MECANISMOS DE AGRESIÓN Y DEFENSA II Caso Clínico N°03 • • • • • • • • • • • • • BRIONES ROSALES LEONARDO BAILON COPARA FIORELLA CRUZ VALDÉZ, MARÍA DIAZ MENDOZA JORGE ESTEVES CÁRDENAS, PAMELA GARCIA RAYMUNDO MARIA JOSE GONZALES DE LA CRUZ MARICIELO LAZO NORIEGA ANGEL PEREZ GUEVARA GADDY PINTADO BRITO MANUEL SANCHÉZ SIMÓN, BRENDA SOTO RIVERA, CARLOS EZER PAVEL TUANAMA AQUINO KIARA Dr. David Gutiérrez Gutiérrez 2020 - 0 CASO CLINICO Paciente de sexo masculino 20 años, es traído emergencia por perdida de conciencia de manera inesperada, durante un partido de soccer en su localidad. Familiares refieren que hace 5 días se presentó cefalea global tipo punzante por las tardes/noches, asociado a mareos, por lo cual se automedico con DORIXINA relax con leve mejoría. Refieren haber tenido episodios parecidos en 3 oportunidades anteriores. Ant. Personales: TDAH hace 5 años. miocardiopatía hipertrófica a los 12 años en tto regular. Ant. Familiares: padre con Dx: Hta a los 30 años en Tto regular. Poliquistosis renal a los 26 años. EXAMEN FÍSICO: FV: PA: 205/105mmHg. FR: 29x’. FC: 127x’. T°38,8°C axilar. Sat. O2: 85% (Fio2: 21%) AG: MEG, MEN, MEH. No colaborador. ventila espontáneamente, pero con patrón irregular. Luce dormido. PIEL: palidez (+/+++), cianosis (++/+++) en uñas de manos y pies. lesiones características. Lesiones ulcerativas en lengua y ángulo bucal. Lesiones hipogmentadas en brazos y cara. MUCOSAS: secas (++/+++), cianosis (+++/+++) en labios, boca y lengua AP RESPIRATORIO: Disminución del MV en ACP, crepitantes y subcrepitantes difusos a predominio basal. Respiración irregular en intensidad y frecuencia, con períodos sin ventilación que oscilan entre 25-35 segundos. Submatidez generalizada, a gran predominio de bases. AP C-V: RCRA, no soplos. NEUROLÓGICO: ECG: no existe apertura ocular ni respuesta verbal ante los estímulos dolorosos, solamente flexiona parcialmente las extremidades del hemicuerpo derecho. Cuadraparesia a predominio derecho. Babinsky bilateral (+). NO signos meníngeos. RESTO DEL EXAMEN FÍSICO SIN ALTERACIONES. EXÁMENES AUXILIARES: • HEMOGRAMA: 11500/mm3 (A:9, S:78, E: 1, B: 1, M: 4, L: 20), HB: 10.0 g/dL, Plaquetas: 155000/mm3. • AGA: PaO2 45 mmHg, PCO2 70 mmHg, HCO3-: 25mmEq/L. • e-: Na: 130mmEq/L, K: 4mmEq/L, Cl: 98mmEq/L. • Orina: proteína ++/+++. Diuresis: 0.4 cc/kg/hr. • Glicemia: 125mg/dL. Úrea: 38mg/dL. Creatinina: 2.1 mg/dL. LINEA DE TIEMPO Paciente de sexo masculino 20 años Es traído a emergencia por perdida de conciencia de manera inesperada, durante un partido de soccer en su localidad. TDAH Miocardiopatía hipertrófica en tto regular. Hace 12 años Ant. Familiares: padre con Dx: Hta a los 30 años en Tto regular. Poliquistosis renal a los 26 años. Hace 5 años Hace 5 días Presentó cefalea global tipo punzante por las tardes/noches, asociado a mareos, por lo cual se automedico con DORIXINA relax con leve mejoría. Refieren haber tenido episodios parecidos en 3 oportunidades anteriores. EXAMEN FÍSICO: FV: PA: 205/105mmHg. FR: 29x’. FC: 127x’. T°38,8°C axilar. Sat. O2: 85% (Fio2: 21%) AG: MEG, MEN, MEH. No colaborador. ventila espontáneamente, pero con patrón irregular. Luce dormido. PIEL: palidez (+/+++), cianosis (++/+++) en uñas de manos y pies. lesiones características. Lesiones ulcerativas en lengua y ángulo bucal. Lesiones hipogmentadas en brazos y cara. MUCOSAS: secas (++/+++), cianosis (+++/+++) en labios, boca y lengua AP RESPIRATORIO: Disminución del MV en ACP, crepitantes y subcrepitantes difusos a predominio basal. Respiración irregular en intensidad y frecuencia, con períodos sin ventilación que oscilan entre 25-35 segundos. Submatidez generalizada, a gran predominio de bases. AP C-V: RCRA, no soplos. Actualmente NEUROLÓGICO: ECG: no existe apertura ocular ni respuesta verbal ante los estímulos dolorosos, solamente flexiona parcialmente las extremidades del hemicuerpo derecho. Cuadraparesia a predominio derecho. Babinsky bilateral (+). NO signos meníngeos. RESTO DEL EXAMEN FÍSICO SIN ALTERACIONES. EXÁMENES AUXILIARES: • HEMOGRAMA: 11500/mm3 (A:9, S:78, E: 1, B: 1, M: 4, L: 20), HB: 10.0 g/dL, Plaquetas: 155000/mm3. • AGA: PaO2 45 mmHg, PCO2 70 mmHg, HCO3-: 25mmEq/L. • e-: Na: 130mmEq/L, K: 4mmEq/L, Cl: 98mmEq/L. • Orina: proteína ++/+++. Diuresis: 0.4 cc/kg/hr. • Glicemia: 125mg/dL. Úrea: 38mg/dL. Creatinina: 2.1 mg/dL. TERMINOS NUEVOS TDAH O TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN E HIPERACTIVIDAD Trastorno neurobiológico de carácter crónico, sintomáticamente evolutivo Está caracterizado por una dificultad de mantener la atención voluntaria frente a actividades, tanto académicas como cotidianas y unido a la falta de control de impulsos. .POLIQUISTOSIS RENAL Trastorno hereditario en el que se forman grupos de quistes, principalmente en los riñones, que provocan que estos se agranden y dejen de funcionar Definición y características TDAH según el DSM-IV. Disponible en: https://www.fundacioncadah.org/web/articulo/definicion-y-caracteristicas-del-tdah-dsm-iv.html Enfermedad renal poliquística. Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/polycystic-kidney-disease/symptoms-causes/syc-20352820 DATOS RELEVANTES 18. Cianosis (+++/+++) en labios, boca y lengua. 1. Paciente sexo masculino 20 años. 2. Cefalea global punzante por las tardes/noches 3. Vértigo 4. Automedicación con Dorixina 5. TDAH 6. Miocardiopatía hipertrófica 7. Emergencia Hipertensiva PA: 205/105mmHg. 8. Taquipnea: FR: 29x’. 9. Taquicardia: FC: 127x’ 10. Fiebre: T°38,8°C 11. Hipoxemia Severa: Sat. O2: 85% 12. MEG, MEN, MEH. 13. Palidez (+/+++). 14. Cianosis distal (++/+++) 15. Ulceras en lengua y ángulo bucal. 16. Lesiones Hipopigmentadas en brazos y cara 17. Mucosas secas: (++/+++) 19. MV disminuido en ACP. 20. Crepitantes y subcrepitantes difusos a predominio basal. 21. Respiración (Chayne Stokes) Periodos de 25-35 seg. 22. Submatidez generalizada, a gran predominio de bases. 23. Coma Supericial: (Glasgow 5.) 24. Cuadraparesia a predominio derecho. 25. Babinsky bilateral (+). 26. HEMOGRAMA: 11500/mm3 27. L: 20.(NEUTROFILIA) 28. Anemia: Hb: 10.0 g/dL, 29. Plaquetas: 155000/mm3. 30. Acidosis respiratoria NO compensada AGA: PaO2 45 mmHg, PCO2 70 mmHg, HCO3-: 25mmEq/L. 31. proteinuria: ++/+++. 32. Hiponatremia:Na: 130 mmEq/L 33. Diuresis: 0.4 cc/kg/hr. 34. Glicemia: 125mg/dL. 35. Creatinina: 2.1 mg/dL. 1. Sexo masculino 20 años Definición: Es un grupo heterogéneo de condiciones patológicas cuya característica común es la disfunción focal del tejido cerebral por un desequilibrio entre el aporte y los requerimientos de oxígeno y otros substratos. Incluye también condiciones en las cuales el proceso primario es de naturaleza hemorrágica. La enfermedad cerebrovascular (ECV) es una de las causas más importantes de mortalidad y discapacidad en el Perú y a nivel mundial. Etiología: • Arteriosclerosis precoz: factores de riesgo vascular. Abarca el 20% de los casos y es más frecuente en el grupo de 30 a 40 años. • Cardioembolia: problemas en válvulas cardíacas. Ocurre en el 30% de los casos • Vasculopatía no arteriosclerótica: hay una disección arterial extracraneana, producida por drogas de abuso (como la cocaína). Se da en el 20% de los casos. • Alteraciones de la coagulación: son la causa en el 10% de los casos. • Casos indeterminados: abarcan el 20% restante. 2.Cefalea CEFALEA 3. globalGLOBAL punzante PUNZANTE DEFINICION: La cefalea puede ser la primera manifestación de una alteración vascular cerebral, y su diagnóstico puede ser confundido con el de un episodio de cefalea primaria. Fisiopatología ETIOLOGIA Disminución de la irrigación cerebral, lo cual puede suceder si: • Disminución repentina de la PA. • Deshidratacion. • Vómito, diarrea, fiebre y otras afecciones. • Levantarse demasiado rápido después de sentarse o acostarse Ortostatismo • Gripe, hipoglucemia, un resfriado o alergias. Las afecciones más graves que puede conducir a un mareo incluyen: • Problemas cardíacos, • Accidente cerebrovascular • Sangrado dentro del cuerpo • Shock (caída extrema en la presión arterial) https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003093.htm DEFINICION: Es un término inespecífico que engloba un amplio grupo de síntomas que incluyen desde la visión borrosa, la inestabilidad, sensación de mecerse, perdida de equilibrio, el vértigo, balanceo, etc. Daño al sistema propioceptivo, vestibular y visual. Se puede corresponder con múltiples procesos y sintomatologías, predominantemente benignas y también malignas 3.VERTIGO https://www.sepeap.org/wpcontent/uploads/2014/02/Ps_inf_trastorno_defici t_atencion_hiperactividad_tdah.pdf FISIOPATOLOGIA CEREBRO Oxigeno Glucosa GASTO CARDIACO EFECTOS A NIVEL - Cardiovascular Metabólico Neurológico / Psicologico RESISTENCIA DE VASOS CRANEALES 4 VARIABLES O CAUSAS REFLEJO VASOVAGAL Vasodilatación Calor, Nauseas, Debilidad, Palidez, Sudoración, Perdida de Conciencia, Hipoxia ( Disminucion de la Irrigacion cerebral) Hipoglicemia Deshidratacion Dism. Gast Card. Resist Vasos Cerebrls disminuida o depend. CO2-PO2 PACIENTE PO2 (45 mmHg) Pa CO2 (70 mmHg) (VN: 38-45 mmHg) (VN:75-100 mmHg) 4. AUTOMEDICACION CON DORIXINA DEFINICION: Uso Inadecuado de medicamentos por iniciativa propia sin ninguna previa evaluación o prescripción medica FACTORES QUE LA ESTIMULAN: - Culturales. - Presiones Familiares - Imposibilidad de Acudir a servicio medico https://www.google.com/search?q=Automedicacion+definicion&tbm=isch&ved=2ahUKEwjVjduHxLnnAhVFBFkKHZEQDHg- Comercialización NO Q2cCegQIABAA&oq=Automedicacion+definicion&gs_l=img.3..0j0i24l2.5237357.5244351..5244605...1.0..7.534.9536.0j38 autorizada j5j3j2j2......0....1..gws-wiz-img.....10..35i362i39j35i39j0i131j0i67.CDs6pwI0PU&ei=0D46XtXlFcWI5AKRobDABw&bih=576&biw=1366&rlz=1C1WLXA_enPE699PE701&safe=active#imgrc=vsxf2 5. TDAH DEFINICIÓN: El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) es un trastorno del neurodesarrollo que se caracteriza por dificultades de atención, hiperactividad e impulsividad. Afecta al desarrollo y funcionamiento de diferentes áreas cerebrales, entre otras las regiones prefrontales. Siempre en un grado inapropiado para la edad de quien lo padece e interfiriendo en el normal funcionamiento del sujeto y está presente antes de los 7 años de edad. ETIOLOGIA - Genetica Conductual - Genetica Molecular Factores Biológicos Adquiridos. Factores Neuroanatomicos Factores Neuroquimicos Factores Neurofisiologicos Factores Sicosociales CLÍNICA Y CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Los tres síntomas esenciales del TDAH son: 1. El déficit de atención (falta de perseverancia en la atención o atención dispersa), 2. La hiperactividad (excesivo movimiento) 3. La impulsividad (dificultad en el control de impulsos) http://ipsi.uprrp.edu/opp/pdf/materiales/adhd_booklet_spanish_cl508.pdf 6. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA Afección caracterizada por un engrosamiento anormal del músculo del corazón. CUADRO CLINICO Asintomática Muerte súbita cardiaca Disnea Dolor torácico Palpitaciones sincope FA y arritmias SV ETIOLOGIA 60% mutación en los genes que codifican las proteínas del sarcomero Aproximadamente 25- 30% de casos • Gen MYH7 que codifica para la cadena pesada de la b-miosina (b-MyHC) • Gen MYBPC3 que codifica la proteína C fijadora de miosina 10% de casos • Genes TNNT2, TNNI3, TPM1, y ACTC1, que codifican cardíaca troponina T, troponina I, α-tropomiosina, y αactina Maron BJ, McKenna WJ, Danielson GK, et al. American College of Cardiology/European Society of Cardiology Clinical Expert Consensus Document on Hypertrophic Cardiomyopathy . Braundwald E. Tratado de cardiología: Vol 2. 8 ª Ed. Barcelona: Elsevier; 2016 Maron BJ, McKenna WJ, Danielson GK, et al. American College of Cardiology/European Society of Cardiology Clinical Expert Consensus Document on Hypertrophic Cardiomyopathy . Braundwald E. Tratado de cardiología: Vol 2. 8 ª Ed. Barcelona: Elsevier; 2016 7. EMERGENCIA HIPERTENSIVA PA: 205/105mmHg. DEFINICION: Es la fuerza con la que la sangre es bombeada por el corazón y se desplaza alrededor de las arterias y los vasos sanguíneos. ETIOLOGIA Predisposición genética Ingesta elevada de sodio en la dieta Uso crónico de antiinflamatorios no esteroideos Presencia de obesidad patológica en la edad media de la vida. Otros • tabaquismo, • inactividad física, • concomitancia de diabetes mellitus y/o dislipidemia, • microalbuminuria, • apnea del sueño, • enfermedad renal crónica, • uso de fármacos (anfetaminas, corticoides, ciclosporina, eritropoyetina y algunos suplementos dietéticos García Soriano, A. Normas, consejos y clasificaciones sobre hipertensión arterial. Enfermería global.Epaña.2009 http://scielo.isciii.es/pdf/eg/n15/administracion3.pdf S Í N T O M A S • Náuseas y vómito • Dolor de cabeza • Sensación de calor • Falta de aire • Sangrado de nariz • Enrojecimiento de la cara • Derrames en los ojos • Visión doble • Dolor en la nuca • Sudoración profusa • Desmayos Clasificación de la presión arterial García Soriano, A. Normas, consejos y clasificaciones sobre hipertensión arterial. Enfermería global.Epaña.2009http://scielo.isciii.es/pdf/eg/n15/administracion3.pdf 8. FR: 29 x`( TAQUIPNEA ) La taquipnea es un aumento persistente de la frecuencia respiratoria por encima de las 20 respiraciones por minuto en el adulto. La FR hace referencia al número de respiraciones por minuto y su valor normal en adulto es de 12 a 20 rpm. ETIOLOGÍA • Dra. Viviana Arandia C., Dr. Pablo Bertrand N. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE TAQUIPNEA. Neumol Pediatr 2018; 13 (3): 107 - 112 Mecanismos fisiopatológicos de taquipnea en enfermedades respiratorias Dr. Pablo Bertrand N. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE TAQUIPNEA. Neumol Pediatr. ; 13 (3): 107 – 112 https://www.neumologia-pediatrica.cl/wp-content/uploads/2018/10/4_mecanismos.pdf 2018 FISIOPATOLOGIA EDEMA VÍAS AÉREAS AUMENTO LÍQUIDO PULMONAR ALVEOLAR EDEMA INTERSTICIAL DISMINUYE LA CAPACIDAD PULMONAR RESIDUAL DISMINUYE LA COMPLIANCE PULMONAR HIPOXEMIA ATRAPAMIENTO AÉREO QUEJIDO (autoPEEP) AUMENTA EL TRABAJO RESPIRATORIO TAQUIPNEA • Dra. Viviana Arandia C., Dr. Pablo Bertrand N. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE TAQUIPNEA. Neumol Pediatr 2018; 13 (3): 107 - 112 9. TAQUICARDIA 127 RPM Latido cardíaco rápido que puede ser regular o irregular, pero que no está en proporción con la edad y el nivel de esfuerzo físico o actividad. Carlos A Morillo , Juan C Guzmán.Taquicardia sinusal inapropiada: actualización. Rev Esp Cardiol. 2007;60(Supl 3):10-4 - Vol. 60 Núm.Supl.3. Disponible en: http://www.revespcardiol.org/es/taquicardiasinusal-inapropiada actualizacion/articulo/13113978/ PATÓGENO Los capilares cerebrales y el plexo coroides sangre bacterias evaden los mecanismos de defensa barrera hematoencefálica los polisacáridos capsulares fagocitosis por neutrófilos LCR actividades de opsonización y fagocítica deficientes multiplicación de los microorganismos y liberación componentes activos Un incremento en las vesículas citoplasmáticas separación de las uniones intercelulares permiten el embate directo de las catecolaminas alterando la permeabilidad dela membrana FORTINO SOLÓRZANO SANTOS, MARÍA GUADALUPE MIRANDA NOVALES,RITA D DÍAZ RAMOS. Meningoencefalitis bacterian. ENF INFECYMICRO 2002: 22(1): 2-13. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/micro/ei-2002/ei021b.pdf edema vasogénico El aumento de la permeabilidad al incremento de la presión intracraneana Neuronas hormona liberadora de corticotropina (CRH)/sistema arginina-vasopresina (AVP) sistema noradrenalina TAQUICARDIA disminución del flujo sanguíneo cerebral disminución del volumen intravascular reducirá el flujo cerebral y los sustratos (oxígeno y glucosa) Alfredo Sánchez Valdivia1, Alfredo Sánchez Padrón. Aspectos fisiopatológicos de la encefalopatía séptica. Rev cubana med v.43 n.5-6 Ciudad de la Habana sep.-dic. 2004. Disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S003475232004000500008 10.FIEBRE (38°C) DEFINICIÓN Elevación de la temperatura corporal por encima de la variación circadiana normal, como consecuencia de cambios en el centro termorregulador de la región anterior del hipotálamo. FIEBRE [sede web] Pediatria integral[consultado el 22 de mayo del 2019] Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/numeros-anteriores/publicacion-2014-01/fiebre-sin-foco/ FISIOPATOLOGÍA Cuando organismos como bacterias y virus entran al cuerpo las células fagocíticas reaccionan tratando de destruirlas conforme lo hacen, producen pirógenos que estimulan las células del cerebro para liberar pequeñas proteínas llamadas citocinas Estas moléculas son las responsables de las respuestas hematopoyéticas, inmunes e inflamatorias del cuerpo entran a la circulación Se sintetiza la prostaglandina E2 haciendo que el tálamo eleve el valor de referencia de la temperatura del núcleo corporal F. Ramón-Romero y J.M. Farías. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM . Vol. 57, N.o4. Julio-Agosto 2014 P. 22 11.HIPOXEMIA- 85% Disminución de presión parcial de oxígeno en la sangre arterial por debajo de 60 mmHg. ETIOLOGÍA Alteraciones de la caja torácica, miastenia grave, encefalitis, síndrome de Guillain-Barré, fármacos barbitúricos, apnea del sueño. EPOC, afecciones vasculares. Cortocircuito o shunt Sarcoidosis, esclerodermia, fibrosis pulmonar, LES, síndrome de Goodpasture. Luks A. y West J. Fisiopatología pulmonar. Fundamentos. 9°ed. España. Wolters Kluwer.2017. MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN HIPOXEMIA Función respiratoria pulmonar Carga de O2 en sangre • Ventilación • Difusión • perfusión ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS (+) resistencia del flujo de las vías aéreas y dificulta la mecánica respiratoria. Metabolismo ácido-base (CO2) ALTERACIONES RESTRICTIVAS Restricción de movimientos respiratorios -> disminución de distensibilidad pulmonar, perjudicando el intercambio gaseoso HIPOXEMIA hipoventilación Suspensión total de un alveolo -> shunt arteriovenoso funcional -> HIPOXIA -> vasoconstricción reduciendo el flujo sanguíneo. Silbernalg & Lang. Fisiopatología texto y atlas. 3ra ed. Madrid, España: Panamericana; 2010. (pág.70) Disnea, taquipnea, baja presión de oxígeno. Luks A. y West J. Fisiopatología pulmonar. Fundamentos. 9°ed. España. Wolters Kluwer.2017. 12. MEG, MEN, MEH About this template DEFINICIONES: MEG : El malestar general es un síntoma que se presenta en casi todas las afecciones medicas, puede empezar de manera lenta o rápida según tipo de enfermedad, la fatiga es o esta(sentirse cansado) junto con el y hay muchas enfermedades MEN : El estado que aparece como resultado de una dieta desequilibrada la cual el hacen falta nutrientes o hay un exceso de ellos por acción errónea Dorland. Diccionario Médico. 4° edición. 2012 28 MEH : es la alteración o falta de agua y sales minerales en el plasma de un cuerpo, también se puede definir como la pérdida de agua corporal por encima del 3% . TIPOS DE DESHIDRATACION La deshidratación se clasifica dependiendo el porcentaje de pérdida de peso debido o exclusivamente a la pérdida de líquido. TIPOS DE DESNUTRICIÓN Clasificación por alteración en peso teórico ideal: ● Desnutrición de 1er grado: 10 a 25% del peso ideal ● Desnutrición de 2do grado: 26 a 40 % del peso ideal ● Desnutrición de 3er grado: >40% del peso ideal(marasmo, kwashiorkor) Kwashiorkor ● Es una Desnutrición aguda de elevada mortalidad, primordialmente provocada por las dietas con alto contenido calórico pero deficientes en contenido proteico MARASMO Es un tipo de desnutrición energética por defecto, acompañada de emaciación resultado de un déficit calórico total. 13. Palidez +/+++ CAUSAS DEFINICION Es una pérdida anormal del color de la piel normal o de las membranas mucosas. La palidez de la piel probablemente no sea una afección grave y no requerirá tratamiento, a menos que también se presente en los labios, la lengua, las palmas de las manos, el interior de la boca o en el revestimiento de los ojos. Anemia (pérdida de sangre o enfermedad subyacente) Enfermedades crónicas (largo plazo) como infección y cáncer Problemas con el aparato circulatorio Mala nutrición Hipoglucemia Thomas E. Andreoli, Claude J. Bennett, Fred Plum. Compendio de Medicina Interna Cecil. Editorial Interamericana McGraw-Hill. 5° Edición 2010. España. Pág. 288 - 290 FISIOPATOLOGÍA PÉRDIDA SANGUÍNEA INSUFICIENCIA DE LA MÉDULA OSEA HEMOLISIS DEFICIENCIA DE FACTORES ESENCIALES ANEMIA FACTORES INTRACOSPUSCULARES FACTORES EXTRACOSPUCULARES HIERRO(Fe+2) – ÁCIDO FÓLICO – B12 ERITROPOYESIS DISMINUIDA Redondo E. Fisiopatologia de las anemias. [internet] disponible en : https://slideplayer.es/slide/5630479/ 14. CIANOSIS DISTAL ++/+++ DEFINICION Coloración violácea de las regiones distales de los dedos. La cianosis se caracteriza por un cambio de coloración de la piel y de las mucosas a tono violáceo, en correspondencia con un aumento en el contenido de hemoglobina reducida en la sangre capilar. Cianosis distal. [internet] disponible en: https://www.cardiofamilia.org/ensayos-casos-e-imagenes/imagenes-comentadas/67-imagenes/181-cianosis-distal.html FISIOPATOLOGÍA CIANOSIS Concentración absoluta de hemoglobina reducida 5 g/dl o mayor en sangre capilar defecto en el transporte de O2 El factor mas importante es la cantidad de hemoglobina reducida en la circulacion Cianosis. [internet] disponible: http://academia.utp.edu.co/fisioterapiaykinesiologia/files/2012/07/Cianosis.pdf 15. ÚLCERAS EN LENGUA Y ÁNGULO BUCAL. DEFINICIÓN • Lesiones inflamatorias de la mucosa bucal que poseen múltiples etiologías. Pueden manifestarse de manera aguda, crónica o recurrente. 1 ETIOLOGÍA 1. Toche P, Salinas J, Guzmán A, Afani A, Jadue A. Úlceras orales recurrentes: Características clínicas y diagnóstico diferencial. Rev Chil Infect 2007; 24 (3): 215-219 FISIOPATOLOGÍA 16. LESIONES HIPOPIGMENTADAS EN BRAZOS Y CARA DEFINICIÓN • Las lesiones hipopigmentadas, son aquellas en las que existen disminución en la pigmentación. • Máculas de coloración blanquecina que son de una gran variedad clínica en cuanto a sus tonos, tamaños, formas y localizaciones.1 ETIOLOGÍA 1. Pérez L. Lesiones hipopigmentadas de la piel en la infancia. Rev Chil Pediatr . 2005; 76 (1); 65-72 1. Langan R, et al. Vitamin B12 Deficiency: Recognition and Management. Am Fam Physician. 2017; 96(6):384-389. 2. Laddha N, Dwivedi M, Mansuri M , Gani A, Ansarullah M, at el. Vitiligo: interaction between oxidative stress and the immune system. Experimental Dermatology. 2013; 22(1): 245–250. 3. Azcona L. Problemas de pigmentación. Tratamiento. 2003; 17(1): 70 – 77. 17. Mucosas secas: (++/+++) DEFINICIÓN • Disminución del flujo salivar1 Xerostomía. ETIOLOGÍA • MEH • Causas funcionales: Otros factores que producen cambios en el fluido o en el balance electrolítico de la saliva son la deshidratación, la privación o pérdida de líquidos, la diarrea y/o vómitos persistentes, los déficits proteínicos, las alteraciones cardíacas, la uremia y el edema. 2 1. Descriptores en Ciencias de la Salud: DeCS [Internet]. ed. 2017. Sao Paulo (SP): BIREME / OPS / OMS. 2017 [actualizado 2017 May 18; citado 2017 Jun 13]. Disponible en: http://decs.bvsalud.org/E/homepagee.htm 2. Monasterios L, Llabés R. Etiopatogenia y diagnóstico de la boca seca. Av Odontoestomatol. 2014; 30(3). ESTÍMULO MENSAJE Es captado por INERVACIONES Ubicadas en GLÁNDULAS SALIVALES Para producir SALIVA a NÚCLEOS SALIVALES Y envían RESPUESTA EFERENTE envían Que luego estimula mediante RECEPTORES M3 IMPULSOS EFERENTES Que liberan PATOLOGÍA: Disfunción de la inervación o de la glándula ACh • FÁRMACOS: suprimen el SNC y no hay producción de ACh o no permiten ocupar los receptores muscarínicos / adrenérgicos. 1. Raj K, Junjappa R, Handigund M, Kim H, Chae H. The imprint of salivary secretion in autoimmune disorders and related pathological conditions. 2018; 17(4): 376 - 390 22. CIANOSIS La coloración violácea de la piel, de las membranas mucosas o de ambas, por lo general se debe a una cantidad elevada de hemoglobina reducida en los vasos capilares. Hb reducida Etiología de la Cianosis Hipoxia Cianosis Central Enfermedad cardiaco -Enfermedad cardiaca congestiva: + Tetralogía de Fallot. + Síndrome de Eisenmenger. -Enfermedad pulmonar: + Aguda: Neumonía. Tromboembolismo pulmonar. Atelectasis. + Crónica: Enf.Pul.Obst.Cronica. Enf. Pul. Restrictiva. -Anomalías hemoglobinas: + Metahemoglobinemia + Sulfahemoglobinemia. Enfermedad pulmonar Es universal y la podemos observar en Labios, regiones malares, la lengua y mucosa bucal La disminución de la saturación arterial de O2 con extracción tisular conservada Cianosis Periférico -Reducción del gasto cardiaco: + Insuficiencia cardiaca. + Estenosis mitral. -Obstrucción arterial - Obstrucción venoso La sangre arterial se halla insaturada por hipoxemia o alteraciones de la Hb FISIOPATOLOGIA Es La cianosis es la determinación de la cantidad de Hb El factor mas importante Cuando la concentración Hb Porque Se reduce o aumenta en la sangre capilar Defecto en el transporte de O2 Por un FUENTE: Harrison. Principios deMedicina Interna. Vol3; Ed 19°. España: Mc Graw Hill; 2015 Reducida en la circulación 23. MURMULLO VESICULAR DEFINICIÓN Sonido perceptible que se aprecia en la auscultación pulmonar y se produce por la entrada de aire en el árbol y en el parénquima pulmonar sano. ETIOLOGIA ASMA ENFISEMA EPOC CUERPOS EXTRAÑOS TUMORES EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO NEUMOTORAX DiccionarioMedico. Enciclopedia médica y terminologia médica,2015 El murmullo vesicular está disminuido o incluso ausente si hay obstrucción bronquial. FISIOPATOLOGIA Contacto con la pared torácica Entra en Murmullo vesicular Tono intermedio Se percibe en todo el pulmón Replicació Se Bronquios lobares o segmentados Es Mas débil Grandes Origen de vías aéreas Centrales Alteración en la producción Si La entrada de en alveolos Disminuida Hiperventilación alveolar Suprimida Obstáculos a nivel bronquial Que Dificultan o impiden El Paso del aire a una zona del parénquima Causas alveolares Defecto de transmisión del sonido Disminución de la elasticidad Ocupación de los alveolos (exudado, congestivo) Durante la inspiración En Genera por el flujo turbulento El componente espiratorio Sacos alveolares n Timbre suave El componente inspiratorio Es inspiratorio Colapso (atelectasia) Interposición de liquido (derrame pleural Aire (neumotórax) Causa del aumento del MV 24. CREPITANTES Y SUBCREPITANTES DIFUSOS A PREDOMINIO BASAL Los crepitantes o subcrepitantes, que se origina en los alveolos, se imita el ruido de estos al efectuar fricción entre el dedo y el índice de un mechón de cabello, se auscultan a través del final de la inspiración La bronconeumonía La neumonía La insuficiencia cardíaca El absceso pulmonar Tromboembolismo pulmonar C A U S A S Edema pulmonar cardiogenico Suarez A. Ruidos pulmonares o respiratorios. Costa Rica. Acta Médica cosarricense . 34 (3) pp. 115. 2011 FISIOPATOLOGÍA DE LOS CREPITANTES Neumonía Acceso pulmonar Edema pulmonar cardiogenico Elemento desencadenante Acumulación de líquido en los alveolos Edema en alveolos Cuando se inspira aire a los pulmones ONDAS EXPLOSIVAS • • • SONIDO Fino Burbujeante Anormal FUENTE: Harrison. Principios de Medicina Interna. Volumen: 3, Edición: 19°. España: Mc Graw Hill; 2015. Burbujeo de aire en el líquido alveolar CREPITANTES 25. RESPIRACION CHEYNE-STOKES DEFINICION: El patrón de respiración de Cheyne-Stokes (RCS) es un tipo de apnea central caracterizado por inspiraciones periódicas que van aumentando progresivamente en amplitud y frecuencia, con posterior disminución paulatina de las mismas hasta llegar a un periodo de apnea que puede durar entre 10-20 segundos. Caracteristicas: La RCS es común en pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica en estadio avanzado, este patrón respiratorio se presenta entre 30 y 40% en pacientes con fracción de eyección disminuida, generalmente menor a 45%. Se presenta tambien en: • Fibrilación auricular con o sin cardiopatía estructural. • Eventos cerebrovasculares. • Otras encefalopatias. Alirio R. Bastidas, Luis Fernando Giraldo, Respiración de Cheyne-Stokes y bruxismo severo documentada por RESPIRACION CHEYNE-STOKES ETIOPATOGENIA Provocada principalmente por una disminución de sensibilidad de los centros respiratorios de Pco2 arterial. DISMINUCION DE LA SENSIBILIDAD DAÑO EN EL CENTRO RESPIRATORIO (BULBO RAQUIDEO) Alirio R. Bastidas, Luis Fernando Giraldo, Respiración de Cheyne-Stokes y bruxismo severo documentada por RESPIRACION CHEYNE-STOKES ETIOPATOGENIA ACV, COMA, IC, HEMORRAGIA CEREBRAL DISMINUCION DE LA SENSIBILIDAD DE QUIMIORRECEPTOR CENTRAL PCO2 DAÑO EN EL CENTRO RESPIRATORIO ↑ RESETEO DEL CONTROLADOR CENTRAL PaCO2 O2 QUEDARSE DORMIDO A UN NIVEL BAJO DE PaCO2 RESPIRACION FORZADA(HIPERPN EA) PARA DISMINUIR PCO2 PaCO2 PCO2 LIMITE DEL RECEPTOR CENTRAL PARA PCO2 AUMENTO DE PCO2 Y CONSIGUIENTE AUMENTO PROGRESIVO DE LA RESPUESTA VENTILATORIA APNEA CO2 HIPERVENTILACIO N CRONICA HIPOCAPNEA MENOR AL UMBRAL APNEICO Sleep-Disordered Breathing in Patients with Heart Failure: New Trends in TherapyAnna Kazimierczak.July 2013 O2 26. SUBMATIDEZ GENERALIZADA DEFINICION Y ETIOLOGIA Ruido ascultatorio que se define como un intermedio entre la sonoridad normal del parénquima aireado y la matidez de un solido. Esto provocará una disminución en la movilidad torácica, provocando una alteración en los procesos fisiológicos respiratorios normales. Posibles causas: • Ocupación de liquido en el espacio pleural. (Derrame pleural). • Migración de exudado debido a proceso inflamatorio. • Sx de Condensación. Alvarez M. Melissa, Sandoval G. Pablo. Derrame pleural.Guia Clinica Respiratorio [Citado 23 Enero 2020] Disponible en https://www.medfinis.cl/img/manuales/derrame.pdf FISIOPATOLOGIA SUBMATIDEZ ACTIVA RESPUESTA INFLAMATOR IA COLONIZACION BACTERIANA ↑PERMEABILIDAD CAPILAR DISMINUCION DE LA MOVILIDAD TORACICA LÍQUIDO SE ACUMULA EN EL INTERSTICIO PULMONAR O EN ESPACIO PLEURAL TOS ↑presión pulmonar EGOFONIA ↓ volumen pulmonar defecto pulmonar restrictivo ↓ AMP. TORÁCICA Melissa, Sandoval G. Pablo. Derrame pleural.Guia Clinica Respiratorio [Citado 23 Enero 2020] desajuste de ventilaciónperfusión DISNEA HIPOXIA disminución del gasto cardíaco ORTOPNEA ↓ FV MATIDEZ O SUBMATIDE Z 27. Apertura ocular (-) Respuesta Verbal (-) Respuesta al Dolor DEFINICION Las enfermedades cerebrovasculares o apoplejías (infartos cerebrales) comprenden algunos de los trastornos más frecuentes y devastadores: apoplejías isquémicas y hemorrágicas. Las complicaciones de los ACV son causados debido a la hipoxia y consiguiente muerte celular de las celulas cerebrales afectadas, las mas comunes son : • Debilidad o parálisis, generalmente a un lado del cuerpo (Hemiparesia, hemiplejia) • Problemas para hablar, leer y escribir (afasia). Debido al daño en el area de Broca (Lobulo Frontal) o el area de Wernicke (lobulo parietal) • Problemas con la visión, por ejemplo, visión doble o ceguera ISQUEMICO parcial. • Cambios de comportamiento. HARRISON Principios de Medicina Interna 19Ed Vol2 2016 FISIOPATOLOGIA (-) Respuesta Verbal (AFASIA) Los daños en el area de Broca son los causantes de la afasia. Cerebrovascular disease and stroke. Archives of Disease in Childhood, 93(10):890-8 · July 2008 Apertura ocular (-) Respuesta Verbal (-) Respuesta al Dolor VIA PIRAMIDAL AREA DE BROCA O WERNICKE VIA ESPINO TALAMICA ORGANOS O SISTEMAS AFECTADOS HARRISON Principios de Medicina Interna 19Ed Vol2 2016 28. CUADRAPARESIA A PREDOMINIO DERECHO. DEFINICION Se refiere a la disminución de la fuerza motora o parálisis parcial que afecta alos cuatro miembros Referencias bibliograficas :Autor:Jose Antonio Liranzo Medina Medicina Familiar y Comunitaria Servicio de Urgencias Hospital Clínico Universitario MALAGA. LOCALIZACION ANATOMICA DE LA LESION RESPONSABLE DE UN CUADRO DE PERDIDA DE FUERZA MUSCULAR SEGÚN LAS MANIFESTACIONES CLINICAS. Cuadraparesia. Disponible en: https://es.scribd.com/doc/145273358/Cuadriparesia Los pacientes pueden experimentar diferentes niveles de la función en sus extremidades, en función sobre los detalles de la lesión. En algunos pacientes, los miembros pueden ser débiles y el paciente puede la falta de control de motores Las personas también pueden desarrollar cuadraparesia como consecuencia de enfermedades neurológicas degenerativas. Traumatismo de la médula espinal como la causada por una caída, accidente de coche, o un disco de ruptura. Legnica ETIOLOGIA TUMORES MEDULARES, MENINGEOS O MEDULARES ARACNOIDITIS CRONICA TRAUMATISMO VERTEBRALES O MEDULARES ESCLEROSIS ULTIPLE SIRINGIOMIELINA Legnica Herrera .CUADRIPARESIA.Licenciatura en Fisioterapia. Panamá. 2013.https://es.scribd.com/doc/145273358/Cuadriparesia FISIOPATOLOGIA Legnica Herrera .CUADRIPARESIA.Licenciatura en Fisioterapia. Panamá. 2013.https://es.scribd.com/doc/145273358/Cuadriparesia 29. BABINSKY BILATERAL POSITIVO Es la extensión dorsal del dedo gordo del pie y generalmente acompañado de la apertura en abanico de los demás dedos en respuesta a la estimulación plantar del pie, signo característico de lesión del tracto piramidal o fascículo corticoespinal En el adulto su aparición es patológica, y se asocia con un daño devías piramidales Reflejo de abinski. Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003294.htm#targetText=Los%20reflejos%20son%20respuestas%20que,dedos%20se%20abren%20en%20abanico. Reflejos patológicos. Disponible en: https://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-argentina-301-articulo-reflejos-patologicos-S1853002818300429 ETIOLOGIA Esclerosis lateral amiotrófica (enfermedad de Lou Gehrig) Lesión o tumor cerebral Meningitis (infección de las membranas que recubren el cerebro y la médula espinal Esclerosis múltiple Anomalía, tumor o lesión de la médula espinal Accidente cerebrovascular UNIVERSIDAD DEL SINÚ. Elías Bechara Zainúm –Seccional Cartagena Facultad de ciencias de la Salud –Escuela de Medicina Quinto. EXPLORACIÓN NEUROLOGICA.2012 FISIOPATOLOGIA Estimulación de la mitad externa de a planta del pie Correspondiendo al dermatomo S-1 Integrada en la medula espinal Nivel L-4,L-5,S-1, S-2 Duración: entre seis meses y dos años, después de este tiempo recoge los dedos hacia abajo Su persistencia despues de los 2 años de edad indica lesion del tracto piramidal UNIVERSIDAD DEL SINÚ. Elías Bechara Zainúm –Seccional Cartagena Facultad de ciencias de la Salud –Escuela de Medicina Quinto. EXPLORACIÓN NEUROLOGICA.2012 31. L: 20. ESTA DENTRO DEL RANGO NORMAL 32. ANEMIA LEVE Anemia De acuerdo con los criterios de la OMS, la anemia se define como la concentración de Hemoglobina <13g/100mL o hematocrito <39% en varones adultos y <12g/100mL o hematocrito <37% en mujeres adultas. Harrison Manual de Medicina 19ª Edicion.pag 194. La anemia no es una enfermedad , si no un signo que puede estar originado por múltiples causas Etiología Perdidas sanguíneas Destrucción de hematíes Disminución de la producción Los signos y síntomas de la anemia son diversos, dependen del nivel de la misma y tiempo en el que se desarrolle. La anemia aguda casi siempre se debe a perdida sanguínea o hemolisis. La anemia moderada se acompaña de fatiga, perdida de energía falta de aliento y taquicardia. En la perdida sanguínea aguda, la hipovolemia domina el cuadro clínico; la hipotensión y la hipoperfusión orgánica son los principales problemas. Los síntomas relacionados con un desarrollo mas crónico varían con la edad del paciente. Es probable que la piel y la mucosas se vean pálidas. En pacientes con cardiopatía coronaria pueden aparecer o aumentar los episodios de angina. Pacientes con enfermedad carotidea pueden presentar obnubilación o mareo. 35. Proteinuria La proteinuria es la presencia de proteínas en la orina. En adultos, una excreción urinaria de proteínas superior a 150 mg en 24 horas, define la proteinuria. Proteinuria es la marca distintiva de la enfermedad glomerular. Las concentraciones de hasta 150mg al día se consideran normales. Las tasas de excreción urinaria de proteína entre 500mg y 3 g al día son inespecíficas y pueden encontrarse en diversas enfermedades renales (nefroesclerosis hipertensora,nefritis intersticial, enfermedad vascular y otras enfermedades renales primarias) Los índices de excreción de proteína <3g/día se conocen como proteinuria en intervalo nefrótico, ya que pueden acompañarse de hipoalbuminemia, hipercolesterolemia y edema(síndrome nefrótico). Las mediciones típicas son semicuantitativas, se una tira reactiva de sensibilidad moderada que estima la concentración de proteína; por tanto, el grado de hidratación podría influir en la determinación de proteína con la tira reactiva. La mayoría de las tiras reactivas para orina disponibles en el mercado detecta albumina y no las proteínas mas pequeñas, como las cadenas ligeras, que requieren una prueba con acido sulfosalicilico. La proteinuria masiva (>10g/día) se observa en la enfermedad de cambios minimos,glomeruloesclerosis segmentaria focal(FSGS) primaria, nefrótica membranosa, glomerulopatía con colapso y nefropatía relacionada con VIH. Es posible detectar grados menores de proteinuria()<500mg/día a 1.5g/día después del ejercicio vigoroso., cambios en la posición corporal, fiebre o ICC. Para la valoración formal de excreción urinaria de proteína es necesario recolectar orina de 24hrs. Fisiopatología de la proteinuria La proteinuria es la consecuencia de dos mecanismos: El pasaje anormal de las mismas a nivel transglomerular debido a un aumento en la permeabilidad de la pared capilar. Y a su subsecuente alteración en la reabsorción tubular. Incluyendo las de najo peso molecular, las cuales se reabsorben completamente en condiciones normales. Se daña de tal forma el epitelio tubular que se favorece a la excreción urinaria de todas las proteínas Aun no existe un medicamento que actúe directamente sobre la proteinuria, pero el control de las patologías de fondo puede modificar el nivel de proteinuria, se recomienda dieta de 40 y 60 g de proteínas al día. tratamiento En las distintas enfermedades glomerulares, la severidad de la disrupción de la integridad estructural de la pared capilar glomerular se correlaciona con el área de la barrera glomerular que se ve permeabilizada por poros grandes Permitiendo el pasaje a la luz tubular de proteínas de alto peso molecular, a las cuales en condiciones normales la barrera les es complemente permeable. La carga filtrada a nivel tubular conlleva a la saturación del mecanismo de reabsorción tubular TAQUIPNEA- 127 rpm Se define como taquipnea al aumento de la frecuencia respiratoria por encima de los valores normales esperados para la edad. La medición debe considerar dos controles para poder corroborar el valor medido, siempre consignando el estado vigilia del paciente. un adulto que esté en reposo oscila entre 15 y 20 Viviana Arandia, Pablo Bertrand. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE TAQUIPNEA. Neumol Pediatr 2018; 13 (3): 107 – 112. Disponible en: Nhttp://www.neumologia-pediatrica.cl/wp-content/uploads/2018/10/4_mecanismos.pdf PATÓGENO sangre bacterias evaden los mecanismos de defensa barrera hematoencefálica fagocitosis por neutrófilos los polisacáridos capsulares Los capilares cerebrales y el plexo coroides LCR La interleucina 1 actividades de opsonización y fagocítica deficientes multiplicación de los microorganismos y liberación componentes activos Un incremento en las vesículas citoplasmáticas separación de las uniones intercelulares alterando la permeabilidad dela membrana factor de necrosis tumoral alfa(FNT) interleucina 6 factor activador de plaquetas Se produce atracción y adhesión de leucocitos daño al endotelio vascular FORTINO SOLÓRZANO SANTOS, MARÍA GUADALUPE MIRANDA NOVALES,RITA D DÍAZ RAMOS. Meningoencefalitis bacterian. ENF INFECYMICRO 2002: 22(1): 2-13. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/micro/ei-2002/ei021b.pdf migración de proteínas séricas hacia el interior del LCR El aumento de la permeabilidad edema vasogénico el estímulo quimiotáctico los leucocitos entran al espacio subaracnoideo al incremento de la presión intracraneana liberan radicales oxigeno proteasas sustancias tóxicas disminución del flujo sanguíneo cerebral disminución del volumen intravascular reducirá el flujo cerebral y los sustratos (oxígeno y glucosa) aumento de la frecuencia respiratoria quimiorreceptores FORTINO SOLÓRZANO SANTOS, MARÍA GUADALUPE MIRANDA NOVALES,RITA D DÍAZ RAMOS. Meningoencefalitis bacterian. ENF INFECYMICRO 2002: 22(1): 2-13. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/micro/ei-2002/ei021b.pdf FIEBRE- 38°C DEFINICIÓN Elevación de la temperatura corporal por encima de la variación circadiana normal, como consecuencia de cambios en el centro termorregulador de la región anterior del hipotálamo. FIEBRE [sede web] Pediatria integral[consultado el 22 de mayo del 2019] Disponible en: https://www.pediatriaintegral.es/numeros-anteriores/publicacion-2014-01/fiebre-sin-foco/ FISIOPATOLOGÍA Cuando organismos como bacterias y virus entran al cuerpo las células fagocíticas reaccionan tratando de destruirlas conforme lo hacen, producen pirógenos que estimulan las células del cerebro para liberar pequeñas proteínas llamadas citocinas Estas moléculas son las responsables de las respuestas hematopoyéticas, inmunes e inflamatorias del cuerpo entran a la circulación Se sintetiza la prostaglandina E2 haciendo que el tálamo eleve el valor de referencia de la temperatura del núcleo corporal F. Ramón-Romero y J.M. Farías. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM . Vol. 57, N.o4. Julio-Agosto 2014 P. 22 HIPOXEMIA- 85% Disminución de presión parcial de oxígeno en la sangre arterial por debajo de 60 mmHg. ETIOLOGÍA Alteraciones de la caja torácica, miastenia grave, encefalitis, síndrome de Guillain-Barré, fármacos barbitúricos, apnea del sueño. EPOC, afecciones vasculares. Cortocircuito o shunt Sarcoidosis, esclerodermia, fibrosis pulmonar, LES, síndrome de Goodpasture. Luks A. y West J. Fisiopatología pulmonar. Fundamentos. 9°ed. España. Wolters Kluwer.2017. MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN HIPOXEMIA Función respiratoria pulmonar Carga de O2 en sangre • Ventilación • Difusión • perfusión ALTERACIONES OBSTRUCTIVAS (+) resistencia del flujo de las vías aéreas y dificulta la mecánica respiratoria. Metabolismo ácido-base (CO2) ALTERACIONES RESTRICTIVAS Restricción de movimientos respiratorios -> disminución de distensibilidad pulmonar, perjudicando el intercambio gaseoso HIPOXEMIA hipoventilación Suspensión total de un alveolo -> shunt arteriovenoso funcional -> HIPOXIA -> vasoconstricción reduciendo el flujo sanguíneo. Silbernalg & Lang. Fisiopatología texto y atlas. 3ra ed. Madrid, España: Panamericana; 2010. (pág.70) Disnea, taquipnea, baja presión de oxígeno. Luks A. y West J. Fisiopatología pulmonar. Fundamentos. 9°ed. España. Wolters Kluwer.2017. HIPONATREMIA 130 mmEq/L Concentración sérica de sodio menor a 135 mmEq/L SIGNOS Y SÍNTOMAS •Náuseas y vómitos •Dolor de cabeza •Desorientación •Pérdida de energía, somnolencia y cansancio •Agitación e irritabilidad •Debilidad, espasmos o calambres musculares •Convulsiones •Coma CLASIFICACIÓN Hiponatremia basada en la gravedad bioquímica •Hiponatremia «leve» : entre 130 y 135mmol/L •Hiponatremia «moderada» : entre 125 y 129mmol/L •Hiponatremia «grave» : entre <125mmol/L •Hiponatremia basada en el tiempo de desarrollo •Hiponatremia «aguda» : <48 h de duración. •Hiponatremia «crónica» : durante al menos 48 h. ETIOLOGIA •Medicamentos: Diuréticos, antidepresivos y analgésicos •Problemas cardíacos, renales y hepáticos. •Síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética. •Vómitos o diarrea crónicos o intensos. •Beber demasiada agua. •Cambios hormonales. •Droga recreativa éxtasis. Castellanos Laura, Cárdenas Luisa, Carrillo Maria Lourdes. Revisión Hiponatremia. Horiz. Med. [Internet]. 2016 Oct [citado 2020 Feb 05] ; 16( 4 ): 60-71. Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext& pid=S1727-558X2016000400010&lng=es. GLICEMIA 125 mg/dL VALORES NORMALES La glucosa alterada en ayunas (GAA) suele denominarse prediabetes, en donde los niveles de azúcar en sangre se encuentran entre >100 mg/dl y <126 mg/dl en ayunas. No presenta síntomas y a menudo pueden transcurrir años sin que se diagnostique FACTORES DE RIESGO Peso Tamaño de la cintura Patrones de alimentación Inactividad Edad Antecedentes familiares Raza Diabetes gestacional Síndrome del ovario poliquístico Trastornos del sueño Presión arterial alta (140/90 mm Hg o superior) Los ejercicios de corta duración y muy alta intensidad, como deportes de combate, con sprints o entrenamientos de fuerza, pueden llegar incluso a aumentar los niveles de glucemia después del ejercicio. https://www.fundaciondiabetes.org/general/articulo/202/control-de-laglucemia-en-el-ejercicio American Diabetes Association. Classification and diagnosis of diabetes. Sec. 2. In Standards of Medical Care in Diabetes-2017. Diabetes Care 2017;40 (Suppl 1):S11-S24. DOI: 10.2337/dc17-S005 https://www.redgdps.org/guia-de-diabetes-tipo-2-para-clinicos/definicion-deprediabetes-y-poblacion-de-riesgo-20180907 polipéptido inhibidor gástrico péptido similar al glucagón tipo 1 http://eatthisroot.blogspot.com/2014/10/36-ejercicios-aerobicos-y-anaerobicos.html Di LorenziBruzzone Roberto Milton, Bruno Lorena, Pandolfi Marcelo, Javiel Gerardo, Goñi Mabel. Hipoglucemia en pacientes diabéticos. Rev. Urug. Med. Int. [Internet]. 2017 Dic [citado 2020 Feb 05] ; 2( 3 ): 51-60. Disponible en: http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S239367972017000300051 DIURESIS: 0.4 cc/kg/hr Gasto urinario es la cantidad de orina por kilogramo de peso corporal que produce una persona en un período de 24 horas. Es consecuencia directa de la función renal •Prerrenal: por disminución del flujo sanguíneo renal. •Renal: afecciones renales intrínsecas. •Posrenal: consecuencia de obstrucciones de la vía urinaria. ETIOLOGIA Deshidratación causada por vómito, diarrea o fiebre, con una falta de ingestión adecuada de líquidos. Obstrucción total o parcial de las vías urinarias, como la ocasionada por el agrandamiento de la próstata. Infección severa que deriva en shock. Medicamentos como los anticolinérgicos, el metotrexato y los diuréticos. Enfermedades renales: nefropatía diabética, nefropatía hipertensiva, nefritis lúpica https://www.msdmanuals.com/es/professional/cuidados-cr%C3%ADticos/abordaje-del-paciente-con-enfermedad-cr%C3%ADtica/oliguria CREATININA 2.1 mg/dL La creatinina es un producto de desecho en la sangre. Viene de proteína en su dieta y la descomposición normal de los músculos de su cuerpo. Al tener una enfermedad renal, caerá la tasa de filtración glomerular, produciendo una elevación en la Creatinina Plasmática (Pcr) Los valores de Creatinina Plasmática (Pcr) fluctúan entre 0,7 mgs/ 100cc a 1,4 mgs/100cc, ETIOLOGIA http://asocolnef.com/wp-content/uploads/2018/03/Cap02.pdf PROBLEMAS DE SALUD DATOS RELEVANTES 18. Cianosis (+++/+++) en labios, boca y lengua. 19. MV disminuido en ACP. 20. Crepitantes y subcrepitantes difusos a predominio basal. 21. Respiración (Chayne Stokes) Periodos de 25-35 seg. 22. Submatidez generalizada, a gran predominio de bases. 23. Coma Supericial: (Glasgow 5.) 24. Cuadraparesia a predominio derecho. 25. Babinsky bilateral (+). 26. HEMOGRAMA: 11500/mm3 27. L: 20.(NEUTROFILIA) 28. Anemia: Hb: 10.0 g/dL, 29. Plaquetas: 155000/mm3. 30. Acidosis respiratoria NO compensada AGA: PaO2 45 mmHg, PCO2 70 mmHg, HCO3-: 25mmEq/L. 31. proteinuria: ++/+++. 32. Hiponatremia:Na: 130 mmEq/L 33. Diuresis: 0.4 cc/kg/hr. 34. Glicemia: 125mg/dL. 35. Creatinina: 2.1 mg/dL. 1. Paciente sexo masculino 20 años. 2. Cefalea global punzante por las tardes/noches 3. Vértigo 4. Automedicación con Dorixina 5. TDAH 6. Miocardiopatía hipertrófica 7. Emergencia Hipertensiva PA: 205/105mmHg. 8. Taquipnea: FR: 29x’. 9. Taquicardia: FC: 127x’ 10. Fiebre: T°38,8°C 11. Hipoxemia Severa: Sat. O2: 85% 12. MEG, MEN, MEH. 13. Palidez (+/+++). EMERGENCIA HIPERTENSIVA 14. Cianosis distal (++/+++) ERC ESTADIIO III 15. Ulceras en lengua y ángulo bucal. 16. Lesiones Hipopigmentadas en brazos y cara EDEMA AGUDO CARDIOGENICO 17. Mucosas secas: (++/+++) PROBLEMAS DE SALUD ANEMIA POR ENFERMEDAD CRONICA ACIDOSIS RESPIRATORIA NO COMPENSADA SINDROME DE LA NEURONA MOTORA PROBLEMAS DE SALUD EMERGENCIA HIPERTENSIVA DEFINICIÓN: Elevación aguda de la presión arterial, que se acompaña de alteraciones orgánicas graves con riesgo de lesión irreversible, que comprometen la vida del paciente y que requieren el descenso de la presión arterial en un breve plazo de tiempo, de minutos a pocas horas. Superior a 180-210 mmHg y/o PA sistólica por encima de 120 mmHg Capaces de producir alteraciones funcionales o estructurales en los órganos diana(corazón, cerebro, riñón retina y arterias )(95%) María Luisa Chayán Zas, Jaime Gil Teijeiro, Jose Ramón Moliner de la Puente, María Teresa Ríos Rey,Mª del Carmen Castiñeira 92P érez, Concepción González Paradela, Manuel Domínguez Sardiña,Almudena Leiro Manso, Jaime Gonzalvez Rey. Urgencias y emergencias hipertensivas. Cad: Aten Primaria, Año 2010.Volume 17. pp: 192 EPIDEMIOLOGIA La hipertensión arterial es la enfermedad crónica mas frecuente Afecta a mas del 20 % de su población adulta con un pico ente los 40 y 60 años SIGNOS Y SINTOMAS Marta Jiménez, Juan José Gavira. Guia de actuación en CRISIS HIPERTENSIVA.Clínica universitaria de Navarra, Año 2015.Volume 1 . pp: 107 La prevalencia de la hipertensión arterial en el Perú fue de 27,3%, en la sierra 20.4% y en la selva 22,7% Cefalea Vertigo Vomitos Taquipnea Crepitantes Disnea Sintomas visuales Perdida de conciencia Crisis convulsiva Dolor toracico agudo Signos meningeos Papiledema Coma ETIOLOGIA María Luisa Chayán Zas, Jaime Gil Teijeiro, Jose Ramón Moliner de la Puente, María Teresa Ríos Rey,Mª del Carmen Castiñeira P érez, Concepción González Paradela, Manuel Domínguez Sardiña,Almudena Leiro Manso, Jaime Gonzalvez Rey. Urgencias y emergencias hipertensivas. Cad: Aten Primaria, Año 2010.Volume 17. pp: 193 Alteración del endotelio Deposiciones de plaquetas Fibrina PA Resistencias periféricas Abraham L.Kierszenbaum .Histología y Biología Celular,3ra edición, Elsevier ,España .2012. pp: 438 Necrosis Fribrinoide / Formación de trombos FISIOPATOLOGIA Imterrupción del flujo sanguíneo cerebral Hiperflujo arterial masivo Hipoperfusión del cerebro Edema cerebral Hemorragía Isquemia PLAN DE TRATAMIENTO Hypertensive crisis: Pseudocrises, urgencies and emergencies. Disponible https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1889183714000403 en: Definición La Kidney Disease Improved Global Outcomes (KDIGO) define a la enfermedad renal crónica (ERC) como una disminución de la tasa de filtrado glomerular (TFG) por debajo de 60 ml/min acompañada por anormalidades estructurales o funcionales presentes por más de tres meses, con implicaciones para la salud, y se clasifica en 5 diferentes estadios de acuerdo con la TFG y la albuminuria Espinosa M. enfermedad renal. Gac Med Mex. 2016;152 Suppl 1:90-6 [internet] disponible en: https://www.anmm.org.mx/GMM/2016/s1/GMM_152_2016_S1_090-096.pdf Clasificación Gorostidi M. Santamaria R. Documento de la Sociedad Española de Nefrología sobre las guías KDIGO para la evaluación y el tratamiento de la enfermedad renal crónica. Nefrologia 2014;34(3):302-16. [internet] disponible en: http://scielo.isciii.es/pdf/nefrologia/v34n3/especial2.pdf POLIQUISTOSIS RENAL • Enfermedad renal hereditaria mas común. • Se caracteriza por la formación progresiva de quistes recubiertos por epitelio en el riñón. • Existe evidencia acerca de que las alteraciones se desarrollan a partir de anomalías en el organelo celular llamado cilio primario. http://www.scielo.edu.uy/pdf/rmu/v30n3/v30n3a07.pdf?fbclid=IwAR0a1qpFWwmvCcZIS14dTg8z4wRTn0t56V7odpPNU6aH2gZ49U3iCAngr9w ETIOLOGÍA La PRAD se produce por mutaciones en PKD1 y PKD2, que codifican la policistina-1 (PC1) y la policistina-2 (PC2), respectivamente. PC1 y PC2 se encuentran en el cilio primario • La PC1 es una proteína grande con 11 pasos transmembranarios que funciona como un receptor acoplado con proteína G. • La PC2 es una proteína con seis pasos transmembranarios permeable al calcio. HARRISON Principios de Medicina Interna 19Ed Vol2 2016 1850-1854 El complejo proteínico PC1/2 sirve como mecanorreceptor o sensor químico y regula Ausencia de la señalización FAK del calcio y la proteína G. etiopatogenia • El complejo proteínico PC1/2 sirve como mecano receptor o sensor químico y regula la señalización del calcio y la proteína G. Este complejo proteínico también participa en la regulación de varias vías de señalización: • Wnt • blanco de rapamicina en los mamíferos (mTOR, mammalian target of rapamycin) • STAT3 • cMET • Fosfoinositida 3-cinasa (PI3K)/AKT, • Receptor para el factor de crecimiento epidérmico (EGFR, epidermal growth factor receptor), • Localización y actividad de conductancia transmembranaria de fi brosis quística (CFTR, cystic fi brosis transmembrane conductance) HARRISON Principios de Medicina Interna 19Ed Vol2 2016 1850-1854 En el caso de la PQR la ubicación anómala de proteínas de transporte, incluidas las NaKATPasa, pueden conducir a una secreción neta de agua y Na hacia los quistes FISIOPATOLOGIA MECANISMO DE PRODUCCION DE QUISTES: • GENERACION: Desequilibrio entre apoptosis y proliferación. • CRECIMIENTO: EGF. • RELLENO DE QUISTE Polarizacion de celulas epiteliales y H2O. Las células epiteliales de los quistes de los pacientes con PQRAD poseen una susceptibilidad aumentada al estímulo proliferativo del EGF. El factor de crecimiento epidérmico tiene un rol importante en la expansión quística de los riñones. http://www.scielo.edu.uy/pdf/rmu/v30n3/v30n3a07.pdf?fbclid=IwAR0a1qpFWwmvCcZIS14dTg8z4wRTn0t56V7odp PNU6aH2gZ49U3iCAngr9w EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO ES CONSECUENCIA DE UN AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA EN PARTICULAR A NIVEL DE LA MICROVASCULATURA PULMONAR(25mmhg) CUADRO CLINICO ETIOLOGÍA TAQUIPNEA ORIGINADO POR INSF.VENTRICULAR IZQUIERDA Antec.Disfunción aguda S/D IAM MIOCARDIOPATÍAS MIOCARDITIS Sobrecarga aguda de presión: HTA SECUNDARIA Sobrecarga aguda de volumen INSUFICIENCIA RENAL DESCOMPENSADA RUPTURA DE SEPTUM Insuficiencia cardiaca crónica agudizada por factores desencadenantes : HIPERTENSIÓN SISTÓLICA SIGNIFICATIVA FIBRILACIÓN AURICULAR AGUDA EPOC Aumento de las demandas metabólicas ANEMIAS FIEBRE EJERCICIO TIROTOXICOSIS INGESTIÓN DE MEDICAMENTOS CARDIO-DEPRESORES COMO BETABLOQUEADORES 1. Rozman C. FARRERAS Medicina Interna. 17ª ed. Barcelona: Elsevier; 2012. CIANOSIS CENTRAL O PERIFERICA TAQUICARDIA CREPITANTES BIBASALES PIEL PÁLIDA Y FRÍA EMERGENCIA HIPERTENSIVA OLIGURIA ESTADO CONFUNCIONAL FISIOPATOLOGIA ANSIEDAD ESPACIO ALVEOLAR HIPOXIA AUMENTO DE FR AUMENTO DE LA DEMANDA DE OXIGENO MIOCÁRDICO AUMENTO DE COTALAMINAS AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR INCREMENTO DE PA AUMENTO DEL SIMPÁTICO ACTIVACIÓN DEL SRAA ISQUEMIA MIOCÁRDICA DISMINUCIÓN DE GASTO CARDÍACO AUMENTO FINAL DE LA PRESIÓN DIASTÓLICA PRECARGA CONTRACTILIDAD DEL VENTRÍCULO IZQUIERO POSTCARGA 1. Bosomworth J. Rural treatment of acute cardiogenic pulmonary edema: applying the evidence to achieve success with failure. Can J Rural Med 2008; 13 (3) PLAN DIAGNÓSTICO DE EDEMA AGUDO DE PULMÓN PRUEBAS COMPLEMENTARIAS1 Radiografía simple de tórax Electrocardiograma Gasometría arterial Pruebas de laboratorio • Marcadores de lesión miocárdica creatinkinasa y troponinas • Péptido natriurético atrial (BNP) • Ecocardiografía transtorácica • Cateterismo cardiaco derecho • • • • como 1. Caballero C. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento en el edema agudo de pulmón. Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194 TRATAMIENTO DE EDEMA AGUDO DE PULNÓN CARDIOGÉNICO MEDIDAS GENERALES1 TRATAMIENTO1 • El manejo terapéutico de esta grave complicación tiene tres objetivos: • Disminuir la presión venocapilar • Mejorar la ventilación pulmonar • Tratamiento de la enfermedad causal • Colocar al paciente en la cama sentado. • Oxigenación con máscara facial con reservorio de oxigeno del 35 al 100%. Precaución en pacientes con EPOC. • Colocar vía periférica, hidratación con D/A al 5% (comenzar con 7 gtas x min). • Sondaje vesical para control de diuresis. • Monitoreo cardiológico continuo. • Control de la PA, FC y FR cada 10 min. hasta que el paciente presente estabilidad hemodinámica. • Internación en unidad coronaria o terapia intensiva. 1. Servicio de Emergencia del Hospital María Auxiliadora. GUÍA CLÍNICA: EDEMA AGUDO DE PULMÓN. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO • La elección de los fármacos va a depender de las cifras de la PA del paciente. • PACIENTE NORMOTENSO • Nitroglicerina • Furosemida • Morfina • Dogoxina • Dopamina • Dobutamina • PACIENTE HIPERTENSO • Captopril sublingual • PACIENTE HIPOTENSO • Contraindicado nitroglicerina y dobutamina • Precaución con los diuréticos • Administrar dopamina y noradrenalina ANEMIA DE LA ENFERMEDAD RENAL La anemia de la enfermedad renal es una anemia hipoproliferativas que se debe en forma principal a deficiencia de eritropoyetina (EPO) o a una menor respuesta a esta; tiende a ser normocítica y normocrómica ETIOLOGIA •Hipo proliferación debido a la producción disminuida de EPO Otros factores incluyen •Uremia (en la cual la hemólisis leve es común debido a un aumento en la deformidad de los eritrocitos) •Pérdida de sangre debido a plaquetas disfuncionales, diálisis y/o angiodisplasia •Hiperparatiroidismo secundario • menos frecuente fragmentación de eritrocitos • Anemia hemolítica traumática • Hipertensión maligna • Glomerulonefritis membranoproliferativa • Poliarteritis nudosa • Necrosis cortical aguda. La deficiencia de la producción renal de EPO y la gravedad de la anemia no siempre se https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/anemias-causadas-por-deficiencia-de-la-eritropoyesis/anemia-de-la-enfermedad-renal FISIOPATOLOGÍA DE ANEMIA POR DEFICIT DE ERITROPOYETINA FUNCIÓN RENAL Supresión de la producción de EPO Disminución de la vida media de eritrocito ENFERMEDA RENAL CRÓNICA Inflamación mediado Interleucina I, TNF Disminución de las necesidades hísticas de O2 Proteinuria ( EPO) IFN, IL-6 Hepcidina Enterocito Macrófagos Resistencia EPO Disponibilidad de hierro Médula Ósea ANEMIA DIAGNÓSTICO • Hemograma completo y frotis periférico • El diagnóstico de la anemia de la enfermedad renal se basa en demostrar fallo renal, anemia normocítica y retriculocitopenia periférica. • La médula ósea puede mostrar hipoplasia eritroide. La fragmentación de los eritrocitos en el frotis periférico, en particular si hay trombocitopenia, sugiere una hemólisis traumática simultánea https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/anemias-causadas-por-deficiencia-de-la-eritropoyesis/anemia-de-la-enfermedad-renal TRATAMIENTO • • • • • • • Tratamiento de la enfermedad renal subyacente A veces, suplementos de eritropoyetina más hierro El tratamiento de la anemia de la enfermedad renal se dirige a Mejora de la función renal. Aumento de la producción de eritrocitos Si la función renal se normaliza, la anemia se corrige lentamente. En pacientes tratados con diálisis por un tiempo prolongado, el tratamiento de elección es la EPO, con dosis iniciales de 50 a 100 unidades/kg IV o SC 3 veces por semana, con suplementos de hierro. En casi todos los casos, los máximos aumentos de los eritrocitos se alcanzan a las 8-12 semanas. Después, pueden administrarse dosis reducidas de EPO (alrededor la mitad de la dosis de inducción) de 1 a 3 veces por semana. Rara vez se necesitan transfusiones. Se requiere control cuidadoso de la respuesta para evitar efectos adversos cuando la hemoglobina aumenta a > 12 g/dL https://www.msdmanuals.com/es/professional/hematolog%C3%ADa-y-oncolog%C3%ADa/anemias-causadas-por-deficiencia-de-la-eritropoyesis/anemia-de-la-enfermedad-renal
