciar TARAA: En todo paciente con DIAGNÓSTICO DE VIH SIN IMPORTAR CD4+
Conteo CD4: Indica un factor pronóstico y la necesidad de dar el siguiente tratamiento
profiláctico:
o <200: TMP/SMZ VO para pneumocistis.
o <100: TMP/SMZ para toxoplasma.
o <50: Azitromicina para Mycobacterium avium. Probabilidad de infección por
criptococos y CMV.
Carga viral: Parámetro para recaídas y respuesta al tratamiento antirretroviral.
Profilaxis por exposición accidental: TARAA por un mes.
Embarazo y VIH:
o Meta: Carga viral indetectable.
o A partir de las 12 SDG se administra TARAA.
o El resto se considera igual, tanto para profilaxis como para TARAA, a pesar del daño
que cualquier medicamento pueda provocar al feto, la vida de la madre es prioridad.
Fármacos por familia:
o Inhibidores de transcriptasa inversa nucleosídicos (ITRN): à EA: Acidosis láctica.
§ Zidovudina.- Con el que tiene más experiencia durante el embarazo.
§ Didanasina y Estavudina.- Neuropatía periférica y pancreatitis.
§ Lamivudina y Etricitabina.- Sin efectos adversos prácticamente.
§ Tenofovir.- Insuficiencia renal en poca probabilidad.
§ Abacavir.
o Inhibidores de proteasa (IP): à EA: Hiperglucemia y dislipidemia.
§ Inidavir.- Ya no se usa por la litiasis renal que provoca.
§ Ritonavir.- Aumenta la vida media de otros IP.
§ Amprenavir, saquinavir, + 18 –avir más.
o Inhibidores de transcriptasa inversa no nucleosídicos (ITRNN): à EA: Hepatitis.
§ Nevirapina.
§ Delavirdina.
§ Efavirenz.- Contraindicado en embarazo.
TARAA = 2 ITRN + 1 ITRNN, ó 2 ITRN + 1 IR.
o Primera mezcla: Emtricitabina + Tenofovir + Efaviren. En USA, una sola toma diaria.
o Emtricitabina + Tenofovir + Ritonavir y Liponavir (MEX).
o Embarazadas: Zidovudina + Lamivudina + R/Lp.
GINECOLOGÍA
Virilización
Colesterol
X
Progesterona
X
Dihidroepiandrosterona
(DHEA)
17- OH-
Androstenediona
Testosterona
Progesterona
ü 50-60% de los andrógenos se producen en suprarrenales.
Engrosamiento de la voz, hirsutismo, acné.
Jerarquía: Dehidrotestosterona >Testosterona > DHEA.
Diagnóstico en orden:
1. Medición de andrógenos.
2. Prueba con Dexametasona: Si provienen de las suprarrenales descenderán los
andrógenos (al disminuir la ACTH).
3. RNM.
4. Tx Qx: Salpingooforectomía o resección de la suprarrenal.
Hormonas:
o LH.- Revienta los folículos y produce andrógenos. Actúa en las células de la Teca.
o
o
FSH.- Actúa en las células de la granulosa para producir estrógenos. También provoca
el crecimiento de los folículos.
Los andrógenos tienen 19 carbonos, los estrógenos tienen 18 carbonos.
§ Jerarquía: Estradiol > Estrona > Estriol (se produce en tejido adiposo).
Hipotálamo
Es de secreción pulsátil, si
es continua habrá Fedback
(-) y disminuirán las Gn.
GnRH
Tx para: Ca próstata, miomas,
Hipófisis
FSH
LH
Amenorrea
Hipotálamo
y gonadotropos.
TRH
Estimula
lactotropos
y tirotropos
Hipófisis
TSH
Tiroides
Bromocriptina
T3/T4
0.5-4.9= Normal.
5-10= Hipotiroidismo subclínico.
>10= Hipotiroidismo.
Hipotiroidismo
1Fedback
2Aumentan
+.- La FSH estimula la
el
apetito
y
la
usa
en
temperatura
FSH, estos siguen formándose.
14
pacientes caquécticos).
Estabiliza el endometrio.
↑FSH1
Ovulación
M
Fase folicular
(fase variable)
Óvulo: Profase I
↑↑Estrógenos
↑LH
↑FSH
Fase lútea o secretora
(siempre dura 14 días)
Metafase II
Anticonceptivos orales
Funciones:
o ↓ la libido.
o Anovulación.
o Endometrio no favorable.
Contraindicaciones:
o Migraña (pues puede producir EVC).
o Fumadores + >35 años = Trombosis.
o Trombosis.
o Ca de mama y endometrio.
o Embarazo.
Estrógenos + Progesterona
1
21
Síndrome climatérico
1. Edad: 51 años.
2. Menopausia = 12 meses sin menstruación + signos y síntomas:
o Síntomas vasomotores (bochornos).- Tratamiento con TRH.
o Incontinencia urinaria y atrofia vaginal.- Estrógenos tópicos.
o Cambios en el estado de ánimo.- Paroxetina/Nortriptilina/Cualquier antidepresivo
tricícliclo.
28
Osteoporosis.- Por falla del acoplamiento de osteoclastos/osteoblastos.
§ Actividad elevada de osteoclastos se miden con: telopéptido C e hidroxiprolina.
§ Actividad de los osteoblastos se mide con: Calcio, fosfatasa alcalina y
osteoclaina. Se encuentran elevados en metástasis o mieloma.
§ Dx: Densitometría. Se hace a pacientes >50 años o >10 años con
corticoesteroides, DFH o hipertiroidismo.
Score Z.- Niños, hombres y mujeres <50 años.
Score T.- Mujeres >50 años. Normal: 0 a -1 DE, Osteopenia: -1 a -2.5,
Osteoporosis: <-2.5 DE.
§ Tratamiento:
Calcio + Vit. D.
Bifosfonatos: Todo medicamento con subfijo “-dronato”. El mejor para
inhibir osteoclastos y estimular osteoblastos.
Moduladores de receptores estrogénicos:
a) Raloxifenoà Agonista en hueso/Antagonista endometrio. EA:
Bochornos.
b) Tamoxifenoà Antagonista en mama/Agonista endometrio.
o Aumento del riesgo cardiovascular.- Si tiene síntomas (angina, EVC o claudicación) con
la terapia estrogénica empeoran, si no su riesgo puede mejorar (según el estrógeno que
se escoja). El tratamiento ideal es dieta y ejercicio.
3. Diagnóstico: Clínico à Siguiente paso tratamiento (no se necesita perfil ginecológico).
4. Perfil hormonal:
o FSH ↑.
o Estrógenos (estradiol y estriona) ↓.
o LH y andrógenos normales.
o Índice FSH/LH= >1.
5. Tratamiento Remplaza Hormonal (TRH):
o Son para los síntomas vasomotores exclusivamente.
o EA’s: Ca de mama, Ca de endometrio, alteraciones en la memoria y trombosis.
o Para reducir el riesgo de producir cáncer se debe dar a pacientes <60 años y durante
menos de 4 años.
o Esquemas:
§ Sin úteroà Estrógenos conjugados.
§ Con útero:
Terapia secuencial o combinada.- Para pacientes en la peri menopausia.
o
E +P
E
1
15
26
Terapia continua.- E + P los 26 días. Para pacientes postmenopausia.
Tibolona ayuda mucho con los cambios de ánimo.
Infecciones genitales
Síntoma/Singo Diagnósticos
Úlceras y
vesículas
dolorosas
Úlceras
dolorosas
Úlcera no
dolorosa
Úlceras y
nódulos no
dolorosos
Laboratorio
Tratamiento
Herpes 1 o 2
Tinción de Tzank:
Células gigantes
Aciclovir VO y tópico
Herpes
"
"
Chancroide (H.
ducreyi)
Cocos gram-
Azitromicina
Sífilis
Campo oscuro
Penicilina Benzatínica/Doxiciclina
ELISA, PCR (DNA),
Linfogranuloma
Tinción de Giemsaà
Tetraciclinas > Macrólidos >
venéreo
para
Quinolonas:
(Chlamidia
intracelulares(Cuerpos Doxicilina/Azitromicina/Ofloxacino
Trachomatis*)
reticulares)
* Serotipos de Chlamidia Trachomatis:
o A, B y Cà “Tracoma” (Ceguera en neonatos).
o D-Kà Artritis, EPI y uretritis (hombres).
Ø Là Linfogranuloma Venereo.
Vaginitis
Etiología
Factores de
riesgo
Exudado
Antibióticos e Blanquecin
Candidiasis inmunosupresió
o
n
adherente
Examen en
Tratamiento
fresco con
No
Observación
solución
Embarazada
embarazada
salina y
s
s
KOH
Pseudohifas
Azoles en
óvulos y
crema (con
síntomas)
Fluconazol
250mg VO
DU
-
Gardnerella
vaginalis
Antibióticos
por tiempo
prolongado
Fétido
Células
clave/indicio
Tricomona
vaginalis
Prácticas
sexuales de
riesgo
Espumoso
Protozoo
flagelado
Metronidazo
l óvulos
Metronidaz
(también
ol 2g VO
DU
asintomátic
as)
"
"
No produce
inflamación
Cérvix en
frambuesa/T
x a la pareja
EPI
FR’s: Prácticas sexuales de riesgo.
Etiología: Chlamydia y Gonococo.
Cuadro clínico:
o Criterios mayores: Dolor abdominal, dolor en anexos, dolor a la movilización del cérvix.
o Criterios menores: Fiebre, leucocitosis, ↑VSG.
Dx: Laparoscopía.
Tratamiento:
o Síntomas graves: Ceftriaxona + Doxiciclina.
o Ambulatorio: Cefixima (cefalosporina 3ra VO) + Azitromicina.
o O cualquier combinación de éstas últimas.
Complicaciones:
o Infertilidad.
o Absceso tuboovárico.- Gram- y anaerobios en salpinges dañadas.
§ Sospechar si: paciente no mejora a tratamiento antibiótico de EPI en
72hrs/Lesión palpable o quística por USG/Irritación peritoneal/EPI’s repetidas.
§ Tx: Gentamicina + Metronidazol.
o Perihepatitis (Sx Fitz-Hug-Curtis). - Diagnóstico por laparoscopíaà Imagen en cuerda
de violín. Tratamiento = EPI.
Sangrado vaginal
Premenarca (<12 años):
o Taner <IIà Abuso sexual vs cuerpo extraño.
§ Pedir autorizaciónà sedar a la paciente à exploración física: Hematomas,
escoriaciones o ETSà Reportar abuso.
o Taner >II:
§ Antes de los 8 años:
a) Pubertad precoz.- Idiopática*, 2 años después de la menarca dejar de
crecer en promedio. Tratamiento: Leuprolide/Gosereline (EA:
Osteoporosis, en las niñas no por el poco tiempo de exposición a
estrógenos); 2da línea: medroxiprogesterona IM cada 3er mes.
b) Síndrome de Mcune Albright.- Pubertad precoz + manchas café con
leche + malformaciones óseas (craneales). Por mutación en el
cromosoma 20 en el gen GNAS-1, no se necesita FSH para activar la
aromatasa, pues la actividad de la proteína G está aumentada.
Tratamiento: Anastrazol y Letrozol (son inhibidores de la aromatasa).
Postmenopausia:
o 1er pasoà biopsia de endometrio.
o Atrofia vaginal.- Estrógenos conjugados en crema, una vez descartado Ca de
endometrio.
o Cáncer de endometrio.- USG con endometrio >5mmà Probable Ca. Biopsia: cualquier
displasia o adenocarcinomaà Cirugía (histerectomía radical + salpingooforectomía
bilateral)à Estatificación transoperatoria:
§ Estadio I.- Útero.
§ Estadio II.- Cérvix.
§ Estadio III.- Parametrio/ligamentos del útero. Quimio (con progestágenos).
§ Estadio IV.- Más allá de útero. Quimio + Radio.
Etapa reproductiva:
o 1er pasoà Prueba de embarazo (HGC).
§ HGC+ à Mola/Embarazo ectópico/Amenaza de aborto.
§ HGC-:
a) Respuesta a la inyección de medroxiprogesterona= Anovulación.
b) Sin respuesta + EF anormal= Problema anatómico: Pólipos, CaCu, Ca
de endometrio, miomas.
ü Leiomiomas.- Dependen de estrógenos, la mayoría son asintomáticos.
o Si aparecen en la peri menopausia es mejor esperar a que se reduzcan los niveles de
estrógenos.
o Estudio de elección: USG (detecta miomas >3cm).
o Clasificación:
§ Transmurales.- Provocan dolor. Tienen una necrosis especial llamada:
“degeneración hialina”.
§ Submucoso.- Producen sangrados e infertilidad.
§ Subserosos.- Crecen tanto que estorban vejiga y/o colon.
o Indicadores de cirugía: Dolor, infertilidad, anemia y obstrucción.
o Tratamiento:
§ Paridad satisfechaà Histerectomía.
§ Desea fertilidadà Miomectomía.
§ No candidata a Qx (peri menopausia, sangrado abundante):
a) Leuprolide.
b) Medroxiprogesterona.
c) Anticonceptivos orales.
Incontinencia urinaria
1er pasoà Interrogar pacientes con factores de riesgo: productos macrosómicos, multiparidad,
obesidad y postmenopausia.
2do paso.- Padecimiento actual y exploración física. Pedir (si no tiene) EGO y USG.
Incontinencia secundaria: Litiasis renal, miomas subserosos, cistitis e impactación fecal
(pacientes postradas).
Tipos:
o Incontinencia de esfuerzo.- Insuficiencia esfínter uretrovesical, por lo general no ocurre
por la noche. Lo más común: cistocele.
Maniobra de Valsalva
Normal.- El esfínter tiene
vencido por las fuerzas
intrabdominales.
Cistocele.- Tras la deformidad
anatómica, el esfínter pierde fuerza
y es vencido por las fuerzas
intrabdominales.
§
o
Tratamiento:
a) Medidas higiénico dietéticasà disminuir peso, no tomar café y
ejercicios de Kegel.
b) Qx.- Uretrocistopexia (Cirugía de Burch).
Incontinencia por vejiga neurogénica:
§ Incontinencia de urgencia.- Aumento actividad músculo detrusor. La paciente no
alcanza a llegar al baño y siente la urgencia. Pasa por la noche y se orina sin
poner esfuerzo.
a) Tratamiento: ↓ peso, no café y ejercicios vesicales + Duloxetina (pues
tiene efecto anticolinérgico)/oxibutinina (anticolinérgico)/imipramina
(elección en niños con enuresis)
§ Incontinencia por rebosamiento.- La vejiga pierde su inervación (DM, trauma,
esclerosis múltiple). Tratamiento: sondeo + betanecol (colinérgico).
Cáncer de mama
Fibroadenomas.- Tumoración móvil, blanda, bordes lisos, cuadrante súper externo, 30-50 años.
Cambios fibroquísticos.- Tumoraciones dolorosas que varían tamaño y síntomas con el ciclo
menstrual, dependientes de estrógenos, <30 años.
Cáncer de mama.- Tumoración + >50 años/Cambios en la piel/FR’s (antecedentes 1er grado,
BRCA1 o 2 positivo, antecedente de cáncer en otra parte).
1er pasoà Historia clínica y exploración física.
2do pasoà Imagenología:
o USG.- <30años, no distingue calcificaciones, distingue entre masa sólidas y quísticas.
o RMN.- <30 años, no distingue calcificaciones, pacientes con prótesis.
o Mastografía.- >30 años, de elección para calcificaciones, y detecta tumores <1cm
(estadio I). A los 40 años se hace la basal, 40-50 años cada 2 años, >50 años cada año
hasta los 74 años.
§
BI-RADS:
a) 0.- No valorable.
b) 1.- Normal.
c) 2.- Benigno.
d) 3.- Probablemente benigno.
e) 4.- Probablemente maligno.*
f) 5.- Muy probablemente maligno.*
g) 6.- Maligno.*
§ *Realizar mastografía con cono de aumento.
3er pasoà Biopsia: Ca ductal infiltrante >85%.
o BAAF.- Útil para lesiones quísticas. Sangre = Cáncer de mama.
o Biopsia con aguja gruesa*.
o Biopsia abierta*.
o *Permite determinar la presencia de receptores estrogénicos.
TMN:
o T1 <2cm
o T2 2-5cm
o T3 >5cm
o T4 Cualquier tamaño con cambios en la piel.
o N1 Nódulos móviles
o N2 Nódulos fijos
o N3 Nódulos infraclaviculares
o M1à Crisis convulsivas, dolor óseo (lumbar, tx con Bifosfonatos), ictericia
Estatificación:
Estadio TMN
Tratamiento
Estadio I T1 N0 M0
Lumpectomía + Resección ganglionar centinela +
Radioterapia
Estadio II T3 N1 M0
Estadio
T4 N3 M0
III
Mastectomía radical + Radioterapia +
Quimioterapia1 + Resección ganglionar ampliada
Estadio
T N M1
IV
1
Cisplatino + Paclitaxelà Ideal para cánceres ginecológicos.
Tratamiento con receptores estrogénicos (+):
o Anastrazol.- Inhibidor de la aromatasa que mejora sobrevida.
o Tamoxifeno.- Bloqueador de los receptores estrogénicos.
Tratamiento con Her2/neu (+):
o Trastuzumab.- Anticuerpo monoclonal vs Her2/neu, reduce el tamaño de tumores.
Síndrome de ovario poliquístico
Anovulación crónica.
Obesidad o rápido aumento de pesoà Resistencia a la insulinaà ↑ insulinaà HAS (por
retención Na y H2O)/Acantosis nigricans/Resistencia a la LH (↑testosterona).
USG.- Folículos sin reventar= Signo del collar de perlas.
Tratamiento: Metformina y anticonceptivos orales.
Sangrado uterino disfuncional
Anovulación aguda.
Estrés emocional y físico.
Prueba de embarazo negativa y exploración física normal.
Tratamiento: Progestágenos (medroxiprogesterona o levonogestrel) o anticonceptivos orales.
GINECOLOGÍA
Masas anexiales
ü Cualquier tumoración en la premenarca o postmenopausia = Ca de ovario hasta demostrar lo
contrario.
Cáncer de ovario:
o Premenarca:
§ PA y EF: Masa anexial con dolor.
§ Gabinete.- USG (tumoración compuesta: bordes irregulares, tabicaciones,
calcificaciones), y RNM.
§ Lab: Marcadores Tumorales (dx dif, pronóstico, respuesta a Tx y recaídas):
Ca 125.- Para tumores del epitelio. Cistoadenocarcinoma seroso. El más
frecuente en ancianas.
Estrógenos/Andrógenos.- Para los tumores de las células estromales
(granulosa y de la teca).
Células germinales.- Más frecuente en niñas. Hay:
o Digerminoma.- DHL.
o Seno endodérmico.- Alfafetoproteína.
o Coriocarcinomaa.- HGC.
o Postmenopausia:
§ Ascitis y oclusión intestinal (por lo general diagnosticado en estadios
avanzados).
o Estatificación transoperatoria:
§ Estadio I.- Ovario.
§ II.- Pelvis.
§ III.- Mesenterio.
§ IV.- Metástasis a distancia.
o Tratamiento:
§ Niñas: Salpingooforectomía unilateral + quimioterapia.
§ Ancianas: Salpingooforectomía bilateral + histerectomía radical, + QT si
estadio III, + QT + RT si estadio IV.
Etapa reproductiva:
o Paso 1: Hacer HGC.
§ (+)= Mola o embarazo ectópico.
o
§ (-)= Seguir pasos.
Paso 2: USG.
§ Quistes simples.- Son fisiológicos. Foliculomas y luteomas.
Tx: Anticonceptivos orales por 2-3 meses.
Qx: >7cm, si hay falla en tx médico o si ya tomaba ACO sin mejoría.
Complicaciones: Quiste torcido de ovario: dolor súbito, constante, sin
relación con el alimento, sin fiebre al principioà Tx con laparoscopía
para cistectomía vs oforectomía.
§ Quistes complejos.- El más frecuente es el quiste dermoide (teratoma).
Struma Ovarii.- Quiste dermoide con >50% de tejido tiroideo. Provoca
datos de hipertiroidismo. Tx: cistectomía (>30% son bilaterales).
§ Tumoraciones compuestas: Endometriosis.
Teoria de Sampson o flujo menstrual retrógrado.- El tejido endometrial
se mueve a ovario y se encapsula, formando un quiste achocolatado
(endometrioma).
Cuadro clínico.- Dismenorrea, infertilidad (por la fibrosis en las fimbrias
y trompas de Falopio), dispareunia (por rigidez del saco de Duglas y la
textura empedrada del ligamento útero sacro).
Dx: Laparoscopía.
Tx: 1) Leuprolide.
2) Anticonceptivos orales.
3) Medroxiprogesterona.
4) Danazol.
Sangrado del primer trimestre
Mola/Embarazo molar.- Útero más grande de lo esperado para la edad gestacional, salida
transvaginal de tejido molar (en racimo de uvas), sangrado transvaginal, HGC >100,000 (lo que
da hiperémesis, datos de hipertiroidismo y quistes tecaluteínicosà la fracción α de la HGC
es parecida a la de la TSH, FSH y LH).
o Dx: USGà Imagen en tormenta de nieve. Siempre pedir tele de tórax (por ser el sitio
de metástasis más frecuente).
o Tx: Dilatación y legrado, seguido de anticonceptivos orales por 1 año (para asegurarnos
de que no se embarace). Cita en una semana
o Persistencia de mola (no baja la HGC):
§ Mola invasora.- Sólo en útero. Sobrevida >95%. Tratamiento con metrotexate.
§ Coriocarcinoma:
Buen pronóstico.- Metástasis en pelvis y pulmón. Sobrevida >85%.
Mal pronóstico.- Metástasis a hígado y cerebro. Sobrevida al >65%.
Tratamiento: Metrotexate + Actinomicina.
o Tipos de mola:
§ Completa.- 46XX. 10% se malignizan.
§ Parcial.- 69XXY. 20% se malignizan.
Embarazo ectópico:
o 85% en el ámpula.
o
o
o
o
Factores de riesgo:
1) Edad (>35 años)
2) EPI.
3) DIU.
Cuadro clínico: Amenorrea, masa anexial, dolor leve, sangrado transvaginal escaso
(manchado.
§ Datos de choqueà Laparotomía.
Dx: USG transvaginal (desde 4 SDG y HGC >1500).
Tx: Metrotexate.
§ Contraindicaciones: Tomó ácido fólico, FCF, saco gestacional >3.5cm, HGC
>2000 UIà Laparoscopía (salpingostomía).
Aborto:
o Amenaza de aborto.- Feto viable, cérvix cerrado, sangrado transvaginal. Lo más
frecuente es por malformaciones congénitas, también provocado por infecciones.
Tratamiento: reposo.
o Aborto inevitable*.- Cérvix abierto y salida de líquido amniótico por la vagina.
o Aborto en evolución*.- Sin producto viable, con salida de líquido y material por cérvix
abierto, con restos en útero.
o Aborto incompleto*.- Presencia de restos, ya no hay salida de nada.
o Aborto completo*.- Sin restos.
o *Tx: Dilatación y curetaje.
o Si mamá es Rh (-) y tiene >8 SDG se aplica Rhogan.
CaCu
Clasificación de Papanicolau anormal:
o Displasia leveà NIC Ià Lesión intraepitelial de bajo grado.
o Displasia moderada à NIC II
Lesión intraepitelial de alto grado
o Displasia severa.
NIC
III
o Ca in situ.
o Ca invasor.
Papanicolau:
o Se hace a partir de los 21 años (si es virgen puede tener adenocarcinoma).
o Con método de capa fina (preparación líquida) se hace cada 2 años.
o Hasta los 70 años o histerectomía por causa benigna.
o Clase I o II es benigno, >III es maligno.
Siguiente paso:
o NIC o displasia cualquieraà Colposcopía (10-20x, se pone ácido acético para visualizar
lesiones, se toma biopsia).
Resultado de la biopsia:
o L. I. E. de B. G.- Citar paciente a 6-12meses para repetir Papanicolau.
o LIE-AG.- Conización.
Indicaciones de conización:
o Lesión de alto grado.
o Discrepancia anatomohistológica (alta probabilidad de biopsia mal tomada tras resultado
de Papanicolau sospechoso y biopsia benigna o de bajo grado).
o Colposcopía no satisfactoria.- Lesión se pierde por el canal endocervical.
o Adenocarcinoma.
ASCUS.- Células atípicas de significado indeterminadoà Tipificar VPH:
o 16, 18, 31 o 33à Colposcopía y biopsia.
o 6, 11à Repetir Papanicolau a los 6 meses.
Ca invasor.- Sangrados postcoitales con tumor o cualquier malformación en cérvix.
Estadio
I
Subclase
a
b
Características
<5mm
>5mm
Sólo en cérvix
a
2/3 superiores vagina
Por ser "a" es
hacia abajo
b
Parametrios
Por ser "b" es a
los lados
a
1/3 distal de vagina
Por ser "a" es
hacia abajo
b
Uréteres
Por ser "b" es a
los lados
a
Metástasis en pelvis
Vejiga, recto
b
Metástasis a distancia
Cerebro, hígado,
pulmón y hueso
II
III
IV
Observación
Tratamiento
Histerectomía
radical
No se opera:
QT + RT
DIABETES
DM2
Fisiología:
Fisiopatología:
o Obesidad:
§ Hipertrigliceridemiaà Resistencia a la insulina (bloqueando receptor).
§ Lesión de adipocitos:
↑IL-1 y ↑FNT-αà Resistencia a la insulina.
Adiponectinas:
o ↓Adiponectina.- Es buena, ya que ayuda a la saciedad.
o ↑Leptina.- Hay resistencia a la leptina, por lo que aumenta y no
hay saciedad.
o ↑Resistina.- Aumenta resistencia a la insulina.
o Cambios bioquímicos:
§ ↑Insulina de mala calidad, pero suficiente para evitar CAD.
§ Hiperglucemia.
§ ↑Glucagón (como respuesta al tejido muscular y graso, aumentando la
glucemia).
§ ↑Gluconeogénesis (por parte del hígado).
Diagnóstico:
o Glucosa en ayunas >126 en 2 ocasiones.
o Glucosa >200 al azar + “PPP”.
o Glucosa >200 tras 2hrs de ingesta 75g de glucosa.
o Hb Glucosilada A1C >6.5%.
Explicación de Hb Glucosilada:
Se da por la Glucosidación no enzimática, donde la glucosa se une sin ayuda a las
proteínas, formando: productos de la glucosilación avanzada.
o Valores a alcanzar:
§ Embarazadas <6%
§ DM2 <7%
§ Ancianos <8%
Tratamiento:
o
o
o
Tratamiento escalonado:
§ Obesos: Metforminaà + Sulfonilurea à Insulina o el resto.
§ Delgados: Sulfonilureaà + Metforminaà Insulina o el resto.
Insulina:
§ Aplicar cuando:
Falla en la terapia escalonada.
Hb gluc A1c >9%
2 glucosas centrales >300 en consultas separadas.
CAD, EHH, embarazo.
§ Tipos:
Regular y lispro.- Inician rápido y duran poco.
NPH (2/3 mañana y 1/3 tarde), glargina y detemir.- Inician lento y duran
mucho.
§ Esquema basal de insulina:
Medicamentos + Insulina acción prolongada iniciar 15 UI/d. Subir o
bajar 1-2 UI en base a 80-120 mg/dl de glucosa central.
§ Esquema intensivoà De 2do nivel, para embarazadas y DM1.
Control:
o Aspirinaà Sólo con 2 o más factores de riesgo.
o Beta bloqueadoresà Sólo con cardiopatía isquémica.
o Corticoidesà Evitarlos y vigilarlos, provocan hiperglucemias.
o Chequeoà Retinopatía cada año, neuropatía cada 6 meses y nefropatía cada año.
o Dietaà Nutriólogo.
o Ejercicioà 30min de lunes a viernes de caminata.
o Fumarà Dejarlo o evitarlo.
o Glucosaà HbA1c y en ayuno (80-120).
o Hipertensiónà <130/80.
o Infeccionesà Candidiasis (60-70%), IC a psicologíaà asociado a depresión y
ansiedad.
Complicaciones agudas DM
CAD.- No hay insulina al haber anticuerpos vs insulina, islotes de Langerghans y DAG-65, son
frecuentes otras enfermedades autoinmunes.
Paciente normal
Infección
Trauma
Embarazo
DM1
% células β
CAD
Período de “luna de miel”.DM1 no necesita insulina tras
su recuperación, pero pronto
le necesitará.
Tiempo
ATP
Acetil CoA
Glucosa
Ciclo de Krebs
Ácidos grasos
Aminoácidos
(Beta-oxidación)
Criterios diagnósticos:
§ Cetonas.
§ pH <7.3, HCO3 <15.
§ Glucosa >250.
Estado hiperosmolar hiperglucémico:
o DM2 + Factor predisponente (infección, trauma, IAM) + Descuido.
o Criterios diagnósticos:
o
Cuerpos
cetónicos
§ Osm >320.
§ No cetonas.
§ pH >7.3, HCO3 >15.
§ Glucosa >600.
Tratamiento para ambas:
1. Solución salina 0.9% 100ml/kg, primera mitad para 8hrs, la segunda para 16hrs.
§ Tras 30min-1hr si no ha orinado: Datos de retención de líquidos = furosemide,
datos de deshidratación = aumentar líquidos.
2. Insulina regular 0.1UI/kg IV.
3. Corregir hipokalemia e hipofosfatemia.
Complicaciones crónicas
Neuropatía diabética.- Chequeo cada 6 meses con diapasón 128Hz y monofilamento 10g. Es la
complicación crónica más común.
o Puntos a explorar (10):
10mo: Por el
dorso entre
3er y 5to
ortejos
o
Fisiopatología: Vía de los polioles.
Glucosa
Glucosa
Aldosa reductasa
Schwan
Sorbitol
H2O
Diagnóstico = Ausencia de sensibilidad 4/10 puntos.
Cuadro clínico: Dolor, parestesias, ausencia de reflejo Aquileo.
Diagnósticos diferenciales:
§ Neuropatía periférica.
§ Neuropatía autonómica con disfunción eréctilà Tx con –“afil”.
§ Neuropatía autonómica con gastroparesiaà Tx con
Metoclopramida/Cisaprida/Eritromicina.
o Tratamiento: 1) Gabapentina/Pregabalina.
2) Amitriptilina.
3) Carbamacepina (de primera línea en: crisis parciales simples, neuralgia
del trigémino, embarazo + crisis convulsivas).
Nefropatía.- Chequeo cada año con recolección de proteínas en orina de 24hrs (es el más
exacto), o índice albúmina-creatinina (es el ideal).
o Datos:
§ Micro albuminuria= 30-300 mg/día.
§ Macro albuminuria= >300 mg/día.
§ Síndrome nefrótico = >3.5g/día.
o Cambios:
1. Hiperfiltración (por diuresis osmótica).
2. Proteinuria: Albúmina carga (-) --- Membrana basal (-), pero + gluc =
productos de la glucosidación avanzada (+)à Pérdida de albúmina.
3. Engrosamiento de la membrana basal.- Anillos de Kiemmelstiel-Wilsonà
Fibrosis (biopsia).
4. Caída del IFG.
o Tratamiento: Captoprilà dilata arteriola eferenteà ↓presión glomérulo, ↓IFG,
↓proteinuria.
§ Indicación: Sólo con IFG >60.
§ Pacientes normo tensos: 1 tableta por la noche.
§ Contraindicación: IRC.
Retinopatía diabética.- Chequeo cada año con fondo de ojo.
o Todo fondo de ojo anormalà Fluorangiografía.
o Retinopatía no proliferativa (basal, de base).- Es el daño más temprano, se puede
encontrar:
§ Microaneurismas (se forman donde no hay pericitos que abracen el vaso,
destruidos por la vía de los polioles).
§ Microhemorragias.
o Retinopatía proliferativa.- El endotelio lesionado por los productos de la glucosidación
avanzada, forma trombos y obstruyen. Del lado isquémico se libera Factor de
crecimiento del Endotelio Vascular (FCEV), formando vasos de mala calidad que se
fibrosan y rompen con más facilidad (neovasos).
o Tratamiento:
1. Fotocoagulación con láser.
2. Bevacizumabà Anticuerpo vs FCEV intravítreo.
o Edema macular.- Complicación más grave. Ni aguda ni crónica. Mismo Dx y Tx.
o
o
o
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Generalidades
Etiología: 95% esencial.
EF y PA: Asintomático.
Clasificación:
o Normal <120/<80.
o Pre hipertensión 120-139/80-89.
o Grado I >140/>90.
o Grado II >160/>100.
Tratamiento:
o Ningún paciente es hipertenso en la primer consulta = Sospecha de HAS.
§ Excepciones: >160/>100, emergencia hipertensiva, daño a órgano blanco (meta
<130/<80):
Manifestaciones de daño a órgano blanco HAS
Evolución
Órgano Enfermedad inicial
Daño
Observaciones
natural
1)
Ataque Isquémico Evento Cerebro
Trombos y
Transitorio
Vascular
Hemorragias
Cerebro
Micro aneurismas,
Micro
Retinopatía
2) Retina
hemorragias,
hipertensiva
micro trombos,
vaso espasmo
Síndrome
coronario
agudo/Edema
agudo de pulmón
-
-
4) Aorta Aneurisma aórtico Disección aórtica
-
Antecedentes
de tabaquismo
+ >65 años
5)
Riñones
-
Ver tabla IRC
3)
Corazón
Angina
estable/Falla
cardíaca (I-II)
IRC
Síndrome
urémico
IRC
Etapa
IFG
Estadio I
Estadio II
Estadio III
Estadio IV
Estadio V
>90
>60
>30
>15
<15
Tratamiento o fármacos permitidos
Captopril
Tiazidas
Furosemide
Diálisis
Se diagnostica después de 6 meses de seguimiento. Mientras:
§ Medidas higiénico dietéticas:
1. Pesoà ↓5-10kg
2. Alcoholà ↓
3. Salà <2-3g à DASH.
4. Ejercicio.
§ Hacer laboratorio y gabinete:
1. EKG y tele de tórax.
2. Glucosa, Tg y LDL.
3. EGO, urea y creatinina.
4. Potasioà Dx. Dif: hiperaldosteronismo.
o Fármacos:
Contraindica
ciones/Efect Indicaciones
Categoría
Fármacos
Subfijo
os adversos
o
A
B
C
ARAII/IECA
Beta
bloqueadores
Calcio
antagonistas
sartán/pril
lol
pino
Embarazo,
IRC 4-5,
estenosis
Falla cardiaca, DM,
bilateral de la
proteinuria
arteria renal
bilateral.
Hiperkalemia
Asma/EPOC,
Bradicardia,
Ins.
Circulatoria,
DM,
Embarazo
Falla cardíaca, pos infarto,
cardiopatía isquémica
Falla
cardíaca/Dep Hipertensión sistólica
resión
aislada
miocárdica
D
Diuréticos
tiazidicos
§
(dosis
>25mg/d):
Hiper-->
(Clortalidona/HidroGlucemia,
clorotiazida)
Lipidemia,
Uricemia,
Calcemia
Niños, osteoporosis, HAS
esencial
Combinaciones e inicios:
<55 años =A/B
>55 años = C/D.
A + D = ↓43% EVC y ↓13% IAM.
B + D = Dislipidemia.
A + C = Taquicardia, angioedema à IAM.
Crisis hipertensiva
TA >180/>110
Urgencia.- Sin daño a órgano blanco. Cefalea, náusea y vómito.
o Tratamiento: Captopril VO, respuesta a los 30min-1hr.
Emergencia:
o Daño a órgano blanco.
o Tratamiento: Labetalol + nitroprusiato (EA: Intoxicación por tiocianatos).
§ Si hay problemas cardíacos (Angina, SICA, IAM)à Nitroglicerina.
Hipertensión arterial maligna
Dolor torácico* + disnea + Papiledema (más sensible).
TA muy elevada.
Tx = Crisis hipertensiva.
Hipertensión secundaria
Sospechar si es paciente <25 años/>55 años, en tratamiento con 3 fármacos sin control.
Causas endócrinas:
o Cushing.- Joroba de búfalo, estrías, acné, DM (pues liberal mucho cortisol el cual es
contra regulador de la insulina).
o Hiperaldosteronismo.- Calambres, fatiga, hipokalemia (<2.5).
o Feocromocitoma.- DM, crisis paroxística.
Vasculares:
o Coartación de la aorta:
§ Lugar más común: Istmo aórtico.
§ FR: Turner (45 X,0).
§ PA y EF: Soplos y alteración en los pulsos (disminuido en miembros inferiores y
aumentados en superiores), desarrollo anormal del segmento inferior. En niños.
§ Tele de tórax: Signo del 3 invertido o Rössler.
Signo de Rössler
§
§
§
USG.
Angiografía o Angioresonancia (si hay IRC).
Tratamiento. Prótesis a los 5 años.
Sin cirugía: Esperanza de vida de 30 años.
o Estenosis de la arteria renal:
§ FR’s: Ancianosà ateroesclerosis, jóvenesà fibrodisplasia muscular.
§ PA y EF: Soplo.
§ USG doppler para valorar los pulsos.
§ Angiografía o Angioresonancia (si hay IRC).
§ Gamagrama con Captoprilà valorar la gravedad de la estenosis.
§ Tratamiento:
Jóvenes: Angioplastia.
>65 años: Angioplastia + Stent.
Definitivo: Nefrectomía.
Recomendación para todas las enfermedades vasculares:
o PA y EF: Soplos y alteración de los pulsos.
o Siguiente paso: USG doppler o eco transesofágico.
o Después: AngioTac (estudio ideal)/Angiografía (el mejor)/Angioresonancia (en caso de
insuficiencia renal, usa Gadolineoà FIBROSIS RENAL).
o Tratamiento:
1) Angioplastia.
2) Stent/Prótesis.
3) By pass.
4) Resección quirúrgica.
Factores de riesgo cardiovasculares
Importantes:
o HAS.
o Tabaquismo.
o ↑LDL.
Secundarios:
o DM.
o ↓HDL.
o Obesidad/Sedentarismo.
Inevitables:
o Edad.
o Sexo.
o Herencia.
Tabaquismo
1. Averigüe: Ask.
2. Aconseje:
a. Dejar de fumar es bueno porque: ↑10 años a su vida, ↓riesgo quirúrgico si deja de fumar
6 semanas antes de la cirugía, ↓riesgo de cáncer broncogénico.
3. Aprecie: ¿Quiere dejar de fumar?
4. Ayude:
a. Iniciar por 2 semanas tratamiento con bupropión (crisis convulsivas en pacientes con
antecedentes) o vareniclina (asociado a depresión y suicidio). Aún pueden fumar.
b. Luego administrar nicotina (en preferencia por parche).
5. Arregleà Consulta con especialista (clínica de tabaquismo).
Dislipidemia
Hígado
Col
Tg
Quilomicrones
Acetil Coenzima A
Colesterol
Cubierta de
Tg y Col
HDL
VLDL +
Intestino delgado
+
LDL
ILDL
+
Lipoproteín-Lipasa.- Con esta enzima las células de los tejidos meten Tg y Colesterol, gracias a
la acción de la PPAR-α.
En el endotelio dañado por los FR’s cardiovascular se queda el LDL en el tejido y provoca la
placa de ateroma.
Apolipoproteína-B-100 (APO-B-100).- Es la encargada de meter colesterol a las células
(insulina-glucosa lo que APO-B-100-Tg).
o Hipercolesterolemia familiar/Dislipidemia A2.- Es la más grave, autosómica dominante,
no tienen APO-B-100. Son pacientes jóvenes con daño a órgano blanco y antecedentes
familiares de estos daños o muertes por causas cardiovasculares a temprana edad.
Tratamiento:
Fármaco
Medicamentos para dislipidemias
Mecanismo de
Efectos
Observaciones
acción
adversos
Estatinas
Inhibe la HMGCo A reductasa
Hepatitis,
Miositis,
Gestación (CI),
Co (à),
Adolescencia
(CI)
Fibratos
Activa
lipoproteínlipasa
Hepatitis y
miositis
El mejor para
reducir Tg.
Niacina
-
Rubor facial
Aumenta HDL.
Esteatorrea,
meteorismo.
No es mejor que
los anteriores
Disminuye
Colestiramina absorción de Tg y
Col
Evita el paso de
Sin efectos
No es mejor que
Col a la célula
adversos
los anteriores
Control:
§ 1 o ningún FR: LDL 160-190 (Ideal <160).
§ 2 o más FR: LDL 130-160 (Ideal <130).
§ Cardiopatía isquémica o DM: 70-100 (Ideal <70).
Ezetemibe
o
Co = No combinar
con ciclosporina
(inhibe su efecto
inmunosupresor).
El mejor para
reducir LDL.
Formación placa de ateroma (Vaso sanguíneo corte sagital + endotelio):
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Factores de riesgo cardiovascular.
Estrés oxidativo.
Estría grasa.
Macrófagos espumosos.
Placa estable (de músculo liso).
Apoptosis de la placa estable.
Placa inestable (fibrina suelta).
Coágulo.
Angina estable
Paciente con FR’s CV, dolor torácico opresivo, que aparece con esfuerzo, frío o mucha comida,
y desaparece con reposo o nitroglicerina, dura de 2 a 10min y por lo general sin irradiaciones.
Siguiente paso: EKG en reposo.
o Normalà Prueba de esfuerzo (evalúa la gravedad de la angina)à Suspender
antihipertensivos y beta bloqueadores.
§ Positivaà Cateterismo.
Protocolo de Bruce: FC máx = (220-edad)(.85).
Monitorizar: ↓ST (>2mm) o ↓TA (>10mmHg).
o No valorable o no condiciones para prueba de esfuerzo:
§
Ecocardiograma con dobutamina.- Evalúa por disquinesias donde el miocardio
no se mueve por secciones por isquemia.
§ Sestamibi-dipiridamol.- Se dan estos vasodilatadores (↑FC), se inyecta material
de contraste en busca del llenado de las coronarias.
Siguientes estudios:
o Ecocardiograma.- FEVI <40% = mal pronósticoà Dar IECA’s.
o Rx de tórax.
Nunca contestar: AngioTac y score de calcio, o angiorresonancia.
Último estudio (de ser necesario):
o Cateterismo = angiografía:
§ Lesión de un solo vasoà Angioplastia + Stent.
§ Lesión 3 vasos/tronco coronaria izquierda/falla cardíaca (por IAM)à Bypass
coronario.
Datos:
o Angioplastia = medicamentos en cuanto a mortalidad.
o Angioplastia es mejor que los medicamentos en cuanto a los síntomas.
Tratamiento:
o Aspirina.
o Beta bloqueadores. Si hay CI usar:
o Calcio antagonistas (diltiazem y verapamilo).
o Dilatador coronarioà Isosorbide.
o Ejercicio/Estatinas (LDL 70-100).
o Fumar, no.
o Glucosa: HbA1C <7% y en ayuno 80-120.
o Hipertensión <130/<80.
o IECA’s en FEVI <40%. Si hay CI usar ARAII, si hay hiperkalemia usar Hidralazina
+ Isosorbide (nitratos).
Disección aórtica (diagnóstico diferencial de angina)
Paciente con FRCV presenta dolor terebrante o desgarrante retroesternal, irradiado a
espalda, con descarga adrenérgica de 1hr de evolución. TA 180/120 (crisis hipertensiva).
SICA
Paciente con FRCV presenta dolor opresivo retroesternal, irradiado a mandíbula o brazo
izquierdo, con descarga adrenérgica de >30min de evolución. TA difiere.
Dolor al brazo izquierdoà Daño al dermatomo C8-T4.
Dolor al pechoà Acúmulo del metabolito ADP.
Tratamiento:
o Médico:
§ Morfina.
§ ASPIRINAà Masticar al principio reduce 30% la mortalidad.
§ Nitroglicerina.
§ Oxígeno.
o Procedimientos:
§
§
§
Línea IV.
EKGà En <10min.
Monitorizar FC, TA y SaO2.
EKG:
o ↑STà Trombolisis (tiempo puerta-aguja <30min) con alteplasa o estreptoquinasa (sólo
1 vez pues produce anifilaxis).
§ CI: >12hrs de evolución, sangrado activo, melena, EVC hemorrágico, TA
>180/110, cirugía hace <3 semanas.
§ Si hay CIà Cateterismo con medicamentos antiagregantes (Inhibidores IIbIIIa)à Para prevenir coágulos en las placas inestables (sólo en SICA).
Última indicación de angioplastia: Tiempo puerta-balón <90min.
o Sin ↑ST= Angina inestable vs IAMSEST.
§ Troponinas (4-6hrs).
§ CKmb.
§ Escala TIMI.
Escala TIMI:
o Bajo riesgo <3puntosà Tx médico.
o Alto riesgo >3 puntosà Tx invasivo + médico.
o Factores de puntaje:
1. Edad >65 años.
2. Angina persistente no detiene tras nitroglicerina ni morfina).
3. Aspirina (por al menos 7 días).
4. Estenosis coronaria >50%.
5. >3 FRCV.
6. ↑ troponinas.
7. ↓ST >0.5mm.
Tratamiento médico (dentro de la primera semana):
1. Clopidogrel o plasugrel (mejor) por un año.
2. Enoxaparina por 14 días.
3. Metoprolol.
4. Estatinas.
5. IECA’s (FEVI <40%).
o Últimos 3 de por vida.
Complicaciones de infartos
Nodo sinusal
Nodo AV
Localización del infarto:
DI, AVL = Lateral alta
V1-V4 = Anterior
V5- V6 = Apical/Lateral baja
DII, DIII y AVF = Inferior
Complicaciones:
Todas tienen TA baja.
Diferencias:
o Bradicardiasà Arteria coronaria derecha.
§ Sinusal.- Por reflejo de Bezold-Jarisch (irritación diafragmática y reacción
vagalà infarto inferior).
§ Bloqueo AV III grado.- Síndrome de Stoke-Adams: Bradicardia + Ondas “a”
en cañón (coincide contracción auricular con la ventricular) + IAM inferior.
§ Tratamiento: Atropina + Marcapasos.
o Soplosà Coronaria descendente anterior.
§ Rotura del músculo papilar.
§ Rotura del tabique interventricular.- ↑Saturación venosa de O2.
§ Dxà ECO.
§ Txà Qx.
o Ingurgitación yugular:
§ Taponamiento.- ↓precarga (pues se oprime el ventrículo derecho y se colapsa) y
↓poscarga también. Ruidos cardíacos apagados o disminuidos. Txà
Toracocentesis.
§ Infarto al ventrículo derecho.- ↑precarga y disminuye la poscarga, pues el
ventrículo dilatado no se contrae y acumula sangre.
Tx: NO VASODILATADORES, líquidos + inotrópicos.
Complicaciones de la coronaria izquierda (esquema):
Ruptura del músculo papilar
Ruptura pared libre
Ruptura del tabique IV
Enfermedad arterial periférica
FR’s cardiovascularesà Estrés oxidativo (daño endotelial).
1. DM y tabaquismo.
EF y PA: Dolor en pantorrilla o metatarso posterior a actividad física, cede con reposo (sentado
o bipedestación).
1. Puede haber atrofia glútea e impotencia sexual = Sx. De Leriche (obstrucción en
territorio aorto ilíaco).
Diagnóstico: Índice tobillo-brazo (índice de presión arterial)à Nos dice el grado de estenosis.
1. Normal: 0.9-1.1.
2. Enfermedad arterial periférica (tratamiento médico): 0.4-0.9.
3. Tratamiento quirúrgico: <0.4.
4. Realizar Doppler: >1.1.
Tratamiento médico:
1. Aspirina o Clopidogrel.
2. Beta bloqueadores contraindicados.
3. Calcio antagonistas no, ya que sólo son de utilidad en enfermedades con vasoespasmo
(Enfermedad de Raynaud, angina de Prinzmetal y hemorragia subaracnoidea).
4. Cilostazol: Vasodilatador y antiagregante plaquetario (inhibe la fosfodiesterasa).
5. Estatinas/Ejercicio y rehabilitación (CI en índice T-B <0.4).
6. Fumar nunca.
7. Glucosa = DM.
8. Hipertensión = DM.
9. Impotenciaà Buscar por Sx Leriche.
Indicaciones quirúrgicas:
1. ITB <0.4.
2. Úlceras que no cicatrizan (>2 semanas).
3. Dolor en reposo.
4. Dolor que interfiere con actividades laborales.
Estudios para cirugía:
1. ECO Doppler.
2. Angio TAC/Resonancia/-grafía.
Tratamiento quirúrgico:
1. Sitio de ilíacasà Angioplastia + Stent.
2. Infrapoplíteoà By pass (en esta zona es común encontrar 3 o más obstrucción, muy
común en pacientes DM).
Oclusión arterial periférica
FR’s: FA (émbolos), DM/Tabaquismo (trombosis).
PA y EFà 5 P’s:
o Pulso disminuido o ausente.
o Parestesias.
o Palidez.
o Poiquilotermia (helado).
o Pain.
Tratamiento de pierna viable (<6hrs de evolución, ausencia de gas o gangrena, sin cambios en la
coloración):
o Embolias.- Toda la pierna + FA.
§ Embolectomía.
§ Trombosis con alteplasa.
o Trombosis.- Rodilla hacia abajo.
§ By pass.
Tratamiento pierna no viable: Amputación.
o Transmetatarsiana, infracondílea, supracondílea o desarticulación de cadera.
Úlceras
1. Por presión.
FR’s: Inmovilización + Humedad + Desnutrición.
Escala de Broden.- Evalúa el riesgo de la úlcera, sus factores principales son los
anteriores.
o Se originan al haber una presión que exceda 15-35mmHg por más de 2hrs, lo que
ocluirá el sistema linfático, las toxinas estancadas producen inflamación y luego la
úlcera.
o 30% son sacras*.
o Clasificación (descriptiva):
§ Estadio I.- Eritema que no desaparece con presión.
§ Estadio II.- Epidermis y dermis.
§ Estadio III.- E, D e Hipodermis.
§ Estadio IV.- Fascia, músculo y hueso.
2. Vasculares:
a. Venosas.- Sistema venoso superficial (safena, 40mmHg) y profundo (tibial, 60mmHg
que disminuye a 20mmHg con caminar).
o
o
Safena
Tibial
Safena
Válvulas
Comunicantes
§
Comunicantes
Insuficiencia venosa.- Obesidad, embarazo, sedentarismo y trombosisà
vencerán las válvulas.
§ El aumento de la presión venosa provoca fuga de proteínas y neutrófilos,
quienes iniciarán la cascada de la inflamación.
§ Son supramaleolares, hiperpigmentadas y no dolorosas.
b. Arteriales:
§ Neuropáticas.- DM + Neuropatía à Atrofia muscularà Deformidad del pie.
Glucosidación avanzadaà Ateroesclerosisà Isquemia. Las úlceras se forman
en los puntos de presión.
§ Vasculíticas.- Por complejos inmunes (reacción tipo III). Lupus, endocarditis y
Behçet. Son en las puntas de los dedos, mujeres jóvenes.
Tratamiento de las úlceras:
1. Lavar con agua y jabón.
2. Desbridar.
3. Secar la herida (con óxido de zinc) o humectarla (con apósitos de solución salina).
Aneurisma aórtico torácico
FR’s: HAS y tabaquismo.
o Enfermedad de Marfan y enfermedad de Ehler-Danlos (pues son deficiencias proteicas
que llevan a mala síntesis del colágeno).
No discecante.- Disfagia + Disnea + Disfonía.
o Dx: Tele de tóraxà Ensanchamiento mediastinal.
o Hacer EKG, tele de tórax, ecotransesofágico o ecocardiograma, y luego angio T/R/-g.
o Clasificación:
§ Stanford A.- Aorta ascendente.
§ Stanford B.- Callado aórtico o descendente.
o Tratamiento:
§ Stanford A.- Cirugía de urgencia (inminencia de ruptura).
§ Stanford B.- Tratamiento médico y cirugía electiva: Beta bloqueadores +
antihipertensivos (para reducir FC y HAS).
Discecante.- Dolor torácico terebrante irradiado a espalda.
o Tratamiento con labetalol + Nitroprusiato de sodio si hay emergencia hipertensiva.
o Cirugía urgente.
Aneurisma aórtico abdominal
FR’s: HAS, tabaquismo, >65 años.
PA y EF: Masa abdominal pulsátil.
95% son infra renales.
Indicaciones quirúrgicas:
o >5.5cm.
o >3cm.
o Que aumenten >0.5cm por año.
Ruptura: Dolor, confusión, taquicardia, hipotensiónà Estado de choque.
o Airway, Breathing, Cirugía (pocos de los estados de choque donde no se le mete
líquidos para aumentar la TA).
EVC isquémico
FRCV.
PA y EF: Daño a motoneurona superior (hipertonía muscular, Babinski, ROT’s ↑), afasia (Broca
= Entiende pero no habla, Wernicke = habla incoherente) si afecta lado izquierdo (90% de las
personas tienen esta localización), parestesias, disartria/dislalia.
o Arteria cerebral media.
Dx: TAC simple (descarta hemorragia) y EKG (principal causa de muerte IAM).
Tratamiento:
o Aspirina, clopidogrel (plasugrel) o aspirina + dipiridamol.
o Enoxaparina.
o Si tiene <3hrs de evoluciónà Alteplasa.
Mantener TA elevada = ↑ perfusión cerebral: 220-180/120-100, ideal 180/100 mmHg,
por al menos 7 días.
Regiones especiales:
o Arteria cerebral anteriorà Paresia y parestesia de las manos, demencia, incontinencia
urinaria.
o Territorio posterior (arteria cerebral posterior, arterias vertebrales, arteria basilar)à
Nistagmus, vértigo, parálisis bulbar, disfagia/disnea (por daño NC’s IX, X, XI, XII).
Identificar causa para evitar daño en otro territorio:
1. Estenosis carotidea.- USG doppler, luego angio T/R/-g. Hay soplo carotideo. Px bajo
riesgo qxà Endarterectomía (estenosis >70%). Alto riesgo Qxà Angioplastia +
stent.
2. Fibrilación auricular.- Pulsos irregulares, diagnóstico con Holter de 24-48hrs.
Tratamiento igual a malformaciones cardíacas.
3. Malformaciones intracardiacas (CIA o CIV).- Ecocardiograma, soplos cardiacos.
Tratamiento anticoagulación con acenocumarina.
o
EVC hemorrágico
FR’s: HAS + FRCV.
Hemorragia subaracnoidea (HSA).- Ruptura de aneurisma de la arteria comunicante anterior.
Hemorragia intraparenquimatosa (HIP).- Ruptura de aneurisma de ganglios basales
(putamen).
PA y EF:
En común
Fiebre
HSA
HIP
Pérdida paulatina del estado
de alerta
Pérdida repentina del
estado de alerta
La "peor cefalea de su vida"
Rigidez de nuca
Focalización
Diagnóstico: TAC simple (ambas).
o HSA: Doppler, angio T/R/-g.
o Punción lumbar con xantocromía en HSA.
Tratamiento:
o Mantener TA elevada.
o ↓Presión intracraneal:
§ Elevar cabecera 30°.
§ Manitol.
§ Hiperventilar (30-35mmHg de PCO2)à Vasoconstricción cerebralà Reduce
tamaño vasos y deja más espacio al cerebro para expanderse.
o Nimodipinoà Sólo HSA.
o HSA: Cirugía 2 a 7 días después del evento. Clipaje de aneurisma o coil intravascular.
o HIP: Se opera sólo si el hematoma tiene 20-60cc.
Treceava semana
Neonatología
Dificultad respiratoria del Recién nacido
Causas metabólicas
FR’s: Madre diabética, producto macrosómico.
Hipoglicemia.- <40mg/dl y descarga adrenérgica.
Alteración de paratiroides por hiperinsulinemia: Presentan crisis convulsivas (movimientos
anormales de los ojos o boca como movimientos de succión por ejemplo).
o Hipocalcemia.- <8.5mg/dl.
o Hipomagnesemia.- <1.5mg/dl.
o Tratamiento de crisis convulsivas: 1. Fenobarbital (elimina bilirrubina).
2. DFH.
3. Benzodiacepinas.
4. Coma barbitúrico.
Causas infecciosas
FR’s: Partera, parto fortuito, RPM sin profilaxis (a partir de 6hrs debe llevar antibiótico).
Neumonía neonatal, sepsis neonatal y meningitis neonatal.
Dificultad respiratoria + intolerancia a la vía oral.
Agentes etiológicos: 1. Estreptococo agalactiae.
2. E. Coli.
3. Listeria.
Tratamiento: Ampicilina + gentamicina.
o Segunda línea: Ceftriaxona + gentamicina.
Causas quirúrgicas
Atresia de coanas.- Persistencia de la membrana bucofaríngea.
o FR’s: Trisomías 21, 13 (Patau) y 18 (Edwards).
o PA y EF: Cianosis y dificultad respiratoria que desaparece con el llanto.
o Dx: TAC.
o
o
Atresia de coana derecha
Seguido se entuba y opera.
Complicaciones y malformaciones asociadas: Craneal malformations.
Hearth malfromations.
Atresia de coanas.
Renal malformations.
Genital malformations.
Eear malformations.
Atresia esofágica.- Persistencia del tabique traqueoesofágico.
o FR’s: Trisomías 13, 18 y 21.
o >85% es atresia proximal con fístula distal (tipo III o C).
o PA y EF: Dificultad respiratoria al alimentar al niño, regurgitación y sialorrea.
o Dx: Radiografía con SNG que se hace bolas por la atresia.
Tx: Quirúrgico.
Complicaciones y malformaciones asociadas: Vertebral.
Ano imperforado.
Cardiacas.
Tráquea.
Esofágico.
Renal.
Limbs.
Hernia diafragmática congénita.- Falta de cierre del conducto pleuroperitoneal.
o Bochdalek.- Posterior y a la izquierda, >90%.
o FR’s: Trisomías 13, 18 y 21.
o EF y PA: Tórax asimétrico, abdomen excavado (escafoide), dificultad respiratoria.
o
o
o Siguiente paso: Oxigenación con membrana extracorpórea (ECMO).
o 48-72hrs después se opera.
Problemas respiratorios:
o Síndrome de dificultad respiratoria (membrana hialina):
§ FR’s: Prematuro (falta surfactante, se inicia su producción a las 24SDG, entre la
27-37SDG se produce bien: etapa canalicular)à La primera respiración
necesita 30-40mmHg (el resto 15-20).
§ PA y EF: Dificultad respiratoria, hipercapnia e hipoxemia (à hipertensión
pulmonarà falla cardíaca derecha).
§ Fisiopatología.- Aumento del esfuerzo respiratorio y de la tensión superficial (no
se despega el alvéolo), no hay adecuado intercambio de gases.
§ Dx:
Después del partoà Rx en vidrio despulido.
Antes del partoà Amniocentesis
Células naranja
Fosfatidilglicerol
Índice lecina/Esfingomielina
§
o
<10%
<1%
<2
Tx:
Preparto: Betametasona 6mg x 2 x 2 días.
Posparto: Intubación + surfactante exógeno (Beractant/lusulptide).
Síndrome de aspiración de meconio:
§ FR’s: Postérmino (necesita los reflejos desarrollados). Al haber sufrimiento fetal
agudo relaja esfínteres y aspira ese meconio.
SFA0 Desaceleraciones tardías y bradicardia.
§ EF y PA: Dificultad respiratoria y meconio +++ (hace efecto de válvula).
§ Dx: Rxà infiltrado en parches, pueden verse atelectasias.
§
o
Tx: Aspirar (niño hipotónico y que no llora). Se hace con laringoscopía o
intubación.
§ Complicaciones: Atelectasias, irritación química (IL-1, IL-6, FNT-α, IF-γ)à
Neumonitis. Ambas se pueden infectar y producir neumonía.
Taquipnea transitoria del recién nacido:
§ >60 rpm.
§ FR’s: Cesárea y expulsivo corto (ya que el canal vaginal no oprime o no lo hace
suficiente para “exprimir” el líquido pulmonar del bebé).
§ Dx: Rx con edema intercisural.
Al no poder expandir los pulmones (↓reducción de la complianza) ↑ la
FR para ↑ la capacidad pulmonar.
§ PA y EF: Taquipnea.
§ Tx: Observación hasta que se reabsorba el líquido pulmonar y oxígeno <40% (si
desatura o necesita más no es TTRN).
Cardiopatías congénitas
FR’s: Sulfas, siotretinoína (dosis alta de vitamina A para el acné), Talidominda (para lepra).
FR
Cianógenas
Cardiopatía FR
Alcohol
Madre DM
Síndrome de
Diegeroge (sin
paratiroides)
Tronco
arterioso
Acianógenas
Cardiopatía
Persistencia
Rubéola y
del
prematurez Conducto
arterioso
Trasposición
Coartación
de grandes Sx de Turner
aórtica
vasos
Tetralogía de Síndrome de
Fallot
Down
CIV o CIA
PA y EF. Soplo*, falla para crecer*, cianosis, fatiga al alimentarse.
o
o
o
Soplo en máquina de vaporà Conducto arterioso.
Soplo irradiado a espaldaà Coartación de aorta.
Soplo holosistólicoà CIV.
o
Rxà Datos de falla cardiaca (cardiomegalia y cefalización del flujo).
§ Imagen en zapato suecoà Tetralogía de Fallot.
Dx:
§
Imagen en muñeco de nieveà Trasposición de grandes vasos.
§ Signo de Rosslerà Coartación aórtica.
o EKG: Fibrilación auricular.
o Ecocardiograma con burbuja.
o Cateterismoà El más exacto, muestra anatomía y presiones.
Principal causa de muerteà Falla cardíaca y arritmias.
Dato de peor pronósticoà Hipertensión pulmonar (por la hipoxia en las cianógenas).
Las acianógenas llevan a la hipertrofia del ventrículo derecho y un cambio en el corto circuito
(por cambio de presiones se vuelve de derecha a izquierda), provocando cianosis, hipoxia,
hipertensión pulmonar y aumento de la eritropoyetina (con consecuente poliglobulia), en niños
preescolares o escolaresà Síndrome de Eissenmenger.
Dónde se encuentran los defectos:
CIA.- Septum secundum.
CIV.- Tabique membranoso.
Tetralogía de Fallot: a. Estenosis válvula pulmonar.
b. Cabalgamiento de la aorta.
c. CIV.
d. Hipertrofia del ventrículo derecho.
Tratamiento:
o Quirúrgico inmediato: a. Todas las cianógenas.
b. Acianógenas con falla para crecer.
c. Acianógenas con inestabilidad hemodinámica (hipertensión
pulmonar, arritmias o falla cardíaca).
d. Índice de Presión pulmonar/sistémica >2.
o Quirúrgico electivo.- El resto.
o TGV y TA.- Se debe mantener la comunicación del conducto arterioso con
prostaglandinas E1 (dinoprestona). Luego Qx.
o Persistencia del conducto arterioso.- Indometacina.
o
o
o
Apgar
Relación
Cualidad
Apariencia
Color
Pulso
FC
Actividad
Gestos
refleja
0
Cianosis
0
Ausente
Actividad
Tono
Ausente
Respiración
Esfuerzo
respiratorio
Ausente
Reanimación neonatal
Se hace máximo por 10min.
Contraindicaciones:
o <24SDG.
o Anencefalia.
o Peso <400g.
1er paso:
o ¿RN de término?
o ¿Llanto vigoroso?
o ¿Buen tono?
Si a todas las preguntas: PASE.
o Cuna de calor radiante.
o Posicionar.
o Aspirar.
o Secar.
o Estimular.
1
Acrocianosis
<100
Estornudos,
gestos
Flexión
2
Rosa
>100
Llanto
Movimientos
activos
Llanto débil Llanto vigoroso
No a alguna pregunta:
1. Presencia de meconioà Aspirar.
2. PASE.
3. Valorar respiración, color y pulso à de haber cualquier alteración iniciar algoritmo.
Algoritmo:
30 sec
positiva (VPP)
Valorar el pulso
Epinefrina +
>60 lpm
<60 lpm
3 comp x 1 vent
30 sec
Neonatología
(continuación)
Cirugía
Recién nacidos
Oclusión intestinal (3 más comunes):
1. Enfermedad de Hishprung.
2. Vólvulo (mal rotación intestinal).
3. Íleo meconial.
Atresia duodenal:
FR’s: Trisomías 13, 18 y 21.
Más frecuente en 2da porción del duodeno, >90% tipo I (diafragma o tapón de epitelio en la luz
como una H). EF y PA: Polihidramnios durante el embarazo. Al nacimiento hay vómito biliar o
verde (= oclusión), distensión, ausencia de evacuaciones.
Dx: Rxà Imagen en doble burbuja o una sola burbuja (estómago).
Tx:
o
o
o
Medidas de 1er nivel: Cuna de calor radiante, ayuno, líquidos IV y SNG.
2do nivel: NPT.
3er nivel: Cirugía de Kimura (anastomosis latero-lateral).
Mielomeningocele
FR’s: Falta de ingesta de ácido fólico (0.4mg diarios por 3 meses antes del embarazo y durante el
1er trimestre), epilepsia, autosómica recesiva.
o Tratamiento epilepsia durante embarazo:
§ 1er trimestre: Fenobarbital.
§ 2do y 3er trimestre: Carbamacepina O DFH.
Malformación más común en recién nacidos vivos.
Malformaciones:
o Defectos del SNC = Falta de cierre de tubo neural.
o Defectos del SNP = Problema con la cresta neural.
EF y PA: Tumoración gris o aperlada en región lumbosacra (>90%), sin actividad motora en
las piernas, con alteraciones sensitivas y falta de control de esfínteres.
o Dx Dif: Si hay actividad motora y no tiene alteraciones sensoriales = meningocele.
Dx: In úteroà α-fetoproteína a las 16-18 SDG del líquido amniótico + USG a las 18-20 SDG
(edad ideal para detectar malformaciones anatómicas).
Tx: Qx antes de las 36hrs.
Pronóstico: Malo para la vida y la función.
Complicaciones: Meningitis (Tx con ampi + genta) e hidrocefalia (tx con válvula de derivación).
Enfermedad de Hirschsprung (megacolon aganglionar congénito)
Falta de emigración de células nerviosas al intestinoà Defecto de la cresta neural.
Se da sólo antes de las 3 semanas de vida.
Sitio más frecuente: Recto sigmoides (éste es el que está chico y el resto se vuelve grande por
hipertrofia al esforzarse por la obstrucción).
FR’s: Trisomías.
EF y PA: Vómito verde/amarillento/biliar, distensión, ausencia de evacuaciones <48hrs.
Dx: Color por enema con gastrografin (material de contraste yodado, no irrita tanto en caso de
perforación). Radiografía simple si hay perforación.
o Gold test: Biopsia con ausencia de plexo mientérico de Auerbach ni submucoso de
Meissner.
Tx inicial: Colon por enema.
o Tx definitivo: Rectosigmoidectomía laparoscópica (Técnica de Rothemberg).
Íleo meconial
Hasta las primeras 3 semanas de vida
FR’s: Fibrosis quística (mucoviscidosis)à Cromosoma afectado: 7 (se afecta el gen CFTR que
es el encargado de los canales de Cl-):
o Pulmonesà Bronquiectasias (dilatación proximal de la vía aérea superior) por
neumonías recurrentes.
o Hígadoà Cirrosis.
o Páncreasà Malabsorción.
o Genitalesà Amenorrea y criptorquidia.
o Talla baja.
Fisiopatología.- El intestino produce moco espeso y el meconio se seca y bloquea (imagen en
vidrio despulido) en forma de bolitas. El resto del color se atrofia (microcolon).
EF y PA: Patrón obstructivo.
Dx: Colon por enemaà Imagen en cuentas de rosario.
Tx: Inicial = Colon por enema, resolutivo = Colostomía.
3 semanas-3 meses de vida
Hipertrofia congénita de píloro
FR’s: Hombre (4:1 mujer).
Fisiopatología: El píloro se hipertrofia poco a poco conforme se contrae, por eso es a partir de las
3 semanas de vida.
PA y EF: Deshidratación, vómito en proyectil, oliva pilórica (masa epigástrica), peristalsis de
lucha (se puede ver a simple vista).
Dx: USG.
Tx: Píloromiotomía de Ramstedt.
Complicaciones:
o Alcalosis metabólica hipoclorémica hipokalémica.- Al vomitar se pierde agua e H+
(llevando a la alcalosis).
ReninaàAngiotensinaà ATII
Deshidratación
Aldosterona
H+
K+
Túbulo colector
Atresia biliar
FR: Masculino.
Fisiopatología: No existe vía biliar extra hepática, por lo que no se puede eliminar la bilirrubina
directa, quien es la primera en elevarse, al almacenarse provoca daño hepático y se eleva la
indirecta provocando ictericia.
Lab: Elevada la FA y la BD.
Dx: USGà TAC.
Tx: Portoenteroanastomisis (cirugía de Kasai).
o Tx definitivoà Trasplante hepático.
Atresia biliar + Tetralogía de Fallot = Síndrome de Alagille.
Hijo de madre diabética
La glucosa elevada en el feto es teratogénica.
Primer trimestre: CIV, trasposición de grandes vasos, síndrome de regresión caudal,
hipoparatiroidismo.
Tercer trimestre: Macrosomía (la insulina se empieza a crear en la 24 SDG)à la insulina hace
crecer todo menos el cráneo (ésta crece por la hormona tiroidea).
Dx en embarazadas sanas o sin factores de riesgo: Test de O’Sullivan entre las semanas 26-28
(por el pico de progesterona que se relaciona con DMG)à 50g de glucosa y se mide la central a
la hora, si >140à Curva de tolerancia.
Distocias de parto en hijo de madre diabética:
o Distocia de hombros*.- La cabeza logra pasar por el diámetro inferior pero el hombro
anterior se atora con el pubis. Maniobras:
§ Maniobra de Mc Roberts: Hiperflexión de cadera.
§ Maniobra de Mazzanti: Presión suprapúbica.
o
o
o
o
Lesión NC VII*:
Lesiones del Plexo braquial:
§ Parálisis de Erb-Duschenne (C5-C6).- >90%. El brazo queda en aducción y
pronación. Nervios dañados: Supraescapular y axilar (abductores), y
musculocutáneo (supina). Tenemos entonces reflejo del Moro asimétrico y de
presión normal.
§ Parálisis de Klumpke (C8-T1).- Daño en el nervio cubital (extensores de los
últimos dedosà mano en predicador o en garra). Encontramos un Moro
simétrico y reflejo de presión anormal. Se acompaña de Síndrome de Horner =
Ptosis + Miosis + Anhidrosis.
Hemorragia conjuntival y caput: Observación, benigno.
Cefalohematoma: Se drena sólo si hay ictericia.
Neonatología
Fisiología de las bilirrubinas
Globina
Se reutiliza
Eritrocitoß Hemólisis
Grupo Hem
Lumirrubina
(Hidrosoluble)
Hierro
Proto….
Luz UV
Bileverdina
Bilirrubina indirecta
(liposoluble)
Albúmina
UDPGlucoroniltransferasa
Biproteína
(no se mete en tejidos)
Bilirrubina
Directa
Estercobilina
Se
reabsorbe
Urobilinógeno
Intestino
Orina
Ictericia neonatal
Ictericia fisiológica
No es igual a la benigna.
FR’s: Inmadurez hepática, hemólisis (hijo de madre diabética y sx del gemelo transfundidoà
policitemia).
PA y EF: Ictericia cefalocaudal. Nace normal pero al 3er día inicia la ictericia, al 5to alcanza su
punto máximo y al 7mo se quita.
o Kernicterus.- >20mg/dl de BI. Crisis convulsivas, hipotonía, coreoatetosis (nunca se
queda quieto).
Lab: BI <15mg/dl, no aumenta >5mg/dl por día, BD <10%.
Tx: Se inicia a los 10-15mg/dl de BI.
1. Fototerapia.
2. Albúmina IV.
3. Fenobarbital.
4. Exanguíneo transfusión: EAà Enterocolitis necrotizante.
Poliglobulia
FR’s: Hijo de madre diabética y gemelo transfundido.
PA y EF: Ictericia cefalocaudal, “pletórico” (niño rojo, con dificultad respiratoria y cianosisà la
sangre circula lento por exceso de eritrocitos), trombosis de la vena renal (masa/tumoración en
un flanco + hematuria).
o Kernicterus.
Lab: BI puede >15mg/dl, puede aumentar 5mg/dl, pero BD <15mg/dl.
o Htco: >65%.
Tx: Lo más importante es Htco y complicaciones:
o Htco >75% à Recambio sanguíneo.
o Htco >65% + complicaciones à “”.
o Resto = Ictericia fisiológica.
TORCH/Sepsis
PA y EF: Ictericia, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia (Blue Berry muffin baby),
dificultad respiratoria y rechazo a la vía oral.
Sepsis: ☺.
TORCH: Toxoplasma, O: Sífilis, Rubéola, Citomegalovirus y Herpes.
Características
T
O
R
C
H
FR's
Gatos, mamá
con cuadro
similar a la
mononucleosis
en el 1er
trimestre
ETS (ojo,
chancro
intravaginal)
Exantema
máculopapular
en 1er
trimestre
Ser un ser
humano
Exantema
con úlceras y
vesículas
dolorosas
Tibias en
Coriorretinitis,
sable, dientes
microcefalia,
en sierra,
calcificaciones
nariz en silla
intracraneales
de montar
PA y EF
DX
(ELISA/PCR)
Tx
o
IgG: Mamá,
IgM al niño
VDRL (Virus,
Drogas
[hidralazina],
Reumatoide,
Lupus),
Reginina
Plasmática
Rápida (RPR),
FT-abs (Ac's
vs
Treponema),
Campo
oscuro
Sulfadiazina +
Penicilina/Eri
piremetamina,
tromicina
Espiramicina
Nace normal,
a la 1era
semana
Coriorretinitis,
PCA, sordera y
conjuntivitis,
microcefalia,
catarátas
calcificaciones 2da vesículas
y 3ra
periventriculares
neumonitis y
encefalitis
IgG/IgM/PCR
Ag urinario para
citomegalovirus,
PCR
Tinzión de
Tzank, PCR
X
Ig IV +
Ganciclovir
Aciclovir
Observaciones:
§ En la Rubéola encontraremos soplo en máquina de vapor.
§ Sulfadiazina + Pirimetamina: Desplazan la BI de la albúmina, por lo que logra
entrar al SNC.
§ Espiramicina: Medicamento de elección, así como todos los aminoglucósidos se
prefieren antes que la combinación Sulfadiazina con Pirimetamina.
§ Solo hay 7 enfermedades que se tratan con Ig: 1. Hepatitis A.
2. Hepatitis B.
3. Citomegalovirus.
4. Tétanos.
5. Virus sincitial respiratorio.
6. Varicela.
7. Rabia.
Oclusión intestinal niños 1-2 años
¿Hematoquezia?
o No:
§ Mal rotación intestinal (vólvulo).
FR’s = Atresias.
Normalmente el intestino se fija del duodeno y ciego tras su giro de
270° en contra de las manecillas del reloj. Al no hacerlo bien se fija de
otros lados, por lo que habrán bandas de Ladd de tejido conectivo que
le lleva a la obstrucción.
Dx: Radiografía con niveles hidroaéreosà TAC.
Tx: Laparotomía.
o Si:
§ Divertículo de Meckel.- Es la malformación más frecuente del tracto
gastrointestinal y la principal causa de obstrucción en niños <5 años.
Persistencia del conducto onfalomesentérico (tiene epitelio gástrico y
pancreático)à se perfora.
Hematoquezia (vino tinto o jalea de grosella), obstrucción, cuadro
similar a apendicitis.
Dx: Gamagrafía con Tecnesio 99 (pues se fija a mucosa gástrica).
Tx: Diverticulotomía.
Mide 2 pulgadas (5cm), se encuentra a 2ft (61 cm) de la válvula
ileocecal y por lo general se presenta a los 2 años.
§ Invaginación (intosuscepción).- Íleon terminal dentro del colon ascendente.
Signo de Dance.- No se encuentra anda en cuadrante inferior derecho.
Cilindro o tumoración en cuadrante superior derecho.
Niño se pone en gatillo de vez en cuando y se le pasa.
Asociado a: Adenitis mesentérica y púrpura de Henoch Schonlein.
Dx: Rxà Colon por enema con gastrogafínà TAC.
Tx: Enema neumático.
Oncología
Efectos adversos de las quimioterapias
Todas producen anemia aplásica.
Vincristina, vinblastina = Neuropatía periférica.
Daunorrubicina, Duxorrubicina = Cardiotoxicidad.
Bleomicina = Fibrosis pulmonar.
Cisplatino = Ototoxicidad y nefrotoxicidad.
Ciclofosfamida = Cistitis hemorrágica.
Etopasido, araC = Esterilidad.
Tumores abdominales
Son más comunes en etapa pediátrica.
PA: Talla baja + Anemia + Masa abdominal.
Secuencia diagnóstica para todas: USGà TACà RMN.
Sx de Backwith-Wiedemann = Tumor de Willms + Malformaciones genitales + Hepatoblastoma.
Características Tumor de Willms Neuroblastoma
FR's
Síndrome de
BackwithWiedemann,
t(11q13)--> WT1
y WT2
EF y PA
Hematuria y
WAGR (Willms,
Aniridia,
Genitales,
Retraso mental)
DX individual
EGO
N-myc (estudio genético)
Mala migración de cresta neural
a suprarrenales--> mala secreción
de catecolaminas: Hipertensión,
taquicardia, diaforesis. Pasa la
línea media por metástasis y da
proptosis
Ácido vanilil mandélico
Hepatoblastoma
Síndrome de
BackwithWiedemann,
Hepatitis B y
atresia biliar
Ictericia
α-fetoproteína ↑
Tx: Cirugía + Radioterapia + Quimioterapia (Danorrubicina y vincristina).
Leucemias agudas
FR’s: Niño/Sx de Down = LLA (Linfoblástica), adulto = LMA (mieloide).
PA y EF: Palidez + taquicardia + astenia + adinamia = Anemia; Petequias + sangrado por
mucosas vaginal, rectal y oral = Plaquetopenia; Infecciones recurrentes + adeno y
esplenomegalias = Leucopenia; dolor óseo = infiltración MO.
Dx: BH à Frotisà PCR/VSGà AMO.
o Observación: Todo diagnóstico en hematología lleva este mismo orden: BHà Frotisà
Estudio específicoà AMO.
Dx dif: Hepatitis B/C, deficiencia de B12, infección por parvovirus B19, alcohol, anemia
aplásica.
Frotis: Blastos.
o Núcleo grande y poco citoplasma = LLA (L2*).
o Célula grande, núcleo grande, mucho citoplasma, gránulos y cuerpos de Auer = LMA.
PCR y VSGà En búsqueda de inflamación.
AMO (estudios de inmunohistoquímica):
Estudio
LLA LMA
Ag común para LLA
+
Mieloperoxidasa
Bastones de Auer
CD-3
CD-19
+
-
+
+
+
Tx:
o
o
o
Fases:
1. Inducción.
2. Consolidación.
3. Mantenimiento.
4. Trasplante de MO alogénico.
Quimio LLA.
Adultos: Hiper CAVDà Ciclofosfamida.
Adiamicina = Daunorrubicina.
Vincristina.
Dexametasona
Niños: DVPàDaunorrubicina
Vincristina
Prednisona.
Profilaxis del SNC: Metrotexate intratecal.
Quimio LMA:
araC + Daunorrubicina.
M3 (promielocítica) es la única excepción. >90% de sobrevivencia y curación, la
más frecuente en México y Latinoamérica. A la célula no le funciona bien su
receptor de ácido retinoico.
Tx: araC + Daunorrubicina + Ácido retinoico.
Está alterado el gen PML-RAR α (Promielocitic leuquemia – retinoic
acid receptor), y hay una t(15:17).
Nefrología/Urología
Síndrome nefrótico
Grupo de enfermedades que afectan la membrana basal, transformando su carga (normalmente
negativa) a positiva.
o Primarias.- Enfermedad de cambios mínimos (la más común en niños), nefropatía
membranosa (la más común en adultos), nefropatía focal (común en drogas, VIH,
hepatitis B) y nefropatía membranoproliferativa (la única que puede provocar nefritis).
o Secundarias: DM, lupus y mieloma.
PA y EF: Edema, ascitis, en respuesta al edema el hígado libera VLDL.
Laboratorio:
Hipoalbuminemia <3.5.
EGO: Proteinuria +++, cruces de Malta (moléculas de grasa), y cuerpos ovales (células
del túbulo contorneado proximal que mueren tras absorber muchos lípidos).
o Índice de albúmina/creatinina alterado, proteinuria en orina de 24hrs >3.5g.
Diagnóstico definitivoà Biopsia:
o DM: Anillos de Kienelstiel-Wilson.
o Mieloma: Depósitos de amiloide, creados por anticuerpos que quedan atrapados en la
membrana.
Complicaciones:
o Infecciones.- Porque pierden anticuerpos por la orina.
o Trombosis.- Porque pierden factores anticoagulantes (proteína C y S).
§ Trombosis vena renal.
§ Tromboembolia pulmonar.
§ Trombosis mesentérica.
o IRC.- La membrana basal se llena de tantas sustancias que deja de ser permeable.
o
o
Aferente
Eferente
Membrana basal (-)
Podocitos
Cápsula de Bowman
Células del túbulo
contorneado proximal
Tratamiento:
1. Furosemide (diurético).
2. Captopril (IECA’s).
3. Estatinas (sólo contraindicados en adolescentes).
4. Warfarina (anticoagulante).
5. Para las primarias y el lupus: Prednisona.
Síndrome nefrítico
Hay inmunocomplejos en la membrana basal y en las arteriolas.
o Activan al complemento, quien libera citoquinas que atrae neutrófilos (liberan elastasa y
proteasa) y CD4 àTh2 y crean más anticuerpos.
o La inflamación provoca destrucción de la membrana basal y alrededores, llevando a una
vasculitis, es decir, disminuye el calibre de la arteriola.
o Lo anterior provocará una ↓IFG y ↑azoados, llevando luego a oliguria/anuria.
o Al haber menor FG pierde menos albúmina que en el síndrome nefrótico (albuminuria
<2g), pero logra depositarse en el túbulo proximal formando cuerpos cilíndricos.
o Ante la luz disminuida del vaso, el eritrocito se deforma y se destruye, se deposita en el
túbulo proximal como eritrocito dismórfico. Por esto mismo puede provocar coluria
(por la BI liberada tras la hemólisis).
o Como hay poco riego sanguíneo el riñón activará el sistema renina-angiotensinaaldosterona, lo que provocará retención de Na y H2O con su consecuente hipertensión.
Causas:
o Con C3 normal:
§ Enfermedad de Wegner.
§ Enfermedad Churg Strauss.
§ Poliarteritis nodosa.
§ Nefropatía Berguer (IgA).
§ Púrpura de Henoch-Shonlein.
o Con C3 bajo (por consumo):
§ Lupus.
§ Nefropatía pos estreptocócica.
Pa y EF: Hipertensión, edema, coluria (por anemia hemolítica microangiopática), oliguria.
Pruebas diagnósticas en orden:
o EGO: Proteínas ++, cilindros eritrocitarios, eritrocitos dismórficos.
o QS: Elevación de azoados.
o USG: Aumento del tamaño renal.
o Medición C3.
Nefropatía pos estreptocócica
FR: Faringoamigdalitisà 2-3 semanas después habrá nefritis.
Estreptococo beta hemolítico del grupo A: 1, 2, 4, 12, 49.
Dx: Anticuerpos antiestreptolisina.
No se hace biopsia.
Tx: Penicilina y restricción de sal y agua.
o Vigilar por datos de sobrecarga de volumen (galope, estertores e ingurgitación yugular),
acidosis metabólica, síndrome urémico (encefalitis) e hiperkalemia.
Nefritis rápidamente progresivaà Mal pronóstico. Niños 1%, adultos 10%.
Nefropatía lúpica
Anticuerpos antinucleares (ANA) +, se corrobora con Anti-SM +
Al hacer el diagnóstico se solicita anti-DNAdsà predictores de nefritis y de la
evolución del lupus.
Biopsia obligada:
o Tipo V.- Es la más frecuente (80%), la de peor pronóstico. Membranoproliferativa
difusa.
Tx: Prednisona + Mofetilo (todas se tratan igual).
o
IVU
Cistitis
FR’s:
o Sexo femeninoà E. Coli.
o Postcoitalà Staphylococo epidermidis.
Diagnóstico clínico.
Tx:
o Trimetropin/Sulfametoxazol por 3 días.
o Nitrofurantoína por 7 días (embarazadas).
Cistitis complicada
Sexo masculino, niñas <2 años, femeninas >2 años con cistitis recurrentes (2 en 6 meses o 3 en 1
año), DM, estenosis (tumores o litiasis).
Dx: EGO, cultivo y USG (buscando defectos anatómicos).
Tx:
o Trimetropin/Sulfametoxazol por 7 días.
o Ciprofloxacino por 7 días.
o Levofloxacino por 7 días.
o Amoxi/Clav por 7 días.
o Cefalexina por 7 días.
Se puede complicar con pielonefritis.
Pielonefritis
FR’s: IVUà vía ascendente.
PA y EF: Fiebre y escalofríos, dolor en ángulo costo vertebral.
Dx:
o EGO.- Cilindros, eritrocitos dismórficos, proteínas, leucos, bacterias, nitritos +,
esterasa leucocitaria +.
o Cultivo.- >100,000 UFC.
o USG.- Aumento del tamaño renal.
Hospitalizar si hay 2 de los siguientes:
o Taquicardia.
o Taquipnea.
o Fiebre/hipotermia.
o Leucocitosis >12mil/Leucopenia <4mil.
Tx:
o Cipro/Levo: VO o IV.
o
o
o
o
Amoxi/clav: VO.
Piperazilina/tazobactam: IV.
Ceftria/cefo: IV.
Cefixima: VO.
Bacteriuria asintomática
Se le da tx sólo en estas circunstancias:
1. Niñosà 40% se complican con IRC.
2. Pacientes trasplantadosà 30% se complican con rechazo.
3. Embarazadasà 30% se complican con pielonefritis.
Tx= Cistitis no complicadas, pero a 1/3 de la dosis de forma indefinida con chequeos cada 3
meses.
Niños con IVU o bacteriuria asintomáticaà malformaciónà reflujoà pielonefritisà esclerosis
(cicatrices)à IRC.
o Estudios: EGO y urocultivo, cistouretrografía miccional (dice cuándo es quirúrgico),
gamagrama renal con Tecnecio 99 (dice dónde y cuándo hay cicatrices).
o Tx según uretrografía miccional:
§ Grado I (reflujo), grado II (cálices) y grado III (cálices dilatados)à Antibióticos
profilácticos hasta los 8 años.
§ Grado IV (pelvis) y grado V (riñón)à Qx.
o Cicatrices en gamagramaà Qx sin importar el grado.
o Si es >8 años y sigue con reflujoà Qx.
o Malformaciones más frecuentes:
§ Válvulas uretrales.- Datos desde el nacimiento. Orina fétida + rechazo a la vía
oral, chorro miccional débil y tumoración supra púbica.
§ Uréteres posteriores.- Es la más común, y da datos ya tarde. Al llenarse la vejiga
no colapsa al uréter, pues ingresa directo al trígono, y hay reflujo.
Insuficiencia renal aguda
Oliguria (<400ml/día), anuria (<100ml/día), ↑azoados.
Puede evolucionar a:
o Recuperación.- Por ejemplo la pos estreptocócica.
o Enfermedad renal crónica: (por más de 3 meses)
§ Biopsia con daño a pesar del tratamiento y de estar asintomático.
§ EGO con cilindros, proteinuria o eritrocitos.
§ Cambios en el USG.
o Síndrome urémico:
§ Único tratamiento: diálisis. Indicaciones:
Encefalopatía (temblores, confusión, crisis convulsivas).
Sobrecarga de volumen (estertores, ingurgitación yugular y galope).
Acidosis metabólica: pH <7.2.
Pericarditis = Dolor, frote y EKG con ↓PR y ↑ST en todas las
derivaciones.
Hiperkalemia.- K >5 con crisis convulsivas e hiperreflexia, también
cambios en EKG (en orden: onda T acuminada, QRS ancho y onda P
plana, a partir de 6, 7 y 8 respectivamente).
o Tx inicial: Gluconato de calcio (para prevenir arritmias),
después diálisis.
Estudios iniciales: EGO, creatinina/BUN, K y USG.
Estudios para diagnóstico diferencial:
Estudio
Na urinario
FeNa
Osm urinaria
Relación BUN/Creat
Prerrenal
<20
<1%
>500
20:1
Intrarrenal
>20
>1%
300 (isostenuria)
10:1
Post renal
FR’s: tumores, litiasis (uretral, vesical), medicamentos con efecto anticolinérgico (antidepresivos
y anticolinérgicos).
EF y PA: Tumoración supra púbica, dolor abdominal, anuria/oliguria.
Siguiente paso: colocar sonda folley.
o Si ya tiene, el siguiente es revisarla.
Después: USG.
Intrarrenal
Hiperuricemia
Rabdomiólisis
Nefritis
intersticial
alérgica
Gota,
Hiperparatiroidismo,
síndrome de
tumores
lisis tumoral
epidermoides (piel,
(también
esófago, pulmón,
puede subir el
CaCu), mieloma
K)
Traumatismos,
quemaduras
Sulfas*,
betalactámicos,
AINE's
Orina café (por
mioglobina)
Orina oscura por
Hb, ampollas,
fiebre
Eri (-), Hb (+)
Cilindros,
eritrocitos,
proteínas,
eosinófilos
Hipercalcemia
FR's
EF
Excitabilidad
neuromuscular ↓
Artritis, tofos
EGO
Cristales de oxalato
de calcio (forma de
sobre)
Cristales de
ácido úrico
(forma de
aguja)
Pruebas
complementarias
EKG con QT corto
CPK y K elevados Eosinófilos altos
Tx específico
Tx general
Bifosfonatos
Bicarbonato,
alopurinol,
rasburicasa
Bicarbonato, si
hay cambios
clínicos o EKG por Antihistamínicos,
hiperkalemia-->
esteroides
gluconato de
calcio
Solución salina 0.9% 1.5l + diuréticos
Restricción de
líquidos y sal
El bicarbonato se usa para alcalinizar la orina, ya que esto evita que se precipiten los cristales.
El alopurinol inhibe la santino-oxidasa (quien transforma las purinas en ácido úrico).
La rasburicasa transforma el ácido úrico en un compuesto hidrosoluble.
Pre renal
FR’s: Hipovolemia, hipotensión, síndrome hepato-renal (contracción severa de la arteriola
aferente), o cualquier estado que disminuya la perfusión renal.
EF y PA: Oliguria/anuria.
Lab: ver tabla.
Si se deja evolucionar puede llegar a Necrosis Tubular Aguda.
o EGO: Cilindros granulosos.
o Tx: Hidratación + diuréticos.
Tx:
o Hidratación con 1.5l de solución salina.
o Si no orina se hace el diagnóstico de síndrome hepato renal (si hay hepatopatía
involucrada).
Insuficiencia renal crónica
FR’s: DM + HAS = >85% de los casos, glomerulonefritis, problemas tubulares, IVU’s (en niños)
y litiasis.
o A estos pacientes cada año se les hace: EGO, creat/urea, USG y K.
o Determinar el IFG (fórmula de Crockoft o MDRD).
§ 1: >90.
§ 2: 60-89.- Hasta aquí se puede considerar normal (80-120), se necesita alguna
alteración (EGO, biopsia o USG) que muestre daño renal para clasificarlos en
estas dos etapas.
§ 3: 30-59.- CI: Metformina, glibenclamida, tiazidas, IECA’s.
§ 4: 15-29.- Iniciar protocolo de trasplante o fístula radio cefálica.
§ 5: <15.- Enfermedad renal terminal/Sx. Urémico.
Para evitar progresión (etapas 1-3):
o AàEvitar AINE’s, Aminoglucósidos, Alcohol.
o BàBetabloqueadores: LMP (Liver Preference Metabolism): Labetalol, Metoprolol y
Propanolol.
o CàCalcioantagonistas (pueden usarse).
o DàDiuréticos: Tiazidas etapas 1-2, de ASA 3ra hacia abajo.
o EàEjercicio.
o FàNo fumar.
o GàGlucosa 80-120.
o HàHbac1 <7.
o IàIECA’s e IC a psicología.
o *Prazocinaà puede usarse con seguridad en pacientes sin control de TA*.
Hemodiálisis = diálisis peritoneal en eficacia.
Etapas 4-5:
o Ajustar la dieta: Hipo proteica 0.5-0.7g/kg/día, evitar K/P/Mg (contraindicados
antiácidos), 35-55kcal/kg/día, restricción de líquidos = diuresis + pérdidas insensibles
(500ml).
o Anemia por ↓ eritropoyetinaà tx con darbopoyetina (es un análogo y casi no sube la
TA).
o Acidosis metabólica.- El cuerpo produce 1mEq/kg/día de H+, se utiliza bicarbonato
como buffer.
o Sangrados por disfunción plaquetaria: Tx con desmopresina (aumenta la agregación
plaquetaria).
o Neuropatía periférica.- Tx con gabapentina.
o El tratamiento definitivo de los últimos dos es la diálisis.
Metabolismo de los electrolitos en IRC:
o Riñón sano:
§ Reabsorbe Ca.
§ Elimina P.
§ Produce vitamina D activa (1 [renal]- 25 [hepático]-dihidroxicolecalciferol)à
sirve para absorver Ca y P del intestino.
o Paciente con IRC:
No reabsorbe Caà Ca ↓
No elimina Pà P ↑
Activan
PTHà PTH ↑
No forma Vit. Dà Vit. D ↓
P ↑, Ca ↑
Efecto
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Vit. D ↓
Hiperparatiroidismo
secundario
Osteítis fibrosa
quística
Tratamiento
Calcio
Carbonato de calcio (quelante de
P)/Sevelamer (quelante del P que
no da extreñimiento)
Calcitriol (tras medir el P)
Cinacalcet
Bifosfonatos
Trastornos ácido-base
Gasometría
Valores normales:
o pH: 7.35-7.45
o PaCO2: 35-45 (componente respiratorio).
o Bicarbonato (HCO3): 22-24 (componente metabólico).
Ejemplos:
o Acidosis metabólica:
§ pH: 7.2.
§ PaCO2: 15.
§ BIC: 10.
o Acidosis respiratoria:
§ pH: 7.2.
§ PaCO2: 60.
§ BIC: 30.
o Alcalosis respiratoria:
§ pH: 7.5.
§ PaCO2: 15.
§ BIC: 10.
o Alcalosis metabólica:
§ pH: 7.48.
§ PaCO2: 50.
§ BIC: 40.
o Acidosis/Alcalosis compensada: Revisar historia clínica, pues el antecedente dirá el
origen de la alteración.
§ pH: 7.38.
§ PaCO2: 50/15.
§ BIC: 50/10.
Causas de los trastornos ácido-base
Acidosis metabólica:
Cetoacidosis diabética
Aspirina a largo plazo
Propilenglicol
(anticongelante)
Metformina
Uremia
Diarreas*
Isoniacida
Metanol
Acidosis tublar renal*
*Anion gap normal (4-12): Becha aniónica (sólo en acidosis metabólica)= (Na + K)(HCO3+Cl)
Tratamiento
No elimina H.
distal
II
se forman litos en
riñón)
No absorbe
bicarbonato.
proximal.
No hay aldosterona
Diuréticos
calcio)
(análogo de la
aldosterona)
La reacción del bicarbonato e H es por la enzima anhidrasa carbónica.
Acidosis respiratoria:
o Obstructivos.- EPOC, asma y bronquiectasias. Problemas para espirar.
o Restrictivos.- Fibrosis pulmonar (poca expansión y tamaño).
o Mecánicos.- Miastenia gravis, Guillian Barré, depresión respiratoria por fármacos o
drogas.
Alcalosis respiratoria (por hiperventilación):
o Trastornos de ansiedad.
o Ataques agudos de asma.
o Intoxicación por aspirina.
Alcalosis metabólica:
o Diuréticos.
o Vómito.
o Enfermedad de Conn (Hiperaldosteronismo).
o Corticoides (pues tienen efecto similar a la aldosterona).
Enfermedades pulmonares
Fibrosis pulmonar
Neumocitos tipo I
Cicatriz de fibrosis
pulmonar
Neumocitos tipo II:
Producen surfactante,
ocupan el lugar de los I si
son destruidos
O2
CO2
Membrana basal = Ác.
Hialurónico + Colágeno IV
(proteína más abundante de
todo el cuerpo)
FR’s:
o Medicamentos.- Metrotexate, Bleomicina, amiodarona.
o Asbestosis.
o Silicosis (por silicio)à Albañiles (por cemento y arena).
o Neumoconiosis por carbón.
Primer dato: Hipoxemia.
o àHipertensión pulmonarà↑Presión ventrículo derechoàCor pulmonale.
PA y EF:
o Disnea, cianosis, tos y estertores crepitantes.
o P2.- Al aumentar la presión del ventrículo derecho retrasa el cierre de la válvula
pulmonar, provocando desdoblamiento del 2do ruido.
o Falla cardíaca derecha.- Ingurgitación yugular, hepatomegalia y edema.
Complicaciones: Poliglobulia, falla cardíaca derecha.
Lab: Poliglobulia.
Rx/TACà Imagen en vidrio despulido.
EKG:
o FA.
o Hipertrofia del ventrículo derecho.- R >7mm en V1 y V2, R/S >1. à Ver EKG 8.
o Bloqueo de rama derecha del haz de hiz.- r’, R que regresa después de S, QRS
>0.12mseg. à Ver EKG 3.
o Eje a la derecha.
Gasometríaà Acidosis respiratoria.
Tx:
Vasodilatadoresà Alprastadil (prostaglandina).
Sildenafil.
Nifedipino.
Consideraciones especiales:
o Asbestosisà Ca de pleura (mesotelioma).
o Silicosisà PPD (30 veces más riesgo de Tb).
o Neumoconiosis por carbónà Sx de Caplan = Nódulos subcutáneos + artritis
reumatoide + neumoconiosis.
o
Asma
Factores agravantes:
1. Factores ambientales: Polen, polvo, ácaros.
2. Virus.
3. Medicamentos: AINE’s, beta bloqueadores.
Factores de mal pronóstico:
o Taquipnea >30rpm.
o Silencio auscultatorio.
o Pulso paradójico.- Ante la inspiración (al haber mucho aire atrapado que comprime al
ventrículo derecho) en vez de dar espacio y llenado al ventrículo derecho, éste se contrae
al ver un poco de espacio, lo que provoca que la TA disminuya 15mmhG.
o Gasometría normal.- Pues quiere decir que el paciente ya se cansó y comenzó a retener
CO2.
o Flujómetro.- Mide el flujo espiratorio máximo, si es <50%= mal pronóstico.
Dx diferencial: Tromboembolia pulmonar, neumotórax, edema agudo pulmonar, neumonía.
Tx agudo:
o Albuterol (salbutamol + ipratropio)à INICIAL.
o eSteroidesà Actuán 4-6hrs después.
o MgSO4.
o Aminofilina: EAà Taquicardia, dolor abdominal.
o Antibióticos: Solo cuando en placa hay infiltrados o hay expectoración purulenta.
Clasificación:
Persistente
Leve intermitente
Leve
Moderada
Severa
< 2 días x semana
>2 días x semana
Diarios
Continuo
< 2 noches x mes
>2 noches x mes
>2 noches x semana
Tx: Salbutamol
inhalado
Corticoides inhalados*
(flucticasona, betametasona)
Beta-agonistas de
acción prolongada
Niños:
Cromoglicato/Montelukast
antes de corticoides
(Salmeterol)
Prednisona
vía oral
*EA’s más frecuentes en niños: Disfonía y candidiasis (se reduce con espaciador).
Metabolismo de la síntesis de leucotrienos
Fosflolípidos
Esteroides
Fosfolipasa A2
Ácido araquidónico
Zileuton
Lipooxigenasa
Leucotrienos*
Bloqueadores de los receptores de
leucotrienos: “-lukast”
*Son quimiotácticos, atraen otras células inflamatorias.
Asma inducida por ejercicio
Conceptos:
o VRI = Volumen Residual inspiratorio.
o VRE = Volumen Resdiual Espiratorio.
o CVF = Capacidad Vital Forzada.
o VEF1 = Volumen Espiratorio Forzado en 1 segundo (Normal: >80%).
o VR = Volumen Residual.
Volumen corriente
VR
Espirometría:
o Paciente llega asintomático a consultaà Dar metacolina (colinérgico para crear ataque
de asma)à VEF1<80% à Dar salbutamolà VEF1 ↑>12% = Dx. De asma.
Tratamiento:
o
o
Adultos: Salbutamol.
Niños: Cromoglicato.
EPOC
Característica
Nombre alterno
Enfisema
Soplador rosado
Bronquitis crónica
Abotagado azul
Dx clínico
-
Tos con expectoración
por 3 meses por 2 años
Factor de riesgo
Fisiopatología
Fumar
Destrucción y dilatación
permanentes de los alvéolos
Inflamación y secreción
crónica de los bronquios
(Inflamación--> PMN)
Factor
predisponente
Ausencia de α-1-antitripsina
(es quien bloquea la señal a
los PMN)
-
Diagnóstico
Biopsia
Clínico
Rx
Rarefacción
Pulmones sucios,
aumento de la trama
bronquial
EKG
Espirometría
HVD, BRDHH, FA
Sin cambios con salbutamolà DLCO2*:
Disminuida
Normal
Esquema
*DLCO2= Difusión pulmonar de Monóxido de Carbono.
Tx:
o
o
o
o
Ejercicio.
Prevenciónà Fumar, vacunas (influenza y neumococo).
Oxígeno: PaO2 <55mmHg, PaO2 <59 + Poliglobulia + Cor pulmonale.
Combivent (salbutamol + ipratropio).
§ Tiotropioà Mejor que combivent.
EPOC agudizado
EPOC + cambios en la coloración o cantidad de la expectoración + fiebre y tos.
Tx:
o Esteroides.
o
o
o
o
Posición/Palmopercusión.
O2 <3l x min.
Combivent.
Antibióticos: Quinolonas, tetraciclinas y Macrólidosà Son las bacterias atípicas las más
comunes.
Embarazo
Hipertensión en el embarazo
FR’s:
o Primer parto.
o >35 años.
o IMC >35.
o Deficiencia de vitamina D.
o Enfermedad renal.
o HAS crónica.
Fisiopatología (teorías más reconocidas):
1. ↑Tromboxano A2à vasoconstrictor, ↓PGI (prostaciclinaà vasodilatador).
2. Aumento de sensibilidad a la angiotensina II.
Formas leves:
Daño a
Tratamiento
36
<300mg/dl
embarazo
>140/90
leve
>300mg/dl
Conducta
*EA alfametildopa: Tras uso prolongado puede producir anemia hemolítica.
Formas graves:
o Preeclampsia severa (sólo 1 dato hace el diagnóstico):
§ TA >160/>110.
§ Proteinuria >5g.
§ Daño a órgano blanco:
Daño a órgano blanco preeclampsia severa
Órgano
Signos/síntomas
Riñón
Oliguria, elevación de azoados y ácido úrico.
Cerebro
Cefalea, visión borrosa, escotomas*, crisis
convulsivas, encefalopatía.
Corazón
Datos de falla cardíaca = Ingurgitación yugular,
estertores, galope y disnea.
Hígado
Dolor epigástrico/hipocondrio derecho, elevación
TGO/TGP.
Placenta
Sufrimiento fetal agudo, oligohidramnios (ILA <5cm).
Esquistocitos, DHL elevado, anemia hemolítica
microangiopática y trombocitopenia trombótica
(<100mil)à fibrinógeno↓/dímero D↑
*Escotomas.- Por vasoconstricción severa del lóbulo occipital.
*Hay endotelio tan dañado que se llena de PLT’s y fibrina que se coagulan. En estos vasos tan
estrechos los eritrocitos se rompen y liberan DHL, quedando como esquistocitos.
Arterias*
Tx:
1. Cesárea.
2. Profilaxis para evitar convulsionesà MgSO4 (EA: hipoexcitabilidad, tratada con
gluconato de calcio).
§ Excitabilidad = Hiperexcitabilidad = NaK
Hipoexcitabilidad CaMg
3. Control TA con labetalol/Hidralazina (EA: like lupus, diagnóstico con anticuerpos
antihistona positivos).
4. <34SDGà Inductores de maduración pulmonar.
o
o
Síndrome de HELLP= Hemolysis Elevated Liver Enzymes, Low Platels.
Eclampsia = Hipertensión, proteinuria y crisis convulsivas (no confundir con epilepsia
en el embarazo).
Epilepsia en el embarazo
Buscar antecedente: Paciente epiléptica que decide tomar anticonceptivos oralesà provocan
descontrol pues los anticonvulsivantes inhiben a los ACO y viceversa.
Ante paciente con crisis convulsivas previamente controladas con el antecedente de ACOà PIE.
o Si sale negativo buscar por factores estresantes: desvelo, hiporexia,
progesterona/estrógenos.
o Si sale positivo iniciar tratamiento para paciente embarazada.
Tratamiento:
o 1er trimestre: Fenobarbital.
o 2do y 3er trimestre: Carbamacepina* o DFH.
Condiciones del tratamiento:
o Monoterapia.
o Se valorarán los niveles séricos cada mes (por aumento del volumen plasmático).
o Se agregará ácido fólico a altas dosis (4mg/día) por todo el embarazo.
o A las 16 SDG se le hará triple marcador (detecta defectos en tubo neural, Down y
Edwards):
o
o
§ Alfafetoproteína.
§ Estriol no conjugado.
§ HGC.
Se corrobora el triple marcador con USG.
En el último mesà se aplicará a la madre vitamina k para evitar enfermedad
hemorrágica del recién nacido.
Hepatitis
Hepatitits
FR
A (Picornavirus:
Alimentos
ARN)*
contaminados
B
(Hepadnavirus:
ADN)
Sexo>IV
C (Flavivirus:
ARN)
IV>Sexo
EF y PA
LAB
Ictericia, acolia,
coluria; Fiebre +
artralgias + mialgias +
cefalea + anorexia =
FAMCA; dolor en
cuadrante superior
derecho.
Pre
Profilaxis
Post
RN
A (Picornavirus:
ARN)*
Vacuna
Ig IM
X
B
(Hepadnavirus:
ADN)
Vacuna
Hepatitits
TGO ↑,
TGP↑↑↑,
BT↑.
AC's
Tx
IgM HAV
Conservador
Ver
esquema
Lamivudina*,
entacavir,
adefovir
IgM HCV
Interferón
pegilado +
rivabirina
Ig IM + Vacuna
C (Flavivirus:
X
ARN)
*Iniciar tratamiento hepatitis B cuando la carga viral sea >10,000. Lamivudina es el mejor para la
paciente embarazada.
*Al hacer carga viral para hepatitis C hay 4 fenotipos frecuentes:
1à Más frecuente en México.
2 y 3à Buen pronóstico, tratamiento por 24 semanas.
4.- Junto con el 1 son de mal pronóstico, tratamiento por 48 semanas.
Algoritmo hepatitis B:
Infección
AgHBs.- Se
puede elevar
antes del
elevado >6
meses =
hepatitis
crónica.
Curación
Replicación
(+) es de mal
pronóstico y
hay que pedir
carga viral.
Carga viral
AntiHBc.Aparece
cuando se
anti HB de
superficie,
significa
curación o
Patología biliar
Causa número 2 de cirugías no obstétricas en embarazadas. La número 1 es la apendicitis.
A
Colelitiasis
Asintomático
B
Cólico biliar
Dolor, vómito,
Murphy +, 30mi-6hrs
*
Colecistitis
aguda no
complicada
>6hrs, resto igual
*
Colecistitis
complicada
Fiebre/leucocitosis,
paciente
inmunocomprometid
o
C
Ictericia, dolor,
coluria/acolia,
transaminasas
Coledocolitiasis
ligeramente elevadas,
FA↑↑, BD↑↑.
Observación
USG
USG con
engrosamiento
de la pared
>3mm
USG
*Tríada de Charcot = Fiebre + Ictericia + Dolor = Colangitis.
AINE's:
ketorolaco o
diclofenaco,
Cirugía
Gammagrama
electiva
con HIDA (ácido
"" +
imidiodiacético)
levofloxacino
y
metronidazol
Ceftriaxona IV
+
Metronidazol
IV + Cirugía
urgente
Dx/Tx: CPRE
Obstetricia
Sangrados del 3er trimestre
Consideraciones generales:
o Taquicardia es el signo más temprano, al perder 30% del volumen (en un paciente
normal es a partir del 15%).
o Hipotensión a partir del 50% del volumen perdido (paciente normal a partir del 30%), es
el signo más tardío y más grave.
Manejo inicial:
1. ABC.- Circulationà Canalizar 2 vías con agujas de 14-16 G.
§ Nunca contestar catéter subclavio o venodisección.
§ Pasar Cristaloides (3:1 por cada litro de sangre perdida). Siempre antes que
sangre.
§ Sonda Folley: Para verificar diuresis (normal: 0.5-2 ml/kg/hr).
2. Evaluar estado materno y fetal.
§ Inestable cualquiera de los dosà CESÁREA.
3. Laboratorios a pedir: BH, fibrinógeno, dímero D, frotis, tiempos de coagulación.
4. Transfundir.
Hemoderivado
Cantidad por
paquete
Paquetes
globulares
Concentrado
plaquetario
Indicaciones
Dosis
Característica
Ver apartado de transfusión sanguínea
50-70ml
PLT <50mil con
riesgo de sangrado; 1 CP/10kg
PLT <20mil
↑5mil-10mil PLT
Plasma fresco
concentrado
-
Tiempos de
coagulación
alargados en:
Problemas
Autoinmunes, de
coagulación y
metabólicos
1015ml/kg
Usado en: Miastenia
gravis, Guillian Barré;
sangrado activo en
intoxicación por
warfarina/acenocumarina,
CID e ictericia fisiológica
del RN
5. Reevaluar estado materno y fetal:
§ <34 SDGà Conducta expectante + Inductores de maduración pulmonar.
§ 34-36 SDGà Células naranjas, fosfatidilglicerol y el índice
lecina/esfingomielina.
§ >36 SDGà Parto vaginal (oxitocina, dinoprostona).
Causas:
o Vasa previa (Ruptura de vasos previos).- Sin dolor.
§ FR’s: Inserción velamentosa (el cordón se inserta en las membranas, pierde su
cobertura y al final se insertan solo los vasos sanguíneos) y lóbulo accesorios
(igual al anterior pero por un lóbulo placentario).
§ PA y EF: No control prenatal, trabajo de parto en el III plano de Hodge + 5cm
de dilatación con amniorrexisà Sangrado escaso que lleva a bradicardia fetal.
§ Dx: Clínico, prenatal: USG.
§ Tx: Cesárea en menos de 10min.
§ Pronóstico: malo para el producto, bueno para la madre.
o Placenta previa (sin dolor):
§ FR’s (mucho de todo): >35 años, multípara, embarazos múltiples y placenta
previa previa (muchos pleonasmos).
§ PA y EF: STV no doloroso rojo brillante, secundaria a
traumatismo/postcoital/idiopático*.
§ Dx: Clínico c/especuloscopía. Prenatal: USG.
CI: Tactos anal y vaginal.
Al crecer el
segmento inferior
(el que crece
durante el
embarazo) parece
como si migrara al
fondo.
Inserción
placentaria <20 SDG
Total
Parcial
Marginal.- Si está >2cm del
orificioà Parto vaginal
§
Complicaciones:
Necrosis tubular aguda:
a. FR’s: Hipotensión e hipovolemia.
b. PA y EF: Oliguria.
c. Lab: ↑Azoados, Na urinario >20, FeNa >1%, EGO con
cilindros granulosos.
d. Tx: Líquidos y diuréticos.
Síndrome de Sheehan:
a. Ante un sangrado la hipófisis no es prioridad, por lo que se
necrosa más fácil en la embarazada, pues ha crecido en volumen
pero no su irrigación.
Lactotropo
Gonadotropo
Somatotropo
Corticotropo
(ACTH)
Tirotropo
b. Signos en orden:
Hormona
afectada
Consecuencia clínica
Prolactina
Agalactorrea (2 a 3 días
después del parto)
FSH y LH
Amenorrea (a los 3-4 meses)
GH
Hipoglicemia (es
contrarreguladora de la
insulina)
TSH
Hipotiroidismo
ACTH*
Hiponatremia/hipotensión,
caída del vello y líbido
*Hormonas de las suprarrenales (3 S’s):
Saltà Aldosterona
Sugarà Cortisol
Sexà Androestenediona e DHEA (dehidroepiandroesterona)
o
o
c. Tx: Reposición hormonal.
Ruptura uterina:
§ FR’s: Miomectomía, cesárea clásica o corporal, uso de oxitocina, cesárea previa
con <1.5 años de período intergenésico.
§ PA y EF: TdP, rechazo de la presentación o peloteo fetal, sangrado transvaginal
con dolor, palpación de partes fetales.
§ Dx: Clínico.
§ Tx: Cesárea urgente.
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI).- Es la más
frecuente.
§ FR’s: HAS grave (preeclampsia severa, HELLP o eclampsia).
§ EF y PA: STV color rojo obscuro, hipertonía uterina, dolor abdominal y SFA.
§ Dx: USGà Placenta normoinserta, hematoma retroplacentario, estabilidad fetal
y grado de desprendimiento:
Leve.- <25% à Si está estable es manejo expectante.
Moderado (25-50%) y severo (>50%)à Cesárea urgente.
§ Complicaciones:
Útero de Couvalaire.- Lleno de sangre (infiltrado en sus capas), puede
pasar por las trompas de Falopio al peritoneo, es un útero que no se
puede suturar ni contraer (friable). Tx: Oxitocinaà Histerectomía.
CID:
a. FR’s: Enfermedades en que se libere factor tisular (por
destrucción de tejidoà pancreatitis, TCE, DPPNI*, LMA3).
Factor
tisular
+
Fosfolípidos =
+
Factor VII
=
Convertina
Protrombina
Trombina
Fibrinógeno
Fibrina*
Dímero D.
Productos de
degradación de
la fibrina.
*Se deposita en vasos y endotelio donde se le agregan plaquetas.
Al final se acaba el fibrinógeno y empieza a sangrar.
b. Lab: Trombocitopenia trombótica, ↓fibrinógeno, tiempos de
coagulación prolongados, Dímero D ↑ y productos de
degradación de la fibrina ↑, anemia hemolítica
microangiopáticaà esquistocitos en el frotis, DHL >600.
c. Tx: Dx tempranoà Plasma Fresco congeladoà Plaquetas.
Transfusión de PG
Indicaciones generales: Hb 6-10 + Disnea/Angina/Síncope.
Indicaciones específicas:
Enfermedad/Condición
Anemia ferropénica en
niños
Nefrópatas
Prequirúrgicas
Pacientes quemados
Cardiópatas
Hb
<5
<6
<7
<8
<10
Hemosiderosis.- Cada PG tiene 300ml, cada ml tiene 1mg de Fe = 300mg de Fe (requerimientos
diarios de 1-2 mg de Fe).
o PA y EF: Falla cardíaca, pancreatitis y esterilidad.
o Tx preventivo. Quelantes de Feà Desferroxamina SC (EA: Leucemia/Linfoma)
Deferasirox VO (EA: Cirrosis hepática)
o Complicaciones agudas (manejo):
I.
Suspender transfusión.
II.
Bolo de solución salina/Hartmann (CI en falla cardíaca).
III.
¿Sangre correcta en paciente correcto?
IV.
Investigar datos de hemólisis: BH, frotis y EGO.
o Reacciones transfusionales:
Reacción
Causas
Manifestación clínica
Tratamiento específico
Urticaria
Ag en sangre del
donante
Ronchas, prurito
Clorfeniramina
Anafilaxia
Deficiencia de IgA
en el receptor
Ronchas, prurito, hipotensión,
angioedema
Epinefrina (1-1000) 0.30.5ml SC
Sobrecarga de
volumen
Mala evaluación del
paciente
IY, galope, estertores
Furosemide, posición y
nitroglicerina
Hipocalcemia/Alcalosis
metabólica
Citrato (por
transfusión masiva
>50%) que
interactúa con el
calcio del receptor
Hiperreflexia, Chvostek (golpes
en cigomático), Trosseau (dolor
al cerrar mano con esfingo
apretado), crisis convulsivas,
QT largo
Gluconato de calcio
Exceso de
citoquinas
Reacción transfusional
inflamatorias en
no hemolítica
donante (IL-1, FNTα)
Fiebre y escalofríos
Paracetamol
Reacción transfusional
hemolítica
Incompatibilidad
ABO
Fiebre, escalofríos, orina roja
en Folley u oscura en EGO
(Hb+, Eri-, CPK normal, K alto)
Cristaloides + diuréticos +
Bicarbonato
TRALI (Lesión
pulmonar aguda
inducida por
transfusión)
Neutrófilos
activados que
liberan óxido
nítrico--> abre
endotelio en
capilares alveolares
Estertores, disena y cianosis
Ventilación Mecánica
Asistida por un par de días
Cardiología
Falla cardíaca
Sistólica/Diastólica
No se puede contraer el corazón (“aguado”).
Causas:
1. Isquemia*.- El músculo necrosado se estira y ya no se contrae.
Alcohol.
Beri Beri húmedo (deficiencia de tiamina).
Coxsakie (principal agente de la meningitis)/Chagas (dilata colon, esófago y corazón).
Danorrubicina.
Embarazo (cardiomiopatía periparto).
PA y EF:
o *Criterios Mayores.
o Principal causa de falla cardíaca derecha: Falla cardíaca izquierda.
Pulmonar
*Galope (S3)
Extremidadesà Edema
*Criterios mayores
+ Para medir presión de cavidades izquierdas y alveolar se usa un Catéter de Swan-Ganz.
Lab:
o
o
Anemia.- Mal pronóstico. Transfundir a partir de <10 de Hb.
Hiponatremia.- Somnoliento, hipotónico, hiporrefléxico. Es DILUCIONAL, por lo
general compensadas y no necesitan tratamiento agresivo.
o Hipokalemia.- Si se le da digoxina puede provocar bloqueo, por eso hay que checar K
cada mes o cada 3 meses. No se les debe dar diuréticos tampoco hasta reponer el K.
o Hiperkalemia.- CI: IECA’s, ARA II y espironolactona.
o Péptido Natriurético Cerebral (PNB).- Es el auricular el cual se libera ante el
estiramiento cardíaco para revertirlo. Nos da:
§ Pronóstico.- >500 pg/dl es mal pronóstico.
§ Diagnóstico diferencialà Entre pulmonares y cardíacos (↑).
§ Tx con diuréticosà Si baja el diurético funciona, si no hay que subir dosis.
Gabienete:
1. EKG.- Falla cardíaca + IAM = By pass.
FC = >(220-edad) + disnea/angina/síncope = Cardioversión.
2. Tele de tórax.- Cardiomegalia y datos de HVCP:
I.
Cefalización de flujo (Astas de venado).
II.
Edema peribronquial (hilio deshilachado).
III.
Líneas B de Kerley.
IV.
Exudados (edema) en alas de mariposa.
3. Ecocardiograma.- Es el más útil, da diagnóstico y diagnóstico diferencias (entre
diastólica y sistólica), a parte revisa por valvulopatías.
Tratamiento:
Betabloqueadores
Carvedilol,
Metoprolol, bisoprolol
Actividad simpática: Taquicardia
Diaforesis
Palidez
Angiotensinógeno
Angiotensina I
Renina
ECA
IECA’s (también
mejoran la
poscarga)
GC = Volumen latido x FC
Precarga, poscarga, contractilidad y FC
Angiotensina II
Suprarrenales (capa
glomerular)
ARAII (se prefieren
a IECA en caso de
tos + HAS)
Aldosterona
Túbulo
colector
Espironolactona
Na/H2O
Diuréticos (paleativo, furo o tiazida)
K/H
Digoxina
Indicado en FA + Falla cardíaca.
MA: Bloquea bomba Na-K.
En el resto de los pxs aumenta
la mortalidad.
Falla cardíaca aguda (Edema agudo de pulmón)
1. ↓Precarga:
Lasix (Nombre comercial de furosemide).
Morfina
Nitroglicerina
Oxígeno.
Posición.- Sentado con las piernas colgando, el borde de la cama bloqueará
el retorno venoso de las extremidades.
2. ↑Contractilidad.- Dobutamina IV.
3. ↓Postcarga (dilatando el sistema arterial): Enalaprilato IV (IECA)
Amrirona (inhibe la fosfodiesterasa).
Síncope en falla cardíaca
1. ¿Pérdida del estado de alerta súbita?
o No.- Causas: Hipoglicemia.
Anemia.
Electrolitos alterados (Na↓, Mg ↑)
Infecciones (encefalitis).
Opioides (tx con naloxona).
Uremia.
o Si: Seguir con las preguntas.
2. ¿Recuperación rápida?
o No = Neurológicoà TAC, electroencefalograma y punción lumbar.
o Si = Cardiovascular.
3. ¿Exploración física normal?
o Si: - Síncope vasovagal (cambios rápidos de posición o masajes vagales)à Dx con
prueba de la mesa inclinada, Tx con Nitodrina (vasoconstrictor alfa agonista).
- Arritmia paroxística.- Dx con Holter.
o No: *Bradicardias: Si hay angina/síncope/disneaà Tx con atropina (luego
marcapasos).
Si es por fármaco, se suspende y se da el antídoto:
Verapamiloà Gluconato de calcio.
Metroprololà Glucagon.
Digoxinaà Lidocaína.
* Soplos:
Características
FR's
Estenosis aórtica
Edad >65 años:
calcificación de la válvula
Cardiomiopatía
hipertrófica
obstructiva
Jóvenes, autosómica
dominante en el
60% de los casos
EF y PA
Tx
Angina, síncope, disnea,
soplo que aumentan con
el levantamiento de
piernas y disminuyen
con Valsalva
1. Recambio valvular
2. Valvuloplastía
Angina, síncope,
disnea, soplo que
disminjuye con
levantar piernas y
aumenta con
Valsalva
Beta bloqueadores,
calcioantagonistas,
miotomía
*El soplo aumenta en la estenosis porque aumenta el volumen que pasa por la válvula y disminuye
con valsalva pues el volumen disminuye.
* En la CHO es al revés porque al aumentar el volumen se mueve el pedazo de miocardio que
obstruye y disminuye el soplo, pero al disminuir el volumen se hace más pronunciado.
Endocarditis
FR’s: Drogas IV= S. aureus (tricúspide*).
Cáncer de colon = Streptococo Bovis.
Anomalía intracardíaca + procedimientos dentales (con sangrado) + no profilaxis
(amoxicilina/clindamicina) = Streptococo viridans* o enterococo.
PA y EF: Fiebre, soplo, falla cardíaca (por miocarditis).
o Fenómenos embólicos: De la vegetación se desprende un pedazo y se llena de
anticuerpos (complejo inmuneà Reacción tipo III), es atacado por PMN en las
arteriolas y provoca vasculitis: + Retina.- Manchas de Roth.
+ Riñón.- Glomerulonefritis.
+ Pulmón.- Hemoptisis.
+ Manos y pies.- Nódulos de Osler (dedos), lesiones
de Janeway (plantas y palmas) y lesiones en astilla
(uñas).
Dx: Hemocultivo (específico) y ecocardiograma transesofágico.
Criterios mayores de Duke:
o Hemocultivo (+).
o Ecotransesofágico con vegetación.
Criterios menores de Duke = PA y EF.
Dx clínico: 1 criterio mayor + 1 menor, 2 mayores, 5 menores.
Tx:
o Empírico: Vancomicina + Rifampicina + Gentamicina.
o Específico:
§ S. viridans/S. Bovis: Penicilina + Gentamicina.
§ Enterococo: Ampicilina + Gentamicina.
§ S. aureus: Dicloxacilina/Vancomicina + Gentamicina.
Fúngica.- Paciente grave, postoperado corazón abierto. Dx = bacteriana, cándida.
Cardiología
Pericarditis
FR’s/Agentes etiológicos:
Virus Coxackie.
IAM: Síndrome de Dressler.
Tuberculosis.
Autoinmune: Lupus.
Metabólico: Síndrome urémico.
Infecciones por bacterias (neumococo*) y hongos (cándida).
Neoplasias: pulmón, esófago, mama y linfoma.
EF y PA: Fiebre + Dolor + Frote.
o El dolor es punzante, pleurítico (dx dif: neumonía, embolia pulmonar, neumotórax),
aumenta con la inspiración y al ponerse boca abajo.
Dx:
o EKG.- Descenso PR, elevación ST y onda T invertida en TODAS LAS
DERIVACIONES.
o Rx tórax: Signo en tienda de campaña (corazón en triángulo).
o Ecocardiograma.- Para descartar derrame. Es el estudio más útil.
o Cateterismo.- Es el mejor estudio pero con tasa de mortalidad.
Dx específico:
o V: PCR.
o I: Biopsia.
o T: Adenosin desaminasa, si sale positivoà PCR.
o A: ANA y anti SM.
o M: BUN/Creat.
o I: Gram/Tinta china/Cultivo (se puede cultivar la cándida en esta patología al tardar en
ser letal y al crecer rápido en cultivos).
o N: marcadores tumorales e histología.
Tx:
o V: Ibuprofeno.
o I: Aspirina.
o T: Dotbal (Isoniacida, rifampicina, Pirazinamida, etambutol).
o A: Metilprednisolona.
o M: Diálisis.
o I:
§ Empírico: Ceftriaxona + vancomicina (como en meningitis y artritis).
§ Neumococoà Penicilina.
§ Cándidaà Anfotericina B.
o N: Radioterapia (para alcanzar pericardio, quiere decir que está avanzado).
Derrame pericárdico
FR’s: VITAMIN y traumatismos.
PA y EF: = pericarditis.
Dx específico: = pericarditis.
Dx:
o EKG.- Mostrará alternancia eléctrica, pues al tener espacio el corazón entre líquido, se
mueve libremente y se acerca y aleja del electrodo, mostrándose como complejos
pequeños y luego grandes, alternándose sucesivamente.
o Rx: Corazón en garrafa (para cosas crónicas, pues quiere decir que hay gran cantidad de
volumen).
o Eco con derrame.
Tx: = pericarditis + observación (para que no se haga taponamiento).
Taponamiento
FR’s = derrame.
PA y EF: Ruidos cardíacos apagados + ingurgitación yugular (por aumento de la presión de
ventrículo derecho) + pulso paradójico = Tríada de Beck.
Siguiente paso: TRATAMIENTO à Pericardiocentesis.
Taquiarritmias
Grupo 1 (arritmias crónicas)
Por problemas isquémicos, DM y enfermedades pulmonares.
Dx EKG:
o Fibrilación auricular (EKG 7).- Onda f en vez de P, R-R irregular.
o Flutter auricular.- Dientes de sierra (onda F), conducción 3:1 con QRS.
o Taquicardia aurcular multifocal.- Ondas P diferentes (mínimo 3).
A partir de FC >150à Dolor retroesternal.
o Contar FC en EKG:
1. Revisar DII largo.
2. Buscar por una R que coincida con una raya del EKG.
3. Marcar inicio y final a los 30 cuadros.
4. Sumar QRS que queden en ese intervalo.
5. Multiplicar resultado x 10.
Estabilidad del px: ¿angina/disnea/confusión/hipotensión?
o Si a cualquieraà Sedación con midazolam + cardioversión 100-200 J.
o No a todas: O2 con puntas nasales, canalizar y monitor, EKG de 12 derivaciones y
seguir con los pasos.
1. Controlar la FC:
Betabloqueadores
Calcioantagonistas
Digoxina
2. Asegurarse de que no tenga coágulo.
- Ecotransesofágico.
- Warfarina por 3 semanas.
3. Convertir:
- Medicamentosà Clases: Ia (Procainamida)
Ic (Propafenona)
III (Amiodarona)
- Radiofrecuencia.
4. Controlar FC (Metoprolol) + Anticoagulación (warfarina)
Escala para evaluar paciente para Warfarina (>2 puntosà iniciar tratamiento):
o Cardiac failure.
o Hipertensión.
o Años >75.
o Diabetes.
o S2trokes (vale 2 puntos, el resto 1).
CI’s warfarina: Daño renal o hepático, antibióticos (Macrólidos*) o anticonceptivos orales.
Taquicardia supraventricular paroxística (EKG 5)
Le hace falta la onda P en todas las derivaciones, FC >150.
Más frecuente en pacientes jóvenes (<20 años).
Manejo:
o Inestable (se evalúa y trata igual a las anteriores).
o Estableà Mismo manejo general.
1. Controlar la FC:
Maniobras vagales: Niñosà agua helada en rostro, jóvenes à masaje al seno
carotídeo
Adenosina (lleva a la asistolia)
Beta bloqueadores
Calcio antagonistas
Digoxina
2. Asegurarse de que no tenga coágulo.
- Ecotransesofágico.
- Warfarina por 3 semanas.
3. Convertir:
- Medicamentos.
- Ablación con radiofrecuencia.
4. Controlar FC (Metoprolol)
Taquicardia ventricular
QRS ensanchado.
Px inestableà cardiovertir.
Pasos para px estable (después de medidas generales):
1. Convertir a ritmo sinusal (es aguda así que no hay coágulos).
- Amiodarona (EA: fibrosis pulmonar, daño tiroides).
- Clase Ic.
- Lidocaína (Clase Ib).
2. Buscar causa: Anfetaminas
Electrolitos (Ca y K)
Isquemia
Síndrome de Wolf Parkinson White
Haz anómalo: de Kent.
PR corto, QRS ancho y onda delta.
Px’s <20 años con antecedentes de constante FA rápida o arritmias con aberración.
Tx inicial px joven con FA rápida: Amiodarona o Adenosina.
Tx definitivo: Ablación con radiofrecuencia.
Valvulopatías
Estenosis aórtica
Pacientes ancianos.
FR’s: congénito, fiebre reumática y ateroesclerosis*.
EF y PA: Disnea + Angina + Síncope = Tríada.
o Disneaà De peor pronóstico pues significa falla cardíaca.
Dx:
o EKG.- Eje desviado a la izquierda (DI +, AVF -) por HVI (EKG 9, SV1 + RV6 =
>35mmà Índice de Sokolov) y/o bloqueo de rama izquierda (EKG 10, QRS ancho y R
empastada en derivaciones izquierdas, T opuesta a QRS).
o Rx: Cardiomegalia + datos de hipertensión capilar pulmonar.
o ECO y Cateterismo = igual al resto.
Tx: Qx (primero el reemplazo valvular).
Estenosis mitral
FR’s: congénito, fiebre reumática*à complicada por embarazo (caso clínico más preguntado).
EF y PA: Hemopitisis (por congestión pulmonar), embolias (por FA), disfagia/disfonía (crece la
aurícula izquierda tanto que presiona esófago y nervio laríngeo recurrente).
Dx:
o EKG.- Eje a la derecha por HVD (R>7mm en derivaciones derechas) y/o BRDHH.
o Rx: Datos de hipertensión capilar pulmonar.
o ECO.- Hace el diagnóstico.
Tratamiento médico: Betabloqueadores/calcioantagonistas (↓FC para ↑ llenado ventricular)
Diuréticos y restricción de sal.
Tratamiento quirúrgico:
o Valvuloplastíaà de primera elección en jóvenes embarazadas.
o Recambio valvularà última opción.
Insuficiencia aórtica
FR’s: Congénita, fiebre reumática, paciente con Marfan, sífilis tercearia y espóndilo artropatía.
Signos:
o Musset.- Movimiento anormal de cabeza con cada latido.
o Quincke.- Se ven las pulsaciones en las uñas.
o Duroziez.- Soplo en región femoral.
Dx:
o EKG.- HVI, BRIHH.
o Rx.- Cardiomegalia, HVCP.
o ECO y Cateterismo = a anteriores.
Tx médico:
o Diuréticos y restricción de sal.
o IECA’s para disminuir poscarga.
Tx qx: Recambio valvular.
Insuficiencia mitral aguda (por ruptura del músculo papilar)
IAMà 3-45 días después:
o Soplo.
o Falla cardíaca.
Tx es primero pues es paciente inestable siempre: ↓precarga: LMNOP
↑Contractilidad: dobutamina IV.
↓poscarga: Enalaprilato, amrionana y
neseretide.
Anemias
Anemias microcíticas
Características especiales de cada una:
1. Anemia ferropénica.- Grupos suceptibles:
§ Niños: parásitos/dieta.
§ Mujeres: Embarazo/menorragias.
§ Ancianos: AINE’s (sangrado de TGI)/neoplasias.
2. Anemia de enfermedades crónicas.- En pacientes con dichas enfermedades por
macrófagos activados que no sueltan el Fe, o en el caso de IRC por fibroblastos renales
que no forman eritropoyetina.
3. Sideroblástica.- Sus causas y FR’s hacen que no se forme adecuadamente la
protoporfirina. FR’s:
§ Alcohol.
§ Deficiencia B6 (piridoxina).
§ Isoniacida.
2
4. Talasemia.- Congénita.
Anillo protoporfirina + Fe
3
1
IRC
Grupo Hem + Globina
Hemoglobina
4
PA y EF: Astenia/adinamia/palidez/taquicardia (como en todas las anemias).
o Signos de gravedad.- Disnea, angina y síncope.
o Talasemia: malformaciones faciales (“cara de ardilla”, por hipertrofia de la médula
ósea).
o Síndrome de Plummer Vinson = Membranas esofágicas (disfagia) + glositis + anemia
ferropénica à Lesión premaligna (cáncer de esófago).
Laboratorio:
o BHC.- Hb ↓, Htco ↓, VCM >80 fl.
o Frotis.- Anisocitosis (células de diferente tamaño); talasemia: células en “tiro al
blanco”.
o Estudios especiales (ver adelante).
o AMO: Sólo se hace en la sideroblásticaà “sideroblastos en anillo”.
Estudios especiales:
o Perfil de Fe (es el más útil):
Hierro
sérico
Capacidad
total de
fijación de
hierro
(CTFH)
Ferropénica ↓
Enf. Crónicas Variable
Sideroblástica ↑
Talasemia
↑
Variable
↑
Normales
Anemia
Ferritina
(almacén)
↓*
↑
↑
Electroforesis (para talasemia)à Dice qué tipo de proteínas tiene:
§ Tipos de hemoglobinas de adulto (HbA) y fetal (HbF):
HbA = α2 + β2 (95% de la Hb total)
HbA2 = α2 + δ2 (delta) (5%)
HbF = α2 + γ2
§ Talasemia α.- La más grave, resultan cadenas β4 (Hb H) y γ4 (Hb de Bart).
§ Talasemia β.- Sin Hb A, si tienen Hb y HbF.
Tratamiento:
o Sideroblástica.- Vitamina B6 à Transplante alogénico de MO.
o Enfermedad crónica.- Control de la enfermedad/EPO o darbopoyetina.
o Talasemia.- Transfusión sanguínea + desferasirox/desferroxamina.
o Ferropénica.- Sulfato ferroso*/fumarato ferroso (mejor para la embarazada).
§ Profilaxis: Prematurosà 2mg/kg/día por 6 meses a partir del 2do mes.
De términoà 1mg/kg/día por 6 meses a partir del 4to mes.
Embarazadas: 60mg/día a partir del 4to mes (2do trimestre) hasta 3
meses postparto.
§ Tratamiento:
Niñosà 2mg/kg/día
Adultosà 60mg/día.
§ Seguimiento: Cita al mes, debe ↑ 1g/dl de Hb, de ser así continuar 3-6 meses, si
noà 2do nivel.
o
Anemias macrocíticas
FR’s:
o Alcohol.
o Metrotexate/Zidovudina.
o Deficiencia de B12.
o Deficiencia de ácido fólico.
PA y EF: Tquicardia, palidez, astenia y adinamia.
Alochol/deficiencia de B12: Ataxia y otros datos de daño cerebeloso o cordones
posteriores = Degeneración combinada subaguda.
Laboratorio:
o BHC: Hb ↓, Htco ↓, VCM >100.
o Frotis:
§ Macroovalocitos.
§ Deficiencia de B12/Deficiencia ácido fólicoà Neutrófilos polisegmentados.
o Estudio especial:
§ DHL ↑.
§ Bilirrubina indirectas ↑ pero sin reticulocitosis (no hay actividad de MO).
§ Niveles séricos de ácido fólico.
§ Niveles séricos de B12à Niveles séricos de ácido metilmalónico (para
diagnóstico diferencial, pues en el laboratorio la B12 se confunde con
transcobalamina [que con la ferritina y la PCR son reactantes de fase aguda]).
Causas de deficiencia de B12:
o
Células
parietales
Íleon terminal
(aquí se absorbe
FE + FI)
Anticuerpos
vs células
parietales
>90% es por
deficiencia
de F. I.
Lab:
1. Ac’s vs células
parietales
Ac’s vs Factor intrínseco
2. Test Schilling
Anemias normocíticas (hemolíticas)
1. Esterocitosis.- Más frecuente en México, autosómica dominante, deficiencia de espectrina.
Eritrocito normal
Esferocito
2. Anemia hemolítica autoinmune.- Ac’s vs eritrocitos, son atacados por el complemento o
macrófagos en el bazo.
o Autoinmune, leucemias, leucemias, linfomasà ENFERMEDADES DE LOS
LINFOCITOS B.
3. Hemoglobinuria paroxística nocturna.- Hay hemólisis tras la acidosis normal durante el sueño
(por retener CO2 por bradipnea) pues no hay CD55 ni CD59 ante un complemento activado.
Paciente normal:
Con estos CD se
CD55
identifica como
Hipoxia
↑Actividad del
CD59
célula normal y no
o
complemento
pasa nada.
acidosis
4. Deficiencia de G6PD (Glucosa-6-fosfato-desidrogenasa).
o Se nota la deficiencia al aumentar los radicales libres en casos como: infecciones,
deshidratación y sulfas.
O3 (superóxido)
H2O2 (peróxido de H)
Estrés
oxidativo
+O3
+H2O2
Glutation
reducido
(GSSH)
Glutation
(GSS)
H2O
PA y EF:
o Esplenomegalia = Extravasculares à 1 y 2 (pero crónica).
o Coluria = Intravasculares à 2, 3 y 4.
o Litiasis vesicular à 1 pues siempre (se tiene desde el nacimiento) se está acumulando
bilirrubina indirecta, por lo que los litos son de bilirrubinato de calcio (color café).
Lab:
o BH: Hb↓, HTCO ↓, VCM normal.
o Frotis:
§ Esferocitosà 1 y 2 (por remodelarse tras el daño en bazo quedan como esferas).
§ Cuerpos de Heinz (Hb oxidada)à4.
o Estudios especiales:
§ Esferocitosis: Prueba de fragilidad osmótica.
§ AHA: Coombs directo.
§
§
HPN: 1. Citometría de flujo.
2. Test de Ham (ácido al agua y luego eritrocitos).
Deficiencia de G6PD: Niveles séricos de G6PD.
Tx:
o
o
o
o
Esferocitosisà Esplenectomía + vacuna neumococo.
AHAà Metilprednisolona + Ahorradores de esteroides (Mofetilo, ciclosporina,
Ciclofosfamida, tacrolimus).
§ Px grave: Inmunoglobulina IV (“Macrófagos con boca llena”/receptores
saturados)/Rituximab (anticuerpo vs CD20).
§ Px crónico: Esplenectomía + vacuna neumococo.
HPNà Metilprednisolona (no se sabe por qué)à vigilar a largo plazo por
leucemia/trombosis
§ Es la de peor pronóstico (estado de preleucemia).
Deficiencia de G6PDà Evitar factores que aumenten el estrés oxidativo.
Apnea obstructiva del sueño
Apnea durante al menos 15 segundos.
FR’s: Obesidad, tabaquismo y Faringoamigdalitis recurrentes (niños).
PA y EF:
o Niño en 4° episodio de Faringoamigdalitis en el añoà preguntar por ronquidos en la
noche y somnolencia durante el día.
o Datos de falla cardíaca derechaà EVC e IAM.
o Trastorno psiquiátrico que se desarrolla:
§ Adultosà Depresión.
§ Niñosà Trastorno de déficit de atención e hiperactividad.
Dx:
o Niños: 1. Rx de cavum faríngeo (partes blandas, lateral de cráneo).
2. Polisomnografía (Estándar de oro y primera opción en adultos).
Tx:
Baja de peso.
Uvulopalatofaringoplastíaà Niños no obesos y con alteraciones en Rx.
Adultos: Acetazolamida (produce acidosis metabólica)/progesterona (mujeres,
estimulante SNC bulbo raquídeo).
o Último recurso (paliativo)à CPAP (presión positiva continua).
Complicacionesà EVC e IAM.
o
o
o
Reumatología
Púrpura trombocitopénica inmunitaria
Sx de Evans = Anemia hemolítica + Púrpura trombocitopénica inmunitaria.
FR’s: Sexo femenino, IVRA (virus, mycoplasma, chlamydia)à CD20 Linfocitos Bà Reacción
inmunitaria tipo IIà Acs vs Plaquetas.
PA y EF.
o Previamente sano.
o No esplenomegalia.
o Gingivorragia*.
o Petequias*.
o Epistaxis*.
o *Sangrado por disfunción plaquetaria.
Dx:
o BHC: Plaquetopenia.
o Frotis: Megacariocitos (precursores de plaquetas).
o Estudios especiales: Ac’s anti plaquetarios (anti IIb-IIIa, Anticuerpos contra
glucoproteína).
o AMO: Megacarioblastos ↑.
Tx:
o
o
o
o
Inicial: Glucocorticoides.
Px grave: IgIV/Rituximab, y se agregan plaquetas.
Px. Crónico: Ahorradores de esteroides.
Última opciónà Esplenectomía (Con vacunas de neumococo, Haemophilus influenza y
meningococo [afecta meninges y suprarrenales]).
Hemofilia
FR’s: Sexo masculino, recesiva ligada al X (mujeres son portadoras, hombres son los
enfermos).
PA y EF:
o Hemartrosis (pacientes ancianosà intoxicación por warfarina à TP↑, INR↑).↑Volumen, color, rugor y dolor à Dx df. Celulitis, erisipela y artritis séptica.
o Hematomas profundos (en músculos de partes largas).
Dx:
o BHC: Normal.
o Frotis: Normal.
o Estudios especiales:
Factores de la coagulación
Vía intrínseca (TTP<20sec) Vía extrínseca ( TP<12secs)
Hemofilia A
8*
Hemofilia B
9*
7
11
12
*<1%= Grave, 1-5%= Moderada, >5%= Leve
Hemofilia Aà Es la más común
Warfarina inhibe: 2, 7, 9 y 10
§
§
§
TP (normal <20segundos) y TTP (normal <12 segundos).
Prueba de mezcla (Plasma enfermo + plasma sano = TTP corregido).
Determinación de factor 8 y factor 9.
Dx diferencial:
o Hemartrosis: Episodios previos + TTP↑ + TP normal.
§ No fiebre ni leucos = Hemofilia.
§ Piel en cáscara de naranja= Celulitis.
Fiebre y
§ Piel brillante= Erisipela.
leucos
§ Prótesis= Artritis séptica.
Tx:
o Inicial: Plasma fresco congelado.
o Profilaxis a largo plazo: Factor 8/9 recombinante.
o NUNCA CONTESTAR: CRIOPRECIPITADO (mucho riesgo).
o Desmopresina (para hemofilia A: FVW-FVIII)à Endotelioà Expresa Factor de von
Willebrand (también protege al Factor 8)à Ayuda a la adhesión plaquetaria.
Complicaciones:
o Deformidad articular (es la más grave).
Enfermedad de von Willebrand
Ib
Adhesión
plaquetaria
Endotelio
FR’s:
o
o
Factor de von Willebrand
Gránulos de Weibel-Palade (donde
se guarda el FvW)
Aspirina.
Tipo I (>80%)à Deficiencia del FvW que es tan poco que no se nota hasta agregar otro
FR.
PA y EF: Sangrado por disfunción plaquetaria.
Dx:
o BHC: Normal.
o Frotis: Normal.
o TP: Normal.
o TTP: Prolongado por pocos segundos.
o Prueba de Restocetina (evalúa la adhesión plaquetaria).
o AgFvW.
o F VIII:C ↓.
Tx: Evitar AINE’s + Desmopresina.
Síndrome urémico hemolítico/Púrpura trombocitopénica trombótica
Receptor para Ib
Adhesión FVIII
Factor de von
Willebrand multimérico
ADAMTS13
Aquí no hay ADAMTS 13, por lo que se acumula en el endotelio y se le agregan plaquetas:
Trombocitopenia trombótica
Eritrocitos
Esquistocitos
Fr’s: SUHà E. Coli 0157:H7à Agota al ADAMTS 13.
PTTà Clopidogrel, ticlopidina, HIV.
PA y EF: Petequias/gingivorragia/epistaxis
Ictericia/palidez
Oliguria
Fiebre
Convulsiones/confusión
Dx:
o BHC: PLT ↓, Hb ↓, reticulocitos ↑.
o Frotis: Esquistocitos.
o DHL ↑, BI ↑, Urea/creat↑
o TP y TTP normales.
Mortalidad: >70%.
Tx: Plasmaféresis.
PTT
Mieloma
↑producción de
anticuerpos deficientes
contra algo que no hay
Infecciones recurrentes
(neumonía)
Invasión médula
ósea
Factor activador de
osteoclastos
Pancitopenia
Fracturas
patológicas
Hipercalcemia
Datos clínicos: en negritas.
Falla renal aguda:
o Por hipercalcemia.
o Por ↑ ácido úrico (pues hay ↑ formación/destrucción de células).
o Por cadenas ligeras de los anticuerpos deficientes (proteínas de Bence-Jones).
Dx:
o Globulinas ↑
o Electroforesis: Espiga monoclonal (Componente M).
G
A
A
M
D
E
M
D
BHC: Leucocitosis (por neumonía = placa + hemocultivo), pancitopenia.
Frotis: Plasmocitos (muchas células plasmáticas).
Estudios especiales:
§ Placa de cráneo con lesiones en sal y pimiente.
§ ESC: Hipercalcemia.
§ EKG: QT corto.
§ EGO: Cristales de calcio o ácido úrico.
§ Urea/creat ↑
§ Filtrado glomerular ↓
§ Proteínas en orina de 24hrs (para buscar las de Bence-Jones).
§ Determinan pronóstico: Albúmina ↓
Mal pronóstico
β2 microglobulina ↑
o AMO: >10% de células plasmáticas.
Tx (según la edad):
o >70 años/malas condiciones generalesà QT:
§ Lenalomida
§ Melfalan
§ Prednisona*
o <70 añosà QT:
§ Talidomida (EA: tromboembolia pulmonar) + heparina.
§ Bortezomib (EA: Anemia aplásica, daño hepático).
§ Dexametasona*
o *Son el medicamento más importante del esquema (recordar que el problema son los
anticuerpos y por lo tanto los macrófagos que atacan a las células con anticuerpos).
o
o
o
Linfomas
FR’s:
o HIV.
o Inmunosupresión.
o QT/RT.
o Eipsten Barrà Linfoma de Burkitt.
PA y EF:
o Linfoma de Hodgkin: Ganglios en cuello.
o Linfoma no Hodgkin: SNC = VIH.
Tóraxà Disfonía, disnea, hemoptisis, atelectasias, etc.
Abdomen (es el tumor abdominal más frecuente en niños)à
<5 años (Dx dif: Willms, Neuroblastoma y Hepatoblastoma).
Pelvisà Estreñimiento, incontinencia urinaria, etc.
Dx:
1. Biopsia (Excisional):
§ No Hodgkin: Células grandes tipo B
§
Hodgkin: Esclerosis nodular (Cs. De Reed-Sternberg) (>75%)
2. Marcadores tumorales:
§ DHL.
§ β2 microglobulina.
3. Estadificaciónà TAC + AMO
a. = Sin síntomas de desgaste.
b. = Fiebre, diaforesis y pérdida de peso.
II
IV
III
4. Tratamiento:
§ Etapa Ia y IIa = RT.
§ Etapas III, IV y todas las b = QT y RT.
§ QT:
LHà Adriomicina (Daxorrubicina)
y pancreatitis)
II
III
LNHà Ciclofosfamida
Prednisona
Rituximab*
*Ac vs CD20à Mejora pronóstico y sobrevida.
Neumología
Neumotórax
FR’s:
o Espontáneo (por ruptura de bulas subpleurales):
§ Primarios.- Hombres, jóvenes, delgados.
§ Secundarios.- Tabaquismo, ancianos.
o Secundario.- Procedimientos, traumatismo torácico.
PA y EF: Dolor pleurítico
↓ Ruidos respiratorios
Timpanismo a la percusión
Dx: Rx PA de tórax:
% neumotórax Distancia pleura-pared
Grande
>15
>2cm
Pequeño <15
<2cm
Tx:
o Pequeñoà AINE’s (se deben reabsorber en 72hrs o tratar como grande).
o Grandeà Sonda endopleural.
Situaciones especiales:
1. Neumotórax a tensión.- Con cada respiración se mete más aire al espacio entre caja
torácica y pleura, lo que empuja a las estructuras mediastinales provocando:
ingurgitación yugular + pulso paradójico + ruidos cardíacos normales.
§ Tx: Punción en 2do espacio intercostal línea media clavicular.
2. Fractura costal en ancianos.- >65 años + fractura + neumotórax pequeñoà Revisar
por buena respiración, pues puede haber lesión del nervio intercostal que provoque tanto
dolor que lleve a una respiración superficialà Atelectasiasà Neumonías recurrentes.
§ Tx: Bloque intercostal con lidocaína.
Derrame pleural
FR’s:
Exudado
- Derrame paraneumónico:
+ Neoplasias
+ Tuberculosis
↑ P. hidrostática
PA y EF:
Trasudado
- Cirrosis hepática
↓ P. oncótica
- Sx. nefrótico
- Falla cardíaca
- Hidrotórax (bolsa diálsis de 1.5%)
Dolor pleurítico
↓ Ruidos respiratorios.
Matidez a la percusión
Dx:
1. Tele de tórax:
§ Mejor proyección: Rx de cúbito lateral con rayo horizontal.
§ Mejor estudio: TAC.
2. Aspiración por punción (línea axilar posterior 5-6to espacio intercostal).
§ Con derrames >1cm (=50ml).
§ Complicaciones: Reflejo vagal* (mantener monitorizado al paciente)
Neumotórax
§ Drenaje: NO EXCEDER 1.5l (puede provocar lesión pulmonar por expansión).
3. Citoquímico:
§ Exudado (criterios de Light):
a. Albúmina: Derrame/Plasmática = >0.5.
b. DHL: D/P = >0.6.
c. DHL del derrame >2/3 del DHL plasmático.
d. Colesterol <43 mg/dl.
Tx:
Exudado: Sonda endopleural.
§ Excepto: Derrame no complicado (paraneumónico).
a. pH>7.2.
b. Gluc >40.
c. DHL >1000.
o Trasudados: Restricción de líquidos (todos)
Furosemide
Espironolactona (falla cardíaca/cirrosis es furo + espiro por
hiperaldosteronismo)
Diálsis peritoneal: bolsa 4.25%
Tuberculosis + derrame à Biopsia de pleura.
Neoplasia + derrameà Automáticamente en etapa IV.
o
Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
FR’s:
o Citocinas inflamatorias (Óxido nítrico*):
§ Pancreatitis.
Abren capilares pulmonares
§ Sepsis.
(como en TRALI)
§ Quemados.
o Lesión alverolar directa:
§ Casi ahogamiento.
La lesión directa
§ Inhalación de hidrocarburos.
vasodilata los capilares
§ Broncoaspiración.
PA y EF: Disnea/Taquipnea
Estertores
Cianosis
Dx:
o Tele de tórax: Imagen en vidrio despulido en 4 cuadrantes.
o Gasometría: Acidosis respiratoria + Hipoxemia.
o Índice de Kirby: <200.
PaO2
FIO2
Aire ambiente: .21 (21%)
Puntas nasales: .33
Mascarilla: .40
Mascarilla con bolsa: .6-1
o
Presión Capilar Pulmonar en Cuña (PCPC, con catéter de Swan-Ganz): Normal
(<18mmHg).
o
o
Ventilación mecánica.
Volumen corriente 6ml/kg (lo normal son 10ml/kg hasta 70kg, pero aquí el pulmón está
lesionado).
PEEP (Presión Positiva al final de la Espiración): Impide que se cierren los alvéolos,
abre alvéolos cerrados y saca líquido de los alvéolos.
Glucocorticoides para prevenir fibrosis.
Tx:
o
o
Tromboembolia pulmonar
FR’s:
1. >50 años.
2. Trombosis venosa profundaà (90% de los coágulos se origina en las pantorrillas).
3. Tríada de Virchowà Inmovilidad (provoca estasis venosa)
Hipercoagulabilidad (HPN, Sx nefrótico, embarazo)
Lesión endotelial (cirugía rodilla o cadera)
PA y EF:
4. Taquipnea/Taquicardia.
5. Hemoptisis.
A estos 5 se les llama Criterios de PERC.
o En ENARM ante la presencia de 4 y 5, más 1 FR (1-3)à Heparina.
Siguiente paso:
o EKG.- BRDHH/eje a la derecha/S1Q3T3 (sobrecarga ventrículo derecho) à <5%.
§ El más común: taquicardia sinusal.
o Rx tórax: Joroba de Hampton/Oligohemia de Westernmark/Atelectasiaà <10%.
§ Normal*.
o Gasometría: Alcalosis respiratoria + Hipoxemia.
Estudios en hospital:
o TAC helicoidal.- Pacientes de alto riesgo, valor predictivo positivo muy alto. Es con
medio de contraste.
o Dímero D.- Pacientes de bajo riesgo, con valor predictivo negativo alto.
o Gammagrama ventilación/perfusión.- Para pacientes embarazadas.
o Angiografía.- Estándar de oro.
Tx:
o Inicial: Heparina/Warfarina.
§
o
o
o
Heparina: ↑antitrombina III, inhibe FVIII y FIX, puede producir anticuerpos
contra F4 plaquetario (à trombocitopenia trombótica). La intoxicación se trata
con protomina.
§ Warfarina: Control con INR.
Choque cardiogénico: Alteplasa.
Recurrencias: Filtro de vena cava.
Trombocitopenia por heparina: Enoxaparina (Inhibe FX)
Inhibidores de la trombina (Rivaroxaban, Argatroban,
Bivalirudina)
Vasculitis
Vasculitis pequeños/medianos vasos
FR’s: IVRS (virus y atípicos).
Neutrófilo
PA y EF: FAMCA
Artritis
Petequias (pues se revientan los vasos)
Nódulos subcutáneos
Lab: Anemia microcítica (por anemia de enfermedad crónica)
Leu ↑
Plaquetas normales
VSG ↑
Biopsia: Granulomas necrotizantes (si hay afección renal y pulmonar, se prefiere la biopsia de
pulmón).
Tx:
o Glucocorticoides.
o Si hay afección renalà + Ciclofosfamida
§ Acroleína es su metabolito que provoca cistitis hemorrágica, se trata con Mesna
antes de la quimio.
Granulomatosis de Wegner
Afecta: Senos paranasalesà Malformaciones
Pulmónà Hemoptisis
Riñónà Hematura
Lab (que lo identifica del resto de las vasculitis):
o ANCA-C (antiproteinasa-3): Anticuerpos contra citoplasma del neutrófilo.
o Complemento normal.
Churg-Strauss
Afecta: Pulmón y riñon.
Lab:
o ANCA-P.- Anticuerpos contra el núcleo del neutrófilo.
o Complemento normal.
o Eosinofilia.
En el tratamiento no olvidar la Ciclofosfamida.
Poliarteritis nodosa
Afecta: Riñón
Intestino delgadoà Hematoquezia
SNP (Nervio peroneo*)à Pie péndulo
Lab:
o ANCA-P.
o Hepatitis B + (hay una fuerte asociación).
Púrpura de Henoch-Scholein
Casi exclusiva de niños.
Tetrada de síntomas: Renal (nefritis) + Intestinal (invaginación) + Artritis + Púrpura palpable.
Biopsia: Vasculitis leucocitoclástica.
o Biopsia renal: Depósitos de IgA (en plasma la IgA es normal).
Vasculitis de grandes vasos
Suele ser unilateral.
Arteritis de células gigantes
Afecta carótida.
PA y EF:
o FAMCA.
o Rama temporal:
§ Cefalea unilateral.
§ Dolor al peinarse.
o Rama mandibular:
§ Claudicación mandibular.
o Carótida internaà EVC y Ceguera.
Dx:
Cerebro
Ojo
Temporal
Mandibular
o Biopsiaà Células gigantes (se toma de la arteria temporal).
o VSG ↑.
Tx: Glucocorticoides (antes de la biopsia).
Arteritis de Takayazu (enfermedad sin pulsa)
Afecta subclavia y aorta.
FR’s: Mujer, joven, asiática.
PA y EF: FAMCA
Dolor torácico
Soplos
Discrepancia de pulsos (en brazos)
Dx:
o VSG ↑
o Doppler.
Signo del Halo
o Angiografía.
Tx: Glucocorticoides.
Enfermedad de Kawasaki
Afecta coronarias, de causa desconocida.
IAMà Aspirina (sólo en este caso está indicada en niños).
Aneurismasà Ig IV (para llenar receptores de macrófagos y prevenir el desarrollo de
aneurismas).
Dx (4/5 criterios):
o Conjuntivitis.
o Exantema.
o Adenomegalias.
o Lengua en fresa.
o Fiebre por >5 días.
Reumatología (continuación)
Artritis
Monoarticulares
Artritis séptica
Es una emergencia médica.
FR’s:
o Traumatismo y prótesis articulares.
o Sexo no protegidoà Artritis gonocócica.
PA y EF:
o ↑volumen y ↑ temperatura.
o Dolor a la movilización y ↓ del rango del movimiento.
o Petequias = Artritis gonocócica.
Siguiente pasoà Dx (en todos los casos de artritis hay que descartar artritis séptica):
o Artrocentesis: - Cristales à (-)
- Célulasà >50,000.
- Cultivoà (+) en un 30%: *S. Aureus
* Gonococo
* Pseudomona
o Gabinete (sólo cuando hay dudas o sin respuesta al tratamiento):
§ Radiografíaà RMN (el mejor para hueso)à Gammagrama (el mejor para
hueso infectado o metástasis).
Tx:
o Empírico: Vancomicina + Ceftriaxona.
§ En caso de inmunodeficienciaà agregar: Gentamicina.
o No respuesta en 72hrsà lavado articular.
o Abscesosà Gabineteà ““.
Artritis por gota
FR’s: - Carne/alchol.
- Quimioterapia.
PA y EF:
o ↑volumen, ↑temperatura, ↓rango movimientos y dolor a la movilización.
o Tofos.- Son más frecuentes en orejas y codos.
o Podagra.- Dolor en la 1era articulación metacarpofalángica (o metatarso).
Dx:
o Artrocentesis: - Cristales à (+) En forma de aguja.
- Célulasà 2,000-20,000 (rango inflamatorio).
- Cultivoà (-)
Niveles de ácido úrico:
o >9mg/dl= Tratamiento.
o <6.4mg/dl= No tratamiento médicoà Dieta + ejercicio.
o 6.4-9= Buscar daño a órgano blanco (tofos, ↓IFG, >2 episodios de artritis por año).
Tx:
Alopurinol
Febuxostat
2. Colchicina*
24hrs:
<800= Subsecretor
(Triamcinolona)
*Inhibe la síntesis de microtúbulos del PMN, evitando la síntesis de podocitos e inmovilizándolos.
- Rasburicasa: Reservado para pacientes graves y de quimioterapia.
+ Colchicina
Osteoartrosis
FR’s: - Edad
- Sobrepeso.
- Sobreuso.
PA y EF:
o ↑volumen y crepitación.
o Mucho dolor.
o Bouchard: Nódulos interfalángicos proximales.
o Heberden: Nódulos interfalángicos distales.
Dx:
o Rx: 1. Estrechamiento del espacio interarticular.
2. Depósito de cálcio subcondral.
3. Osteofitos (dan dolor).
Tx:
1. Paracetamol (dosis tóxica: 7-10g, dosis letal: >10g)à 1g c/8hrs.
2. Celecoxib (no se debe usar por más de 6 meses): asociado a IAM y EVC por ↑
agregación plaquetaria.
3. AINE’s.
4. Capsaicina (destruye terminaciones nerviosas).
5. Reemplazo articularà Cuando hay dolor en reposo.
Oligoarticulares
Espondiloartropatías seronegativas
FR: HLA-B27.
PA y EF: - Uveítis (vasculitis en los ojos)à Tx con gotas de esteroides.
- Artritis (espalda + 1 o 2 articulaciones grandes).
- Entesitis (dolor e inflamación en sitio de inserción de tendón en hueso).
- Sacroileitis (dolor fuerte en espalda baja).
- Afección en espalda.
Dx:
o
ANA (-), FR (-), VSG↑.
Tx:
o Ejercicio moderado (↓disminuye el dolor)à De cajón antes que todos y con todos.
1. AINE’s (Indometacina).
2. FARME (Fármacos Modificadores de la Enfermedad):
a. Sintéticos: Metrotexate.
b. Biológicos: Infliximab (Ac’s vs FNT α).
*ESPONDILITIS ANQUILOSANTE*
Afecta más la espalda que las otras.
Componentes:
o Espalda:
§ Signo de Schoberd (+).- Al pegar la espalda con la pared no son capaces de que
el occipital haga lo mismo, quedando éste a >15cm del muro.
§ Radiografía en vara de bambú.
o
Cardiovascular:
§ Bloqueo AV de 3er grado.
§ Insuficiencia aórtica.
§ Aneurismas aórticos.
*ARTRITIS PSORIÁSICA*
Placas plateadas descamativas en superficies extensoras.
Dactilidits (dedos en salchicha)/onicolisis.
Signo de Auspitz.- Al arrancar las placas de psoriasis, sangran.
Fenómeno de Köebne.- Donde se golpea al paciente sale placa de psoriasis.
Tratamiento para psoriasis: Rayos UV tipo A (PUVA) + Retinoides.
*ARTRITIS REACTIVA*
Signo extra: Uretritis.
Son tres secundarios a:
o Enteropatía.- Cronh/CUCI/Wipple.
o Chlamydia: Balanitis circinada (úlceras dolorosas en glande).
o
o
Campylobacter.
Tratamiento de las últimas dos: Tetraciclinas/Quinolonas.
Poliarticulares
Artritis reumatoide
Criterios:
o Manos, simétrica, >3 articulaciones.
o Rigidez matutina (>1hr).
o Nódulos reumatoides.
o Factore reumatoide (+).
Sumado a criterios clínicos
o Rxà Erosión.
Factor reumatoide:
o El linfocito, tras una infección por atípicos, crea Ac’s tipo IgG vs la sinovial, generando
Panus (inflamación severa).
o Otro linfocito, no atacado por atípicos, detecta el problema creando IgM (factor
reumatoide) vs los IgG.
Tx:
o AINE’sà MetrotexateàInfliximab.
o Recaídas o terapia de puente: Glucocorticoides.
Preguntas frecuentes:
o Sx de Caplan = Artritis reumatoide + neumoconiosis.
o Sx de Felty = Artritis reumatoide + Hiperesplenismo.
o Artrosis de C1 y C2à Paciente con artritis reumatoide prequirúrgicos van primero a
placa lateral de cuello.
Lupus
Criterios (afecta coberturas externas, las internas, sangre y riñón):
o Piel: - Eritema malar.
- Eritema discoide (peligroso y deja cicatriz).
- Alopecia.
- Úlceras bucales.
o
o
o
Coberturas internas: - Sistema neurológico à Crisis convulsivas y trastornos
psiquiátricos.
- Serositisà Pleura y pericardio.
- Artritis.- Manos, simétrica, no provoca deformidad.
Nefritis.
Sangre:
§ Ac’s:
Sensibles:
* ANA (LES).
* VDRL.
Específicos: * Anti SM.
* DNAds.
§ BH: ↓PLT/Eri/Leu
Dx= 4 de 11 criterios (en negritas).
Tx:
o Artritis y serositis leveà AINE’s + Hidroxicloroquina.
o Problemas dermatológicos levesà Hidroxicloroquina.
o Problemas gravesà Glucocorticoides.
Poliarticulares
(continuación) Síndrome de
Sjögren
FR’s: Lupus y vasculitis.
PA y EF:
o Poliartritis simétrica.
o Ojos secos (tienen destruidas las glándulas por inflitración de linfocitos, reacción tipo
IV)à Sensación de cuerpo extraño, “arenilla”.
o Boca seca.- Por la misma razón que los ojos, lleva a caries.
Dx:
o Ojos: Prueba de Schrimer
Rosa de bengala
o Boca: Biopsia del labio inferior
Gamagrama parotídeo
o Anticuerpos:
§ ANA (+)à Salen + en lupus, esclerodermia y Sjögren.
§ Específicos:
Anti Ro+ (SSA)à También presentes en lupus neonatal (à bloqueo
AV de 3er grado).
Anti La+ (SSB)à Exclusivo de Sjögren.
Tx:
o
o
o
Lágrimas artificiales.
Goma de mascar sin azúcar.
Vigilar por linfoma (complicación más grave).
Síndrome de Crest
FR’s: Lupus y vasculitis.
PA y EF:
o Calcinosis (piel y tejidos blandos con granulomas de calcio).
o Raynauld.- Vasoconstricción con vasodilatación de rebote tras contacto con una
superficie fría.
o Esófago (sin peristalsis)à Dismotilidadà ERGEà Barretà Cáncer.
o eSclerodactilia.- Dedos en punta de lápiz, sin poder flexionarlos. Piel brillosa y
engrosada.
o Telagectasias.
Dx:
o ANA (+).
o Específicos: Anti centrómero (+).
Tx:
o
o
o
o
o
Cà X
Rà Nifedipino.
Eà Metoclopramida + Omeprazol.
Sà Penicilamina.
Tà Láser.
Esclerodermia
Mujeres, toda la piel brillante y engrosada, poliartritis simétrica.
Dx:
o ANA (+).
o Anti-SCL 70 (+).
Tx: Penicilamina, hidroxicloroquina.
Mialgias y miositis
Características
FR's
PA y EF
Dx
Fibromialgia
Polimialgia
reumática
Polimiositis
Mujeres jóvenes,
>60 años,
colon irritable,
arteritis de
depresión
células gigantes
Ca de ovario, pulmón
y gastrointestinal
Dolor en cintura Dolor en cintura
escapular y
escapular y
pélvica
pélvica
Debilidad en cintura
escapular y pélvica.
No hay fiebre
FAMCA
Disartria y disfagia
Labs normales,
dolor en 11/18
puntos gatillo
Biopsia arteria
temporal, VSG y
PCR elevados
Anticuerpos anti-jo +,
Biopsia músculo:
infiltrado de
linfocitos
Tx
Amitriptilina o
paroxetina
Prednisona
Metilprednisolona +
ahorradores de
esteroides
Neurología
Demencia
Componentes:
o Alteraciones de la memoria.
o Afasia.
o Apraxia.
o Agnosia.
Alzheimer
FR’s: Edad, herencia.
PA y EF: Demencia (retrógrada), conserva sus actitudes sociales.
Estudios para buscar causas secundarias (resultados mostrados son de Alzheimer):
o TAC/RNMà Atrofia cortical
Dilatación cisura de Silvio.
o Punción lumbarà ↑Proteína Tau.
o Biopsiaà Depósito (placas) de amiloide.
o TSH.
o Niveles B12.
o Depresión.
o Alocoholismo: 1. Necesidad de dejarlo.
2. Enojo al tocar el tema.
3. Culpa.
4. Tomar por la mañana al despertar.
Tx:
o Leve (Px funcional)à Donepezilo
Rivastigmina
↑ Acetilcolina
Galantamina
o Severa (Px disfuncional)à Memantina
Causas secundarias
Vascularà EVC (25% quedan con demencia).
Infeccionesà Creutzfeld-Jacob (por priones)= Demencia + Mioclonos.
Traumaà Hematoma Subdural Crónico (Tx: drenaje, buen pronóstico).
Antidepresivos.
Metabólicoà Deficiencia de B3 y B12.
Idiopáticaà 1. Hidrocefalia normotensa = Demencia + Marcha atáxica de base amplia +
Incontinencia urinaria.
2. Por cuerpos de Lewy = Demencia + Parkinson.
3. Enfermedad de Pick = Demencia + Actitud violenta (frontalizar).
Neoplasias del lóbulo frontal à Glioma multiforme (80% son astrocitomas).
Alzheimer.
Vértigo
Central
Periférico
ataxia
Ataxia
Vertical
Horizontal
Periféricos
Características
Postural
Enf. De Meniere
Laberintitis
Neurinoma del acútico
(Schawnoma)
FR's
Cambios de posición
(otolitos en los
canales
semicirculares)
Sífífilis, trauma (↑
presión endolinfa)
IVRA (virus y
atípicos)
Neurofibromatosis tipo
II
PA y EF
<1min
Episodios recurrentes,
1-4hrs
Síntomas leves,
primer
episodio
Manchas café con leche
y catarátas
Dx
Clínico
Clínico
Clínico
RNM, Marcador
tumoral S-100*
Tx
Maniobras de Epley
y Maniobras de
Halpite-Dix
Restricción de sal y
tiazidas
Meclizina* +
benzodiazepinas
Quirúrgico +
Radioterapia
*Meclizinaà Antihistamínico.
*S-100: Marcador tumoral exclusivo de Neurinoma y melanoma (pues su primera metástasis es a
cerebro)
Cefalea (primaria)
Tensional
FR’s: Estrés (distención de la facia temporalis).
Dx: Clínico.
Tx: 1. Paracetamol.
2. AINE’s.
Vasculares
Disfunción del sistema parasimpáticoà Vasoconstricción severaà Vasodilatación de rebote
(cefalea).
Características
Migraña
FR's
Mujeres, jóvenes,
alimentos
Aura
Pulsátil
PA y EF
Osmofobia + fotofobia
Unilateral
Náusea y vómito
Dx
Cefalea en racimos
Hombres, épocas del
año específicas
<1hr, dolor ocular,
rinorrea, lagrimeo,
ataca en las noches
(despierta al paciente)
Dura entre 4-72hrs
CLÍNICO
Tx:
o
o
Abortivo:
§ Migrañaà 1. Paracetamol.
2. AINE’s.
3. Sumatriptan (vasoconstrictor, el más efectivo. CI en embarazo y
cardiopatía).
§ Cefalea en racimosà 1. O2 al 100%.
2. Sumatriptan.
Profiláctico (sólo en caso de 2-3 ataques por mes):
§ Migrañaà 1. Propanolol (tarda 2-3 semanas en actuar).
2. Ácido valproico.
3. Verapamilo.
§ Cefalea en racimosà 1. Prednisona.
2. Litio.
Cefalea secundaria
Vascularà Hemorragia subaracnoidea, arteritis de células gigantes.
Infeccionesà Meningitis.
Tensional.
Anticonceptivos oralesà Suspender en caso de cefalea.
Migraña.
Idiopáticaà Esclerosis múltiple.
Neoplasias = Cefalea (que ↑ con Valsalva) + papiledema + vómito en proyectil.
Ametropías:
o Miopíaà Lentes divergentes (cóncavos) que acercan la imagen.
o Hipermetroíaà Lentes convergentes (convexos) que alejan la imagen.
Reacciones inmunológicas (derma)
Tipo I (alérgica)
Urticaria
FR’s:
o Alimentos: Leche de vaca, huevo, cacahuates y cítricos.
o Fármacos: AINE’s, sulfas*, penicilinas y anticomicilaes (anticonvulsivantes).
EF y PA: Ronchas, avones y prurito.
Dx: Prueba de parche.
Tx: Antihistamínicos H1 (loratadinaà para manejar maquinaria pesada, difenhidraminaà EA
mucho sueño).
Dermatitis atópica
Degranulación de mastocitos sin saber por qué.
FR’s: Antecedentes familiares de conjuntivitis/rinitisà Tx con antihistamínicosà
cromoglicatoà esteroides.
PA y EF:
o Eccema (piel “llorosa”: eritema, exudado y costras) en superficies flexoras (en <18 mess
aparecen también en mejillas).
o Prurito.
o Edad <2 añso.
o Piel seca por >1 año.
Dx: Clínico: Los criterios mayores son los que están en negritas.
Siguiente paso: Tratamiento:
1. Medidas higiénico dietéticas.- Piel humectada, tratar o diagnosticar a tiempo las
infecciones cutáneas, y evitar alérgenos más comunes.
2. Loratadina (no da sueño)à + Ranitidina.
3. Esteroides tópicos de baja potencia (para evitar el corticoestropeo): Hidrocortisona
tópica.
4. Tacrolimus (ahorrador de esteroides/inmunosupresor): Es de segundo nivel.
Tipo II (citotóxica)
Pénfigo
FR’s: Fármacos, virus (Eipsten Barr y CMV), paraneoplásico, ancianos.
Ac’s vs unión dermoepidérmica (IgG, Anticuerpos contra desmogleína)à Activan al
complemento.
PA y EF: Ampollas y flictenas en todo el cuerpo.
Úlceras en mucosas.
Signo de Nikolsky +: Se desprende la epidermis al tallar lesión con el pulgar.
Dx:
o Anticuerpos vs desmogleína (+)
o Biopsia: IgG y C3.
Tx: Glucocorticoides
Tx es en UCI: Vigilar estado hidroelectrolítico.
Control del dolor.
Detección de infecciones.
Tipo III (inmunocomplejos)
Steven-Johnson (<10% de la piel)
Necrólisis epidérmica tóxica (>30% de la piel)
FR’s: Fármacos.
o Fármacos + anticuerpos = inmunocomplejos que se depositan en la unión
dermoepidérmica.
PA y EF: Ampollas y flictenas confluentes.
Nikolsky (+).
Úlceras en mucosas.
Ojo seco.
Dx:
o Anticuerpos vs desmogleína (-).
o Biopsia: Depósito de inmunocomplejos.
Tx:
o UCI = que el pénfigo.
Complicaciones:
o Ojo seco intensoà Queratitis.
o Trastorno de estrés postraumático.
Tipo IV (retardada)
Dermatitis por contacto alérgica
FR’s: Níquel, plásticos y locionesà Haptenos (por si solos no producen reacción)à Tardan en
atravesar la piel para unirse a proteínasà los linfocitos detectan el complejo (hapteno/proteína) e
inician la inflamación.
PA y EF: Eccema en el aérea de contacto.
Dx: Pruebas de contacto.
Tx: Emolientes.
Antihistaminínicos.
Esteroides tópicos.
Neuro (continuación)
Crisis convulsivas/epilepsia
FR’s (crisis convulsiva): Vasculares
Infeccionesà Abscesos, meningitis, encefalitis.
Ttraumaà Penetrante*.
Alcohol/Benzodiazepinas/Opioides.
Metabólicoà Hipoxemia, glucosa ↑ o ↓, electrolitos.
Idiopáticaà Lupus.
Neoplasia: Metastásico* (pulmón y mama) o primario (glioblastoma
multiforme y meduloblastoma.
Abstención alcohólica
(12-24hrs)
Delirium Tremens = Crisis convulsivas
+
Descarga adrenérgica
+
Alucinaciones
Tx: ABC + Benzodiazepinas +
Tiamina (para crisis convulsivas)
Electrolitos en crisis convulsivas: Na ↓ o ↑
Mg ↓
PA y EF:
o Parciales:
§ Simplesà Problemas motores
Sensitivos
Autonómicos: Hipotensión, diaforesis, taquicardia.
§ Complejas: Simples + pérdida del estado de alerta.
o Complejas:
§ Pequeño mal (crisis de ausencia).- Bajo desempeño escolar y distraído,
movimientos anormales en ojos y boca 3 veces por segundo.
§ Gran mal.- Crisis tónico clónicas + AAAA:
Aura
Aullido (como ladrido por espasmo faríngeo y laríngeo)
Alteraciones neurológicas posteriores (Parálsis de Toddà <1hr)
Amnesia
Dx: QS/Gaso/ESC/TAC/RNM/BHCà Normal todoà Electroencefalograma.
o Pequeño mal: Patrón en onda y espiga a 3 Hz.
Algoritmos de tratamiento según condición clínica:
o Paciente en estado epiléptico:
1. ABC.
2. Benzodiazepinas: Loracepam (el mejor) o diacepam.
3. DFH (bloqueador de los canales de Naà EA: Arritmias e hipotensión).
Fosfenitoína (menos EA que DFH).
4. Fenobarbital.
5. Intubar y administrar propofol/midazolam/tiopental.
o Paciente que convulsionó pero se encuentra asintomático:
§ Tratar la causa.
o
§ No se dan anticonvulsivantes, excepto:
1. Antecedentes familiares.
2. Focalización.
DFH
3. TAC anormal.
Paciente con epilepsia:
§ Crisis parcialà Carbamacepina (también el mejor para neuralgia del
trigémino).
§ Crisis de ausenciaà Etosuximida.
§ Crisis generalizadas/crisis parciales complejas:
1. Ácido valpróico.
Embarazadaà Carbamacepina.
Para perder pesoà Topiramato (↓ memoria).
Lamotrigina (EA: Reacciones dermatológicas).
DFH (EA: Hipertricosis e hiperplasia gingival).
Enfermedades desmielinizantes
Esclerosis lateral amiotrófica
FR: Desconocido.
PA y EF: Motor √à Motoneurona superior y asimétrico.
Sensitivo X
Autonómico X
Dx: RNMà Lo mejor para SNC.
Tx: Riluzol.
Gulilian Barré
FR’s: Campylobacter, Eipsten Barr y CMV.
Reacción tipo II: Anticuerpos contra mielina en el SN periférico.
PA y EF: Motor √à Simétrico y ascendente (afecta diafragma), motoneurona inferior.
Sensitivo È Muy leve (parestesias).
Autonómico X
Establece pronóstico y detecta el daño respiratorio a tiempo: Espirometría (<80% VEF1).
Dx:
o Electromiografía.
o Punción lumbar: Disociación albúmino-citológica (proteínas altas y células normales).
Tx:
o Corticoidesà No sirven.
Igual de efectivas.
o Inmunoglobulina.
o Plasmaféresis.
Iniciar tratamiento antes de 2 semanas
Esclerosis múltiple
FR’s: Clima frío y mujer.
PA y EF: Motor √à Asimétrica, motoneurona inferior o superior.
Sensitivo √àNeuritis óptica, vértigo.
Autonómico √à Impotencia, incontinencia urinaria.
Reacción tipo IIà anticuerpos contra mielina del SNC.
Dx: RNM.
Punción lumbar: Bandas oligoclonales (anticuerpos de 2 o 3 tipos elevados).
Tx:
o Recaídas: Esteroides.
Juntos han demostrado ↓ la
o Interferón β.
progresión de la enfermedad
o Glatirámero (Copolímero Be).
Enfermedad de Parkinson
Disminución de la dopamina en sustancia negra.
FR’s: Daño cerebral (cualquiera)
Haloperidol
PA y EF: Bradiquinesia (se mueve lento).
Rigidez en rueda dentada.
Inestabilidad postural (ataxia)
Temblor en reposo.
Dx: Clínico.
Tx:
o Si toma haloperidol, se retira y se da closapina.
o Paciente funcional:
§ Anticolinérgicos:
>60 años: Amantadina.
<60 años: Benzatropina.
o Paciente disfuncional:
§ Levodopa/Carvidopaà Fenónemo On/Off por metabolismo inconstante.
§ Bromocriptina/Pramipexolà Antagonistas de dopamina.
§ Selergilinaà Inhibidor de la MAO (enzima que degrada aminas).
§ Entocaponaà Inhibe la C-O-MT (enzima que degrada aminas, CI alimentos
enlatados y lácteos).
Obstetricia
Atención prenatal
I. EVALUACIÓN CLÍNICA:
1. Número de consultas: 5
<12 SDG, 24, 28, 34 y 38.
2. SV: FC↑, FR↑, TA↓
3. Fondo uterino: 16 SDGàSínfisis del pubis.
20 SDGà Cicatriz umbilical.
>24 SDGà ↑1cm por semana.
FCF = >24 SDG
4. USG.- El mejor método para establecer la edad gestacional.
Semana 10-13 (11*)à Longitud craneocaudal.
Semana >14à Diámetro biparietal.
Embarazos de alto riesgoà Traslucencia nucal (11SDG)à >3mm = Trisomía 21.
5. FPP= FUM -3 meses + 7 días.
II.
EVALUACIÓN DE LABORATORIO:
1. BHC: Hb >10.5 (anemia dilucional por aumento del 30-50% de volumen plasmático).
PLT >100,000 (trombocitopenia gestacional, por activación placentaria viven menos).
Leu 10mil-16mil.
2. Rh (anticuerpos contra antígenos D de “die” y K de “killà HemólisisàHidrops fetalis).
Madre Rh (-)
Si
Rhogam a
<72hrs
¿Primer embarazo?
Coombs indirecto (+)
Ac’s Anti-D (>1:8)
No
No vacunación
¿Hemólisis?
(flujo ↑)
3. EGO y urocultivo: Bacteriuria asintomática à Nitrofurantoína 1/3 de dosis todo el embarazo.
Cistitisà Nitrofurantoína por 7 días.
Pielonefritisà Ceftriaxona por 14-21 días.
4. AgHBs.
VDRL/RPR (Reginina Plasmática Rápida)
ELISA para VIH.
PPD.
No solicitar anticuerpos contra CMV ni toxoplasma.
5. QS = ¿DM preexistente?
28 SDGà O’Sullivan: 50g de glucosaà a 1hr >140à Curva.
Curva de tolerancia a la glucosa con 100gà Dx: >180, >155 o >140, a la primera, segunda o
tercera hora respectivamenteà Tratamiento con insulina regular y NPH.
III.
RECOMENDACIONES:
1. Suplementos: Ácido fólicoà 3 meses previos y 1er trimestre
Hierro y calcioà 2do trimestre y hasta 1er trimestre postparto.
No vitamina A ni D (megadosisà malformaciones cardíacas y musculares).
2. Síntomas:
o Pirosisà Antiácidos.
o Estreñimientoà Fibra.
o Lumbalgiaà Paracetamol.
o Hiperemesisà Meclizina (antihistamínico).
3. Vacunas:
Si
No
Hepatitis A y B
Fiebre
amarilla
DT
SRP
Meningococo*
Neumococo
BCG
Influenza
*Paciente embarazada expuesta a brote de meningococo: Txà Vacunación + profilaxis con
Rifampicina (en paciente no embarazada sería con Ciprofloxacino).
4. Infecciones: Vaginitis: Cándidaà “-azol”, Tricomonaà Metronidazol.
Vaginosis bacterianaà Metronidazol.
IVUà Ver apartado.
5. Triple marcador (2do trimestre: Semanas 15-20):
o Detecta defectos de cierre de tubo neural, embarazo gemelar y trisomías.
o Estriol + HGC + αfetoproteína.
6. Cardiopatías que contraindican el embarazo (mortalidad 50%):
o Eissenmenger.
o Falla cardíaca clase III y IV.
o Marfan con raíz aórtica >4cm.
Embarazo gemelar
FR’s: Clomifeno (10%).
Hormona Gonadotrófica Menopáusica (HGMà 30%).
Herencia.
PA y EF:
<3 días (mórula)
Dicoriónicodiamniótico
Mejor pronóstico
4-8 días (blastocisto)
Monocoriónicodiamniótico
Sx gemelo
transfundido
9-12 días (embrioblasto)
Monocoriónico-Monoamniótico
Peor pronóstico: muerte fetal
por circular de cordón
>13 días (embrión)
Siameses
Dx:
o
o
Útero más grande de lo esperadoà HGC ↑à USG.
Triple marcador:
1. Estriol = Normal.
2. HGC = ↑
3. αfetoproteína = ↑
Tx:
Parto vaginal
Cesárea
Controversial
Complicaciones:
o Anemia/Desnutrición.
o APP,
o Cesárea.
o Preeclampsia.
APP
FR’s:
1. Sobredistención del útero:
o Polihidramnios.
o Gemelos.
o Macrosómicos.
o Miomas.
2. Infecciones (causa #1): ↑ producción prostaglandinasà IVU’s* y vaginitis.
3. Cerclaje:
o Indicaciones: 1. Cérvix <2.5cm de largo (USG <24 SDG).
2. >2 partos pretérmino.
3. >2 pérdida fetales en 2do trimestre.
o ¿Cuándo se pone? à Semana 14-24.
o Mc Donald.- Permite el parto vaginal a diferencia de los otros cerclajes.
o Retiroà 38 SDG.
4. Hipertensión à Por vasoespasmo placentario.
5. Tabaquismo.
6. RPM:
o FR’s = APP excepto por la HAS (infecciones*).
o <37 SDGà Ruptura Prematura Pretérmino de Membranas.
o PA y EF: Salida transvaginal de líquido claro.
Signo de Tarnier (ver cómo sale el líquido con Valsalva).
Corioamnioitis: RPM >18hrs
Fiebre, dolor abdominalà No IVU ni IVRA.
Profilaxis: Penicilina.
Tratamiento: Ampi + Genta + Cesárea.
o Diagnóstico: 1. Fibronectina fetal (valor predictivo negativo alto).
2. Cristalografía (patrón de helecho).
3. Nitrazina (papel filtro de amarillo a azul por álcalis).
o Tx: Antibiótico profiláctico si tiene >6hrs (penicilina).
NO TOCOLISIS.
Cultivo.
PA y EF:
o 20-37 SDG.
o 3 contracciones por 30min, 4 por 20min.
o <2cm de dilatación cervical (fase latente).
o >80% de borramiento.
Dx = Clínico.
Estudios pronósticos: Longitud cervical (<2.5cm).
Fibronectina fetal.
Tx:
o Profiláctico: Progesterona IM semanal a partir de 20 SDG.
o Contraindicaciones:
1. Corioamnioitis.
2. Madurez fetal pulmonar documentada.
3. Dilatación >4cm.
4. Inestabilidad materna o fetal.
o Tocolíticos (con EA):
1. MgSO4à Hiporreflexia y ↓ respiratoria.
2. Atosibán (bloqueador de receptores de oxitocina)à Atonía uterina.
3. Nifedipinoà Depresión miocárdica.
4. Indometacinaà Cierre del conductor arterioso.
5. Orciprenalina (beta-adrenérgico)à ↑TA y FC.
Obstetricia (continuación)
Útero pequeño para la edad gestacional
Discrepancia igual o mayor a 3cm para la edad gestacional, o menor de la percentila 10.
Mortinato
FR’s (principales):
o Modificables: Tabaquismo.
o No modificables: DM.
PA y EF:
o Ausencia de FCF y movimientos fetales.
o >22 SDG y/o >500g.
Dx:
o USG obstétrico.
o Rx: Signo de Sapldingà Acabalgamiento de las suturas de los huesos parietales.
Signo del Haloà Líndea radiopaca entre hueso y cuero cabelludo.
Gas intrafetal.
Tx:
90% inician trabajo de partoà Continuar con trabajo de parto.
Paciente sin trabajo de parto:
§ Desea tiempo: Seguimiento 2 veces por semana + fibrinógeno/dímero
D/plaquetas.
§ Desea iniciar trabajo de parto: Dinoprostona (aumenta H2O intersticial y rompe
puentes de colágeno en cérvix) y oxitocina.
Complicaciones: Corioamnioitis y CID.
o
o
Restricción de crecimiento intrauterino
Simétrica
1er trimestre
Asimétrica
3er trimestre
Diámetro biparietal
(normal)
Longitud femoral
TORCH
Trisomías
Diámetro abdominal
Longitud femoral
Tabaquismo/Drogas
Desnutrición
Infecciones maternas
Dx:
o USG semana 11à Traslucencia nucal.
o Amniocentesis.
15-20 SDG
o Triple marcador.
Perfil biofísico a partir semana 24 SDG (c/u vale 2 puntos de ser normal:
o Tono.
o Movimientos respiratorios.
o Movimientos extremidades.
Normal: 8-10
o Líquido amniótico (principal indicador de bienestar):
SFA: 2-4
§ ILA <5 = Oligohidramnios.
§ ILA >25= Polihidramnios.
o Prueba sin estrés:
§ PSS reactiva: 2 aceleraciones al menos de 15 latidos de la basal que duren 15
segundos en 20min: 2x15x15x20.
Trabajo de parto
Semana 37-41.
Checar 3 cosas:
1. Contracciones (Power): >200 UMV (unidades Montevideo = suma mmHg de cada
contracción).
Triple gradiente descendente:
Más arriba.
(intensidad, duración, dirección) Dura más arriba.
Van de arriba abajo.
4-6/40-60/40-60/10min
(número, mmHg, duración, tiempo)
2. Pelvis:Ginecoide
Platipeloide
Androide
Cesárea
Antropoide
3. Productoà Cefálico de vértice.
Indicaciones de cesárea:
o Hemorragia:
§ DPPNI: >25%.
§ Choque hipovolémico= Alteraciones mentales.
Oliguria.
Acidosis metabólica.
o Desaceleraciones:
Tempranas
Variables
Tardías
Cesárea
III Alumbramiento: <30min
II Expulsivo:
1hr en multípara
2hrs en primigesta
+1hr si hay
analgesia
I (células cuboideas que
se aplanan):
Fase latente: Borramiento y
dilatación <3cm
Fase activa: Dilatación (4-10cm,
analgesia a partir de 5cm)
<14hrs multípara
<20hrs primigesta
1.5cm/hr multípara
1cm/hr primigesta
Distocias
Fase latente prolongada:
o Tx: 1. De cúbito lateral izquierdo.
2. O2 3l por min a 80-100%
3. Solución RL 500ml/IV.
4. Tacto vaginal/FCF/Prueba sin estrés.
Fase activa prolongada/Arresto de la dilatación:
o La primera dilata pero no como debe, la segunda dejó de dilatar.
o Tx:
No
<6cm
Amniorrexis (en III
plano de Hodge)
Dinoprostona
(CI en asma)
Cesárea
Si
>6cm
Oxitocina
CI: 2 cesáreas previas
Cesárea clásica con
período
intergenésico <1.5
Planos de
Hodge
Plano I: Libre
Periné
Expulsivo:
o Expulsivo prolongado = Si baja pero no como debe.
o Arresto en el descenso = Dejó de bajar.
o Tx: Cesárea.
Fórceps largos de Salinas.
Alumbramiento:
o Acreta = Basal del endometrioà Extracción manual.
o Increta = Miometrio
Histerectomía
o Percreta = Serosa
Conceptos y datos
Causa #1 de sangrado postparto = Atonía uterina.
o >1000ml en cesárea.
o >500ml en parto vaginal.
Tipo de alumbramiento más frecuente: Shultze (>75%)à Primero lado fetal y luego el coágulo:
Endócrino
Patologías de la hipófisis
TRH
(+)
Dopamina
TSH
Hipófisis
Prolactina
GH
Prolactinoma
Adenoma más frecuente de la hipófisis.
FR’s: Neoplasia endócrino múltiple 1 (NEM-1)à Pituitaria
Páncreas (Zollinger-Elison)
Paratiroides (hipercalcemia)
Hiperprolactinemia sin tumor:
o Embarazo.
o Hipotiroidismo.
o Antipsicóticos típicos (haloperidol y cloropromacina)à Tx: suspenderlos y dar atípicos:
§ Olanzapinaà EA: DM y aumento de peso.
§ Clozapinaà EA: Neutropenia.
§ Risperidonaà EA: Hepatitis.
PA y EF:
o Amenorrea/galactorrea = mujeres à Microadenoma.
o Ginecomastia/Impotencia = hombres à Macroadenomaà Hemianopsia bitemporal.
Dx: 1. HGC.
2. TSH.
3. Prolactina: >200 ng/dl.
4. RNM.
Tx: Bromocriptina (inicial).
Cabergolina (el mejor).
Resección transesfenoidal (RTE).
Radioterapia.
Acromegalia
FR’s: NEM-1.
EF y PA: DM.
Principal causa de muerte: IAM.
Falla cardíaca.
Engrosamiento de la voz*.
↑ tamaño pies, manos y cráneo*.
*Cambios sutilesà Macroadenomasà Hemianopsia bitemporal.
Dx:Factor insulinoide ↑
GH
Hígado
Prueba de supresión con glucosa.
RNM.
Tx: Bromocriptina.
Cabergolina.
Ocréotido (análogo de la somatostatina).
Pegvisomant (bloquea receptores de GH): EAà Somnolencia y malestar general.
Qx y radioterapia = que en prolactinoma.
Hipófisis posterior
Hipotálamo
ADH
Receptor V2
Acuaporina
Plasma
Orina
Diabetes insípida
FR’s: Trauma craneoncefálico.
Hipotálamo
Demeclociclina.
Inhiben
ADH
Litio.
PA y EF: Hiperreflexia.
Crisis convulsivas.
Agitación.
Poliuria/Polidipsia.
Dx:
o Osmolaridad urinaria <300.
o Na sérico >150.
o Normograma con prueba de supresión de aguaà Diagnóstico definitivo.
Tx: Desmopresina.
Terlipresina (mejor, vía nasal).
Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SSIADH)
FR’s: Ca broncogénico (Células pequeñasà producen ADH).
TCE.
PA y EF: Somnolencia, fatiga.
Crisis convulsivas.
NO EDEMA.
Dx:
o Na <130.
o Osmolaridad urinaria >300.
Tx (según el cuadro clínico):
o Leve-moderado: Demeclociclina.
o Grave: Solución salina hipertónica.
Complicación cuando se corrige rápido el Na: Mielinolisis pontina (cuadriplejia + pupilas en
punto).
Endócrino (continuación)
Tiroides
Hipotiroidismo
FR’s:
o Congénitoà Aplasia tiroidea.
o Adquiridoà Tiroiditis de Hashimoto (primero da hiper y luego hipo).
§ Relacionado al síndrome poligrandular: páncreas y suprarrenales.
o Litio: Provoca hipotiroidismo y diabetes insípida, materiales de contraste y amiodarona.
PA y EF:
o Intolerancia al frío.
o Piel seca.
o Amenorrea/Menometrorragia.
o Mixedema (por depósitos de mucopolisacáridos, edema sin godete).
o Ictericia (por depósito de vitamina Aà Hipercarotinemia).
Dx:
o TSH.
o T3/T4 ↓
o Tiroglobulina ↓.- Es a T3/T4 lo que péptido C es a insulina, pues se liberan juntas y se
usa para diagnóstico diferencial entre liberación endógena y aplicación de hormona
exógena.
o Anticuerpos antimicrosomales.
Hashimoto
o Anticuerpos antimieloperoxidasa.
Tx:
o Iniciar levotiroxina 0.25mg diarios.
o Cita a los 2-3 meses con TSH (mantener entre 0.5-4.5).
o Cita 2 veces por año.
Hipertiroidismo
FR’s:
o Gravesà Autoinmune (Síndrome poliglandular).
o Quervain subagudaà Viral* (adenovirus) o bacteriana (S. aureus).
PA y EF: Intolerancia al calor.
Temblores.
Taquicardia.
o Enfermedad de Graves.- Exoftalmos + Bocio + Mixedema pretibial (también puede
aparecer en pantorrillas y manos, es una placa eritoedematosa no dolorosa).
o Quervain: Antecedentes de IVRA, dolor y aumento de temperatura en tiroides.
o Tormenta tiroidea.- Fiebre + hipertensión + confusión.
Dx:
o TSH <0.5.
o T3/T4 ↑
o Anticuerpos TSI (inmunoglobulina estimulante de tiorides)à Graves.
o Gamagrama tiroideo:
§ Hipocaptación = Quervain.
§ Hipercaptación = Graves.
o Tormenta tiroideaà Clínico.
Tx:
o
o
Quervain: 1. Propanolol.
2. AINE’s.
Graves: 1. Propanolol.
2. Antitiroideos (EA: agranulocitosis): Propiltiouracilo, metimazol, tiamazol.
3. Lugol, yoduro de potasio (KI) o ipodatoà Yodo en dosis moderadas y altas
bloquea la producción de hormonas tiroideas.
4. Definitivo (EA: hipotiroidismo):
* Yodo radioactivo (I131): EA: agrava la oftalmopatía.
* Cirugía (EA: lesión N. recurrente e hipoparatiroidismo) (indicaciones):
+ Embarazo = Propanolol + Propiltiouracilo + Cirugía.
+ Estético.
+ Obstrucción de la vía aérea.
Cáncer de tiroides (aplica manejo para nódulo tiroideo)
FR’s:
o Sexo masculino.
Papilar (#1 y de mejor pronóstico)
o <15 años o >65 años.
o Antecedentes de radiación en cuello.
o NEM:
§ 2a: Feocromocitoma.
Paratiroides.
Medular
Tiroides.
§ 2b: Feocromocitoma.
Neurinoma.
Tiroides.
Anaplásico: Tipo de peor pronóstico.
PA y EF: Nódulos.
Adenopatías (ispolaterales, firmes, no móviles).
Dx:
TSH
Baja (riesgo de cáncer <0.5%)
Normal
*Adenoma que produce T3/T4 no es
cáncer
USG: Cambios benignos
(psamoma)
Bordes irregulares
Gamagrama = Nódulo caliente
Gamagrama = Nódulo frío
Tx: Qx o I131
Biopsia: BAAF
Tx:
- Anaplásicoà Tiroidectomía
total + radioterapia
- Resto: Resección +
levotiroxina
Seguimiento: TSH + Tiroglobulina a los 2-3 meses.
Seguir 2 veces por año.
Hiperparatiroidismo primario
FR’s: NEM-1 y 2a.
PA y EF: Osteítis fibrosa quística.
Litiasis renal.
Hipercalcemia: Hiporreflexia, somnolencia, cólicos.
Dx:
Tx:
o
o
o
o
o
EKG: QT corto.
Calcio sérico >11.5 (para que provoque síntomas).
PO4: ↓
PTH: ↑
RNM.
o
Hipercalcemia: 1. Solución salina 0.9%.
2. Furosemide.
3. Calcitonina (actúa inmediatamente)/Bifosfonatos (actúan a los 2
días).
Definitivo: Resección quirúrgica.
§ EA: Síndrome del hueso hambriento.- Al quitar la paratiroides del problema
(casi siempre es 1), como las otras aún no trabajan, disminuye la PTH y el hueso
absorbe en exceso calcio (después de no haber podido por la actividad de
osteoclastos), llevando a la hipocalcemiaà Chvostek, Trusseau, QT largo.
Tx: Gluconato de calcio + Vitamina D3.
o
Enfermedades de las suprarrenales
Síndrome de Cushing
(-)
(-)
Endorfinas
Hormona
malanocitos
Cáncer de células pequeñas
FR’s: Adenoma hipofisiario (= Enfermedad de Cushing).
Adenoma suprarrenal.
Ca broncogénico de células pequeñas.
PA y EF: Joroba, acné, estrías.
DM, HAS.
Dx:
1. Prueba de supresión con deametasona (1mg).
§ Paciente normal à Se suprime la producción de ACTH.
§ Paciente enfermoà El cortisol seguirá alto.
2. Cortisol en orina de 24hrsà Diagnóstico definitivo.
3. Prueba con dexametasona 8mg (dosis alta):
§ Cortisol ↓ = Enfermedad de Cushing (problema en hipófisis).
§ Cortisol ↑ = Suprarrenales o pulmón.
Medir: ACTH ↓ = Suprarrenales.
ACTH ↑ = Pulmón.
4. RNM a la zona afectada.
Tx médico:
o Ketoconazol (antiandrogénico).
o Metirapona.
Tx definitivo:
o Hipófisisà RTE o radioablación.
o Suprarrenalesà Qx.
o Ca broncogénicoà QT y RT.
Hiperaldosteronismo
Zona glomerular à Aldosterona
Zona fascicular à Cortisol
Zona reticular à Andrógenos
FR’s: Primario = Adenoma/Hiperplasia bilateral.
Secundario = Falla cardíaca/Cirrosis/Sx. Nefrótico.
(↓ Volumen arterialà Eje renina-angiotensia-aldosterona).
PA y EF: Hipertensión de difícil control.
Dx:
o Na ↑, K ↓
o Gasometría con alcalosis metabólica.
o Alodsterona en sangre >16u/dl.
o Actividad de renina: Primarioà ↓
Secundarioà ↑
o RNM.
Tx:
o Adenomaà Qx.
o Hiperplasia bilateral.
o Secundario.
Espironolactona
Eplerrenona
Enfermedad de Addison
FR’s: Tuberculosis.
Meningococo.
Anticoagulantes (hemorragia en suprarrenales).
Autoinmune.
PA y EF:
o Sin aldosteronaà Hipotensión/Deshidratación.
o Sin cortisolà Astenia/Adinamia.
o Sin andrógenosà Caída de vello.
o Hiperpigmentación.
Lab:
o ACTH ↑
o K↑
o Gasometría con acidosis metabólica.
o Glucosa ↓
o DEA/Androstenediona ↓
Dx: Prueba de supresión con cosintropina (ACTH)à Cortisol bajo (no sube).
Tx:
o Líquidos IV.
o Hidrocortisona (análogo del cortisol).
o Fludrocortisona (análogo de aldosterona).
Feocromocitoma
FR’s: NEM 2a y 2b.
PA y EF: Paroxítico.
o Temblor, taquicardia.
o HASà De difícil control y paroxística.
o Diaforesis.
Dx:
1. Ácido vanilil mandélicoà Suero.
Metabolitos de las catecolaminas
2. Metanefrinas en orina.
3. RNM.
Tx:
o Fenoxibenzamina.
Bloqueadores α y β
o Fentolamina.
o Definitivo = Resección Qx.
o Prazocina (α-blocker).
o Nifedipino.
Derma (continuación)
Infecciones bacterianas
Impétigo
Linfáticos
Erisipela
Celulitis
Impétigo
FR’s: Contagioso.
Autoinoculable.
S. aureus.
PA y EF: Epidemia.
Costras melicéricas.
Periorificial.
Si hay patología de fondo se trata primero el impétigo.
Dx: Clínico.
Tx: Mupirocina/bactiracina + Dicloxacilina (sólo si la piel está inflamada).
Erisipela/Celulitis
FR: Traumatismo.
Agentes etiológicos: S. aureus, S. pyogenes.
PA y EF:
o Erisipela = Piel brillosa, lisa y roja.
o Celulitis = Piel en cáscara de naranja.
Dx diferencial: Hemartrosis y artritis sépticaà Dolor a la movilización de la articulación.
Tx: Dicloxacilina/Clindamicina.
Ectima
Úlcera en sacabocado en base eritematosa.
Resto = erisipela/celulitis.
Fascitis necrotizante
FR: Diabético (factor de riesgo para infección por anaerobios)/Inmunosupresión.
o Clostridium perfingesà Forma Lectinasa (destruye tejidos del cuerpo).
PA y EF: Fiebre.
Hipotensión.
Alteraciones neurológicas.
Crepitantes.
Dx: Rx/TAC/RNMà Gas.
Tx: Debridación y aseo quirúrgico (para remover las esporas, pues el O2 no mata a las bacterias,
las inactiva) + Metronidazol.
Infecciones parasitarias
Epidermis
Escabiasis
Dermis
Escabiasis (sarna)
FR: S. scabeii.
Hacinamiento.
PA y EF: Túneles (líneas grises a un lado <2mm).
Eccema = Vesículas + Eritema + Irritaciónà “Piel llorosa”.
Produce dermatitis química y dermatitis por contacto alérgica.
Líneas de Hebra
Aquí da la escabiasis
Si da en cabeza o pies = Escabiasis noruega (costrosa) = HIV/Inmunosupresión
Dx:Raspado con bisturí.
Cinta adhesiva y microscopía para ver el desecho del parásito.
Tx:
o Medidas Higiénico Dietéticas.- Poner ropa (de toda la familiar) en bolsas de plástico y
guardarla 2 días.
o Permetrina.- De elección, menos tóxica, tópico. CI: Asma.
o Lindano tópico/Ivermectina VO.
Micosis
Epidermis
Candidiasis
Tiña versicolor
Tiña
Linfáticos
Dermis
Esporotricosis
Superficiales
Característica
Agente
Candidiasis
Cándida
FR
Inmunosupresión
Tiña V.
Malassezia fulfur
Tiña
T. Rubrum
Humedad + calor
Lugar
afectado
Áreas intertriginosas
Característica
especial
x
Puede invadir tórax
x
PA y EF
Placas blanquecinas con
lesiones satélite
Manchas hipo* o
hipercrómicas* en tórax y
abdomen, redondeadas y
regulares
Lesiones
eritematosas con
bordes activos (de
descamación)
Examen en fresco con KOH:
Dx inicial
Pseudohifas
Dx especial
x
Tx
Casos
especiales
"espageti con albóndigas"
Lesiones fluorescentes con luz
de Wood
Microconidias
x
Imidazoles tópicos (clotrimazol)
Dermatitis del pañal:
Gente de escasos recursos:
Ver algoritmo
Nistatina + Óxido de zinc
Sulfuro de selenio 2%
*En personas morenas las manchas serán hipocrómicas, y en personas blancas serán hipercrómicas.
Tiña
No afecta pelo ni uñas
Clotrimazol por 6-12 días
Adulto
Afecta pelo y/o uñas
Terbinafina VO y tópica
por 6-12 semanas
Niño
Griseofulvina VO y tópica
por 6-12 MESES
Esporotricosis
FR’s: S. schencki.
Clima húmedo y frío.
PA y EF: Úlceras y nódulos que siguen el trayecto de los vasos linfáticos posterior a un
traumatismo.
Dx: Cultivoà Imagen en “flor de durazno”.
Esporotricina (como el PPD).
Tx: Itraconazol.
Acné
FR’s: Propionibacterium acnés.
↑ Andrógenos (o su sensibilidad).- SOPQ, Enfermedad de Cushing y DFH (separa
andrógenos de proteínas transportadoras).
↑ Producción de glándula sebácea
+ P. acne
↑ ÁCIDOS grasos
Comedón
Hiperqueratosis
Irritación
Hiperqueratosis
Se tapa el folículo
Comedón
PA y EF: Vulgar.
Leve-moderado
Comedónico.
Nódulo quístico.
Severo
Conglobata.
Tx inicial:
o Peróxido de benzoilo (queratolítico)à + Antibiótico tópico (clindamicina)à +
Tretinoína (retinoide tópico).
Tx de las severas: Limeciclina VO (si no tolera la tetraciclinaà clindamicina VO).
Tx de la Conglobata: Isotretinoína (retinoide VO)à Se da en el 3er día del ciclo menstrual
para estar seguros de que no está embarazada.
Lepra
FR’s: Vía aérea.
Armadillos.
PA y EF:
(Está afectada la inmunidad celular y no pueden formar granulomas)
Clasificación de
Riddez-Jopline
OMS
Lepromatosa
Tuberculoide
(Multibacilar)
>6 lesiones.
(Paucibacilar)
<5 lesiones.
Lesiones nerviosas (huésped
de la célula de Schwan):
* Nervio cubital à Mano en
garra.
PA y EF
* Nervio mediano à Mano en
predicador.
Mancha anestésica,
anhidrótica, alopécica e
hipocrómica
* Nervio peroneo à Pie en
péndulo.
Afecciones oculares:
Logoftalmos (no lo pueden
cerrar, hay pannus).
En partes frías del cuerpo
Nódulos y úlceras que siguen
el trayecto de los nervios.
Prueba de
Negativa
Positivo
Mitsuda
BAAR en linfa
++++
0o+
Tx:
Rifampicina +
1 año
6 meses
Dapsona
(sulfa)
Reacciones Reacción lepromatosa (tipo 2) Reacción inversa (tipo 1)
Reacciones:
o Inversa.- El sistema inmune mejora y, al detectar la infección por lepra tipo
tuberculoide, ataca y empieza a haber eritema, dolor, fiebre y ganglios. Está mediada
por Linfocitos T (es una reacción tipo IV de inmuno, pero en derma se le cambia el
número).
§ Tx: Prednisona y clofazimina.
o Lepromatosa.- Es una vasculitis por complejos inmunes (pues la respuesta humoral está
conservada). Mediado por neutrófilos.
§ Tx: Talidomida (indicado en lepra y mieloma)à Disminuye IL-1, IL-6 e IL-8.
Infectología
Enfermedades febriles
Características en común:
o Adulto.
o Fiebre.
o Hepatomegalia.
o Exantema.
o Trombocitopenia.
Dengue
FR. A. aegypti.
PA y EF: Fase de incubación 4-10 días.
Fase febril 2-7 días (pacientes A y B).
Fase crítica 3-7 días (pacientes tipo C).
Fase de recuperación (variable).
Datos de alarma:
Tipo de daño
Datos de alarma
Datos severosà UCI
1) Fuga plasmática
↑Htco, derrame pleural,
Choque hipovolémico, SIRA
ascitis, hipotensión
2) Hemorragias
↓PLT <100k,
gingivorragia, prueba del
torniquete +
Hematuria, EVC
hemorrágico, sangrado de
tubo digestivo
Náusea, vómito,
hepatomegalia >2cm
Encefalopatía, Falla
hepática, oliguria
3) Daño a otros órganos
Dx:
o Días 1-5: Ag-NS1.
o Días 5 en adelante: Anticuerpos IgM vs Dengue.
o Cualquier día: PCR.
Tx: Líquidos + paracetamol.
Brucelosis
FR’s: Brucella Mellitensis.
Leche/queso de cabra.
PA y EF:
o Fiebre ondulante.
o Orquitis.
o Abscesos vertebrales = Incontinencia + Fiebre + Dolor a la palpación.
§ Dx: RNM o PCR.
§ Dx diferencia: Tuberculosis.
Dx:
o Aglutinación:
1. Rosa de Bengala.
2. Prueba de aglutinación estándar (SAT).
3. 2-Mercapto etanol.
SAT+
SAT +
Brucelosis
Brucelosis en etapa inicial
2-ME+
2- ME
o Cultivo de Ruiz-Castañedaà No es sensible ni específico.
Tx (esquemas):
o A (adultos/inicial)à Doxiciclina + Gentamicina por 7-10 días.
o B (embarazadas y niños)à Rifampicina + TMP/SMZ.
o C à Doxiciclina + Rifampicina 4-6 semanas.
Salmonelosis
FR’s: Salmonella Typhi.
Alimentos contaminados.
PA y EF: Exantema asalmonelado.
Disentería.
Perforación intestinal (tras 2-3 semanas)à Rebote + Rigidez + Aire subdiafragmático.
Dxà Reacciones febriles (de Widal):
o Tífico “O” = o >1:160.
o Tífico “H” = o > 1:80.
Tx: Ciprofloxacino.
TMP-SMZ.
Amoxicilina.
Cloranfenicol (EA: anemia aplásica).
Tx salmonelosis complicadaà Ceftriaxona.
Leptospirosis
FR: Rata (orina).
PA y EF: Uveítis (ojo rojo + visión borrosa).
Nefritis 8orina parda, EGO con cilindros y proteínas).
Dx:
o Microaglutinación (MAT).
En sangre, orina y líquido cefalorraquídeo
o PCR.
Tx:
o
o
Penicilinaà Provoca reacción de Jarish-Herx-Heimer (vasculitis por reacción tipo III
tras el tratamiento).
Ceftriaxona + Doxiciclina.
Infectología
Infecciones por hongos
Características generales
Para hacer diagnóstico primero se pide una dermorreacción y luego un ELISA.
El tratamiento de los que empiezan con “C” es con Fluconazol, el resto con itraconazol.
Aspergilosis (aspergilosis broncopulmonar alérgica)
Agente etiológico: Aspergilus fumigatus.
FR’s: Antecedentes de asma y/o rinitis.
Bodegas: de grano y heno.
PA y EF: Tos, sibilanciasà como asma de difícil control.
Fiebre.
Dx: Eosinófilos >500/mm3.
IgE >1,000 ng/dl.
Dermorreacción (+).
Ac’s vs aspergilos (ELISA).
Tx: Anfotericina B/Itraconazol.
Coccidioidomicosis
FR’s: Fiebre del valle de San Joaquín.
Inmunodeprimidos.
PA y EF: Fiebre vespertina.
Tos con hemoptisis.
Como Tb
Adenomegalia.
Rx: Cavernas y fibrosis apical.
Dx: BAAR (-).
Cultivo (-).
PCR (-).
Coccidioimina (+).
Ac’s vs coccidioides.
Tx: Anfotericina B/Fluconazol.
Histoplasmosis
FR’s: Cuevasà Murciélagos (heces).
Histoplasma capsulatum.
PA y EF: Tos seca.
Fiebre de bajo grado.
Estertores crepitantes.
Rx: Imagen en vidrio despulido.
Bronquiectasias centrales.
Masas mediastinalesà Disfagia.
Como neumonía atípica
Dx: Histoplasmina (+)
Precipitina HyM (ELISA).
Tx: Anfotericina B/Itraconazol.
Infecciones nosocomiales
Neumonía asociada a ventilador
FR’s: El ventilador ↑ x10 el riesgo de neumonía.
S. aureus/Pseudomona.
Factores protectores:
1. Elevar cabecera 30°à para ↓ ERGE.
2. Sulcralfatoà Al entrar en contacto con pH ácido se vuelve gelatinoso, se pega al
colágeno (úlceras abiertas).
3. Lavado de cavidad oral cada 4hrs con clorhexidina.
4. Cambio de circuitos (tubos) cada 2 días.
PA y EF: >48hrs postintubación.
<72hrs postextubado
SpO2↓ (saturación periférica de O2).
Fiebre y escalofríos.
Rx: Condensación pulmonar.
Dx: BH con leucocitosis (neutrófilos).
PCR y VSG ↑.
Hemocultivo.
Tx:
o Vancomicina + Gentamicina + Ceftazidima.
o Piperacilina + Tazobactam (vs pseudomonas, Gram -, anaerobios y S. aureus).
Diarreas
Disentería
FR’s: Contaminación cruzada.
Shigella/Salmonela/E. coli.
PA y EF: Diarrea con moco y sangre, fiebre, dolor abdominal.
Dx:
o Coprocultivo.
o Toxinas en heces (-).
o Salmonelosis: 1-3 díasà Coprocultivo.
3-15 díasà Hemocultivo.
>15 díasà Mielocultivo.
Tx:
o TMP/SMZ, Amoxicilina o Quinolonas.
o Ceftriaxona IVà Paciente grave.
Colitis pseudomembranosa
FR’s: Antibióticos: Clindamicina/Cefalosporinas.
Clostridium difficile.
PA y EF: Disentería + Fascies tóxicas.
Rx abdomen: Megacolon tóxico (>10cm)?
Perforación?
Dx:
o Coprocultivo (-).
o Toxinas en heces (+).
Tx: Metronidazol.
Toxicología
Picadura de alacrán
Toxina: Escorpaminaà ↑Histamina.
↑Acetilcolina.
↑Catecolaminas.
PA y EF (Neurológico y cardiovascular):
o Leve: Dolor, prurito, eritemaà Histamina.
o Moderado: Parestesias, estornudos.
Náusea, vómito.
o Severo:
§ Crisis convulsivas.
§ Bradicardia.
§ Emergencia hipertensiva.
§ Taquiarritmias.
§ Dolor abdominal.
§ Anafilaxia.
§ Priapismo.
Acetilcolina
§ Pancreatitis.
Tx:
o NO: AINE’s.
Esteroides.
Gluconato de calcioà Pues el paciente tiene hipercalcemia.
Antihistamínicosà Puede enmascarar el cuadro y no dejar clasificarlo.
o Faboterapia (SFR = Sin factores de riesgo, CFR= con factores de riesgo):
§ Leve: SFRà 0 frascos.
CFR (<5 años, >65 años, inmunodeprimidos)à 1 frasco.
§ Moderado: SFR.
2 frascos
CFR.
§ Severo: SFR.
CFRà 3 frascos.
o Manejo: SV cada 20min, repetir dosis cada 30min y egreso tras 4hrs.
Mordedura de araña
Viuda negra:
o Toxinaà Latrotoxina α.
o PA y EF: = picadura de alacrán.
o Tx: Leve/Moderado/Severoà 1 frasco del suero.
o Se clasifica para: egresar/hospitalizar/UCI.
Araña violinista (reclusa):
o Toxinasà Esfingomielinasa-D (atrae PMN).
Lectinasa.
o PA y EF: Eritemaà Flictenaà Necrosis.
o Tx: Dapsona (aparte de ser antibiótico inhibe la migración de PMN).
Debridación y aseo.
Antibióticos: Amoxicilina/Clavulanato.
Profilaxis para tétanos:
Características Herida limpia Herida sucia
>3 dosis
<3 dosis o
desconoce
>10 años
Sià Toxoide
>5 años
(aplicación)à
Toxoide
Noà No
<5 añosà No
Toxoide IM
Toxoide +
gamaglobulina
Mordedura de serpiente
Víbora de cascabel (la más frecuente en México).
Toxinaà Zootoxina (aunque 20% de las mordeduras son “secas”).
Clasificación de Christopher Rodning:
o Grado 0à Orificios de colmillos, sin eritema.
o Grado Ià Eritema 10cm.
o Grado IIà Eritema 15cm.
o Grado IIIà Eritema en toda la extremidad, petequias, vesículas, necrosis.
o Grado IVà CID, IRA, SIRA, choque, rabdomiólisis.
Dx: De las complicaciones de la IV.
o Aldolasa para rabdomiólisis.
Tx:
o 0à 0.
o Ià 4 frascos del suero antiviperino.
o IIà 5 fcos.
o IIIà 6 fcos.
o IVà 25 fcos.
Mordeduras de mamíferos
Humanoà E. corrodens.
Perro.
P. miltocida
Gato.
Ratón.
Arañazo de gatoà B. hensilae à Fiebre + Nódulos/úlceras en trayecto linfático (dx diferencial
esporotricosis).
Manejo:
o Rx: Cuanda la mordedura está en articulaciones o hay crepitación.
o TAC: Mordedura con lesión penetrante en cráneo (colmillos).
o Suturas: Laceraciones longitudinales superficiales en cara de <24hrs.
o No se suturan: mano/pie, heridas penetrantes o por aplastamiento y >12hrs de evolución.
o Tx: Lavado con yodopovidona al principio y el resto con agua y jabón.
o Profilaxis: Toxoide tetánico.
Amoxicilina/Clavulanato.
Vacuna hepatitis B + Inmunoglobulina.
Vacuna antirrábica (de células VERO): días 0, 3, 7, 14 y 28. Indicaciones:
1. Animal salvaje.
2. Ataques no provocados.
3. Animal enfermoà Cuarentena (de 10 días [LOL]).
Decapitar (ambos para buscar Cuerpos de Nigri).
Infectología (continuación)
Enfermedades exantemáticas
Sarampión
Agente etiológico
Rubéola
Varicela
Paramixovirus
Rubivirus, familia
Togavirus
Varicela zóster
(herpes virus tipo 3)
Fase preeruptivaà
Exantema* y coriza
Exantema rojo =
Manchas de
Forscheimer,
adenomegalias
Exantema polimorfo
PA y EF
Fase eruptiva: Exantema maculopapular
Dx
Tx
IgM vs sarampión (3er-5to
día)
Células de Wartlim
Finkerldey
Vitamina A
IgM vs Rubéola
Células gigantes en
tinción de Tzank
Amantadina
Aciclovir en caso de:
Encefalitis, Herpes
Zóster* o RamsayHunt*
Panencefalitis esclerosante
Complicación (única)
subaguda
Complicación en
neonatos (de los 3)
Prevención
Catarata + sordera +
Persistencia
conducto arterioso
Blue Berry Muffin
baby (petequias)
Ictericia + Hepatoesplenomegalia + RCIU simétrica
SRP al año y 6 años
Vacuna al año y 6
años
En caso de brote primera dosis 6m-11m
Evitar contacto por: 5 días después del exantema
Hasta que se
inactiven las
lesiones
7 días tras
exantema
*Exantema de la fase preeruptiva del sarampión (manchas dentro de la boca):
Blancas = Koplik.
Grises = Hermann.
*Tratamiento en Herpes Zóster: Aciclovir + Carbamacepina.
*Tratamiento Ramsay-Huntà Aciclovir + esteroides.
Daño en NCVIII (Vértigo + vesículas en canal auditivo).
Daño en NCVII (Parálisis de Bell).
Agente etiológico
PA y EF
Eritema infeccioso
Roséola
Escarlatina
Parvovirus B19
Herpes virus tipo 6
S. pyogenes (beta
hemolítico gpo. A)
Fiebre por 3 días-->
Exantema
Faringoamigdalitis,
exantema
maculopapular en
papel de lija
Mejillas abofeteadas
Dx
Tx
Complicaciones
Prevención
Clínico
Sostén
Poliartritis, anemia
Crisis febriles
aplásica/hemolítica
No hay vacuna
Antiestreptolisinas
Penicilina
Glomerulonefritis*
(cepas 12 y 49)
Oncología
Cáncer de piel
FR’s: Exposición a la luz UV.
o Melanoma.- Presencia de nevos displásicos, >51 lunares.
o Ca basocelular.- >65 años.
o Ca epidermoide.- Cicatrices previas (por lesiones crónicas). Variante más común:
ulceroso.
PA y EF:
o Melanoma: Asimetría.
Bordes irregulares.
Color diferente al resto de los lunares.
Diámetro >6mm.
Elevación.
§ Principal metástasis: a pulmón.
§ Variante más común: Acral lentiginoso.
o Basoceular.- Nódulo aperlado con úlcera central.
Centrofacial
o Epidermoide.- Úlcera con bordes hiperplásicos.
Dx y Tx:
o Basocelular y epidermoideà Biospia y Cirugía de Mohs (microcirugía).
o Melanoma.- Marcador tumoral S-100. Clasificar por profundidad:
§ AJCCà T1 <1mm à Biopsia excisional con 1cm de bordes libres.
T2 1-2mm
Biopsia excisional con 2cm de bordes libres + Biopsia
T3 2-4mm
de nódulo centinela:
T4 >4mm
Nódulo centinela (+)à Interferón α + Resección
ganglionar ampliada
Metástasisà Resección de la metástasis
+
*IL-2
Potencia la función de los CD4
Cáncer de vías biliares y páncreas
Marcador tumoral: Ca 19-9.
FR’s:
o Vía biliar.- Mujer, pólipos >1cm en la vesícula, infecciones repetidas por S. Typhi.
o Páncreas.- Hombre, tabaco, alcohol, gen BRCA-2 (también asociado a Ca de mama y
ovario).
PA y EF:
o Nódulos periumbilicales (ganglio de la hermana Mary Joseph).
o Nódulos supraclaviculares (del lado derechoà Ganglio de Virchow).
o Ictericia y hepatomegalia.
o Cáncer de páncreas:
§ Dolor (tanto como para asociarse a depresión y suicidio).
§ Trombosis (primero en pantorrillas).
o Cáncer de vesícula:
§ Vesícula grande palpable no dolorosa = Cáncerà Ley de Courvoisier.
Dx:USG.
USG endoscópico + Biopsiaà Adenocarcinoma.
Lab:
o BD>BI, FA ↑.
o Gluc↑/Amilasa y lpiasa↑à Páncreas.
o DHL/Ácido úrico.
Tx: 5-luoruracilo + Cirugía: Páncreasà Pancreatoduodenectomía (Whipple).
Vía biliarà Hepatoyeyunostomía (en Y de Roux).
Leucemias crónicas
FR’s:
o LLC: >65 años.
o LMC: Cromosoma Philadelphia 9:22 (BCR-ABL).
PA y EF:
o LLC :
0à Linfocitosis.
Ià Adenomegalias.
IIà Esplenomegalia.
IIIà Anemia.
IVà Trombocitopenia.
o LMC: Hepatoesplenomegalia, fatiga, prurito (↑basófilos).
Dx:
o LLC:
§ BHà Leucocitosis a expensas de linfocitos.
§ Frotisà Linfos normales.
§ Ácido úrico y DHL ↑.
§ AMOà Linfocitos, Marcadores CD5 y CD20.
o LMC:
§ BHà Leucos a expensas PMN.
§ Frotisà Normal.
§ Ácido úrico y DHL ↑.
§ AMOà Cromosoma Philadelphia.
Tx:
LLC:
§ 0 y Ià SIN TRATAMIENTO, más de 10 años de sobrevida.
§ II, III y IVà Fludarabina.
o LMC: Imatinib.
Complicaciones:
o LLC: Anemia hemolítica autoinmune.
Síndrome de Richter (LLCà Linfoma).
o
o
LMC:
§ Crisis blástica (Philadelphia se acaba las células maduras y comienza a acelerar
a los blastosà provoca crisis convulsivas, angina, falla cardíaca, EVC,
papiledema y encefalopatía pues hacer correr más lento la sangre).- Tratamiento:
Leucoaféresis.
Cáncer de próstata
FR: Edad.
PA y EF: ↓chorro miccional, tenesmo, disuria, polaquiria, nicturia.
o Tacto rectal: Nódulos (no diagnostica a tiempo).
Dx:
o Antígeno prostático específico (PSA): Cada año a partir de los 50 años.
§ >4ng/mlà HPB, Prostatitis, relaciones sexuales, Ca de próstata.
o PSA + TR = Especificidad >95%.
Anormal
uno de ellos
USG
transrrectal
Biopsia:
T1à No detectable en TR o USG.
T2: aà <1/2 del lóbulo.
bà >1/2 del lóbulo.
cà 2 lóbulos.
T3à Vesículas seminales.
T4à Más allá de las vesículas seminales.
Escala de Gleasson 0-10
(a mayor número, mayor
displasia)
Riesgo de metástasis PSA
T
Bajo
<10
Moderado
10-20
Elevado
>20
Gleasson
T1-T2b
<=6
T2c-T3
7
T4
>=8
Tx (controversial):
o Bajo: Prostatectomía.
Son opciones,
Radiación.
depende del paciente
Espectante.
o Moderado: Prostatectomía.
Radioterapia.
Finasteride/Flutamidaà Inhiben 5α-reductasa (inhiben andrógenos).
o Elevado: Prostatectomía.
Radioterapia.
Orquitectomía/Leuprolide.
Docetaxel (inhibe la síntesis de microtúbulos)à QT en metástasis.
Cáncer de colon
FR’s:
o Poliposis adenomatosa familiarà Gen APC Cr. 5.
o Herencia.
o Pólipos adenomatosos.
o CUCI (factor protectorà aspirina, pues es por inflamación).
PA y EF:
o Dolor y cambios en los hábitos intestinales.
o Hematoquezia o rectorragia.
o Pérdida de peso.
Dx:
o Marcador tumoral: Antígeno carcinoembrionario (ACE).
§ >5ng/ml = Mal pronóstico.
o Colonoscopía.- A partir de los 50 años se hace cada 10 años.
o TAC/RNM/Colon por enema/BHà Estadificar.
Estadificación de Duke (ABCD) y TNM:
Espacio pericólico y
órganos adyacentes
T4
T3
Serosa
T2
Muscular
B
T1
Submucosa
A
Mucosa
In situ
Nódulos
II
I
Metástasis
C1 = A + C
C2= B + C
III
Tx (por estadificación):
o I (A)à Qx (hemicolectomía).
o II (B).
QT + RTà Qx (tras revaloración).
o III (C).
o
IV (D).
QT: 5-fluoruracilo, gemcitabina, capecitabina.
Cáncer broncogénico
FR:Tabaquismo.
Edad >65 años.
Tumores centrales (células pequeñas y epidermoide) y periféricos (células grandes y
adenocarcinomaà éste último se puede presentar en no fumadores).
PA y EF: Pérdida de peso y hemoptisis.
o Síndromes paraneoplásicos:
§ De células pequeñas: SSIADH, Cushing, Síndrome de Eaton Lambert
(amanece con debilidad y ptosis que mejoran durante el día).
§ Tumor epidermoide (células escamosas).- Hipercalcemia (libera PTH like).
§ Centrales: Sx de vena cava superior.
Sx de Pancoast (debilidad de la extremidad + Sx de Horner por
destrucción de la cadena parasimpática).
§ Células grandesà Ginecomastia.
Dx:
o Rx tórax: Masas pulmonaresà Nódulo >2cm (1cm= Nódulo pulmonar solitario, placa
c/2meses).
Calcificaciones excéntricas.
Calcificaciones puntiformes.
Calcificaciones satélites.
o Citología de la expectoración.
o Biopsia: Centralà Broncoscopía, Periféricoà Transtorácica.
Tx por etapas: I y IIà Qx + QT (Cisplatino).
III y IVà QT + RT.
Ca de Cs. Pequeñas = Estadio IV.
TMN:
Tumor
T1
T2
T3
T4
Tamaño
<3cm
>3cm
Invasión vía aérea
No
>2cm de la carina
<2cm de la carina
Cualquiera
En la carina
Invasión mediastino
Rodeado de pulmón
Pleura
Pericardio
Corazón/Aorta/Cava/Esófago/Vértebras
o N1à Ganglios ipsolaterales.
N2à Centrales.
N3à Contralaterales.
Estadios:
Excepción (Tx)
o I = T1-2 N0 M0.
o II= T1-3 N1-2 M0.
o III = T N3 M0.
o IV = T N M1.
IIIaà T3 N1 M0
Gastroenterología
Enfermedad hemorroidal
FR’s: Embarazo.
Cirrosis hepática.
Obesidad.
Sedentarismo.
Estreñimiento.
PA y EF:
o
o
Cojinetes
arteriovenosos:
Continencia fina.
↑ Presión venosa
Derecho
posterior
Izquierdo
Derecho
anterior
Internas.- Encima de la línea pectina.
§ No duelen, están invervadas por SN autónomo.
§ Prurito, prolapso y sangrado.
§ Clasificación:
Grado Ià Prolapso hasta el margen anal.
Grado IIà Prolapso y reducción espontánea.
Grado IIIà Prolapso y reducción manual.
Grado IVà Prolapso irreductible/Trombosis.
Externas.- Tumoración perianal violácea.
§ DOLOR.
§ Sangrado escaso.
§ Dx diferencial: Absceso perianalà Tumoración fluctuante.
Cáncer analà Epidermoide, tumor fungiforme asociado a VPH.
Tx: Qx + Dacarbacina.
Dx:
o BHà En busca de anemia: Anemia + Hemorroides = Qx.
o Colonoscopía.- Si hay antecedentes de cáncer, >50 años o tumores raros.
Tx:
o
o
Internas: Medidas higiénico dietéticas.
Hidrocortisona tópica 4-7 días.
Ligadura con banda elástican.
§ Hemorroidectomía tradicional.-Previene recurrencias, asociado a dolor. Es el
tratamiento definitivo o mejor.
§ Hemorroidopexia PPH (Procedimiento para Prolapso de Hemorroides).Asociado a recurrencias pues se deja el cojinete, no duele. Inicial o sin dolor.
Externas:
§ Trombosadasà Dolor: 1. Liberación del coágulo.
2. Hemorroidectomía tradicional.
Fisura anal
FR: Traumatismo* (por heces duras)à Necesita ↑ presión esfínter anal interno (Hipertensión
anal).
90%
10%
Cuando hay laterales: Crohn, Sífilis, VIH, Tb.
PA y EF: Dolor solamente en la evacuación.
o Se observa una fisura <3mm con hemorroide centinela.
§ Crónicasà Fibras visibles del esfínter externo.
Papila hipertrófica
Tx: MHD.
Hidrocortisona 4-7 días.
Cremas: Nitroglicerina y diltiazemà Vasodilatadores para ↓ presión esfínter interno.
Esfinterotomía lateral interna.
Sx. De colon irritable
FR:Ansiedad/Depresión.
Abuso.
PA y EF: Dolor.
o Criterios (de Roma III): No aparece en la noche.
Desaparece con la evacuación.
Aparece con cambios en la frecuencia o características de heces.
§ Mínimo 3 días por mes, y 3 meses por año.
Dx: Clínico.
o No datos de alarma: >50 años, pérdida de peso inexplicable, fiebre, sangre oculta en las
heces.
Lab: BHC, VSG y PCRà Para descartar inflamación.
Tx: Psicoterapia y citas cada mes.
MHD.
Dolor: Paracetamolà Antiespasmódicos, Paroxetina/amitriiptilina (empiezan a actuar de 3 a 4
semanas).
Estreñimiento: Laxantes osmóticos (propilenglicol, gel de Al y Mg).
Diarrea: Loperamida.
Enfermedad inflamatoria intestinal (Crohn y CUCI)
FR: Desconocidos, 15-20 años y >60 años (como en linfoma).
PA y EF: Uveítis.
Eritema nodoso.
Oligoartritis.
Fiebre + Disentería.
o Crohn: Aftas (pues afecta todo el tracto, boca-ano).
Problemas para absorber vitamina Dà Litiasis renal.
Malabsorción de Vitamina B12.
o CUCI: Colangitis esclerosante (afecta solamente colon y extiende a vía biliar).
Diagnóstico:
ASCA
+
-
Crohn
CUCI
ANCA
+
Colonoscopía:
§ Crohn: Lesiones en parches, granulomas, abscesos y fístulas.
§ CUCI: Lesiones continuas solo en colon.
o Biopsia:
§ Crohn: Afectado todo el espesor del intestino.
§ CUCI: Afectado únicamente hasta submucosa.
Abscesos de cripta.
>80% tienen Cáncer de colon por inflamación cónica.
Tx (parecido a la artritis reumatoide):
1. AINE’s: Mesalamina (de elección).
Sulfasalazina (demasiados efectos adversos).
Rowasa (supositorio).
2. FARME’s: Infliximabà Cierra fístulas.
Metrotexate/Azatropina.
3. Esteroides:
§ Hidrocortisona en cremas.
§ Budesonida VO (se absorbe en intestino delgado distal y colon, por lo que evita
en su mayoría efectos de primer pasoà pocos efectos adversos).
o
Sx de malabsorción intestinal (primero descartar giardiasis)
Característica
FR's
Pancreatitis crónica
Pancreatitis recurrentes
Esrpue celíaco
Enfermedad de Whipple
Esprue
tropical
Gliadina
T. Whipplei (inflama
mucosa y submucosa de
intestino delgado y
destruye sus vellosidades)
Idiopático,
clima del
sureste
Pérdida de peso, Esteatorrea, Deficiencia: B12, Fe y vitaminas liposolubles (A/D/E/K)
PA y EF
Dermatitis herpetiforme
= lesiones en superficies
Dolor (por pseudoquistes)
extensoras por ac's vs
desmosomas
Artritis, oftalmoplejia,
demencia
Enfermedad
de exclusión
Esteatocrito >10% (tinción de sudán) = malabsorción.
USG--> Calcificaciones
Dx
Tx
Prueba de secretina*
(inhibe gastrina y
aumenta HCO3 del
páncreas)
Control del dolor con
opioides + Enzimas
pancreáticas
PCR
Ac's: Vs Gliadina,
Endomisio, Desmosomas,
Glutaminasa
Suspender gluten
Biopsia: Inclusiones rojas
en tinción PAS
Ceftriaxona (hospital)-->
TMP/SMZ por 1 año
ambulatorio
X
Tetraciclinas 6
meses
Medicina legal
Reglas:
1. Recibir atención médica adecuada.
Ley General de Salud Artículo 51à Lo ético.
2. Recibir un trato digno y respetuoso.
Ley General de Salud art. 51.
3. Recibir información suficiente, clara, oportuna y veraz, buscando el máximo beneficio para el
paciente.
NOM-168 del Expediente Clínicoà Lo práctico.
4. Decidir libremente sobre su atención.
NOM-168 del Expdiente Clínico.
5. Otorgar o no su consentimiento válidamente informado.
NOM-168 del Expdiente Clínico.
6. Ser tratado con confidencialidad.
NOM-168 del Expdiente Clínico.
7. Contar con facilidades para obtener una segunda opinión.
NOM-168 del Expdiente Clínico.
8. Recibirá atención médica en caso de urgencia.
Ley General de Salud art. 55.
9. Contar con expediente clínico.
NOM-168 del Expdiente Clínico
10. Ser atendido cuando se inconforme por la atención médica recibida.
Ley General de Salud art. 54.
11. Los pacientes son competentes de tomar desiciones a menos que sean un peligro para ellos
mismos o para los demás.
NOM-025 para la prestación de servicios de salud en unidades médico psiquiátricas.
12. Los padres deciden sobre los procedimientos relacionados con la salud de sus hijos (art. 4
constitución política de los Estados Unidos Mexicanos) excepto en caso de ser menor
emancipado (casado) o que la vida o integridad del niño esté en peligro (Ley de los derechos de
los niños y niñpas del Distrito Federal art. 48 y 49).
13. Se debe reportar cualquier caso de maltrado.
Ley de los derechos de los niños y las niñpas del DF art. 48 y 49.
NOM-046 para la violencia intrafamiliar, sexual y contra las mujeres.
Ley de los derechos de las personas adultas mayores art. 22.
14. El médico es el único profesional de la salud que decreta la defunción del paciente para fines
legales (OMS).
15. Se debe respetar la voluntad anticipada de no reanimar (OMS).
Gastroenterología (continuación)
Sangrado de tubo digestivo
Esófago
Síndrome de Mallory-Weiss
FR’s: Argueos y vómitos (alcohol/bulimia).
PA y EF: Hematemesis (se necesitan 5-10ml de sangre).
Odinofagia.
Paciente estable.
Dx:
o Esofagograma: Normal.
o Endoscopía: Desgarro de la mucosa en el 1/3 distal del esófago.
Tx: Epinefrina intralesional (en caso de sangrado activo).
Observación (si no hay complicaciones, pues es autolimitado).
Síndrome de Boerhaave
Causa de STDA con mayor índice de mortalidad (25-75%, alcanza lo máximo si hay
mediastinitis).
FR’s: Endoscopía* (<1% de las endoscopías).
o Arqueos y vómitos.
PA y EF:
o Hematemesis al principio (luego se fuga al mediastino).
o Odinofagia.
o Dolor torácico terebrante que se irradia a espalda y/o lado izquierdo.
o Signo de Hammerà Crepitación en hemitórax izquierdo.
o Paciente inestable, fascies tóxicas.
Dx:
o Esofagograma: Fuga del material de contraste.
o Endoscopía: Ruptura de unión gastroesofágica postero lateral izquierda.
Tx:
1. Sonda endopleural.
2. Reparación quirúrgica.
Sangrado por várices esofágicas
Causa #1 de muerte por sangrado de tubo digestivo.
FR: Cirrosis (50%).
o Presión de vena porta >10-12mmHg = Várices esofágicas.
PA y EF: Hematemsis/Posos de café.
Melena (necesita 50-100ml).
Red venosa colateral.
Datos de hipertensión
Eritema palmar (por ↑estrógenos libres).
portal
Ascitis.
Primero tratamiento del sangrado:
1. ABCà Líquidos cristaloides.
Paquetes globulares: Metaà Hb >9mg/dl.
Plaquetas.
Plasma fresco congelado (para reponer factores de coagulación).
2. Terlipresina (vasodilatador del lecho esplénico).
o Sonda xde balónà EA: Isquemia esofágica.
o TIPS (Transyugular Intrahepatic Portosistemic Shunt)à Catéter en sistema portal para ↓
presión (mortalidad 60% si se pone de urgencia).
o Endoscopía + ligadura con banda elásticaà La mejor.
3. Antibióticos profilácticos: Ceftriaxona o Ciprofloxacino.
Complicaciones: Resangrado y neumonía.
o Profilaxis del resangrado: 1. Propanolol (↓ presión portal).
2. TIPS: ↓ ascitis y sangrados pero ↑ encefalopatías (pues el
amonio se brinca al hígado y no se transforma en urea).
Estómago
Gastritis erosiva
FR’s: AINE’s.
Alcohol.
Estrésà TCE/Quemado/VMAà Sangre se va a cerebro, corazón y suprarrenales
(isquemia en estómago).
PA y EF: Náusea y vómito.
Hematemesis/Melena.
Dolor epigástrico (= gastritis, úlcera o cáncer).
Dx: Endoscopíaà Inflamación mucosa gástrica.
Tx: Omeprazol 80mg DU postsangrado, continuar con infusión de 8mg/hr durante 2472hrs.
Úlceras sangrantes
FR’s: H. pylori*.
AINE’s.
Alcohol y tabaco: NO forman úlceras, impiden que cicatricen.
Estrés (TCE/Quemado/VMA).
PA y EF: Náusea y vómito.
Hematemesis y melena.
Dolor epigástrico que ↑ con ayuno.
↓ con alimentos= Duodenal*.
↑ con alimentos= Gástricaà Siempre se hace biospia.
Arteria que sangra: Gastroduodenal.
Dx (endoscopía):
o Duodenales= <1cm (si es mayor podría ser cáncer), únicas y a 2-3 cm del píloro (si es
lo contrario de estas últimas dos, pensar en Crohn o Zollinger-Ellison).
o Gástricas: Biopsia.
Tx: Omeprazol = gastritis.
o H. Pylori:
§ Amoxicilina + Claritromicina + Omeprazol.
§ Metronidazol + Tetraciclinas + Subsalicilato de bismuto.
Complicaciones: perforación, estenosis, penetración y sangrado.
10-14 días
Úlcera perforada
FR’s = úlceras sangrantes.
PA y EF: Náusea y vómito.
Hematemesis (no tanta)/Melena.
Dolor en epigastrio continúo.
Fiebre + Rebote.
Dx:
o Lab: Leucocitosis, amilasa ↑.
o Rx: 1. Tóraxà aire subdiafragmático.
2. Abdomen.
o Endoscopía: Úlcera duodenal anterior*.
§ La posterior tiene como complicación: pancreatitits.
Tx:
1. Ayuno.
2. SNG.
3. Líquidos + Antibióticos.
4. LAPE con epiploplastía (Parche de Graham).
*Laparoscopía: La mejor.
Pancreatitis
FR’s: Enfermedad biliar*.
Alcoholismo.
PA y EF: Náusea y vómito.
Dolor en epigastrio terebrante irradiado a espalda que ↑ con palpación.
Signo de Cullen/Gray-Turmerà Complicada con hemorragia o necrosis.
>30% necrosisà Infección: Sepsis/SIRA/IRA/CID.
Lab: Amilasa/Lipasa ↑ x 3.
Dx: Cuadro clínico + Amilasa/Lipasa.
o USG: Colelitiasis (à Qx) o coledocolitiasis (à CPRE).
o TAC/PCR= Pronóstico (después de 48hrs).
Criterios de Ranson:
Ingreso
48 hrs
1. >55 años.
1. Déficit de base (HCO3): <4 mEq/dl.
2. Glucosa >200 mg/dl.
2. BUN >5mg/dl.
IRA
3. DHL >350.
3. Secuestro de líquidos >6l.
4. TGO >250 (=Trombosis hepática). 4. Calcio <8mg/dl (= Saponificación*).
5. Leucocitosis >16mil.
5. Hematocrito <10% (= hemorragia).
6. Presión arterial O2 (PaO2) <60mmHg (= SIRA).
Tx:
o >30% necrosisà Imipenem.
o Sonda nasoyeyunal.
o Dolor: Fentanil/Miperidina/NO MORFINA.
Complicaciones:
o Aguda: Insuficiencia pancreática.
o Crónica: Pseudoquiste = Tumoración + Dolor, >5 semanas posteriores.
§ Tx: Drenaje interno (cuando produce dolor o mide >5cm).
Quemaduras
FR’s: Solares y escaldaduras.
PA y EF:
Grado
Profundidad
Extensión
Epidermis:
1er grado
Gravedad (a 2do
nivel)
1.- Químicas
Eritema +
Dolor
Dermis:
2. Eléctricas*.
3.- 2do grado:
- Pies, manos,
2do grado
Eritema +
Dolor +
Flictenas
Hipodermis:
3er grado
Ant.
Post.
genitales.
- >10% superficie en
niños/ancianos.
- >20% superficie en
adultos.
- Politraumatizados.
4.- 3er grado (evitar
síndrome
compartimental)
Escara
5.- Quemaduras de la
anestésica
vía aérea*.
*Causa #1 de muerte en eléctricas: arritmias, la segunda es la IRA por rabdomiólisis.
* Sólo se necesita vapor >70°C para quemar la vía aérea. La complicación más grave es el SIRA y
se detecta a tiempo con la broncoscopía.
- Intoxicado con CO: Paciente rubicundo, tratamiento con O2 al 100%.
- Cricostomía.
Tx: Antibióticos profilácticos: NO.
Airwayà Cricostomía en quemadura de la vía aérea.
Breathingà Broncoscopía para detectar a tiempo SIRA.
Circulationà Parkland: Hartmann 4ml/kg/%sup. Corporal, ½ p/8hrs y ½ p/16hrs.
Dieta: Enteral.
Dolorà Opioides.
Debridación en quirófano y bajo sedación.
Escarotomía.
Oftalmología
Conjuntivitis
Características Alérgica
FR's
PA y EF
Atopia, rinitis, asma,
estaciones del año
Viral
Adenovirus
tipo 3, brote
epidémico
Neumococo*, S.
aureus, infecciones
en otros sitios
Hiperemia + Fotofobia + Agudeza visual normal
Prurito, lesiones en
Secreción
Secreción
empedrado*
hialina
purulenta
Olopatadina*
Tx
Bacteriana
Corticoides--> 2do
nivel (EA: Glaucoma y
cataráta)
MHD
Neomicina
compuesta (con
polimixina B)
*En las lesiones en empedrado la conjuntiva tarsal del párpado superior se ven papilas hipertróficas.
* Olopatadina = Antihistamínico y estabilizador de mastocitos.
Queratitis (inflamación de la córnea)
FR’s: Químicasà Cal y cemento.
Traumáticas:
- Material biológicoà Espinas (= hongos: aspergillus y fusarium).
- Lentes de contacto (= pseudomonas y S. aureus).
Herpéticas: HS1.
PA y EF: Dolor intenso, ↓agudeza visual, hiperemia, fotofobia.
o Herpética.- Lesiones dendríticas, hipostesia corneal (no responde al reflejo).
o Traumáticas.- Abscesos corneales.
Dx: Clínico.
Tx:
o Química.- Lavar, irrigación con solución salina 15-20min.
§ Anestésicos tópicos para poder lavar sólo si es muy necesario.
o Traumáticas:
§ Micóticas.- Natamicina.
§ Bacterianas: Antibióticos fortificados (preparados por el oftalmo)à
Concentraciones de 40-60% de Gentamicina + Vancomicina.
o Herpéticas.- Crema con Aciclovir.
Uveítis
FR’s: Idiopática*, toxoplasmosis, espondiloartropatías, espiroquetas (sífilis/leptospirosis).
PA y EF: Dolor intenso, ↓agudeza visual, hiperemia, fotofobia.
Dx: “Imagen en grasa de carnero” (en lámpara de hendidura) = Granulomatosis anterior.
Tx: Prednisona + Tropicamida*/Ciclopentolato (son midriáticos, se necesita mover el iris para
evitar sinequias del músculo de la pupila, se prefiere la tropicamida pues dura 2-3hrs su efecto).
Glaucoma agudo
FR’s: Mucho tiempo con midriasis.
>65 años (tienen mal drenaje del humor acuoso).
Anticolinérgicos (antidepresivos).
Salas oscuras.
PA y EF: = uveítis.
o Halos alrededor de luces (ven muchos colores alrededor de las luces).
o Aumento del tono ocular (al tocarlo sobre el párpado se siente como el codo).
Dx: Clínico.
Tx: Diuréticosà Manitol (osmótico).
Acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa carbónica).
Pilocarpina (miótico).
Iridotomíaà Tx definitivo.
Urgencias en Otorrinolaringología
Epistaxis
FR’s:
o
Anterior (>95%):
§ Lesiones directas (Plexo de Kiesselbach).
§ Traumatismos.
§ Rinitis.*
§ Cocaína.
o Posterior (<5%):
§ PTI* (>95% de las posteriores).
§ IRC o síndrome urémico.- La uremia altera la función plaquetaria.
§ HAS.
§ Coagulopatías.
PA y EF: Epistaxis.
Dx: BH, TP, TTP, QS.
Tx:
1. Antibióticos profilácticos.- Ciprofloxacino o ceftriaxona.
2. Taponamiento:
§ Anterior.- Gasas o serpentinas impregnados con oximetazaolina o fenilefrina
(Contraindicados en HASà H2O2 al 50%).
§ Posterior:
Directa.- Gelfoam, merocel.
Sondas.- Epistat o Folley.
3. Ligadura arterial: Anteriorà Arteria etmoidal anterior.
Posteriorà Arteria esfenopalatina.
NOTA: Siempre tartar primero el sangrado antes de las causas.
Fractura de huesos propios de la nariz
FR’s: Traumatismos, Alcohol (accidentes de tránsito), no cinturón de seguridad.
PA y EF: Epistaxis.
Crepitación y/o deformidad.
Lesión de cigomáticos y dientesà No intubación orotraqueal, si cricostomía.
Hematoma septal.- Masa fluctuante en tabique nasal, puede separar la mucosa del
cartílagoà Debe drenarse en <24hrs o puede haber necrosis del cartílago.
Rinorrea hialina= LCR por ruptura de la lámina papirácea.
Dx:
o Waters + Perfilograma.
o TAC en caso de: pérdida del estado de alerta, rinorerea hialina y alteraciones oculares.
Tx:
1. Control de la epistaxis.
2. Antibióticos profilácticos (según la clasificación de la fractura):
Grupo I
No desviación ni deformidad y <5 días.
Cefalexina (cefalosporina 1era generación).
Grupo II
Desviación y/o deformidad, <5 días.
Cefalexina + Aminoglucósidos.
Grupo III Desviación y/o deformidad, >5 días.
Herida contaminadaà PENICILINA.
Gastroenterología (continuación)
Hernias
FR’s (↑ presión intrabdominal):
Obesidad
EPOC
Embarazos
Esfuerzo
físico
Neoplasias (ovario =
ascitis)
Ascitis
PA y EF:
o Umbilical.- En neonatos se relaciona con hipotiroidismo congénito.
o Crural.- Más común en mujeres, tumoración en región superior de muslo e inferior al
ligamento inguinal. Anillo crural:
NAVI = Nervio, Arteria, Vena, Ingle
Hernia
o
Hernia inguinal indirecta (>80%).- Al ser tan común es la hernia más común en mujeres.
§
§
§
§
§
Tumoración inguinal que sigue el trayecto inguinal a través del cordón
espermático (♂) o ligamento redondo (♀). Es más fácil que el intestino pase en
hombres por el tamaño y consistencia del cordón, por eso es más frecuente en
hombres.
Protruye hacia escroto o labios mayores.
Maniobra Landivar (-).- Se hace presión sobre la hernia, se pide al paciente que
puje y ésta se reduce.
Exploración digital + Valsalva = Presión en la punta del dedo.
Surge lateral a la arteria epigástrica.
Anillo inguinal profundo
Arteria epigástrica
superficial
o
Hernia inguinal directa.- Landivar (+)à La hernia protruye, medial a la arteria
epigástrica y superior al ligamento inguinal.
Triángulo de Hesselbach.- Borde
externo de los rectos, arteria
epigástrica y ligamento inguinal.
Fascia tranversalis: Por
donde protruye la hernia
Dx: TAC o USG.
Tx:
o Incarcerada o estranguladaà Cirugía urgente.
o Crural: Herniorrafia.
o Umbilical = Px >2 años o defecto >1.5cmà Herniorrafia.
o
o
Inguinales: Cirugía abierta (la laparoscópica se ha relacionado con daño vascular y
nervioso a largo plazo).
Nota:
§ Herniorrafia = Técnica de Shouldiceà Es mejor si hay inflamación.
§ Hernioplastía = Técnica de Lichtesteinà Mejor para pacientes selectivos.
ERGE
FR’s: Alimentos, obesidad, ropa.
EEI= 10-30mmHg
ERGE= <10mmHg
Esófago de Barret:
Epitelio plano
+
Metaplasia
por ácido
glandular.
PA y EF: Pirosis.
Sabor metálico en la boca.
Asma/Tos.
Disfonía.
Paciente con FR’s (para cáncer o acalasia):
>5 años con síntomas
Pérdida de peso Melena
Edad >40 años
Anemia
Sangre oculta en heces
o Endoscopía primero.
Paciente sin FR’s: Omeprazol + MHD por 2 semanas a 2 meses.
1. Síntomas persistentes (puede ser Barret o hernia hiatal)à Endoscopía.
2. Endoscopía normalà pHmetría.
o Hernia hiatal (>95% son axial o deslizantes): Txà Funduplicatura de Nissen.
o Barret: Paredes hiperémicas en 1/3 distal esófago en endoscopía. En la biospia reporta
metaplasia intestinal (cilíndrico o glandular).
§ Manejo: Endoscopía cada 3 años + Omeprazol.
o Displasias:
§ Bajo gradoà Endoscopía cada 6 meses + Omeprazol.
§ Alto gradoà Endoscopía y resección de mucosa esofágica.
Disfagia
Características
Acalasia
CREST/Esclerodermia
FR's
♀, joven
PA y EF
↓peso, disfagia a
líquidos y sólidos,
↑presión EEI (>30
mmHg)
Disfagia, Raynauld,
engrosamiento de la
piel, reflujo
Esofagograma
Endoscopía
"Pico de ave"
Estenosis funcional
Reflujo
Esclerosis
Estudios
específicos
Manometría
Anticentrómero, AntiSCL70
Miootomía de
Heller
Omeprazol para reflujo
Dilatación con balón
Botox en EEI*
Penicilinamina
Nifedipino, etc.
Tx
Dispepsia
Causas:
1. Funcional.
2. Pancreatitis.
3. Patología biliar.
FR’s:
Gastritis
Úlcerca
Manejo:
4. ERGE.
5. IAM inferior.
6. Cetoacidosis diabética.
Cáncer de esófago
Epidermoide
♂, tabaco,
comida
enlatada
Adenocarcinoma
Barret
Disfagia, melena, sangre
oculta en heces, pérdida de
peso
Defecto de llenado
Biopsia
X
Quirúrgico, quimio, radio
7. Neumonía pediátrica.
8. Apendicitis.
9. Gastritis, úlcera o cáncer.
AINE’s
H. pylori
Alcohol
Gastritis atrófica
Zollinger-Ellison
Crohn
Omeprazol + MHD por 2 semanas – 2meses
Sin mejoría: Descartado AINE’s y alcohol.
Pacientes con
factores de riesgo
Dx H. pylori: Ag’s fecales
Prueba del aliento
Sin mejoría: Descartado: H. pylori
Endoscopía + Biopsia CLO*
(+)
Tx de erradicación
*Biopsia CLO= Campylobacter Like Organism, es para buscar H. pylori.
Zollinger Ellison (Gastrinoma)
FR’s: NEM-1.
Duodeno* >60%.
PA y EF: Dispepsia.
Diarrea y esteatorrea (por inactivación de la lipasa en medio ácido).
Dx:
1. Endoscopía:
§ Úlcera(s) >1cm y a 2-3 cm del píloro.
2. Gastrina ↑.
3. Prueba de secretina (+).
4. Gamagrafía (para buscar metástasis).
Tx:
o Enfermedad localizadaà Qx = Curación.
o Metastásicaà Omeprazol (mal pronóstico).
Gastritis atrófica (tipo A)
FR’s: Anemia perniciosa (ac’s vs célula parietal y factori intrínseco).
o NOTA: Únicas enfermedades de reacción inmunológica tipo 2 en que no sirven los
esteroidesà DM1, Hashimoto, Vitiligo y anemia perniciosa.
PA y EF: Dispepsia.
Anemia megaloblástica.
Neuropatía perfiérica.
Dx: Gastrina ↑ (pues las células parietales no responden produciendo HCl-).
o Aclorhidia, Vitamina B12 ↓, Ac’s vs células parietales.
Tx:
o Vitamina B12.
o Endoscopías cada 2-3 añosà Complicación: Linfoma gástrico (Maltoma).
Psiquiatría
Trastornos de ansiedad
La más frecuente: fobia social.
Tx: Ansiolíticos + Terapia Conductivo-conductual.
o Gente mayor (por el efecto anticolinérgico de los IRS)à Benzodiazepinas.
o Jóvenesà Inhibidores de la recpatura de serotonina (IRS).
Clasificación:
o Ataque de pánico.- De pronto y sin estímulo alguno.
o Fobia.- Miedo irracional ante un estímulo.
o Trastorno de ansiedad:
§ Augdo.- 2 días – 1 mes. Pesadillas, evita situaciones relacionadas con el
desencadenante.
§ Postraumático.- 1 mes a 6 meses.
§
§
Ansiedad generalizada.- Todo el tiempo (>6 meses).
Trastorno de ansiedad obsesivo compulsivo.- Una idea obsesiva con respuesta
de una acción compulsiva.
Trastornos somatomórficos
Somatización.- Cuadros clínicos raros que no tienen sentido.
Conversivo.- Por lo general dejan de ver o caminar. Los pacientes están tranquilos. Se relaciona
con un evento traumático.
Hipocondriasis.- Juran tienen algo grave relacionado con sus síntomas leves. Quieren estudios
invasivos y costosos.
Dismorfismo.- Creen tener algún defecto físico, buscan cirugías.
Trastorno de dolor cónico.- Después de alguna enfermedad o algún accidente quedan con dolor
como complicación a pesar de estudios normales.
Trastornos del estado de ánimo
Depresión
Manía
Habla apresurada.
alimentación.
Anedonia, ↓ concentración.
Pérdida de apetito.
- Al menos 2 semanas.
Clínica = Bipolar I
Tx: à Olanzapina.
Amitriptilina.
Benzodiazepinas.
Para estabilizar Edo. De ánimo: Litio.
amnesia).
Distimia
Tratamiento:
Deprimido pero funcional.
- Al menos 2 años.
Hipomanía
Manía pero funcional.
Antidepresivos.
Ácido valproico.
- Al menos 2 años.
Ciclotimia
Distimia + Hipomania pero funcional.
Trastornos de la personalidad
Esquizoide.- No socializa, pero es sólo porque no quiere o no tiene interés.
Evasivo.- Tiene miedo de socializar por temor a ser dañado o vergüenza.
Histriónico.- Buscan la atención (como vestirse provocativamente).
Obsesivo compulsivo.- Es diferente al trastorno, pues aquí simplemente son gente estricta.
Paranoide.- Personalidad donde se sienten asechados en todo momento.
Esquizotípico.- Tienen ideas religiosas o mágicas muy arraigadas.
Limítrofe.- Problemas con sus relaciones, cicatrices de autolesiones, suelen abusar de sustancias.
Antisocial.- Hacen cosas violentas y no muestran remordimiento.
Dependiente.- Siempre dependen de alguien más para todo, no son capaces de sobrellevar algo
ellos solos.
Narcisista.- Siempre preocupados por la belleza, cuando se trata de corregirles algo reaccionan
negativamente pues son perfectos.
Cirugía
TCE
FR: Accidentes en vehículo motor.
PA y EF (Escala de Glasgow):
O
V
M
5.4.- Espontáneo
6.- Obedece órdenes
Orientada
3.- Al hablar
4.- Confusa 5.- Localiza estímulos
3.- Palabras
2.- Estímulo doloroso
4.- Retira
completas
1.- No
2.- Sonidos
3.- Respuesta flexora
(decorticación)
1.- No
2.- Respuesta
extensora
(descerebración)
1.- No
o
Clasificación: Leve = 14-15 puntos.
Moderado = 9-13 puntos.
Severo = 3-8 puntos.
o
Radiografía de cuello:
§ Si hay dolor en cuello o TCE moderado/severo.
TAC de cráneo simple:
§ Indicaciones: 1. Amensia (daño en la amígdala cerebral).
2. Focalización.
3. Hipertensión endocraneal (edema de papila, vómito en
proyectil, fontanela abombada).
4. Sospecha de fractura de piso (rino u otorraquia, “ojos de
mapache”).
5. Glasgow <13 al ingreso o <15 a las 2hrs de observación.
6. Laceraciones >5cm.
Dx:
o
Tx:
Intubar pacientes con respiración
irregular o Glasgow <8
“A”
Hiperventilar PCO2 30-35mmHg
(↓PIC por vasoconstricción)
“B”
Evitar
Hipoxemia*
NO: <25mmHg*
PIC= <20 mmHg
Presión de Perfusión Cerebral
(PPC)= 60 mmHg
PAM= 70-100 mmHg
“C”
PAM= 2PAD + PAS
3
PAS >90mmHg*
“D”
Diuréticos: Manitol por 3-5
días (↑PAM, ↓PIC).
“E”
NUNCA ESTEROIDES
Si elevación cabecera 30°
*Factores de mal pronóstico= 1. Hipoxemia.
2. Hiperventilación excesiva.
3. Hipotensión.
Profilaxis:
o Omeprazol.
o Enoxaparina (CI: IRC e IMC >35).
o Paracetamol.
o DFH por 1 semana (bloquea canales de Na)à Tratamiento para la intoxicación:
Bicarbonato de Na.
o Bloqueo neuromuscular y sedación.
Líquidos y electrolitos
Hiponatremia <135mEq
Causas:
o Hipervolémica.- Cirrosis, falla cardíaca, síndrome nefrótico.
o Normovolémica.- Polidipsia psicógena (dx dif con diabetes insípida), SSIADH.
o Hipovolémico.- Sudor, diarrea, vómito y diuresis: Cuando se repone sólo con agua o
bebida deportiva (Na: .4g/l).
Tx:
o Leve (cefalea o asintomáticos).- Restricción de líquidos.
o Moderada.- Solución salina 0.9% + Furosemide.
o Severa.- Solución salina 3%.
Mielinolisis pontina.- Al corregir (arriba o abajo) muy rápido el Na.
Hipernatremia >145mEq
Causas: à Pérdida de líquidos que no se repone con nada.
o Sudor.
o Gastrointestinal.
o Renal.
o Diabetes insípida (hipercalcemia e hipokalemia disminuyen la acción de la ADH.
Tx: Solución salina 0.4%.
Hipocalcemia <8.5g/dl
Causas:
- Pancreatitis.
- Raquitismo.
- Malabsorción (↓vit. D).
- IRC (↓hidroxilasa)à CI: Mg (va al hueso y los destruye).
- Hipoparatiroidismo.
PA y EF: QT largo, Chvostek, Trousseau.
Tx: Calcio + Vitamina D3.
Hipercalcemia >10.5g/dl
Causas:
o Hiperparatiroidismo.*
o Mieloma.
o Cáncer epidermoide.
o Tiazidas.
PA y EF:
o Poliuria (interfiere con acción de la ADH).
o Litiasis renal.
o EKG con QT corto.
Tx: Solución salina 0.9% + Furosemide + Calcitonina à + Bifosfonatos.
Hiperkalemia >5.5 mEq/dl
Causas:
o IRC.
o Espironolactona.
o Quemaduras.
o Quimioterapia.
o Acidosis (las células cambian el H+ libre por K+ intracelular para ayudar a regular pH).
PA y EF:
o Hiperrefléxico, agitado.
o EKG: T picuda, QRS ancho y P plana.
Tx:
o Inicial: Gluconato de calcio (estabiliza las membranas celulares).
o De elección: Diálisis.
Hipokalemia <3.5 mEq/dl
Causas:
o Furosemide.
o Vómitos.
o Hiperaldosteronismo primario (Síndrome de Conn).
o Alcalosis (las células cambian el K+ libre por H+ intracelular).
PA y EF:
o Íleo, arreflexia.
o Poliuria.
o EKG: onda “U”.
Tx: Potasio.
Diverticulosis/Diverticulitis
Diverticulosis = causa #1 de STD bajo en adultos >40 años.
FR’s: Edad/Dietaà ↑presión intralu minal del recto sigmoides.
PA y EF:
o Hematoquezia.
o Fiebre + Dolor en cuadrante inferior izquierdo = Diverticulitis.
Dx:
o Diverticulosisà Colonoscopía.
o Diverticulitisà TAC.
Tx:
o
o
Diverticulosis: MHD + Rifaximina.
Diverticulitis: Metronidazol + Ciprofloxacino.
§ Si no responde: Procedimiento de Harmann (colostomía de parte proximal y
sutura de la distal, a las 4-6 semanas se tratará de hacer anastomosis con 40-60%
de éxito funcional, pero 100% de sobrevida).
Trombosis de la arteria mesentérica
Mesentérica superior.*
FR’s:
o #1à Embolia (FA).
o Aterotrombosis (FRCV)à Antecedentes de dolor al comer pesado.
PA y EF:
o Dolor abdominal.
o No rebote, no rigidez, no datos de alarma.
Dx:
o Gasometríaà Acidosis metabólica.
o DHL↑, Amilasa ↑.
o Angiografía/AngioTAC.
Rx: Neumatosis o aire libre subdiafragmáticoà Ya es Qx de urgencia.
Tx:
o Ayuno, SNG.
o LAPE:
§ Reperfusión: Embolectomía, Trombolisis, angioplastia, by-pass y Papaverina
(vasodilatador exclusivo de esta enfermedad).
§ Resección intestinal.
Pronóstico: Mortalidad 20-70%.
Oclusión intestinal (colon)
FR’s: Enfermedad neurológica y/o edadà El sigmoides se tuerce sobre su eje (vólvulo del
sigmoides).
PA y EF:
o Distensión abdominal.
o Vómito fecaloide.
o Ausencia de gases o heces por recto.
Rx: “Omega”/”Pico de ave”/”Grano de café”.
Tx: Colonoscopía + Sonda rectal.
o Después se hará sigmoidopexia o procedimiento de Harmann, dependiendo de las
condiciones del sigmoides.
Oncología (continuación)
Cáncer testicular
Diagnóstico diferencial: en RN y niños pequeños se hace con hernia escrotal o hidrocele, ambos
por persistencia del proceso vaginal (el cual al final forma la túnica albugínea).
PA y EF:
o Tumoración testicular no dolorosa.
o Alteraciones en el líquido seminalà fétido o sanguinolento (dx dif: prostatitisà tx con
tetraciclinas o Quinolonas).
Dx:
o USG + TAC.
o Marcadores tumorales: DHL, HGC y αfetoproteína.
Fosfatasa alcalina placentaria.
Estadificación:
o I= Testículo.
o II= Testículo + Ganglios retroperitoneales.
o III = Testículo + Ganglios supradiafragmáticos.
Tx:
o Enfermedad localizadaà Orquiectomía + Resección ganglios retroperitoneales + RT.
o Enfermedad diseminadaà QT (cisplatino) + RT.
Seguimiento: Marcadores + TAC cada mes por 2 años.
Cáncer renal
FR: Tabaquismo.
PA y EF:
- Masa renal.
- Poliglobulia (por ↑ eritropoyetina).
- Hematuriaà Anemia.
- Dolor (unilateral).
Dx: USG, TAC.
o Biopsiaà Adenocarcinoma.*
Tx:
o Enfermedad localizadaà Nefrectomía + Interferón-α.
o Enfermedad diseminadaà RT + Vinblastina.
Pronóstico: <15% sobrevida a 15 años.
Cáncer vesical
FR: Solventes.
Anilina (colorante).- Si entra en contacto con pielà metaglobulinemia (desplaza al O2 de
la Hb), el tratamiento es azul de metileno.
Ciclofosfamida.
PA y EF:
o Hematuria.
o Tenesmo vescial.
o Urgencia/Incontinencia.
Dx: USG, TAC.
o Biopsiaà Cáncer de células transicionales.*
o NMP-22 en orina.
Tx:
o Enfermedad localizadaà Cistectomía + BCG.
o Enfermedad diseminadaà RT + Cisplatino.
Gastroenterología (continuación)
Cirrosis
FR’s:
Alcohol
Deficiencia α-1
antitripsina
Hepatitis B/C
Cirrosis biliar primaria
Colangitis esclerosante
primaria
Hemocromatosis
Hepatitis autoinmune
Enfermedad de Wilson
PA y EF:
o Ictericia/Ascitis/Sangrado por várices/Eritema palmar/Red venosa colateral.
o Anillos de Keyser-Fletcher = Enfermedad de Wilson.
o Falla cardíaca restrictiva/DM/Piel bronceada = Hemocromatosis.
o Glomerulonefritis = Hepatitis B/C.
o EPOC = Deficiencia α-1 antitripsina.
o Crohn/CUCI = Cirrosis Biliar Primaria (CBP).
o LES/Schögren = Colangitis Esclerosante Primaria (CEP).
o Prurito = CBP o CEP.
Laboratorio (diagnóstico definitivo à biopsia):
o Albúmina ↓, TP ↑ (Tiempo de Quick), ↑ bilirrubina, TGO/TGP normales o ↓.
o Ferritina ↑ = Hemocromatosis.
o Cérulo plasmina ↑/Cobre urinario ↑ = Enfermedad de Wilson.
o ANA/AML (Antimusculo listo)= Hepatitis autoinmune.
o Anticuerpos antimitocondriales = CBP.
o CPREà CEP (la única en que la biospia no es la mejor y es necesaria la CPRE).
Tx:
o Desferroxamina = Hemocromatosis.
o Penicilinamina = Wilson.
o Α-1 antitripsina.
o Prednisona = Hepatitis autoinmune.
o Lamivudina/Interferón/Tenofovir = Hepatits B.
o Interferón plegilado + Rivabirina = Hepatitis C (causa más frecuente de transplante
hepático en México).
o Medicamentos que ↓ absorción de ácidos biliares (Ácido
ursodesoxirólico/Colestiramina)= CBP y CEP.
Complicaciones:
o Síndrome hepatorenal.- Se deja de producir prostaglandinas, por lo que hay
vasoconstricción de la arteriola aferente renal.
o Síndrome hepatopulmonar.- Se dejan de destruir los vasodilatadores y van a las bases
pulmonares, provocando vasodilatación y fuga de líquido, produciendo desaturación.
1. Sangrado por várices.
2. Ascitisà Furosemide + Espironolactona.
Parascentesis (sólo si provoca disnea o no responde a tratamiento).- Nunca >5l,
y por cada 1.5l reponer 6-7g albúmina.
TIPS
2.1 Peritonitis bacteriana espontánea (E. Coli*).
Ascitis + Fiebre +
Dolor abdominal
Paracentesis:
Tx: Cefotaxima/Ceftriaxona.
- Cultivo.
- CConteo de células: >500 leucos.
>50 PMN.
- Gradiente albúmina suero-Ascitis
(GASA) <1.1
3. Encefalopatía hepática.- Asterixis/temblor/Crisis convulsivas/Confusión.
↑NH3
↑NH3 (amonio)
+H
Tx: Lactulosa (no la metaboliza el
intestino, si las bacteriasà acidifica
pH intestinal).
NH4 (amoniaco, no se absorbe).
Criterios CHILD-PUGH (factores de mal pronóstico):
o Encefalopatía.
o Asctitis.
o Albúmina ↓.
o Bilirrubinas ↑.
o TP ↑ (el factor más importante).
Ortopedia y trauma
Brazo
Luxación de hombro
Mecanismo: Abducción + Extensión + Rotación externa.
>95%: Anterior.
PA y EF: Brazo en abducción y rotación externa.
o Mucho dolor y parestesias.
o Incapacidad para aducir el brazo= Lesión del Nervio axilar.
Dx: Rx AP y lateral.
Tx: Tracción axial + Rotación interna + Inmovilización por 4-6 semanas + Rehabilitación.
Fractura del 1/3 distal del húmero
Incapacidad para extender la mano o sus dedos = Lesión del Nervio radialà Cirugía urgente.
Fractura de escafoides
Caer con la mano extendida.
PA y EF: Dolor en la tabaquera anatómica.
Rx: Normal (sólo hay cambios a las 3 semanas).
Dx: RNM.
Tx:
o No desplazada = Yeso antebraquipalmar con pulgar incluido por 2 meses.
Complicación: Necrosis avascular.
Fracturas de codo
Clasificación de Salter:
o
o
o
o
Grado I: Epifisiolisis pura, es decir, ocurre solo en la zona de crecimiento cartilaginosos
de tal manera que la separación entre la metáfisis y la epífisis es completa.
Grado II: Epifisiolisis con un fragmento de la metáfisis unido a la fisis, imagen que es
conocido como Signo de Thurstand Holland.
Grado III: Es una fractura fundamentalmente articular pero que incluye una porción de la
fisis, es decir, atraviesa toda la epífisis y parte del cartílago de crecimiento.
Grado IV: Es la fractura que atraviesa toda la epífisis y atraviesa igualmente toda la fisis.
o
o
Grado V: Se produce una compresión de la fisis por acercamiento violento de la epífisis
y la metáfisis.
Grado VI: Se produce una avulsión de la fisis periférica.
Pierna
Fractura de fémur
Mayor probabilidad de embolia grasaà CID y SIRA.
Fractura de cadera
FR’s: Mujer, osteoporosis.
PA y EF: Acortamiento y rotación externa de extremidad afectada.
Rx: AP y lateral de cadera.
o Fractura de cuello de fémurà Artroplastía total de cadera
o Fractura transtrocantérica à RAFI.
Luxación de rodilla
Daña la arteria poplíteaà RAFI URGENTE.
Lesión del ligamento cruzado anterior
El anterior es el que más se lesiona.
Rodilla inflamada y dolorosa.
Signos: Cajón anterior (+) y Maniobra de Lachman (+).
Dx: RNM.
Tx:
o Paciente normal: Rehabilitación física.
o Deportista: Reconstrucción con artroscopía.
Patologías pediátricas de la cadera
Coxa vara evolutiva.- Defecto congénito de osificación en el cuello femoral, produciendo con los
años una deformidad en varo del extremo proximal del fémur.
PA y EF: Acortamiento de la extremidad y limitación de la abducción pasiva. Signo de
Trendelenburg
o Tx: Osteotomía subtrocantérea valguizante de fémur.
Luxación y subluxación de cadera:
o
o
o
o
Nacimiento – 3 meses.- Barlow (se luxa la cadera) y Ortalania (se reduce la cadera ya
luxada). Signos clínicos (+) o pacientes con FR’sà USG (<6 meses). Tx con reducción
cerrada y arnés de Pavlik (EA: necrosis avascular de la cabeza femoral).
3-18 meses.- Contractura en aducción y acortamiento de la extremidad afectada, signo
de Galeazzi (en flexión cadera y rodilla, la rodilla del lado afectado se ve más abajo que
la otra). Dx con Rx y Tx con yeso en espica bilateral (posición de rana, EA: necrosis
avascular de la cabeza femoral).
>18 meses.- Signo de Trendelenburg (+). Tx con reducción abierta.
Trauma abdominal cerrado
NOTA:
o Trauma de cuello con hematoma que aumenta de tamañoà Intubar.
o Trauma abdominal abiertoà ABCà Cirugía.
o Trauma abdominal dudosoà Exploración con dedo enguantado.
ü Paciente politraumatizadoà ABC + Valoración neurológica à Placas:
Cuello/Tórax/Fémures.
PA y EF:
o Paciente consciente + Dolor abdominal + Caída del Hematocrito à TAC.
o Paciente inconsciente + Hipotenso + Taquicárdico/Diaforéticoà Buscar por sitio
de sangradoà Rx de paciente politraumatizadoà Lavado peritoneal o USG FAST
para diagnósticoà Tx con LAPE.
Enfermedades genéticas
Síndrome de Marfan
FR: Autosómico dominante (como casi todas las deficiencias proteícas).
PA y EF:
o IQà NORMAL.
o Talla alta.
o Aracnodactilia.
o Hiperlaxitud de articulaciones.
o Visión borrosa (subluxación de cistalino).
o Soplo diastólico (insuficiencia aórtica).
o Dolor torácico = Ruptura de aneurisma.
Dx:
o Estudios genéticos: Gen FBN-1 (mutante) que codifica Fibrilina anormal.
Tx: Vigilancia.
Síndrome de Down
FR’s: Edad materna >35 años.
o No disyunción meiótica (meiosis I).- Se refiere a que los alelos (durante la división
meiótica) se van todos a un solo lado, es por eso que hay cromosomas de más o de
menos.
o 85% de las veces es por problema materno.
PA y EF:
Apgar bajo
Macroglosia
Pliegue palmar único
Pliegue epicántico
Soplo = CIV
Atresia duodenal
Gastroquicis
IQ bajo
Dx: Cariotipo (trisomía 21).
Tx: Educación especial.
Complicaciones:
o LLA.
o Alzheimer.
o Diabetes Mellitus/Enfermedades tiroideas.
Síndrome de Turner y Síndrome de Klinefelter
Características
Turner
Klinefelter
45 X,0
No disyunción meiótica
47 XXY
FR's
Mujeres
Hombres
Ausencia de cuerpo de
Barr*
Presencia de cuerpo de
Barr*
IQ bajo
PA y EF
No caracteres sexuales
secundarios
Criptorquidia y
ginecomastia
Estrías ováricas en lugar
de ovarios
Talla baja
Talla alta
Cariotipo
Dx
Estrógenos bajos,
FSH/LH altos
Tx
GH y TRH*
Complicaciones
Coartación aórtica
Andrógenos bajos,
FSH/LH altos
TRH, 30% son fértiles
Seminoma y cáncer de
mama
*Un cromosoma X es activo y el otro no se activa, por lo que forma el llamado cuerpo de Barr.
*TRH = Terapia de Reemplazo Hormonal.
+ Todas las pacientes con Turner son infértiles.
Psiquiatría (continuación)
Esquizofrenia
FR: Desconocido, 1% de la poblaciónà Dopamina ↑.
PA y EF:
o Alucinaciones (auditivas).
o
o
o
Dx:
o
o
o
Tipos:
o
o
o
o
Alteraciones del afecto.
Alteraciones del juicio.
Ideas desorganizadas.
<1 mes = Brote psicótico.
1-6 meses = Trastorno esquizofreniforme.
>6 meses = Esquizofrenia.
Paranoide.- Delirio de referencia.
Desorganizado.- El de peor pronóstico.
Catatónico.- Predominan los signos negativos (apatía, alogia, aplanamiento afectivo).
Trastorno esquizoafectivo = Esquizofrenia + Bipolaridad I/Depresión.- Mejor
pronóstico.
Tx:
o
o
o
o
Antipsicótico típico: Haloperidol.
Antipsicóticos atípicos: Olanzapina.
Risperidona.
Quetiapina.
Aripiprazol.
Todos dan trastornos del movimiento, pero más el haloperidol:
§ Distonía aguda.- Tratamiento con difenhidramaina o benzatropina (espasmos
musculares involuntarios, dolorosos y sostenidos).
§ Acatisia.- No puede estar quieto el paciente, se trata con betabloqueadores
(propanolol).
§ Parkinsonismo.- Complicación tarída de peor pronóstico y sin tratamiento.
Efectos adversos y características de los atípicos (por separado):
§ Olanzapina.- Da más alteraciones metabólicas (DM, dislipidemia y aumento de
peso). Siempre es el inicial o de primera línea.
§ Risperidona.- Tiene más vida media, produce eyaculación retrógrada. Es mejor
para pacientes con mal apego al tratamiento.
§ Quetiapina.- Menos efectos del movimiento. Para pacientes que ya sufrieron de
estos trastornos.
§ Aripiprazol.- Menos efectos metabólicos. Ideal para pacientes diabéticos.
ü Clozapina.- Es el mejor antipsicótico atípico, pero provoca agranulocitosis, por
eso es el de 2da línea.
Epidemiología
Conceptos básicos
“Agua fresca” = Incidencia =
Casos nuevos x M (múltiplo de 10)
Total de población
o Ideal para enfermedades agudas.
o Afecta al primer nivel de atención (promoción de la salud y prevención).
Tasa de ataque = Casos nuevos x M
Población en riesgo
(sitio en específico)
Incidencia acumulada.- Probabilidades de que un paciente sano (que no tiene dicha
enfermedad) adquiera la enfermedad en un período de tiempo. Se busca según la población
parecida de quien pregunta.
Prevalencia = Total de casos x M
Total población
o Afecta el 2do nivel de atención (diagnóstico y tratamiento oportunos).
o Formas para reducirla: Muerte/Curación à Afectan el 3er nivel de atención.
Diseño de estudios
Muestra
aleatorizada
período
Estudio transversal
(mejor para prevalencia)
Características
específicas
(directo a los casos)
Serie de
casos
2
Casos y controles:
Enfermedad
ü Retrospectivo.
ü Documental.
ü Económico.
ü Útil en enfermedades raras.
Ø
X = Establece diferencia entre
variables
ü
ü
ü
ü
Ø
Prospectivo.
Documental.
Sirve para incidencia y prevalencia.
Tambíen saca el OR.
el futuro la enfermedad.
Valora la eficacia de una
intervención.
ü Experimental y prospectivo.
ü Aleatorizado, doble ciego.
ü Hipótesis = Si hay diferencia.
ü
diferencia.
promedio del RR caiga en ese rango.
Rechazar Ho = Si hay diferencia.
P = <0.05 (<5%) à Probabilidades
de equivocarse.