Insuficiencia Cardiaca Tutor : Dr. Larico Int º : Claudia Avaria C

Insuficiencia Cardiaca
Tutor : Dr. Larico
Int º :
Claudia Avaria C
Rosario Fuentes N
VI Medicina USACH
Febrero 2005
Introducción

La Insuficiencia cardiaca crónica (ICC) es un síndrome que
aparece en la evolución tardía y natural de distintas enfermedades
cardíacas y constituye un importante problema de Salud Pública.
Fisiopatológicamente el corazón es incapaz de bombear sangre en
la cantidad necesaria para el metabolismo de los tejidos, o bien,
logra este propósito elevando las presiones de llenado.
Epidemiología
Incidencia:




La incidencia anual aumenta marcadamente con la edad.
En aumento como consecuencia del aumento de la
sobrevida.
Estudio Framinghan (cohorte inicial n° 5209), período de
observación alrededor de 50 años.
9.3% (485) pacientes de la población observada desarrollo
signos de ICC.

Actualmente en EEUU
1% de la población < 50a
5% entre 50-70a
10% de los > de 75 años
En países desarrollados predomina en la 3a edad
mientras que en subdesarrollados predominio a
edades medias
Etiología

Mayoría de los pacientes desarrollan ICC por dos razones:
 Enfermedad
coronaria
 HTA de larga data



Fiebre reumática
Infecciones
nutricionales
40% de las causas
Clasificación etiológica de la IC
1.- Por alteración hemodinámica
ventricular
a) Sobrecarga de presión
Hipertensión arterial
 Estenosis aórtica
 Coartación de aorta
b) Sobrecarga de volumen
 Insuficiencias valvulares
 Fístulas arterio-venosas
c) Alteración del llenado ventricular
(Disfunción
diastólica)
 Estenosis válvula A-V
 Sindromes pericárdicos:
 Restricción del llenado
 Miocardiopatías restrictivas y fibrosis
 endocárdica

2.- Por alteración de la funcionalidad
miocárdica
a) Lesiones miocárdicas e
instersticiales
 Infarto de miocardio
 Miocardiopatías
 Miocarditis
 Pérdidas de miocitos
 Necrosis
 Apoptosis
 Remodelado
 enfermedades sistémicas y uso
de drogas
 Tumorales
 Tóxicas
b) Alteraciones de la contractilidad
3.- Arritmias
 a) Bradiarritmias
 b) Taquiarritmias
Pronóstico y sobrevida

Est.
Framinghan:
sobrevida ½ en
pacientes con
ICC
Mortalidad
% 1 año
Mortalidad
% 5 años
Hombres
21
65
Mujeres
12
47
Definición Fisiopatológica

Definición de E. Braunwald: se basa en los niveles de disfunción
 Falla
Circulatoria.
 Falla
Cardiaca.
 Falla
Miocárdica.
Falla Circulatoria

Falla en el débito cardiaco, aportado a los órganos y tejidos ajustado a
sus requerimientos del momento.
 Otras
causas No cardiacas:
 Trastornos
circulatorios
 Trastornos
de regulación de volumen
 Trastornos
 Trastornos
de la Hb
de alto débito
Falla Cardiaca
Estado fisiopatológico en el que una anomalía de la función
cardiaca es responsable de la Falla del corazón para bombear sangre de
acuerdo a las necesidades de los órganos o tejidos.
Falla Miocárdica
- Sístolica
- Diastólica
- Enf. Pericardio
Puede ser por:
Trastornos Estructurales
- tr. valvulares
- tr. del rítmo
- Tu cardiacos
- Cardiopatías congénitas
- Sobrecarga hemodinámica
Disfunción Sistólica
Caida del débito cardiaco
Aumento de vol. expulsivo
> Estrés sobre la pared
< relativa de mitocondras
respecto a miofibrillas
< ATP en miofibrillas
Disfunción Sistólica
FE disminuida +
Dilatación ventricular
Retención renal de volumen
Sobrecarga de volumen
Hipertrofia ventricular
< estrés sobre la pared +
> del Nº de sarcómeros
< velocidad contracción y
retardo de relajación
Estado inótropo negativo
Disfunción Diastólica
Caída del débito cardiaco
Hipertrofia, fibrosis y
Remodelación miocárdica
> Rigidez de la pared
Disfunción Diastólica
HTP + mala tolerancia
al ejercicio
Aumento tono adrenérgico
> Angiotensina y Aldosterona
Relajación prolongada
Restricción del llene de
la cavidad ventricular
Factores Neurohumorales de la IC:

Tono adrenérgico: Está aumentado en pacientes con IC desde etapas
tempranas.

Nivel plasmático del NA, aumentado desde etapas tempranas.

Nivel plasmático del NA, aumenta en forma proporcional al grado de
IC.

Pero la cantidad de NA en el miocardio está disminuida.

Constituye un elemento pronóstico de mortalidad.

Aumento del tono adrenérgico ayudaría en IC por:



Taquicardia: Mecanismo compensador


Aumento de la Frecuencia cardiaca.
Aumento de la contractibilidad miocárdica.
Permite mantener el débito cardiaco, cuando los volúmenes
expulsivos no pueden variar.
Pero, si se mantiene tono adrenérgico aumentado puede llevar a:




Disminución de receptores adrenérgicos miocárdicos.
Fibrosis miocárdica.
Vasoconstricción prolongada.
Caída del débito cardiaco
Función Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:



En los portadores de IC se activa el eje R-A-A
Por activación simpática de los receptores renales.
Al disminuir la postcarga:
Cae la perfusión renal
Liberación de Renina
Formacióm Angiotensina I
Activación Angiotensina II
Vasoconstricción y liberación de NA

Rol de la Aldosterona:

Niveles plasmáticos están 20 veces aumentados.

Se le ha atribuido un papel cada vez más preponderante en el
desarrollo de FIBROSIS y REMODELACIÓN de aurículas,
ventrículos y grandes vasos.
Efectos Adversos de los
Fenómenos Compensadores

Cuadros clínicos severos: la sobrecompensación constituye un factor que
agrava la situación del paciente.

Precarga:



El mecanismo de Starling en precarga aumentada permite mantener
durante algún tiempo el volumen expulsivo.
Pierde su eficacia en situaciones que determinen presiones
diastólicas >18 mmHg.
Ventrículo hipertrófico (especialmente isquémico), el llene está
aumentado, la compliance determina un aumento en la presión
diastólica y disnea.
Aspectos Clínicos
y Manejo de la IC
Síntomas y Signos Clínicos

Manifestaciones clínicas
Expresión del agotamiento de los mecanismos de compensación.

IC inicial
Se mantiene débito cardiaco adecuado a la
demanda de los tejidos.
Por

de la reserva cardíaca
Manifestaciones Clínicas
Grado de congestión pulmonar
o visceral

La variedad en la aparición de manifestaciones clínicas depende de:
 Rapidez con la que se instale la enfermedad cardiaca de base.
 Factores precipitantes de descompensación.
 Si la enfermedad cardiaca compromete primariamente corazón
D° o I°.
Síntomas más Frecuentes

Manifestaciones respiratorias:





Disnea de esfuerzo (Síntoma cardinal)
Ortopnea (Aumento del retorno venoso en posición horizontal reabsorción
de edema)
Disnea Paroxística Nocturna.
Edema Pulmonar ( brusco presión de capilar pulmonar).
Tos irritativa.

Síntomas de bajo débito:

Disminución de perfusión tisular periférica
(debilidad, fatigabilidad muscular, tono azulado en extremidades, etc.)

Baja perfusión tisular central
(insomnio, mala memoria, pesadillas, etc.)

Síntomas de congestión visceral:

Edema de extremidades (al comienzo vespertino, disminuye al
acostarse).

Nicturia.

Sensación de distensión y pesadez abdominal.

Sensación de plenitud gástrica.

Síntomas de origen mixto:

Pérdida de peso, atrofia muscular, caquexia cardiaca.
Evaluación de IC de la ACC
A
Con factores de riesgo
DM, HTA, OH, Coronaria, drogas
cardiotóxicas, FR
B
Enfermedad estructural sin
signos ni síntomas
Hipertrofia VI, fibrosis, dilatación VI,
falla valvular asintomatica, IAM previo
C
Enfermedad estructural más
síntomas
Disnea, fatiga, bajo tratamiento sin
síntomas
D
Enfermedad avanzada refractaria
a tto habitual
Hospitalizaciones frecuentes
Terapia especializada
Factores desencadenantes de IC










Tratamiento inadecuado
HTA no controlada
Infecciones
Infarto de miocardio
Fibrilación/aleteo auricular
Drogas
Endocrinopatías
Embolia de pulmón
Factores ambientales
Estrés emocional

La causa más frecuente de descompensación es la falta de adhesión al
tratamiento.

Las arrítmias cardiacas, principalmente la FA son causa de
descompensación brusca.

Las Infecciones respiratorias altas son frecuentes en pacientes con
congestón pulmonar crónica.

El embarazo agrava los síntomas de ICC en pacientes con estenosis
mitral leve o moderada.
Exploración del paciente con ICC

Orientados a cuatro objetivos:

Confirmar o precisar etiología de la enfermedad
cardiaca basal.

Evaluar función de V.I.

Precisar o descartar uno o más factores precipitantes
de descompensación.

Establecer grado de repercusión de ICC.
Métodos de Exploración Cardiaca

ECG:




Ritmo
Hipertrofia ventricular izquierda o derecha
Trastornos de la conducción (FA o bloqueos)
Rx de Tórax:



Agrandamiento selectivo de cavidades I o D
Niveles de congestión pulmonar (hiliar, intersticial,
pulmonar)
Signos de HT pulmonar (líneas A y B de Kerley, ángulos
costofrénicos)

Ecocardiograma Bidimensional:





Evaluación de motilidad global y segmentaria de VI.
Diámetros internos de cavidades cardiacas.
Presencia y severidad de hipertrofia.
Normalidad o alteraciones de válvulas cardíacas.
Ecocardiograma Doppler:


Signos de sobrecarga de volumen o de presión y de HTP.
Magnitud de signos de regurgitación valvular.
Criterios diagnósticos ecocardiográficos
Disfunción sistólica
FE% deprimida (FEVI% < 45.50%; normal 55-80%, varía según
el laboratorio)
Dilatación VI (DTDVI > 6 cm)
Disfunción diastólica
Alteración Inequívoca de los índices de función diastólica FE%
normal,
o poco alterada (FE > 45%)
Evidencia de cardiopatía capaz de comprometer la diástole

Test de Esfuerzo:




Evalúa efecto de drogas en pacientes.
Se emplean protocolos de ejercicio con aumento gradual de
consumo de O2.
Depende en gran medida del estado físico previo.
Holter:

Paciente con ICC avanzada, alta incidencia de arritmias
ventriculares y SV complejas.

Exploración con Radioisótopos:



Útil cuando se sospecha existencia de TEP.
Descarta signos activos de isquemia miocárdica.
Ej. Ventriculografía radioisotópica, evalúa fracción de eyección
(VI y VD).
Cateterismo cardiaco:



Evaluación de pacientes con afecciones valvulares complejas.
Coronariografía: útil para confirmar existencia de
arterioesclerosis coronaria.
Procedimiento invasivo, que sólo está indicado si influye en
conducta terapéutica.

Exámenes de Laboratorio Generales:

Chequear periódicamente:
 Niveles
de electrolitos
 Indices de función renal y hepática
Tratamiento de la
Insuficiencia Cardiaca
Crónica
Debe estar orientado a tres objetivos:

Modificar o corregir la evolución natural de la
enfermedad cardiaca de base.

Identificar y corregir factores precipitantes de ICC.

Aliviar síntomas y mejorar las expectativas de sobrevida.

Medidas Generales:

Actividad Física:
 Considerar
tipo y grado de actividad física.
 Si no existe limitación importante de la capacidad funcional.
Útil caminatas diarias.
 Evitar prácticas y ejercicios extenuantes.

Dieta:
ingesta de Na+, en ICC se retiene en forma anormal.
 Reducir consumo de sal a 1 ó 2 gr diarios.
 Evitar comidas ricas o abundantes en grasa.
 Restringir
Tratamiento Farmacológico

La decisión terapéutica se debe basar en la etiología de la afección
cardiaca de base y en el grado de limitación funcional.
Se busca principalmente:

Control de la retención de Na y líquidos


Vasodilatación

Bloqueo receptores b adrenérgicos

Apoyo inotrópico
Diuréticos:

Aumentan la excreción urinaria de Na y H2O
De acuerdo a su sitio de acción a nivel del nefrón se pueden
clasificar en:
A. Diuréticos de ASA (Furosemida).

B. Diuréticos que actúan en el túbulo distal (Tiazidas).

C. Diuréticos que actúan a nivel del túbulo colector o
inhibidores de la aldosterona (Espironolactona, Triamtere,
Amiloride)



Diurético más empleado en ICC: Furosemida.
 Se inicia con dosis bajas
 Posología: 10-240 mg/ día; c/ 6 hrs vo o EV
 Casos más severos: útil combinación con
Espironolactona
Efectos Secundarios :
 Hipotensión
 Depleción hidroelectrolítica
 IRA

Tiazidas:




Diuréticos que actúan a nivel de túbulo distal.
Sería más útil en ICC leve a moderada,
Dosis habitual: 25 – 50 mg/día o día por medio.
Diuréticos que reabsorben K+:




Pueden inducir hiperkalemia.
Ej. Inhibidores de la aldosterona (Espironolactona)
Inhibidores de la conductancia al Na+ a nivel del túbulo colector,
ej. Amiloride, Triamtere, especialmenet útil en congestión hepática
y visceral.
Complicaciones: Hipokalemia, Hipernatremia.

Vasodilatadores:
Tipos de Vasodilatadores:

IECA:
 Disminuye
 Favorece
los niveles de Angiotensina
la liberación de PG.
 Tiene un efecto venodilatador.
 SON
disminuye
catecolaminas.
bradikinina
LOS VASODILATADORES DE ELECCIÓN EN ICC.
IECA


Mejora vasoconstricción
Hipoperfusión de órganos vitales, hiponatremia,
hipopotasemia, retención de líquidos, reduce presiones de
llene ventricular y RVS, aumento GC
AUMENTAN LA SOBREVIDA DE
PACIENTES CON IC
RAM:
Angioedema, tos, hipotensión, IRA, exantema.

Bloqueadores de los receptores de Angiotensina:

AT 1
 Menores

Ej. Losartán: alternativa a los IECA
efectos colaterales.
AT 1 de 2a ó 3a generación
 Con
más específicos.
iguales beneficios que los anteriores.
 Menores efectos colaterales.

ß – Bloqueadores:

Su uso prolongado se asocia a mejoría sintomática y hemodinámica
de la ICC.

Respuesta inicial: efecto inótropo (–)
Disminuye Gasto Cardiaco
Aumenta presión de llenado VI.

Inducen una mejoría en la fracción de eyección del VI, y
disminución de la necesidad de hospitalización.

No se deben administrar a pacientes con congestión pulmonar o
hipoperfusión.

Nitratos:

Principales exponentes:
 Nitroglicerina
 Isosorbide dinitrato
 Producto final: ON.
vasodilatadores con efecto
principalmente venoso
Alivia síntomas congestivos
Reducen isquemia miocárdica
Inhiben crecimiento anormal de miocardio y vasos
Atenúan remodelamiento ventricular

Efectos colaterales: cefalea, hipotensión postural

Hidralazina:



Vasodilatador de predominio arterial.
Disminuyen la RVS.
Dosis recomendable V.O: 25 a 50 mg.
Asociado a nitritos mejoran la sobrevida

Digitálicos:
Fármacos más antiguos en el tto de la ICC.
 Efecto inótropo (+).
 Cronótropo (–) a nivel del nódulo A-V (útil en arritmias)

Mejoran los síntomas, calidad de vida y tolerancia al
ejercicio

Mecanismo inótropo:

Inhibe la acción de la Na/K+ATPasa a nivel de la membrana celular.

Efecto inótropo (+) es moderado, tiende a perderse cuando se altera
la integridad de la membrana.

La Digoxina se puede monitorizar (RN: 0.2-2 mg/ml).

Digoxina: mejora la capacidad funcional y aumenta la fracción de
eyección.

Efectos adversos más comunes: nauseas, inapetencia, xantopsia,
extrasístoles ventriculares frecuentes o bradiarritmias.
Fin