APUNTES DE MEDICINA INTERNA
CARDIOLOGÍA
TEMA 1. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC)
Por: E. ESKILDSEN
INTRODUCCIÓN
1. La insuficiencia cardiaca congestiva es un síndrome clínico complejo, cuya raíz fisiopatológica radica en una
alteración estructural, funcional o una combinación de ambas; que impide al corazón mantener un volumen de flujo
equiparable a las demandas metabólicas del organismo.
2. La prevalencia de la ICC continua en aumento debido a tres factores básicos, estos son:
El avance en el manejo de los casos de ICC (IECA, ARA, BB), que mejora la sobrevida de los pacientes sin
disminuir la incidencia.
El avance en el manejo de la cardiopatía isquémica, que permite a los pacientes sobrevivir; pero con un corazón
insuficiente.
El trasfondo demográfico del envejecimiento poblacional, el 10% de la población entre 80 y 90 años de edad
tiene ICC.
3. El 40% de los pacientes diagnosticados con ICC pertenecen a las clases funcionales NYHA 3 o 4, lo que implica un alto
grado de discapacidad.
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA
4. Las principales etiologías de la ICC son:
Cardiopatía isquémica (65% de los casos de ICC)
Hipertensión arterial (Factor de riesgo mayor en el 75% de los casos)
Diabetes mellitus
Valvulopatías (Degeneración valvular aortica en países industrializados, valvulopatía reumática en países en
desarrollo).
5. Indistintamente de la noxa que genere la disfunción cardiaca, la fisiopatología de la ICC se desarrolla de la siguiente
forma:
a) La noxa da lugar a una disminución de la contractilidad, y por tanto disminuyen: gasto cardiaco, volumen arterial
efectivo y presión arterial.
b) La disminución de la presión arterial, da lugar a la estimulación de baro y quimiorreceptores; con respuesta del
sistema nervioso autónomo (liberación de noradrenalina). La liberación de noradrenalina produce
vasoconstricción periférica y taquicardia.
c) La vasoconstricción sistémica da lugar a un flujo sanguíneo preservado en corazón y cerebro, pero relativamente
disminuido a nivel esplácnico (piel, músculo, vísceras, RIÑÓN).
d) La vasoconstricción sistémica da lugar a una disminución de la TFG, y un aumento de la actividad del aparato
yuxtaglomerular; consecuentemente aumento de la actividad del eje renina, angiotensina (angiotensinógeno,
angiotensina I y angiotensina II), aldosterona.
e) La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, que aumenta la poscarga.
f) La aldosterona da lugar a la retención de sodio y agua, aumentando la volemia. El aumento de la volemia,
implica el aumento del volumen tele-diastólico y consecuentemente de la precarga.
g) El aumento de la precarga por mecanismo de Frank-Starling da lugar al aumento de la contractilidad, generando
un aumento compensatorio (INICIAL) del gasto cardiaco. (RESPUESTA NEUROHUMORAL COMPENSATORIA A
CORTO Y MEDIANO PLAZO).
h) A largo plazo la respuesta neurohumoral compensatoria determina por medio de la actividad de la
noradrenalina, angiotensina II y aldosterona un proceso de remodelamiento cardiaco. (RESPUESTA
NEUROHUMORAL A LARGO PLAZO)
i) El remodelamiento cardiaco implica: apoptosis de miositos, fibrosis miocárdica, hipertrofia ventricular.
Consecuentemente hay una disminución del gasto cardiaco y expresión clínica de síntomas de ICC.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
6. La presentación clínica incluye:
Disnea
Intolerancia a los esfuerzos (Fatiga)
Ortopnea
Disnea paroxística nocturna
Signos de retención de volumen:
Congestión periférica: Edema simétrico en miembros inferiores que se redistribuye por gravedad, ingurgitación
yugular, reflujo hepato-yugular, ascitis.
Congestión pulmonar: disnea, sibilancias y estertores en bases pulmonares. En caso extremo “edema agudo de
pulmón” que implica: disnea, esputo asalmonado, estertores crepitantes generalizados, infiltrado alveolar en
“alas de mariposa”
Soplos cardiacos S3 y/o S4
Signos radiográficos: índice cardiotorácico mayor de 0.5, cefalización de flujo, edema intersticial (líneas B de
Kerley).
Signos electrocardiográficos: Hipertrofia ventricular, desviación del eje eléctrico.
ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN DE LA ICC
7. La historia clínica y el examen físico deben bastar para establecer el diagnóstico de ICC, sin embargo, la gravedad de
los síntomas no siempre correlaciona con la gravedad de la disfunción cardiaca, por tal motivo, se recomienda
realizar estudios paraclínicos más específicos, tales como:
a) Rx de tórax ( índice cardiotorácico mayor de 0.5, cefalización de flujo, líneas B de kerley, derrame pleural)
b) Electrocardiograma (EKG) (Diesviación del eje mayor de -30°, QRS mayor de 120 ms, fibrilación o flutter
auricular, signos de isquemia previa).
c) Ecocardiograma transtorácico : Permite caracterizar la función ventricular por medio de la fracción de eyección
del ventrículo izquierdo (FEVI), según este parámetro se puede clasificar la ICC, como sigue:
o ICC con fracción de eyección baja (FEVI menos de 40%) “insuficiencia sistólica”
o ICC con fracción de eyección limítrofe (FEVI de 40-50%)
o ICC con fracción de eyección preservada (FEVI mayor de 50%) “insuficiencia diastólica”
d) BHC, PFR, PFH, electrólitos, perfil lípidico, glucosa en ayuno.
e) Pétido natriurético cerebral (PNB): Ayuda a distinguir el origen de la disnea aguda, como sigue:
o Menos de 100 pg/ml (No origen cardiaco)
o De 100-500 pg/ml (Se observan en sepsis, TEP y cor pulmonale e hipertensión pulmonar)
o Mayor de 500 pg/ml (Origen cardiaco de disnea)
f) En cardiopatía isquémica activa considerar cateterismo cardiaco y angiografía.
8. Existen muchas formas de clasificar la ICC, como se observa a continuación:
a) Por fisiopatología: ICC sistólica vs ICC diastólica
b) Por anatomía: ICC derecha vs ICC izquierda
c) Por estado hemodinámico: ICC de bajo gasto vs ICC con gasto limítrofe o conservado
d) Por evolución clínica: ICC aguda vs ICC crónica
ICC SISTÓLICA
Cardiomegalia
Hipertrofia excéntrica
Contractilidad disminuida
Tensión arterial normal
S3
COMPARACIÓN DE ICC SISTÓLICA VS ICC DIASTÓLICA
ICC DIASTÓLICA
Silueta cardiaca puede ser normal
Hipertrofia concéntrica
Defecto de llenado ventricular
Suele coexistir con HTA
S4
9. En la ICC izquierda existe congestión del sistema vascular pulmonar, esta se manifiesta como: disnea y edema agudo
de pulmón.
10. En la ICC derecha existe congestión vascular periférica, esta se manifiesta como: Ingurgitación yugular, reflujo
hepato-yugular, ascitis y edemas simétricos en miembros inferiores que se redistribuyen por gravedad.
11. Es IMPORTANTE considerar que en el papel, estas divisiones parecen taxativas; sin embargo, en el común de los
pacientes encontraremos datos combinados de las diversas categorías.
12. Para orientar el manejo clínico se utilizan las clasificaciones de NYHA y ACC/AHA. Estas se muestran a continuación:
ABORDAJE TERAPÉUTICO
13. El abordaje de la ICC depende de: las patologías concomitantes, el estadio de la patología y del estado
hemodinámico del paciente.
14. En los estadios A y B (asintomáticos) lo más importantes es abatir los factores de riesgo (diabetes, HTA, dislipidemia)
y las modificaciones al estilo de vida.
15. El bloqueo del eje RAA se debe indicar en pacientes con DM o vasculopatías (cardiopatía isquémica, ECV, EAP) desde
los estadios asintomáticos.
16. La inmunización contra influenza y neumococo está indicada en todos los pacientes con ICC.
17. En pacientes estables con NYHA II o III, se debe promover el ejercicio moderado, ya que mejora la tolerancia al
esfuerzo.
18. En los estadios sintomáticos C y D, el tratamiento de la ICC se valora según el componente afectado (ICC sistólica vs
ICC diastólica).
19. El tratamiento de la ICC diastólica es meramente sintomático, mediante la reducción de la presión de llenado
ventricular.
20. El tratamiento inicial para pacientes con ICC sistólica consiste en IECA o ARAII, si existe evidencia de retención de
volumen se debe añadir un diurético. Los diuréticos utilizados con mayor frecuencia son los de ASA (furosemida,
bumetanida, torsemida), también se pueden utilizar los tiazídicos (hidroclorotiazida, indapamida, metolazona).
21. Los efectos secundarios a tener en cuenta con los IECA son: hiperpotasemia, ERC, tos y angioedema. Ante casos de
tos con los IECAS, estos se pueden reemplazar por ARAII, si no existen contraindicaciones.
22. Los IECA están contraindicados en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal, en el embarazo y en quienes
han presentado angioedema ante el uso de IECA anteriormente.
23. La terapia con beta-bloqueadores se debe añadir en pacientes NYHA II-IV, que ya reciben IECA más diurético, pero
que permanecen con FEVI deprimida (menos de 40%).Solo utilizar: carvedilol, nevibolol, metoprolol, bisoprolol.
24. Se puede añadir al tratamiento un antagonista de la aldosterona (espironolactona, eplerrenona) en ICC estadios C y
D, siempre que ya se reciba terapia con IECA o ARAII, diuréticos y BB; sin mejoría funcional. Como requisito debe
haber: creatinina menor de 2.5 y potasio menor de 5.0
25. Los medicamentos que mejoran la supervivencia y la mortalidad en ICC son IECAS, ARAII, BB y antagonistas de la
aldosterona. Los demás solo mejoran los síntomas y reducen las tasas de re-hospitalización.
26. En pacientes estadios C y D, que permanecen sintomáticos a pesar de terapia médica óptima con IECA/ARA,
diuréticos, BB y antagonistas de la aldosterona; se debe añadir digoxina.
27. En pacientes que ya reciben IECA y BB, y todavía permanecen sintomáticos; también es razonable añadir hidralazina.
28. Se debe colocar un desfibrilador implantable en todo paciente con:
a) ICC y antecedente de asistolia, FV, TV inestable.
b) ICC NYHA II o III, a pesar de terapia médica óptima; y que permanezcan con FEVI menor de 30%. Con una
esperanza de vida mayor de un año. OJO: No deben haber tenido SCA en los últimos 40 días.
29. Se debe colocar un marcapasos biventricular en todo paciente de ICC con:
a) NYHA III o IV, a pesar de terapia medica óptima.
b) Ritmo sinusal y QRS mayor de 120 ms.
c) FEVI menor de 35%
30. Hay medicamentos que pueden agravar la sintomatología de la ICC, estos son:
a) Antiarrítmicos (con excepción de amiodarona y dofetilida)
b) Antagosnitas de calcio no dihidropiridínicos (verapamilo y diltiazem)
c) AINES
31. Los dispositivos de apoyo ventricular se utilizan en pacientes estadio D, con síntomas refractarios a terapia médica
máxima. Se pueden utilizar como terapia puente a un trasplante cardiaco o como terapia de destino.
32. El trasplante cardiaco se considera en pacientes estadio D, con esperanza de vida razonable.
MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
33. Requiere hospitalización y reposo absoluto en posición semi-sentado (45°).
34. El tratamiento se enfoca en mejorar los síntomas y la perfusión a los órganos vitales. Es importante identificar el
desencadenante (primero descartar SCA, crisis hipertensiva, valvulopatía aguda, EPOC, sepsis).
35. Hay que administrar de forma inicial: Oxígeno, diuréticos (furosemida), Morfina.
36. En pacientes con hipertensión son particularmente útiles los nitratos (NITROGLICERINA)
37. En caso de hipotensión sostenida se deben utilizar inotrópicos positivos: dobutamina, milrinona, digoxina,
levosimendan.
38. Una vez estable se debe establecer la terapéutica definitiva: IECA/ARA+ diurético+BB.
PRONÓSTICO
39. Una vez se diagnóstica la ICC, está tiene un pobre pronóstico a 5 años:
a) Pacientes NYHA II al diagnóstico (mortalidad del 10% al año)
b) Pacientes NYHA IV al diagnóstico (Mortalidad del 50% al año)
40. Los elementos que conllevan peores resultados son:
a) Sexo masculino
b) FEVI baja
c) ERC
d) DM
41. La detección y manejo temprano de factores de riesgo, el uso de IECA/ ARA, BB y antagonistas de la aldosterona han
mejorado el manejo en los últimos años.
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