¿CUAL ES SU DIAGNOSTICO?

¿CUAL ES SU DIAGNOSTICO?
Para cada uno de los siguientes casos clínicos hay cinco
posibles respuestas
de las cuales solamente UNA es la correcta.
La explicación de cada respuesta y la referencia
bibliográfica de cada caso clínico aparece al final.
Suerte.
CASO 1:
CRISIS CONVULSIVAS
Un hombre de 43 años de edad fue referido por crisis
convulsivas recurrentes que acontecían exclusivamente
mientras disfrutaba de las comedias en la televisión.
Los episodios siempre iniciaban con risa intensa,
seguidos de movimientos convulsivos de los brazos y luego
pérdida súbita y transitoria de la consciencia. El paciente
describió dichas experiencias como ´´carcajadas
incontrolables que me aspiran la consciencia´´. Cada crisis
duraba aproximadamente de 5 a 10 segundos. Su aparición
estaba relacionada con la frecuencia, duración y jocosidad de
las comedias en la televisión. Negó mordedura de lengua o
incontinencia fecal o urinaria. La historia familiar de
convulsiones fue igualmente negativa.
Tenía historia de desorden bipolar tratado con ácido
valproico y de cefalea crónica manejada con topiramato. Fue
opinión de varios médicos especialistas que las ´´crisis
convulsivas´´ eran ´´conversivas´´ o alternativamente
secundarias al desorden bipolar.
Los exámenes físico, neurológico y conductual fueron
esencialmente normales.
Los estudios de laboratorio, un electroencefalograma
con restricción de sueño y las imágenes por resonancia
magnética no fueron contribuyentes. Cuando se le puso a reír
de manera intensa, la video-electroencefalografía reveló
brotes generalizados de alta amplitud con actividad espigaonda acompañados de mirada fija, rodado de los ojos hacia
arriba, pérdida de respuesta a estímulos externos y
movimientos tónico-clónicos de los brazos. Estas crisis
duraron de 5 a 10 segundos. Durante el examen, el paciente
no se percató de estos episodios. Más tarde se mostró
obviamente preocupado cuando se vio a sí mismo en el video
teniendo convulsiones.
Fue manejado con una combinación de topiramato y
carbamazepina con desaparición completa de la
sintomatología. Un año después de estar en este tratamiento
permanecía asintomático.
¿Cuál es su diagnóstico?
A) Enfermedad afectiva bipolar
B) Epilepsia del lóbulo temporal
C) Crisis gelásticas
D) Crisis convulsivas inducidas por risa
E) Risa patológica
CASO 2:
MUTISMO
Una niña de 12 años de edad fue referida a interconsulta
psiquiátrica porque, aunque había aprendido a hablar
normalmente desde que era pequeña, nunca había hablado
fuera de su hogar. Cuando salía, necesitaba asistencia de
sus progenitores para la comunicación verbal y en la escuela
se comunicaba por medio de gestos como señalar o asentir
con la cabeza. Como consecuencia, evitaba todo tipo de
interacción con sus compañeros, permaneciendo sola durante
los recreos.
No había historia de fobia social, angustia de separación,
ataques de angustia, fobia específica o síntomas depresivos.
Su rendimiento académico era muy bueno a pesar de que no
participaba verbalmente en clase. La paciente utilizaba la
misma vestimenta todo el año, independientemente del clima,
y se rehusaba a desecharla aun cuando ya no le quedaba.
Comía sólo cinco tipos distintos de comida.
No hubo antecedentes de alteración en su habla o
lenguaje durante el desarrollo y en casa hablaba
normalmente. Había sido referida a interconsulta únicamente
por insistencia de la escuela.
Su padre y sus cuatro medio hermanos eran tímidos. El
padre tomaba antidepresivos. La familia era insular con
extremadamente escasas actividades sociales. Los
progenitores insistieron en que ´´la niña estaba bien y que
¨eso¨ se le iba a quitar con el tiempo´´.
El examen del estado conductual actual reveló una niña
mutista, penosa, retraída, con afecto algo aplanado. Cuando
se le presiona, y sólo después de algún tiempo, susurra
algunas palabras poco audibles. Se colige que piensa que no
tiene problema alguno y no logra formular ventajas o
desventajas de no hablar. Se encontraron síntomas aislados
de angustia y algunas preocupaciones no relacionadas con
su mutismo.
Durante un año, la paciente recibió tratamientos
sucesivos con Prozac (fluoxetina), Cipramil (citalopram),
Luvox (fluvoxamina) y Risperdal (risperidona) y terapia de
lenguaje sin ninguna mejoría clínica. En terapia cognitiva
logró hablar en susurros con el terapeuta pero nunca fuera
del ambiente de la clínica.
¿Cuál es su diagnóstico?
A) Desorden de angustia social
B) Mutismo selectivo
C) Esquizofrenia
D) Desorden pragmático (social) de comunicación
E) Disfasia del neurodesarrollo
CASO 3:
PSICOSIS
Una mujer de 28 años de edad fue referida a interconsulta
psiquiátrica por historia de religiosidad excesiva,
hipersexualidad transitoria, agitación ocasional e hipergrafia.
Según la madre, había desarrollado un interés peculiar por la
religión y en una ocasión había sido expulsada a la fuerza de
una iglesia por conducta religiosa inapropiada. Presentaba
preocupaciones sexuales múltiples pero transitorias y pasaba
horas y horas escribiendo. No hubo relato de síntomas
maníacos o hipomaníacos. Tenía antecedente de convulsión
mayor única.
A la edad de 20 años, la paciente había sido
diagnosticada con lupus eritematoso sistémico, manifiesto
con mialgias migratorias, artritis simétrica, proteinuria,
hematuria, anticuerpos antinucleares positivos y elevación de
anticuerpos de ADN de doble cadena y en consecuencia
había recibido dosis altas de corticosteroides. Un
electroencefalograma fue informado como normal y las
imágenes por resonancia magnética revelaron anormalidades
inespecíficas de la sustancia blanca.
Algún tiempo después, desarrolló la idea errónea de que
el pastor de su iglesia se había enamorado de ella y que
anhelaba casarse y tener un hijo con ella. Cuando se le
confrontó, afirmó que sabía esto porque el pastor le había
sonreído en una ocasión. Como evidencia mostró una foto
enmarcada del pastor que andaba en su cartera. Negó
enfáticamente tener algún interés romántico o deseo sexual
por esta persona.
La paciente rehusó la evaluación neuropsicológica pero
el examen del estado conductual actual reveló
circunstancialidad, dismnesia límbica, inatención y otros
signos neuropsicológicos compatibles con disfunción cerebral
difusa.
Su reumatólogo insistió en que los síntomas
conductuales no estaban relacionados con el lupus
eritematoso sistémico. Pensaba que se trataba de una
psicosis primaria.
¿Cuál de las siguientes explica mejor la sintomatología
de esta paciente?
A) Esquizofrenia
B) Erotomanía
C) Síndrome de Geschwind
D) Psicosis secundaria a corticosteroides
E) Disfunción del lóbulo temporal secundaria a
lupus eritematoso sistémico
CASO 4:
CEGUERA TRANSITORIA
Un paciente de 64 años de edad se presentó a consulta por
historia de ceguera transitoria en el ojo derecho.
Refirió que durante los últimos dos meses había
presentado varios episodios de pérdida pasajera de la visión,
de aparición súbita, indolora, asociada a cambios posturales y
de menos de cinco minutos de duración. No había otros
síntomas.
Negó antecedentes traumáticos o conductuales. Los
exámenes físico, neurológico y de laboratorio fueron
normales. No hubo evidencia de enfermedad cardíaca.
Un electroencefalograma, una tomografía axial
computarizada del cerebro y las imágenes por resonancia
magnética cerebrales resultaron igualmente normales.
¿Cuál es su diagnóstico?
A) Síndrome de Briquet
B) Síndrome de Münchausen
C) Parafrenia tardía
D) Esquizofrenia secundaria
E) Malformación arteriovenosa
CASO 5:
HEMATURIA
Una secretaria médica de un hospital cercano trae a su hijo
de 6 años de edad a la Emergencia por hematuria
persistente.
La madre refiere que el niño padece de carcinoma de
vejiga diagnosticado por urografía y cistoscopía. Sin
embargo, cuando se solicitan los registros médicos al
mencionado hospital, la institución niega haber atendido tal
paciente. Por esta razón, y además por insistencia de la
madre, se repiten los exámenes para evaluar la hematuria,
los que resultan todos completamente negativos.
Durante la hospitalización, enfermería reporta que en
varias ocasiones la madre trae muestras de orina del niño
donde la sangre es evidente. Con todo, las muestras urinarias
obtenidas inmediatamente después por la enfermera de turno
son negativas. Aun así, la madre insiste en que es necesaria
alguna forma de intervención médica o quirúrgica.
El resto de la valoración médica del niño es normal. El
examen conductual de la progenitora revela depresión mayor
severa y graves problemas en la relación marital.
Unas semanas después del alta hospitalaria, el padre
acude a consulta con la noticia de que la madre tuve un
intento suicida grave y que desde entonces la hematuria ha
desaparecido.
¿Cuál es su diagnóstico?
A) Esquistosomiasis
B) Síndrome de Alport
C) Intoxicación aguda con salicilatos
D) Síndrome de maltrato de niños por
transpatogenia
E) Síndrome de Münchausen
CASO 6:
CALCULOS RENALES
Una paciente de 37 años de edad fue hospitalizada debido a
expulsión casi continua de cálculos renales desde que tenía
16 años de edad.
En los últimos cuatro meses había expulsado 60 piedras
por lo que fue tratada con dosis elevadas tanto de
analgésicos para sus intensos dolores como de antibióticos
para las infecciones recurrentes del tracto urinario.
El urinálisis demostró la presencia de hematuria severa y
crecimiento de siete bacterias infecciosas diferentes.
Durante el internamiento, la paciente expulsó nueve
cálculos de amonio y fosfatos que no se observaron por
radiología durante una crisis de cólico renal.
La cistoscopía, tres pielogramas y los niveles urinarios
de 24 horas de calcio, fósforo, magnesio y ácido úrico
resultaron normales.
¿Cuál es su diagnóstico?
A) Síndrome de leche y alcalinos
B) Hiperparatiroidismo primario
C) Síndrome de Münchausen
D) Intoxicación con vitamina D
E) Síndrome de Briquet
RESPUESTAS
1:D. Crisis convulsivas inducidas por risa. Las crisis
convulsivas inducidas por risa son extremadamente raras.
Son tan inusuales y poco reconocidas clínicamente que
incluso algunos médicos especialistas tienden a considerarlas
erróneamente como ´´conversivas´´. Este tipo de crisis
inducidas deben distinguirse claramente de las crisis
gelásticas. En el caso descrito, la risa desencadenaba las
manifestaciones convulsivas, mientras que en las crisis
gelásticas las descargas eléctricas anormales provocan los
ataques de risa patológica.
La risa es una conducta compleja que tiene múltiples
componentes. El componente afectivo de la risa es procesado
en los lóbulos temporales y el componente motor en la
corteza frontal. La corteza cingulada anterior está involucrada
en el acto motor mientras que la corteza temporal basal
procesa el contenido emocional de la risa. La risa patológica
(E) es desproporcional a su contenido emocional: aunque hay
risa no hay regocijo. Tradicionalmente, la risa patológica se
ha descrito en condiciones clínicas severas como la parálisis
pseudobulbar.
La risa ictal es el signo cardinal de las crisis gelásticas
(C); frecuentemente asociadas a hamartoma hipotalámico.
Las lesiones focales ligadas a crisis gelásticas suelen estar
localizadas en los lóbulos frontales o en los lóbulos
temporales. El presente no puede considerarse un caso de
crisis gelásticas puesto que el fenómeno clínico era reverso:
la risa inducía la actividad convulsiva.
Si la risa desencadena la crisis, el foco convulsivo debe
estar en el componente motor (área premotora pericingulada
o región cingulada anterior). Estudios de neuroimágenes
también han demostrado un área pequeña en la
circunvolución frontal superior izquierda que, cuando se
estimula, consistentemente provoca risa. Ninguno de estos
hallazgos pudo demostrarse en este paciente (D). La
confirmación clínica sólo pudo establecerse por la asociación
cronológica entre la risa intensa y las crisis convulsivas que
se observaron en la video-electroencefalografía ( 3 ).
La presencia de anormalidades electroencefalográficas
permite descartar enfermedad afectiva bipolar (A) de tipo
primario. Neuropsicopatológicamente, es más probable que
dichas anormalidades sean la causa del desorden bipolar del
paciente (desorden bipolar secundario). El carácter difuso de
los cambios electroencefalográficos y la ausencia de un foco
localizado en el lóbulo temporal hace menos probable el
diagnóstico de epilepsia del lóbulo temporal (B). Además,
para ambas condiciones clínicas, el paciente sólo tenía crisis
convulsivas después de experimentar risa intensa.
El simple antecedente de un trastorno psiquiátrico nunca
descarta la posibilidad de un hallazgo neuropsicológico
explicativo.
2:B. Mutismo selectivo. La característica clínica esencial del
mutismo selectivo es la declinación persistente de hablar en
situaciones sociales específicas cuando se espera que el
sujeto hable (por ejemplo, en clases) a pesar de que el sujeto
habla en otras situaciones. En el DSM-5, el mutismo selectivo
está incluido en la categoría de los desórdenes de angustia.
En esta paciente, ( 5 ) la selectividad conductual del
mutismo sirve para descartar fácilmente el desorden
pragmático social de comunicación (D) y la disfasia del
neurodesarrollo (E) porque en estos trastornos la alteración
para hablar se presenta en todo tipo de circunstancias, no
solamente en situaciones sociales específicas. Aunque el
mutismo puede observarse en casos de esquizofrenia (C) o
catatonia, esta niña no presentó otra evidencia clínica de
psicosis.
Alternativamente se ha considerado al mutismo selectivo
como un síntoma del desorden de angustia social (A) pero, tal
como se observa en este caso, el mutismo selectivo puede
presentarse independientemente de la fobia social. Además,
existe cierta evidencia clínica de que el mutismo selectivo
puede exhibir algún grado de alteración en el desarrollo del
lenguaje receptivo que no se observa en el desorden de
angustia social. En la actualidad se ha convenido que cuando
el mutismo selectivo se asocie a un nivel alto de angustia
social debe diagnosticarse los dos trastornos separadamente.
La timidez es el hallazgo preeminente del mutismo
selectivo. Durante las interacciones sociales, las personas
con mutismo selectivo no inician la conversación ni
responden recíprocamente cuando se les habla. La
declinación del habla ocurre con niños y adultos. En el hogar,
pueden platicar con sus progenitores o hermanos pero no con
otros parientes (primos, tíos, abuelos) o amistades de la
familia. El lenguaje corporal (señalar, gruñir, asentir con la
cabeza y demás) o escribir o susurrar en el oído de alguien
de confianza suele sustituir el habla comunicativa,
especialmente cuando tienen interés o entusiasmo por
participar en eventos sociales que no requieren del habla (por
ejemplo, salir de extra en una obra de la escuela).
El mutismo selectivo inicia antes de los 5 años de edad
pero la búsqueda de ayuda clínica suele acontecer en la edad
escolar. En estudios de seguimiento de doce años, sólo el
39% de casos mejoró con la edad. Se piensa que los
progenitores tímidos, depresivos, ansiosos, esquizoides o
socialmente retraídos pueden ser un factor psicosocial
agravante. La comorbilidad incluye otro desorden de
angustia, especialmente desorden de angustia social,
angustia de separación o fobia específica. El funcionamiento
social y académico puede afectarse severamente. La
búsqueda tardía de ayuda clínica empeora el pronóstico.
3:E. Disfunción del lóbulo temporal secundaria a lupus
eritematoso sistémico. El lupus eritematoso sistémico es
una enfermedad autoinmune que aqueja principalmente a
mujeres en edad reproductiva. Puede afectar múltiples
sistemas corporales incluyendo el sistema nervioso central y
asociarse a depresión mayor, desórdenes de angustia,
psicosis, enfermedad cerebrovascular y convulsiones
mayores. Por largo tiempo, las psicosis han sido
consideradas una manifestación transcendente del lupus
eritematoso sistémico y son reconocidas en los criterios
diagnósticos del Colegio Americano de Reumatología.
Cerca del 11% de enfermas con lupus eritematoso
sistémico presenta psicosis debida a lupus cerebral. Un tercio
de estas pacientes presenta el cuadro psicótico al inicio de la
enfermedad y el resto dentro de los siguientes 14 meses
después del diagnóstico de lupus cerebral. La psicosis
correlaciona con la actividad de la enfermedad (medida, por
ejemplo, con anticuerpos antifosfolipídicos) y con las
manifestaciones de desorden neurocognoscitivo crónico. Sin
embargo, ocasionalmente, la psicosis puede preceder al
diagnóstico de lupus eritematoso sistémico y confundirse con
una psicosis primaria. La psicosis atribuible a tratamiento con
corticosteroides tiene una incidencia de 5% (D) y la
esquizofrenia (A) se observa en 0.4% de los casos. Aunque
no está bien dilucidada, se asume que la etiopatogenia de la
psicosis lúpica es mediada por efectos citotóxicos de
autoanticuerpos y mediadores inflamatorios en el cerebro.
En la erotomanía (B) o síndrome de Clerambault, una
mujer tiene la idea delirante de que un hombre de status
superior está enamorado de ella. El síndrome es usualmente
primario pero puede asociarse secundariamente a
traumatismo encefalocraneano, hemorragia subaracnoidea,
enfermedad de Alzheimer, demencia vascular, demencia
frontotemporal y disfunción del lóbulo temporal.
El síndrome de Geschwind (C) se caracteriza por
hipersexualidad, religiosidad, hipergrafia y circunstancialidad.
Esta sintomatología es provocada por descargas eléctricas
crónicas y subclínicas en el sistema límbico y se considera
una manifestación interictal de la epilepsia o de la disfunción
del lóbulo temporal.
La combinación clínica de erotomanía, síndrome de
Geschwind y convulsión mayor apunta y confirma una
localización anatómica en el lóbulo temporal. En el lupus
eritematoso sistémico, la aparición de disfunción cerebral
crónica (difusa o focal) puede sobrevenir por efecto de
anticuerpos antifosfolipídios, daño cerebrovascular
(vasculopatía no inflamatoria) y efectos tóxicos
medicamentosos, lo que puede inducir tendencia a las crisis
convulsivas. De manera agregada, la combinación de
disfunción cerebral focal (infartos), actividad convulsiva y
disfunción cerebral difusa puede explicar todos los cambios
afectivos, cognitivos y conductuales de esta paciente ( 6 ).
Su cuadro clínico no es compatible con esquizofrenia. La
insistencia del reumatólogo en negar una psicosis secundaria
en favor de una psicosis primaria sólo representa una
expresión más del clásico estigma social asociado a los
pacientes con psicosis. Sería cruel para esta mujer agregar el
diagnóstico de esquizofrenia a su ya complejo cuadro clínico.
El lupus eritematoso sistémico puede causar psicosis por
múltiples mecanismos (infartos, daño cerebral difuso,
actividad convulsiva, efectos citotóxico de anticuerpos,
empleo de corticosteroides). La psicosis lúpica es una
indicación de compromiso cerebral. Atribuir la psicosis a
esquizofrenia sería equivalente a descuidar todos estos
factores médicos causantes de psicosis.
4:E. Malformación arteriovenosa. La amaurosis fugaz – o
ceguera monocular – se caracteriza por la pérdida súbita y
transitoria de la visión en un solo ojo. Esta cesación
monocular es secundaria a isquemia o a insuficiencia arterial
pasajera de la retina correspondiente.
El mecanismo más frecuente de la amaurosis fugaz
son los émbolos provenientes de placas ateromatosas
carotídeas extracerebrales. Una causa infrecuente son las
malformaciones arteriovenosas.
La arteriografía cerebral de este paciente demostró una
fístula arteriovenosa dural en la convexidad de la fosa craneal
anterior izquierda. El aporte arterial de esta malformación
provenía de las ramas etmoidales de las arterias oftálmicas y
el drenaje venoso se realizaba a través de una vena frontal
dilatada en el seno longitudinal superior. Aunque la irrigación
de la fístula era bilateral y se localizaba en el lado izquierdo,
el paciente sólo mostró síntomas en el ojo derecho. La
presencia de ramas arteriales suplentes era lo que
condicionaba la desviación del flujo sanguíneo retiniano
(´´fenómeno de robo´´). Estas redes anastomóticas están
siempre presentes pero sólo funcionan en condiciones
patológicas. Esto permitía la derivación de la sangre de la
arteria oftálmica derecha al seno venoso longitudinal superior
(4)
La aparición de amaurosis fugaz asociada a cambios
posturales debe elevar la sospecha clínica de un mecanismo
hemodinámico. El ortostatismo es otra característica
hemodinámica de la amaurosis fugaz, así como la exposición
al sol o al agua caliente.
Las fístulas arteriovenosas durales representan el 10%
de la malformaciones arteriovenosas intracraneales. El seno
longitudinal superior es una localización frecuente pero
pueden aparecen en cualquier estructura dural. La
presentación de amaurosis fugaz como manifestación única
de malformación arteriovenosa es excepcional.
En este caso es fácil descartar síndrome de Briquet (A)
que – aunque puede acompañarse de síntomas
somatoformes – siempre se manifiesta con múltiples
síntomas somáticos e hipocondriasis, aparece antes de los 35
años de edad y es más común en mujeres. Este paciente no
presentó signos sugestivos de ipsipatogenia (la fabricación de
evidencia clínica), clásica del síndrome de Münchausen (B).
Cuando se asocian a ideas delirantes somáticas, la parafrenia
tardía (C) o la esquizofrenia secundaria (D) no presentan
síntomas tan claramente descriptivos como los de este caso.
5:D. Síndrome de maltrato de niños por transpatogenia.
La fabricación autoinducida de evidencia clínica de
enfermedad con el objeto de documentar la presencia de una
enfermedad inexistente se conoce como ipsipatogenia. El
ejemplo clásico de ipsipatogenia es el síndrome de
Münchausen (E), en el cual el paciente se provoca lesiones o
elabora evidencia falsa para convencer al médico de que está
enfermo. Cuando esta conducta es transferida a otra persona
con la misma intención maliciosa de documentar una
enfermedad irreal se le denomina transpatogenia.
Los casos de transpatogenia (como el de una madre
artificialmente creando signos de enfermedad en su hijo
mayor) han sido comúnmente denominados síndrome de
Münchausen por poder. Aunque parecidas, no se ha podido
encontrar evidencia clínica o investigativa que demuestre que
la ipsipatogenia y la transpatogenia sean el mismo fenómeno
neuropsicopatológico. Por ende, un alto número de clínicos
considera ahora que el término síndrome de Münchausen por
poder debe abolirse y sustituirse por lo que realmente es:
síndrome de maltrato de niños por transpatogenia.
El maltrato de niños asociado a la transpatogenia tiene
dos mecanismos principales: 1) la fabricación de evidencia
clínica por alguna de las personas cercanas al paciente, ya
sea familiares o amistades o allegados (transpatogenia
parentelar); y 2) la insistencia continua y persistente de
alguien de la parentela (usualmente la madre) de que el niño
tiene una enfermedad grave, cuyo diagnóstico garantiza una
intervención invasiva médica o quirúrgica, lo que obliga a los
clínicos a utilizar procedimientos riesgosos (transpatogenia
por iatrogénesis inducida) que incluye cualquier efecto
adverso o complicación que resulte del manejo diagnóstico o
terapéutico del caso.
Alrededor de 9% de los niños muere como consecuencia
de la transpatogenia parentelar o por la iatrogénesis inducida.
En el resto, la transpatogenia se extiende desde la
falsificación de documentos clínicos, pasando por las lesiones
físicas, administración de sustancias tóxicas, inserción de
material fecal en una línea intravenosa y demás, hasta la
realización de métodos invasivos innecesarios que terminan
en secuelas graves o casi letales.
En la mayor parte de casos, la perpetradora es la madre.
Típicamente, la madre demuestra conocimientos sobre la
enfermedad ficticia, posee experiencia o cercanía en el área
de la salud, tiene antecedentes personales de maltrato
infantil, se encuentra en una relación marital conflictiva, su
relación con el niño es disfuncional y padece de algún tipo de
psicopatología (depresión, actividad suicida, sociopatía o
psicosis). Su creencia patológica de que el niño tiene una
enfermedad grave o mortal (cáncer, SIDA, neoplasia
intracraneal) es el síntoma más característico y es el que
debe en primer lugar alertar al clínico sobre la posibilidad de
maltrato infantil por transpatogenia.
El sangrado artificioso (incluyendo hematuria) es la
forma más común de transpatogenia, seguida de la inducción
maliciosa de convulsiones mayores. Las causas más
comunes de hematuria (presencia de sangre o glóbulos rojos
en la orina) son las infecciones y los cálculos del tracto
urinario. El riesgo de malignidad urinaria es muy bajo en
pacientes jóvenes. La esquistosomiasis (A) provocada por
schistosoma haematobium se asocia a hematuria crónica, no
intermitente. Además, provoca retraso severo del desarrollo
físico y cognoscitivo del niño y aunque puede asociarse a
cáncer de vejiga, éste aparece hasta en la edad adulta. La
nefritis hereditaria o síndrome de Alport (B) es una
enfermedad genética que se acompaña de glomerulonefritis
con hematuria persistente. Aunque los salicilatos pueden
alterar la coagulación sanguínea (lo que podría explicar la
hematuria), la intoxicación aguda por salicilatos (C) no se
manifiesta con sangrado.
En el presente caso ( 2 ), el diagnóstico debió haberse
sospechado por: 1) madre que trabaja en el área de la salud;
2) obstinación incesante de la madre de que el niño tiene
cáncer; 3) estado físico normal del paciente demostrado
clínica y complementariamente; 4) aparición de hematuria
franca en las muestras proporcionadas por la madre aun
cuando no se pudo detectar ni microscópicamente; 5)
psicopatología grave de la madre; y 6) desaparición
cronológica de la sintomatología con la ausencia de la madre.
6:C. Síndrome de Münchausen. La inconsistencia entre los
síntomas descritos por la paciente y los hallazgos clínicos
encontrados hicieron sospechar al personal hospitalario la
posibilidad de que la paciente estuviera fabricando los signos
de una supuesta enfermedad médica.
Se tomó una muestra de orina por cateterización vesical
y se encontró normal, minutos después que la paciente había
entregado una completamente sanguinolenta. Pudo
demostrarse que la paciente se laceraba la vagina para
contaminar la orina de sangre.
La presencia de diferentes tipos de bacterias se debía a
que la enferma ponía pequeñas cantidades de heces en las
muestras urinarias.
Secretamente marcados con yodo radioactivo, se le
entregaron sus cálculos renales en un frasco sellado y más
tarde la paciente devolvió uno de ellos alegando que lo
acababa de expulsar. Los cálculos originales eran genuinos
pero ella los usaba continuamente como nuevos.
Este fenómeno de fabricar evidencia clínica o
autoinfligirse una lesión se conoce como ipsipatogenia y es
característico del síndrome de Münchausen ( 1 ).
El síndrome de Briquet (E) se caracteriza más bien por
múltiples síntomas somáticos, hipocondriasis y la presencia
de síntomas somatoformes y raramente existe evidencia
objetiva de una enfermedad médica justificante de los
síntomas. En el hiperparatiroidismo primario (B), en la
intoxicación con vitamina D (D) o en el síndrome de leche y
alcalinos (A) hay una excesiva excreción urinaria de calcio, y
los cálculos – que suelen ser radiopacos – pueden
demostrarse por radiología.
REFERENCIAS
(1) ATKINSON RL, EARLL JM: Münchausen Síndrome
with Renal Stones. JAMA 230:89, 1974.
(2) CUJIÑO MF, DAVILA A, SARMIENTO MM,
VILLAREAL MI, CHASKEL R: Síndrome de Münchausen
por Poder. Rev Latinoam Psiquiatría 11:61-66, 2012.
(3) MAINALI NR, JALOTA L, ARYAL MR, SCHMIDT TR,
BADAL M, ALWEIS R: Laugh-Induced Seizure. A Case
Report. 2013.
 http://www.jmedicalcasereports.com/content/7/1/12
3
(4) MEDRANO-MARTINEZ V, SEMPERE AP, MOLA S,
FLORES-RUIZ JJ, VASQUEZ-SUAREZ JC: Amaurosis
Fugaz como Unica Manifestación de una Fístula
Arteriovenosa Dural. Rev. Neurolog. 35:325-327, 2002.
(5) PARK HR, STEELE M, BRISEBOIS S: Clinical Case
Rounds in Child and Adolescent Psychiatry. Selective
Mutism. J Can Acad Child Adolesc Psychiatry 16:101103, 2007.
(6) WRIGHT, MT: Neuropsychiatric Illness in Systemic
Lupus Erythematosus. Insights from a Patient with
Erotomania and Geschwind´s Syndrome. Am J
Psychiatry 167:502-507, 2010.
CITA
COELLO CORTES, R: Diagnóstico Diferencial en Medicina
Neuropsicológica: 41. Revista Electrónica de Medicina
Neuropsicológica 17:1-37, Enero 2015.