Virus

VIRUS
HERPES
-ADN
-Codifican proteínas que facilitan la replicación
-Subfamilias (según características):
1. VHS-1
2. VHS-2
3. VVZ (varicela zoster)
4. Epstein-Bsarr
5. CMV (citomegalovirus)
6. VHH-6
7. VHH-7
8. VHH-8 (relacionado con el sarcoma de Kaposi)
- Vacuna con virus vivo para la varicela zoster
-Capside deltaicosaedrica: rodea al núcleo de ADN
VIRUS HERPES SIMPLE
VHS-1 Y VHS-2
El ADN codifica ara proteínas como:
ribonucleótido reductasa y proteasa, timidina
cinasa, ADN polimerasa.
Genera: Infecciones líticas en los fibroblastos y
en células epiteliales, infecciones en neuronas.
-Se unen con heparán sulfato
-Interacción de nectina (molécula de adhesión)
Luego de fusionarse el virión* libera su cápside
al citoplasma con una proteína para empezar la
transcripción génica.
-Hay cambios visibles en la cromatina. Se forman
cuerpos de inclusión acidófilos de Cowdry de
tipo A.
-El virus genera que las células tomen forma
redondeada
Mecanismo patogénico:
1. Contacto directo
2. Efectos citopatologicos directos (afecta
directamente las células en la base de la lesión)
3. Evita anticuerpos, regándose por
todas las células y formando
sincitios.
4. Se establece en las neuronas
(ocultándose así de respuesta
inmunitaria) se queda en latencia
5. Se reactiva en estrés o
inmunosupresión
6. Inmunidad mediada por células
es necesaria para curación, y los
anticuerpos tienen poco efecto
7. Efectos inmunopatológicos
mediados por las células son los
que hacen aparecer los síntomas
Patogeneidad: empiezan atacando
las células mucoepiteliales,
primero causan una infección en
ellas (en las del contacto directo) y
luego una infección latente en las
neuronas que las inervan.
VHS-1
Por
encima
de la
cintura
VHS-2
Por debajo de la cintura
Mayor capacidad de
causar viremia
(síntomas similares a la
gripa)
Se disemina vía
hematógena
Arden
Ambos pueden provocar una gran morbimortalidad cuando
infectan el ojo o el cerebro. También cuando infectan a
pacientes inmunosuprimidos o a recién nacidos
Subfamilia: alfa virinae
Mecanismos de protección: linfocitos TCD8; interferón; Linfocitos TH1 (helper)
Mecanismos para evitar respuestas protectoras:
-Bloquea inhibición que hace el interferón de la síntesis protéica
-Impide el paso de péptidos al RE e inhibir su asociación con las molecilas del complejo principal de
histocompatibilidad de tipo 1, asi se evita el reconocimiento de las células infectadas por los
linfocitos T cd8.
-Se disemina directamente de una celula a otra
-Se esconde en la neurona de manera latente
-Debilitan las defensas humorales
-Ante un estimulo que activa una “recurrencia” (estrés, rayos uv, fiebre, trauma) se genera la
replicación vírica en esa neurona, y viajará por el nervio llegando a todo el dermatoma.
Epidemiología: como está en latencia, el individuo es una fuente de contagio para siempre.
-Se transmite a través de secreciones y por contacto intimo.
-Herpes labial: se va por el trigémino y quedara ahí latente
-Faringitis herpética: dolor de garganta
-Queratitis herpética: limitada a un solo ojo, puede llegar a provocar una enfermedad recurrente
que deje ciactriz permanente como lesiones corneales y ceguera.
-Panadizo herpético: dedos. Aparece mucho en enfermeras o en médicos que atienden a pacientes
con VHS
-Herpes de los gladiadores: afecta a todo el organismo. Frecuente en practicantes de lucha o rugby
-Eczema herpético: facilita diseminación por toda la piel. Alcanzando órganos como suprarrenales
e hígado.
-Herpes genital: tanto por el 1 como por el 2.
Hombres: glande o tallo del pene
Mujeres: vulva, vagina, cuello uterino, zona perianal, interior de los muslos
-Encefalitis herpética: (VHS-1). Se va para los temporales: eritrocitos en liquido cefalorraquideo,
convulsiones
-Meningitis por VHS: complicación
-Infección por VHS del recién nacido: VHS-2: septicemia, se extiende hasta el hígado, pulmón, snc.
Provocará: muerte, retraso mental, incapacidad neurológica
-Herpes de la colchoneta
-Gingivoestomatitis
DX: Frotis Tzanck : células de cowdry , Papanicolai, biopsia
Incubación: de 1-3 días
VARICELA-ZOSTER (vvz)
-Codifica una timidina cinasa
-Via respiratoria
-Lesiones cutáneas en todo el cuerpos porque se
replica en vías respiratorias. Infección primaria es en
amigdalas y mucosa, luego viaja por sistema linfáticos
hasta llegar a las cililas del sistema reticuloendotelial
-Latente en neuronas, se reactiva en inmunosupresión
-Infecta a los linfocitos T
-Viremia secundaria a los 11-13 días
-Genera: Exantema, fiebre, síntomas sistémicos
-Es supremamente contagioso
Enfermedades:
-La varicela inf primaria de VVZ: Fiebre y exantema
maculopapuloso.” Gota de rocio sobre petalo de rosa”
Incubación de 14 días.
Están en diferente estadio
Exantema se disemina por todo el cuerpo, presente en
el cuerpo cabelludo
Lesión umbilicada
El niño es contagiosos 8 antes dele exantema y 8 días
después del exantema
Tratamiento: valaciclovir
Se puede cultivar en laboratorio
Varicela puede dar el ramsay Hunt
Zoster: Cinturón de vesículas a lo largo del dermatoma torácico. Culebrilla.
-Puede dar parálisis facial
-Precedida de una varicela antes
-Antes de que aparezca la lesión hay mucho dolor.
-Neuralgia post herpética (la vacuna la evita, esta autorizada para >60)
-Existe vacuna viva (OKA)
-Hay vacunas diferentes para herpes y para varicela
Complicaciones: si a uno le da varicela le puede dar herpes zoster después
-Neumonía intersticial (neumonía de células gigantes) : reacciones inflamatorias en el punto inicial
de la infección
4. EPSTEIN-BARR “Enfermedad del beso”
Subfamilia: gamma: crecimiento lento por lo
tanto se asocia con cancer
Asociado con linfomas
Relacionado con cancer nasofraingeo,
Hodkin, linfoma endemico de Burkitt
(Africano)
-Entra por receptor CD21
-Tiene antígenos: EBNA, antigenos
heterofilos
-Parasito de los linfocitos B
-Estimula la proliferación e inmortalidad de
los linfocitos B
-Posibles resultados: replicación en linfocitos
B; infección latente en linfocitos B memoria;
Estimulación de inmortalidad de linfocitos B
-Las enfermedades causadas por el VEB son
resultados de una respuesta inmunitaria
hiperactiva
-Inmortaliza a los linfocitos B y promueve
creación de estirpes de linfocitos b inmaduros
-Los linfocitos T que se activan: “células de Downey”
-“Mononucleosis infecciosa”: guerra entre linfocitos b infectados y linfocitos T protectores
Triada clásica: Linfadenopatía, esplenomegalia, faringitis exudativa. Adultos, jóvenes, adolescentes
-Complicaciones: guillan barre, meningoencefalitis
-En niños tiende a ser subclínica
-Genera: Cuadro de gran cansancio (por la respuesta de linfocitos T);
Dolor de garganta; febrícula; cefaleas; mononucleosis con exudado
-En pacientes con vih:
leucoplasia vellosa oral
-Transmisión: Saliva.
Prueba:
prueba
de
monospot
CITOMEGALOVIRUS
-Causa vírica más frecuente de anomalías
congénitas
-Oportunista en pacientes inmuosuprimidos
-ARN
-Se replica en fibroblastos, células epiteliales,
granulocitos, macrófagos
-Se disemina por el organismo a través de
células infectadas: linfocitos y leucocitos
-Se reactiva en inmunosupresión
-Impide la presentación de antigenos de
linfocitos T CD8 y de linfocitos T CD4 ,
inhibiendo la expresión de las moléculas
MHC1 e interfiriendo en la 2.
-Activación y replicación es en el riñón y en
glándulas secretoras (se promueve por
secreciones corporales y por orina)
-Se transmite a otras personas a través de
transfusión sanguínea y trasplantes de
órganos, via congénita, oral, sexual.
-Signos: talla pequeña, trombocitopenia,
microcefalia, calcificación intracerenral,
ictericia, hepatoesplenomegalia, exantema,
retinitis.
-Mononucleosis con anticuerpos heterofilos
negativos
-En orina, secreciones
-La mamá debe de ser cero negativa
-Hepatitis
Histologia: “ojo de buho”
Tinción:
-Papanicolaou
-Hematoxilina-eosina
Trataminento: panciclovir
Detección:
ELISA , PCR
VIRUS HERPES HUMANOS 6 Y 7 “Roseolovirus”
-Asociado al Exantema súbito/ Roséola
VHH6
Etapa temprana de la vida
Se replica en glándula salival, ahí mismo es su
transmisión
Infecta a linfocitos T CD4
Infección latente en linfocitos T y monocitos
Replicación está controlada por inmunidad
celular
Se activa en inmunosupresión
Causa más frecuente de convulsiones febriles
en la infancia
Sindrome de mononucleosis y linfadenopatía
en adultos
Se ha asociado con esclerosis multiple y
síndrome de fatiga crónica
Primero es la fiebre y luego el exantema
Roseola: Fiebre elevada, exantema en cara y tronco (24-48h)
Exantema subito, puntiforme, delgadito. Les da a las mamás
VIRUS HERPES HUMANO 8 (asociado con el sarcoma de Kaposi)
-Linfoma primario de efusión (linfoma de linfocitos B)
-Sacroma de kaposi está asociado con el sida
-Enfermedad de Castleman:
*para todos los herpes somos postivovs menos para Kaposi y tipo 2
POX VIRUS
La viruela: iniciaba por vía respiratoria, afectaba los ganglios linfáticos locales generando su
viremia
Periodo de incubación de 5-17 días
-Generaba: fiebre elevada, fatiga, cefalea intensa, lumbalgia, malestar, exantema vesicular en
cavidad bucal y luego por todo el organismo
Luego tenían vomito, diarrea y hemorragia excesiva
Molusco contagioso: moroflogía nodular o verrugosa. Primero es una pápula después adquiere un
tapón caseoso. Comunes en el trono, en genitales y en zonas proximales a las extremidades
Virus de la vaccinia: con la vacuna de la viruela. Encefalitis e infección progresiva
Orf, viruela vacuno y viruela del mono: única lesión nodular en punto de contacto, con
características hemorrágicas. Contacto con caprinos
PARVOVIRUS
-B19 y bocavirus
-Virus ADN más pequeño
-“Dependovirus (necesita células en crecimiento para
replicarse)
-Células precursoras eritroides (b19 es citoliqico) por
eso se genera el exantema y la artralgia
-Los pacientes con anemia hemolítica crónica que se infectan con el b19 pueden padecer:
Crisis aplastica (reticulocitopenia)  agotamiento de los prec. De eritrocitos (por el b19) + poca
vida de los eritrocitos (anemia)
Enfermedades:
enfermedad moderada similar a gripa (fiebre, cefalea, escalofríos, mialgias, malestar)
-La quinta enfermedad/eritema infeccioso:
aparte de los síntomas de arriba, a esto le sigue un exantema en los cachetes “mejillas
abofeteadas”
En adultos: poliartritis, artralgias
Complicación más grave: crisis aplásica
DX: Detección de IgM
ADENOVIRUS
-Trastornos habituales: Infección de vía
respiratoria, faringoconjuntivitis (ojos rojos),
Cistitis hemorrágica y gastroenteritis
-ADN : codifica para polimerasa de ADN,
Porteinas inhibidoras de apoptosis
-Se clasifican de la A a la G
Genera infecciones: Líticas, Latentes [en tejido linfoide] y Transformadoas
-Infecta células epoteliales que tapizan bucofaringe, órganos respiratorios y entéricos
Enfermedades:
-Faringitis
-Conjuntivitis (ojos rojos)
-Fiebre faringo conjuntival
D-Se le uha dado un uso terapéutico para algunas enfermedades
PAPILOMA
-ADN
-Codifica para proteínas que inhiben proteínas
supresoras de tumor (p53 y p105RB)
-Infectan y se replican en epitelio escamoso de la piel
[allí forman verrugas] y en membranas mucosas:
genital, oral, conjuntival]
- “Coilocitos” Queratinicitos hipertrofiados. Ne me
dice el genotipo
-El virus está en el estrato basal pero sube hasta la
capa corena
-Suprime resspuestas inmunitarias
-PVH de alto riesgo: PVH-16 Y PVH-18 CANCER
-Puede haber displasia que se puede tornar en
neoplasia
Se adquiere por: contacto directo a través de roturas
de la piel o mucosa; relaciones sexuales; durante el
paso del feto por canal de parto infectado
Plantares: 2
Palmares: 4,1
Virus desnudo, se contamina por fomites o transmisión sexual
Enfermedades:
-Verrugas
-Tumores benignos de cabeza y cuello
-Verrugas anogenitales
-Displasia y neoplasia cervical: verrugas blandas, coloración normal, coloración moral, aplanadas o
tipo coliflor
-Cáncer faríngeo y anal
Dx: Biopsia, citología (se tiñe con Papanicolau), colposcopia.
-Histologia: metaplasia, displasia
-Primida captida
-No se hacen anticuerpos
Vacuna: Gardasil, tetragarsil
Genes tempranos:
-E6 inhibe a p53
-E7 inhibe al retinoblastoma
Genes tardíos:
-L1 y L2 con esas hacen la vacuna
Nasofaríngeo: en niños neonatos con mama con las verrugas o por relación sexual
HEPATITIS / “Buena mosa”
-
Organo diana de la hepatitis es el hígado
Sx clásicos de ictericia y secreción de enzimas hepáticas
Hepatitis E: también está en Colombia, es de cerdos. Incidencia de 10.24. es fulminante.
Mortalidad en 75% en mamás embarazadas
Hepatitis A
-Hepatitis infecciosa
-Picornavirus
-ARN
-Transmisión fecal oral
-Perdiodo de incubación de un mes
- No inx crónica del hígado, no cuadro mortal
-Cápside icosaédrica
-No es citolítico, se libera por exocitosis
-Interferon limita la replicación vírica, pero se necesitan linfocitos T citotóxicos para destruir las
células infectadas
-Individius infedctados son infecciosos 10-14 dias antes de que aparezcan los sintmas
-SX: lesiones hepáticas producidas por la respuesta inmune.
Inicialmente: fiebre, nauseas, perdida del apetito, dolor abdominal (hipocondrio derecho),
ictericia,
-Vacuna inactivada del VHA
-Vía entérica
-No son portadores
-Incubación de 1 mes
-Es más de jóvenes
-IgM, IgG; Antígenos en heces
-Enzimas hepáticas elevadas
Hepatitis B (cada vez que hablo de la D hablo de la b porque para tener la D tengo que tener la B)
-Hepatisis serica
-Hepadnavirus
-ADN
-Via parental (sangre, agujas, contacto sexual, via perinatal) aunque tambien en saliva, liquido
aminiotico, leche, secreciones
-Perdiodo de incubación de 3 meses
-Hepatitis crónica
-Relacionado con carcinoma hepatocelular primario (CHP)
-Afecta al hígado ppalmente pero también a los riñones y al páncreas
-Particula Dane: virión
-Detección de HBsAg y de HBeAg del virion en la sangre indican infección activa
-El virus empieza su replicación a los 3 dias, y los síntomas empiezan a los 45 días.
-La inmunidad celular y la inflamación son los responsables de los síntomas
-Infeccion crónica disminuye la concentración de Linfocitos TCD8 por lo que no habrá destrucción
de células infectadas
-HBsAg se unen a los anticuerpos neutralizantes e inhiben su acción.
-Es menos grave en niños que en adultos, pero 90% de los niños que lo tuvieron se convierten
portadores
-Infección aguda
SX periodo prodrómico: fiebre, malestar, anorexia, nauseas, vomitos,escalofrios, malestar
intestinal…. Luego: ictericia, orina oscura y heces claras … puede haber exantema, poliartitis,
fiebre, vasculitis necrosante aguda, glomerulonefritis
-Infección crónica: 1/3  destrucción hepática, cirrosis, insuficiencia hepática, CHP (carcinoma
hepatocelular primario); 2/3  hepatitis pasiva crónica : fuente principal de diseminación
-Carcinoma hepatocelular primario: se puede prevenir con una vacuna
-Uno queda portador
-Antigenos: superficie, del core (nunca se determina), antigeno e(infeccioso) .
-Anticuerpos M, G superficie,
-Antigeno del core y el anticuerpo IgM del e nunca se determinan
-Antigeno m del core para determinar.
-Para decir que es agudo superficie
-Para saber que fue vacunado IgG de superficie
-Antigeno e me dice que es crónico, tiene antigeno de superficie G
-Para decir que fue cronico tiene que tener IgG
-cuando quedo enmine: tiene IgG de core y se superficie, no tiene antigenos por lo tant no PCR
- SOLO EL 10% de las hepatitis B se cronificacan
-Da poliarteritis nudosa
***-Sobreinfección: tenia una de base y le do la otra después
-Coinfeccion: al mismo tiempo adquierio las dos ***
Hepatitis E
Hepatitis C
-dx: No antigenos en heces de resto todo
VIH
-Retrovirus (hay 3 subfamilias: lentovirus (aca está VIH), espomavirus, oncovirus)
-El vih no es oncogénico pero entre los retrovirus si hay oncovirus
-ADN:
-Genes
POL: enzimas ,
GAG:
NEF: pacientes que no tenga este gen, no se infecta porque es el que hace el daño
ENV: glicoproteína 120 y 41
Estructurales: NEF, TAT, REB,
-Hay dos VIH (el 1 tipo M es más común, el 2 en África)
-Afecta macrófagos, linfocitos
-P24 está en el core ( núcleo)
-Transcriptasa reversa
-Se pega a todo los que tengan CD4 macrófagos (LxCRS), linfocitos (CCR4)
-Si la célula ni tiene la quinoquino no se puede reproducir, entonces no le dará.
-Se descapsida cuando entra, entra el material genético, se vuelve un pro virus por medio de la
transcriptasa reversa
- las proteínas de ensamblaje se lleva a cabi Enel citplasma, e cge la mebrana de la celula huésped
y sale por genuacion ,sale por virión (particula). **Virioide (virus que infecta plantas)**
-Transmisión: congénita, contacto con sangre
-Es muy lábil porque se destruye fácil
ETAPAS:
1. Aguda: linfadenopatía, gripa fuerte, dolor de garganta. (dx: diferencial: Epstein barr), diarrea,
constipación. Recuento de CD4: normal: se determina antigeno CD4
2. Cero conversiones: a los dos meses. Aparecen los primeros anticuerpos
3. Latencia (4-5 años): primeros síntomas. Los CD4 van cayendo poco a poco. Carga viral bajita.
Sabemos que llega a SIDA <300 CD4
Infecciones: las oportunistas  candida, boca mugget, candidiasis esofágica, leucoplaquia del
Epstein Barr, diarrea crónica, coxidea, retiniris, encefalitis por herpes, criptococo meningiris.
-100 toxoplasma
-50 para abajo micoplasma
-histoplasma: ulceras en piel pacientes con sida
-Carga viral: la cantidad de material genético en sangre
- Pruebas: 2 ELISA, Western bloth (no confirma) , PCR
- ¿Cómo evita el virus al sistema inmune? Mutaciones, variabilidad antigena (por eso no hay
vacuna) , glucosilación
-Principal reservorio: GALT
-Riesgo de transmisión
-Transmisión vertical: mamá bebe. Lactancia, intraparto,
-En el Western bloth tiene que estar dos bandas importantes de la de p24, p17….
-Mecanismos directos para que los VIH deprima los CD4: perdida integridad de la membrana
plasmática, fomacion de sincitios, --Protozoo relacionado con encefalitis: toxoplasma
-Desordenes hematógenos por VIH : linfomas, linfadenopatias, anemias, leucopenias
-De que depende el grado de progresión: de cuanto hay de CD4
-Lesiones orales: lecuplaquia vellosa, mugget, ulceras por herpes
-Linfocitopenica idiopática de CD4: cD4 menos a 300 sin causa aprtente de VIH
-Al final sale el sarcoma de Kaposi
Sarampión: paramixovirus
-Se contagia igual a las paperas: transmisión de salia
-Fiebre, coriza (rinitis, agua por la nariz), conjuntivitis, tos
“sarampión sin tos, pensa en otra cosa vos”
-Manchas de koplik: base roja
-Exantema maculopapular ( desde la raíz del cuero cabelludo hacia abajo)
- respeta palmas o manos a no ser de que empiece de abajo
Adenovirus* único virus vivo con el que vacunan
PEES: le da a los niños grandes después de haber tenido la información y lo mata
*el sarampión es la más contagiosa de todas*
RUBEOLA
-Afecta el corazón en los bebes, cataratas, sordera, afecta articulaciones, da artritis y artralgias
-Exantema es más puntiforme
Paperas:
-Saliva
-no da exantema
-Infertilidad a largo plazo
-afecta tiroides
HONGOS SISTEMICOS DIMORFICOS
-histoplasmosis
- coxidiomicosis
-blastomicoxosis
-paracoxidiomicosis
Los 4 entran de manera respiratoria, el macrofagos destruyen la levadura. (ese tiene interleuquina
12, peróxido de hidrogeno) Se puede causar una neuomnía asintomático.
Puede dar diferentes tipos de neuominia, la neuominia que da depende de la inmunidad celular :
-Neumonía asintomáticos
-Leve
-Moderada
-Grave (diseminada)
Cada hongo tiene predilección
-cada uno tiene prueba cutáneo
-no se cultiva
-
-Cuando hay inmunidad mas débil, se van por sangre
HISTOPLASMAS
-Se adquiere inhalando microconidias, llega al pulmón.
está en el guano de los murciélagos (popo)
-Dentro del macrófago se quedan las levaduras “levaduras intracelulares ingemación”
-Se hace prueba cutánea: histoplasmina-“reticuloendoteliosos” /enfermedad de Darling: afecta sistema retículo entoelial( medula, bazo,
hígado, ganglios) se hace tinsion con Giemsa o Wright NO SE COLOREA CON CAWACHI****
[dx ppal]
-Se puede cultivar
- Histoplasmosis pulmonar: primaria o secundaria
-es muy raro que entren por piel (solo en el 0.2%)
-nunca se diseminan a órganos. Porque no hay afinidad por el tegmento (del cerebro si se puede
diseminar a piel, pero no de piel a cerebero)
-Hongos tienen mucha afinidad por la testosterona
-Ambiente húmedo: guano, aves
-uno de los primeros signos de sida es ulceras en piel por histoplasmosis
-Masa en pulmón: “Histoplasmoma”
-Cuando está diseminada es porque están muy bajas las defensas
-Histoplasmosis africana: capsulatum duvoisi. Se hace kwachi. Lesiones verrugosas…. Solo piel
Histoplasmosis: causada por dos tipos de histoplasmas capsultums: capsulatum var, capsultaum e,
capsulatum var duboisi
-Hongo dismórfico que afuera es moho y cuando entra al organismo es una levadura
Micosis sistémicas: infección que produce invasión en órgano profundo
pueden ser primarias u oportunistas
Histoplasmosis es una micosis sistémica primaria
Las esporas del hongo se encuentran en el popo de los pajaros y de los múrcielas,
Sintomas: fiebre, dolor en el pecho, tos seca.
Grave para lactantes e inmunosuprimidos
COCCIDIOMICOSIS / Fiebre del valle de San Joaquín/ fiebre del desierto / enfermedad de Posada
-Coccidioides immitis y C. posadasii
-Inhalacion de polvo con esporas
- Cuando se inhalan se vuelven esferulas e invaden los tejidos (immitis)
- a medida que se agrandan y se rompen, cada una libera miles de ensoporas que se volverán
nuevas esferulas
-Enfermedad pulmonar: reacción granulomatosa aguda, subaguda o crónica con fibrosis
-Complicaciones: diseminación sistémicamente
-Mas riesgo en personas con VIH, personas tomando inmunosupresores, edad avanzada
-Varias semanas, meses o a veces años después de la infección primaria, aparecen síntomas
inespecíficos, como fiebre no muy alta, anorexia, pérdida de peso y debilidad
-Regiones muy secas
-Se inhalan artroporidias (conidia en forma de cadena)
- cuando entra apulmon se vuelven levaduras grandes: esferulas
-Prueba cutaena: esferulina
-En macrofagos: levadura grande llena de endosporas
-se hace kawachi
- se puede ir de leve. Moderada- grave
-leve: neumonía normal
-en grave se disemina
-tiene fistulas que dan en la ingle y debajo de las axilas con material purulento
-lesiones verrugosas costrosas
-eritema nodoso (rxn de hipersensibilidad al hongo  más en mujeres que en hombres)
-“Reumatisis del desierto”
-Artralgias
-Se va a articulaciones, piel, sistema nervioso central, hueso
-En sistema nerviosa y pulmón: hace unas bolas
-Kawache directo
-NO se cultiva de rutina
-Es muy infecciosa
-mas en mujeres
-Da mucha meningitis
BLASTOMICOSIS
-Hay americana y africana (coge animales)
-Hongo: Blastomyces dermatidis
-Entra al cuerpo a traves de los pulmones
-Enfermedad de Glitchrist
-Entra a via respiratorio pero en el macfrofago se vuelve de base ancha con una única gimasion
(como una suela de zapato (la levadura)
-Da mas en gente de raza negra y de gente que trabaja en la agricultura
-se asocia mucho a las personas que campan y pescan a las orillas de los ríos.
-Blastomicosis cutánea primaria, secundaria
-placas muy verrugosas
-es el único GENITOURINARIO MASCULINO
- se puede transmitir via sexual
-Coge snc
-asociado a VIH
PARACOCCIDIOMICOSIS
paracoccidiosis brasiliense
-Destruye la mucosa de la boca
- “nariz de tapir”
-Sistemico
- 9:1 hombres pq tiene predilección de testoterona
-Enfermedad de Lutz-esplendore
-se demora meses a años en incubar en los macrofagos
-entra a nivel pulmonar
-levadura multigemante (muchas levadurtias al lado)
-entra por la piel, anal . pero de ahí no se va para ningún lado
- paracoccidioides; cuello de bufalo
-paracoccidies ocular
-Poco frecuente asociación con VIH y sida, y cuando se ve es más que todo en jóvenes y es muy
mal pronostico
-Puede coger visceras, es el hongo que más coge intestino dejando ulceras muy grandes** daña
suprarrenales [cuando esta inmunosuprimidos
-hay prueba cutánea pero se usa poco
-es el que más se basa en anticuerpos
Esporotricosis (ESPROTRICHINQUIS)  De los jerdineros
-Linfadenopatia
-Linfagitis
-pulmonar
CANDIDA albicans (la del flujo vagianal), criptococo, mucor, pneumocici
OPORTUNISTAS
-Solo causan infección grave ante la deficiencia de defensas del hospedador
CANDIDA
Habitat:
-Saprobio
*saprobio: obtiene su alimento de materiales orgánicos inertes
-Mucosa gastrointestinal
Mecanismo de infección:
Pasan a la sangre a través de:
-Translocación gastrointestinal
-Cateteres intravasculares
Factores de virulencia:
-Proliferación a altas temperaturas
-Adhesión
-Cambio de fenotipo
-Secreción de proteinasas y fosfolipasas
Clínica:
-Colonización en mucosa
-Candidiasis mucocutánea
-Candidiasis bucal/vaginal
-Diseminación hematógena
-Candidiasis hepatoesplénica
-Endoftalmitis
*C. albicans tienen “Tigmotropismo” (sentido del tacto) esto les permite crecer a lo largo de surcos
y a través de poros para así facilitar su infiltración de las superficies epiteliales
Cryptococcus neoformans
Habitat: -Saprobio; suelo en guano de ave
Mecanismo de infección:
-Inhalación de la levadura transporotada por el aire
-Inoculación percutánea
-Tiene cápsula
-las levaduras son ingeridas por el macrófago y sobreviven allí, la cápsula inhibe la fagocitosis
-Diseminación hematógena y linfática al cerebro
Factores de virulencia:
-Proliferación a altas temperaturas
-Cápsula polisacarida
-Melianina
Clínica:
-Neumonia criptocitica primaria
-Meningitis
-Diseminación hematógena
-Criptococosis genitourinaria
-Criptococosis cutánea primaria