Guía Nacional para el examen de Residencias Médicas, 2e

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Guía Nacional para el examen de Residencias Médicas, 2e!
Capítulo 7: Área de ginecoobstetricia
Capítulo 7. Área de ginecoobstetricia
1. Aborto
Alfonso Contreras Porras
Introducción
El tema del aborto siempre ha sido motivo de controversias, no sólo desde el punto de vista médico, sino
también social, político, religioso, ético y, sobre todo, jurídico.
Existen países donde el aborto es permitido y legal; en otros, sólo lo es bajo circunstancias específicas. En el
Distrito Federal, la despenalización del aborto hasta las 12 semanas de gestación entró en vigor el 26 de abril de
2007, luego de ser aprobada por la Asamblea Legislativa del Distrito Federal y publicada en la Gaceta Oficial del
gobierno de la entidad. En otros estados de la República Mexicana, el aborto también es legal bajo ciertas
circunstancias, con condiciones específicas establecidas en cada uno de ellos.
Definición
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, aborto es la expulsión de un embrión o feto hasta las 20
semanas de gestación. Cuando se desconoce la edad de gestación, se toma en cuenta el peso del feto hasta 500
g.1,2,3,4,7
El aborto temprano ocurre antes de las 12 semanas de gestación y el tardío se da entre las 13 y 20 semanas.
Frecuencia
Es difícil establecer la verdadera frecuencia del aborto, entre otras razones porque alrededor de 80% de ellos se
presenta en forma temprana, aun con la posibilidad de pasar inadvertido para la propia paciente. En las series
más grandes reportadas,6,7 la incidencia del aborto espontáneo va de 10 a 20%. Casi 75% de los casos se
produce antes de las 14 semanas; sin embargo, algunos estudios2 sugieren que el aborto espontáneo se
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presenta hasta en 43% de los embarazos, sin tomar en cuenta los abortos inducidos, de los que, obviamente,
no existe un registro real. En el Distrito Federal, con la interrupción voluntaria del embarazo, es probable que se
tengan cifras más precisas sobre este procedimiento.
Clasificación
El aborto se clasifica en espontáneo e inducido o provocado.
El aborto espontáneo es el que se presenta en forma “natural”, sin ayuda de agentes físicos o químicos. Por lo
general, ocurre por alteraciones estructurales cromosómicas.1,2,3,4,7
El aborto inducido o provocado se subdivide en terapéutico, legal, por interrupción voluntaria (DF) e ilegal. El
aborto terapéutico se realiza cuando existe una patología ya conocida materna, ovular, fetal, o una
combinación de éstas. Mediante un comité de ética para la interrupción del embarazo, que debe existir en los
centros hospitalarios, se decide la interrupción porque se pone en riesgo la vida de la madre o porque existe el
daño ovular, fetal, o ambos, que impiden su desarrollo normal.1,2,3,4,7
El aborto legal en México requiere una justificación jurídica, como suele darse en el caso de un embarazo por
violación; por tanto, se requiere la denuncia del delito y el dictamen judicial para que se realice el aborto
inducido. En el Distrito Federal se ha legalizado el aborto, al que se denomina interrupción voluntaria del
embarazo. Se practica hasta las doce semanas de gestación, en centros hospitalarios designados para el caso
en el Sistema de Salud del Gobierno del Distrito Federal. Así, han disminuido en forma importante las
complicaciones presentadas cuando se realizaba un aborto sin las condiciones necesarias de asepsia.
Todo lo que quede fuera de los conceptos anteriores se considera como un aborto ilegal y, por tanto, está
penado por la ley de acuerdo con el artículo 134 del Código Penal.
Etiología: por lo general, las causas que provocan un aborto espontáneo son multifactoriales y no siempre
puede encontrarse una razón definida y precisa; tradicionalmente, se clasifican en fetales y maternas.1,2,3,4,5,7
I. Causas fetales. Por lo menos 80% de los abortos espontáneos son debidos a efectos ovulares. También son
comunes las anomalías cromosómicas y los defectos placentarios, como insuficiencia hormonal, defecto de
implantación y alteraciones del desarrollo.
1. En el primer trimestre la anomalía completa de la estructura cromosómica más frecuente es la trisomía
autosómica (52%), trisomía X (20%), monosomía X (15%), poliploidía X (6%) y otras alteraciones (menos de
5%).
2. Formación anormal de la placenta, como hipoplasia del trofoblasto, que también es secundaria a anomalía
cromosómica.
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3. Anomalía localizada del embrión.
4. Ausencia del embrión o de la cavidad coriónica.
5. Insuficiencia en la producción de progesterona por el cuerpo lúteo gestacional; se ha demostrado en
diversos estudios3 que condiciona que el endometrio no esté preparado en forma adecuada para la
nidación del huevo; otros estudios señalan que la regresión del cuerpo lúteo puede ser resultado de
defectos del propio trofoblasto secundario a alteración cromosómica.
II. Causas maternas. Las causas maternas del aborto espontáneo constituyen casi 15% de los casos y es más
frecuente en el segundo trimestre del embarazo; cuando los factores maternos persisten y no son tratados,
condicionan el aborto de repetición, por lo que es muy importante diagnosticar estos factores para dar un
tratamiento oportuno y prevenir las pérdidas recurrentes.
1. Endocrinas:
a. La insuficiencia del cuerpo lúteo gestacional que condiciona la falta de producción de progesterona y
estrógenos, para el buen desarrollo del endometrio.
b. La diabetes mellitus no controlada, el hipotiroidismo, el hipertiroidismo y la insuficiencia suprarrenal
son factores importantes que pueden condicionar un aborto; para que exista un embarazo normal se
requiere un sistema endocrino íntegro y normal.
c. El síndrome de ovarios poliquísticos y la hiperprolactinemia interfieren en el sistema endocrino normal,
y por tanto, pueden ser causa de aborto.
2. Inmunológicas: entre las causas más frecuentes de aborto espontáneo se encuentra el síndrome de
anticuerpos antifosfolípidos, el lupus eritematoso sistémico, la isoinmunización a grupo, factor Rh o ambas,
y otras enfermedades autoinmunes.
3. Infecciones: éstas pueden ser agudas o crónicas, entre las cuales sobresalen el síndrome de TORCH
(toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes y otras infecciones como mononucleosis por micoplasma,
etc.). Menos frecuentes son las infecciones por sífilis, Chlamydia trachomatis, listeria, malaria y E. coli (este
último es el germen más común que se presenta en la infección de vías urinarias durante el embarazo, y una
de las causas frecuentes de aborto espontáneo, si no es diagnosticado y tratado en forma oportuna).
4. Anomalías uterinas: pueden ser malformaciones congénitas de diversos tipos y magnitudes, que reducen o
alteran la cavidad uterina; tumores uterinos benignos, sobre todo los miomas submucosos e intramurales
de gran tamaño, que impiden el crecimiento del útero o que alteran la implantación del huevo; insuficiencia
istmicocervical, que suele provocar aborto espontáneo, por lo general en el segundo trimestre de la
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gestación y que, mientras no sea diagnosticada y corregida, condiciona aborto de repetición, de forma más
temprana con cada embarazo.
5. Toxicomanías: el alcoholismo excesivo, el tabaquismo y otras toxicomanías son causa de aborto espontáneo
demostrado en diferentes estudios.
6. Nutricionales: la obesidad, que suele relacionarse con otros trastornos endocrinos, y con hipertensión
arterial sistémica, etc., es una causa menos frecuente de aborto espontáneo. La desnutrición, sobre todo de
proteínas y diferentes vitaminas, también condiciona aborto espontáneo.
7. Ambientales: cada vez es más frecuente que en los sitios donde existe contaminación ambiental (p. ej., por
plomo, arsénico, etc.), se presenten abortos por malformaciones fetales que impiden su desarrollo normal.
Por fortuna, a estos factores ambientales se les da cada día más importancia; al mismo tiempo, se realizan
estudios para tratar de evitar estas complicaciones.
8. Mixtas: como ya se indicó, puede presentarse una combinación de diversos factores causales de un aborto
espontáneo.
Mecanismo del aborto
La causa precipitante del aborto espontáneo es la muerte del embrión o feto, o su incapacidad para
desarrollarse en forma normal. Esto lleva a una disminución gradual de la gonadotropina coriónica, además de
los estrógenos y la progesterona, seguida de espasmo de las arteriolas espirales, necrosis isquémica de la
decidua basal y hemorragia hacia la decidua verdadera y el espacio coriónico. La acumulación de sangre separa
la placenta en formación, de manera parcial (hematoma retroplacentario). Las contracciones uterinas son
inducidas por el incremento en la síntesis de prostaglandinas en la decidua en desintegración, y este proceso
completa la separación de la placenta y la expulsión del embrión o feto.
Durante las primeras 6 semanas de gestación, la adhesión del embrión a la decidua no es muy segura y, en la
mayor parte de los casos, ésta y el saco fetal se expulsan por completo. Durante las siguientes semanas, las
vellosidades coriales, que formarían la placenta, crecen e invaden la decidua basal; por ello, al expulsarse los
fragmentos de vellosidades coriales, algunas porciones quedan adheridas, haciendo que, de esta manera, no
sean expulsadas por completo de la cavidad uterina.2
Formas clínicas
Amenaza de aborto.
Aborto: en evolución, inevitable, incompleto, completo, diferido, infectado, séptico y de repetición.1,2,3,4,5,7
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Amenaza de aborto
Se presenta hemorragia transvaginal, por lo general escasa, que puede ser solamente un manchado, dolor
cólico en el hipogastrio de poca intensidad y frecuencia debido a la actividad uterina. A la exploración vaginal,
una característica muy importante para su diagnóstico es que no existen modificaciones cervicales de
borramiento ni dilatación. El útero está ocupado y corresponde a las semanas de gestación.
Aborto
I. En evolución: en este caso, la magnitud de la hemorragia es más importante. Es posible, incluso, que altere
el estado hemodinámico de la paciente. Las contracciones uterinas son más importantes en frecuencia e
intensidad, lo que condiciona modificaciones cervicales de borramiento y dilatación. A la exploración
vaginal se corroboran los datos anteriores de hemorragia y modificaciones cervicales. El útero está ocupado
y corresponde a las semanas de gestación. En esta entidad, se considera aborto inminente cuando el
borramiento y la dilatación están avanzadas y la expulsión del embrión o feto se presentará en corto plazo.
II. Inevitable: la característica de este cuadro es la ruptura de las membranas (la salida del líquido amniótico a
través de la vagina). Puede o no existir hemorragia, y las contracciones uterinas pueden estar presentes o
ausentes. A la exploración vaginal se corroboran los datos anteriores. El útero también está ocupado y
corresponde con las semanas de gestación. En los casos de embarazo del segundo trimestre, con la salida
del líquido amniótico hay disminución del tamaño uterino, y es un dato importante para establecer el
diagnóstico.
III. Incompleto: como su nombre lo indica, parte del contenido uterino ha sido expulsado. Se presenta
hemorragia transvaginal de magnitud variable, actividad uterina importante que lleva a modificaciones
cervicales y expulsión de los fragmentos ovulares, del feto, o ambas. Mientras la cavidad uterina
permanezca con fragmentos de vellosidades o placentarios, el cuadro de hemorragia y contractilidad
uterina persiste. Por lo general, la paciente refiere la expulsión de dichos fragmentos como “pellejitos” o
“carnosidades”, o la expulsión del feto. A la exploración vaginal se corroboran los datos anteriores, pero en
estos casos el útero no corresponde con las semanas de gestación; como ya se señaló, se ha expulsado
parte del contenido uterino.
IV. Aborto completo: en este cuadro existen hemorragia transvaginal de magnitud variable y actividad uterina
importante que condiciona la expulsión completa del contenido uterino. Esto se presenta en los embarazos
tempranos, antes de las 6 semanas, y en los embarazos tardíos, después de las 16 semanas. Cuando esto
sucede, la hemorragia y la actividad uterina disminuyen, y la paciente refiere la expulsión de estos
fragmentos o la expulsión del feto y su placenta en forma completa. A la exploración vaginal, se corroboran
los datos anteriores y el útero no corresponde con las semanas de gestación.
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V. Diferido: por condiciones que no son bien conocidas, el huevo o el feto no se ha desarrollado y ha muerto,
pero no es expulsado. Cuando se trata de un embarazo menor de 8 semanas, se denomina a este cuadro
como huevo muerto y retenido; posterior a estas semanas, se le denomina específicamente como aborto
diferido. En el aspecto clínico, no existe hemorragia transvaginal, no hay actividad uterina y los síntomas y
signos de embarazo disminuyen o desaparecen. En los casos de embarazo del segundo trimestre, hay
disminución del volumen uterino. A la exploración vaginal no existen modificaciones cervicales, el útero
está ocupado y, evidentemente, no corresponde a las semanas de gestación. Después de 4 semanas que el
huevo o el feto ha muerto, es posible que haya paso a la circulación materna de sustancias tromboplásticas,
que se originan en la decidua, la placenta en desintegración, o ambas, y pueden activar en forma anormal la
coagulación. Por tanto, es muy importante establecer el diagnóstico temprano de la entidad para evitar esta
complicación.
VI. Infectado: este cuadro se refiere a la infección de la cavidad uterina. Puede existir en cualquiera de las
formas clínicas anteriores y, por lo general, sucede cuando se ha realizado algún tipo de maniobra para
provocar un aborto. Al principio se presenta el cuadro clínico de acuerdo con cada una de las formas de
aborto y, más adelante, hay hipertermia, secreción transvaginal fétida, útero muy sensible y doloroso. A la
exploración vaginal, se corroboran los datos anteriores.
VII. Séptico: en este caso, la infección rebasa la cavidad uterina, pasando a través de las salpinges, lo que lleva a
cuadros de salpingitis, formación de abscesos tubarios o tuboováricos. La infección puede pasar al
peritoneo pélvico por contigüidad o por vía hematógena, presentando cuadro de pelviperitonitis o
peritonitis generalizada. Puede estar acompañada de choque hipovolémico o séptico, de acuerdo con el
tiempo de evolución del proceso. Al principio se presenta el cuadro clínico de acuerdo con cada una de las
formas de aborto y, de manera secundaria, el cuadro de un proceso séptico con hipertermia importante, o
hipotermia, escurrimiento transvaginal muy fétido, útero y anexos muy dolorosos y cuadro de
pelviperitonitis o peritonitis generalizada, acompañado o no de choque séptico. De acuerdo con el tiempo
de evolución, el proceso infeccioso puede avanzar rápidamente y condicionar una activación anormal de la
coagulación, falla orgánica múltiple y, por último, la muerte de la paciente.
VIII. Repetición: esta entidad se refiere cuando la paciente ha presentado dos o más cuadros de aborto en forma
repetida.
Diagnóstico
Es importante realizar una historia clínica completa y detallada para conocer los antecedentes de la paciente y
descartar todos y cada uno de los factores que condicionan un aborto espontáneo; sobre todo cuando existe un
aborto de repetición.
Para el diagnóstico específico de aborto, se toman los datos de hemorragia, dolor cólico localizado en el
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hipogastrio, ruptura de las membranas y datos de exploración vaginal referidos en el cuadro clínico, de acuerdo
con cada una de las formas de aborto.1,2,3,4,7
Laboratorio
La determinación de la hormona gonadotropina coriónica y, de manera específica, la fracción beta de la misma,
son parámetros importantes para determinar la vitalidad del huevo o el feto, sobre todo cuando existe
cuantificación seriada y cifras bajas para la edad gestacional, que indican que dicho embarazo está
evolucionando en forma anormal, pero que, evidentemente, no indican la forma clínica. Cuando se presenta el
huevo muerto y retenido, o aborto diferido, la determinación de la gonadotropina coriónica puede ser positiva
o negativa, porque la eliminación de esta hormona puede presentarse de 7 a 10 días después de que el feto o
huevo ha muerto.
La determinación de otras hormonas y, en especial, sus metabolitos (como el estriol sérico o urinario y el
pregnandiol), es poco práctica por su costo y el tiempo que se tarda para arrojar un resultado. Además, debe
tratarse de cuantificaciones seriadas, para denotar el descenso de las mediciones de acuerdo con las semanas
de gestación, de modo que pueda dar un valor específico.
Otros exámenes de laboratorio útiles son la determinación de la biometría hemática, la química sanguínea, el
examen general de orina, el grupo y Rh y las pruebas de coagulación, para determinar si existe anemia,
leucocitosis, aumento de glucosa, anormalidades en las vías urinarias, trastornos de la coagulación, etcétera.
Por último, se aplican pruebas específicas, en caso de que la paciente presente otro tipo de patología agregada,
como diabetes mellitus, alteraciones de la tiroides, infecciones, etcétera.
Gabinete
En la actualidad, el ultrasonido obstétrico se realiza con aparatos de alta resolución y tecnología muy avanzada
que son muy útiles en las diferentes formas clínicas del aborto. El ultrasonido puede ser abdominal, vaginal,
Doppler, de tercera y de cuarta dimensiones, dependiendo de las semanas de gestación y la evolución clínica
del aborto.
Tratamiento
Para tratar con éxito el aborto, se requiere un diagnóstico preciso temprano. Toda paciente debe ser sometida a
un examen físico general, incluido el examen pélvico y vaginal, en que se valoren los antecedentes clínicos, los
exámenes de laboratorio y los estudios de gabinete.1-4,7
Tratamiento en la amenaza de aborto
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En este cuadro se utilizan medidas generales como reposo en cama, evitar relaciones sexuales y duchas
vaginales, además de la sedación uterina con inhibidores de la síntesis de prostaglandinas como la
indometacina, que viene en presentación de supositorios de 100 mg, a dosis de 100 mg cada 12 horas, durante
24 a 48 horas, o antiespasmódicos del tipo de la butilhioscina, en presentación de grageas de 10 mg; la dosis
recomendable es 10 mg cada 6 a 8 horas, durante 24 a 48 horas.
No están indicados los tratamientos hormonales a base de progesterona, a menos que se tenga el diagnóstico
preciso de insuficiencia de cuerpo lúteo. Por otra parte, se ha demostrado que pueden condicionar
masculinización del feto2,4 o retención en un embarazo anormal, como en el caso de huevo muerto retenido, o
de aborto diferido.
Si el embrión o el feto tienen buena vitalidad y desarrollo, el pronóstico es bueno, cuando desaparecen los
signos y síntomas de la amenaza de aborto.
Si existe una patología agregada, obviamente debe darse el tratamiento específico para cada uno de esos
cuadros.
Tratamiento específico en las otras formas clínicas del aborto
A continuación se desglosan los tratamientos específicos aplicables en otras formas clínicas del aborto.
I. Inducción de la actividad uterina, conducción de ésta, o ambas: se pueden utilizar prostaglandinas
sintéticas, en diferentes presentaciones como tabletas, óvulos, gel, crema. Este procedimiento no es lo más
recomendable, porque la respuesta a la dosis no es medible y puede presentarse una sobreactividad uterina
que pone en riesgo la integridad del útero, sobre todo cuando existe el antecedente de cirugía ginecológica
u obstétrica. Lo más recomendable es la infusión continua con oxitocina IV, iniciando con dosis bajas, hasta
obtener la respuesta de una actividad uterina regular.
II. Legrado uterino: para realizar este procedimiento se debe tener práctica y experiencia, porque por decirlo
así, se realiza a ciegas. Para el procedimiento se requiere un vaciamiento vesical y la exploración
ginecológica por parte del médico que va a realizar el legrado, para determinar el tamaño del útero, su
posición, las condiciones cervicales de borramiento y dilatación. Así, se evitarán las complicaciones durante
la práctica del legrado, sobre todo cuando existe un aborto infectado, porque las paredes uterinas están
muy friables y la perforación del útero es una complicación frecuente. Se requiere que el legrado se realice
con anestesia, que suele ser con un bloqueo regional (figura A7-1-1).
Figura A7-1-1
Perforación del útero.
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El legrado puede ser digital, instrumental o por aspiración.
1. El legrado digital se puede realizar siempre que el cérvix permita introducir uno o dos dedos, utilizando una
gasa para realizar la limpieza de la cavidad uterina.
2. El legrado instrumental, el clásico, se realiza con una legra que puede ser roma o cortante, de acuerdo con
las condiciones del útero. Se puede utilizar una pinza de anillos al principio para retirar los fragmentos de
mayor tamaño y, más adelante, realizar el raspado con la legra para dejar limpia la cavidad uterina. El
legrado puede ser digitoinstrumental, utilizando ambas técnicas (figuras A7-1-2 y A7-1-3.)
3. El legrado por aspiración mecánica utiliza una cánula fenestrada en la punta y un aparato de aspiración
negativa. Se realiza la limpieza de la cavidad uterina con todas las medidas ya señaladas, para evitar
complicaciones.
Figura A7-1-2
Extracción con las pinzas de aborto de Winter.
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Figura A7-1-3
Legrado uterino.
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Existe un procedimiento que se ha puesto en práctica en muchos centros hospitalarios, a pesar de que no es
nuevo, por las ventajas que ofrece. Se trata de un procedimiento ambulatorio, seguro, eficaz, de bajo costo y
que puede realizarse con un bloqueo paracervical, además de que disminuye los riesgos de perforación uterina
y de hemorragia.
Este procedimiento se denomina aspiración manual endouterina (AMEU).8,9 Es recomendado por la
Organización Mundial de la Salud y por la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia. Consiste de un
kit que cuenta con una jeringa de vacío de 60 cc (véase la figura A7-1-4 en el centro de aprendizaje en línea),
cánulas de Karman flexibles de 4 a 12 mm de diámetro, de material plástico quirúrgico de alta resistencia (véase
la figura 7-1-5 en el centro de aprendizaje en línea), que en los países del primer mundo son desechables, pero
en México son reutilizables, por medio de técnicas de antisepsia específicas (figura A7-1-6).
Figura A7-1-6
Aspiración manual endouterina (AMEU).
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En los casos de aborto infectado o séptico, el primer paso consiste en tratar la infección, la hemorragia, el
estado de choque séptico, o cualquier combinación de éstos utilizando antibióticos de amplio espectro. Un
esquema que ha dado buenos resultados en el Hospital General de México, OD, en el servicio de Ginecología y
Obstetricia, es el uso de penicilina sódica cristalina, 5 000 000, IV, diluidos en 250 ml de solución fisiológica,
cada 4 horas. Se administran dos dosis de impregnación y se procede al legrado uterino; si existe choque
hipovolémico, séptico, o ambos, se deben corregir con sangre fresca total, soluciones cristaloides, dopamina,
etc., y valorar la histerectomía total abdominal de acuerdo con la evolución y los antecedentes de la paciente.
Tratamiento etiológico
En los casos de aborto de repetición, debe tratarse cada uno de los factores señalados; es decir, tratar la
diabetes, las enfermedades de la tiroides, las alteraciones uterinas, etc., para que en el siguiente embarazo éste
pueda llegar a término satisfactorio.
Psicoterapia
No son pocos los casos en que la paciente que ha presentado un aborto espontáneo o recurrente presente una
serie de situaciones emocionales que pueden llegar al síndrome depresivo; por ello, es muy importante dar
apoyo y consejería para cada uno de estos casos y, en ocasiones, tratamiento psicológico o psiquiátrico, o
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ambos.3,8,9
Diagnóstico diferencial
Hay que establecer diagnóstico diferencial con el embarazo ectópico y la enfermedad trofoblástica gestacional,
que condicionan hemorragia en la primera mitad del embarazo. Otros cuadros que requieren diagnóstico
diferencial son la dismenorrea membranosa, que se caracteriza por dolor cólico en el hipogastrio, hemorragia
transvaginal y expulsión de cilindros de tejido endometrial; el hiperestrogenismo, que condiciona hemorragia
uterina anormal; la cervicitis erosiva sangrante, un mioma pediculado, cáncer cervicouterino (CaCu),
laceraciones vaginales, aplicación de cáusticos, que condicionan hemorragia transvaginal y que el embarazo
esté evolucionando de forma normal.1,2,3,4,7
Prevención
Muchos casos de aborto espontáneo podrían evitarse si la mujer acudiera a una consulta preconcepcional
(antes de que se presente el embarazo). De esta manera, el médico podría diagnosticar los factores de riesgo
para un aborto, dando el tratamiento eficaz y oportuno. Por desgracia, en nuestro país no existe una conducta
de medicina preventiva, y la paciente acude al médico cuando está en situación de urgencia o con problemas
en el embarazo.5,6,7
Después de un aborto, es recomendable que la mujer no se embarace por lo menos en seis meses. Para ello,
deben utilizarse métodos anticonceptivos y, si la mujer tiene un aborto de repetición, se deben realizar un
diagnóstico con el historial clínico, exámenes de laboratorio y de gabinete, para determinar la causa de esos
abortos y dar el tratamiento específico.
Referencias
1. Due!e RB. Complicaciones del embarazo. Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos. Benson RC. México:
El Manual Moderno, 1982: 662–68
2. Mattox JH. Aborto. Ginecoobstetricia. Willson JR. México: El Manual Moderno, 1991:221–35.
3. Conway SC. Pérdida temprana del embarazo. Diagnóstico y tratamiento en medicina de la mujer. Lemke D.
México: El Manual Moderno, 2004:703–08.
4. Drife J. Aborto espontáneo. Ginecología y obstetricia clínicas. Elsevier, 2005:165–70.
5. Clayton SG. Embarazo anormal. Manual de obstetricia y ginecología. México: El Manual Moderno, 1991:50–4.
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6. Lewis TLT. Aborto: obstetricia. México: El Manual Moderno, 1994:160–66.
7. Valenzuela Pérez E. Aborto. Ginecología y obstetricia. Méndez Editores, 2004:112–17.
8. Leonard AH, et al. . Adelantos en el tratamiento del aborto. Vol 1, No 1. IPAS.
9. Program for Appropiate Technology in Health. Aspiración manual endouterina. Outlook, Oct 1994;12, No 1,
Oct 1994.
2. Enfermedad trofoblástica gestacional
Alfonso Contreras Porras
Definición
La enfermedad trofoblástica gestacional (ETG) está conformada por varias entidades caracterizadas por
hiperplasia del trofoblasto, edema de las vellosidades coriales y pérdida de la arquitectura vascular, que abarca
al complejo del huevo en forma parcial o total.1,2,3,4
Frecuencia
Varía de acuerdo con el área geográfica y es mayor en los países orientales. En Indonesia se presenta un caso
por cada 85 embarazos, mientras que en Occidente, como en Estados Unidos, la incidencia es de 1 por cada 2
000 embarazos. La incidencia está más relacionada con el factor racial que con el área geográfica.
En México, la incidencia reportada en diferentes estudios es de 1 caso por cada 521 embarazos; sin embargo,
estas cifras aumentan o disminuyen, dependiendo del centro hospitalario de atención, porque la ETG suele
manejarse en centros de atención de tercer nivel. En el Hospital General de México, OD, en la Unidad de
Ginecoobstetricia, la incidencia es de 1 caso por cada 380 embarazos. Casi 80% de los casos de ETG son molas
completas, 15% mola invasora y 5% coriocarcinoma.
Factores de riesgo
El riesgo de padecer una mola en la población general es de 1 por cada 1 000 mujeres; si existe el antecedente
de una mola previa, el riesgo aumenta a 1 por 74 mujeres. La incidencia aumenta en los extremos de la vida
reproductiva de la mujer, y es 6 veces más frecuente en adolescentes y hasta 400 veces más en mujeres mayores
de 40 años.1,2,3
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La raza resulta un factor de riesgo. Como ya se indicó, es más frecuente en países orientales y asiáticos; en
Estados Unidos, se presenta con más frecuencia en la raza negra; también la ETG es más frecuente en
primigestas y multíparas.
La dieta deficiente en proteínas de origen animal y betacarotenos resalta entre los factores de riesgo. Otros
factores, como contaminación ambiental, tabaquismo, uso de anticonceptivos, edad paterna, etc., no tienen
suficiente sustento para considerárseles como verdaderos factores de riesgo.
Existe susceptibilidad personal y familiar; es probable que en una mujer o en su familia se presente ETG en
forma repetida.
Algunos estudios sugieren que mujeres con grupo sanguíneo A, casadas con hombres de grupo sanguíneo O,
tendrían mayor riesgo de presentar ETG; sin embargo, dichos estudios no han sido concluyentes.1,2,3,4
Etiología
A continuación se describen las causas que condicionan la ETG.
I. Factores genéticos. La ETG es resultado de la unión anormal del espermatozoide y el ovocito. La mola
completa se desarrolla por la fertilización de un óvulo desprovisto de pronúcleo (óvulo vacío). Esto puede
ocurrir de dos formas:
1. Un espermatozoide 23X fertiliza el óvulo vacío y duplica su propio ADN, lo que da como resultado un
huevo 46XX, con todos los cromosomas de origen paterno (monoespermia).
2. Dos espermatozoides diferentes fertilizan el óvulo vacío, lo que produce un huevo que puede ser 46XX o
46 XY (dispermia).
La ETG también puede deberse a pérdida de cromosomas maternos en el curso de la primera división del
huevo; más de 80% de las molas son de origen monoespérmico.
El exceso de ADN paterno da como resultado mayor crecimiento del trofoblasto, con falta del potencial de
regresión del mismo. También puede ser la base para el desarrollo de un coriocarcinoma.
La ausencia de ADN materno explica por qué en este tipo de gestación no se desarrolla el embrión.
El estudio del cariotipo de las molas parciales revela triploidia, por fertilización de un ovocito con un
espermatozoide diploide (con 46 cromosomas), o con dos espermatozoides, cada uno con 23 cromosomas.
El resultado es un huevo con 69 cromosomas, por lo general 69 XXY, en 90% de los casos; casi 2% de las
molas parciales experimentan degeneración maligna (coriocarcinoma).
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II. Factores inmunológicos: diversos estudios indican que la ETG puede estar condicionada por alteraciones de
tipo inmunológico, como las del factor de transcripción, del factor de adhesión molecular, por aumento de
citicinas, tromboxanos, factor de crecimiento celular, etcétera.1,2,3,4
III. Deficiencia de ácido fólico: algunos estudios sugieren que la deficiencia de ácido fólico podría condicionar
el desarrollo de la ETG; sin embargo, muchas pacientes que la presentan no tienen esta deficiencia, por lo
que este factor no es concluyente.1,2,3,4
Clasificación histológica de la ETG
Mola hidatidiforme (completa, parcial).
Mola invasora.
Enfermedad trofoblástica persistente.
Tumor del sitio placentario.
Coriocarcinoma.
Cuadro clínico
El cuadro clínico de la ETG es muy característico.1,2,3,4 Por lo general, antes de acudir al médico la paciente se
realiza un estudio de ultrasonido. Por ello, el diagnóstico se realiza en forma temprana.
En la mola hidatidiforme, la hemorragia transvaginal es el síntoma más frecuente (97% de los casos); se debe a
la separación del tejido molar de la pared uterina (la oxidación hemática da una coloración “vinosa”). En
general, el cuadro clínico inicial tiene síntomas y signos de amenaza de aborto. La contractilidad uterina
condiciona la expulsión de las vesículas características; por ello, la paciente lo describe como racimos de uva o
“vejigas”.
En 80% de los casos, se trata de una mola completa; por tanto, no existe un embrión, membranas, ni corion. El
10% se convierte en mola invasiva (las vellosidades coriales penetran en el espesor del miometrio, en grado
variable); es probable que perforen la pared uterina y, en menos de 3% de los casos, produce coriocarcinoma.
Por lo general, el útero se encuentra distendido y en 50% de los casos es mayor a las semanas de gestación,
pero puede encontrarse del mismo tamaño e incluso menor a éstas en embarazos tempranos.
La hiperplasia del trofoblasto da lugar a mayor producción de la hormona gonadotropina coriónica, que se
encuentra muy aumentada en relación con las semanas de gestación. En la paciente, este incremento provoca
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un cuadro de hiperemesis en 14 a 30% de los casos. La paciente presenta náusea y vómito persistentes todo el
día, aun ante estímulos olfatorios y visuales; aunque la paciente esté con tratamiento antiemético, el cuadro
persiste.
El incremento de la hormona gonadotropina coriónica condiciona también el estímulo de la porción de la teca
ovárica, formando quistes teca luteínicos bilaterales que se presentan entre 15 y 23% de los casos.
No es raro que se presenten síntomas y signos de preeclampsia (entre 12 y 23% de los casos). Esto se debe a
que existe la liberación de sustancias vasoactivas, por el tejido trofoblástico necrótico.
El cuadro de hipertiroidismo también puede estar presente en 1% a 9% de los casos; esto se debe a la similitud
estructural entre la hormona gonadotropina coriónica y la estimulante de la tiroides. Se presenta elevación de
triyodotironina y tiroxina (con mayor frecuencia que las manifestaciones clínicas del cuadro de hipertiroidismo,
como taquicardia, sudoración, temblor distal, etcétera).
En los datos de exploración física se corroboran la hemorragia transvaginal, el tamaño uterino, las
características del cérvix (puede existir o no borramiento y dilatación), la presencia de quistes ováricos teca
luteínicos bilaterales, la ausencia general de un embrión o feto y la expulsión de las vesículas características de
este cuadro.
Si existe ETG de tipo coriocarcinoma, la diseminación es por vía hematógena. Los sitios más frecuentes de
metástasis son pulmones (80%), vagina (30%), pelvis (20%), hígado (10%), cerebro (10%) y otros órganos (5%).
Las metástasis pulmonares ocurren cuando el tejido trofoblástico entra en la circulación materna por los
sinusoides venosos uterinos, porque el coriocarcinoma es un tumor vascular. La hemoptisis es el síntoma más
importante cuando ocurre afectación pulmonar; otros síntomas pueden ser dolor en el tórax, disnea o datos de
hipertensión pulmonar.
En otras ocasiones, las metástasis pueden cursar en forma asintomática y ser detectadas por la radiografía de
tórax o tomografía computadorizada.
Si existen metástasis hepáticas, que distiendan la cápsula de Glisson, se puede presentar dolor abdominal en el
hipocondrio derecho.
Las metástasis vaginales son lesiones hiperémicas, friables y que sangran muy fácilmente.
Las metástasis que afectan el sistema nervioso central por coriocarcinoma representan la diseminación de la
enfermedad y tienen un mal pronóstico. En el aspecto clínico, son evidentes entre el 7 y 28% de los casos;
presentan signos y síntomas neurológicos como hemiparesia, vómito, mareo, coma, convulsiones, trastornos
visuales, etcétera.
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El pronóstico de bajo riesgo depende de la edad de la paciente; las cifras de la fracción beta de la hormona
gonadotropina coriónica (menor a 40 000 mUI/ml); la presencia de metástasis en vagina, pulmón, o ambos; la
evolución menor de 4 meses; y tumor menor de 3 cm. En estos casos, el pronóstico es muy favorable, con
curación de 100% de los casos. Las pacientes de alto riesgo tienen un pronóstico muy malo, por la presencia de
metástasis en hígado, cerebro, o ambos. En este caso, la sobrevida es menor a 2%, a pesar del tratamiento.
Diagnóstico
Es importante elaborar una historia clínica completa y detallada para conocer los antecedentes de la paciente,
realizar exámenes de laboratorio y gabinete y un estudio histopatológico de todo el material obtenido de la
cavidad uterina.
El cuadro clínico ya señalado permite establecer el diagnóstico en 98% de los casos.
Cuadro A7-2-1
Clasificación del coriocarcinoma.
Edad
FBGC mUI/ml
Metástasis
Meses de evolución
Tumor
Bajo riesgo
< 39
< 40 000
Pulmón, vagina
<4
< 3 cm
Alto riesgo
> 40
> 40 000
Hígado, cerebro
>4
> 4 cm
Laboratorio
Se deben realizar exámenes de rutina como biometría hemática, química sanguínea, general de orina, grupo
sanguíneo y Rh, pruebas de coagulación, determinación de anemia, leucocitosis, aumento de glucosa,
anormalidades en las vías urinarias, trastornos de la coagulación, etc., además de pruebas del perfil hepático y
de tiroides, cuando existan datos que sugieran la afectación de estos órganos.
La hormona gonadotropina coriónica, que es secretada por el sincicio trofoblasto, está formada por una
subunidad alfa y una beta, que le confiere su actividad biológica específica, esencial para mantener el
funcionamiento del cuerpo lúteo gestacional normal durante el embarazo. Alcanza su pico máximo entre las
semanas 10 y 12 de la gestación. Más adelante, disminuyen los niveles en forma paulatina.
En la ETG, los niveles de la hormona gonadotropina coriónica se encuentran muy elevados, y son un excelente
marcador para establecer su diagnóstico. En la mola completa se encuentran cifras superiores a 100 000
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mUI/ml; en la parcial, puede haber cifras menores, aun para la edad gestacional.
Ultrasonido
Es una técnica muy sensible, en especial para el diagnóstico de mola completa, sobre todo en el segundo
trimestre del embarazo. En el primer trimestre, se presenta una imagen ecogénica que ocupa la cavidad
uterina, sin el aspecto vesicular característico. Con frecuencia, se confunde con un aborto incompleto o
diferido. En el segundo trimestre del embarazo, el aspecto típico es de una imagen ecogénica que ocupa la
cavidad uterina, con imágenes anecoicas dispersas y espacios quísticos (copos de nieve o en panal de abeja),
como se observa en la figura A7-2-1.*
En la mola parcial, en el segundo trimestre, hay espacios quísticos focales, tejido placentario, además de partes
fetales (figura A7-2-2).
En la mola invasora, se observa la penetración de las vesículas en el espesor endometrial. En los quistes teca
luteínicos, los ovarios se observan con imágenes anecoicas multitabicadas, de tamaño variable.
Tele de tórax
En vista de que las metástasis pulmonares son las más tempranas y frecuentes, siempre se debe realizar este
estudio para descartar la presencia de metástasis en el pulmón (figura A7-2-3).
Otros estudios, como tomografía axial computadorizada y gammagrafía, resonancia magnética nuclear, se
deberán realizar de acuerdo con el cuadro clínico de la paciente y ante la sospecha de metástasis en los
diferentes órganos.
Estudio histopatológico
El diagnóstico final de la ETG se establece mediante el estudio histopatológico del contenido uterino. Por ello,
es muy importante remitir todo el contenido, además del material obtenido a través del legrado instrumental,
para descartar la mola invasora.
Tratamiento
En sus diferentes formas clínicas, la ETG es sumamente curable, lo que depende de los siguientes factores:
Tipo histológico (mola completa, parcial, invasora, coriocarcinoma).
Grado de propagación de la enfermedad.
Nivel sérico de la hormona gonadotropina coriónica (fracción beta).
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Tiempo de evolución de la enfermedad.
Sitios de metástasis.
Tratamiento previo.
La mola hidatidiforme es curable en 100% de los casos, y el tratamiento consiste en evacuación espontánea,
inducción o conducción de la actividad uterina, aspiración mecánica, AMEU, legrado digital, instrumental,
ooforectomía e histerectomía.
Muchos casos de mola se resuelven en forma espontánea y corresponden a un cuadro de “aborto molar”.
Cuando no existe actividad uterina, o cuando ésta es irregular, se utilizan prostaglandinas sintéticas (no es lo
más recomendable) o la infusión continua de oxitocina IV. Una vez que se ha evacuado el contenido uterino, se
puede realizar la limpieza con legrado digital, siempre y cuando el cérvix sea permeable a uno o dos dedos,
utilizando una gasa para realizar este procedimiento.
Recordemos que, en la ETG, el útero suele estar distendido y ser de paredes friables y muy delgadas. Para
realizar el legrado digital o instrumental, es muy importante que el médico tenga práctica y experiencia para
este procedimiento y que evite complicaciones (hemorragia, perforación uterina, o ambas).
Se debe realizar un legrado instrumental para dejar limpia la cavidad uterina y, sobre todo, para descartar la
mola invasora al miometrio. Hay que destacar que debe remitirse todo el material obtenido de la cavidad
uterina para su estudio histopatológico.
En la ETG, la AMEU (aspiración manual endouterina) es un procedimiento muy útil para el vaciamiento en
úteros, que corresponden a 12 semanas de gestación (ver sección de aborto).
Los quistes teca luteínicos involucionan espontáneamente a su tamaño y funcionamiento normales. Sólo hay
que vigilar esta involución mediante la clínica y el ultrasonido; en ocasiones, puede haber la torsión de su
pedículo y condicionar un cuadro abdominal agudo. En ese caso, se debe someter a la paciente a una
laparotomía y realizar la extirpación del ovario afectado.
La histerectomía tiene indicaciones precisas, si se presenta hemorragia, infección, o ambas, antes, durante o
después de realizar el procedimiento de evacuación. En mujeres mayores de 40 años y con paridad satisfecha,
la histerectomía puede ser una opción que habrá que valorarse en cada caso en particular.
En caso de que exista un coriocarcinoma, con o sin metástasis, debe estudiarse y tratarse a la paciente con un
protocolo especial. En el Hospital General de México, OD, son enviadas a la Unidad de Oncología, donde se
valora cada caso, para administrar el tratamiento con quimioterapia específico, ya sea monoterapia
(metotrexato) o multifármacos (actinomicina, fluorouracilo, etc.); en otros casos, se utiliza terapia combinada,
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quimioterapia, radioterapia, histerectomía, o una combinación de éstas, de acuerdo con cada caso particular.
Las pacientes con coriocarcinoma de bajo riesgo tienen buen pronóstico (100% de curación); pero las pacientes
de alto riesgo tienen muy mal pronóstico, con una tasa de sobrevida de 2%, aproximadamente.
Una parte importante del tratamiento de la ETG consiste en el seguimiento posterior a la evacuación, que debe
ser durante un año. Consta de control estricto de fertilidad, tele de tórax, determinación seriada de la hormona
gonadotropina coriónica, ultrasonido pélvico, TAC, gammagrafía y resonancia magnética.1-4
A toda paciente que presenta una ETG se le debe explicar en forma eficiente cuál es su enfermedad y en qué
consiste el seguimiento, para que no lo abandone.
Lo más recomendable es el control anticonceptivo con hormonales combinados secuenciales; sin embargo,
pueden utilizarse otros tipos de métodos anticonceptivos, dependiendo de cada paciente.
La determinación de la fracción beta de la hormona gonadotropina coriónica es el marcador de elección. Se
debe realizar cada semana, hasta que las cifras sean menores a 100 mUI/ml; luego cada mes, durante tres
meses, hasta obtener cifras negativas; y más adelante cada dos meses, hasta completar un año. Las cifras de la
fracción beta de la hormona gonadotropina coriónica deben permanecer negativas, para considerar que la
paciente tiene buena evolución y está curada de la enfermedad.
Si el nivel de la fracción beta de la hormona gonadotropina coriónica va en aumento o permanece estable
durante 3 semanas, se debe considerar como una ETG persistente y se realizarán los exámenes clínicos, de
laboratorio y gabinete pertinentes para cada uno de los casos. Se administrará, también, el tratamiento con
quimioterapia, monofármacos o multifármacos, en varios ciclos, de acuerdo con la evolución de cada caso,
hasta que las cifras de la fracción beta de la hormona gonadotropina coriónica sean negativas. En algunos
casos, según la edad de la paciente, los antecedentes y la paridad, habrá que valorar también la histerectomía
total abdominal.
La telerradiografía de tórax se debe realizar al mes, y a los tres, seis y doce meses posteriores a la evacuación
uterina; en caso de resultar positiva para metástasis, se dará el tratamiento correspondiente con quimioterapia.
Como ya se señaló, el pronóstico es muy favorable en 100% de los casos.
La paciente debe someterse a un examen clínico, pelvicovaginal, minucioso cada 2 a 4 semanas, para valorar la
presencia de hemorragia transvaginal, e involución uterina y de los quistes teca luteínicos; si existen
alteraciones en estos parámetros, se deberán realizar los exámenes de laboratorio y gabinete necesarios, y se
administrará el tratamiento correspondiente con quimioterapia, monofármacos o multifármacos, vigilando la
evolución y cuidando que las cifras de la fracción beta de la hormona gonadotropina coriónica sean negativas.
El ultrasonido pélvico, la gammagrafía y la resonancia magnética son estudios que se deberán practicar de
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acuerdo con cada caso, ante la sospecha de ETG persistente, de metástasis de coriocarcinoma, o ambas.
Diagnóstico diferencial
Se debe establecer mediante los cuadros que condicionan hemorragia en la primera mitad del embarazo, sobre
todo con el aborto y sus diferentes formas clínicas, y en el embarazo ectópico.
Prevención
En realidad, no existe un método para prevenir la ETG. Casi todas las pacientes que la han presentado pueden
tener un embarazo normal, después de un año de seguimiento y evolución favorable. Es muy importante
elaborar una historia clínica detallada, un ultrasonido pélvico y exámenes de laboratorio, para confirmar que se
trate de un embarazo normal, lo más temprano posible. Después de un embarazo aparentemente normal,
siempre se debe remitir la placenta para su estudio histopatológico, con el fin de descartar alguna de las formas
de ETG (tumor del sitio placentario). Algunos autores mencionan que se debe dar un tratamiento con ácido
fólico en tabletas de 4 mg diarios, tres meses antes de que la paciente planee un embarazo, para prevenir este
factor que no es concluyente en el desarrollo de ETG.
Referencias
1. López LA. Enfermedad trofoblástica gestacional. Obstetricia y medicina perinatal, Tomo I. Editorial Comego,
2006:127–41.
2. Braga CH. Enfermedad trofoblástica. Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétricos. Ralph C Benson. El Manual
Moderno, 1982:564–70.
3. Wilson R. Neoplasias gestacionales trofoblásticas. Ginecoobstetricia. El Manual Moderno, 1991:251–63.
4. Drife J. Trastornos trofoblásticos. Ginecología y obstetricia clínicas. Elsevier, 2005:285–9.
5. Lewis TLT. Enfermedad trofoblástica gestacional. Obstetricia. El Manual Moderno, 1994:78–82.
3. Síndrome de HELLP
Arturo Ortiz Pavón
Definición y antecedentes
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La preeclampsia tiene una historia tan vieja como la propia historia de la medicina. Fueron los antiguos
médicos griegos quienes acuñaron el nombre de toxemia, que ha persistido hasta nuestros días, porque
suponían que la enfermedad era desencadenada por una toxina circulante en la sangre con origen uterino. Ya
en la Edad Media, algunos médicos romanos observaron que esta enfermedad se caracteriza por gran
hematoma y que, en muchas ocasiones, lleva a convulsiones. La nombraron eclampsia, que en latín significa
convulsión.
Otro grupo de médicos señaló que no se necesita llegar a la convulsión para poner en estado muy delicado a la
madre y su producto. Además, había un espectro muy grande de la misma enfermedad, desde una forma
benigna hasta otra de comportamiento más agresivo y la variedad que llevaba a la convulsión y la posible
muerte materna, fetal, o ambas. Para dejar en claro que se trataba de la misma enfermedad, se le denominó
preeclamspsia-eclampsia.
Síndrome de HELLP
Los antecedentes del síndrome de HELLP son mucho más recientes, a pesar que esta complicación ha
acompañado por siempre a la preeclampsia, porque se trata de un diagnóstico que requiere exámenes de
laboratorio que han dependido de un desarrollo tecnológico moderno.
A mediados del siglo XX, Pritchard y colaboradores presentaron a la comunidad médica tres casos con
complicaciones hematológicas, que diferían del resto por su comportamiento tan agresivo; sin embargo, fue en
1981 cuando Louis Weinstein presentó 29 casos y publicó en un acrónimo las características de la enfermedad,
con una combinación muy ingeniosa de las palabras help (ayuda) y hell (infierno):
H emolitic anemia (anemia hemolítica).
E levated…
…LLiver enzimes (enzimas hepáticas elevadas).
L ow…
…P
Platelet count (recuento plaquetario bajo).
Incidencia
La incidencia en casi todos los servicios de obstetricia va de 5 a 10% del total de los embarazos. Entre éstos, se
presenta síndrome de HELLP en 1 de cada 1 000 embarazos, y en 10 a 20% de las pacientes con preeclampsia
grave. La mayor parte de los casos se diagnostica entre las 28 y 36 semanas, como lo establecen casi todos los
reportes nacionales e internacionales. Sibai observó que en 70% de los casos se presentó antes del parto, y en
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30% se diagnosticó en el puerperio mediato. De estas pacientes, a 80% se le diagnosticó antes de la semana 37
y a menos de 3% entre las semanas 17 y 20.
Diagnóstico
Los siguientes elementos son la base para el diagnóstico.
No clínico, por laboratorio.
Anemia hemolítica.
Disfunción hepática.
Trombocitopenia.
A continuación se enumeran los criterios diagnósticos:
Hemólisis: esquistocitos en el frotis de sangre periférica.
Bilirrubina de 1.2 mg/100 ml o mayor.
Enzimas hepáticas elevadas:
TGO: mayor de 72 UI/L.
DHL: mayor de 600 UI/L.
Recuento plaquetario bajo: < 150 000 mm3.
Clasificación
Sibai advierte que no en todos los casos se encontrarán todos los criterios diagnósticos. Otros autores hablan
de que cuando no está completo el síndrome es porque se encuentra en una etapa incipiente.
I. Sibai o Tenesee
1. Completo.
2. Incompleto.
II. Martin, en Mississippi, la clasifica con base en la trombocitopenia:
1. Clase 1: menos de 50 000 mm3.
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2. Clase 2: entre 50 000 y 100 000.
3. Clase 3: entre 100 000 y 150 000.
4. Enfermedad diagnosticada en el puerperio.
Tratamiento
Para el tratamiento se aplica un método multidisciplinario, cuyas prioridades son:
I. Estabilización del estado materno, fundamentalmente el tratamiento de las alteraciones de la
coagulación (expansores del plasma, agentes antitrombóticos, infusiones de plasma fresco, transfusiones
de plaquetas, etc.), profilaxis de las convulsiones con sulfato de magnesio y tratamiento del cuadro
hipertensivo. La administración de concentrados de hematíes se efectuará cuando el hematócrito se sitúe
por debajo de 30%.
II. Investigación del estado fetal mediante cardiotocografía, flujometría Doppler, etcétera.
III. Decisión sobre la extracción fetal en función de la gravedad del caso, época de gestación y madurez
pulmonar fetal. De hecho, la extracción del feto es el tratamiento de elección.
Tratamiento conservador
Sólo se adoptará una actitud conservadora cuando el feto sea muy inmaduro y el cuadro clínico materno no
resulte amenazador. Ante un cuadro grave (coagulación intravascular diseminada, etc.) debe extraerse el feto
independientemente de la edad de gestación.
Vía del parto
Si la gestación es de 32 semanas o más, con condiciones locales aceptables, se emplea inducción. Si el estado
materno o el fetal no son satisfactorios, se emplea cesárea.
En caso de gestación de menos de 32 semanas, la vía es cesárea.
Conducta durante el parto
I. Medidas generales.
1. Monitorización maternofetal estricta.
2. Abstención de anestesia peridural, por los peligros del sangrado. Uso de anestesia local o analgésicos
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tipo meperidina. En caso de cesárea, utilizar anestesia general. Deben extremarse los cuidados de
hemostasia.
3. No utilizar ergóticos.
4. Vigilancia estrecha de la TA (cada 15 a 30 minutos, según la gravedad del caso).
II. Medidas terapéuticas.
Se recomienda manejo antihipertensivo en función de las cifras tensionales y la evolución del caso:
Si la paciente recibía tratamiento antihipertensivo intravenoso, se sigue con él durante el parto y el
posparto inmediato.
Si estaba bajo tratamiento oral y la TA diastólica es superior a 100 mmHg, se pasa al tratamiento intravenoso
(bolo de hidralazina, perfusión continua con bomba, etcétera).
III. Tratamiento anticonvulsionante. Se administra sulfato de magnesio si la TA persiste alta, se eleva o
permanece en signos prodrómicos.
IV. Administración de concentrados plaquetarios. Si desciende por abajo de 20 000 mm3 resulta muy
importante en caso de que se decida una cesárea. En este caso, se deben transfundir 10 unidades de
plaquetas antes de proceder a la intubación, si el recuento revela menos de 50 000 mm3.
En caso de cesárea, deben tomarse medidas preventivas para evitar hematomas: hemostasia cuidadosa,
drenajes, etc. Debe evitarse, en lo posible, la colocación de catéteres PVC en la subclavia, debido al riesgo
de hemorragia y hemomediastino.
Conducta posparto
I. Controles. Los controles primordiales son los siguientes:
1. Control de la TA, cada 4 a 6 horas, hasta que se normalice por completo. Después, cada 12 horas durante
todo el puerperio. Debe recordarse que puede aparecer un brote hipertensivo durante las primeras 48
horas posparto.
2. Control analítico, fundamentalmente plaquetas, creatinina, urea y ácido úrico. En orina, sedimento y
proteinuria.
II. Tratamiento. A continuación se presentan las bases del tratamiento recomendado:
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1. El tratamiento antihipertensivo intravenoso se mantendrá durante las 6 a 12 horas siguientes, pasando
después a la terapéutica oral, si el cuadro cede.
2. Si no se había pautado tratamiento intravenoso (casos leves o moderados), se seguirá con el tratamiento
oral hasta que la evolución del caso lo haga necesario.
3. A los 3 meses del parto, deberá efectuarse un control del estado general de la paciente, para confirmar
que se trató de preeclampsia (si llegó a la normalidad).
Bibliografía
Arias F. Guía práctica para el embarazo y parto de alto riesgo, 2a ed. Mosby Doyma, 2000:185–209.
Audibert F, Friedman SA, et al. . Clinical utility of strict diagnostic criteria for the Hellp syndrome. Am J Obstet
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4. Identificación y manejo del embarazo de alto riesgo
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Arturo Ortiz Pavón
Definición
El embarazo de alto riesgo es aquel en que la madre, el feto, o ambos, tendrán mayor probabilidad de presentar
una complicación que incremente potencialmente su morbimortalidad, en comparación con el que se
considera embarazo de riesgo normal.
Antecedentes
El surgimiento de este término ha tenido repercusiones importantes en la práctica obstétrica. Por un lado, ha
sido benéfico, porque el término permitió el desarrollo de estrategias para su reconocimiento y manejo
temprano, con el desarrollo de técnicas cada vez más sofisticadas para su correcta evaluación y vigilancia.
Por otra parte, dio paso al surgimiento de un término que afectó negativamente el manejo de la paciente
embarazada: el concepto de embarazo de bajo riesgo, que englobaba a las pacientes que no contaban con
factores de riesgo para una posible complicación. Esto llevó a que se menospreciara su vigilancia y se llevará a
la mayoría de las pacientes a un nivel de atención donde no se cuenta con recursos suficientes para
diagnosticar oportunamente las posibles complicaciones que toda mujer puede desarrollar, aunque esté sana y
carezca de factores de riesgo. Es muy importante destacar que, en el ser humano, la gestación incluye una serie
de cambios fisiológicos y recorre etapas críticas de riesgo que llevan a una condición de riesgo de
morbimortalidad materna, fetal, o ambas; es decir, toda paciente tiene un riesgo inherente que abarca desde la
concepción hasta el parto y el puerperio, pasando por toda la gestación, de presentar complicaciones que le
dejen secuelas a ella o a su producto, llevando incluso a la muerte de uno de ellos, o de ambos. Este término
debe desaparecer de las instituciones, para aplicar el término embarazo de riesgo normal, que deja claro que
debe brindarse a toda paciente, aun sin factores de riesgo, la vigilancia más oportuna y adecuada.
Con frecuencia, el embarazo de alto riesgo tiene su origen en una fecundación no deseada, pobreza, ignorancia,
patología previa, alteraciones obstétricas o deficiencias biológicas.
Desde el punto de vista estadístico, el embarazo de alto riesgo representa 20% de todos los embarazos, pero
constituye de 70 a 80% de la morbimortalidad perinatal.
Lo anterior remarca la importancia de identificarlo y vigilarlo de manera estrecha. Por otra parte, apoya lo que
ya se mencionó: de 20 a 30% de las pacientes que carecen de factores de riesgo forman parte de la estadística
de la morbimortalidad perinatal.
El embarazo se lleva a cabo dentro de un micro y macroambiente que afectará de manera positiva o negativa al
embarazo.
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Dentro de estos factores se encuentran los siguientes:
Genéticos.
Maternos.
Bioquímicos.
Biofísicos.
Definitivamente, no es lo mismo un embarazo en una mujer sana que en una portadora de alguna patología
previa (hipertensión, diabetes, desnutrición, etc.), o que surja dentro del mismo embarazo (preeclampsia,
diabetes gestacional, etc.). Asimismo, la salud genética de la pareja se ve expuesta a los factores biofísicos o
bioquímicos relacionados con el entorno en que vive o trabaja la paciente.
Control prenatal
El control prenatal de la paciente de alto riesgo incluye:
I. Asesoramiento preconcepcional. En toda paciente catalogada como de alto riesgo, lo ideal es brindarle
una asesoría preconcepcional, para que decida si afrontará los posibles riesgos de complicación y para que
se logre un control adecuado de su enfermedad. El mejor ejemplo es la paciente diabética; si se embaraza
sin controlar su enfermedad, se cuadriplicará la posibilidad de un riesgo genético (comparado con la
población sin este factor). Por otra parte, si la misma paciente logra su embarazo bajo un control
metabólico, la posibilidad de riesgo genético será el mismo que en la población general.
II. Identificación de pacientes con riesgo reproductivo. Con esta identificación se pretende separar a la
población con mayor riesgo de enfermar y presentar cifras elevadas de morbimortalidad perinatal y
materna. La finalidad es aplicar los recursos de manera más razonada y razonable.
III. Planificación familiar en pacientes de alto riesgo reproductivo. Es muy triste ver llegar a pacientes
embarazadas con patologías terminales o que se exacerbarán por los cambios propios de la gestación, y que
muchas veces provienen de unidades de manejo de excelencia en oncología, cardiología, etc., pero que ante
la ausencia de asesoría sobre un método de planificación familiar se agrega el embarazo como una
complicación previsible.
IV. Identificación de los factores de riesgo al inicio, durante y aun después de la gestación. No se
debe olvidar que los factores de riesgo no necesariamente están presentes antes o desde el principio de la
gestación; en muchos casos se presentan durante toda la etapa grávida y aun en la puerperal.
A continuación se presenta una descripción aún más detallada de estos factores.
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Asesoramiento preconcepcional
El asesoramiento preconcepcional de la paciente de alto riesgo deberá aclarar los siguientes puntos:
Importancia de los factores de riesgo.
Efecto de los factores sobre el embarazo.
Discapacidad de la madre durante el embarazo.
Pruebas especiales.
Pronóstico y costos.
Todos los factores que definen a una paciente de alto riesgo tienen el común denominador de que aumentan la
morbimortalidad, pero las posibles complicaciones y secuelas difieren de manera importante entre una y otra
patologías, tanto en la madre como en su producto.
Es imprescindible ser muy objetivo y claro con los padres en relación con los riesgos potenciales. De la misma
manera, se debe explicar cuáles son los efectos del embarazo en su enfermedad y cómo ésta afecta el curso
normal del embarazo, además de que los cambios fisiológicos de la gestación pueden discapacitar a la paciente
durante la etapa grávido-puerperal.
Habrá que aclarar que estos embarazos ameritan vigilancia y pruebas especiales, que todas ellas tienen un
costo y que, a pesar de realizarlas, el pronóstico es reservado.
Identificación de las pacientes
de alto riesgo
Durante la década de 1970, y en muchos lugares del mundo, de manera simultánea surgieron propuestas de
tamizajes. Cada esquema consta de una lista de trastornos que se sabe que indican un mal pronóstico en el
embarazo. Todos estos sistemas incluyen, entre los factores de alto riesgo, las complicaciones médicas que
afectan a la madre y una historia obstétrica con antecedentes. Casi todos estos sistemas dan diferentes valores
numéricos a los factores de alto riesgo, dependiendo de la gravedad de sus efectos sobre la gestación, y tienen
como resultado una puntuación que refleja la importancia del posible problema.
Un embarazo de alto riesgo puede identificarse sin necesidad de utilizar los sistemas de puntuación. Basta la
simple realización de una historia clínica cuidadosa, completa, metódica y sistemática. Dependiendo del factor
que determine el alto riesgo, se requerirá la elaboración de estudios especiales, sin olvidar los exámenes
básicos de rutina; en no pocos casos, es allí donde se encuentra el factor que lo convierte en alto riesgo.
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Elaboración de una historia clínica orientada a la obstetricia
Una buena parte de los factores de riesgo se detecta con sólo un buen interrogatorio.
Anamnesis
Ficha de identificación
Edad. Este simple dato es suficiente para convertir a un embarazo en alto riesgo. Es bien sabido que en los
extremos de la edad reproductiva, tanto en la madre adolescente como en la mayor de 35 años, se encuentran
estadísticamente mayores riesgos de patología tanto médica como obstétrica. El mejor ejemplo lo representan
los procesos hipertensivos relacionados con el embarazo, que son la primera causa de morbimortalidad
perinatal.
Ocupación. La patología laboral está documentada desde hace mucho tiempo. El ingreso de la mujer a
cualquier aspecto laboral ha incrementado este riesgo; sin embargo, este capítulo no sólo se refiere a la
exposición de sustancias tóxicas, sino al simple hecho de permanecer en una misma posición, como lo hace
una edecán (de pie) o una secretaria (sentada). Otras de las actividades de alto riesgo son las pacientes ligadas
a las actividades nosocómicas (áreas de exposición a radiación o infectocontagiosas), etcétera.
Origen y residencia. Las enfermedades endémicas orientan en la búsqueda de algunas patologías, cuando el
cuadro clínico no es muy florido.
Escolaridad. Sin duda, el grado de orientación para el autocuidado está directamente ligado al grado de
preparación de una paciente, aunque también es muy común ver efectos de malnutrición en todos los estratos
socioeconómicos.
Religión. Las preferencias religiosas de todas las pacientes deben manejarse con todo el respeto que merecen;
sin embargo, el médico puede incurrir en una falta médico legal, si no echa mano de todo lo necesario para
evitar el deceso de una paciente.
Estado civil. En este aspecto, más que considerar que un documento legal tenga un efecto sobre el embarazo,
su importancia radica en la manera en que una madre “soltera” tiene que afrontar, en muchos casos, el rechazo
familiar y social, además de la necesidad de ingresar a una actividad laboral con el descuido de su descanso, la
alimentación y la vigilancia adecuada del embarazo.
Antecedentes heredofamiliares. Es muy importante destacar las patologías relacionadas más a menudo
con la morbilidad obstétrica (en este rubro, sin duda se encuentra la carga genética para diabetes e
hipertensión); sin embargo, es obligación del clínico poner atención a todos los antecedentes.
Antecedentes personales no patológicos. Es obligado el interrogatorio referente a las condiciones
higiénicas y dietéticas de las pacientes. Además, se debe tener la capacidad de abstracción para definir si la
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alimentación es de buena calidad y se ingiere en cantidades adecuadas. La convivencia con cierta fauna deberá
relacionarse con casos de antecedentes obstétricos adversos y, por supuesto, no se deben omitir esquemas de
inmunizaciones y de tipo sanguíneo.
Antecedentes personales patológicos. En muchas ocasiones, en este apartado es en el que se encuentra el
factor de alto riesgo; por ello, deberá analizarse la evolución de manera minuciosa, mediante una reseña que
pueda establecer el estado actual de la patología y ofrecer, al final, un pronóstico. El interrogatorio por
apartados de aparatos y sistemas es imprescindible, sobre todo para relacionarlo con el padecimiento actual de
la paciente.
Antecedentes ginecoobstétricos. Para el cardiólogo, el capítulo más importante de anamnesis es el sistema
cardiovascular; para el ginecoobstetra, este capítulo es fundamental, porque a partir de los antecedentes se
puede inferir el pronóstico de la gestación actual.
La información se obtiene de manera cronológica, numerando cada gestación. También se define la evolución
de cada una, la manera en que se resolvió y las circunstancias de ésta, además del resultado perinatal madrehijo.
Se deben destacar los antecedentes adversos que pueden volverse a presentar. Entre estos antecedentes se
encuentran: parto pretérmino o postérmino, producto de bajo o alto peso, óbito, toxemia, placenta previa,
DPNNI, etcétera.
Exploración física
Al igual que la anamnesis, la exploración física debe ser completa y ordenada.
Entre otros elementos que se deben considerar a la exploración física, se deben incluir los siguientes: signos
vitales, talla y peso, fondo de ojo, soplos e insuficiencia venosa.
A veces, con un solo hallazgo anormal durante la exploración física se puede detectar el embarazo en alto
riesgo. Algunos ejemplos son la hipertensión arterial, el sobrepeso o el peso bajo asociado a desnutrición.
Resulta importante dejar de ver a una paciente como un corazón enfermo o un colon irritable; se le debe ver de
manera integral. De forma habitual, el especialista se limita a la exploración de su área, perdiéndose en muchos
casos la oportunidad de diagnosticar alguna patología relacionada con el embarazo.
Una vez abierta la historia clínica, y desde la primera consulta, se deben solicitar de manera rutinaria los
exámenes básicos de laboratorio:
Biometría hemática.
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Química sanguínea.
Examen general de orina.
VDRL.
GPO y RH.
Citología cervicovaginal.
Hay que tener presente que éstos pueden encontrarse fuera de los rangos preestablecidos para mujeres no
gestantes. Los cambios fisiológicos serán la razón para encontrar, por ejemplo, la tendencia a la anemia “leve”
por el efecto de hemodilución fisiológica, al incrementarse de manera desproporcionada (entre 40 y 50%) el
material líquido de la sangre (plasma), en relación con el material forme (eritrocitos), que sólo aumentará de 15
a 20%. Cuando se reporta anemia de moderada a severa, suele ser patológica, y deberá profundizarse el estudio
hematológico para buscar la causa.
De igual manera, un cambio común en la química sanguínea es la disminución en los niveles de azoados. Al
incrementarse el gasto cardiaco proporcionalmente al volumen plasmático, se incrementa la perfusión de la
arteria renal, lo que lleva a un aumento de hasta 120% de la función renal.
El examen general de orina es el que se malinterpreta con más frecuencia entre todos los exámenes de rutina. A
pesar de que sirve como marcador para muchas enfermedades, por lo general se le solicita para buscar
urosepsis, para la que es muy poco específico. (No es raro que se administren antibióticos a las pacientes,
porque se encuentran bacterias que son arrastradas de una porción vaginal, junto con células epiteliales, de un
sitio donde forman parte de una flora normal.) Es cierto que, en ocasiones, el resultado de un EGO es
francamente patológico (pero en éste, además de encontrarse una franca leucocitosis, presencia de nitritos y
piocitos, entre otros, es posible inferir la presencia de una infección). Sin embargo, hay que recordar que para el
correcto diagnóstico de infección de vías urinarias existen estudios específicos, como el urocultivo. En éste se
evita la contaminación del primer chorro, realizándose una antisepsia previa de la región, además de la
recolección de la orina del chorro medio. Con ésta, se tiene la posibilidad de aislar al agente causal, junto con el
resultado de un antibiograma. Así, se podrá decidir qué antibiótico o antiséptico es más inocuo durante el
embarazo.
VDRL son las siglas en inglés de estudio de laboratorio para la búsqueda de enfermedades venéreas. Sabemos
que cuando se impuso como examen de rutina, las enfermedades luéticas eran uno de los mayores problemas
de salud mundial. Hoy en día, con el espectro de las enfermedades de transmisión sexual como el sida y la
infección por virus del papiloma humano, las enfermedades luéticas han pasado a segundo término; sin
embargo, aunque estadísticamente han disminuido, dado el gran daño que pueden provocar en el neonato, el
VDRL se seguirá solicitando como examen de rutina, además de que también sirve como un importante
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marcador inmunológico en enfermedades de la colágena.
Otras de las enfermedades no comunes, pero que también tienen consecuencias graves, son las
incompatibilidades a grupo o a Rh (enfermedades que se pueden evitar con un manejo oportuno).
Por sus características, la mayoría de las pacientes que se atienden en el Hospital General de México son “nada
habientes” de los servicios de salud (y en muchos casos sólo acuden a resolver su problema obstétrico y no
regresan). Entre estas pacientes, se ha detectado que casi nadie se ha realizado una citología cervicovaginal;
por ello, no se podía perder esa oportunidad de incluirlo como un examen básico. Se ha detectado entre ellas
una alta casuística de displasias; las más frecuentes son las lesiones de bajo grado, pero al menos se detectan
de 3 a 5 casos de CaCu en embarazadas al año.
En un estudio realizado por el autor en el servicio de colposcopia, del Hospital General de México, entre octubre
de 2002 y marzo de 2004, se diagnosticaron 72 pacientes embarazadas portadoras de VPH; en 6% de ellas, se
encontraron lesiones de alto grado (2 pacientes con NIC2 y 2 con NIC3); 68% de las pacientes nunca se había
realizado un estudio cervicovaginal.
Estudios especiales
La solicitud de éstos dependerá de la patología relacionada con el embarazo, de la sospecha diagnóstica o de la
búsqueda de un tamizaje, cuando existen factores de riesgo. Los estudios principales son:
Perfil TORCH.
Dx genético prenatal.
Tamiz para diabetes gestacional.
COOMBS.
En Estados Unidos se presenta una incidencia elevada de diabetes mellitus. Como se sabe, además, que 25% de
las diabetes gestacionales carecen de factores de riesgo, se trató de realizar un tamiz a todas las pacientes de
una ciudad importante. Sin embargo, a pesar de la solidez económica de esa nación, no alcanzó el presupuesto.
Esto demuestra que deben ponerse los pies en la tierra en nuestro medio y sólo deberá realizarse ese estudio a
las pacientes portadoras de factores de riesgo (en otras palabras, la solicitud de estudios especiales deberán
tener una justificación).
Vigilancia fetal
Los siguientes son los elementos principales que se deben considerar al aplicar vigilancia fetal:
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Crecimiento uterino.
Peso y TA.
Ultrasonido.
Registro cardiotocográfico.
Amniocentesis.
Perfil biofísico.
La vigilancia del producto de un embarazo de alto riesgo debe incluir todos los recursos disponibles, desde los
más básicos y rutinarios (como la simple medición del fondo uterino, en que un aumento o una disminución
pueden llevar a la sospecha de un perfil de crecimiento anormal relacionado con patología materna, fetal,
placentaria, o una combinación de ellas). Aunque las causas que lo conviertan en embarazo de alto riesgo son
muchas y muy variadas, todas tendrán un común denominador: deteriorarán en mayor o menor grado la
función respiratoria y nutritiva de la placenta. Cuando el deterioro es intenso, aunque sea muy rápido, se verá
afectada su función respiratoria, llevando al producto a una situación de desequilibrio de gases (a lo que se le
conoce como sufrimiento fetal agudo). En cambio, cuando la afección placentaria se presenta de manera
constante, aunque sea leve, se reflejará en el potencial de nutrición y crecimiento del producto (situación a la
que se le conoce como sufrimiento fetal crónico).
Inter valo de vigilancia
Se han definido tres posibles intervalos de vigilancia:
Hasta las 28 semanas de gestación: cada mes.
A las 35 semanas de gestación: cada 2 semanas.
A partir de las 36 semanas de gestación: semanalmente.
El intervalo de vigilancia está directamente relacionado con la patología que lo convierte en alto riesgo. Cada
paciente tendrá características especiales.
Aunque existen esquemas que sugieren cómo tendría que ser en la mayoría de las pacientes de alto riesgo, esto
no aplica. Un ejemplo es la paciente diabética.
Bibliografía
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5. Eritroblastosis fetal
Fausto Moisés Coronel Cruz
Introducción
La primera descripción sobre este proceso data de 1609, en Francia, cuando una partera informó sobre el
nacimiento de unos gemelos, un varón y una niña. Esta última estaba tumefacta (hidropesía) y murió
rápidamente. El niño, por su parte, cursó con ictericia, que aumentó progresivamente, y falleció días
después.1,2
En épocas pasadas, cuando se desconocía el origen y manejo de este padecimiento, entre 9 y 10% de los fetos
de madres Rh negativas presentaban el padecimiento, con una mortalidad en los recién nacidos hasta de
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15%.1,2
En la actualidad, afecta a 2 de cada 1 000 recién nacidos, y presenta una mortalidad de 2%. Lo anterior es
debido al uso de profilaxis.2
Sistema RH
Aunque antígenos de otros sistemas de grupos sanguíneos pueden causar isoinmunización y eritroblastosis, el
sistema Rh es la causa más común.2
El sistema Rh está constituido por una serie de antígenos presentes en la superficie del eritrocito. Los más
significativos son los D, E, C, c, e y Du. De todos ellos, el D es el más importante y la causa más frecuente.1,2
A las personas con antígeno D (85% de la población) se les denomina Rh positivas (Rh+); a las que carecen de él,
Rh negativas (Rh–).2
Los individuos Rh+ con genotipo DD son homocigotos y, por tanto, todos sus descendientes van a ser Rh+. Por
otra parte, las personas con genotipo Dd (heterocigotas) transmitirán el factor D a 50% de sus hijos, que serán
Rh+, y el factor d al 50% restante, que serán Rh–. Casi 40% de los individuos Rh positivos son heterocigotos
(figura A7-5-1).2,3
Figura A7-5-1
Combinaciones posibles en los genotipos de los niños, de acuerdo con los gametos paternos.
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Existe un alelo del antígeno D, llamado Du, que se caracteriza por reaccionar sólo con algunos sueros antiD.3
El término incompatibilidad Rh se refiere a dos personas con distintos factores Rh; el de isoinmunización Rh
contempla un proceso o una enfermedad de carácter activo, en que por una incompatibilidad tras el estímulo
antihigiénico, el sistema inmunológico dará comienzo a la formación de anticuerpos específicos.1,2,3
En la paciente embarazada, su sistema inmune responde con la producción de anticuerpos ante el paso de
hematíes fetales (funcionando como estímulo antihigiénico) a su torrente circulatorio.2,3
El problema de una posible eritroblastosis se presenta con un padre Rh+, una madre Rh– y un feto Rh+. La
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incompatibilidad entre los factores Rh materno y fetal posibilitaría el desarrollo de la enfermedad.3
La incidencia de la incompatibilidad Rh se aproxima a 10% de todos los embarazos. La isoinmunización antiD
se presenta en 0.15 a 0.4% de los nacimientos.2,3
En la embarazada, la isoinmunización al factor Rh de la sangre humana puede producir hemólisis, que afecta
tanto al feto como al recién nacido, denominándosele eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica perinatal
(EHP).3
Patogenia
La paciente Rh– con exposición al antígeno D desarrolla dos tipos de respuesta:
I. Respuesta inmune primaria. En la primera gestación, los hematíes fetales pasan a la madre durante el
embarazo en 20 a 30% de los casos, y durante el parto en 70 a 80%. La sensibilización materna se produce
con 0.5 a 1.5 ml de sangre fetal, generando la formación de una escasa cantidad de anticuerpos tipo IgM
(peso molecular de 900 000); como son macroglobulinas, no pasan la barrera placentaria; esta respuesta
también se caracteriza por ser de lenta presentación, apareciendo alrededor de los 6 meses posparto.
Debido a esto, la EHP es muy rara en el primer embarazo (0.4 a 0.2%).3,4
II. Respuesta inmune secundaria. En un segundo embarazo, con inmunización previa y tras nueva
exposición al mismo antígeno, se producen anticuerpos del tipo IgG (peso molecular de 160 000); como son
microglobulinas, atraviesan fácilmente la barrera placentaria y generan destrucción progresiva de los
eritrocitos fetales. Se caracteriza por ser una respuesta muy rápida y fuerte.3,4
Fisiopatología de la EHP
La anemia producida por el paso de inmunoglobulina IgG al feto, con la hemólisis resultante, produce anemia
progresiva. No suele manifestarse antes de las 20 semanas de embarazo; sin embargo, una vez presente, va
agravándose conforme avanza la gestación.4
Mecanismos de hemólisis
A continuación se enumeran los mecanismos de la hemólisis:
I. Alteraciones en la permeabilidad de la membrana eritrocitaria.
II. Eritrofagocitosis.
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III. Fragmentación de eritrocitos.3,4
Por lo anterior, se pone en marcha la adaptación fetal a este hecho, aumentando la eritropoyesis medular y
extramedular (hepática y esplénica), desarrollando espleno y hepatomegalia; en este último, la infiltración del
tejido eritropoyético lleva a un compromiso circulatorio importante y al desarrollo de hipertensión portal
derivada de la compresión parenquimatosa vascular (figuras A7-5-2 y A7-5-3). Esta afectación hepática favorece
la alteración en el metabolismo de este órgano, lo que condiciona la disminución de los factores de coagulación
y de la producción de albúmina. Así se provoca la aparición de edema fetal generalizado, ascitis y derrames
pericárdicos y pleurales (véase la figura A7-5-4 en el centro de aprendizaje en línea). A su vez, la hipertensión
portal produce hipertensión de la vena umbilical, con edema e hiperplasia placentaria resultante (figura A7-55).4,5
Figura A7-5-2
La hemólisis lleva de manera directa a la hipertensión portal.
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Figura A7-5-3
Resultados de la anemia fetal.
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Figura A7-5-5
Edema e hiperplasia placentaria son resultado de la hipertensión portal.
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La anemia fetal grave provoca hipoxia tisular, que lesiona la pared capilar y facilita la extravasación de líquidos
y proteínas. Esto, aunado a la disminución de la presión oncótica intravascular, contribuye a la formación de
edemas.4,5
Si el proceso continúa sin tratamiento, se produce finalmente falla cardiaca fetal por insuficiencia congestiva.
Esto, junto con la hipoxia y acidosis, conduce a la muerte fetal o neonatal.5
En pocas ocasiones, algunos fetos no desarrollan esta forma hidrópica, aun con anemia severa. No existe una
explicación razonable que aclare este comportamiento (figura A7-5-6).4,5
Figura A7-5-6
De la hemólisis a la eritroblastosis fetal.
Kernícterus
Cuando hay hemólisis se libera hemoglobina, que se divide en un grupo globina y otro hem, que es neurotóxico;
más adelante, este último grupo es convertido en bilirrubina indirecta, que también es neurotóxica (soluble en
lípidos). Los niveles de ésta aumentan de manera importante, y resulta imposible metabolizarla de forma
adecuada. Esto se debe a la inmadurez hepática, y a la proteína de transporte Y y la enzima
glucuroniltransferasa, que impiden su transformación en bilirrubina directa (soluble en agua y no tóxica). Por
último, los niveles altos de bilirrubina indirecta condicionan que ésta se difunda hacia tejidos con lípidos,
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depositándose, entre otros, en piel y membrana neuronal, provocando tumefacción y redondeamiento de las
mitocondrias, además de muerte celular; también adquiere color amarillo.5
El niño con kernícterus desarrolla ictericia severa, disfunción cerebral (a 3 o 5 días), letargo e hipotonía, con
opistótonos y cuello hiperextendido, mala succión, desaparición de los reflejos de Moro y de prensión. Puede
haber convulsiones, apnea y muerte. Un 10% de niños con kernícterus logra sobrevivir, con secuelas serias
como sordera, parálisis cerebral coreoatetósica con espasticidad severa, retardo intelectual e incapacidad
neuromuscular.5,6
Diagnóstico
Debe abordar la alteración hemolítica, además del estado de salud y el compromiso fetal derivado de ésta:
Historia clínica completa, que debe ser detallada en cuanto al historial obstétrico, poniendo especial
atención en abortos, partos prematuros, fetos afectados por la enfermedad, óbitos y mortalidad o morbilidad
neonatal.
Estudio hematológico. Con paciente Rh–, investigar la presencia de factor Du, genotipo Rh y búsqueda de
anticuerpos irregulares (Coombs indirecto), repitiendo este último a las 20, 24 y 28 semanas. Además del
genotipo Rh de la pareja. En cuanto a la prueba de Coombs indirecta, los títulos positivos menores de 1/16 se
consideran afectaciones leves; los que son mayores, graves. Existen discrepancias entre estos valores y el grado
de daño fetal. Ante esta situación se realiza ELAT (técnica de antiglobulina parecida a la enzima), que cuantifica
los anticuerpos IgG detectados por el examen de Coombs indirecto, estableciendo con certeza la gravedad del
proceso. Si se obtienen valores inferiores de 0.5 a 0.8 mcg/ml, se trata de isoinmunización leve a moderada,
entre 0.5 y 0.4 mcg/ml se habla de grave, por arriba de 4 mcg/ml es severa.
Ultrasonografía. Se debe establecer la edad gestacional, descartar la presencia de malformaciones
congénitas y buscar intencionalmente signos ecográficos relacionados con la enfermedad como doble halo
cefálico, cardiomegalia, derrame pericárdico o ambos, hepatoesplenomegalia, ascitis, hidrocefalia y anasarca.
Algunos signos indirectos son polihidramnios, placentosis y aumento de volumen en el cordón umbilical. Se
realiza cada 20 a 30 días, en casos de afectación moderada, y cada 10 días en afectación grave. Por flujometría
Doppler se puede detectar aumento en la velocidad del flujo en la aorta torácica descendente y en la carótida
primitiva, asociado a anemia fetal, y como consecuencia del aumento del gasto cardiaco. También aumenta el
flujo venoso umbilical.
Amniocentesis. Se efectúa para evaluar mediante espectrofotometría la cantidad de bilirrubina indirecta
existente en el líquido amniótico, determinando el pico o la densidad óptica a las 450 mu de longitud de onda.
Más adelante, este resultado se traslada a la gráfica de Liley, que lo relaciona con las semanas de gestación,
estableciendo así el grado o la gravedad de la isoinmunización.
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Cuadro A7-5-1
Clasificación de la severidad de la eritroblastosis.
Grado
Incidencia
Leve No requiere tratamiento, no hay anemia Bilirrubina indirecta entre 16 y 20 mg/100 ml
45 a 50%
Moderada. Puede no haber hidropesía fetal Anemia moderada Ictericia severa y riesgo de
25 a 30%
kernícterus
Severa. Puede haber hidropesía fetal in utero Antes de la semana 33 de embarazo Después de la
20 a 25%
semana 33 de embarazo
8 a 10%
12 a 15%
Cuanto más alto sea el valor obtenido del delta 450 mu, más grave será la situación. Las zonas I, II y III de Liley
corresponden, a los casos de: no afectación a afectación ligera, afectación moderada a grave y afectación grave,
respectivamente.
De acuerdo con el resultado obtenido, se debe valorar la serie de acciones a realizar, tomando en consideración
la zona de Liley, la edad gestacional (madurez pulmonar fetal) y el manejo intra o extrauterino posible, además
de los recursos disponibles (figuras A7-5-7 y A7-5-8).
Figura A7-5-7
Gráfica en que se muestran los valores obtenidos mediante espectrofotometría.
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Figura A7-5-8
Zonas de Liley.
Registro cardiotocográfico. Es un examen biofísico que sirve para detectar el estado de salud fetal, que se
realiza con una periodicidad acorde con el estado de afectación fetal. Constituyen datos de alarma y de
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afectación fetal grave los siguientes: disminución de la variabilidad latido a latido, desaceleraciones tardías y,
sobre todo, patrón de tipo sinusoidal; algunos autores toman éste como signo premortem en fetos afectados de
madres isoinmunizadas (véase la figura A7-5-9 en el centro de aprendizaje en línea).
Funiculocentesis. Es técnicamente difícil de realizar. En la actualidad, constituye la técnica más fiable y
recomendable para el diagnóstico de la situación fetal, porque permite establecer el estado hematológico y
bioquímico; entre los parámetros más importantes a evaluar están la hemoglobina, el hematócrito y la
eritropoyetina (tanto antes como después de la transfusión fetal intrauterina).4-7
En cuanto a la aplicación práctica de los métodos diagnósticos ya comentados, se plantean dos posibilidades:
I. Pacientes Rh negativas no sensibilizadas. En la visita inicial se debe efectuar el examen de Coombs
indirecto, repitiéndose en las semanas 20, 24 y 28 de embarazo. Ante resultados negativos, se aplicará una
ampolleta de inmunoglobulina antiD. Ya en el momento del parto, se debe realizar en el feto determinación
de grupo sanguíneo y Rh, además del factor Du y Coombs directo. En caso de Rh negativo y demás
exámenes dentro de parámetros normales, no se amerita ningún manejo especial.6,7
En caso de Rh positivo y Coombs directo con títulos > 1/16, se debe efectuar la prueba de Kleihauer Betke,
que permite reconocer y cuantificar la cantidad de hemorragia fetomaterna, determinando la cantidad de
inmunoglobulina anti-D que se habrá de aplicar (300 µs con 1 a 25 ml, 600 µg con 26 a 50 ml y 900 µg con 51
a 75 ml), debiendo aplicarse en las primeras 72 horas después del parto.6,7
II. Pacientes RH negativas sensibilizadas. En la primera visita se realizan los tres primeros puntos
diagnósticos ya comentados, debiendo efectuar determinación de la concentración de anti-D en cada visita
posterior, empezando lo antes posible (10 a 12 semanas). Se repite esto cada 4 semanas, acompañado del
seguimiento con base en USG y cardiotocografía, dependiendo de la afectación fetal y la edad gestacional.
Tiene la importante aplicación de establecer la gravedad de la enfermedad (figura A7-5-10).6,7
Figura A7-5-10
Curso a seguir en caso de Rh negativo.
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Repercusión perinatal
El feto con esta problemática, además de nacer prematuramente, tiene una más alta incidencia de síndrome
disneico, además de estar pálido, asfíctico y edematoso. Requiere vigilancia respiratoria, control de la volemia,
de la hipoalbuminemia, muestras sanguíneas para cuantificación de gases y pH, proteínas totales, hematócrito,
hemoglobina y bilirrubina.7,8
No es poco frecuente que los recién nacidos requieran exanguinotransfusión inmediata, en la forma grave.7
Tratamiento en paciente isoinmunizada
Depende de la gravedad de la enfermedad:
I. Padecimiento de grado leve a moderado. (Coombs indirecto < 1/16, ELAT < 0.5 a 0.8 mcg/ml, delta de
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450 mu en zona I o IIB de Liley.) Conducta expectante basada en vigilancia periódica, con determinaciones
hematológicas, revisiones ultrasonográficas y registros cardiotocográficos cada 3 a 4 semanas, hasta el
parto. En general se debe procurar una conducta conservadora, logrando así que el parto se realice lo más
cercano al término del embarazo.7,8
II. Padecimientos grave y severo. (Coombs > 1/16, ELAT > 0.8 mcg/ml o delta de 450 mu en zona IIA o III de
Liley, funiculocentesis con anemia severa e hiperbilirrubinemia.) Se realiza una transfusión fetal intrauterina
a través del cordón umbilical, en asa libre o con abordaje intrahepático. Se puede efectuar a partir de las 24
semanas de gestación. Ya canalizada la vena umbilical por USG, se transfunde sangre O Rh–. Si el embarazo
es de 24 semanas, se aplican 40 ml, añadiendo 10 ml por cada semana más, a una velocidad de 1 ml por
minuto. El abordaje en placenta corporal anterior es técnicamente más fácil. La repetición de este proceso
depende de las necesidades fetales. Debido a que es una técnica invasiva, con posibles dificultades o
riesgos, se debe limitar su práctica, cuando no sea necesaria.7,8
Indicaciones para realizar una transfusión fetal intrauterina
Feto con anemia grave e hidrópico.
Paciente no candidata para plasmaféresis o aplicación de inmunoglobulina intravenosa a altas dosis, con
embarazo mayor a 28 semanas.
Paciente en que, aun con la aplicación de plasmaféresis o inmunoglobulina intravenosa a altas dosis, el feto no
mejore su condición y acabe desarrollando anemia severa, con o sin edema generalizado.7,8
Altas dosis de inmunoglobulina intravenosa y plasmaféresis.
Existen otras opciones, además de la TFI, como la plasmaféresis, con resultados alentadores en
isoinmunización grave, pero no en casos de eritroblastosis fetal, en que se debe efectuar TFI.8
Cada ciclo consta de dos plasmaféresis de 2 000 ml realizadas en un intervalo de 48 horas (días 1 y 3), seguida
por la administración durante dos días consecutivos (días 3 y 4) de inmunoglobulina intravenosa, a dosis de 0.8
g/kg + 20 g cada día. Los ciclos se repiten cada 3 semanas.7,8
Su aplicación se mantiene siempre que la concentración de anti-D sea superior a 0.8 mcg/ml o 4 UI. Se efectúan
controles fetales con USG y registro cardiotocográfico en etapas pre y postratamiento. En todos los casos, se
determinan previamente en la madre los valores de hematócrito, hemoglobina, transaminasas, bilirrubina,
lactato deshidrogenasa (LDH), albúmina, IgA, IgG e IgGM en sangre, densidad, sedimento y proteinuria en orina.
Al principio, el tratamiento depende de:
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I. Comienzo a las 12 a 14 semanas. Antecedentes de muerte fetal, feto hidrópico o nacimiento previo de
producto antes de las 32 semanas de embarazo.
II. Comienzo a las 20 a 22 semanas. Antecedentes de muerte fetal, feto hidrópico, TFI o parto entre las 32 y
37 semanas de embarazo.
III. Comienzo a las 26 a 28 semanas. Antecedente de recién nacido a término que requirió TFI o
exanguinotransfusión.7,8,9
Después de la semana 28, el inicio de este manejo es excepcional, pero no está contraindicado. No debe
iniciarse después de las 34 semanas. En estos casos se debe realizar la extracción fetal, de ser necesaria.8,9
En el recién nacido se continúa el manejo con inmunoglobulina a dosis de 1 g/kg en el primer día de vida y 0.5
g/kg en los días 2, 3 y 4. Con hemoglobina inferior a 12 g/ml y con bilirrubina en sangre de cordón mayor a 6
mcg/ml, antes de comenzar con inmunoglobulina se procede a exanguinotransfusión, con hematócrito de 60 a
65%.9
Uno de los inconvenientes más importantes de este tratamiento es el costo económico, que es muy alto.7,8
Conducta obstétrica
La resolución del embarazo y la vía de interrupción dependen del estado fetal y la edad gestacional,
preferentemente arriba de las 34 semanas.
Con el antecedente de manejo con plasmaféresis debe procurarse el nacimiento posterior a las 37 semanas.9
Con manejo a base de TFI, el nacimiento suele anticiparse por motivos técnicos, para evitar una nueva
transfusión que implica un nuevo riesgo fetal.
De ser necesaria, es muy útil la aplicación de inductores de madurez pulmonar y neuroprotección fetal, para
mejorar el pronóstico de este último, disminuyendo el síndrome disneico y la hemorragia intraventricular.8,9
Es de vital importancia la aplicación y la utilidad de USG y registro cardiotocográfico dentro del seguimiento,
para evaluar el estado fetal y decidir la continuidad o interrupción del embarazo.8
Para el manejo de estos casos, es recomendable contar con personal médico altamente especializado y
capacitado, integrado por médicos maternofetales, hematólogos y neonatólogos, considerando a los centros
que cuentan con estos recursos como centros de referencia.8,9
Profilaxis de la isoinmunización Rh
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Contribuye en gran medida a disminuir la incidencia de la enfermedad.
Se recomienda el empleo sistemático de inmunoglobulina anti-D en las siguientes situaciones:
I. Durante el embarazo:
1. A todas las pacientes Rh negativas no sensibilizadas, posterior a aborto, gestación intrauterina o
enfermedad trofoblástica gestacional.
2. Ante cualquier procedimiento quirúrgico en el nivel del útero, en el embarazo en paciente Rh– no
sensibilizada (amniocentesis, biopsia de vellosidades coriónicas, cerclaje, etcétera).
3. Paciente primigesta Rh–, Du negativa y con prueba de Coombs indirecta negativa en la semana 28 de
embarazo.
Por lo general, se utilizan 300 mcg por vía intramuscular. En casos de sospecha de mayor hemorragia
fetomaterna se aplica mayor dosis, utilizando la vía endovenosa.8,9,10
II. En el posparto:
En paciente Rh– no sensibilizada, con recién nacido Rh+, se aplican 300 mcg intramuscular, dentro de las
siguientes 72 horas posteriores al nacimiento. En situaciones que incluyen hemorragia fetomaterna importante,
la dosis dependerá del resultado de la prueba de Kleihauer-Betke.
La profilaxis ejerce un efecto adecuado en 96% de los casos; sin embargo, puede haber fallas en los resultados:
Cuando la sensibilización se inicia en el embarazo, aunque durante éste no se detecten anticuerpos.
Con aplicación de inmunoglobulina anti-D en menor dosis a la requerida, de acuerdo con la hemorragia
fetomaterna.
La profilaxis aplicada posterior al nacimiento, con dosis de 300 mcg, presenta 0.85% de fracasos. Cuando se
aplica en la semana 28, el índice de falla se reporta en 0.1%.7,8,9,10
Referencias
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Engl J Med, 2003;315:430–423.
5. Nicolaides KH. Maternal serum anti-D antibody concentration and assessment of rhesus isoimmunization. Br
Med J, 2002; 304:1155–1156.
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Ginecol, 2001;4:709–717.
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Gynecol, 2005;70:442:–444.
8. Queenan JT. Deviation in amniotic fluid optical density at a wavelength of 450 nm in Rh immunized
pregnancies from 14 to 40 weeks gestation for clinical management. Am J Obstet Gynecol 2003; 168: 1370–1376
9. Lemaire B. Traitement des iso-inmunizations rhesus graves par transfusion in utero iteratives. Gynecol
Obstet, 2002;87:587–590.
10. Berling G. Rhesus haemolytic disease treated with high dose intravenous immunoglobulin. Lancet,
2005;1:11–53.
6. Enfermedad hipertensiva relacionada con el embarazo. Preeclampsia
Fausto Moisés Coronel Cruz
Introducción
La hipertensión es la complicación médica más común del embarazo,1,7 aunque para algunos autores es la
segunda complicación médica del embarazo, sólo después de la anemia.21 Es más frecuente en jóvenes
durante el primer embarazo y en nulíparas de mayor edad, hipertensas previas y diabéticas.2 Cada 3 minutos
muere una mujer en el mundo debido a la preeclampsia.1 Afecta de 3 a 10% (promedio 5%)4,14 de los
embarazos y es la principal causa de muerte materna en el mundo,15 y en Estados Unidos representa al menos
15% de las muertes relacionadas con embarazo.3,7 En México también es la complicación más frecuente del
embarazo.9,10 La incidencia es de 47.3 por cada 1 000 nacimientos y es, además, la primera causa de ingreso de
pacientes embarazadas a las unidades de terapia intensiva10 (debido a hemorragia masiva, para recibir soporte
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hemodinámico). De acuerdo con la Secretaría de Salud (2001), dentro de la mortalidad por complicaciones del
embarazo, ocupa el 15o lugar en mortalidad hospitalaria en general. Además, la tasa de preeclampsia se ha
incrementado 40% en el periodo entre 1990 y 1999,15 y constituye hasta 40% de los partos prematuros
yatrogénicos.17
La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión con disfunción orgánica múltiple,
proteinuria y edema. Se cree que es un trastorno endotelial que resulta de una perfusión deficiente de la
placenta, que libera factores que lesionan el endotelio, por activar la cascada de coagulación o aumentar la
sensibilidad del endotelio a agentes presores.2,3
Fisiología del embarazo
Después de ser fecundado, el óvulo llega al endometrio 3 a 4 días después, para implantarse entre el quinto y el
séptimo días. Las células citotrofoblásticas comienzan a invadir el endometrio mediante degradación
enzimática de éste; suelen llegar hasta las arterias espirales del endometrio, que poseen 4 a 6 asas de pliegues,
el citotrofoblasto invade hasta 3 a 4 pliegues.3 Llega la invasión del trofoblasto hasta el tercio interno del
miometrio.
Cuando el óvulo se implanta, la secreción continua de progesterona provoca que las células endometriales
crezcan y se llenen con mayor cantidad de glucógeno con respecto a la fase progestacional del ciclo menstrual.
Se les denomina células deciduales, y al conjunto de todas estas células se les llama decidua. La primera
semana posterior a la implantación, la decidua es el único medio de nutrición para el embrión. Durante las
primeras 8 semanas de la gestación, el embrión depende por completo de la decidua para nutrirse. A partir de
la semana 10 de gestación, la placenta es capaz de mantener la nutrición del embrión (aunque comienza a
funcionar a partir del día 16 después de la fecundación).
Función de la placenta
Cuando el trofoblasto comienza a invadir el endometrio, forma cordones que más adelante se canalizan y
forman una luz en que comienza a circular sangre. Alrededor de estos cordones trofoblásticos se forman los
senos sanguíneos, por donde circula la sangre materna. Las células trofoblásticas emiten cada vez más
proyecciones, hasta convertirse en las vellosidades placentarias, dentro de las cuales se desarrollan capilares
fetales. La sangre fetal circula siguiendo dos arterias umbilicales, avanza por los capilares de las vellosidades y,
por último, regresa al feto por una sola vena umbilical. El flujo sanguíneo materno procedente de las arterias
uterinas penetra en los grandes senos maternos que rodean las vellosidades.
Casi todas las sustancias que se intercambian en la placenta lo hacen por difusión. Durante los primeros meses
del embarazo, la membrana placentaria es gruesa porque no está completamente desarrollada. Por tanto, su
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permeabilidad es escasa, además de que la superficie placentaria es pequeña. Después, la permeabilidad
aumenta debido a que la membrana placentaria se adelgaza.
La PO2 media de la sangre materna en el nivel de los senos maternos es de 50 mmHg y la PO2 media de la
sangre fetal después de ser oxigenada en la placenta es de 30 mmHg. Hay tres razones para explicar cómo la
sangre fetal con esa PO2 tan baja puede acarrear tanto oxígeno y cederlo a los tejidos fetales:
I. Presencia de hemoglobina fetal. Este tipo de hemoglobina tiene mayor afinidad por la hemoglobina
(tiene una curva de disociación oxígeno/hemoglobina desviada a la izquierda). Con niveles bajos de PO2 en
la sangre fetal, la hemoglobina fetal es capaz de transportar 20 a 50% más de oxígeno que la hemoglobina
del adulto.
II. La concentración de hemoglobina es 50% más elevada en la sangre fetal.
III. Efecto Bohr. La hemoglobina puede transportar más oxígeno cuando la PCO2 es baja. La sangre fetal que
llega a la placenta lleva grandes cantidades de CO2, pero gran parte del mismo es el que difunde desde la
sangre fetal a la materna. La pérdida del CO2 vuelve más alcalina la sangre fetal, mientras que el aumento
del CO2 en la sangre materna la vuelve más ácida. Esto aumenta la capacidad de combinación de la sangre
fetal con el O2 y que esta capacidad disminuya en la sangre materna. Esto obliga a que haya más oxígeno en
la sangre materna al tiempo que aumenta la captación de O2 por la sangre fetal. Por tanto, el principio de
Bohr actúa en una dirección en la sangre materna y en dirección opuesta en la fetal: doble efecto Bohr.
La difusión del CO2 ocurre por difusión simple, porque la PCO2 fetal es 2 a 3 mmHg más elevada que la
materna.
La difusión de glucosa a través de la membrana placentaria ocurre por difusión facilitada gracias a
transportadores encontrados en las células trofoblásticas que revisten las vellosidades placentarias.
Los productos de desecho excretados a través de la membrana placentaria son el nitrógeno no proteínico
(urea), el ácido úrico y la creatinina. La excreción de estos desechos fetales se produce principalmente por
difusión simple.
Cambios fisiológicos maternos
durante el embarazo
La ganancia neta de peso es, en promedio, 10 870 g:
3 180 g = feto.
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1 800 g = líquido amniótico, placenta y membranas fetales.
900 g = útero.
2 700 g = retención de líquido materno.
1 400 g = depósito de grasa en tejidos maternos.
El metabolismo se eleva en promedio 15% y condiciona una sensación de calor excesivo.
La nutrición se ve comprometida, en caso de que la madre no tenga una dieta adecuada. Por ejemplo, se
necesitan 375 mg de hierro para que el feto forme sangre, y la madre necesita 600 mg. Los depósitos normales
de hierro no hemoglobínico de la mujer no embarazada son de 100 mg, y casi nunca superan los 700 mg.
Entonces, un consumo deficiente de hierro condiciona la presencia de anemia microcítica hipocrómica.
El calcio suele absorberse mal en el tracto gastrointestinal.
Cardiovascular
Presión arterial
Poco después de la implantación, la presión arterial (TA) y la resistencia vascular periférica (RVP) descienden
ligeramente, debido al aumento de la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras, en particular la prostaciclina
(PGI2), que causa resistencia a los vasoconstrictores circulantes (angiotensina II y noradrenalina). La presión
arterial diastólica cae 10% más que la sistólica.
El promedio de presión arterial en el primer trimestre es de 103 + 10 mmHg sistólica y 56 + 10 mmHg de
diastólica. Durante el tercer trimestre, las mediciones son 109 + 12 mmHg de sistólica y 69 + mmHg de
diastólica. Por esto, cualquier medida de presión arterial mayor de 130/80 durante el embarazo es anormal.7
Después de la semana 28, aumenta la TA.
Volumen-minuto
El flujo sanguíneo placentario de 625 ml/min, junto con el aumento del metabolismo materno, condiciona un
aumento del gasto cardiaco de la madre 30 a 50% arriba de lo normal5,7 hacia la semana 27. Desciende en las
últimas 8 semanas, hasta situarse sólo un poco por encima de lo normal.
Cuando sobreviene la hipertensión, el volumen-minuto cardiaco tiende a caer como respuesta a la activación
refleja del sistema nervioso parasimpático.
La frecuencia cardiaca aumenta en 22 a 26%, llegando a 84 a 96 latidos por minuto.7
Resistencia vascular periférica
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Disminuye debido a vasodilatación mediada químicamente. Ocurre a las 6 semanas de gestación. Se debe a
refractariedad a los efectos presores de la angiotensina II y a sustancias vasodilatadoras como el óxido nítrico,
las prostaglandinas, progesterona y calcio.7
Volemia
Aumenta de 40 a 50% durante el embarazo (2.5 L)4,5,7 hacia la semana 24 de gestación. Este aumento es, en
esencia, hormonal (estrógenos, aldosterona).
El mayor aumento del volumen plasmático en relación con el de los eritrocitos provoca la “anemia fisiológica
del embarazo”.5,7
La expansión del volumen extracelular materno persiste durante todo el embarazo, con una retención de sodio
acumulativa de 500 a 900 mEq.
El principal estímulo para que el riñón retenga sodio es la disminución de la resistencia vascular periférica.
Esta hipervolemia suele provocar edema (35 a 83% de los embarazos), que se considera “benigno”, se localiza
en miembros inferiores, es simétrico y bilateral. Puede contribuir a este edema la compresión de la vena cava
inferior por el útero agrandado. El edema disminuye con el decúbito supino o lateral, y al reducir el tiempo en
bipedestación.
El edema gestacional localizado en cara, manos y en laringe (raro) debe sugerir preeclampsia.
Al momento del posparto, la mujer tiene de 1 a 2 L de sangre más, en relación con el inicio del embarazo.
Corazón
El aumento del volumen intravascular lleva a un incremento en el tamaño al final de la diástole del ventrículo
izquierdo y, más adelante, a un aumento del volumen de eyección. Por esto, en la placa de rayos X del tórax
suele observarse una “cardiomegalia fisiológica” del embarazo durante el segundo y tercer trimestres.7
Coagulación
En el embarazo aumentan los factores VII, VIII, X, XII de la coagulación y el fibrinógeno.
Función renal
La tasa de filtración glomerular (GFR) y el flujo sanguíneo renal aumentan en etapas tempranas del embarazo
en casi 50%. La depuración de insulina aumenta de 122 + 24 ml/min a 170 + 23 ml/min de las semanas 8 a la 32.
El aumento del flujo sanguíneo renal se debe al incremento del gasto cardiaco y a la disminución de la
resistencia vascular renal.
El aumento de GFR exige un incremento en la reabsorción de sodio por parte de los túbulos renales (la mayor
parte ocurre en el túbulo proximal). La fracción de filtración (norma: 20%) cae en etapas tempranas del
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embarazo pero aumenta durante el último mes. El aumento de la GFR determina una creatinina sérica media de
0.45 + 0.06 mg/100 ml en mujeres gestantes (0.67 + 0.17 mg/100 ml en no gestantes) y nitrógeno ureico sérico
(BUN) de 8.7 + 1.5 mg/100 ml en mujeres embarazadas (13 + 3 en no embarazadas).
Durante el embarazo se eleva la hormona antidiurética de origen hipotalámico o tal vez de origen placentario.
También hay alcalosis respiratoria crónica (pCO2 arterial 30 mmHg).
La hipocapnia aumenta la excreción renal de bicarbonato sérico a 16 a 20 mEq/L.
Función respiratoria
Debido al aumento del metabolismo basal de la embarazada, y a su mayor envergadura, la cantidad de O2
consumido por la madre aumenta 20%; al mismo tiempo, también se forma una cantidad considerable de CO2.
Estos efectos hacen que aumente la frecuencia ventilatoria casi en 50%.
Además, la progesterona disminuye el umbral al CO2 del centro respiratorio (en otras palabras, aumenta la
sensibilidad al CO2).
El resultado de la hiperventilación es un descenso en la PCO2 varios milímetros de mercurio debajo de lo
normal.
También la compresión del diafragma por estructuras intraabdominales reduce la amplitud de sus excursiones;
la frecuencia ventilatoria aumentada es una adaptación a este efecto.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Durante la gestación, se triplica la concentración de angiotensinógeno, con un nivel plasmático de renina ocho
veces más alto (la renina es el factor determinante más importante en la producción de angiotensina II). El
aumento de la angiotensina II en el embarazo mantiene la TA.
La renina se sintetiza en las células yuxtaglomerulares en la arteriola aferente del glomérulo, que actúa como
barorreceptor: la secreción aumenta cuando hay disminución de la presión de perfusión renal, con la
consiguiente dilatación de dicha arteriola. La síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras dilata más la arteriola
aferente. La estimulación beta-adrenérgica de los vasos renales también aumenta la secreción de renina.
En el embarazo, la secreción de renina es paradójica, porque aumenta el gasto cardiaco y la volemia, y se tiene
un mayor aporte de sodio filtrado al túbulo distal. Tal vez la secreción aumentada de renina se deba a la PGI2
que aumenta directamente la secreción de renina y causa resistencia a la angiotensina II.
La secreción elevada de progesterona puede ser un factor para que las embarazadas no presenten depleción de
potasio, pese a la elevada secreción de aldosterona.
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En la embarazada aumenta ligeramente la formación de orina: la capacidad de reabsorción de sodio, cloro y
agua en los túbulos renales aumenta en 50% debido a las hormonas esteroideas. La filtración glomerular
también aumenta 50%.
Síntesis de prostaglandinas
Se desconocen los estímulos para el aumento de la síntesis de prostaglandinas en el embarazo.
En los vasos sanguíneos la PGH2 (derivado inmediato del ácido araquidónico) es convertida en PGI2, un
vasodilatador.
La arteria umbilical tiene una capacidad de síntesis de PGI2 de 10 a 100 veces mayor que la de las arterias
adultas.
El embarazo tiene muchas similitudes con el síndrome de Bartter: insensibilidad a la angiotensina,
concentraciones elevadas de angiotensina II y renina, TA normal o baja y aumento en la síntesis de
prostaglandinas:
Prostaglandina sintasa.
Tromboxano sintasa.
Endoperóxido-E-isomerasa.
Endoperóxido reductasa.
Preeclampsia
La preeclampsia es un síndrome clínico caracterizado por hipertensión, con disfunción orgánica múltiple,
proteinuria y edema.4,2
Se define como un incremento de por lo menos 140/90 mmHg después de la semana 20 de gestación, un
incremento en la presión sanguínea diastólica de por lo menos 15 mmHg en relación con un nivel previo a la
semana 20, junto con proteinuria (> 300 mg en 24 horas).13,15 Las mediciones de la presión arterial citadas
deben ser medidas al menos dos veces por lo menos con 6 horas de separación.3,21 La proteinuria puede ser
una toma simple de orina al azar, que indique por lo menos 30 mg/100 ml3 o más, en dos muestras de orina,1
de acuerdo con el tipo de prueba. Como es poco específico, se ha eliminado el criterio del incremento de 30
mmHg en la presión sistólica, 15 mmHg en la presión diastólica, o ambas, en relación con valores previos a la
semana 20 de gestación.15
Como la proteinuria puede ser una manifestación tardía, Roberts y colaboradores15 indican que se debe
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sospechar la preeclampsia en una embarazada con hipertensión acompañada de cefalalgia, dolor abdominal o
anomalías en los exámenes de laboratorio.
La hipertensión que sobreviene en la preeclampsia es causada por un aumento de la resistencia vascular
periférica. El gasto cardiaco suele ser menor que en el embarazo normotensivo. El flujo renal y la GFR
descienden en la preeclampsia en 62 a 84%. Una reducción de la GFR de 50% duplica la creatinina sérica. Un
aumento de la creatinina sérica del 0.5 a 1 mg/100 ml o del BUN de 8 a 16 mg/100 ml representa una
disminución de la GFR de 50%. El ácido úrico aumenta antes de que haya una elevación medida de la creatinina
o BUN. Como en la preeclampsia no hay aumento de la producción de ácido úrico, la hiperuricemia indica una
disminución de la depuración renal. La hiperuricemia (> 5.5 mg/100 ml) es un marcador valioso para diferenciar
la preeclampsia de todas las demás causas de hipertensión durante el embarazo.
Hay aumento súbito de peso con edema, sobre todo en cara y manos.
Es probable que la retención de sodio que tiene lugar en la preeclampsia sea causada por depleción de
volumen y reducción de GFR. Pese a la retención de sodio, el volumen plasmático en la preeclampsia está
disminuido en relación con el embarazo normotensivo. La hipertensión en sí causa desplazamiento preferencial
de líquido del espacio intravascular al intersticial.
El aumento de la permeabilidad vascular a las proteínas podría ser secundario a lesión de las células
endoteliales de causa indeterminada. En la preeclampsia, hay disfunción generalizada de las células
endoteliales con caída en la síntesis de PGI2, aumento de fibronectina celular plasmática y activación del factor
de Von Willebrand. La sobreproducción de endotelina (vasoconstrictor y agregante plaquetario) ha sido
considerada un posible factor en la preeclampsia. Los lípidos peroxidados circulantes inhiben selectivamente la
enzima prostaglandina sintasa, desviando la vía de la ciclooxigenasa hacia la síntesis de tromboxano A2, un
vasoconstrictor y agregante plaquetario.8,17
En cuanto a la glucemia, la hiperglucemia reduce la síntesis de PGI2 por parte de las células endoteliales; la
preeclampsia aumenta el antagonismo a la insulina observado en el embarazo normal.
La reducción del volumen plasmático en la preeclampsia no debe ser tratada con expansión de volumen,
porque puede causarse edema agudo de pulmón. Cuando las mujeres preeclámpticas presentan edema
pulmonar, éste suele ser consecuencia de administración de grandes volúmenes de líquido antes del parto y
durante éste. Además, la presión oncótica del plasma cae después del parto, debido a una rápida movilización
de líquido del espacio intersticial, que si se combina con aumento de la presión capilar pulmonar, se induce
edema de pulmón.
En la preeclampsia, los niveles de hiperlipidemia son más altos que en las embarazadas normotensas; además,
en la preeclampsia grave, la vitamina E está disminuida. En la preeclampsia hay espasmo arterial en muchos
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tejidos, sobre todo en riñones, cerebro e hígado.
Factores de riesgo
Preconcepcionales, enfermedades crónicas
I. Factores relacionados con el cónyuge.
Nuliparidad/primipaternidad/embarazo en adolescencia.3,12-15
Exposición limitada a esperma, inseminación artificial, donación de ovocito.12,13
Sexo oral, anticoncepción con métodos de barrera (protección).12
Cónyuge que haya sido padre de un embarazo con preeclampsia con otra mujer.12,13
Cónyuge hijo de madre con preeclampsia.13,15
II. Factores no relacionados con el cónyuge.
Historia previa de preeclampsia.3,4,13-15
Edad materna (menores de 15 años, mayores de 40 años; el riesgo de preeclampsia en un segundo
embarazo aumenta 1.3 veces por cada 5 años que aumenta la edad materna).12
Intervalo entre embarazos: el riesgo aumenta 1.5 veces por cada 5 años de intervalo entre embarazos.12 La
relación de probabilidades para preeclampsia por cada año que incrementa el periodo entre embarazos es
de 1.12.14
Historia familiar.
III. Presencia de enfermedades subyacentes. 1,12,15
Hipertensión crónica y enfermedad renal.
Obesidad, resistencia a la insulina, bajo peso al nacer.
Diabetes gestacional, diabetes mellitus tipo 1.
Resistencia a la proteína C activada, deficiencia de proteína S.7,12
Anticuerpos antifosfolípidos.7,12
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Esferocitosis.
IV. Factores exógenos. 12,17
Fumar (disminuye el riesgo).
Estrés (incluido laboral).
Exposición in utero a dietilestilbestrol.
V. Factores relacionados con el embarazo.
Embarazos gemelares.
Anormalidades congénitas estructurales.
Eritroblastosis fetal.
Anomalías cromosómicas (trisomía 13, triploidía).
Mola hidatidiforme.
Infección de vías urinarias.12,17
Etiopatogenia de la preeclampsia
Se ha propuesto el modelo de dos etapas:
I. Alteración de perfusión placentaria (etapa 1).
II. Disfunción endotelial o síndrome materno (etapa 2).15,17
La disfunción endotelial ha sido identificada como la vía final en la patogénesis de la preeclampsia.1,3,12 Sin
embargo, no parece causada por la hipertensión,15 sino por daño tóxico. La invasión deficiente del trofoblasto
hacia las arterias espirales es responsable de la mal adaptada circulación útero/placentaria.1,3,8,15,17 La
invasión del trofoblasto y la posterior remodelación de las arterias espirales llevan a diámetros de las arterias
espirales de sólo 40% respecto a los hallados en embarazos normales.3,8 Por lo general, las arterias espirales
son remodeladas por el trofoblasto mediante invasión de sus paredes, causando pérdida de la capa muscular y
la lámina elástica interna.15,17 (Éstas y otras anormalidades de la placentación parecen características
derivadas de genes paternos).3,8,13 Esto convierte al sistema placentario normal de alto flujo y baja resistencia
en un sistema de bajo flujo y alta resistencia que lleva a isquemia placentaria, que se cree que es el
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desencadenante de este cuadro clínico, a través de sustancias liberadas por el útero o la placenta isquémica,
que afecta la función endotelial, ya sea por liberación de sustancias vasoconstrictoras o inhibición de las
influencias vasodilatadores.17,19 Las células endoteliales activadas o dañadas por radicales libres de oxígeno,
peroxidación de lípidos, quimiotaxis de células inflamatorias y agentes vasopresores (desequilibrio
prostaciclinas/tromboxano A2) causan vasoconstricción y promueven trombosis y fibrosis, coagulación vascular
diseminada, hipertensión y lesión de órganos múltiples.19 El estrés oxidativo se ha propuesto como el vínculo
entre las dos etapas del modelo de preeclampsia.
A pesar de las amplias similitudes entre este proceso de daño endotelial y el de génesis ateroesclerótica, en la
literatura no se describe mayor incidencia de aterosclerosis ni predisposición a sufrir enfermedad
cardiovascular.
Se ha demostrado que durante la preeclampsia aumentan más de 160 sustancias.1 Se han estudiado casi todas
las sustancias que tienen relación con la función endotelial y vascular.8 Las más estudiadas son leptina, Pselectina, factor activador de plaquetas, angiotensinógeno, angiotensina II, óxido nítrico, endotelinas,
prostaglandinas, péptido atrial natriurético factor V de Leiden, metilentetrahidrofolato reductasa y epóxido
hidroxilasa.3,8 También están muy aumentadas la neurocinina B, el factor de crecimiento del endotelio vascular
(VEGF), los productos de peroxidación de lípidos y las membranas de sincitiotrofoblastos. La neurocinina B
expresada por la placenta es un potente vasoconstrictor venoso, cuya expresión está destinada a incrementar el
flujo sanguíneo hacia la placenta. El VEGF aumenta su expresión en la placenta, en condiciones de hipoxia.
Hay cuatro factores etiológicos principales (en otras palabras, cuatro hipótesis etiopatogénicas):
I. Maladaptación inmunológica.1,3,12
II. Isquemia placentaria.1,3,4
III. Estrés oxidativo.3
IV. Susceptibilidad genética.1,3,12
Maladaptación inmunológica
Estos son los elementos que apoyan esta hipótesis:
El riesgo de preeclampsia disminuye después del primer embarazo (excepto cuando el intervalo entre
embarazos es mayor a 10 años).12
Hay un efecto protector en la multiparidad.
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Aumentan el riesgo la exposición frecuente a semen, las múltiples parejas sexuales, el uso de DIU o
anticonceptivos orales, las transfusiones sanguíneas y los abortos frecuentes.
El genotipo materno es responsable de portar la susceptibilidad al desarrollo de preeclampsia.1
En la preeclampsia se presentan algunos fenómenos inmunológicos:
Anticuerpos contra células endoteliales.
Aumento de complejos inmunes circulantes.
Activación del complemento.
Depósito de complejos inmunes y complemento en arterias espirales, placenta, hígado, riñón y piel.
Se ha postulado que la actividad de las células inmunes de la decidua puede liberar mediadores que actúan
sobre las células endoteliales, como TNFα e IL-1.3,8
Se ha relacionado la preeclampsia con moléculas HLA específicas: HLA-G (expresada sólo en trofoblasto),3,7
HLA-DR4 y HLA-A23/29, B44 y DR7.3
Isquemia placentaria
Se debe a la falta de relajación (dilatación) de las arterias espirales. La mayor exportación de membranas de
microvellosidades del sincitiotrofoblasto (STBM) en mujeres preeclámpticas daña al endotelio e inhibe su
proliferación.3 Además, la isquemia placentaria causa un importante estrés oxidativo sobre el endotelio
vascular. Los argumentos que apoyan la placentación anormal y la consecuente isquemia como evento
desencadenante de la preeclampsia son los siguientes:1,3,8
La hipertensión en el embarazo es más común en pacientes con gestaciones múltiples (es decir, múltiples
placentas).
Ocurre durante embarazos molares (trofoblasto excesivo) y es aliviado con la expulsión de la placenta.
Ocurre en pacientes con embarazo abdominal, lo que excluye la importancia de factores deciduales.
La placentación anormal debida a fallo de trofoblasto también tiene una amplia participación, incluidas
algunas mutaciones específicas, como en los genes que codifican para metaloproteinasas que degradan matriz
extracelular.1,3,12 Se cree que el origen de la preeclampsia podría ser la placentación anormal, que llevaría a
isquemia placentaria y, más adelante, a daño endotelial.
El factor de crecimiento semejante a la insulina (IGF-2) es un homólogo de la insulina con acción mitógena. Está
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presente en niveles elevados en el citotrofoblasto invasor, pero está ausente en el sincitiotrofoblasto. Por
mecanismo de impronta genómica, el IGF-2 es sólo expresado por el alelo paterno en muchos tejidos adultos y
fetales, incluida la placenta. En modelos fetales de ratón, la inactivación de la copia paterna del gen para IGF-2
lleva a restricción severa del crecimiento. Esta hipótesis sustenta el papel de este factor de crecimiento en la
placentación.12
Estrés oxidativo
Hay muchas sustancias y mediadores capaces de generar radicales libres de oxígeno y otras sustancias capaces
de dañar al endotelio. En la preeclampsia hay una fuerte interacción entre agentes oxidantes, junto con
deficiencia de alguno de los mecanismos encargados de afrontar este estrés. Hay alteraciones en enzimas como
superóxido dismutasa, óxido nítrico sintetasa homocisteína, alteraciones que condicionan
hiperhomocisteinemia (mutación en 5, 10-metilentetahidrofolato reductasa, cistation β-sintasa, etc.), epóxido
hidroxilasa, etc. La homocisteína elevada causa generación excesiva de peróxido de hidrógeno, inhibe la
destoxificación mediada por óxido nítrico, mantiene la actividad del factor V, incrementa la activación de
protrombina e inhibe la expresión de trombomodulina.12 Todo esto, aunado a anomalías en la expresión del
factor V de Leiden y el daño endotelial, son factores protrombóticos que acentúan el daño tisular. Además, la
dislipidemia marcada durante la preeclampsia lleva a la acumulación de LDL en el subendotelio. Esto se debe
también a alteraciones genéticas, a daño tisular y a la disminución en la capacidad de la albúmina para
prevenir la toxicidad por ácidos grasos libres y para copar radicales libres.
Susceptibilidad genética
Se han descrito múltiples alteraciones genéticas, que se han tratado de relacionar con la presencia de
preeclampsia. Participan, por lo menos, 26 genes diferentes; sin embargo, casi no hay datos concluyentes.
Intervienen tanto genes maternos como fetales (paternos).1,3,7,8,13,15 Los genes que participan en la
preeclampsia se agrupan de acuerdo con el papel que juegan en la etiología de la preeclampsia, según las
hipótesis mencionadas. Se clasifican en reguladores de la placentación, reguladores de la presión arterial,
genes que intervienen en la isquemia placentaria y los que lo hacen en el daño o la remodelación del endotelio
vascular. Las alteraciones más importantes y mejor definidas son las mutaciones en el factor V de Leiden, en la
metilentetrahidrofolato reductasa, en los genes de la angiotensina (alelo T235) y las relacionadas con el
TNFα.1,3,12 Wilson y colaboradores ofrecen una revisión amplia y completa sobre todos los genes investigados.3
El modelo más sencillo de herencia que explica mejor la frecuencia de la preeclampsia en poblaciones de bajo
riesgo (3 a 6%) es la presencia de homocigosidad entre la madre y el feto, para un mismo gen recesivo.8,12 Una
explicación que también es muy probable sobre el modo de herencia de la preeclampsia es la teoría de
impronta genómica.8
Además, se ha demostrado que mutaciones específicas en el factor Va de Leiden y de la cadena larga de la
enzima 3-hidroxiacil-coenzima A (deficiencia de LCHAD) se relacionan con riesgo elevado de síndrome de
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HELLP.3,7
Otros aspectos etiopatogénicos
El aumento de la resistencia vascular periférica y la elevación de la presión arterial pueden deberse a un
desequilibrio en la síntesis de las prostaglandinas de acción contrapuesta. En la preeclampsia hay caída de los
metabolitos urinarios de PGI2 con aumento de la excreción urinaria de metabolitos del tromboxano.
Con el inicio de la preeclampsia, desaparecen la insensibilidad a la angiotensina y la noradrenalina durante el
embarazo. También se ha demostrado una menor síntesis de PGI2, que precede a la aparición de hipertensión y
coincide con el aumento de sensibilidad a la angiotensina II. La menor síntesis de PGI2 podría provocar caída en
la producción de renina y aldosterona.
En el embarazo, hay compresión de la vena cava inferior con reducción del volumen-minuto cardiaco durante el
decúbito dorsal. La consiguiente caída del flujo sanguíneo renal aumenta la secreción de renina y sirve como
prueba endógena de sensibilidad a la angiotensina.
La preeclampsia se relaciona con depósitos de fibrina en el riñón y el hígado, la trombocitopenia con anemia
hemolítica microangiopática y, en la preeclampsia fulminante, con coagulopatía por consumo. La coagulación
intravascular diseminada desempeña un papel importante. Estas alteraciones están determinadas por la
disfunción celular endotelial.7 Una reducción en la síntesis de PGI2 en las células endoteliales, sin reducción de
la síntesis de tromboxano en las plaquetas, podría predisponer a la agregación plaquetaria generalizada y a la
coagulación intravascular.
Las mujeres con anticuerpos antifosfolípidos tienen inhibición de la síntesis de PGI2 y alteraciones vasculares
de la placenta y arterias espirales, por lo que presentan abortos y preeclampsia.
El aumento de la presión arterial provoca vasoconstricción en todos los lechos vasculares.
Anatomía patológica 44,,77,,1199
I. Riñón:
Lesiones glomerulares difusas que consisten en tumefacción de células endoteliales glomerulares y
depósito de fibrina en las células endoteliales (fibrosis focal glomerular).
Endoteliosis capilar glomerular.
Trombos de fibrina en glomérulos y capilares de la corteza renal.
II. Hígado:
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Hematomas subcapsulares y hemorragias intraparenquimatosas.
Áreas parcelares de necrosis, con depósitos de fibrina.
Las anormalidades de la función hepática se manifiestan por elevaciones de lactato deshidrogenasa y
transaminasa glutámico oxaloacética.
Hasta 20% de la mortalidad materna se debe a complicaciones hepáticas.
III. Placenta:
Necrosis e infiltración de vasos espirales.
Aterosis aguda. En paredes de vasos uterinos hay intensa necrosis fibrinoide con depósito intramural de
lípidos.
Depósitos de fibrina.
Isquemia vellositaria: nudos sincitiales prominentes, engrosamiento de membrana basal trofoblástica e
hipovascularización vellositaria.
Hematomas retroplacentarios.
IV. Sistema nervioso central:
Hemorragia cerebral (60% de las muertes por preeclampsia).
Edema cerebral poseclampsia, con hemorragias cerebrales, petequias, necrosis fibrinoide y daño vascular.
Microinfartos.
Trombosis venosa.
Daño similar en adenohipófisis.
V. Corazón:
Necrosis miocárdica en bandas.
Cuadro clínico
El inicio de la preeclampsia suele ser insidioso y no acompañarse de síntomas. Es más común en nulíparas
jóvenes o multíparas mayores. Tiene prevalencia familiar y afecta más a quienes tienen hipertensión previa.
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Son frecuentes la cefalea, las alteraciones visuales y el dolor epigástrico. Hay aumento rápido de peso con
edema de cara y manos, elevación de la tensión arterial y proteinuria. Estos factores comienzan después de la
semana 32 de gestación, pero puede aparecer antes, sobre todo en mujeres con nefropatía o hipertensión
preexistente.
Cuando la preeclampsia aparece en el primer trimestre, es casi patognomónica de mola hidatiforme.4
En contadas ocasiones, la proteinuria precede a la hipertensión. En la preeclampsia, la proteinuria puede variar
de niveles mínimos (500 mg/día) a niveles en rango nefrótico.
La hipertensión diastólica es notoria.
En el examen del fondo de ojo hay estrechamiento arteriolar segmentario, con aspecto húmedo brillante, lo
que indica edema de retina.
El edema de pulmón es una complicación común, causada generalmente por insuficiencia ventricular
izquierda.
La trombocitopenia puede ser marcada. Ocurre en 5.4 a 10.9% de los embarazos20 y sugiere púrpura
trombocitopénica idiopática. Si está acompañada por signos neurológicos, recuerda la púrpura
trombocitopénica trombótica.
El dolor abdominal es frecuente. Puede ser incluso de origen pancreático, y si la amilasa está aumentada, es
posible llegar al diagnóstico de pancreatitis aguda.
La excreción de ácido úrico disminuye de manera predominante debido al aumento de la reabsorción tubular y
al decremento en su depuración renal; el resultado es elevación de los niveles séricos. El ácido úrico sanguíneo
se correlaciona bien con la severidad de la enfermedad. En mujeres con embarazo normal, sus niveles son 3.8
mg/100 ml, mientras que en la preeclampsia va de 6.7 a 9.0 mg/100 ml7 (fibrosis focal glomerular). Se debe a
complicaciones fetales, muerte fetal, disgenesia tubular renal, anuria e hipoplasia.
Figura A7-6-1
Fisiopatología de la preeclampsia.
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El síndrome de HELLP consiste en preeclampsia severa con hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y
plaquetopenia. Puede haber ictericia severa. Aparece en 4 a 10% de los casos de preeclampsia.17 El frotis
sanguíneo muestra esquistocitos y eritrocitos espinosos, LDH mayor a 600 U/L, bilirrubinas > 1.2 mg/100 ml y
AST mayor a 70 U/L, y cuenta de plaquetas menor a 100 000 células por mm3.
Diagnóstico
I. Cuadro clínico compatible, medida de TA y exámenes de laboratorio con biometría hemática completa,
química sanguínea incluido ácido úrico; perfil de lípidos, pruebas de función hepática, bilirrubinas séricas,
creatinina sérica, depuración de creatinina en 24 horas, LDH, fibrinógeno, tiempo de protrombina y tiempo
parcial de tromboplastina activada.2,7
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II. En gabinete: radiografía de tórax en PA.
Un aumento de la presión arterial de más de 30 o 15 mmHg de la diastólica en las últimas etapas del embarazo,
en relación con valores previos, es significativo. La aparición de proteinuria indica preeclampsia.
Diagnóstico diferencial
I. Hipertensión gestacional o inducida por el embarazo: es la hipertensión “nueva” con presión arterial
> 140/90 mmHg, que aparece en etapas avanzadas del embarazo (> 20 semanas) en dos tomas, pero sin
estar relacionada con signos de preeclampsia (en especial, sin proteinuria).1,15 En general son multíparas,
obesas, tienen antecedentes familiares de hipertensión y, al final, muchas terminan con hipertensión
arterial esencial.4
II. Hipertensión crónica: la que comienza antes del embarazo o la del embarazo que no presentó signos de
preeclampsia y que persiste después de 12 semanas posparto.15
III. Púrpura trombótica trombocitopénica (TTP): debida a hemólisis y alteraciones neurológicas, se
puede confundir con preeclampsia, o puede coexistir con ésta.7 Apoya el diagnóstico de TTP la pentada
clásica de fiebre, hemólisis intravascular, falla renal, trombocitopenia y alteraciones neurológicas.20
Clasificación de la preeclampsia 2 , 7 , 17
I. Preeclampsia leve. No hay presencia de disfunción orgánica. Si no hay proteinuria y la sospecha
diagnóstica es alta, la ganancia súbita de peso o el edema orienta al diagnóstico.
II. Preeclampsia grave. Presión arterial sistólica mayor a 160 mmHg o diastólica mayor a 110 mmHg, más
proteinuria > 5 g por día y evidencia de daño a órgano de destino: cefalalgia, alteraciones visuales,
confusión, dolor en hipocondrio derecho o hipogastrio, función hepática alterada, proteinuria, oliguria,
edema pulmonar, anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia, oligohidramnios y restricción de
crecimiento uterino.
III. Eclampsia. La define la presencia de convulsiones generalizadas antes, durante y dentro de los 7 días
siguientes al parto. La incidencia es de 1 en 2 000 a 3 000 embarazos. El 44% ocurre posparto y 33% dentro
de las 48 horas siguientes al parto.7 Le preceden intensos dolores de cabeza y cambios visuales.
Tratamiento
Si la preeclampsia es leve (TA < 140/90, proteinuria < 500 mg/día, función renal normal, ácido úrico sérico < 4.5
mg/100 ml, recuento plaquetario normal y sin evidencia de HELLP), el reposo en cama y la vigilancia suelen
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bastar. También son recomendables la dieta y el cambio de estilo de vida. Cualquier signo de agravamiento será
indicación de terapia antihipertensiva y se debe considerar el parto, sobre todo si la gesta es mayor a 32
semanas.4,7,17 El parto es el tratamiento definitivo. Se debe reducir la TA a menos de 140/90 antes del
parto.17,18 Las convulsiones (eclampsia) o el síndrome de HELLP son indicaciones absolutas de parto.
Debe monitorearse el crecimiento fetal mediante ultrasonografía cada 3 a 4 semanas. Si se diagnostica o
sospecha retraso de crecimiento, la velocimetría Doppler de las arterias umbilicales auxilia en el manejo.7
La medicación antihipertensiva se administra sólo cuando la presión arterial está lo bastante elevada como
para poner en peligro a la madre. Mujeres que han recibido terapia antihipertensiva han mostrado descenso en
la incidencia de EVC y complicaciones cardiovasculares. La meta de la terapia antihipertensiva es reducir la
presión arterial materna sin comprometer la perfusión uteroplacentaria. Por cada 10 mmHg de reducción en la
presión arterial, se reduce el crecimiento fetal en casi 145 g.17
La actitud terapéutica actual es conservadora. Sólo se indica la terapia antihipertensiva cuando hay evidencia
de daño a órganos o cuando es indispensable realizar el parto (se debe seguir el protocolo indicado un poco
más adelante).17,18
Cuando la mujer padece de hipertensión crónica, la medicación antihipertensiva puede ser suspendida durante
el embarazo, hasta que se noten aumentos de la presión arterial que requieran reiniciar su tratamiento (por lo
general, en la semana 18),7 aunque se puede hacer en cualquier momento. Si se decide continuar durante el
embarazo con el tratamiento antihipertensivo, se puede realizar con α-metildopa, 0.5 a 2 g en 24 horas, en 2 a 3
tomas.7,15 Si el control no es adecuado, puede añadirse un segundo fármaco (nifedipina o hidralazina). El
labetalol también puede usarse como medicación única de primera línea.7
En resumen, un embarazo menor de 32 semanas se deberá tratar de manera conservadora; si es mayor de 32
semanas, se inducirá el parto.
Tratamiento farmacológico
I. Experimentales:
La aspirina a dosis bajas inhibe la síntesis plaquetaria de tromboxano, más que la síntesis de PGI2.4 Estas
dosis llevan a altas concentraciones en el sistema portal, afectando la activación plaquetaria; sin embargo,
las concentraciones periféricas relativamente bajas tienen reducido efecto en el endotelio vascular. Dosis
altas podrían ser benéficas, porque inhiben la actividad sintasa placentaria y, por tanto, reducen la
peroxidación placentaria de lípidos.1
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Los suplementos de calcio (2 g/día) reducen la TA y la incidencia de hipertensión en el embarazo. En las
embarazadas, disminuyen la capacidad de respuesta a la angiotensina II, lo que sugiere un aumento en la
síntesis de PGI2.4 Podrían ser benéficos en comunidades con dieta baja en calcio.1,7 No se ha establecido la
utilidad de la heparina.
En el caso de los antioxidantes, de acuerdo con la hipótesis etiopatogénica del estrés oxidativo, se ha
probado su administración como profilaxis, pero no se ha demostrado evidencia de su utilidad, aunque ya
existen estudios en mujeres con alto riesgo de preeclampsia que han mostrado disminución en la incidencia
de ésta,15 pero los estudios son pequeños y aislados.
II. Antihipertensivos:
El tratamiento previene el edema de pulmón, el edema cerebral y la hemorragia cerebral. Los únicos
fármacos absolutamente contraindicados en el embarazo son los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, y los bloqueadores de los receptores de angiotensina II. Se ha demostrado que es seguro usar
diuréticos durante el embarazo,21 pero en caso de preeclampisa su uso no es aceptado (excepto la
furosemida, en casos de insuficiencia cardiaca).7 Los IECA y bloqueadores de receptores de angiotensina
provocan oligohidramnios, estenosis de la arteria renal fetal, muerte fetal, disgenesia tubular renal, anuria e
hipoplasia craneal y pulmonar.
Todos los antihipertensivos corresponden a una clasificación C de riesgo en embarazo (de acuerdo con la
FDA, la clasificación C indica que los estudios de reproducción en animales demostraron efectos adversos
en el feto, pero no se han efectuado estudios bien controlados en mujeres grávidas. Sin embargo, el
beneficio que aporta la droga puede justificar el riesgo). Las medicaciones preferidas, por su seguridad, son
la α-metildopa, los β-bloqueadores y los vasodilatadores (hidralazina).22
Cuadro A7-6-1
Clasificación de la preeclampsia.
Preeclampsia leve
Preeclampsia grave
Presión arterial sistólica
< 150 mmHg
> 160 mmHg
Presión arterial diastólica
< 100 mmHg
> 110 mmHg
Proteinuria
> 300 mg/24 h
> 5 g en 24 g
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Cefalalgia
No
Sí
Anomalías visuales
No
Sí
Dolor abdominal alto
No
Sí
Oliguria
No
< 500 ml en 24 h
Convulsiones
No
Sí (eclampsia)
Creatinina sérica
Normal o ligeramente elevada < 1 mg/100 ml
> 1 g/ml
Aspartato aminotransferasa (AST)
Normal o ligeramente elevada < 70 U/L
> 70 U/L
Bilirrubina
Normal o ligeramente elevada < 1.2 g/100 ml
> 1.2 mg/100 ml
Ácido úrico
Normal o ligeramente elevada < 6 mg/100 ml
> 8 mg/100 ml
Lactato deshidrogenasa (LDH)
Normal o ligeramente elevada < 600 U/L
> 600 U/L
Cuenta plaquetaria
Normal o ligeramente elevada > 100 000/mm3
< 100 000/mm3
Edema pulmonar
No
Sí
Restricción de crecimiento fetal
No
Sí
Oligohidramnios
No
Sí
Manejo de la hipertensión severa aguda en el embarazo 21
I. Hidralazina: iniciar con 5 a 10 mg IV o 10 mg IV. Si la respuesta es limitada, repetir cada 20 minutos. Desde
que se controle la presión arterial, repetir cuando sea necesario (por lo general, a las 3 horas). Considerar
otro fármaco, si no hay respuesta con un total de 20 mg IV o 30 mg IM.
II. Labetalol: iniciar con bolo de 20 mg IV. Si la respuesta es subóptima, 40 mg cada 10 minutos por tres dosis
y 80 mg cada 10 minutos por dos dosis, lo que sea necesario (régimen 20, 40, 40, 40, 80, 80 para 300 mg
totales). Puede iniciarse infusión continua 0.5 a 2 mg/minuto. Máximo 300 mg.
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III. Nifedipina: 10 mg VO y repetir cada 30 minutos, si es necesario. La FDA no aprueba la nifedipina de corta
acción.
IV. Nitroprusiato de sodio: administrar si no se responde a las medidas anteriores, si hay hallazgos clínicos
de encefalopatía hipertensiva, o ambas cosas. Iniciar con 0.25 mg/kg/minuto, hasta dosis máxima de 5
mg/kg/minuto. No usar por más de 4 horas (envenenamiento fetal).
Cuadro A7-6-2
Antihipertensivos usados durante el embarazo.
Medicamento
Dosis usual para uso no agudo
Efectos adversos
Metildopa
250 a 1 500 mg dos veces al día,
Hipotensión
máximo 3 g/día
postural, mareos,
Comentarios
Potencia ligera. Uso común
lipotimia, retención
de líquidos
Hidralazina
10, 20, 50, 100 mg tres o cuatro
Cefalalgia,
Uso común para control a
veces al día, máximo 400 mg/día
palpitaciones, lupus
corto plazo
inducido por
fármacos
Labetalol
100, 200 o 300 mg, máximo 2 400
Cefalalgia, bloqueo
No usar en asma o
mg/día
cardiaco, boca seca,
insuficiencia cardiaca
temblor
congestiva. Usar con
precaución en diabetes
Nifedipina
Felodipina
Sólo usar nifedipina de larga
Cefalalgia, fatiga,
Efecto importante para
acción. 30 a 60 mg como inicio,
mareo, edema
disminuir una presión arterial
luego 30, 60, 90 mg. Máximo 120
periférico,
muy alta
mg/día
constipación
5 a 10 mg/día, máximo 10 mg dos
Igual que nifedipina
veces al día
Efecto selectivo sobre
músculo liso vascular
Manejo de la preeclampsia/eclampsia intraparto
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I. Para estabilizar la presión arterial: 7
Hidralazina: 5 a 10 mg IV cada 10 a 20 minutos.
Labetalol: 20 mg IV en bolo; 40 mg 10 minutos después, si es necesario; luego 80 mg cada 10 minutos, si es
necesario. No exceder 220 mg, no utilizar en insuficiencia cardiaca o asma bronquial.
II. Si es necesario, adminístrese alguno de los siguientes:
Nifedipina: 10 a 20 mg cada 6 horas.
Atenolol: 50 mg cada 12 horas.
Pindol: 5 mg cada 12 horas. Tiene ventajas, como su propiedad simpaticomimética intrínseca, que impide
aparición de bradicardia fatal.
Si persiste la tensión arterial mayor a 160 mmHg sistólica o 105 mmHg diastólica, se interrumpirá el
embarazo.
III. Profilaxis o tratamiento de las convulsiones: 7,16
Sulfato de magnesio-7 H2O: carga de 4 a 6 g IV en 20 minutos; luego, infusión constante de 2 g/hora o 4 g IV
como carga, seguido de infusión de 1 g por hora. Ajustar la dosis evaluando el nivel de magnesio en suero,
que debe estar en 4 a 6 meq/L (4.8 a 9.6 mg/100 ml). La dosis también puede ajustarse clínicamente, al
mantener los reflejos tendinosos profundos mínimamente reactivos. En el periodo posparto, se continúa
por 24 horas.
Sulfato de magnesio-7 H2O: 10 mg IM, luego 5 mg IM cada 4 horas. Se cree que el sulfato de magnesio actúa
como vasodilatador cerebral, porque se considera que el vasoespasmo cerebral causa las convulsiones, por
medio de isquemia. Si esto fuera cierto, agentes vasodilatadores cerebrales específicos deberían ser más
efectivos que el magnesio para revertir el vasoespasmo. Belfort y colaboradores16 han hecho ensayos
clínicos controlados, comparando el sulfato de magnesio contra nimodipina; encontraron que el sulfato de
magnesio es más efectivo para prevenir las convulsiones. Los autores concluyen que el mecanismo de
acción del magnesio debe ser diferente. Además, establecen que la presión de perfusión cerebral elevada,
más que la hipoperfusión cerebral, es la causa primaria de daño cerebral. Se cree que la presión de
perfusión cerebral elevada lleva a “barotrauma cerebral” y edema vasogénico (rara vez citotóxico). Entonces
concluyen que las convulsiones se deben más a sobreperfusión (encefalopatía hipertensiva) que a
isquemia. El sulfato de magnesio también está relacionado con riesgo incrementado de hemorragia
posparto y dificultad respiratoria, pero pueden ser mayores los beneficios que estos riesgos.16
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Fenitoína: 1 mg IV como carga en 1 hora, luego 500 mg VO 10 horas después.
Diazepam: 5 mg IV, si se falla con lo anterior y las convulsiones continúan.
IV. Aceleración de la maduración pulmonar fetal: 7
Betametasona: 12.5 mg IM y repetir en 24 horas, en fetos de 24 a 34 semanas de gestación.
V. Analgesia y anestesia: 7,17
Inducción: narcóticos, bloqueo epidural.
Parto: se prefiere el bloqueo epidural, bloqueo espinal, anestesia general.
Precaución con el bloqueo epidural, por el riesgo de hipotensión. La efedrina puede ser administrada en
caso de hipotensión. Un recuento plaquetario menor a 100 000 células/mm3 es una contraindicación
relativa del bloqueo epidural, pero se ha determinado su seguridad con recuentos hasta de 70 000
plaquetas/mm.3,7
La laringoscopia y la intubación traqueal pueden causar una respuesta simpática que lleva a hipertensión
extrema, edema cerebral, pulmonar y EVC. El labetalol administrado antes del procedimiento atenúa esta
respuesta.
VI. Parto: 7
Se prefiere la vía vaginal.
Dilatadores cervicales: prostaglandinas, misoprostol.
Si la vía vaginal no es inminente en 24 horas, se indica la cesárea.
VII. Otros:
Soluciones cristaloides: administrar, cuando sea necesario, de manera lenta, cautelosa y racional para evitar
el edema pulmonar.4,7 Otros autores prefieren utilizar coloides.18
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Cuadro A7-6-3
Estrategias para el control de hipertensión crónica en el embarazo/posparto.
Régimen
Terapia primaria
Fármaco secundario
Tercer fármaco
I
Metildopa
Labetalol
Hidralazina
II
Felodipina
Diurético
Labetalol
III
Felodipina
Labetalol
Hidralazina
IV
Hidralazina
Labetalol
Diurético
I
Hidralazina
Nifedipina XL/felodipina
Labetalol
II
Nifedipina XL/felodipina
Labetalol
Diurético
III
IECA
Bloqueador de canales de calcio
Beta-bloqueador
Anteparto
Posparto
Tratamiento posparto
Manténgase la presión arterial sistólica en menos de 160 mmHg y la diastólica en menos de 110 mmHg, de ser
posible sin medicamentos y con medidas generales o, si es necesario, monoterapia a bajas dosis, o terapia
combinada, todo lo que sea necesario. Debe tratarse la hipertensión en cualquier persona.21
Tratamiento del síndrome de HELLP
Se recomienda la administración de dexametasona cada 12 horas hasta el momento del parto.18,19
La transfusión plaquetaria es recomendada para recuentos plaquetarios menores a 20 000 células/mm3, si el
parto es por vía vaginal, y de 50 000 células/mm3, si será por incisión cesárea.18
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El tratamiento antihipertensivo se continúa por 48 horas posparto.
Pronóstico
La preeclampsia causa efectos cardiovasculares en etapas tardías de la vida.15
La probabilidad de tener otro embarazo complicado con preeclampsia aumenta tras un intervalo amplio entre
embarazos y con una edad materna avanzada.
Hay riesgo elevado de padecer diabetes a futuro.7
Las mujeres que padecieron síndrome de HELLP tienen un riesgo de 23% de padecer preeclampsia en un
embarazo posterior y 19% de probabilidades de recurrencia del síndrome de HELLP.7
Se debe determinar si existen anticuerpos antifosfolípidos, deficiencia de factor V de Leiden, resistencia a la
proteína C activada e hiperhomocisteinemia.7
Complicaciones
Complicaciones maternas
Las complicaciones relacionadas con el parto son hemorragia, abrupción de la placenta, coagulación
intravascular diseminada (6%), de riesgo de HELLP (11%), déficit neurológico (6%), riesgo de neumonía por
aspiración (7%), edema pulmonar (5%), arresto cardiopulmonar (4%), falla renal (4%) y muerte (1%).
La hemorragia cerebral es la principal causa de muerte materna (60%).18
Complicaciones fetales
Son resultado de la abrupción de la placenta, inadecuada perfusión placentaria o parto pretérmino.
La muerte, una posible complicación.
Llega a presentarse restricción del crecimiento (el flujo sanguíneo uterino disminuye 2 a 3 veces). Si la nutrición
fetal se compromete desde etapas tempranas hay microcefalia.
En el caso de parto pretérmino: disestrés respiratorio, enfermedad pulmonar crónica, hemorragia
intraventricular, parálisis cerebral, sepsis, enterocolitis necrosante y retraso de crecimiento.
Prevención
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Aumento de peso durante el embarazo adecuado, no excesivo; monitoreo cuidadoso de la TA y excreción
urinaria de proteínas.
La aspirina a bajas dosis, de 50 a 150 mg, reduce en 15% la incidencia de preeclampsia.1,17 Los resultados son
contradictorios. Se relacionan con riesgo elevado de sangrado y abrupción de la placenta.7 Su uso no es
aceptado.
Se recomienda el suplemento de calcio (1 a 2 g/día) en pacientes con baja ingesta de calcio en la dieta.1,7
En el caso de los antioxidantes, las vitaminas C y E son promisorias como preventivos de preeclampsia en
mujeres en alto riesgo; sin embargo, falta determinar su eficacia en estudios prospectivos en grupos grandes de
población.17
Referencias
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High Blood Pressure. JAMA , 2003;289(19):2560–2572.
7. Diabetes y embarazo
J. Jesús Hernández Hernández
Introducción
Durante el embarazo son frecuentes las alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, y de 1 a 3% de
todas las gestantes muestran intolerancia a la glucosa. La mayoría de estas pacientes tienen predisposición
genética o metabólica a la diabetes.
En México, se calcula que 9% de la población padece diabetes, y 52% de este total son mujeres. Si se toma en
cuenta el porcentaje de mujeres en etapa reproductiva; es importante la búsqueda intencionada de la
alteración del metabolismo de los carbohidratos en las embarazadas, porque no hay manifestaciones
patognomónicas, y muchas veces se confunden con los signos y síntomas propios del embarazo.
Definiciones
Diabetes mellitus: grupo heterogéneo de padecimientos que tienen en común la alteración en el
metabolismo energético, causado por la deficiencia absoluta o relativa de la acción de la insulina en el nivel
celular, lo que altera la homeostasia de carbohidratos, grasas y proteínas.
Diabetes gestacional: intolerancia a los carbohidratos que se detecta por primera vez durante el embarazo,
de manera independiente de la edad gestacional del diagnóstico. Se puede establecer por cifras de glucemia de
126 mg/100 ml en ayuno, 200 mg/100 ml en glucemia al azar, 180 mg/100 ml con cribado de O’Sullivan, o curva
de tolerancia oral a la glucosa con carga de 100 g de glucosa.
Etiología
Una proporción importante de mujeres con predisposición genética o metabólica son incapaces de compensar
adecuadamente los efectos diabetógenos del embarazo (diabetes gestacional). Otro grupo de pacientes está
formado por mujeres con diabetes previa al embarazo y un grupo menor, sin confirmación, por mujeres en
quienes es importante realizar las pruebas de cribado de forma precoz y evaluar las condiciones de órganos de
destino para una terapéutica y un pronóstico materno-fetal más precisos.
Metabolismo de los carbohidratos
A continuación se presentan algunos elementos relacionados con el metabolismo de los carbohidratos:
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Resistencia a la insulina propiciada por el lactógeno placentario, cortisol, estriol, progesterona e insulinasas,
además de incremento de TNF-α.
Cambios en la gluconeogénesis: el feto emplea alanina y otros aminoácidos, privando a la madre de los
principales sustratos para la gluconeogénesis.
Al darse una mezcla aberrante de combustible energético, se propicia una alteración de la oferta, y la acción de
la insulina lleva a las manifestaciones propias de la diabetes gestacional en la madre y las repercusiones
embrionarias y fetales (figura A7-7-1.)
Figura A7-7-1
Representación esquemática del metabolismo energético aberrante.
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Factores de riesgo
Los factores de riesgo de más impacto son los siguientes:
Obesidad: índice de masa corporal > 25.
Edad > 25 años.
Antecedentes heredofamiliares.
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Historial obstétrico: óbitos, macrosomía, muerte neonatal, malformaciones congénitas, parto pretérmino,
abortos, polihidramnios, distocias, preeclampsia en multíparas.
Moniliasis recurrente, infección de vías urinarias recurrente.
Etnicidad.
Glucosuria.
Diabetes en gestaciones previas.
Diagnóstico
La enfermedad no presenta signos ni síntomas reconocibles, y sólo se puede diagnosticar mediante pruebas de
laboratorio. Se sospecha a través de signos y síntomas exacerbados, y con relación a factores predisponentes o
de riesgo.
Los criterios diagnósticos son los aplicados en pacientes gestantes con glucemia en ayunas de 120 mg/100 ml, o
180 mg/100 ml al azar.
El segundo criterio es el obtenido por el screening de O’Sullivan, que se aplica a pacientes de riesgo o que
cuentan con glucemias en ayuno menor a 120 mg/100 ml. Consta de la toma de glucemia plasmática 1 hora
después de la ingesta de 50 g de glucosa y su interpretación resulta diagnóstica si arroja 180 mg/100 ml o
mayor, y positiva si el resultado se encuentra entre 140 y 179 mg/100 ml, porque se considera a la paciente
como intolerante a los carbohidratos. Esto, además, requiere compararse con curva de tolerancia oral a la
glucosa de 3 horas para confirmarse. Los resultados inferiores a 140 mg/100 ml se consideran como prueba
negativa; en caso de que la paciente tenga factores de riesgo, se repetirá en 8 semanas. El screening de
O’Sullivan tiene la ventaja de que no requiere ayuno o preparación previa, como la curva de tolerancia oral a la
glucosa.
El tercer criterio es la prueba de oro, que consta de una curva de tolerancia oral a la glucosa. En la embarazada
se aplica con carga de 100 g de glucosa oral y se interpreta como diagnóstica de diabetes si se obtienen 2
valores o más alterados; si hay 1 valor alterado, se considera intolerante a carbohidratos con posibilidad de
desarrollar diabetes y requiere de 4 a 8 semanas de nuevo screening de O’Sullivan o curva. Se manejan curvas
de tolerancia oral a la glucosa de 2 o 3 horas, y sus valores difieren para su interpretación de acuerdo con los
autores (cuadro A7-7-1).
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Cuadro A7-7-1
Pruebas diagnósticas y criterios para diabetes gestacional.
Organización
Carga de glucosa
Ayuno
1 hora
2 horas
3 horas
OMS ADA
100 g 100 g 75 g 50 g
105 95 95
190 180 180 180
160 155 155
140 140
O’Sullivan
100
105
190
165
145
En el cuadro A7-7-1 se pretende mostrar las coincidencias en los valores obtenidos de glucemia en las
diferentes pruebas diagnósticas, y se incluye el escrutinio y su valor diagnóstico.
Los riesgos de un valor anormal en intolerantes a la glucosa por curva de tolerancia oral a la glucosa es la de
presentar macrosomía en 18% y preeclampsia en 7.9%; en la prueba de O’Sullivan positiva el riesgo de
macrosomía es de 6.6%.
El tamizaje se establece con mayor precisión entre las semanas 24 y 28 con la prueba de O’Sullivan, y antes en
pacientes con riesgo.
El diagnóstico retrospectivo se realiza con la determinación de la hemoglobina glucosilada, que refleja el
control glucémico de 8 a 12 semanas previas; las cifras normales de hemoglobina glucosilada son hasta 6.6%.
Clasificación
Después del diagnóstico, debe clasificarse a las pacientes diabéticas (en función del tiempo de inicio) como
pregestacionales o gestacionales; a su vez, las pregestacionales ya conocidas, se clasifican de acuerdo con el
manejo insulinodependiente o no.
Se les clasificará también de acuerdo con la gravedad de su estado y el pronóstico de su embarazo (cuadro A77-2).
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Cuadro A7-7-2
Clasificación de la diabetes de acuerdo con el National Diabetes Data Group
Nombre nuevo
Nombre antiguo
Tipo 1 (insulinodependiente)
Diabetes juvenil
Tipo 2 (no insulinodependiente)
De aparición en la madurez
Tipo 3 (intolerancia a carbohidratos)
Diabetes gestacional
Relacionada con la gestación:
Obesas
No obesas
El sistema de clasificación más usado es el de Priscila White (cuadro A7-7-3). Este sistema divide a las pacientes
en grupos, de acuerdo con la edad de comienzo y los años de duración de la enfermedad, además de la
presencia o los cambios micro o macrovasculares, y si ha sufrido modificaciones, sobre todo por Freinkel
(cuadro A7-7-3).
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Cuadro A7-7-3
Clasificación de White de diabetes y embarazo.
Clase A1. Detectada durante el embarazo y se controla con dieta
Clase A2. Detectada durante el embarazo y se requiere insulina para su control
Clase B. De aparición después de los 20 años o con menos de 10 años de evolución
Clase C. Diabetes con 10 a 19 años de evolución
Clase D. De evolución de más de 20 años y retinopatía de fondo
Clase F. Neuropatía con proteinuria mayor a 500 mg/día
Clase R. Retinopatía proliferativa o hemorragia in vitro
Clase R-F. Se cumplen criterios de R y F
Clase H. Enfermedad cardiaca ateroesclerótica clínicamente evidente
Clase T. Trasplante renal previo
La diabetes gestacional ha sido clasificada en apartados que permiten una evaluación pronóstica, como la de
Freinkel (cuadro A7-7-4) y la de Snneder.
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Cuadro A7-7-4
Clasificación de Freinkel de diabetes gestacional.
A1. Diagnóstico con glucemia en ayuno de 105 mg/100 ml o menor
A2. Glucemia en ayuno de 105 a < 130 mg/100 ml
B1. Glucemia en ayuno > 130 mg/100 ml
B2. Se tiene diagnóstico previo de diabetes o se ha cursado en otros embarazos con ésta
La clasificación de Freinkel permite planear el tratamiento desde el diagnóstico, de acuerdo con los niveles de
glucemia basales en ayuno.
Tratamiento
El manejo de la diabética gestante tiene tres pilares: la dieta, el ejercicio y la farmacoterapia (de ser necesaria,
como en el caso de la insulinoterapia).
I. Dieta: se debe ingerir 30 kcal por kilo de peso ideal al día. Se integra de la siguiente manera:
Carbohidratos: 40%.
Grasas: 40%.
Proteínas: 20%.
El sobrepeso se calcula a 25 × K × D. La obesidad es extrema a 20 × K × D.
En caso de requerirse insulinoterapia, la dieta se calcula en quintos: 2/5 en el desayuno, 2/5 en la comida y
1/5 en la cena. Se calcula una colación intermedia (almuerzo) entre desayuno y comida, que se toma del
30% del desayuno; además, otra colación posterior a la cena, entre las 22:00 y 24:00 horas, del 30% de la
cena.
El peso ideal se determina de acuerdo con la edad gestacional, con el incremento del peso esperado para
las semanas de gestación.
II. Ejercicio: lo recomendable es 15 minutos de 3 a 4 veces por semana. Se debe mantener la FC entre 60 a
70% del límite. La fórmula a aplicar es:
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MFC = 220 latidos × minuto – edad
Iniciar 45 a 60 minutos después de los alimentos. El tipo de ejercicio recomendado es del tipo aeróbico de
bajo impacto.
III. Farmacoterapia: se recomienda en pacientes que aún con dieta y ejercicio no logren un control adecuado
de sus glucemias en ayuno y posprandial.
En caso de que haya persistencia de glucemia, > 95 mg/100 ml en ayuno.
1 h posprandial > 140 mg/100 ml.
2 h posprandial > 120 mg/100 ml.
Si se debe iniciar insulinoterapia, en caso de diabetes mellitus tipo 2 iniciar a 0.25 a 0.5 × K × día. Insulina
NPH previas al desayuno y cena. Valórese insulina rápida.
En pacientes diabéticas insulinodependientes o de difícil control con insulina NPH sola, se recomienda
insulinoterapia. Así se calcula la dosis total:
Primer trimestre: 0.7 × K × día.
Segundo trimestre: 0.8.
Tercer trimestre: 0.9.
Insulina predesayuno: 2/3 (2/3 NPH, 1/3 rápida).
Insulina precena: 1/3 (1/2 NPH, 1/2 rápida).
No existe hasta el momento un esquema “mágico”. Lo mejor es utilizar un manejo individualizado.
Hipoglucemiantes orales
Su utilización está condicionada por varios factores. El principal obstáculo es la probabilidad de agravar la
susceptibilidad del embarazo a la hipoglucemia de difícil control, en forma ambulatoria y de acuerdo con la
farmacocinética. Son categoría B de la FDA y existen pacientes en nuestro entorno que no tienen los medios
económicos para disponer de insulina; por ello, serían candidatas a estas opciones. Los más utilizados son los
inhibidores de las alfaglucosidasas, que retardan la absorción de los carbohidratos. Su prototipo es la acarbosa.
Se puede relacionar con la insulinoterapia.
Las biguanidas se utilizan por su vida media corta de 4 a 8 horas.
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La gliburida no atraviesa la placenta, pero su vida media larga (hasta 72 horas) provoca temor en algunos
colegas de que se presenten periodos de hipoglucemia materna, que pudieran afectar al feto. La tendencia
mundial es que se usen hipoglucemiantes orales en pacientes obesas, y en combinación con otros fármacos
(figura A7-7-2).
Figura A7-7-2
Farmacoterapia con hipoglucemiantes orales.
En el caso de diabetes gestacional o diabetes tipo 2 con niveles de glucemia en ayuno entre 95 y 140 mg/100 ml,
o glucosa posprandial entre 120 y 180 mg/100 ml, se tienen las opciones de manejar con acarbosa o
metformina solas o junto con insulina.
Control prenatal
Se recomienda de la siguiente manera:
Mensual hasta la semana 28.
Cada 2 semanas hasta la semana 32 de gestación.
Determinación de afp entre las semanas 15 y 20.
Ultrasonografía (USG) para evidenciar malformaciones fetales.
Hba1c trimestral.
Monitoreo fetal a partir de la semana 32 de gestación.
Madurez fetal, determinada por evidencia de fosfatidilglicerol en amniocentesis, si se propone cesárea.
Es importante detectar y tratar las infecciones en todos los niveles probables: vías urinarias que se pueden
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detectar por urocultivos, infecciones vaginales, además de otros sitios, como la cavidad oral; el control de las
infecciones traerá como consecuencia el mejor control de la glucemia, con la menor dosis de fármacos como
insulina.
Existe la dificultad de explorar la reserva fetoplacentaria, porque los cambios metabólicos bruscos en pacientes
diabéticas no pueden adivinarse; por ello, sólo queda realizar las pruebas de monitoreo fetal sin estrés, con una
frecuencia de hasta cada 72 horas. Algunos autores optan por las pruebas estresantes, que evidencien esta
reserva; otros tratan de mejorar el valor predictivo mediante el uso del perfil biofísico semanal. El papel del
Doppler de vasos fetales queda cuestionado como predictivo, excepto en los casos de productos con restricción
del crecimiento intrauterino.
Complicaciones de la diabetes
en el producto
I. Embriopatía:
Efectos de la hiperglucemia en el saco vitelino.
Es posible que la lesión sea resultado de la privación de un aporte de oxígeno adecuado, con alteración
rápida y grave de la fosforilación oxidativa-ATP disminuido-acidosis láctica.
Patogenia de las malformaciones: el mioinositol recupera la integridad de las membranas, disminuida por
el fenómeno energético aberrante-mioinositol-ácido araquidónico-prostaglandinas en la embriopatía
diabética.
II. Manifestación de la embriopatía
embriopatía:: la primera manifestación es el aborto, en caso de que la
malformación sea grave.
Malformación del sistema nervioso central. Anencefalia, holoprosencefalia, encefalocele.
Corazón y grandes vasos. Transposición, defectos septales, coartación aórtica, ventrículo único, persistencia
del conducto arterioso.
Alteraciones esqueléticas. Síndrome de regresión caudal, pie equinovaro.
Aparato genitourinario. Agenesia renal, riñón poliquístico, duplicación ureteral.
Gastrointestinal. Atresia duodenal, hipoplasia de colon izquierdo.
Arteria umbilical única.
III. Fetopatía
Fetopatía::
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Alteraciones en el crecimiento. Macrosomía en la diabetes gestacional por hiperplasia de las células
betapancreáticas fetales, restricción del crecimiento intrauterino en paciente con vasculopatía.
Alteraciones de la madurez. Membrana hialina por inmadurez pulmonar fetal retardada.
Óbito.
Polihidramnios.
IV. Complicaciones neonatales:
Alteraciones metabólicas. Hipoglucemia, policitemia, hipocalcemia, hiperbilirrubinemia, trombosis de vena
renal.
Complicaciones a largo plazo. Obesidad, diabetes.
Efectos de la diabetes sobre la gestación
A continuación se describen estos efectos:
Amenaza de parto pretérmino.
Ruptura prematura de membranas, por predominio de colágena tipo III en las membranas corioamnióticas y su
relación con cervicovaginitis.
Hipertensión relacionada con diabetes gestacional hasta en 50% de las pacientes.
Infeccion. Ivu, cervicovaginitis.
Intraparto. Distocias.
Efectos del embarazo
en la paciente diabética
El principal efecto es el incremento en las demandas de insulina por parte de las insulinodependientes, debido
a los cambios en la ganancia ponderal y metabólicos.
Plantea un problema en el manejo de la glucemia, en relación con el control establecido en la paciente
gestante, porque glucemias mayores a 95 mg/100 ml en ayunas pueden acompañarse de macrosomía u otras
alteraciones embriofetales. Por lo tanto, el control posprandial también es más estricto al considerar glucemia 1
hora posprandial de 140 mg/100 ml o 2 horas posprandial de 125 mg/100 ml, aunado a la susceptibilidad de la
gestante a la hipoglucemia. Los ajustes en las dosis de fármacos se deben hacer aun en varias ocasiones en el
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transcurso del embarazo.
Resolución obstétrica
La resolución obstétrica depende de varios factores; el principal es la madurez pulmonar fetal demostrada para
la obtención del producto por las vías abdominal o vaginal. El otro factor son las condiciones relacionadas con
la paciente en relación con un buen control metabólico que permita continuar el embarazo.
Cuando se prevé una exclaustración temprana mayor a 28 semanas, o con inmadurez pulmonar demostrada
por ausencia de fosfatidilglicerol en líquido amniótico, con índice de lecitina esfingomielina menor de 2 o
medición de cuerpos lamelares menor de 30 000, se ha de optar por un esquema de aceleración de la madurez
pulmonar, como el empleo de aminofilina 250 mg c/12 horas por 3 dosis, u otras opciones. En diabéticas
controladas, se puede utilizar esquema de esteroides con dosis total de 24 mg en 24 horas de betametasona o
dexametasona.
En las pacientes diabéticas gestacionales y con bajo riesgo, por malos o nulos antecedentes obstétricos y buen
control gracias a la dieta, el embarazo se puede continuar aun hasta las 41 semanas.
No es necesario someter a todas las diabéticas insulinodependientes a cesárea, porque más de 50% puede
tener un parto vaginal.
La búsqueda de malformaciones fetales debe estar presente durante todo el control prenatal y en todas las
evaluaciones ultrasonográficas, para detectar alteraciones incompatibles con la vida extrauterina y para dar
consejos a la pareja en la determinación de continuar o no un embarazo de alto riesgo.
Se debe poner atención a detectar el sufrimiento fetal y prevenir la muerte anteparto.
Manejo durante el parto
Se debe indicar a las pacientes que tomen su comida habitual de un día anterior, antes de la inducción del
parto o la cesárea. De preferencia, uno o la otra se deben practicar por la mañana. Deben aplicarse además su
dosis de insulina vespertina, la dosis matutina inmediata no se aplica el día de la inducción o la cesárea.
Al iniciar la inducción del parto, se procede a infusión continua de insulina disuelta 50 UI, en 500 ml de Ringer
lactato a administrar 0.5-1 U de insulina horaria. Esta dosificación se ajustará de acuerdo con los valores de
glucemia horaria de la paciente.
Puerperio
En el puerperio inmediato, se produce una brusca caída de la resistencia insulínica. Casi ninguna paciente
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requiere insulina en 24 a 48 horas, por lo que el control suele hacerse por requisitos. Para su control, las
pacientes insulinodependientes requieren ajuste a la mitad o 2/3 de la dosis habitual anterior al embarazo.
Las pacientes no insulinodependientes pregestacionales pueden continuar su control con hipoglucemiantes
inhibidores de alfaglucosidasas, o sulfonilureas tipo metformina o tolbutamida, que son preferibles, por su
corta vida media, a otros de vida media más larga, porque el paso a la leche materna puede provocar
hipoglucemia en el neonato, mientras logran un mejor control con dieta.
Tratamiento preventivo
El manejo preventivo preconcepcional ideal en pacientes diabéticas es el uso de ácido fólico (4 mg cada 24
horas), tres meses antes de la concepción y durante todo el embarazo. Han de utilizarse antioxidantes durante
el embarazo; asimismo, durante el primer trimestre es deseable el control riguroso de la glucemia, lo que se
logra, de preferencia, con insulina en periodo periconcepcional.
Es ideal contar con una clasificación temprana en el embarazo de la afección con los componentes incluidos en
el cuadro A7-7-5.
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Cuadro A7-7-5
Componentes para la clasificación.
Historia clínica y exploración física
Evaluación por estudios de laboratorio:
Hemoglobina glucosilada A1c
Pruebas de función renal como depuración
De creatinina y proteinuria en orina de 24 horas
Perfil tiroideo (mujeres con diabetes 1)
Estudios especiales:
Fondo de ojo
Electrocardiograma
Ultrasonido de diagnóstico prenatal
Consejo educacional:
Consejo nutricional
Interconsultas:
Estomatología
Endocrinología
Genética
Reclasificación en el puerperio
Al concluir el puerperio, a las 6 a 8 semanas, se debe reclasificar a la paciente que sufrió diabetes gestacional,
mediante una curva de tolerancia oral a la glucosa de 2 o 3 horas, con carga de 75 g. De acuerdo con los
resultados, se debe continuar el control de las que resultan diabéticas y se debe instruir a las que tuvieron
resultados normales para que realicen un escrutinio en lo futuro, de acuerdo con las estrategias de medicina
preventiva (glucemia capilar cada año, por lo menos), además de indicarles las pautas de una adecuada
orientación higiénica y dietética preventiva (cuadro A7-7-6.)
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Cuadro A7-7-6
Vigilancia recomendada después de cursar con diabetes mellitus gestacional.
Tiempo
Prueba
Propósito
Puerperio día 1 a 3 Hiperglucemia y ajustes
Glucosa en ayuno o al azar
Detectar
Semana 6 a 8 posparto
CTOG de 2 o 3 horas (75 g)
Reclasificación
1 año posparto
CTOG de 2 horas
Screening de diabetes
Anualmente
Glucosa capilar
Screening de diabetes
Planificación familiar
Ninguna paciente, diabética o no, debe egresar a su domicilio sin que se le haya orientado acerca de los
métodos de planificación familiar, además de los pro y contra de los diferentes métodos. La decisión es de la
pareja. En las pacientes con buen control de la glucemia, se puede utilizar anticonceptivos orales con bajas
dosis al culminar el periodo de lactancia. No hay contraindicación para el uso del dispositivo intrauterino.
Pronóstico materno a largo plazo
La paciente con diabetes gestacional tiene el riesgo de desarrollar diabetes mellitus en 10 años. Según Cho y
colaboradores, las pacientes que presentan niveles elevados de homocisteína 6 semanas posparto tienen
riesgo adicional de progresión a diabetes mellitus en los siguientes 4 años. Las pacientes que presentaron
anticuerpos antiislotes pancreáticos durante la gestación tienen riesgo de presentar diabetes
insulinodependiente en los próximos 5 años.
Pronóstico de la exposición intrauterina a diabetes gestacional
Se ha demostrado en experimentos con animales y en observaciones en las tres décadas anteriores que la
hiperplasia de células beta pancreáticas incrementa el riesgo a largo plazo de eventos que incluyen obesidad,
metabolismo alterado de la glucosa y posible diabetes mellitus.
Entre las anormalidades cardiovasculares se ha encontrado hipertensión sistólica en el adolescente que es hijo
de madre diabética gestacional.
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Existe la posibilidad de cardiopatías no diagnosticadas en etapa intrauterina con manifestación tardía.
Bibliografía
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Http://www.swmed.edu/home_pages/medill/default.html.
8. Embarazo ectópico
ectópico**
9. Placenta previa
previa**
10. Ruptura prematura de membranas
membranas**
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11. Endometriosis
Endometriosis**
12. Lesiones benignas del cuerpo uterino
uterino**
13. Trastornos menstruales
menstruales**
14. Mecanismo de parto, trabajo de parto
parto**
15. Amenaza de parto pretérmino
pretérmino**
16. Infestaciones e infecciones cervicovaginales
cervicovaginales**
17. Enfermedad pélvica inflamatoria
inflamatoria**
18. Casos clínicos
clínicos**
Nota
*Para estos capítulos consultar el centro de aprendizaje en línea: http://www.mhhe.com/medicina/gon_gne1e
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