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LA METANCOLIA
Gestaciónde la hipótesissecuencial
tA MEtANCOttA
Gestación
de la hipótesissecuencial
Jrsús Reuos Bnuv¡
Y
Aurr¡n Cononno Vu¡¡nÁru-l
Seruicio de Psiquiatría.
Hospüal Ramón y Cajal de Madrid
v
Uniuersidad de Alcalá (Madrid)
E G N U P O
MEDTCA
AUrA
-ll@M-
O Jesús Ramos Brieva y Amelia Cordero Ylllafáflla
ISBN:84-7885-380-4
Depósito Legal: M-7.334-2005
AUTAMEDICA
iffiT
Paseo del Pintor Rosales, 26. 28008 Madrid
@ de la edición, Grupo Aula Médica,
2005
www. grupoaulamedica. com
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y traducción a oftas lenguas. Ninguna parte de esta publicación puede ser
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II\[DICE
Prólogo
Introducción
PRIMERA PARTE
LA DISTINTA CUALIDAD DEt ÁXN¿O DEPRIMIDO
1. .rMito o rcalidad?
2. ¿Esmensurable?
3. ¿Tiene la "tristeza" patológica distinta cualidad y esta
corporalizada?
4. Su extensión entre los pacientes deprimidos............
5. ¿Es un síntoma de primer orden para la depresión?
6. Su lugar en los criterios diagnósticos................
1,3
75
1g
2t
24
26
30
36
SEGI.]NDA PARTE
DEPRESIÓNNELTRÓTICA/ENDÓGENA
...........
L. Aspectos históricos
2. Lo endógeno hoy (¿y lo neurótico?)
a) Yalidez del constructo clínico: depresión "endógena, ........
b) Depuración del concepto de depresión .endógena,
clásico.......
Un
artefacto metodológico ....,........
3.
4. ¿Qué es 1o genuinamente depresivo?
..
67
71
75
TERCERA PARTE
LA HIPÓTESIS SECUENCIAL
L. Desarrollo de la hipótesis secuencial
2. Consecuencias sobre la praxis terapéutica
3. Otras evidencias para la hipótesis secuencial
79
81
90
92
41.
43
53
56
8 / La melancolía
4. Evidencias de un continuum neurótico-depresivo
a) La angustiavital o patológica................
b) Las neurosis como enfermedades del ánimo
El lugar de las distimias
103
1'04
I07
1'1'5
CUARTA PARTE
tO ESENCIAL EN I-A. DEPRESIÓN
L. La anelasticoendostenia...........
I27
EPÍLOGO (FIGURA Y FONDO DE LA DEPRESIÓN
133
BIBLIOGRAFÍA
1,39
APÉNDICE: El Índice de Tristeza Patológica o
anelasticoendostenia
763
pnóroco
El libro que tiene el lector en sus manos recoge, en esencia, las
publicaciones que los autores han realizado durante diez años, desde 1987, sobre algunos aspectos relacionados con la psicopatología
de la depresión. Fundamentalmente, los tópicos relacionados con la
distinta cualidad del ánimo deprimido; el continuum neurótico-depresivo; la clasificación neurótico/endógena y la búsqueda de aquello que resulte esencial para establecer el diagnóstico de depresión.
Se ha aiadido, también, algún otro material para dar mayor cohesión
al texto, relacionado sobre todo con los conceptos de depresión endógena y de distirnia.
El objetivo general de tales trabajos estuvo centrado en intentar
aportar elementos capaces de dar soporte mensurable a los tópicos
psicopatológicos mencionados.
No puede rechazarce que la fenomenología ha aportado ideas sustanciales al cattdal de conocimientos que posee la Psiquiatría actual.
Pero tan cierto como eso es que, según parece, su camino, tal y
como lo recorrieron nuestros ilustres predecesores (verdaderos y últimos fenomenólogos), ha perdido fuena en los tiempos que corren.
Conviene no continuar sin advertir antes que la afirmación precedente
no significa que los hallazgos de la fenomenología tradicional deban
arrinconarse y dejados a su suerte. Al contrario: los conocimientos
que la fenomenología ha aportado a la Psiquiatría constituyen, aún
en nuestros días, una inagotable fuente de bipótesis de trabajo que
estan al alcance de quien quiera abordarlas desde una perspectiva
más acorde con las exigencias actuales. Tal perspectiva debe ser clínica, pues es la única que puede manejar de primera mano los datos con los que trabajar Datos que sólo el paciente puede proporcionar y el observador recoger. Pero se necesita el apoyo de la
moderna tecnología estadística a fin de contrastar hipótesis y depu-
l0 / La melancolía
rar hasta el final la esencia misma de los fenómenos observados (éste
y no otro era, también, el objetivo del método fenomenológico). Es
lo que se ha dado en llamar la Psicopatología Cuantitatiua'. Camino
que los autores del presente libro han recorrido durante años, y cuyos frutos se exponen en el texto que sigue.
Cualquier hallazgo registrado en esta senda no se debe a la perspicacia de los autores síno a la grandeza de sus predecesore* a la
finura y profundidad de sus observaciones clínicas que nos han servido de sólido punto de partida. Por eso, podría parafrasearse a Newton cuando señalaba que sus hallazgos habían sido posibles por haber caminado "subido a bombros d.egigantes".
Afortunadamente, en nuestro país hay cada vez más investigadores que transitan el mismo camino de la Psicopatología Cuantita'tiua'.
Pero no son suficientes como para encontrar a varios equipos interesados en el mismo tema. De ahí la abrumadora sensación de soledad del investigador que sigue una determinada línea, pues no puede contrastar sus hallazgos con los de otros equipos. Sería deseable
que este libro desperfara el interés de jóvenes investigadores sobre
los temas que en él se tratan. Y más aún, que se decidieran a investigarlos por su cuenta. ¡Por fin se podrían comparar resultados y
discutir opiniones utilizando un lenguaje común!
Los autores han tenido que contener sus deseos de actualizat la
bibliografía, pese a que la tentación era grande. Pero el objetivo del
presente texto es ^portar una imagen fija de los resultados de unas
investigaciones rcalizadas en un momento histórico concreto y dentro de un marco de referencia bibliográfico determinado. Ambas cosas condicionaron las conclusiones a las que llegaron los autores. Por
eso, la bibliografía referida al final del libro es la que los autores manejaron en su momento y no la que qutzá utilizarían ahon.
Mas, el tral:raio que se recopila aquí no se hizo en solitario. Es de
justicia reconocer la deuda de gratitud contraída con los componentes
de los distintos equipos que llevaron adelante el trabajo de campol.
1 Han sido: A. Cordero Yillafáfila; M.L. Monteio Iglesias;
J.L. A¡rso Mateos; C. Ponce de León; P. del Valle López; R. Yáiez Sáez; R. Lafuente López y R. Matín García, enfre otros que han colaborado en diferentes etapas de cada investigación.
Prólogo I | |
No es un feconocimiento retórico: el empuje de todos ellos, alentó al
(y
que esto suscribe cuando su interés por la investigación desfallecía
ha ocurrido en no pocas ocasiones: en España, también investigar es
llorar). cuando ellos terminaron sus respectivos trabaios de campo, pusiefon a clisposición del primer autor un material de tal interés, que
fue imposible sustraerse a la tentación de seguir llorando y publicar el
fruto del trabaio que había iniciado años atrás'
Reunirse de nuevo con la Dra. Cordero Villafáfila pafa escribir este
libro ha sido un verdaclero placer. Al ordenar el material y decidir la
forma de plasmado en el texto, emergieron del recuerdo las numerosas horas de fructífera discusión que ocasionaron las investigaciones originales. sería grato comprobar que la satisfacción que ambos
han sentido al redactar las líneas que siguen, se advierten en la lec-
tura del texto final y facilita su comprensión'
No puede dejarse para más tarde la expresión de gratitud que se
debe al Dr. José Antonio Ruiz, director de Aula Médica. Su entusiasmo y empeño por finalizar la tarea emprendida ha propiciado que
el lectof tenga en sus manos el magnífico ejemplar que han conseguido componef. Sin ese interés, este libro no hubiera visto la luz en
,., u.trrul configuración. Y también estamos en deuda con el Prof. Jerónimo Saiz Ruiz, Catedrático de Psiquiatría de la Universidad de Al.Ramón y cajal"
calá y Jefe clel servicio de Psiquiatría del Hospital
de Madricl, por su amistad permanente y por las facilidades dadas
para la publicación de este libro (entre otras muchas cosas).
sólo queda expresar a los lectores, el deseo de los autores de que
al leer el texto que sigue obtengan, al menos, la sensación de no
haber perdido el tiempo del todo. Pero, si le sacan un provecho mayor, mejor.
Jnsús Rtltos BREvA
INTRODUCCION
Cuando el psiquiatra clínico se enfrenta a un nuevo caso de depresión no advierte que suele emplear un proceso de comprensión
que, en sus postulados básicos, data de una época tan \eiana como
la era uictoriana (Bebbington y cols., 199r. En efecto, es en aquella época cuando Griesinger (1s6i) escribió que "la melancolíaz se
puede distinguir d.e las reacciones emocionales normales por razón de
su graued.ad, duración, desaryollo independiente y la presencia de otros
síntomas específicos".Los lectofes reconocerán sin dificultades en estas palabras una definición de la depresión que les ha llegado en su
período de formación desde varias generaciones de psiquiatras atrás.
También por las mismas fechas, Paul Julius Móbius (1893) introdujo
los conceptos endógeno/exógeno pata claslficar a las enfermedades
mentales. El éxito que tuvo esta clasificación, aplicada a la depresión
se debió, en gran medida, a que fue asumido por Kraepelin (1896)
en la quinta edición de su célebre e influyente Manual de Psiquiatría. Y ha sido un éxito de tal envergadura que sigue utilizándose en
el momento presente bajo sus múltiples variantes, agrupadas de un
modo sincrético bajo la fórmula: endógeno/neurótica; generando un
cuantioso volumen de literatura científica dedicada a su estudio.
En el siglo veinte también se hicieron aportaciones significativas
que han pasado a integrarse al concepto de depresión que tienen,
hoy, un buen número de psiquiatras. Uno de ellos, con carácter seminal, fue el incorporado por Kurt Schneider (7963), que señaló como
básico para el diagnóstico de depresión la presencia de tristeza uital;
una "tristeza' que difiere de la emoción común por tener una cuali2 El término melancolía hacía referencia, enla época de Griesinger, a la enfermedad
depresiva propiamente dicha. No era la voz sustituta de endógeno como sucede desde la introducción del DSM-III.
14 I l-a melancolía
dad diferente y vivenciarse de un modo corporalizado; como si el
propio cuerpo rezum.Ara "tristeza". Más adelaite, López Ibor Sr (7949,
1950, 1966, 7979) irrumpió en el terreno de la depresión desde el
lado de las neurosis. Consiguió aislar un grupo de éstas que padecían una angustia (a la que denominó angustia uital, en el mismo
sentido aplicado por Schneider a la depresión) que también dlfería
respecto de la ansiedad común en su d.istinta cualid.ad y en la vivencia colporalizada de la misma.
Después, extendió esa idea al resto de las neurosis y consideró
que en todas ellas había una alteración anírnica de tipo uital. López
Ibor Jr (1982) ha añadido que tal estado anímico podría ser una depresión angustiosa; lo que permite postular la hipótesis de que existe un continuum entre las neurosis y la depresión: el "círculo timopático" del que habló durante mucho tiempo la .escuela de López
Ibor,.
Las líneas precedentes resumen, de forma obligadamente incompleta, algo más de cien años de historia relacionados con algunos tópicos referidos a la depresión que siguen informando al concepto
que muchos psiquiatras tienen hoy de esta enfermedad. Son los tópicos en los que se centraron las investigaciones que se agrJpafi a
continuación. A saber: a) ¿escierto que el ánimo deprimido tiene una
cualidad dif'erente de la tristeza común?; b) ¿esbásica esa distinta cualidad en la estructura clínica de la depresión?; c) ¿puede considerarse esa distinta cualidad un síntoma de primer orden para el diagnóstico de depresión?; d) ¿con qué frecuencia se extiende la distinta
cualidad entre los sujetos deprimidos?; e) ¿qué lugar debería ocupar
la distinta cualidad en los criterios diagnósticos al uso?; D ¿qué es lo
esencial en la depresión, y cómo denominarlo?; g) ¿hay una depresión endógen y otra neurótica?; h) ¿existe un continuum neuróticodepresivo?, y i) ¿cuánto tiene de actual el concepto de .endógeno'?
Las líneas que siguen pretenden dar respuesta a tales cuestiones.
PRIMERA PARTE
Le DISTINTA CUALIDAD
DEL ÁNtlto
DEPRIMIDo
Existen numerosas lagunas en la comprensión de la psicopatología del estado de ánimo. De ahí la extraordinaña profusión de términos con la pretensión de denominado: .trastornos afectivos,, .del
humor,, .del ánimo,, .de las emociones,, .equivalentes afectivos,, .rnelancolía,, "distimia', .anhedonia,, etc. (Berrios, 1985). Es más que probable que en la raíz de las dificultades pa{^ acotaÍ bien el concepto subyaga un problema de tipo semantico, debido al car^cter
indescriptible de la nueva experiencia que supone la depresión.
La depresión es algo tan nuevo y diferente a la experiencia común del paciente y de su explorador, tan impenetrable, que faltan
palabras para hacer una descripción precisa del fenómeno. No puede resultar extraño, en semejante contexto, que cuando se busca denominar ese estado se bucee en el vocabulario conocido y se seleccione la palabra más cercana -aunque no por eso más próxima al
concepto-. Así se encontró, sin dificultades, la voz tristeza (que se
refiere realmente a una emoción, no a un estado de ánimo). El término ha hecho tal fortuna que, hoy día, se encuentra tan estrechamente ligado al concepto de depresión que, para algunos psiquiatras
y muchos psicólogos, son prácticamente sinónimos. Esta asociación
complica notablemente la comprensión del mundo de los trastornos
del ánimo en general, y el de la depresión en pafiicular.
Hay autores que han llamado la atención sobre lo equívoco de
sostener tal asimilación conceptual, insistiendo en que lo esencial de
la depresión no es la trísteza. "¿Estánrealmente tristes los melancólicos?,,se pregunra Schulte (196D. Mienrras que López Ibor Sr (7979)
responde: "Su diftrencia cualitatiua es tanta que, aun empleando la
misma expresión (...), lo que el enfermo siente es muy dístinto (...);
para mí es euidente que la tristeza clel enfermo no es la misma que
la del Safl.o".
l8 / La melancolía
Tan diferentes son ambas experiencias (Tabla I) que, forzados a
emplear la palabra -tfisteza" para denominar a las dos, se hace precisó añadir al sustantivo un adjetivo que marque las diferencias entre la ^úisteza" del deprimido y la tristeza común, Ia ttisteza sensu
strictio. Y así, a la .tristeza, de los deprimidos se le ha adjetivado
como "vital,, "endógena', .endotímica", .endotímico-vital", o, simplemente: patológica.
T.l¡I¡ I. Diferenciasentre la frtsfezanormal y patológica
Tristeza normal
Características
Presenciade motivo
Tiempo de aparición
Duración
Intensidad
Rendimientos
Reactividada estímulos externos
Vivencia de sentimientos
Tipo de experiencia
Tristeza Pcttológlca
No.siempre;.puede tener
caracterposltlvo
Hastaseis mesesdesPués
Casi inmediata*
Desproporcionada
Adecuadaal motivo
Desproporcionada
Adecuadaal motivo
No afectadossignificatiramente Afectadossignificativamente
Disminuidao ausente
intacta
Prácticamente
Disminuidao ausente
intacta
Prácticamente
Cualitativamentediferente,
Conocida,psicológicamente
corporalizada,vaga,imprecisa
-localizable"
Siemprede carácternegativo
* Tambiénexistenlos duelos retrasados.
La diferencia ya fue esrablecida por Kraepelin (1,921).Y para seiralar la distinción entfe "ella' y la emoción normal del mismo nombre, Schneider (1.963) acuñó el concepto de "tristeza, uital, en clara feferencia a la estratificación de los sentimientos de Scheller
(7957)3.
3 Según Scheller (1957) los sentimientos pueden estratificarse: 1") sentimientos espirituales (religiosos y metafísicos donde el yo está desligado de una situación; ei : serenidad, desesperación); 2") sentimientos psíquicos (dirigidos, reactivos al mundo exterior y ligados al significado de lo percibido; ej.: tnsteza, alegría); 3" sentimientos
vitales (difusos, corporalizados; es un modo de estar autónomo y espontáneo; ei.:
punto toaplanamiento, frescura); y 4") sentimientos sensoriales (localizados en un
voluptuosidad)'
dolor,
ei.:
pográfico del organismo;
Primeraparte:La distintacualidad
del ánimodeprimido/ l9
Pero, enraizado el empleo del término "tristeza,, para señalar el
estado de ánimo deprimido, ha sido preciso añadir que la "tristeza,
uital tiene una distinta cualid.ad que la experiencia común de entristecerse. Tan importante es esa diferencia que algunos autores
consideran la presencia de distinta cualidad esencial para establecer el diagnóstico de depresión (Gebsattel, 7966; Lersch, 7966; Ló'Weirbrech
(1978), a pesar de
pez Ibor Jr, 1982). Schneider (196, y
que consideran la distinta cualídad importante para establecer el
diap¡nóstico, se cuidan mucho de considerarlo algo patognomónico;
y, menos a(tn, parangonable a un síntoma de primer orden, como
en el caso de la esquizofrenia. Se volverá sobre este punto más
adelante.
Algunos autores, sin embargo, no conceden tanta impo fi;ancia a la
distinta cualidad; más aún: rechazan su existencia considerándola,
simplemente, una invención de filósofos y poetas (Lehmann, 198r.
Y, puesto que en Ia mayoría de los análisis multivariantes, la distinta cualidad. se encuentra asociada a la sintomatología endógena, o
endogenomorfa, también se le rechaza como se impugna todo lo concerniente a la conceptualización de lo endógeno, por considerado meras construcciones especulativas (Ruiz Ogara, 1,982).Lo cierto es que
está bastante bien documentado que los psiquiatras tienen, ellos mismos, dificultades para identificar la distinta cualidad (Carroll, 1984).
Lo que hace plantearse la suspicacia de que la negativa a admitir la
existencia real de la distinta cualidad no es otra cosa que el encubrimiento de tal dificultad.
1. ¿MITO O REALIDAD
Ante semejante situación de incertidumbre conceptual es razonable preguntarse sobre la veracidad de la existencia de la distinta cu(tIidad. No son suficientes las especulaciones a favor o en contra; se
necesita hacer un abordaje sistematizado y objetivo al problema. La
existencia de distinta cualidad en la "tristeza' vital o patológica es
algo que sólo puede determinarse en base a las descripciones que
los suietos hacen de sus experiencias, eliminando el subjetivismo del
20 I La melancolía
entrevistador quien podría introducir inadvertidamente ese (llamado)
efecto halo que les induce a vef (o no ver) lo que desean. Ramos
Érieva y coli. :]989 a) crearon un instrumento basado en el diferencial semántico de osgood (osgood y cols'' 1976) compuesto por
cuafenta pares de adjetivos antónimos seleccionados en función de
las descripciones realizadas por los autores clásicos mencionados más
arrlba acefca de la distinta cualidad. con tal instrumento, un grupo
de pacientes deprimidos describió su estado de ánimo, y otro grupo
de controles sanos que feconocían haber estado tristes recientemente (padres de niños hospitalizados que habían estado tristes por la
enfermedad de éstos y que cuando respondieron al cuestionario ya
estaban tranqutlizados respecto al pronóstico de sus hijos), describiefon esa tristeza. Al aplicar a las respuestas un análisis discriminante
múltiple escalonado, encontfaron nueve pares de adjetivos capaces
(Tabla
de discriminar la descripción de ambos tipos de experiencias
II). La función discriminante efa cap^z de explicar el 100% de Ia varianza obtenida y tenía una correlación canónica con ambos grupos
muy alta: 0.97.
Te¡H II. Pares de adjetivos con mayor poder discriminanteentre la tfisteza
normal y la Patológica
Pares
dentro
Coeftclente de las oatlables
canónicas
d.el modela
cansada-descansada
lnterna-externa
controlable-incontrolable
permanente-variable
breve-duradera
esper anzada- desesperanzada
inexplicable-explicable
valiente-cobarde
normal-rara
Lambda de wilks: 0,0601106.
RAIZ CorACtenSIlCotr),oL/ | \'
Porcentaje de uarianza etplicada:
Corelación
canónica:
0,96946.
l}OVo.
0,36355
0,36002
0,2640r
0,18606
-o,24667
-0,32912
-0,48743
-0,60784
-0,61,995
Primeraparte:La distintacualidad
del ánimodeprimido/ 2l
Atendiendo a la dirección original de cada par de adjetivos, y al
signo discriminante, las muestras de sujetos describieron la tristeza
patológica como cansada, internz, incontrolable, permanente, d.urAdera, desesperanzada, inexplicable, cobarde y rara. Una experiencia cualitativamente distinta de la tristeza común. Ésta, por oposición,
fue definida como descansada, externa, controlable, variable, breve,
esperanzada, explicable, valiente y normal. Es decir: una experiencia
comprensible y próxima a lo que la gente siente habitualmente en
su vida cotidiana.
En ocasiones, se ha dicho que la única diferencia entre la .tristeza" patológica y la normal es cuantitativa, en el sentido de que la
patológica es más intensa (Alonso, j,976). pero la investigación que
aquí se comenta mostró lo contrario: que la diferencia es cualitativa.
El listado original de pares de adjetivos contenía algunos que buscaban medir una posible diferencia cuantitativa. Los pares eran: moderado-intenso, pesado-ligero y fuerte-débil; pero ninguno de ellos fue
incluido en la función discriminante final. parece, pues, que en la selección de descriptores para el modelo discriminante, pesaron más las
característicascualitativas que las cuantitativas.
Cuando Ramos Brieva y cols. (1989 a) clasificaron a los sujetos
con la función discriminante, encontraron una distribución inequívocamente bimodal; por lo que entendieron que había suficientes argumentos para sostener que Ia distinta cualidad del ánimo deprimido frente a la trisfeza común era algo real y no una invención de
filósofos o poetas como afirmaba Lehmann (1985). Así, finalmente, la
"tfisteza" vitar o patológica sería descrita por los sujetos tal y como
se ha referido en el texto y se resume en la Tabla III. Al no intervenir el subjetivismo del observador en la selección de los descriptores más relevantes, puede estarse razonablemente seguro de que
los hallazgos no se han debido a \a acción de ningún efecto baro.
2.
¿ESMENSURABLE?
Se conoce bien que los psiquiatras encuentran dificultades para
detectar con seguridad la d.istinta cualidad. de la "tristeza, patológica
22 I La melancolía
T¡sr-{ III. Descripción de la tristeza patolígica y la tristeza común
<Tristeza>
Patológtca
cansada
interna
incontrolable
permanente
duradera
desesperanzada
inexplicable
cobarde
taÍa
Tristeza
normal
descansada
externa
controlable
variable
breve
esperanzada
explicable
valiente
normal
(Carroll, 7984); lo que se ha atribuido a una deficiente formación psicopatológica más genefal (Ramos Brieva y Muñoz, 1985). La incomodidad de éstos frente al síntoma que aquí se comenta debe ser
bastante gfande cuando se ha intentado hacerlo desaparecer de los
crirefios diagnósticos en el DSM-III-R (APA, 7987). El comité de
redacción afl boc para la revisión del concepto de endogeneidad (Melancolía, como se sabe, en el DSM-III, DSM-III-R y DSM-IV), opinaba
que el de la clistinta, cualidad era un concepto de difícil comprensión
para los enfermos (no se refieren pan rnda a los psiquiatras)' que,
además, estaba tan presente en las depresiones melancólicas como
en las no-melancólicas, por lo que catecía de sentido mantener el
síntoma en los criterios y lo suprimieron (Zimmerman y Spitzer,
7g8g)4.
Más adelante se expondrán las razones por las que los autores de
estas líneas consideran que debe mantenerse y cómo'
Posiblemente se puede soslayar el problema de la comprensión
del concepto por pafte de los pacientes y, también, su difícil apre-
t
:"t:**
ha recuperado la distinta cualidad
pata el criterio de Melancolía, de
Primeraparte:La distintacualidad
del ánimodeprimido/ 23
hensión por los psiquiatras, valiéndose de un instrumento interpuesto que capte la sutil diferencia entre la experiencia normal y la patológica; y sea capaz de medirla. Semejante instrumento tendría aplicaciones prácticas, tanto en la clínica como en la investigación, al
transformar una experiencia inexplicable en algo mensurable y, por
tanto, transmisible. Ramos Brieva y cols. (1989 b) han construido un
instrumento de esa naturaleza, utilizando los ítems seleccionados por
el análisis discriminante que se ha descrito con anterioridad. Los coeficientes de la variable canónica reflejados en la Tabla II fueron multiplicados por diez, redondeando el resultado obtenido. De ese modo
construyeron el Índice de Tristeza Patológica (ITP), a cuya puntuación total, cada par de adjetivos contribuye con un peso y un signo
específicos. La puntuación total del ITP oscila entre +69 y -747 (Tabla IV). En el Apéndice del libro se incluye el ITP en su formato actual, con una plantilla de corrección que permite obtener la puntuación total sin hacer grandes operaciones.
La puntuación *20" parece ser el punto de corte que obtiene las
prestaciones predictivas más equilibradas (sensibilidad: 0,94; especificidad: 0,96; proporción casos positivos y negativos correctamente clasificados del 98o/oy 94o/orespectivamente). La probabilidad de acertar
Tesr-l IV. Construccióndel Índice de Tristeza Patológica
Par d.e adJetbos
cansada-descansada
lnterna-externa
controlable-incontrolable
permanente-variable
breve-duradera
esper anzada- desesperanzada
inexplicable-explicable
valiente-cobarde
normal-rara
Rango d,e
puntuación
7
7
I
7
a
a
a
a
7
7
7
I
7
r
7
7
a
a
a
a
t
/
I
7
Peso
dlscriminante
+4
+4
+3
+2
-2
-3
-5
-6
-6
Ra.ngo d.e
puntuación
corregid.o*
28a4
28a4
3a21'
14a2
-1.4a -2
-27 a -3
-5 a -35
-42 a -6
-42 a -6
* La mayor puntuación señala ei adietivo, de cada par, asociado con la .tristeza" patológica
24 I La melancolía
con el ITP es de n = 0,97, bastante alta; con un 5o/ode casos totales
mal clasificados. La fiabilidad diagnóstica (r : 0,90) también es elevada; de las que Fleiss y Cohen (197, y Landis y Koch (1977) consideran excelente.
La validez de constructo del ITP es bastante razonable también (h2
= 0,55), así como su consistencia interna (o' = 0,79); Y tiene una alta
precisión (0,89). Su estabilidad temporal (test-retest) es elevada (r :
0,82), con una fuerte concordancia entre las dos evaluaciones temporales (r = 0,89) y una probabilidad de que la segunda valoración
sea igual que la primera del 980/0.Todo ello mueve a pensar que el
ITP es un instrumento fealmente útil y seguro (Cordero Yillafáfila y
Ramos Brieva, 1990 a,b; Ramos Brieva y cols', 1993 c).
Un instrumento tan seguro como el que se comenta, debería teducir los problemas de fiabilidad en la evaluación de la "tristeza" patológica. Se ha comprobado que si los psiquiattas están clínicamente
bien entrenados e investigan sistemáticamente la distinta cualidad de
la experiencia de sus pacientes deprimidos, la concordancia sobre
este síntoma a.umenta (Paykel, 1'985). Pero, para los casos donde ese
entrenamiento no sea posible, o se desee expresar la presencia de
.tristeza, patológica de un modo mensurable -en investigación sobre todo- parece razonable postular el uso del ITP como un instrumento útil para esos fines. Así, la fespuesta al encabezamiento de
este aparrado del libro sería afirmativa: la "ttisteza" patológica y su
distinta cualidad, se pueden medir.
3. ¿TIEITIE II\ "TRISTEZA" PATOLÓGICA DISTINTA
ESTÁ CORPORALTZADA?
CUATIDN)
Y
Al disponer de un instrumento iJtll paru evaluat la "tristeza" p(ttológica, se abre un amplio abanico de posibilidades de investigación
que no existía con anterioridad. Con é1, ahora es posible pesar y medir una experiencia tan aparentemente insondable.
Uno de los tópicos sobre la "tristeza" uital o patológica, tal y como
la formuló Schneider (796r, es que, además de tener una cualidad
diferente a la tristeza común (habrá que repetirlo: la tristeza sensu
del ánimodeprimido/ 25
Primeraparte:La distintacualidad
strictio esta última) se percibe de un modo corporalizado, tal y como
correspondería a un sentimiento vital. Pero hasta hoy no se ha podido aportar datos, expresados de un modo mensurable, que permitan comprobar la certeza de tal observación fenomenológica. Cordero Yillafáfila y Ramos Brieva (1990 a) sí han mostrado esos datos.
Sobre las respuestas al ITP de 135 sujetos (75 depresiones mayores
con melancolía; 34 pacientes psiquiátricos no depresivos y 25 sujetos
sanos) que evaluaron la úisteza que sentían en esos momentos (patológica en la mayor parte de los casos excepto en los sujetos sanos), aplicaron un Análisis Factorial con el procedimiento de los Componentes Principales, a lo que añadieron una rotación tipo Varimax.
Los nueves pares de adjetivos que configuran el ITP se agruparon en
dos factores tras la rotación (Tabla V). El primer factor explicaba el
360/ode la varianza total encontrada y el segundo, el 1.)0/0.Los ítems
que más saturan en el Factor I son: normal-rara, ualiente-cobarde,
inexplicable-explicable, esperanzada-desesperanzada y controlable-incontrolable. Atendiendo a la dirección que señalan dichos adjetivos,
parecen indicat un factor lleno de extrañeza, fuera de lo conocido y
Terre,V. Estructurafactorial de la .tristeza"patológica como la mide el ITP,
con los ítems que más saturan en cada factor (> 0,30)
Denomtnación
del factor
ftems que contr:lbuyen al fac-tor
Número-peso
en el fa.ctor
Factor I:
DISTINIA
CUArIDAD
normal-rara
valiente-cobarde
inexplicable-explicable
esp er anzada-desesperanzada
controlable-incontrolable
breve-duradera*
0,83
0,76
o -74
u,/4
0,73
0,56
Factor II:
CORPORALIZADA
interna-externa
permanente-vanable
cansada-descansada
breve-duradera*
o 1'7
* Satura alto en los dos factores.
0,62
o,5r
0,49
26 I La melancolía
de lo controlable; algo muy diferente a la experiencia común de entristecerse. Por eso, no parece desproporcionado denominar a este
factor: Distinta Cualidad. El segundo factor parece referirse a una
sensación de permanente ca'nsa'ncio interno. Un cansancio que surge de dentro y que no se desvanece es algo que los psiquiatras clínicos escuchan muchas veces a sus pacientes deprimidos. Es una
vivencia de corporalización, por lo que tampoco repugna mucho denominar al Factor II Corporalizada.
El ITP está formado, pues, por un constructo similar a lo que pretende medir: la "tristeza" patológica. Y ese constructo contiene dos dimensiones muy importantes, desde el punto de vista psicopatológico: la distinta cualidad y la corporalización de la experiencia; lo que
parece un refrendo, con suficiente consistencia, de las características
que tradicionalmente se han venido asignando a la "ttisteza" patológica o "tristeza, uital (Schneider, 7963).
4. SU EXTENSIÓN ENTRE LOS PACIENTES DEPRIMIDOS
Es algo conocido que la concordancia diagnóstica y psicopatológica entre los psiquiatras es generalmente baia (Cooper y cols., 7972;
Ramos Brieva y Muñoz, 798). Y las dificultades para identificat adecuadamente los trastornos del ánimo por distintos psiquiatras también
está documentada en un célebre estudio transoceánico tealizado por
Cooper y cols. (7972).
También se sabe que la introducción de sistemas de clasificación
internacionales, como lo fue en su día la CIE-9 de la Organización
Mundial de la Salud, mejora las prestaciones diagnósticas de los psiquiatras disminuyendo el número de depresiones 'no clasificadas en
otra parte" (Zigmond y Sims, 198r. Más aún: cuando se introducen
los criterios diagnósticos operativos, en los que se definen el número de ítems que deben considerarse para establecer un diagnóstico
de depresión, el número de sujetos que son diagnosticados aumenta
(Goodman y cols., I9B4). Lo que parece debido no a que aumente
está aumentando (Klerman,
la prevalencia de la depresión -que
I98Osino al desarrollo de un sistema de referencia cerrado que
del ánimodeprimido/ 27
Primeraparte:La distintacualidad
permite hacer diagnósticos suprimiendo un número aún no determinado de las decisiones que están involucradas en el proceso diagnóstico habitual. Dicho sistema elimina de ese proceso Ia vatiable
cantidad y calidad de los conocimientos del eualuador, que es una
variable esencial para diagnosticar en cualquiera de las especialidades médicas, incluida la Psiquiatría. Aun así, el desarrollo de sistemas
cerrados de diagnósticos operativos ha mejorado la fiabilidad diagnóstica de los psiquiatras.
Pero sólo se ha resuelto parte del problema, y todavía persisten
las dudas de que los sistemas así desarrollados, aunque son fiables,
sean verdaderamente válidos (Klerman y cols', 1984)' Para Ramos Brieva y cols. (7990 a) Ia baja concordancia diagnóstica se basa en un
problema mucho más básico aún, como es la baia concordancia en
la detección de los síntomas y signos psicopatológicos que llevan al
diagnóstico. En definitiva: a la desigual formación psicopatológica y
clínica entre los psiquiatras (Ramos Brieva y Muñoz, 1985)' A tal razón es atribuible que la distinta cualidad del ánimo deprimido, o la
"tristeza" patológica, si se prefiere, alcance fiabilidades tan desiguales
en las distintas investigaciones que lo estudian; lo que redunda en
que su presencia sea tan diferente en las correspondientes publicaciones (Nelson y Charney, 1981; Carroll, 7984).
Si la .tristeza, patológica, o su representante vicario la distinta cua.lidad, se considera esencial pan diagnosticar depresión (Gebbsattel,
1.966;Lersch, 1966; López Ibor Sr, 1966; \Teitbrech, 7970; López Ibor
Jr, I)82), es preciso que su frecuencia en este grupo de enfermos
sea lo suficientemente extensa. Sólo así se le podría tener en consideración en los algoritmos diagnósticos. En caso contrario, podría decirse que se tÍata de un fenómeno curioso que singulaizaría a un
pequeño grupo de enfermos; pero nada más.
La Tabla VI recoge la frecuencia de la distinta cualidad en varias
investigaciones. Del conjunto de todas ellas se extfae una cifra del
690/ode presencia del síntoma en las depresiones. La investigación de
Ramos Brieva y cols. (1990 a) es la que arroja una presencia masiva: 90o/o;lo que puede deberse a que emplearon un instrumento objetivo (el ITP) para su evaluación, mientras que los otros investigadores han utilizado sólo el criterio clínico. Ya se ha dicho que éste
28 I l-a melancolía
TABr-a,
VI. Presencia de distinta cualidad en los trastornos depresivos
Autores
Criterios
emplea.dos
Zimmerman y cols. (1985)
Katsching y cols. (1986)
Young y cols. (1986)
Philipp y Maier (1986)
Zimme¡many cols. (1989)
Ramos Brieva y cols. (1990 a)
TDM-DSM-III
TDMED-RDC
TDMD-RDC
todos
Frectencta
Proporción
TDM-DSM-III-R
TDM-DSM-III
L59/257
77/L24
563/788
75/r18
33/60
80/89
620/o
62o/o
77o/o
64o/o
55o/o
90o/o
depresiones
987/r.436
690/o
mM= trastorno depresivo mayor; TDMD= trastorno depresivo mayor definitivo; TDMED= tras*no especifica criterio.
torno depresivo mayor endógeno definitivo;
no parece ser el meior método para evalüar con seguridad la existencia de distinta cualid.ad (Carroll, 1,984).
Precisamente, esa presencia tan frecuente de la distinta cualidad
en la depresión, es lo que mueve a Ramos Brieva y Cordero Villafáfila (7990) a sugerir una mayor relevancia del síntoma en los criterios diagnósticos operativos. El lugar que debería ocupar dentro de
los algoritmos diagnósticos es algo que se discutirá más adelante, en
este mismo libro.
Pero, del análisis de frecuencia de Ia distinta cualidad en la depresión re liz^do por Ramos Brieva y cols. (7990 a) se extrae más
información valiosa que se resume en la Tabla VII. El 94o/ode los
pacientes endógenos (con melancolía según el DSM-III) manifiestan la
presencia de la "tristeza, patológica, con su distinta cua.lidad. Lo que
no resulta paradójico puesto que ese síntoma forma parte del algoritmo diagnóstico. Pero hay que añadir algo más: también en el720/o
de los casos no melancólicos se encuentra presente la d'istinta cua.lidad. rJn hallazgo similar a éste es el que movió a los redactores
del DSM-III-R a suprimir el síntoma de los criterios de melancolía sin
ofrecer como alternativa incluir la distinta cualidad en otro algoritmo
(Zimmerman y Spitzer, 1989). Ya se comentará esta curiosa postura
más adelante.
Primera parte: La distinta cualidaddel ánimo deprimido / 29
TesIA V[.
Presencia de distintas variables entre deprimidos
tológica y sin ella, según el ITP*
Gn po con tristeza
patológica
(n = 80)
Variables
Grupo slrt tñsteza
patológica
(N = 9)
Iv
(y")
t%l
lv
(y")
t%l
Con melancolía SÍ
DSM-III
NO
67
1.3
@4)
(16)
l94l
172)
4
5
(44)
(ó6)
t6l
t28l
Factores
Precipitantes
G 6 meses)
30
68)
t881
(44)
t12l
NO
50
(62)
t911
(ó6)
t9l
SI
26
(ó3)
t81l
(o /,
t19l
NO
>4
r.o/,
Í93)
G3)
l7l
(13)
t83l
2
(22)
ÍL7l
(11)
(76)
t901
t911
1
6
(11)
(67)
nol
I 9l
Estresores
crónicos
G 6 meses)
SÍ
10
Vivencia
NO
subjetiva indescriptible
de distinta o no sabe 9
cualidad
SÍ
61,
con trisfeza paStgnlJtcacfuín**
)t),
p < 0,03
g.l.=1; X'?=0,0;
p < 1,00
g.l.= 1; X2=2,8;
p < 0,10
g.l.=2;*=0,4;
p < 0,90
(%o)=estos porcentajesse leen en vertical; [70]=estos porcentajesse leen en horizontal.
'todos los datos expuestos en la Tabla son independientesdel número del episodio actual, similar para
ambos grupos Q.l,= 8': ¡= Q.J5:p < 0.60t.
*1odos con la corrección de Yates.
La presencia de "tristeza" patológica es independiente de la existencia o no de factores desencadenantes o de estresores crónicos en
los últimos seis meses (las diferencias encontradas no son estadísticamente significativas). Ello parece indicar que, si bien la "tristeza"
patológica tiene distinta cualidad y se vivencia de modo corporalizado, no puede seguir sosteniénd,oseque sea inmotiuada, como afirmaba la idea clásica sobre la misma.
Parece existir un cierto paralelismo entre la vivencia subjetiva de
distinta cualidad y la presencia de "tristeza" p tológic , tal y como la
mide el ITP (del que la distinta cualidad es, precisamente, la dimensión que mayor proporción de vaianza explica [Cordero YillafáfiIa y
Ramos Brieva, 1990 al). Las diferencias reflejadas en la Tabla MI no
son estadísticamente significativas, pero es posible advertir una ten-
30 / La melancolía
dencia interesante: existe, como parece lógico a primera vista, un mayor número de sujetos sin "úisfez^" patológica (según el ITP) entre
los que subjetivamente no encuentran distinta la experiencia que sienten, y más .tristeza, patológica entre los que si tienen dicha percepción subjetiva. sin embargo, puede advertirse que el ITP detecta presencia de "tristeza, patológica no sólo en el 910/ode los sujetos que
la perciben subjetivamente, y en el 9Oo/ode los que no saben definirse sobre la naturaleza de su experiencia, sino también en el 83o/o
de los que no perciben subjetivamente la diferencia, cuando se les
pregunta directamente. Este último dato no puede atribuirse a las características predictivas del ITR pues la proporción de falsos positivos que alcanza es, tan sólo, del 4o/o(Ramos Brieva y cols', 1989 a)'
En líneas atrás se mencionó el uso de la impresión clínica como
vn Íazón para obtener bajas tasas de frecuencia de la distinta cualid.ad. en las diferentes investigaciones (Tabla VI), por la escasa fiabilidad existente entre los psiquiatras para detectarlo (Carroll, 7984).
El uso del ITP suprimiría esa fuente de vatianza que son los psiquiatfas. Pero, según los datos comentados en el párcafo anterior, la
ceguera de los propios deprimidos para pefcibir subjetivamente la distinta cualid.ad. de sus experiencias (un 13o/odel total de deprimidos)
podría ser otfa fuente de vartación en los resultados de esas investigaciones; difícilmente se puede detectar algo que los enfermos no
comunican. Esto hace pensar que el ITP también evita el subjetivismo del propio paciente; fazón de más para preconizar su uso con
estos fines. Parece que pa.ra detectar la distinta cualida'd de la "tristeza, patológica no es suficiente preguntar al enfermo, sino que seprecisa la interposición de un instrumento obietiuo como el ITP para su
correcta eua.luqción.
5. ¿ES T]N SÍNTOMA DE PRIMER ORDEN PARA I-4' DEPRESIÓN?
cuando Kurt Schneider afirmó que lo esencial para establecer el
diagnóstico de depresión eru la presencia de la .tristeza" uital, sostrtvo que -en cuanto se aparta uno de la tristeza uital y se quieren consid.erar en general lossentimientos primarios de nxalestar corporal como
Primeraparte:La distintacualidad
del ánimodeprimido/ 3 |
síntoma ciclotímico, desaparece todo punto de apoyo diagnóstico' (Schneider, 196r. Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila (7991) han hecho
una afirmación similar al insistir en que la distinta cualidad aglutina
a los síntomas depresivos (estos últimos nada específicos de la depresión) para conferirles la característica especial que sirve para establecer el diagnóstico. Argumentando a la inversa, estos autores habrían afirmado que sin la distinta cualidad, los síntomas depresivos
se desaglutinan y pierden la cohesión sindrómica del cuadro depresivo típico que los psiquiatras han aprendido a reconocer. Tal argumentación era entonces meramente especulativa, pero más tarde Ramos Brieva y cols. (1993 a) han comprobado experimentalmente la
cefteza de la misma.
Para evitar cualquier sesgo sistemático introducido por los propios
investigadores en la selección de la muestra lel famoso efecto halo
descrito por Kendell (1968)1, Ramos Brieva y cols. (1993 a) trabajaron con los datos publicados por otros autores que buscaban otra
cosa diferente en sus investigaciones. En concreto, ufllizaton dos matrices de correlaciones de treinta y cinco variables asociadas con la
depresión, entre las que se encontraba la distinta cualidad. Los autores que publicaron originalmente esas matrices de correlaciones fueron Kiloh y Garside (1,963), que reiniciaron la (vieja) polémica sobre
la clasificación endógeno/neurótica de la depresión, y Carney y cols.
(796r, en el trabajo que dio a conocer el muy conocido Índice de
Endogeneidad de Newcastle, del que se tendrá ocasión de escribir
más adelante. A tales matrices de correlaciones, Ramos Brieva y cols.
(7993 a) aplicaron un Análisis Factorial por el método de los Componentes Principales y una rotación Varimax.
Las soluciones factoriales que encontraron anojaban la presencia
de 13 factores que explicaban el 64o/ode la vaianza total obtenida
en los datos publicados por Kiloh y Garside (796r, y 72 factores con
un 66o/ode varianza total explicada en los publicados por Carney y
cols. (19ó5). Estos resultados no coinciden exactamente con los que
comunicaron sus autores originales. En primer lugar, porque ellos no
rotaron sus soluciones factoriales; en segundo lugar, porque emplearon algoritmos de cálculo diferentes; y, en tercer lugar, porque Kiloh
y Garside (196, pararon su análisis en el segundo factor, y Carney
32 I La melancolía
y cols. (196) sólo comunicaron los tres primeros sin mencionar el
número de factores residuales .no significativos" que rechazaron.
En los datos de Kiloh y Garside (196, los factores I, II, VI y VIII
muestran un perfil claramente neurótico, y los factores III, V, IX' X
y ñ., endógeno; el resto, resulta más difícilmente interpretable. Algo
similar se observa en los datos de Carney y cols. (196): los ítems
que más satufan en los factores I y V dibujan síndromes neuróticos;
mientras que los de los factores II, III, IV VI, VII y VIII muestran un
aspecto end.ógeno; el resto tampoco se puede interpretar con facilidad.
Pero lo más interesante se cenúa en comprobar cómo quedan dibujados esos perfiles sindrómicos al suprimir la influencia de Ia distinta cualidad y volver a realizar el Análisis Factorial. Se advierten cambios importantes. En la muestra de Kiloh y Garside (196) desaparece
el último factor, sin que por ello disminuya la proporción de varianza
total explicada por la solución factorial. El nuevo factor I pierde la influencia de los precipitantes, los factores II y III trastocan sus significados y el IV pefmanece inalterable. Más dramática es la modificación
que sufre el factor V, donde más saturaba precisamente la distinta cuatidad: pierde su perfil originalmente endógeno pata adquirir otro más
ambiguamerúe neurótico. El significado del resto de los factores se desplaza al anterior; así: el M adquiere el sentido del MI, éste el del WII,
etc. Hasta el factor K que sufre un cambio sustancial: su perfil sigue
siendo neurótico, pero con otros ítems en su configuración; una transformación casi tan radical como la del factor Ki.
Pero las modificaciones son más evidentes en la muestra de Carney y cols. (1965). Parte de la rotundidad neurótica de su nuevo factor I se pierde. También desaparece el significado neurótico del fac'
tor V. Se mantiene el componente endógeno-delirante de los factores
II y III, perdiendo su tipicidad endógena el factor IY. La mantiene el
factor M, pero conformado por ítems diferentes, lo mismo que sucede con el factor \TI. El factor YIII alcanza cierfa ambigüedad, pues,
si bien los delirios mantienen su importancia, la pierden otros ítems
y entran otros nuevos.
En líneas generales, Ramos Brieva y cols. (1993 a) comprobaron
que la remoción de La distinta cualidad del complejo sintomático de-
Primeraparte:La distintacualidaddel ánimodeprimido/ 33
presivo hace perder a la rnayoría de las dimensiones factoriales que
lo componen, su coherencia inicial. Puede advertirse un cierto desmoronamiento de la tipicidad de las mismas, excepción hecha de la
dimensión delirante. Estos autores sugieren que los resultados de su
investigación se habrían mostrado más rotundos si los autores originales hubieran evaluado la distinta cualidad con un instrumento más
objetivo, en yez de aplicar un procedimiento clínico y subjetivo. Eso
habría representado más adecuadamente a la distinta cualidad en las
muestras. Aunque se desconoce el efecto que esa infrarrepresentación
ocasiona en los datos, sugieren que clisuelue los resultados. Si aún
así, su investigación confirma que la remoción de la distinta cualidad desmorona el cuadro depresivo, en el caso de haber estado representada adecuadamente, los resultados se habrían acentuado. Esta
afirmación tendría un soporte tangencial en el hecho de que en la
muestra de Carney y cols. (1965) Ia distinta cualidad está más representada que en la de Kiloh y Garside (796r, y los resultados son
justamente más elocuentes en la primera que en la segunda.
De todo lo expuesto con anterioridad puede colegirse que la distinta cualidad de la "tristeza,, patológica es un elemento de magnitud capital en el conjunto del cuadro clínico de la depresión. Su presencia entre los deprimidos adolescentes, jóvenes y adultos no sólo
es elevada sino, incluso, masiva (Friedman y cols., 1983; Ramos Brieva y cols., 1990 a). Su predominio en el eje sindrómico nuclear de
la sintomatología depresiva sólo es superado por el síntoma inhibición, lo que sucede en distintos ámbitos culturales, y su presencia
en un número importante de los clusters encontrados entre los pacientes deprimidos es también frecuente (Paykel y cols., 1970; Andreasen y Grove, 1982; Matttssek y cols., I9B2; Basoglu, 1984).
Tradicionalmente, siguiendo la (vieja) dicotomía endógeno/neurótica, la distinta cualidad se ha asociado al componente endógeno
de la enfermedad depresiva. Lo que ha sido recogido en los más recientes criterios operativos: RDC, DSM-III, DSM-IV (Spitzer y cols.,
1978; APA, 7980, 7995). A pesar de ello, la importancia que adquiere
la distinta cualidad en esa dimensión sindrómica (la endógena) es
muy variable de unos estudios a otros (Mendels y Cochrane, 1968).
Es posible que en ello esté influyendo tanto su difícil aprehensión
34 I La melancolía
clínica por parte de los psiquiatras (Carroll, I9B4), como la 'ceguera" de algunos pacientes deprimidos (t'n 130/o)para advertir con cierta precisión la naturaleza de sus sufrimientos (Ramos Brieva y cols.,
7990 a).
Pero la cerreza de que la d.lstinta cualidad' está presente no sólo
en los cuadros endógenos, sino también en los que no lo son, permite sostener que su importancia clínica viene dada por constituir un
rasgo d.efinidor de la depresión misma, q.ntes de que se le adjetiue como endógena o neurótica baio supuestos etiológicos (Ramos Brieva y cols., 1990 a).
En línea con esta idea encaia la conclusión que Mendels y Cochrane (7968) extraen de su conocida revisión: "el denominado factor
endógeno podría rqpresentar la sintomatología depresiua nuclean', y
el componente neurótico no sería más que una contaminación procedente de otras patologías psiquiátricas distintas de la depresión. Se
volverá sobre ello más adelante.
Esta generalización permitiría sostener que en cualquier cuadro depresivo, predomine el síndrome neurótico o el endógeno, la distinta
cualidad reflejaría una parte importante de la sintomatología nuclear
de la depresión; lo que le concedería el papel de representante vicario de la propia depresión (Ramos Brieva y Cordero Yillafáftla,199I).
Esta afirmación se apoyaúa tanto en el hallazgo de que la distinta
cualidad. está tan presente en los cuadros endógenos como en los
no endógenos (Ramos Brieva y cols', 1990 a) [es decir: en todas las
depresionesl,como en la conclusión de Mendels y Cochrane (1968)
de que el síndrome endógeno -del que la distinta cualidad ha formado parte importante desde hace mucho tiempo- contituye lo nuclear de la depresión: la depresión misma. Se tendrá ocasión de
volver sobre esto más adelante.
Y he aquí cómo por estas afirmaciones se vuelve al primer capítulo de esta Primera pafte del libro; pues al ser la distinta cualidad
el principal componente de la "tristeza,' patológica (Schneider, 1963;
Cordero Yillafáflla y Ramos Brieva, 7990 a), se devolvetía a ésta su
importancia scbneideriana básica para establecer el diagnóstico de
depresión. Sin que importe en esta discusión que se le denomine
"tristeza". cuando realmente no lo es.
Primeraparte:La distintacualidad
del ánimodeprimido/ 35
Empero, aunque Kurt Schneider otorgó a la "tristeza, uital ese papel tan definitivo para realizar el diagnóstico de depresión, él mismo,
y después Weitbrech (1978), se han mostrado muy remisos a considerarla como un equivalente de los síntomas de primer orden de la
esquizofrenia para la depresión. Argumentaban que los síntomas de
primer orden poseen un valor muy especial pan el diagnóstico, sin
preltzgar teorías etiológicas y, además, carecen de referencias posibles en la vida psicológica normal. Para estos autores, si bien la primera condición se cumplía en la .tristeza, uital, no sucedía lo mismo
con la segunda; pues para ellos, la distinta cualidad de la .tristeza,
uital (o patológica) frente a la tristeza normal no estaba demostrada.
Quizá eso fuera cierto en la época que tales autores forjaron sus
opiniones. Pero hoy, los datos aportados por las investigaciones de
los autores de este libro, subrayan la primera condición de los síntomas de primer orden: la distinta cualidad (representante vicaria de
la "tristeza" patológica al conformar Ia mayor parte de su varianza) es
importante para el diagnóstico de la depresión; por su frecuencia y
por su relevancia clínica en el cuadro sintomatológico global de la
mis.ma (sin prejuzgar la endogeneidad o el neuroticismo). Y también
demuestran la segunda condición: la "tristeza, uítal o patológica es
cualitativamente distinta de la tristeza normal o común; sensu strictio,
la verdadera tristeza (Ramos Brieva y cols., 7989 a,b).
Qttizá, parte de esas resistenciasprocedan del equívoco uso de la
voz tristeza para denominar al descenso del tono anímico del enfermo deprimido. \flidlócher (1983) prefiere llamarlo ralentissement (aminoración), Pelicier (1987) intenta zafarse de esa servidumbre sustituyendo "tristeza" uital por la expresión .malestar, uital, Ramos Brieva
y Cordero Ylllafáfila (1991) prefieren emplear el término anelasticoendostenia. Neologismo sobre el que se volverá más adelante.
Si la anelasticoendostenia ("tristeza, vital, si se prefiere) es esencial para el diagnóstico de la depresión, y la distinta cualidad es su
dimensión más importante [representa el 60o/ode la varianza de factor común del ITP (Cordero Yillafáfila y Ramos Brieva, 1990 a)1, no
puede resultar extraño que se considere a esta última como el elemento básico para el diagnóstico; porque representa de un modo vicario lo sustancial en la depresión, se denomine como se denomine.
3ó / La melancolía
Algo ajeno a la experiencia común de entristecerse' Por tanto, no
pueden nxantenerse las reseruas acerct de la idoneidad de la distinta cualidad como candidata parut constituirse en un síntoma de primer orden para el diagnóstico de dqpresión.
Aunque su alta frecuencia, unida a su impottancia clínica, permite sostener la afirmación precedente ----€ntre otros afgumentos-,
si la distinta cualidad. fuera menos frecuente de lo que encuentfan
Ramos Brieva y cols. (1990 a), no perdería por eso sus méritos como
síntoma de primer orden para la depresión; pues, ni siquiera en la
esquizofrenia se hace "depender el diagnóstico (...) de la presencia de
síntomas de primer orden" (Schneider, 1'96r.
6. SU LUGAR EN LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
cuando ya se habían iniciado las investigaciones referidas hasta
ahora, se editó el DSM-III-R. Éste aportó algunas diferencias sustanciales fespecto a su antecesor, el DSM-III. En lo que concierne a este
libro, el DSM-III-R hizo desapafecef La distinta cualidad del criterio
diagnóstico de Melancolía y con ello del sistema de clasificación completo. Este hecho dejó perplejo a no pocos investigadores, los autores del presente texto incluidos. Y manifestaron su perplejidad y sus
propuestas en dos artículos (Ramos Brieva y Cordero Yillafáflla, 7990;
Ramos Brieva y cols., 1997 a) cuya línea argumental es la que sigue.
El nzonamiento que empleó el comité ad boc pata la redefinición
del criterio diagnóstico de Melancolía fue que el concepto de distin'
ta cualidad resultaba difícil de captar por los pacientes y, además, al
estar presente tanto entre los deprimidos melancólicos como entre los
no melancólicos, no tenía sentido conservado pata eL criterio de Melancolía (Zimmerman y SpitzeE 798D.
El que un determinado signo, o síntoma, resulte de difícil comprensión para el paciente no es argumento sólido para escotomizar
el problema suprimiendo .la existencia' de aquel. Es tarea del psiquiatra saber desentfairar la psicopatología pertinente para poder establecer un diagnóstico. Se sabe que, respecto a la distinta cualidad
en particular y el resto de la psicopatología en general, hay unabaia
Primeraparte:La distintacualidad
del ánimodeprimido/ 37
concordancia entre los psiquiatras (Carroll, 7)84; Ramos Brieva y Muñoz, 7985). Aunque no fueran esas las intenciones de los redactores,
lo que parece que hicieron con aquella supresión fue encubrir las dificultades profesionales para detectar con fiabilidad ese síntoma. ya
se ha comentado en estas líneas que es cierto que existe una cierta
.ceguera' en algunos pacientes deprimidos para advertir la distinta
cualidad de su sufrimiento. Pero sólo son el 730/odel total de los enfermos deprimidos (Ramos Brieva y cols., 7990 a), 1o que no justifica la eliminación completa en el sistema de la distinta cualidad; aI
menos por esa causa.
Las dificultades para objetivar el síntoma pueden soslayarse mediante el uso del ITP (ver Apéndice). Y si la distinta cualidad aparece tanto en los sujetos melancólicos como en los que no lo son,
se podría suprimir del criterio de Melancolía, para incluirlo a renglón
seguido en el criterio, más amplio, de trastorno depresivo mayor (sea
lo que sea lo que quiera significar aquí "mayor,). Pero no se actuó
de ese modo en el DSM-III-R.
El error conceptual se encuentra en fases históricas previas a la
redacción del DSM-III-R. Se encontraba ya en el DSM-III y en los
RDC, al incluir estos últimos la distinta cualidacl en el concepto de
endogeneidad. En primer lugar, porque el síntoma es esencial para
Con melancolía,
endógena o con
Sin melancolía,
no-endógena o sin
síntomas so¡náticos
Trastorno depresivo
lmayof_,
Con melancolía,
endógena o con
síntomas somáticos
Sin melancolía,
no-endógena o sin
síntomas somáticos
Trastorno depresivo
(mayorl
Fig. l.-Enfasis de la distinta cualidad en dos modelos diferentes (el enmarcado en doble línea indica el lugar donde se coloca la distinta cualidad en
cada modelo).
38 / La melancolía
el diagnóstico de depresión, como se ha coment¿do con latgtteza en el
apartaclo anterior; por lo que su sitio está en el criterio de Trastor1.roD"pt.tivo Mayor. En segundo lugar, y completando el argumento anterior, pofque siendo esencial pata el diagnóstico de depresión,
no tiene sentido incluirlo en los criterios de Melancolía. Que haya
Melancolía o no, es un mero eiercicio descriptivo que no refleja la
existencia de dos enfermedades diferentes. Por eso, la d'istinta cualid.ad es tan común en ambos casos: pofque denota la presencia de
un mismo trastorno del ánimo (Ramos Brieva y cols'' 1990 a)' Así'
la inclusión de la d.istinta cualidad debe hacerse, pero no en el criterio de melancolía (como en el modelo A de la Fig' 1), sino en el
de Trastorno Depresivo (modelo B de la Fig. 1), que es más general y hace referencia a la ertfermedad base antes de reetiquetarla de
endógena o no endógena.
Ramos Brieva y cordero Yillafáfila (1990) propusieron, además,
que fuera incluido como uno de los tres posibles síntomas obligados
La CIE-10 ha sostenido
iara establecer el diagnóstico de depresión.
si bien definiendo la
diagnósticos,
criterios
iambién esta idea en sus
distinta cualidad de un modo algo tímido, como se puede esperar
en un criterio de consenso mundial. El DSM-IV ha vuelto al sistema
del DSM-III, incluyendo la distinta cualidad en el criterio de Melancolia otra vez. Esto es: el DSM-IV sigue el modelo A de la Fig. 1, y
el de la cIE-10 se aproxima más al modelo B de la Fig. 1; como ya
postulaban Ramos Brieva y Cordero Villafáfila (1990)'
La redacción que estos autores proponían pvra Episodio Depresivo se incluye en la TabIa \/'IIL Es el mismo de la cIE-10, pero rompiendo un poco la timtdez de ese sistema en reconocer y denominar la d,istinta cua.lid.ad por su nombre. Es la única propuesta posible
tras leer los resultados de todas las investigacionesque se condensan en este libro.
puede añadirse que se ha propuesto una modificación más de los
criterios para Episodio Depresivo de la CIE-10 (Tabla VIII): la del ítem
B.j., definido en la cIE-10 como .cambios en el apetito (disminución
o incremento) con el correspondiente cambio de peso'. Esta descripción supone una modificación panlela del apetito y del peso siemprá; ctando está suficientemente documentado que tales cambios no
Primeraparte:La distintacualidaddel ánimodeprimido/ 39
se producen en p ralelo necesariamente (Fava y cols., 1982; Ramos
Brieva y Cordero Ylllafáf1la, 7986 a,b; Hamilton, 1.98D. Así, si un paciente comunica haber perdido peso, aunque no haya perdido apetito, o viceversa, no puntuará en ese ítem según el criterio inmodifi-
Tenr¡ VIII. Criterios diagnósticos de investigación para episodio depresivo
(CIE-10: F.32) (Ramos Brieva y Cordero Ylllafáfila, 1990). [Traducción de los autores en cursiua las modificacionespropuestasl
El episodio depresivo deberá durar al menos dos semanas.
El episodio no puede atribuirse a un abuso del alcohol o drogas, a trastornos endocrinológicos, a tratamientos farmacológicos o a cualquier trastorno mental orgánlco.
Ausencia de síntomas maníacos suficientes para cumplir los criterios de manía en
cualquier época de la vida del sujeto.
A) Al menos dos* de los siguientes:
a) Ánimo depresiuo con unt distinta cualidad de cualquier sentirniento común de
la población general y claramente anormal (o indescriptible) para el sujeto, ptesente la mayor parte del día y casi todos los días. Escasamente influenciable por
las circunstancias e ininterrumpido durante al menos dos semanas;
b) Acusada pérdida de interés o gusto por actividades que son normalmente placenteras;
c) Energía disminuida y aumento de la fatigabilidad.
B) Al menos dos* de los siquientes:
d) Pérdida de confia¡za o autoestima;
e) Autorreproches injustificados o culpa excesiva o inapropiada;
D Pensamientos recurrentes de muerte o suicidio, o cualqr.rier conducta suicida;
c) Quejas o evidencias de una disminución de la capacidad de pensar o de concentrarse, tales como indecisión o vacilación;
h) Cambios de la activtdad psicomotora, con agifación o inhibición;
i) Cualquier tipo de alteración del sueño;
j) Cambios en el apetito o en el peso ftlkminución o incremento).
c) Ninguno de los síntomas de los grupos A o B debe tener intensidad grave.
* Se refiere al nivel de gravedad ligero; para los niveles
moderados y grave consultar los criterios de la CIE-10.
40 I La melancolía
cado de la cIE-10. Los autores cfeen que la modificación pfopuesta
meioraría Ia fiabilidad del ítem y del criterio. Pero habría que investigar m^s en profundidad esta cuestión.
Resumiendo lo escrito hasta ahora: puesto que la distinta cualid.ad está pfesente de un modo masivo en la depresión (se reúnan
los criterios de endogeneidad o no), puesto que su desaparición
.desintegra' |a coherencia interna del cuadro depresivo, puesto que
(no
es equivalente a un síntoma de primer orden para la depresión
para endogeneidad): el lugar que le corresponde en los criterios
diagnósticos es en el criterio básico de Episodio Depresiuo o, si se
p."ii"r., de trastorno depresiuo. No importa si está desencadenada
o no; no importa que se recalifique de mayor o menor; no importa que se señale que es endógena (melancólica o "con síntomas somáticos") o no. Lo importante es que la trascendencia de la distinta cualid.ad. exige que sea, aI menos, uno de los posibles síntomas
obligados para hacer el diagnóstico de depresión. Si se radicalizara
esta postuia, podría decirse que la distinta cualidad debería ser el
síntoma obligado.
SEGUhIDA PARTE
DepnnsróN
xsunórrce/nNoócnxe
Como ya se señaló en la Introducción, la clasificación endógenolneurótica de la depresión es uno de los tópicos más antiguos y
que más tinta ha hecho correr desde que Móbius (1893) lo introdujo
para clasificar las enfermedades mentales. Suscita una encendida polémica entre sus detractores y sustentadores ¡más de cien años después de su formulación! Sin embargo, dicha clasificación no se formuló tal y como se conoce hoy, sino que fue acumulando con el
tiempo incorporaciones que procedían de diferentes autores que hacían mayor énfasis en unos aspectos de la depresión o en otros,
como han señalado en otra parte Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila (1997).
1. ASPECTOS HISTÓRICOS
Originalmente, el concepto de endógeno recogía parte de la teoría de la degeneración de Morel (1857) en aquello que se refería a
la existencia de una predisposición genético-familiar para las enfermedades mentales y a la constitución orgánica del sujeto como soporte de las mismas. El término exógeno también hacía referencia a
causalidades físicas para los trastornos psíquicos, situados en el propio organismo, pero fuera del cerebro.
Cuando Kraepelin (1896) aplicó a la depresión esta clasificación,
modificó el significado del término exógeno confiriéndole el de incidencia de factores psicológicos en la génesis de la enfermedad. De
este modo se acuñó el término de psicctgenit, en contraposición al
de endógeno que mantenía el significado de un trastorno biológicamente originado; si bien en la época sólo era algo conjeturado (Jackson, 1986).
44 | La melancolía
El concepto exógeno quedó así exclusivamente asociado a las reacciones exógenas de Bonhoeffer (1977) en su sentido primigenio de
respuestas cerebrales a las noxas procedentes de fuera de los límites
del encéfalo.
En su reelaboración de la olxa kraepeliniana, Lange (1926) inttodufo otra modificación, tanto en la terminología como en el significado de la misma. Para este autot lo exterior ya no es sólo lo psicológico, sino cualquier acontecimiento que suceda en el medio
ambiente donde se desenvuelve el sujeto. Así, las depresiones psicogénicas pasan a ser denominadas simplemente rea'ctiuas,construyéndose una de las formulaciones de esta clasificación que mayor resonancia ha tenido hasta el día de hoy: la endógeno/rcactiva.
Cuando Gillespie (192D introduio dicha clasificación en el mundo
anglófono, comentando la obra de Kraepelin y Lange, formuló su propia variante atendiendo a Ia historia familiar, el perfil clínico, la petsonalidad previa y la reactividad del cuadro. Su binomio adjetivador
de la depresión fue autónoma/reactiua. Para este autor, la idea de
reactiuidad no se limitaba a la simple presencia de factores desencadenantes en el origen de la depresión sino, también, una significativa variaciln de la intensidad sintomatológica en función de la
pfesencia/ausencia de estímulos específicos intercurrentes durante el
episodio depresivo. Su grupo de depresión autónomd presentaba escasa o nula reactividad -de ahí el adjetivo- y se solapaba sin dificultades con el grupo endógeno de Kraepelin y Lange.
Casi simultáneamente, Btzzard (1930i) hizo otta aportación significativa a la clasificación iniciada por Móbius (1893), al proponer los
términos psicótica/neurótica. Lo hizo ateniéndose, fundamentalmente,
a la clíníca de los enfermos depresivos pues, para é1, la presencia o
ausencia de factores desencadenantesera irrevelevanfe pafa hacer la
clasificación. Los cuadros enclópgenosserían los más graves, tendrían
mayor intensidad sintomatológica, con cierta desvinculación de las experiencias cotidianas de la población general, lo suficiente como pafa
permitirse etiquetar a estos enfermos de psicóticos, sin que para ello
fuera precisa la presencia de alucinaciones o ideas delirantes. La depresión reactiua, por el contrario, no mostfaría una clínica tan intensa
y los síntomas carecerían de distancia con la tealidad y las expe-
/ 45
parte:Depresiónneurótica/endógena
Segunda
riencias entristecedoras cotidianas de la población general. Como los
factores personales del sujeto ejercían un papel primordial en la génesis, mantenimiento y patoplastia de la enfermedad, pasó a denominar a este grupo de depresiones como neuróticas.
De este modo quedó configurado el marco conceptual de referencia de muchas generaciones de psiquiatras respecto a la depresión.
En la actualidad, se suele emplear, realmente, un enunciado sincrético de las principales formulaciones mencionadas antes (Kendell,
1976). Así, es posible encontrar el uso, como sinónimos, de los duetos endógeno/reactiua y endógeno/neurótica. A la depresión endógena se le asignan los atributos de la depresión psicótica (mayor gravedad) y los de la autónoma, (ausencia de desencadenantes y de
reactividad de los síntomas). Por 1o mismo, a la depresión neurótica
o reactiua se le atribuye un cuadro de menor entidad clínica, con
sintomatología leve, desencadenada por la incidencia de algún factor
psicológico y/o ambiental, y ligada a unos factores personales que
responden en exceso a determinadas condiciones cotidianas del entorno.
Existen otras formulaciones de esta concepción de la enfermedad
depresiva; en realidad, variantes particulares sobre lo mismo. Por
poner dos ejemplos tan sólo, se encuentra la clasificación fisiológi'
ca(S)/psicológicaQ) de Pollit (196, y la clasificación uital/personal de
vanPraag y cols. (1965). En ellas se hace especial énfasis en los factores personales previos, par^ la depresión psicológica o justificadas
0), y en los orgánicos (insomnio tardío, empeoramiento matutino,
aflorexia, pérdida de peso y sequedad de piel y mucosas) para la
depresión uital o fisiológica (S) tS: Shift; cambios funcionales depresivosl.
Sin embargo, las opiniones sobre esta clasificación no fueron unánimes desde muy temprano. Uno de los primeros autores que manifestaron su oposición a la misma fue Mapother (7926), desde el Hospital Maudsley de Londres. Para é1, la depresión neurótica y la
endógena formaban parfe de un continuum que las enlazaba entre
sí. Ambos trastornos tendrían semejantes alteraciones biológicas y estarían causados por parecidas experiencias displacenteras.Para Lewis
46 I La melancolía
(7934, 1971) y Garmany (1953) no existían diferencias respecto a la
presencia de factores desencadenantes-cosa que ya apuntó Buzzatd
(1930)-, ni en el cuadro clínico.
La polémica se encendió más en los años sesenta entre autores que
utilizaron con profusión técnicas estadísticas de análisis multivariantes
para apoyar sus divergentes puntos de vista. Kiloh y Garside (796) así
como Carney y cols. (196) sostuvieron la existencia de dos depresiones diferenciadas (endógena y neurótica); Kendell (7969), sin embargo,
propuso un modelo unitario-dimensional; contra el que, a su vez, Eysenck (1970i) propuso otro binario-dimensional. A Eysenck (1970) puede contra-argumentarse que en su modelo se desconoce el punto de
inflexión a partir del cual una depresión deja de ser neurótica y comienza a ser end.ógena,o viceversa;y, también, que ignora la frecuencia
de casos puros y mixtos. El propio Kendell (798, ha criticado su posición unitario-dimensional original, pues a pesar de que sigue siendo
cierto que los límites entre la depresión neurótica y la endógena no
son nítidos, es cierto que las diferencias entre ambas son de suficiente
importancia como p fa a:riibuirlo sólo a la gravedad o a la cronicidad.
LaIIamada contfoversia endógeno-neurótica son realmente dos controversias. Una es la binario-unitaria que entiende la enfermedad depresiva como dos enfermedades cualitativamente diferentes (binarios)
o como una sola, diferenciada tan sólo por la intensidad de los síntomas (unitarios). La otra controversia es la cateSórico-dimensional
que asume la existencia de dos síndromes que reflejan: bien dos entidades nosológicas diferenciadas (categorialistas),o dos dimensiones
distintas (una endógena y otra neurótica), siempre presentes en la
enfermedad, pero con diferentes grados de mixturas. En la Figura 2
se hace un breve resumen sobre la posición de algunos autores clásicos en estas controversias y la nuestra.
Aparte Mapother (7926), que podría considerarse el primet dimensionalista en los tiempos contemporáneos, los principales expo-
Segunda parte: Depresión neurótica/endógena / 47
Énfas¡s de la clasificación
Autores
Móbius (1893)
degenerativa/noxa
independiente/postestrés
Lange (7926)
independiente/postestrés
independiente/relacionada
Bu,zzard (.793O)
gravedad/levedad
sincretismo actual
Kiloh y Garside
(1963)
Eysenck
(1970)
Carney y cols.
Q965)
Bech y cois.
(1986, 1988)
Lewis
(1934)
Mapother
(1926)
Kendell
(1969)
Roth y cols.
Q972)
Ramos Brieva y cols.
(1993, 1994, 1996)
Fig. 2.-Euolución
bistóríca
de la clasi.ficacíón
depresión.
endógeno/neurótica
de la
48 I l-d melancolía
nentes de esta posición fueron Kendell (7969), con un punto de visfa unitario-dimensional, y Eysenck (1970) con una postura binariodimensionAl. Posteriormente, otros autofes han aportado evidencias a
ambas posiciones, pero ninguna de ellas definitiva.
La posición de Kendell (196D surgió tras comprobar que tanto con
los dos factores de segundo orden (uno endógeno y otto neurótico)
que había extraído con un análisis factorial, como con la función discriminante que extrajo de un análisis discriminante, los pacientes se
distribuían unimodalmente. Tales resultados le hicieron escribir: "es
mejor contemplar la enfermedad depresiua como un continuum sencillo extendido entre los tradicionales estereotipospsicótico y neurótico". Paykel y cols. (1971) hicieron un trabajo similar con resultados
semejantes que les hicieron escribir, complementando a Kendell
(196D: .estos resultados sugieren que la dicotomía endógeno/neurótíca rE)resenta mas un continuuln con infinitas gradaciones, que un
medio para diuidir a los pacientes en dos Srupos relatiuamente diferenciables. La mayona de lospacientes apa'recen en LtnA posición intermed.ia del continuurn y sólo unos pocos en los extremos'.
Otros autores han añadido datos a esta postura. Por citar sólo a
aquellos que han empleado en sus investigaciones al mismo instrumento, el Índice de Endogeneidad de Newcastle, se encuentran resultados que dejan esta posición en tablas. Algunos hallan una distribución unimodal, que favorece la posición unitario-dimensional
(Post, 1972; Rao y Copen, 1'979; Bech y cols', 1980; Zimmerman y
cols., 1987), otros la encuentran bimodal, que va en su contra (Carney y Sheffield, 1972; Carney y cols., 1965; Mullaney, 1985) y, finalmente, hay distribuciones que no son ni lo uno ni lo otro, pues no
son bimodales pero tampoco unimodales al diferir de un modo estadísticamente significativo de la normalidad (Davidson y cols., 1984).
Pero el principal argumento en contra de la posición unitario-dimensional es que se desconoce el punto de inflexión de ese continuum a partir del cual una depresión deja de ser neurótica y comienza a ser endógena, o viceversa. El propio Kendell (798) ha
formulado esta crífica a su posición original, añadiendo que no se
pueden ignorar las diferencias que existen entre ambas, ni atribuirlas
a un simple cambio de intensidad sintomatológica o a la cronicidad.
Segundaparte: Depresión neuróticalendógenaI 49
A esto habría que añadiq y parece el argumento principal, que tales
diferencias están soportadas, sobre todo, por los hallazgos biológicos
diferenciales que se han acumulado en los últimos lustros.
Sin embargo, dentro del espíritu de esta posición unitario-dimensional, podría formularse una pregunta que los autores de estas líneas no han visto en ninguna parte. Si fuera real tal hipótesis, y los
límites entre lo endógeno y lo neurótico no están bien definidos: ¿sería posible a un sujeto recorrer los extremos del continuum, presentando una vez el aspecto neurótico y en otra ocasión uno endógeno (o al revés)?
López Ibor Sr (1966) sostuvo una idea que podría dar una respuesta afirmativa a la cuestión. Él hablaba del círculo timopático o
el espectro de los tra,stornos el ánimo. Acuñó el término de reacción
cristalizada, pata explicar cómo era posible que una depresión desencadenada por un acontecimiento externo (paradigma de depresión
neurótica) podía ser, posteriormente, endógena, se uitalizara. Y con
el mismo esquema explicaba que también era posible, con la encronización de las depresiones endógenas, que éstas se desuitalizaran y
perdieran la entidad clínica original para adquirir un aspecto más neurótico. Se volverá sobre ello más adelante.
Apoyando a estas ideas estarían algunos datos que se encuentran
en la literatura científica, si bien contemplados desde una perspectiva diferente; concretamente, bajo el prisma de la inestabilidad temporal de los diagnósticos psiquiátricos. Que el primer camino (ser primero depresión neurótica y luego endógena) es posible transitarlo es
algo que parece demostrado. Tanto Kendell (1974) como Akiskal y
cols. (1978) como Angst y Vollrath (7997), como Seivewright y Tyrer
(1991) comunican, en seguimientos de cinco, cuatro, siete a ocho y
dos años, respectivamente, que cuadros inicialmente diagnosticados
de depresión neurótica o trastornos ansiosos o de personalidad, terminan con un diagnóstico de depresión endógena en proporciones
importantesi entre el 240/oy el 500/0.Lo contrario parece que también
sucede, aunque en menor medida pues el cambio se ha registrado
en el2,5o/ode las depresiones inicialmente endógenas (Kendell, 7974).
Parece, pues, que dentro del modelo unitario-dimensional de la
depresión, sí que es posible que los sujetos se sitúen en las proxi-
50 / La melancolía
midades de un polo u otro en ocasiones diferentes. Este dato es de
un elevado interés para los que sostienen una posición secuencial
acetca de esta clasificación, como se verá más adelante'
La posición binario-dimensional de Eysenck (1970) surgió en un
plano ieórico, mientras especulaba con la unidimensionalidad o bidimensionalidad del Índice de Endogeneidad de Newcastle. Eysenck
0970) sostenía que este último, lejos de ser unidimensional, como pretendían sus constructores, era justo lo opuesto, debido a que contenía
ítems positivos y negativos. Para este auto¡ la complejidad sintomatológica de la depresión se explicaba mejor con un modelo bidimensional: un eje de coordenadas repfesentados por una dimensión endógena y otr neurótica que permitía situar a los pacientes en cualquier
punto. En semejante modelo, Eysenck (1970) predecía que los pacientes
deberían acumularse en los extfemos de ambos ejes, con muy escaso
solapamiento clínico. Habría muchos casos puros y pocos mixtos.
Esta idea, sin embargo, es contfaria a los hallazgos, ya comentados, de Paykel y cols. (1971) que encontraban precisamente lo contrapuesto: una elevada proporción de casos mixtos y pocos casos puros. Bech y Allerup (1983, 1986) encontraron asimismo un 37o/ode
casos mixtos, sumando las depresiones inciertas y las depresiones endogeno-reactivas, y conde y Martínez (1992) comunican también un
37o/ode solapamiento. Un tercio de casos mixtos no puede considerafse escaso solapamiento clínico. Las predicciones de la posfuta binario-dinxensional no se cumplen, por 1o que no parece disponer de
mucho sustento empírico.
La posición cate7orial es, con mucho, la posición que mayor número de investigaciones ha acumulado a lo largo de la historta de la
clasificación endógeno/neurótica de la depresión. Ha sido investigada desde numerosas perspectivas: clínicas, matemático-estadísticasy
biológicas. Los resultados no siempre han caminado en la misma dirección.
Segunda
parte:Depresiónneurótica/endógena
/ 5I
Uno de los tópicos sobre las depresiones endógenas estudiado ha
sido si es verdad que no están desencadenadaspor factores precipitantes. Los resultados son negativos, por lo que la presencia/ausencia de precipitantes nada dicen del tipo de depresión ante el que
está el psiquiatra (feff y cols., 1970; Thomson y Hendiré, 1972; Brown
y cols., 1979; Nelson y Charney, 1980; Benjaminsen, 1981,;Ayuso y
cols., L9B1; Ramos Brieva y cols., 199r.Esto, en principio, favorecería las posiciones unitario-categorialistas.
También han fracasado en establecer esa distinción los estudios
matemático-estadísticos.Sobre todo los que emplean el Análisis Factorial como técnica de estudio. Se ha descubierto que los autores
que comunicaban la existencia de factores endógenos y neuróticos,
con los que se podía clasificar a estos enfermos en dos grupos diferenciados, no habían rotado sus factores. Los que sí los rotan no
encuentran tales factores, siendo difícil la separación de casos con
este procedimiento. Los modelos resultantes de los análisis discriminantes son también muy ambiguos. Ya se ha visto en líneas atrás
las diferentes distribuciones comunicadas con el modelo discriminante
por excelencia, el de Newcastle. Pero es que, además, Ramos Brieva y cols. (1997) han demostrado la escasa validez de constructo
(45o/ode vaianza total explicada) que tiene dicho instrumento a pesar de la alta concordancia que obtiene con el criterio clínico, como
se ha mostrado en otro Capítulo de este mismo libro. También se
han señalado los artefactos metodológicos que han enseñoreado el
uso de técnicas de análisis estadísticos multivariantes para clasificar
la depresión.
Sólo subrayaríamos ahora que el uso de estas técnicas no han conseguido establecer inequívocamente la existencia de dos depresiones.
Sobre todo, no han sido capaces de detectar un grupo que pueda
adscribirse al tópico de la depresión neurótica; cosa que sí ocuffe,
invariablemente, con el de depresión endógena. Ello ha movido a algunos autores a entender que la forma endógena de la depresión es
la genuina, mientras que la neurótica sería el resultado de contaminaciones de una depresión ueras, con elementos de otros trastornos
psíquicos (Mendels y Cochrane, 7968; Ramos Brieva y Cordero VillafáfiIa, 1996).
52 I La melancolía
El principal apoyo a las posiciones binario-categoriales procede de
los reiultaclos de la investigación biológica. Los patfones de sueño,
el eje hipotalamo-hipofiso-adrenal, entre otros conjuntos de pruebas,
han señálaclo la existencia de unas alteraciones detefminadas en Ia
depresión endógena. Bien es cierto que alguna de tales alteraciones
no son específicas,y que existen investigaciones que no encuentfan
diferencias tangibles enúe ambas depresiones. Pero existe un cuerpo
de conocimientos suficientes para hacer sospechar con fuerza que Ia
depresión end,ógena, desde el punto de vista biológico, es realmen-
te diferente a la depresión neurótica.
Como no es posible detallat aquí los resultados de tales investigaciones, los lectores interesados encontrarán muy buenas revisiones
en Vallejo y Gastó (1990) o A¡rso y Saiz (1990, 1997)'
La posición secuencial, cuyo desarrollo se expone en el siguiente capitulo, se alía con la binario-dimensional en el sentido de admitir que existen dos síndromes clínicos para la depresión. Uno es
identificable con el tópico neurótico (neurotforme para los autores
cle esta posición) con predominio de la sintomatología ansiosa y una
baja conciencia de estar deprimidos. El otro, se identifica con el tópico endóg eno (end.ogeniforme, en la terminología de esta posición),
con predominio de la inhibición y la conciencia de estar deprimidos
(Ramos Brieva y Cordero Yillafáflla, 7996).
Lo nueuo de esta posición es que parte de una idea unitario-categorial de la depresión. Esta hipótesis entiende que sólo hay una
enfermedad, que puede presentar un aspecto neurotifornle o endogenifurme según el momento evolutivo en el que se encuentre. Pata
esta hipótesis, las primeras fases depresivas tienen ufi aspecto neurotiforme-ansioso, y las posteriores otro aspecto endogeniforme-inbibido. Ramos Brieva y cordero Yillafáfila Q996) han apottado modelos matemático-estadísticossuficientes para soportar la idea, como se
verá enseguida.
parte:Depresiónneurótica/endógena
Segunda
/ 53
Como cualquier posición unitario-categorial, la secuencial tropieza con los hallazgos biológicos que diferencian a ambos tipos de
depresión. Sin embargo, la posición secuencial sostiene que tales hallazgos no son contradictorios sino el reflejo de un afianzamiento ontogénico de las modificaciones biológicas que subyacen en la
depresión. Éstas serían muy poco evidentes al principio de la enfermedad, para consolidarse progresivamente más, a cada fase depresiva que sufrierá el sujeto. De este modo, la distancia biológica
que habría entre el mismo sujeto al inicio de su enfermedad y al final de esta sería de tal calibre que parecerían enfermedades distintas.
2. LO EI\IDÓGENO HOy (¿y LO r\[Er]RÓTrCO?)
Cada vez se encuent ran más argumentos y, sobre todo datos, que
hacen pensar que la clasificación endógeno-neurótica carece de consistencia. Que se refiere, tan sólo, a unas diferencias descriptivas que
reflejan dos aspectos diferentes de una misma enfermedad: la depresión (Ramos Brieva y Cordero YtIlafáf1la, 1991).
Quizá conviniera detenerse en la exposición de esas razones un
poco.
Hoy se sabe que no puede sostenerse dicha división por el hecho de que existan (o no) factores desencadenantes(sería la formulación endógeno-reactiua de esta clasificación), pues éstos están presentes tanto en las depresiones con características endógenas, como
en las neuróticas; las diferencias no son estadísticanxente sígnfficatiuas (Leff y cols., 1970; Thomson y Hendrie, 7972; Brown y cols.,
1979; Nelson y Charney, 1980; Benjaminsen, 1981).
Ayuso y cols. (1981) y Ramos Brieva y cols. (1993 b) han encontrado, también, que las depresiones endógenas no sólo se desencadenan, sino que tal eventualidad sucede con más frecuencia en las
primeras fases que en las siguientes: "co???.o
si la enfermedad se fue(At¡urso
y cols., 1981). Más adera baciendo cada uez más autónoma,
lante se insistirá sobre ello, pues a los autores les parece algo muy
importante.
54 I la melancolía
Habrá que añadir que, cuando se habla de factores desencadenantes en la depresión, no se hace referencia exclusiva a situaciones negativas o de pérdida; como podría suponer un lector lego. Se sabe que
un 22o/ode las primeras fases que se desencadenan (ya sean maníacas
o depresivas), lo son también por acontecimientos reconocidos como
favorables (Chinchilla y cols., 1'98D. Parece que la acción desencadenante de un factor no viene dada por su sentido favorable o desfavorable. Más bien podría relacionarse con la situación d'e cambio que el
citado factor introduce en sujetos que precisan disponer de un buen
control de las cosas que les rodean. Así, cualquier evento potencialmente distorsionador de ese orden, es contemplado por estas personas
como amen za para su forma de relacionarse con los demás, desestabilizando ese rendir-para-otros que los caracfeiza (Tellenbach, 1976).
Si lo endógeno también puede estar desencadenado, no puede seguir sosteniéndose que sea inmotivado. Por la misma razón, no pueden establecersediferencias significativas entre las depresiones por el
hecho de estar desencadenadas.El adietivo .reactivo' tan sólo hace
referencia a un modo de inicio de la depresión; pero no a una depresión diferente pues, en ambos casos, la clínica es muy similar (Sartorius y cols., 1983), lo mismo que la respuesta terapéutica a antidepresivos o electrochoques (Klein, 1974; Gatney y cols., 1984; Rich y
cols., 1984). En palabras de Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila (799I):
"La depresión lo sería por reunir una determinada sintomatología, sobre la que la distinta cualidad destacaría el carácter morboso, con independencia de que esté desencadenada o noo.
Otro de los argumentos esgrimidos para sostener la clasificación endógeno-neurótica es que las depresiones neuróticas son más leves (en
la formulación psicótico-neurótica de esta clasificación): tienen menof
intensidad sintomatológica y menor gravedad que los casospsicóticos.
Pero, hace tiempo que se ha destacado que los síntomas depresivos,
por sí solos, no permiten diferenciar adecuadamente grupos de depresiones (Lewis, 1934; Brown y cols., I97D. E! Blo/ode las depresiones existentes en la comunidad son ligeras o moderadas (\Wacker y
cols., 7992), lo que, además, dado su elevado componente ansioso (López Ibor Jr, 1972; Ay'uso y cols., 1952) y al hecho de que se desencadenan en un 45-540/ode los casos (Valket, 1973), factlita que estos
parte: Depresiónneurótica/endógena
/ 55
Segunda
casos sean etiquetados con facilidad de newóticos (Lombardi, 7993);
cuando se trata de genuinas depresiones que responden igualmente
bien (690/o)a los antidepresivos, tienen proporciones nada desdeñables
de hipomanías (I90/o) y una proporción de no-supresores al test de supresión de la dexametasona importante: 75% (Rihmer y cols., 1983).
En el mantenimiento de la clasificación endógeno-neurótica influyen más los estereotipos que sostienen algunos psiquiatras que los datos que cada día se acumulan en su contra. Los estereotipos tienden
a ser más rígidos y menos abiertos a la experiencia que las creencias
que se desarrollan por cuenta propia. Y tales estereotipos se recogen
en la etapa de formación. Resulta muy difícil sustraerse a ellos, pues
representan el marco de referencia inicial con el que se identifica el
sujeto. Rechazarlo significa romper con el grupo donde "se ha nacido,. Por eso se presta poca atención a la información existente en
contra de esos estereotipos. Así, estos permanecen prácticamente inalterables en el tiempo (Triandis, 7974). La influencia de los estereotipos sobre el proceso diagnóstico de los psiquiatras hace tiempo que
está documentada (Cooperstok, 797I; Nwacki y Poc, 197r. Existe un
estudio transcultural sobre la depresión, patrocinado por la OMS, donde se observa la influencia de tales estereotipos. En culturas islámicas, japonesa y europeas, se seleccionaron pacientes deprimidos con
los mismos criterios diagnósticos (que no prejuzgaban eI subtipo de
depresión). Los psiquiatras que atendieron los casos, les asignaron,
después, un diagnóstico según las pautas de la CIE-9. En función de
ese diagnóstico, los pacientes fueron agrupados en un grupo de depresiones psicóticas y otro de depresiones neuróticas. Los investigadores encontraron muy pocas diferencias entre ambos grupos de sujetos; pero se comprobó que eran etiquetados como psicóticos los que
tenían mayor inhibición y carecían de factores desencadenantes (viejo estereotipo de endogeneidad). Los que tenían rasgos neuróticos en
la infancia y factores desencadenantes, fueron etiquetados de neuróticos (Sartorius y cols., 198r. "El adjetiuado de las depresiones se hace,
pues, atendiendo mas a, unos determinados estereotiposbiográ,ficos,ambientales y sintomatológicos que a la presencia real de cuadros depresiuos di,ferentes" (Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila, 1991). Se volverá
a comentar esta investigación más adelante.
56 I La melancolía
Cabría establecer por todo eso que .una depresión es tal cuando
reúne los síntomas que permiten su identificación como cuadro morboso con independencia de la intensidad sintomatológica, la presencia o ausencia de factores desencadenantes, o la presencia preuia o
actual de rasgos neuróticos en la personalid'ad; puesto que, en cualquier c(tso, responden de forma similar al tratamiento, (Ptalrros Brieva y Cordero Yillafáflla, 1997).
Los límites entre 1o endógeno y lo no endógeno no están, pues,
tan bien perfilados como se pensaba hace tan sólo algunos años. Lo
endógeno podría quedar relegado al único significado de morboso o
patológico, sin connotaciones etiológicas; sustentado por unas alferaciones bioquímicas y genéticas -tradicionalmente sólo supuestasque hoy se conocen bastante mejor que hace unos pocos años (Ayuso y Saiz, 1981; Ramos y Fernández, 7987).
Cuando se dice, pues, depresión endógena, debería evocarse sólo
el significado de una enfermedad, para diferenciarla de las normales
reacciones depresivas. .En realidad no debería ser necesaria tal adjetiuación, puesto que una. depresión es morbosa o no es depresión' (Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila, 1'991).
Se ha dicho que lo endógeno queda reducido al significado de patológico, pero, en realidad debería decirse ampliado: al carecer de
significado la presencia o ausencia de desencadenantes, de rasgos
neuróticos en la personalidad, o de síntomas más o menos intensos,
quedan minadas las bases sobre las que se suponía la existencia de
las depresiones neuróticas o reactiuas. De ese modo, estas últimas
caen bajo la esfera conceptual de 1o endógeno en su significado de
patológico. Recuérdese que en un seguimiento de cuatro años de depresiones incialmente etiquetadas como neuróticas, se encontró que
un número nada despreciable de las mismas ¡eran trastornos bipolares! (Akiskal y cols., 7978).
a) Yalidez del constructo
clínico:
depresión
"endógena)
El Índice Diagnóstico de Endogeneidad de Newcastle I (IDEN) es
el más popular de los indicadores construidos con el fin de estable-
!
/ 57
parte:Depresiónneurótica/endógena
Segunda
cer una clasificación endógeno/neurótica de la depresión fiable (Carney y cols., 1965) (Tabla IX).
El punto de corte establecido por sus autores tiene una muy aceptable validez predictiva como se resume en la Tabla X.
TesL{ DL El índice diagnóstico de endogeneidadde Newcastle (readaptado
de Carney y cols., 1965 y Ramos Brieva, 1987)
I.
Petsonalidad adecuacla
(sin historia previa de crisis neuróticas, sin rasgos neuróticos
incapacitantes, ni desajuste social neurótico impofiante)
+1
2. Ausencia de factores desencadenantes
(factores psicosociales que actuando antes del comienzo
del episodio [6 meses máximo], justifican su inicio)
+2
3. Distinta cualid.acl del á.nimo d.eprímid'o
(la depresión se describe como distinta a la que se siente al reaccionar
ante Ia adversidad; el paciente puede negar su existencia
y referir un ánimo indescriptible)
+1
4. Pérd.ida de peso
G,2 kg asociado al trastomo)
+2
5. Existencia de episodio depresiuo preuio
+1
6. Inbibic¡ón psicomolora (evidencia obietiva)
+2
7. Delírios de negacíón
(muerte, destrucción, disolución corporal, ruina)
+2
8. Culpa (sentrmientos o delirios)
+1
9. Ansied.ad Psíquica
(tener miedo sin razón, fobias simples, etc.
[excluye manifestaciones fisiológicas de ansiedad])
L0. Culoa a otros (de su estado)
Puntuación total: > 6 (depresión endógena).
< 5 (depresión no endógena.
-1
-1
58 / La melancolía
T¡sr^A,X. Yalldez predictiva del IDEN para depresión endógena (Ramos Brieva, 1987)
Indlcad.ores
Pred/ictioos
Sensibilidad
Especificidad
Mal clasificados
Concordancia total
Fiabilidad kappa (?)
Probabilidad acertar (?)
Criterio
clínico
0,92
0,93
8o/o
0,92
0,84
0,96
Criterio
RDC
0,47*
0,96
380/o
0,62
o4?
0,74
Crtterio
DSM-III
0,83
0,84
I60/o
0,84
0,62
0,91
Critetto
Micbigan
o49
o,g4**
390/o
0,61
0,29
0,73
Crlterto
Kl'ein
0,81
0,81
79o/o
0,81
tt \\
0,89
*probables + ciefos; **se eliminan 7 casos inciertos para el criterio de Michigan que el IDEN
clasifica como neuróticos.
Los indicadores predictivos fueron calculados por Ramos Brieva
(198D sobre los datos publicados en la literatura científica por Carney
y Sheffield (1972) y Davidson y cols. 0984 a). Se emplearon como criterios externos: el criterio clínico, el RDC endógeno (Spitzer y cols.,
1978), el DSM-III melancolía (APA, 1980), el criterio endógeno de Michigan (Feinberg y Carroll, 1982) y el endogenomorfo de Klein (1974).
El IDEN diagnostica endogeneidad de tn modo similar a como lo
haría un psiquiatra clínico experimentado. Frente a este criterio externo, el IDEN alcanza sus mejores prestaciones: con el total de mal
clasificados más bajo (l9o/o),lafiabilidad diagnóstica más alta (r = 0,84)
y una probabilidad n de acertar del 960/o.
Es posible que el menor rendimiento frente a los otros criterios
dependa de la cuestionada validez de los mismos. A título de ejemplo valdría señalar que un análisis de clases latentes ha evidenciado
que el concepto de endogeneidad subyacente en los criterios de endogeneidad de Michigan (Feinberg y Carroll, 1982) es notablemente
diferente del que contiene el IDEN, los RDC y el DSM-III (Maier y
Philipp, 1986). En cualquier caso, estos resultados permiten afirmar
que el IDEN contiene los mismos prejuicios diagnósticos que los psiquiatras clínicos. Y en ese sentido, su validez predictiva es excepcional. Lo que lo eleua al rango de representante uicario del criterio
diagnóstico puramente clínico.
/ 59
parte: Depresiónneurótica/endógena
Segunda
El dato es muy importante, sobre todo si se tiene en cuenta que
dos psiquiatras diferentes tienen elevadas posibilidades de evaluar a
un mismo paciente de la misma marrenaempleando el IDEN; este,
alcanza una buena concordancia entre psiquiatras (Tabla XI). La probabilidad de que dos entrevistadores concuerden en su clasificación
IDEN (fiabilidad n) es elevada: 970/o;con una fiabilidad kappa aceptable (r = 0,70). La probabilidad de acuerdo de la mayoría de los
ítems supera el 90o/0.Otros autores han comunicado altas correlaciones entre las puntuaciones IDEN de varios entrevistadores, con rangos que oscilan entre rs = 0,73 y r, = 0,92; significativos al nivel de
p < 0,001 (Bech y cols., 7983); lo que está en la línea de que el
IDEN es un instrumento seguro al permitir evaluaciones similares entre varios clínicos diferentes.
Así pues, una vez dentro del principio que sostiene la construcción del IDEN (que existe una depresión endógena y ofra neurótica), no se puede menos que aceptar su condición de excelente auxlliar para el psiquiatra clínico e investigador; que puede, con su uso,
T¡sra.ñ. Concordancia entre psiquiatras con el IDEN* (calculado por los
autores sobre datos de Davidson y cols., 1984 a, b, c)
Concord.a.nci.a
global
Acuerdo diagnóstico
Acuerdo para cada ítemt
1. Personalidad adecuada
2. Ausencia precipitantes
3. Distinta cualidad
4. Pérdida peso
5. Episodio depresivo previo
6. Inhibición psicomotora
7. Delirios negación
8. Sentimientos culpa
9. Ansiedad psíquica
10. Culpa a otros
de
Probabil:id.ad
acuerd.o (n)
Ftabilid'ad
kaPpa (K)
0,95
0,97
0,67
0,8ó
0,86
0,97
0,92
0,92
0,98
0,96
0,94
0,85
1,00
0,81
0,87
0,91
0,77
0,70
no definido**
0,83
0,72
0,50
no definido"
0,47
0,62
0,47
nc)7
0,89
0,75
1,00
0,69
0,78
0,83
'*algún total marginal es cero
-N =
36; 2 psiquiatras;
60 I La melancolía
expresar su criterio clasificador de un modo mensurable y seguro.
Criterio que el propio IDEN hace, a su vez, estadísticamente analizable; razón por la que los autores lo han escogido aquí para analizar Ia validez de constructo del propio criterio clínico de depresión
endógena.
En lo que concierne a la validez de constructo del IDEN, Carney
y cols. (7965, 1972) han comunicado que las puntuaciones IDEN se
distribuyen bimodalmente, sugiriendo que ello demuesfta la capacidad de diferenciar ambos subtipos de depresión con ese instrumento. Pero otros autores como Bech y cols. (1980) han encontrado una
distribución unimodal que no difiere de modo significativo de la distribución normal. Davidson y cols. (7984 c) no han encontrado esa
distribución bimodal, pero tampoco pueden afirmar que sea normal,
puesto que difiere estadísticamente de la misma (p < 0,02). La btmodalidad tampoco se encuentra entre pacientes ancianos (Post,
7972). La ambigüedad de estos resultados restan fuerza al argumento de la bimodalidad como método de evaluación de la validez de
constftrcto del instrumento.
Existen, sin embargo, numerosos datos sobre respuesta terapéutica,
concentraciones plasmáticas de tricíclicos, medidas bioquímicas, fisiológicas y morfológicas que sostienen Ia capacidad del IDEN para subdividir eficazmente dos subgrupos de depresiones más o menos identificables con los tópicos end.ógeno y neurótico. El lector interesado
encontará una revisión de tales datos en Carney (1986), entre otros.
Si bien la validez predictiva del IDEN está estudiada de un modo
razonablemente aceptable, apenas existen datos, excepto los referidos
anteriormente, sobre su validez de constructo analizada desde un punto de vista estadístico. Lo que sí se ha hecho es confrontar las puntuaciones totales de la Escalas para la Depresión de Hamilton (EHD)
y de Montgomery-Asberg (EDMA) (Hamilton, 7960, 7967; Montgomery
y Asberg, 7979) alcanzadas por los pacientes que el IDEN había separado independientemente en endógenos y neuróticos. La idea es
que, si el índice está bien construido, debe medir lo mismo que ambas escalas.La pobreza del argumento, que hace equivalentes Ia idea
de endogeneidad con la de intensidad sintomatológica exclusivamente, se refleia en los resultados obtenidos que son bastante discor-
parte:Depresiónneurótica/endógena
/ ól
Segunda
dantes entre sí. Con la EHD puntúan igual los dos grupos IDEN (tienen, pues, la misma intensidad sintomatológica), tanto en el pretratamiento como a las cuatro semanas del mismo; y el porcentaje de
variación entre ambas evaluaciones es el mismo para ambos grupos
IDEN (Davidson y cols., 1984 c), aunque Carney y Sheffield (7972)
sí encontraron diferencias tras el tratamiento. Tales resultados irían en
contra de la hipótesis de parfida pues las depresiones endógenas y
neuróticas, según el IDEN, no difieren en intensidad sintomatológica. Pero con la EDMA sucede todo lo contrario a lo expuesto para
la EHD (Davidson y cols., I9B4 a, b), por lo que cabría inferir de
esto último, al confirmarse la hipótesis inicial, que el IDEN tiene una
buena validez de constructo. La discordancia de los hallazgos y la
pobreza del argumento de base, inhabilitan este procedimiento de validar el constructo del IDEN. Los datos referidos por Davidson y cols.
(1984 c), son Ia ratificación de los encontrados por Bech y cols.
(1980), que tampoco encontraron correlaciones significativas entre la
puntuación total de la EHD y el IDEN antes del tratamiento. Eso seialaría, pues, que ambos instrumentos miden realmente componentes diferentes de la depresión: gravedad y diagnóstico; intensidad sintomatológica y subtipo de depresión, respectivamente. Como cabría
esperar, ya que ambas cosas configuraron los objetivos básicos de la
construcción de cada uno de esos instrumentos. Ello, en principio,
invalídaría cualquier intento de validación de constructo del IDEN que
emplee como criterio externo ese otro tipo de escalas de intensidad
sintomatológica.
Treinta años después de su creación, aún se carecía de un análisis que permitiera establecer la validez de constructo y la seguridad
del IDEN, empleando los procedimientos estadísticosmás específicamente recomendados para ello, el análisis factorial y el cálculo de la
consistencia interna del instrumento (Guilford y Fruchfer, 7978; Carmines y Zelle| 797D. Ramos Brieva y cols. (1997) realizaron ese estudio utilizando la matriz de correlaciones original publicada por Carney y cols. (1965).
Los ítems del IDEN se agrupan en dos factores (el primero explica un 240/ode varianza, y el segundo un 27o/o)cuyos contenidos
parecen relacionarse con aspectos diferentes del tópico de endoge-
62 I La melancolía
neidad.: la personalidad adecuada, ausencia de precipitantes y ansiedad, por un lado; la distinta cualidad, pérdida de peso y presencia de episodios depresivos previos, por otro. Existe un grupo
de ítems comunes que son: la inhibición, los delirios de negación,
la culpa y culpar a otros. Ambos factores, qtJe no son ortogonales
pues tienen una correlación elevada (t = 1,00), explican un 450/odel
total de Ia vaianza obtenida. Suelen considerarse soluciones factoriales suficientemente explicativas aquellas que alcanzan y superan
el 500/ode la varianza total obtenida (Calvo, I97B). Por tanto, Ia ualidez de constructo del IDEN, señalada por el indicador mencionado, parece sef, en la muestra original, nzonablemente insuficiente
(Tablas XII y )CII).
La mayoúa de los ítems del IDEN no tiene una validez de constructo satisfactoria; entendida esta como la capacidad de explicat, al
menos, un 50o/odel total de su varianza (Tabla XIII). Só1o la alcanzan, y superan, los ítems: inbibición, delirios de negación, culptt y
ansiedad. Quedándose la distinta cualidad al borde de ese límite,
probablemente debido a las dificultades que tienen los psiquiatras clíTlnr¡ )OI. Resultados*del análisis factoríal(componentesprincipales con rotación Varimax) del IDEN
Factor
1. Personalidad adecuada
2. Ausencia precipitantes
3. Distinta cualidad
4. Pérdida peso
5. Episodio depresivo Previo
6. Inhibición psicomotora
7. Delirios negación
8. Sentimientos culpa
9. Ansiedad psíquica
10. Culpa a otros
Yarranza total exolicada
*Se omite la coma decimal; en negrita
5r
55
03
o3
26
54
-59
35
I
Factor
II
Comunalid'ad'Qf)
09
27
)5
JO
48
39
)\
6t
69
63
43
52
_43
62
T3
32
240/o
2Io/o
450/o
-81
)o
53
50
\)/
4/
los ítems que más saturan (> 30) en cada factor.
Segundaparte: Depresión neurótica/endógena/ ó3
T¡¡r¡
)üII. Yalidez y seguridad- del IDEN (explicaciones en el texto)
Variablcs
Factor I
Factor II
1. Personalidadadecuada
2. Ausencia precipitantes
3. Distinta cualidad
4. Pérdida peso
5. Episodio depresivo previo
6. Inhibición psicomotora
7. Delirios negación
8. Sentimientosculpa
9. Ansiedad psíquica
1.0.Culpa a otros
26
30
00
00
07
35
72
o)
37
01
06
48
39
18
27
l8
38
02
10
total
24
2t
79
(tf)
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cr
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71.
78
73
70
73
84
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84
85
92
97
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31
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28
30
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08
22
27
30
27
16
17
18
)o
53
50
o/
4/
+>
5¿
7\
*Se omite la coma decimal; h2 = comunalidad o índice de validez de constructo; Voo = varianza especi
fica (a-h'?);Y,= varianza de enor (1-a); a = seguridad;/[= precisión.
nicos para evaluar este ítem si no emplean instrumentos obietivos
(Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila, 1996).
La seguridad, por consistencia interna, es, no obstante, bastante
aceptable para todos ellos en particular, y para el conjunto del IDEN
en general. Los ítems más seguros y consistentes son los que, además, tienen una buena validez de constructo: los señalados en el parrafo precedente, excepto la ansiedad. Aunque con una menor validez de constructo, el ítem culpar a otros parece consistente para el
diagnóstico de endogeneidad según lo hace el IDEN.
Tanto el coniunto del IDEN, como sus ítems aisladamente,son bastante precisos en su capacidad para medir lo que pretenden; sobre
todo los ítems que son más seguros, al alcanzar precisiones iguales
o superiores al 90o/o:inbibición, d.eliríos de negación, culpa y culpar
a. otros. Son, también, los ítems que menos uarianza, d.e etror contienen (Tabla XIII).
Resulta llamativo encontrar que aquellos ítems que tienen una mayor uarianza especírtca (debida exclusivamente a ellos), en relación
con la endogeneidad (personalidad adecuada, ausencia. de precipi-
64 | La melancolía
tantes y episodio depresiuo preuio), son, sin embargo, los que tienen
una menor ualidez de constructo (hz), aunque su seguridad pot consistencia interna, y su precisión, resultan aceptables al superat el límite de 0,70 (o del 700/o).
Estos resultados no dejan de ser sorprendentes, pues aunque ya
se vio que el IDEN es altamente eficaz a la hora de detectar casos
clínicamente diagnosticados de depresión endógena (Tabla X), su
constructo no es lo sólido que se esperaba de ello. Cualquier analista de factores concluiría que un 450/ode varianza total explicada
por una solución factorial no es suficientemente satisfactoria.El IDEN,
pues, tiene una validez de constructo más bien pobre, según estos
resultados; lo que es aplicable a la mayoría (600/0)de los ítems que
lo componen.
Sin embargo, los resultados permiten sostener, con la misma rotundidad, que el IDEN es un instrumento fiable, consistente y preciso. Incluso más de lo que reflejan los resultados de la Tabla KII,
puesto que el coeficiente alfa es conservador en este tipo de cálculos (Santisteban, 7990). Esto se puede decir tanto del conjunto del
instrumento, como de la totalidad de sus ítems por separado. Lo que
plantea el problema de conciliar ambas afirmaciones: pobre validez
de constructo y alta seguridad.
Realmente, tal discordancia no parece refleiar más que el problema existente con el diagnóstico psiquiátrico en general y con los criterios diagnósticos operativos en particular. De estosse sabe que son
fiables pero se ignora si son uálidos (Caroll, 1984). La única diferencia es que la investigación de Ramos Brieva y cols. (1997) ha podido confirmar la débll validez del criterio de endogeneidad subyacente
en el IDEN. Lo que genera un problema de dimensiones desconocidas, pues se sabe que el IDEN tiene una buena concordancia con el
criterio clínico de endogeneidad (Ramos Brieva, 1987) y sustituye así
de un modo fiable a la idea que los psiquiatras clínicos tienen de la
misma.
Resulta lícito preguntarse si la falta de validez de constructo del
IDEN representa, o expone, una imprecisión similar en el concepto
clínico de lo endógeno; o, lo que es 1o mismo, del concepto mismo
de lo endógeno (y, por pasiva, de lo neurótico) aplicado ala depre-
parte:Depresiónneurótica/endógena
/ ó5
Segunda
sión. Vale la pena pararse a reflexionar sobre esta idea por la trascendencia que le atribuyen los autores de estas líneas.
Cuando Carney y cols. (196) desarrollaron el IDEN, puede afirmarse que su análisis de regresión no encontró realmente la presencia de dos grupos diferenciados de sujetos deprimidos, sino las
variables asociadas al criterio clínico de endogeneidad que los investigadores utilizaron al respecto, p ra seleccionar su muestra. Si tal
criterio hubiera sido otro diferente, es fácil adivinar que los resultados habrían sido distintos. Se sabe que cuando el criterio externo elegido varia, la función de regresión también selecciona variables diferentes (Carbonell y cols., 198r. Lo que se plasmó en el IDEN
realmente fueron los criterios que emplearon los investigadores para
establecer esa clasificación clínica [criterios con los que, en líneas generales, coinciden los psiquiatras de diferentes culturas (Sartorius y
cols., 1983)1.Probablemente es por esto que el IDEN tiene tan excelente concordancia con el criterio clínico de endogeneiclad (Ramos
Brieva, 7987). Los interrogantes, pues, deben dirigirse hacia esos criterios clínicos de los que el IDEN es representante vicario: ¿hastaqué
punto tales criterios son sólidos o débiles?
Del Análisis Factorial practicado en esa investigación puede colegirse la estructura del pensamiento de Carney y cols. (1965) cuando
quedó capturada en el IDEN (TabIa XII). Estos investigadores basaban su diferenciación entre depresiones endógenas y neuróticas tomando en consideración, primero, la presencia/atsencia de inbibición, delirios de negación, culpa y culpar a otros (los ítems que saturan
alto [> 30i en ambos factores); y, después, dos subconjuntos de síntomas: uno, relacionado con factores personales del sujeto (Factor I)
que contiene la personalidad adecuada, la ausencia de precipitantes
y la ansiedad, que confirmarían el diagnóstico de depresión neurótica sospechado ante la presencia de culpar a otros en el primer grupo de síntomas, y otro, que agrupa síntomas para confirmar la presencia de depresión endógena (Factor II) como son la d.istinta
cualidad, la pérdida de peso y los episodios depresiuos preuíos. O,
atendiendo simplemente a los ítems que saturan más alto en la estructura unidimensional reflejada por dicho Análisis Factorial (unidimensional porque a pesar de la presencia de dos factores, al estar
66 I l-a.melancolía
tan altamente correlacionados evalúan realmente una dimensión), dos
conjuntos de variables, fepresentados por Ia ansiedad y culpar a otros,
por un lado, y por otro la distinta cualidad, la pérdida de peso y la
culpa; que conforman los dos tópicos mejor identificables con Ia idea
clínica de depresión neurótica y endógena, fespectivamente. Obsérvese la posición equidistante que mantiene el síntoma inhibición, sólidamente presente en ambos factores.
Se puede estar de acuerdo con tales criterios o no. Pero lo que
queda bien patente es algo que se ha destacado en la investigación
internacional y transcultural que patrocinó la OMS, ya citada: que los
psiquiatras hacen Ia separación entre depresión endógena y neurótica, uÍilizando muy pocas variables (Sartorius y cols., 198, En dicha
investigación se encontró que los psiquiatras empleaban tan sólo cinco variable s para establecer esa diferenciación: estréspsicológico continuo, d.espertarprecoz, inbibición, síntomas psicopatológicos en la inprimer episodio
fancia y número de años transcwrridos desde el
depresiuo (todos tenían por separado una proporción de clasificaciones erróneas superior al 220/o).Y del total de síntomas investigados,
las dimensiones sindrómicas discriminatorias más representativas eran
La llamada anergia/inhibición y la denominada perconalidad anornxal. A grandes rasgos, las similitudes entre los criterios empleados
en ambas investigaciones son apreciables. Sólo añadit que los dos
factores más discriminadores de la investigación patrocinada por la
OMS acumulan un 74o/ode vaúanza total explicada de un conjunto
factorial que explicaba un total del 49o/o;en cualquier caso, una validez de constructo más bien decepcionante también. Al uso de pocas variables pafa establecer la clasificación endógeno/neurótica de la
depresión hay que aiadir, ahora, que son variables en gfan parte con
poca validez de constructo.
Si tales pocas variables consiguen sepafat con bastante seguridad
ambos tipos de depresiones es porque los psiquiatras han convenido que así sea. Por eso son ítems seguros, porque forman parte de
un pensamiento circular, tautológico. Peto su validez de constructo
es baja porque realmente no representan gran cosa a la hota de describir dos categorías diferentes de depresiones. Sucede 1o mismo con
otros ítems no contemplados en el IDEN, pero sí en los criterios diag-
parte:Depresiónneurótica/endógena
Segunda
/ ó7
nósticos operativos de depresión endógena. Las variaciones diurnas,
por ejemplo, se incluyen en todos ellos a pesar de saberse la escasa relevancia del síntoma para rcalizar la separación que se le pide,
por no estar presente en más de la mitad de los casos etiquetados
clínicamente como endógenos (Ramos Brieva y Montejo, 1980).
Los resultados de la investigación de Ramos Brieva y cols. (1997)
permiten sostener que, el IDEN es un instrumento robusto que refleja de un modo seguro y fiable el concepto clásico de endogeneidad que sostienen los psiquiatras clínicos. Pero su validez de constructo es pobre, probablemente porque representa el concepto
traclicional de depresión endógenn (y neurótica) que tienen los psiquiatras, que es muy poco consistente a la luz de las investigaciones
más recientes (Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila, 7996). Los autores
creen que, dada la poca validez de la clasificación endógeno/neurótica de la depresión, debería abandonarse. Y en la misma línea, debería abandonarse el uso de criterios diagnóstico de endogeneidad y
del IDEN, por su también escasa validez. Pero, de emplearse dicha
clasificación, el uso del IDEN resulta altamente interesante porque repfesenta un reflejo seguro del criterio que mantienen los psiquiatras
clínicos sobre la depresión, y tienen así una forma mensurable de
expresarse.
b) Depuración
del concepto
de depresión
"endóg€rra" clásico
Por todo lo dicho, de mantenerse el concepto de endógeno en la
depresión, debería limpiarse de algunos .aderezos" tradicionales que
lo definen, sobre los que actualmente no hay acuerdo y, por tanto,
le resta credibilidad. Algunos de esos ^aderezos, están incluidos en
los más actuales criterios diagnósticos de depresión endógena como
el DSM-IV.
Bron y Lehman (1990) han encontrado que los síntomas rnd.sfrecuentes en las depresiones endógena.s (frente a las neuróticas) son:
los trastornos psicomotores, la alteración de los sentimientos vitales,
la gravedad del ánimo deprimido (sombrío, insípido, delustrado, embotado), la falta de interés, los sentimientos de indiferencia, Ia falta
ó8 / La melancolía
de reactividad, la incapacidad para llorat, la pérdida de apetito y de
peso, las rumiaciones depresivas y las tendencias suicidas. Sin embatgo, los mismos autores encuentfan que los síntomas endógenos
son: los tfastofnos psicomotofes, el ánimo demds discriminantes
presivo, las alteraciones de los sentimientos vitales, la falta de reactividad, el empeoramiento matutino, la pérdida de peso y apetito, los
sentimientos de indiferencia, la incapacidad para llorar y los delirios
depresivos. Por otra parte, Maier y cols' (1986) han encontrado que
pata la depresión endólo síntomas con mayor pod.er predictiuo
de placer, la distinpérdida
gena clínicamente diagnosticada son: la
ta cualidad (otra forma de formulat la altetación de los sentimientos
vitales de los autores anteriores, o al revés) y la persistente pérdida
de interés. Los ítems excesiva culpa, pérdida de apetito y de peso,
no se ligan directamente con el diagnóstico clínico de endogeneidad
pof su también alta frecuencia entre las depresiones neuróticas; su
peso discriminante es tan bajo que podrían omitirse de los criterios
diagnósticos de depresión endógena sin grandes quebrantos. Algo parecido podría decirse del empeoramiento matutino; uno de los ítems
más discriminadores, pero de los menos frecuentes (Bron y Lehman,
1990). Ramos Brieva y Montejo (1980) encontraron presencia de empeoramiento matutino en el 470/ode sus depresiones endógenas; en
su revisión, las cifras encontradas en la literafi¡ra científica oscilan entre el 25% y el 100% de presencia. Pero es que, además, su presencia o ausencia no se asocia con la tipicidad del caso (Ramos Brieva
y Montejo, 1980; Leibenluft y cols., 1992), ni constituye una descripción precisa pues, con frecuencia, lo relatado por el paciente (que
está peor por las mañanas) no coincide con la disfunción obsetwada,
lo mismo que sucede con las dificultades para conciliar el sueño (Mazure y cols., 1986). Los análisis de clases latentes de los criterios de
end.ogeneid.adde los RDC y del DSM-III muestran que en ellos subyacen dos tipos de variables endógenas: Ias anbedónicas (pérdida de
placer, ausencia de reactividad y distinta cualidad) -muy coincidentes con las variables de mayor poder predictivo referidas por Maier
y cols. (1986)-, y las uegetatiuas (pérdida de peso y el insomnio terminal); el resto de los ítems no se integran en ninguno de estos modelos latentes (Young y cols., 1986)'
parte:Depresiónneurótica/endógena
Segunda
/ ó9
Agrupando los datos aportados por estas investigaciones, es posible obtener una modificación de los criterios de endogeneidad descritos en el DSM-III. DSM-IV o CIE-10. libre de los ítems menos frecuentes, menos discriminantes, menos predictores y excluidos en los
análisis de clases latentes. Así, puede obtenerse un criterio de endogeneidad. más depurado y actualizado (Tabla XIV); si bien -ya se
ha dicho- para los autores no tiene otro significado que patológico.
Pero, puestos a emplear un criterio de endogeneidad, que al menos
sea lo más razonable posible a Ia luz de la investigación más reciente.
La selección del umbral .al menos dos síntomaS" fio ha sido caprichosa. Responde a los resultados de la investigación de Katsching
y cols. (1986). Estos autores encontraron que los síntomas obligados
de endogeneidad de los RDC (muy semejantes a los de la Tabla )ilV)
se encontraban con desigual frecuencia entre sus pacientes endógenos. Uno de tales síntomas lo tenían sólo el 60/o;dos, el 32o/o;tres, el
530/oy los cuatro, el II0/o. En total, exigiendo la presencia de dos o
más ítems se consigue detectar al 95o/ode los su,etos; por eso se ha
colocado en ese punto el dintel diagnóstico: los criterios han de adaptarse a lo que los clínicos e investigadores observan en sus pacientes, no al revés.
Tmr¡ )ilV. Criterio propuesto para depresión endógena*
Al menos dos de los siguientes:
1) Disminución del interés o la capacidad de disfrutar de las actividades que anteriormente eran placenteras.
2) Disminución de la capacidad para reaccionar a los estímulos habitualmente placenteros (no se siente mucho mejor, ni siquiera temporalmente, cuando sucede
algo bueno).
3) Distinta cualidad del ánimo deprimido (que se percibe como inconfundiblemente distinto a la clase de sentimientos que se experimenta úas la muerte de un
ser querido).
4) Insomnio tardío (despert^r precoz: dos o más horas antes de lo habitual).
*Este criterio no es lo que parece; esperen a leer la pá9.77
ficado.
para conocer su verdadero sign!
7O I La melancolía
El concepto de lo endógeno podría, así, seguir conservándose,
pero con el significado exclusivo de morboso. Aunque tal conservación tiene sus riesgos; no sólo por las resonancias etiológicas
que aún despierta en las mentes de algunos sino, también, por la
confusión que podría genefaf su coexistencia con una voz muy
semeiante: endogenomorfo. El término endogenomorfo catece, desde su origen, de connotaciones etiológicas; sólo hace referencia a
un síndrome depresivo determinado: el que reúne los síntomas tradicionalmente ligados a los conceptos de endógeno o psicótico
(como sinónimo de mayor gravedad). El insomnio tardío, la inhibición, los delirios, etc., quedarían agrupados en este síndrome
(Nelson y Charney, 1981). La idea fue lanzada en los últimos tiempos por Klein (1974), y fue recogida por los RDC (Spitzer y cols''
7978), por el DSM-III y DSM-IV (APA, 1980, 199, y la CIE-10
(oMS, lggr.
La existencia de un síndrome endogenornorfo no es especulativa;
surge siempre en todos los análisis multivariantes que se tealizan
sobre los síntomas depresivos. Eso es algo que no sucede de un
modo tan unívoco con un síndrome neurotiforrne (Nelson y Charney, 1980, 1981). Sólo por poner algún ejemplo: empleando la Escala de Hamilton para la Depresión, Bech y cols. (1975) y Cordero Yillafáfila y Ramos Brieva (1986) han identificado la presencia de
un factor al que denominaron Melancolía -pero podrían haber identificado como endogenomorfo- con característicasmuy similares a
pesar de que las técnicas de análisis estadísticos empleadas fueron
distintas (Tabla XV).
Pero, una vez mes, habrá que insistir sobre Ia idea de que el
síndrome endogenornorfo sólo responde a un eiercicio descriptivo; carece de connotaciones clasificadofas y, menos aún, etiológicas. De hecho, los pacientes deprimidos que tienen este síndrome no responden meior o peof a los antidepresivos o aI
electrochoque que aquellos que carecen de él (Ayuso y cols., 1)7);
prudic y cols., 1989). Tampoco la presencia de alguno de los síntomas típicamente endogenomorfos consigue establecer otras diferencias clínicas frente a los que no los tienen (Ramos Brieva y
Monreio, 1980).
Segundaparte: Depresión neurótica/endógena/ 7l
Tmre XV. Factor melancolía, o endogenomorfo, identificado con la Escala
de Hamilton para la Depresión
Becb y cols. (1975)
Cordero Villafdfrlo y Ramos Brietsa (1986)
ánimo deprimido
culpa
trabajo y actividades
inhihición
ansiedad psíquica
síntomas somáticos gastrointestinales
inhibición
ánimo deprimido
trabajo y actividades
suicidio
culpa
Aunque suele saberse a qué se refiere el término endogenomorfo,
resulta difícil sostener su uso, por dos razones: la primera, porque
en Medicina, todo aquello que termina en...forme,, "...nxorfo",n...oido,
amén de puramente descriptivo, guarda no pocas connotaciones de
ambigüedad; en realidad expresan la presencia de algo que se parece a... sin serlo del todo. La segunda razón, ya se ha mencionado antes: su semeianza con la palabra endógeno evoca aún aspectos etiológicos de los que, también se ha dicho, carece.
Por eso, los autores de este libro son partidarios de suprimir el
término endógeno y sus variantes del vocabulario de uso común en
Psiquiatría, al referirse a la depresión. Y, por las mismas razones, debería hacerse desaparecer los términos neurótico, exógeno, reactiuo,
etcétera cuando se hable de depresión.
Habñ ocasión de volver sobre este tema más adelante, en este
mismo texto.
3. TJN ARTEFACTO METODOLÓCTCO
Se comentó antes que, si bien los numerosos estudios con técnicas estadísticasde análisis multivariantes han coincidido bastante aiustadamente en determinar la existencia de un grupo de pacientes endógenos (endogenomorfos, por seguir la línea argumental precedente
y en ausencia de una voz que sustituya ambos términos), no ha su-
72 | La melancolía
cedido lo mismo con las depresiones neurótica.s. No se han encontrado grupos de enfermos claramente etiquetables de ese modo; al
contrario: los análisis casi sólo arcoian la presencia de "clusters' asimilables al concepto de endógeno. (Mendels y Cochrane, 1968; Nelson y Charney, 1980).
Una de las técnicas de análisis que más argumentos ha dado a la
existencia de una depresión neurótica y otra enclógena, ha sido el
Análisis Factorial. También ha mostrado resultados en contra' Una de
las interesantes observaciones que hicieron en su revisión Mendels y
Cochrane (1963) --{ue no ha tenido eco alguno en la literatura científica que le siguió- fue que los análisis factoriales que reflejan la
presencia de un factor bipolar endógeno-neurótico no están rotados;
mientras que aquellos que mostraban los resultados de sus análisis
factoriales rotados, no encontraban presencia alguna de un facfot
endógeno-neurótico sobre el que sostener la existencia de "ambos' tipos de depresiones. La simple inspección de los análisis factoriales
publicados con posterioridad a los revisados por Mendels y Cochrane (f968) muestran la misma tendencia. Por citar sólo algunos conocidos: los publicados por Paykel y cols. (1970), Rassaby y Paykel
(197D y Basaglu (7984), no rotados, muestran un factor bipolat end.ógeno-neurótico;pero las soluciones rotadas de Kendell (1968) y
de Cooke (1980) no encuentran ningún factor bipolar de esas características.
A pesar de que la observación de Mendels y Cochrane (1968) puede evidenciarse leyendo la literatura científica, no se encuentra ninguna investigación que muestre una compatación de los resultados
de un análisis factorial rotado y sin rota¡ practicados sobre los mismos datos. Sería la forma lógica de comprobar si las diferencias advertidas entre los resultados rotados y no rotados es sólo un producto espurio (por más que se repita con insistencia) o refleja una
realidad metodológica que debe tenerse en cuenta si se desea emplear este procedimiento en los estudios de clasificación de la depresión. La relevancia de esta confirmación es importante puesto que
la claslficación endógeno-neurótica de la depresión descansa en buena medida sobre los resultados de este tipo de análisis estadístico.
Ramos Brieva y cols. (1994 a) han demostrado que es cierto que el
parte: Depresiónneurótica/endógena
Segunda
/ 73
modo de presentar los resultados de un análisis factorial (rotándolo
o no), influye de modo determinante en las conclusiones finales de
los investigadores.
Para ello, estos autores volvieron a emplear las matrices de correlaciones publicadas por Kiloh y Garside (196, y Carney y cols.
(196r, como se ha comentado en líneas atrás. Ambos artículos son
conocidos por sus resultados a favor de la clasificación endógenoneurótica (los resultados fueron publicados sin rotar). Ramos Brieva y cols. (7994 a) sometieron esas matrices de correlaciones a un
Análisis Factorial por el procedimiento de los Componentes Principales y, después, a una rotación Varimax. Las soluciones factoriales
que se alcanzaron explicaban, respectivamente, el 650/oy el 660/ode
la varianza total obtenida. Puesto que se consideran suficientemente
explicativas soluciones que esclarezcan el 500/ode la varianza obtenida (Calvo, 1979), puede aceptarse que ambas soluciones factoriales
son satisfactorias.
En ambas muestras, Ramos Brieva y cols. (1994 a) encuentran un
primer f-actor no rotado de carácter bipolar, cuyos componentes son
ítems que dibujan un perfil que se corresponde con el tópico endógeno-neurótico. En la muestra de Kiloh y Garside (7963), los ítems
con números-peso negativos apuntan hacia el extremo endógeno,
mientras que los positivos lo hacen en el sentido neurótico. Para la
muestra de Carney y cols. (196, sucede lo mismo pero al contrario:
los ítems positivos configuran la parte endógena del factoq mientras
que los negativos forman la parte neurótica. Este hallazgo ha sido
suficiente para que dichos autores, y otros, establezcan la veracidad
de la existencia de "ambos' tipos de depresiones. Sin embargo, tras
la rotación Varimax, esefactor bipolar desaparece en las dos muestras analizadas, haciendo imposible ya, tal clasificación dicotómica.
Más aún: ni siquiera apatecen dos factores (uno endógeno y ofro neurótico), lo que permitiría realizar dicha clasificación; sino que tanto
la dimensión endógena como la neurótica se .desmenuza,n, en aspectos parciales de ambos componentes, distribuyéndose entre diferentes factores. Así, en los datos de Kiloh y Garside (196, se encuentran dimensiones con aspecto neurótico en los factores rotados
I, II, IY \rI y MII; mientras que el perfrl end.ógeno se atomiza entre
74 I la melancolía
vaúas dimensiones representadas por los factores rotados III, V, IX,
X y )il. Los resultados obtenidos sobre los datos de Carney y cols.
(196) rcfleja algo parecido: perfiles neuróticos en los factores rotados I y V y perfiles endógenos en los factores rotados II, III, IV, VI,
WI y VIII (los demás factores tienen interpretaciones más difíciles de
hacer).
Los resultados de la investigación de Ramos Brieva y cols. (1994
a) que se acaban de comentar, demuestran que la interpretación de
un análisis factorial depende de la forma que éste se presente. Y que,
como advirtieron Mendels y Cochrane (1968), sólo aparece una dimensión endógeno-neurótica cuando la solución factoial no está rotada; la rotación hace desaparecer dicha dimensión.
La discusión se centraría así en saber qué es más correcto: fotaf
o no fotaf y, también, en discernir cual de las interpretaciones es
la verdadera, o se aceÍca más a la realidad.
Para apreciar adecuadamente los resultados de un análisis factorial
es necesario conocer la .filosofía" interna del método. Permita el lector a los autores hacer una breve reseña de ese 'espíritu".
El Análisis Factorial es un procedimiento estadístico que permite
describir el conjunto de las variables que estudia en sus interrelaciones. Los diferentes modelos de este procedimiento proporcionan siempre un número más reducido de factores que repfesentan dimensiones en torno a las cuales Se agrupan las más numerosas variables
estudiadas. De este modo, las descripciones resultan más explicativas.
Pero tales dimensiones factoriales sólo repfesentan perfiles, síndromes, que están subyacentes en el más amplio conjunto de variables
incluidas en el análisis; no representan categorías diferentes entre sí.
El analisis factortal facilita descrípciones sindrómicas, dimension(tles,
pero no d.iagnósticas, categorías o peltenencias a grupos diferenciad.os; el análisis factorial clasifica las uariables, pero no a los su'
jetos (Cranach y cols., 1978i).Además, para que una investigación
con análisis factorial sea científicamente interpretable, la mayotía de
los analistas factoriales concuerdan en que las soluciones factoriales
no rotadas no proporcionan resultados útiles; para que así suceda y
los resultados sean interpretables científicamente es preciso totar los
factores (Comrey, 1985).
/ 75
parte:Depresiónneurótica/endógena
Segunda
El factor bipolar endógeno-neurótico sólo aparece en soluciones
factoriales no rotadas. Si para interpretar de un modo científicamente
útil hay que rotar los factores, y rot^ndolos el mencionado factor bipolar desaparece... babra que cuestionarse la exactitud' d'e la clasificación endógeno-neurótica de la depresión cuando se basa en este mal
uso del análisis factorial.
Si en las soluciones rotadas hubieran surgido un factor endógeno
y otro neurótico, habría sido posible establecer una clasificación binario-dimensional tal y como la propuso en su día Eysenck (1970)'
Pero no ha sido así. Por los resultados de la investigación de Ramos
Brieva y cols. (1994 a) podría sostenerse que no existen la dimensión endógena y la dimensión neurótica tal y como se conocen desde la perspectiva clínica. Parece que cada una de ella está configurada por un conglomerado de subdimensiones sindrómicas
orlogonalmente diferentes, que reflejan aspectos parciales de los tópicos endógeno y neurótico, que los psiquiatras han aprendido a ver
agrupados en dos conjuntos diferenciados. Pata cercionarse de la ^atomización" de .ambas, dimensiones clínicas, basta contemplar los perfiles dibujados por cada factor fotado en la publicación original de
Ramos Brieva y cols. (1994 a) o baio la columna b de la Tabla )ilV
de su propia revisión del tema (Ramos Brieva y Cordero Ylllafáfila,
1996).
A la vista de estos resultados no resulta difícil caer en la tentación de. afirmar que la clasificación endógeno-neurótica, tal y como
la han venido sustentando las distintas publicaciones de análisis factoriales (no rotados), no es más que un artefacto metodológico; una
ilusión clínica.
4. ¿QUÉ ES LO GE|IUTNAMENTE DEPRESTVO?
Según Mendels y Cochrane (1968), en su revisión sólo se encuentra
de un modo estable, un síndrome endógeno que se repite de un
modo más o menos semeiante en todos los estudios; pero no sucede 1o mismo con el neurótico que siempre aparece peor perfilado y
muy inestable. Así, afirman, que tal síndrome endógeno (o los sub-
76 | La melancolía
conjuntos de síntomas que lo configuran; según la investigación que
se acaba de comentar) sería lo nuclear de la sintomatología depresiva, mientras que los elementos neuróticos serían .contaminaciones" procedentes de otros trastornos psiquiátricos distintos de la
depresión.
Esa idea está muy relacionada con la expresada por Ramos Brieva y Cordero Villafáfila (7991), materializada en la Fig. 1. Lo endógeno como significativo de morboso, de la enfermedad misma, cuyo
representante vicario es la distinta cualidad. También Maes y cols.
(1992) señalan que lo nuclear en el núcleo endógeno o vital (y, por
tanto, siguiendo lo expresado por Mendels y Cochrane (1963) y Ramos Brieva y Cordero Ylllafáfila (7997), de la depresión misma) es
precisamente la distinta cualidad del ánimo deprimido.
Quizá por eso, Paykel y cols. (7977), tras Íotar dos de los seis factores no rotados que encuentfan en su análisis factorial, hallan un
factor secundario endógeno, pero les resulta imposible dividir la muestra en dos subgrupos distintos porque la distribución de las puntuaciones en ese factor eta claramente unimodal. Estos autores se vieron obligados a entender que resulta difícil encontrar sujetos endógeno
y neuróticos en estado puro; 1o más fácil es encontrar sujetos con
sintomatología general mixta con numerosas gradaciones. Si la teoría
no se ajusta a los hechos, es porque Ia teoría no es correcta; y no
al revés. Si la observación sistemática de los enfermos no permite ver
estados endógenos o neuróticos puros será porque son raros o no
existen. Entonces, la depresión será como esi mixta. O, más aún: si
Paykel y cols. 0971) fracasaron en su intento de clasificar en dos
grupos a la muestra utilizando el factor endógeno que encontraron,
será porque éste está presente en todos ellos; forma parte de todas
las depresiones; reptesenta no a un subtipo de depresión, sino a la
enfermedad misma. La dimensión sindrórnica endógena es la genuina depresión.
Los componentes endógenos de la depresión representan, pues, a
la propia enfermedad. Ellos ocupan más de la mitad del complejo de
síndromes o dimensiones que configuran el abanico sintomatológico
depresivo, tal y como se advirtió en los factores rot¿dos calculados
sobre los datos de Kiloh y Garside (1963i) y Carney y cols. (1965).
| 77
parte:Depresiónneuróticalendógena
Segunda
Y, lo más probable, es que lo que se conoce como endógeno no tenga mayot significado que depresiuo; mientras que lo que se etiqueta
de neurótico no signifique otra cosa que ansioso.
Mullaney (1984) ha revisado seis publicaciones con análisis factoriales que representaban a otras cuarenta aparecidas entre los años
7934 y 7977 Gon el uso común del método de los Componentes
Principales para sus cálculos). Sus conclusiones son de lo más ilustrativo: ya sehn las muestras de sujetos exclusiuamente deprimidos, o
de sujetos exclusiuamente ansiosos, o de suietos con sintomatología
mixtct., siempre a.parecen dos componentes ortogonales incapaces de
sepa.rar a los sujetos en las categorías de depresión neurótica o psicótica. Esoscomponentes son dos dimensiones: LtnA ansiosa y otra de'
presiaa que aparecen siempre, en cualquier caso, pero con intensirJades clferentes.
Siguiendo Ia línea argumental expresada en los párrafos precedentes, quizá, cuando se ha intentado dividir la depresión en neurótica y endógena, lo que se ha hecho realmente es clasificar la enfermedad en función de la mayor o menor relevancia de la ansiedad
presente, siendo lo endógeno lo común en cualquier c(tso de depresión. Así, resulta que el criterio de endogeneidad reflejado en la Tabla KV (en la pág. 6D no es fal es realmente un criterio diagnóstico para episodio depresiuo; sin etiquetas: depresión a secas.
La contaminación de lo neurótico en la depresión puede venir de
aquellas personalidades neuróticas (en cuya base esf^ la angustia, la
ansiedad) que, por qué no, también se deprimen. Al defenderse del
malestar que les ocasiona la depresión (siempre endóg¡enao morbosa), lo hacen con los mecanismos que están entaizados en su personalidad: mecanismos neuróticos. Y eso es lo que ha permitido mantener la ilusión de que existen dos tipos de depresiones.
También existen los desarrollos neuróticos de la personalidad, cristalizados (¿todos ellos?) en torno a temprafias experiencias depresivas
que han pasado desapercibidas y no han sido tratadas adecuadamente. Estos sujetos, con una nueva fase depresiva posterior, de la
que se defenderían del mismo modo que se ha comentado en el pánafo anlerior, también podrían incluirse en la rúbrica de depresión
neurótica. Son varios los autores que comparten esta línea de pen-
78 I La melancolía
samiento: López Ibor Sr (7950, 1966), Ramos Brieva y Cordero villafáfila (799I), Akiskal (1994) y Peper y cols. (I99).
Quizá no sea preciso que exista una alteración previa de la personalidad para diagnosticar depresión neurótica. Ya se ha visto que
la sola presencia de ansiedad y de factores desencadenantesmueven
a realizar ese diagnóstico. Existen, por otra parte, evidencias que permiten sospechar que el predominio de la sintomatología ansiosa o de
la depresiva depende mucho del momento evolutivo de la enfermedad. Eso permitiría afirmar que el diagnóstico de depresión neurótica o endógena depende de la historia de la enfermedad; del momento evolutivo en el que se encuentre la depresión (Ramos Brieva
y cols., 1993 b, 1994 b). Habrá lugar para detenerse sobre ello a continuación.
Lo que conviene subrayar en este capítulo es que parece razonablemente ciefto que la división de la depresión en una endógena y
oúa neurótica podría ser más bien el fruto de un espejismo clínico,
de un artefacto metodológico. Y que lo nuclear en la depresión parece ser el síndrome endogenomorfo.
TERCERA PARTE
LA HIPÓTESIS
SECUENCIAL
1. DESARROLLO DE IA HIPÓTTSIS SECUENCIAL
Ia presencia o ausencia de precipitantes fue la base de uno de los
modelos más enraizados que configuraron la (vieja) clasificación de la
depresión endógeno-reactiua. Cuando Ramos Brieva y Cordero YIIlafáfila (7997) hacían la revisión de su trabajo sobre la distinta cu.alidad y
tuvieron que documentar la frecuencia de precipitantes en las (llamadas) depresiones endógenas, topaton con una publicación, que ya conocían, pero que adquirió una dimensión diferente desde la perspectiva que les daba el hilo de aquella revisión. Era el trabajo de A¡rso y
cols. (1981) que recogía cómo las primeras fases de las depresiones endógenas se desencadenaban con mayor frecuencia que las sucesivas
(560/ola primera fase; 4Oo/ola segunda; 39o/ola tercera; 3oo/oa partir de
la cuarta). Tras esa lectura, Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila (1991) se
preguntaron: "¿[habráncontroladol los autores que bicieron descripciones
d.icotómicas de las depresiones el número de la fase de lospacientes que
conformaban sus dos grupos de observacioneg ¿no habrán descrito
-seguían preguntándose- la misma enfermedad en dos momentos euolutiuos diferenteg". I¿ cuestión parecía relevante y merecía investigarse.
Hay dos publicaciones seminales en el decidido soporte de la clasificación end.ógeno-neutotica de la depresión: las ya citadas de Kiloh y
Garside (196, y Camey y cols. (.196r. Ya se ha señalado que dichos
autores no rotaron sus análisis factoriales, conffibuyendo así a fomentar
el espejismo de la existencia de dos tipos diferenciados de depresión.
Pero es que, además, no controlaron eI número de la fase en la que se
encontraban los pacientes de sus respectivas muestras. I-a duda que se
plantearon Ramos Brieva y Cordero Yúlafáfla (1991) permanecía abieta.
En base a ese planteamiento, Ramos Brieva y cols. (7993 b, 1.994b)
han elaborado una hipótesis, sostenida por datos, para explicar la exis-
82 I La melancolía
tencia de dos síndromes depresivos diferentes (reu,roffirme y endogeniforme) pero una sola enfermedad. Lo hicieron bajo una perspectiva
unitaio/citegorial de la depresión. Si, como han mostrado A¡rso y cols.
(1981), las primeras fases de depresiones endógenas se desencadenan
con más frecuencia que las siguientes. Si Io endógeno es' como se ha
señalado más atrás,lá enfermedad depresiva misma. si la presencia de
factores desencadenantesfue determinante en las primeras descripciones
dualistas de la depresión. ¿'lVosucederá que lo que se ba uenido llamando dqresión neurótica corTevondería realmente al modo de presentarse
la d.qresión en xts fases iniciales (mas desencadenadas), y lo que se ba
llamaclo d.epresión endógena correspond'ería al perfi'l clínico que adquiere la d,epresión en las fases poster¡ores (menos desencadenadas)? ¿No se
tratarán, realmente, de dos nxomentos euolutiuos diferentes de I'a misma
enfermed.ad, en lugar de dos tipos diferenciados de d@resión?
De este modo quedó formulada lo que llamaron la bipótesis secuencial de la dePresión.
Para confirmar que la bipótesissecuencial sobre la depresión es cierta, se precisa probar que las primeras fases depresivas tienen un perfil
(o alguno de
sindrómico idéntificable con el pattón clínico neurótico
con el tósemejanza
más
sus patrones), y que las siguientes guardan
pico endógeno (o alguno de ellos) de la depresión. Con ese fin Ramos
brieva y cols. (1993 b, 1994 b) estudiaron los datos recogidos por otros
investigadores ajenos a la hipótesis. Así evitaban el "efecto halo'; esto
es: el sesgo que inadvertidamente podrían introducir en la selección de
la muestra y la toma de datos, pafa ver confirmada su hipótesis.
Así, primero analizaron los datos de la tesis doctoral de la Dra. Yañez sáez (1990), que trabajó con enfermos deprimidos internados que
reunían los criterios de end.ogeneidad segura de los RDC y tenían distinta cualidad. Dicha doctora ignoraba la existencia de la bipótesis secuencial cuando recogió y elaboró sus datos, pues aún no se había
formulado en los términos enunciados. Después, también analizaron
(t96) y
los datos ya referidos con anterioridad de Kiloh y Garside
A cada
hetereogéneas.
más
Carney y cols. (196, extraídos de muestras
escalonado
grupo de datos se aplicó un análisis de regresión múltiple
án el que la variable dependiente era el número del episodio, o la
pr.r.rr.i" de fases depresivas previas. De este modo sería posible ob-
Terceraparte:La hipótesissecuencial
/ 83
tener aquellas variables más asociadas al número de la fase y comprobar la cerfeza de las predicciones de la bipótesis secuencial: los primeros episodios tendrían un perfil clínico neurotiforme y los posteriores otro más end.ogeniforme. Los resultados se reflejan en la Tabla XVI,
donde no es difícil apreciar las similitudes, las discrepancias y la complementariedad de los resultados allí resumidos.
El perfil asociado a las primeras fases, en el modelo extraído de
los datos de Ramos Brieva y cols. (7993 b), es el de una mayor presencia de precipitantes y pérdída de peso, iunto a una menor intensidad del ánimo deprimido y escasa conciencia de estar deprimidos.
Esta menor conciencia de enfermedad se agrupa en el análisis factoT¡,nraXVI. Resultadosde los análisisde resresiónmúltiole escalonados
Proced.enc-la
los datos
dc
Ramos Brieva y cols.:
(1993 b):
Kiloh y Garside
(196T:
y cols.(1e65):
carney
Varlablcs asocla.d.as con
la presencta de episod.ios
d.epresiaos prettios
-
HRSD-pérdidade peso
HRSD-pérdidaintrospección
Ausencia de precipitantes
HRSD-ánimodeprimido
-
Comienzo insidioso o brusco
Ideas suicidas
Agitación
Autoneproches o culpa
- i::?lT,j:ltliar
p <
-0,25
-n lc)
0,28
0,24
-0 1c)
3,02
2,60
-) 1)
-0,r7
0,15
0,16
-2,06
r,77
1.96
dedepresión 0 , 1 5
2,08
-2,84
-o )4
0,15
0,15
0,16
Personalidadadecuada
Pérdida peso superior a 3,2 Kg.
Depresiónsin variaciones
Más de un año sin intervalo
-0,37
libre de síntomas
- Peor mañanas
-0,14
- Rumiacionessuicidas persistentes
y/o tentativas serias (psicóticas)
0,13
HRSD: Escalade Hamilton para la Depresión
-2,79
-2,r1
1 0)
2,03
2,03
0,007
0,04
0,003
0,01
0,02
0,04
0,08
0,05
o04
0,005
0,06
0,04
0,05
-4,O>
-1,73
0,00
o nc)
1,67
0,10
84 I La melancolía
rial de los mismos datos, en el factor donde también satura alto la
ansiedad psíquica, que es un síntoma débil y negativamente asociado a la enaogeneiaád. tal y como la mide el Índice de Newcastle. Es
por
un perfil bastante asimilable al tópico neurótico de la depresión;
los
de
víctimas
más
el que los pacientes tienden a vefse a sí mismos
acontecimientos externos que como enfermos depresivos'
La imagen especular de este modelo es que las fases posteriores
se asocian con una menor incidencia de precipitantes, menof pérdida de peso, más intensidad del ánimo deprimido y una mejor conciencia de estar deprimidos (quizá por la experiencia acumulada a
través de las sucesivas fases depresivas sufridas). un perfil muy pró-
ximo al tópico endógeno de la depresión'
ya se ha referido en otra pafte que el Índice de Endogeneidad de
Newcastle concuerda muy bien con el estereotipo clínico de depresión endógena; m^s que con cualquier otro criterio diagnóstico operativo c1e-end'ogeneidad'(Ramos lSrieva, tgBD' Por eso, estudiar el
compofiamiento de este indicador es una buena forma, mensurable,
de inalizar el estereotipo clínico de la depresión endógena que tie(J993 b) complenen formado los psiquiaúas. Ramos Brieva y cols.
mentaron su estudio con un análisis de regresión múltiple escalonado de los datos, dirigido a comprobar qué variables -se asocian a la
endogeneidad., tal y como ésta es evaluada por el Índice de Newcastle; que era la vatiable dependiente en este caso'
Los resultados pueden observarse en la Tabla X\4I: la endogeneidad-Newcastle se asocia con la ausencia de precipitantes, menor intensidad de la ansiedad somática, Ia edad avanzada deI sujeto, mayor
culpa y pérdida de peso. En el análisis factorial tealizado por Ramos
Brieva y cols. (1993 b) se comprobó, también, que la endogeneidadNewcastle satura alto en el mismo factor que el síntoma inhibición' La
imagen especular de todo 1o dicho asociatía la no-endogeneidad-New.urtl" .on- [a juventud de los suietos enfermos, una mayor presencia
de precipitantes, más intensidad de la ansiedad somática, menor culpa
y pérdida de peso. Tópicos muy aiustados a los que postula l^ bípó'
secuencial; más destacables a(tn, al proceder de una muestfa comtesi;is
puesta por depresiones endógenas; potque los cambios en el perfil cli
nico se asocian con el número del episodio y con la edad'
Tercera parte: La hipótesissecuencial/ 85
TABL{ XVII. Variables asociadas con la puntuación total del Índice de Endogeneidad de Newcastle (Análisis de Regresión Múltiple Escalonado sobre los datos de Ramos Brieva y cols. tI993 bl)
Variablcs
beta,
HRSD-ansiedad somática
Edad actual
Ausencia de precipitantes
HRSD-culpa
HRSD-pérdida de peso
-0,23
0,27
0,18
0,34
0,19
T
-2,60
2,06
3,78
2,05
p <
0,01
0,02
0.C|4
0,0003
0,04
HRSD: Escala de Hamilton oara la Depresión.
La mayor endogeneidal-Newcastle asociada con mayores de sesenta y cinco años tambiénha sido encontrada por Brotady y cols. (.1991).
Los datos de Kiloh y Garside (.1'96, asocian a las fases iniciales
un perfil c racteÍizado por el comienzo súbito de los síntomas, las
ideas suicidas y la menor intensidad, o ausencia, de la agitación y la
culpa o autorreproches. Las fases posteriores se iniciarían, según este
modelo, más insidiosamente, tendría menor ideación suicida, mayor
agitación y más culpa o autorreproches. El comienzo súbito también
se asocia en el análisis factorial que los autores hicieron sobre esos
datos con la presencia de precipitantes y una larga duración del episodio; mientras que la culpa o autorreproches se agrupa en el mismo factor que la mayor intensidad de la depresión y la inhibición;
si bien aparece también relacionada en el mismo factor con la ideación y las tentativas suicidas. En líneas generales, tópicos neurotiforrnes y endogenifurmes asociados al número del episodio tal y como
predice la bipótesis secuencial.
Los datos de Carney y cols. (196, asocian las fases posteriores
(Las endogeniformes, según la bipótesis secuenciaD con una historia
familiar de depresión, ausencia de ritmo circadiano, presencia de una
personalidad adecuada, pérdida de peso, invariabilidad de los síntomas depresivos, existencia de un intervalo libre de síntomas de más
de un año de duración y rumiaciones o tentativas suicidas. A su vez,
el perfil asociado a los episodios iniciales (los neurotiformes, según
86 I L¿ melancolía
la bipótesis secuencial) tiene menor historia familiar de depresión, c rece de ritmo circadiano claro, no tiene una personalidad adecuad4
no pierde peso, los síntomas depresivos varían ante los estímulos ambientales y no hay intervalos libres de síntomas, ni ideación suicida.
Sin forzar excesivamente la imaginación, es posible advertir que
los resultados reflejados en la Tabla XVI, dibujan, por separado, perfiles identificables con los tópicos endógeno y neurótico asociados a
las fases depresivas sucesivas e iniciales, respectivamente; tal y como
formula la bipótesis secuencial. Con lo que dicha hipótesis adquiere
el soporte empírico que necesitaba para sostenerse.
Como se ha dicho antes, los tres modelos estudiados tienen similitudes, discrepancias y elementos que se complementan entre sí. En
función de tales característicaspuede establecerseun sincretismo de
resultados que dibuje el perfil clínico de las fases iniciales y posteriores de la depresión. Perfiles que coinciden, respectivamente, con
los tópicos neurótico y endógeno como postula la bipótesis secuencial (Tabla X\ilII).
En dicha Tabla XVI[, no se han incluido los hallazgos discrepantes
de los tres modelos, como la pérdida de peso, que Ramos Btieva y
cols. (1993 b) encuentran asociado a las primeras fases depresivas
y Carney y cols. (196, a las posteriores; la ideación suicida, que no
aparece en el modelo de Ramos Brieva y cols. (J993 b) pero sí Io
hace en los otros dos aunque de modo divergente: asociada a las fases iniciales en Kiloh y Garside lJ963D y a las posteriores en Carney
y cols. (196). Si bien, en este último caso, con un coeficiente beta
pequeño y al límite del nivel de significación exigido para entrar en
el modelo. Los datos publicados por Buchholtz-Hansen y cols. (1993)
apoyan el modelo surgido de los datos de Kiloh y Garside (1963), pues
encuentran un mayor número de suicidios entre pacientes "no endógenos'; que coffesponderían con las primeras fases depresivas según
el modelo de la bipótesis secuencial. Pero se ha preferido no incluirlo
puesto que, al fin y al cabo, los perfiles de la Tabla XWII son meramente indicativos y suficientes pafa soportar la bipótesissecuencial. Una
investigación posterior se encargará de depurar esos perfiles.
Por comentar alg(tn otro dato discordante: se ha omitido el ritmo circadiano, uno de los tópicos endógenos más aceptados (como indica su
Tercera parte: La hipótesissecuencial/ 87
TlsH XVm. Perfil clínico de la depresión en dos momentos evolutivos diferentes según la hipótesis secuencial [sobre datos de Kiloh y Garside
(196r, Carney y cols. (196) y Ramos Brieva y cols. (i993 b)l
Vartables del perfrl
Número del episodio depresivo
Precipitantes
Comienzo
Edad
Concienciade estar deprimido
Personalidadadecuada
Año previo libre de síntomas (duración)
Ánimo deprimido
Culpa o automeproches
Inhibición
Agitación
Ansiedad psíquica
Ansiedad somática
Variabilidad de los síntomas
Perfil neurottforme
Peffil endogeniforme
Inicial
Más frecuentes
Súbito
Posterior
Menos frecuentes
Insidioso
Avanzada
SÍ
Juvenil
NO
NO
NO (más larga)
Menos intenso
Menos intenso
Menos intenso
Menos intenso
Más intenso
Más intenso
SÍ
sÍ
SI (menos larga)
Más intenso
Más intenso
Más intenso
Más intenso
Menos intenso
Menos intenso
NO
inclusión en los más recientes criterios de endogeneidad), porque existen datos en la bibliografía que avalan la irrelevancia del mismo para
clasificar adecuadamente la depresión (Ramos Brieva y Montejo, 1980;
Leibenluft y cols., 1992). Se ha suprimido, también, por su sorprendente
comportamiento en los datos de Carney y cols. (796): la endogeneidad de las fases depresivasposterioresse asocia con una ausenciatanto del empeoramiento matutino, como vespertino; o, al revés: e! neu'
roticisnxo de las fases depresiva iniciales se asocia tanto a la presencia
del empeoramiento por las mañanas, como por las tardes (Tabla XW).
No se ha incluido la historia famlliar de depresión en el modelo
endogeniforrne, a pesar de que añadiría peso a los perfiles de la Tabla XVIII, porque existen autores que han sido incapaces de encontrar diferencias estadísticamente significativas entre los antecedentes
familiares de depresiones neuróticas y endógenas (Brown y cols., 1979;
Copeland, 1983; Abou-Saleh y Coopen, 1984; Andreaseny cols., 1986;
Zimmerman y cols., 1986 b).
88 / La melancolía
Se incluye en el modelo final la edad avanzada porque, además
de que Brotady y cols. (1991) y Ramos Brieva y cols. (1993 b) la encuentran asociada a Ia endogeneidad-Newcastle, otros autores lo han
hecho también con anterioridad. Paykel (1971) encontró que las depresiones más graves se dan en edades avanzadas, mientras que las
más leves se dan en sujetos jóvenes con sintomatología hostil y alteraciones de la personalidad. La mayor gravedad de la sintomatología asociada al perfil enclogeniforme fue un descriptor seminal en la
conceptualización clásica de la depresión endógena (Bvzzard, (1930).
Lewis (1934, 1936) añadió que los casos leves se daban más en sujetos jóvenes y eran más ansiosos, mientras que los graves aparecían
en edades más fardías.
La presencia de agitación, autorreproches y culpa, que se reflejan
en el modelo extraído de los datos de Kiloh y Garside (1.96, como
asociados a las fases depresivas posteriores, o endogeniformes, se han
atribuido a la depresión endógenr numerosas veces (Nelson y Charney, 1981), y están incluidas en Ia mayor pafte de los criterios de
endogeneid.ad al uso (Davidson y cols., 7984 a).
La personalidad adecuada y la falta de reactividad de los síntomas,
que el modelo de Carney y cols. (196, atribuye a las fases depresivas
posteriores o endogeniformes, son también datos repetidamente asociados con el patrón endógeno de la depresión (Nelson y Charney, 1981).
La larga evolución, sin intervalos libres de síntomas significativos,
también se ha asociado a la depresión neurótica (ahora d.istimia) hasta el punto de configurar uno de los ítems más relevantes para su
diagnóstico (APA, 1980, 1987); por lo que su inclusión en el modelo final de la Tabla XVIII no parece desafortunada.
La falta de conciencia de estar deprimidos fue un tema que en su
día encendió vivos debates. Yellowlees (1930) afirmaba que era .patognomónico de los pacientes endógenos, mientras que Buzzard (1930)
sostenía que tal conciencia de enfermedad se encontraba conservada en
esos enfermos. Durante bastante tiempo se ha asegurado que la mayor
gravedad de la enfermedad, tópico asociado a la endogeneidad, implicaba, en algunos casos al menos, una menor conciencia de estar
deprimidos. De hecho, tal idea influyó sobre Hamilton (1960, 1967)
cuando desarrolló su bien conocida escala para evaluar la intensidad
/ 89
Terceraparte:La hipótesissecuencial
sintomatológica de la depresión, y la incluyó como uno de sus ítems.
Que Ramos Brieva y cols. (1993 b) hayan encontrado la falta de conciencia de estar deprimidos precisamente en las fases iniciales, o neurotiformes, va en contra de esa idea general, pero en \a línea del pensamiento de Buzzard (1930) y de los hallazgos de Parnowski (1986).
Este autor encuentra un cluster, asimilable al concepto de depresión
neurótica, que agrupa a sujetos ansiosos con predominio de síntomas
neuróticos y pérdida de introspección. Parece más congruente, dentro
del conjunto del modelo sincrético de la Tabla XVIII, que la falta de
conciencia de estar deprimido se dé más en las fases iniciales, en las
neurotiformc-s. Un comienzo brusco5, a raíz de la incidencia de algún
factor precipitante, en edades juveniles, sin experiencia previa de depresión, con un cuadro depresivo poco intenso, en el que predomina
la ansiedad y la sintomatología somatoforme, justficaría la baja conciencia de enfermedad de estos sujetos; por lo que no puede exttañar
que la duración de la enfermedad entre éstos, sea más prolongada. En
las fases posteriores, con un perfil más típicamente endogeniforme, al
sujeto --{on experiencia de haber sufrido otras fases depresivas- que
siente la sintomatología depresiva más acusada (o, quizá, se hace más
perceptivo a la misma), menos ansiosa, con un comienzo más insidioso y sin precipitantes, no le resultará difícil tener una mayor conciencia de enfermedad, de estar deprimido; 1o que le moverá a acudir al
psiquiatra con mayor prontitud, acofiando la duración del episodio.
Todo ello explica por qué la falta de conciencia de estar deprimidos aparece ligada en las primeras fases de la muestra end.ógena
estudiada por Ramos Brieva y cols. (1993 b), y permite sostener que
tal falta de introspección más que ligarse a la endogeneidad, se asocia aI momento evolutivo inicial de la enfermedad; cuando el sujeto
aún no tiene la experiencia suficiente para reconocer sus síntomas.
Así, parece que existe suficiente soporte empírico para afkmar que
el aspecto neurotiforme o endogeniforme de la depresión depende
5 Por error, en el trabajo original de Ramos Brieva y cols. (1993 b), en su Tabla Y
y en alguna parte del texto (en otras no) se atribuye a las fases iniciales el comienzo
insidioso, y a las posteriores un inicio brusco; la interpretación correcta de los resultados es la que se ofrece en este libro.
90 / La melancolía
del momento evolutivo de la enfermedad. No se frata de dos enfermedades distintas. Es una idea que debe considerarse en futuras investigaciones, pues puede modificar las conclusiones de los investigadores. Parece necesario que en tales investigaciones se controle
estrechamente el número de la fase en la que se encuentra cada sujeto de las diferentes muestras estudiadas.
2. CONSECUENCIAS SOBRE IA, PRA)ilS TERAPÉUTICA
Conocer la depresión, sin los aditamentos del pasado que la lastran,
no tiene sólo importancia teórica, también tiene consecuencias prácticas. Después de todo, etiquetafla de neurótica o de endógena caÍecería de importancia si no fuese porque tal conceptualización lleva asimilada una práctica ferapéutica diferenciada: psicoterapia pan las
depresiones neuróticas y fármacos antidepresivos para las endógenas.
Se sabe que casi la ctarta parte de las primeras consultas de psiquiatría son depresiones (A1.r-rsoy Ramos Brieva, 7984). Tal y como
señala la bipótesis secuencial, esas depresiones en sus fases iniciales
presentarán un aspecto neurotiforme, ansioso. El riesgo que eso comporta es que los psiquiatras apliquen en rigor el (viejo) tópico terapéutico y no administren a estos pacientes un tratamiento farmacológico a dosis adecuadas (Montejo y cols., 1990). PrácÍica que va en
contra de los datos disponibles: qte "ambos, tipos de depresiones responden de modo semejante a los antidepresivos a dosis terapéuticas
(Lehmann y cols., 19BB). La consecuencia: prolongación innecesaria de
la duración del episodio, aumento del sufrimiento, e incremento del
riesgo de encronización (Scott, 1938). Esto puede influir de un modo
considerable en la toma de decisiones del sujeto, condicionándola. Y
si, como formula la bipótesis secuencial, el enfermo está en edad juvenil, cuando se está modulando aún su personalidad, esta lo hará sobre vivencias depresivas, neurotiznndo al enfermo (López Ibor Sr, 1950,
7966; Ramos Brieva y Cordero YillafáfLla, 1991; Akiskal, 7994; Peper y
cols., 1995). La grave situación de la encronización y la neurotización
de los pacientes cierra el círculo, puesto que se sabe que los rasgos
neuróticos de la personalidad aumentan también el riesgo de encroni-
/ 9l
Terceraparte:La hipótesissecuencial
zaci1n de los enfermos (Nystron, 1979; Mürphy, 1983; Baldwin y Jolley, 1986; Hirshfeld y cols., 198D. Aquí radica la importancia de actualizar los conocimientos sobre la depresión y desvertirlos del ropaje
superfluo acumulado en los últimos cien años (Fig. 3).
ENDOGENIFORME
(más intensa. tardía e inhibida)
NETJROTIFORME
(más ligera, precoz y ansiosa)
Prolongada duración del
episodio: instauración tardía
del tratamiento
Buen tratamiento:
antidepresivos
duración
a dosis
Mal tratamiento:
tardío, insuficiente
o equivocado
adecuados
Desarrollo de la
personalidad
sobre vivencias
depresivas
(personalidad
.neurótica')
del inadecuado reconocimiento de la d.epresión en su
Fig. J.-InJtuencia
proceso d.e encronización (éste queda resaltado en el ángulo inferior
derecbo de la figura).
92 I La melancolía
3. OTRAS EVIDENCIAS PARA LA HIPÓTESIS SECUENCIAL
Con frecuencia sucede que no se encuentfa lo que no se busca,
y que no se busca lo que ni siquiera se sospecha. Pero, cuando se
entra en la sospecha, repentinamente, los datos existentes adquieren
una perspectiva diferente. Eso sucede con la literatura científica sobre la depresión. Existen numerosos datos que concuerdan con la bipótesis secuencial de la depresión, y Ia apoyan, a la vez que esta
arroja nueva luz sobre ellos. Y estos permanecerían inexplicables sin
la existencia de dicha hipótesis. Puede hacerse un resumen, forzosamente sucinto, de tales datos a continuación.
Desde muy pronto, la intensidad sintomatológica se constituyó en
una de las variables que sirvieron para establecer la clasificación endógeno-neurótica (Buzzard, 1930). Eran más graves los casos endógenos (psicóticos en la terminología de Buzzard) y más leves los neuróticos. Además, Lewis (7934, 1936) señaló que en esos casos leves
predominaba la ansiedad, y eran más frecuentes en sujetos jóvenes;
mientras que los casos más graves se daban en edades más tardías.
Más adelante, Paykel (1971) encontró que las depresiones más graves se dan en edades avanzadas y mostraban cuadros seriamente psicóticos y ansiosos, mientras que las depresiones leves eran más frecuentes en sujetos jóvenes con sintomatología hostil y alteraciones de
la personalidad. El lector habrá advertido que son perfiles claramente asociados a los prototipos endógeno y neurótico, así como con las
fases depresivas tardías e iniciales, respectivamente: como postula. la
bipótesis secuencial.
Los (llamados) equivalentes depresivos o las depresiones enmascaradas se han considerado con frecuencia depresiones menores (Rihmer y cols., 1983): su elevado componente ansioso (López Ibor Jr,
(como
1972) y que se desencadenen en una proporción del 40o/o-54o/o
las primeras fases endógenas según los datos de Ay.usoy cols. t19811)
de los casos (W'alcher, 7973), facilita que en la atención primaria sean
etiquetados sin dificultades como depresiones neuróticas (Lombardi,
199r. Son, pues, una buena fuente de análisis y prueba para la bipótesis secuencial. Esta hipótesis predeciría para las depresiones enmascaradas: una duración prolongada y un número de fases depresi-
/ 93
Terceraparte:La hipótesissecuencial
vas previas menor que las depresiones clínica y declaradamente endógenas (Tabla XVI). Se sabe que las depresiones enmascaradas son
muy frecuentes en la comunidad (Wacker y cols., 7992; Yázquez-Bar
quero y cols., 7992) e, incluso, en la asistencia ambulatoria (Barrett y
cols., 1988; Kirmayer y cols., 799r. Cuando se las compara con depresiones clínicamente reconocidas, se encuentra que estas últimas tienen episodios depresivos de menor duración y un mayor número de
fases depresivas previas (Parker y cols., 7986). La mayor juventud y
el predominio de la ansiedad en las depresiones enmascaradas está
bien documentado por López Ibor Jr 0972). Este predominio se desvanece progresivamente cuando avanza la edad del paciente; mientras
que, paralelamente, la depresión clínica se hace más evidente con el
paso de los años. Puede ser que la mayor conciencia de estar deprimidos en las fases sucesivas sea un factor que interuenga de modo
decisivo en este cambio; en el sentido que predice Ia bipótesis secuencial. Según esta hipótesis: lo ansioso caracterizaría las primeras
fases depresivas (neuroti,formes), que tienen, además, una duración
más larga por la falta de reconocimiento precoz de la enfermedad;
tanto por parte del paciente como por la de sus familiares (Yokopenic y cols., 1983; Freeling y cols., 7985). Lo inhibido caracterizaríaa
las fases siguientes (endogenifurmes). No es la primera vez que Ia ansiedad se considera representante genuina de lo neurótico en la depresión (Mullaney, 7984) y que lo inhibido se identifica con lo endógeno. Es un estereotipo tan firmemente anaigado entre los psiquiatras
de diferentes ámbitos culturales que diagnostican depresión endógena
anfe la presencia de inhibición (Sartorius y cols., I98r.
Pero, las depresiones más enmascaradas-si se permite la licencia- son aquellas que consiguen "saltar, la atención primaia y llegan a ser internadas en el sector médico-quirúrgico de los hospitales
generales por causa de sus molestias de supuesto origen orgánico. La
comparación de estos casos con las depresiones internadas en las cámas psiquiátricas de ese mismo tipo de hospital apofia lecciones interesantes en relación con la hipótesis secuencial.
Se sabe que las depresiones ingresadas en Psiquiaffía responden
bien al prototipo endógeno y, además, como predice Ia hipótesis secuencial, tienen un mayor número de episodios depresivos previos
94 I La melancolía
(Paykel y cols., 1970). A¡rso y cols. (7982) han comparado las depresiones internadas en las camas psiquiátricas y en las camas médico-quirúrgicas del mismo hospital general. Las segundas habían ingresado por supuestas alteraciones orgánicas y fueron diagnósticadas
de depresión en la interconsulta, ante los resultados negativos de la
exploraciones somáticas a las que habían sido sometidas. Entre los
deprimidos psiquiatricos, predominaban las formas inhibidas y delifantes (tradicionalmente ligadas al prototipo endógeno [Nelson y Charney, 1981J). Entre los deprimidos médicos, había formas más ansiosas e hipocondríacas. Lo más impoftante desde la perspectiva de la
bipótesis secuencial es que estas formas ansiosas y menos graves (neurotifornTes en la concepción de Buzzatd [1930]), tenían menos fases
depresivas previas y enan más jóvenes que los casos graves e inhibidos del sector psiquiátrico. Perfiles coincidentes con los tópicos neurótico y endógeno relacionados con el momento evolutivo de la enfermedad; tal y como predice la bipótesis secuencial.
La depresión infantil se ha considerado durante mucho tiempo una
alteraci1n reactiua o neurótica. La bipótesis secuencial afirmaría que
existe tal impresión porque se fiataría de primeras fases (neurotfornxes). Qvizá por eso, si bien la depresión infantil no difiere sustancialmente de la de los adultos, se encuentra que son de más latga
evolución (Kuperman y Stewart, I97D.Por eso se encuentra entre los
adolescentes deprimidos que el síndrome endógeno es significativamente menof en frecuencia que entre los adultos l3lo/o us 58%ol(Strober y cols., 1981). Predicciones concordantes con la bipótesissecuencial (TabIas XVI y XVI[). La importancia de detectar adecuadamente
estos casos es trascendental pata evitar que se introduzcan insensiblemente en el circuito de la encronización expuesto en la Fig. 3'
La presencia de factores desencadenantes contribuyó esencialmente a la configuración de la clasificación endógeno-reactiua (Lange,
1926). De hecho, psiquiatras de diferentes ámbitos culturales, diagnostican depresión neurótica ante su presencia (Sartorius y cols.,
198r. La evidencia de que tal presencia se asocia con el número del
episodio depresivo que padece el enfermo la han constatado difefentes autofes; quienes han encontrado más fases depresivas desencadenadas entfe las primeras (neurotifurmes) qlue en las siguientes
Terceraparte:La hipótesissecuencial
/ 95
(endogeni,formes), como postula y sobre lo que se basa la bipótesis
secuencial (Matussek y cols., 1965; Ayuso y cols., 1981; Ramos Brieva y cols., 1993 b).
Hay más autores que asocian lo endógeno con la presencia de episodios depresivos previos (Paykel y cols., 1970; Nelson y cols., 1980;
Copelan, 198r. Y así se ha recogido en diferentes definiciones de endogeneidad, como los populares Índice de Newcastle (Carney y cols.,
196) y el criterio de Melancolía del DSM-III-R (APA, 1985). En estos
dos ejemplos, la definición de endogeneidad está en relación directa
con la presencia de fases depresivas anteriores. Esto es: para que un
sujeto sea etiquetado como endógeno ha de encontrarse en las fases
posteriores de su enfermedad como formula la bipótesis secuencial.
Quizá tales criterios empleen la variable "fasesdepresivas previas, como
un medio de asegurarse la existencia de una depresión genuina. Pero
una definición de endogeneidad semejante comete un effor nada despreciable al equiparar conceptualmente endogeneidad y recurrencia;
como si las fases depresivas iniciales ----en los sujetos que no cumplen ese ítem en el criterio- no fueran tan genuinamente endógenas
(morbosas) como las demás. Recuérdese que la muestra de la publicación que soportaba originalmente la bipótesis secuencial estaba formada por depresiones endógenas seguras RDC (Spitzer y cols., 7978);
a pesar de lo cual las primeras fases tenían aspecto neurotiforme CRamos Brieva y cols., 1993 b). También López Ibor Jr (1972) subraya la
esencia endógena de estas primeras fases depresivas. Lo (llamado) endógeno, que sólo tiene el significado de morboso (Ramos Brieva y
Cordero Yillafáfila, 7997), presente tanto en las primeras como en las
siguientes fases depresivas (Ramos Brieva y cols., 7993 b), constituye
lo genuino y nuclear de Ia depresión; la depresión misma, como también afirmaron Mendels y Cochrane (1968). Habría que añadir que López Ibor Sr (1966) se anticipó a Mendels y Cochrane (1968) y a Ramos Brieva y Cordero Ylllafáfila (I99I) en las afirmaciones precedentes,
cuando señaló que "la participación endógena es preualente y la que
confiere el carácter de enfermedad a la depresión".
Volviendo a la inclusión de las fases depresivas previas en los criterios de endogeneidad: aiadir o quitar ese ítem puede modificar sustancialmente la clasificación de un sujeto en endógeno o neurótico.
96 | La melancolía
Es un ejercicio que puede hacerse,a nivel teórico, con el Índice de
Endogeneidadde Newcastle:un sujeto con personalidadadecuada(+1),
(+2), distinta cualidad ¡+1) y culpa (+l),
sin factores desencadenantes
puede etiquetarsede endógeno si tiene una fase depresiva previa (+1)
ltotal = 6], o de neurótico si no la tiene [total : 5]. El comportamiento
de este indicador es especialmenteilustrativo pues, como se ha dicho
ya, concuerda muy bien con el criterio clínico, por lo que se le puede
considerarrepresentantevicario del mismo (RamosBrieva y cols., 1987).
Zimmermany cols. (1989) compararon a los mismos sujetos diagnosticados con los criterios DSM-III y DSM-III-R. Encontraron que con
estos últimos (que incluyen entre sus ítems: "fases depresivas previas,
y .respuesta anterior a anfidepresivos, [la misma información duplicadal), los deprimidos no melancólicos diferían de los melancólicos
en que eran más jóvenes, culpaban a otros y padecían estresores psicosociales y alteraciones de la personalidad. Diferencias estadísticamente significativas que no aparecen cuando la clasificación se hace
con los criterios DSM-III, que no contemplan la presencia de fases
depresivas previas entre sus ítems. La introducción de esa variable en
los algoritmos diagnósticos neurotiza el aspecto de los pacientes no
melancólicos en la dirección que predice la bipótesis secuencial. Además, como ya se ha dicho, cae en el error de asimilar entre sí los
conceptos de endogeneidad y recurrencia. Error que no sería tal en
el marco conceptual de la hipótesis secuencial, pero sí fuera de ella.
La hipótesis secuencial permite explicar otros datos existentes en
la literatura científica que no dejan de ser desconcertantes fuera de
ella.
Se ha dicho que el diagnóstico de depresión neurótica es inestable en el tiempo, pues no se repite en las siguientes observaciones
(Bronich y cols., 198). Tal hecho, entre otros, ha introducido dudas
sobre la idoneidad de esa rúbrica diagnóstica. Apoya tal idea un seguimiento de cuatro años rcalizado por Akiskal y cols. (1978). Al final del período de observación, las inicialmente depresiones neuróticas fueron reclasificadascomo trastornos bipolares (28o/ode los casos),
o como depresiones unipolares (22o/ode los casos). Es decir: una cifra nada desdeñable de depresiones cambiaron su aspecto neuroti-
Terceraparte:La hipótesissecuencial
/ 97
forme inicial, por otro genuinamente end.ogeniforme cuatro años después. Este haIIazgo, que siempre se ha presentado como ejemplo de
la inestabilidad y escasa seguridad del diagnóstico de depresión neurótica, ofrece un aspecto diferente baio la bipótesis secuencial; mostrando, más bien, a unos sujetos que fueron etiquetados de diferente forma en dos momentos evolutivos distintos de su enfermedad:
neurotiformes en sus fases iniciales y endogeniformes en las siguientes.
Pero, siguiendo con los datos de Akiskal y cols. (7978), también
existe un número de casos, nada despreciable tampoco, que mantienen su diagnóstico de depresión neurótica en los años de seguimiento. Esto supone que se "escapan' de la ley evolutiva postulada
por la bipótesis secuencial.
Una posible explicación podría ser que las sucesivas fases depresivas neurotizan a estos suietos, como indican Akiskal (1988), Akiskal y cols. (1983) e Hirschfeld y cols. (1989). Mas, este argumento
ha perdido fuerza después de la investigación realizada por Duggan
y cols. (7997): tras dieciocho años de seguimiento con el EPI (Eysenck y Eysenck, 7964) en sucesivas fases depresivas, no confirmaron un aumento significativo de la puntuación de "neuroticismo' en
los pacientes tratados durante ese tiempo.
Otra explicación más pausible sería la de la encronización; lo que
permitiría entender que el diagnóstico de depresión neurótica se mantuviera en el tiempo en ese grupo de enfermos. Hay datos a favor
de este argumento. Se sabe que las depresiones farmacológicamente
mal tratadas tienen un elevado riesgo de encronización (Scott, 1988).
Ya se ha dicho: que la depresión se conceptualice de un modo binario o unitario carcceria de importancia si no fuera porque sus arquetipos configuran también un modelo terapéutico (antidepresivos
para las depresiones endógenas y psicoterapia para las neuróticas
lChodoff, 7972; Ey y cols., 1974; Arieti y Benporad, 1.)78; Paykel,
7985; Yalleio, 19911).Opciones terapértticas que se aplican en la realidad: las depresiones neurótica.s reciben preferentemente psicoterapia en el 77o/ode los casos, frente al 42o/ode las depresiones endógenóts (Lehman y cols., 19BB); cuando a las depresiones neuróticas
se les prescriben psicofármacos, se emplean preferentemente ansiolí-
98 / La melancolía
ticos (Andreasen y cols., 1980). Kocsis y cols. (1988) señalan que a
pesar cle que los trastornos distímicos reúnen criterios de depresión
mayor en eI 960/ode los casos, y que el 600/ode tales trastornos mantienen la sintomatología durante más de dos años; todos habían sido
infratratados, o no tratados en absoluto. También Paykel (1972) comunicó que los sujetos incluidos en su "clusten, neurótico (jóvenes
depresivos hostiles y con tfastofnos de personalidad) no habían recibido tratamiento nunca. Contemplando lo mismo desde otra perspectiva: aquellos deprimidos a los que no se les prescriben antidepresiuos(pero sí ansíolíticos), no tienen episodiospreuios en el 610/ode los
casos,frente al 29o/ode los que sí fueron ffatados con antidepresiuos;
se les etiqueta. más frecuenternente de depresiokes "nefi.or€}" (73o/ovs
5oo/o); son mas ansiosos (B3o/ovs 75c/ü y tienen un absentismo laboral menor (17o/ovs 41"/o), saluo los casos ansiosos; toda; las diferencias son estadísticamentesignfficatiuas (Tollefson y cols., 799). Es
decir: el aspecto neurotiforme de Ia depresión motiva, con frecuencia alarmante, que el caso no reciba tratamiento con antidepresivos;
cosa que sucede en las fases iniciales como demuestran Tollefson y
cols. (1993), y a lo que contribuirá, posiblemente, que los propios
sujetos no se reconozcan a sí mismos como deprimidos (Ramos Brieva y cols., 1993 b;). Todo ello en la dirección que predice la hipótesis secuencial. Así, se facilita que tales casos se encronicen; lo que
puede explicar por qué mantienen su diagnóstico inicial de depresión neurótica en seguimientos como el realizado por Akiskal y cols.
(1978). Estos casos no están representados en el seguimiento de Duggan y cols. (1991) que investigó casos tratados.
Si este proceso de encronización de síntomas acontece en etapas
de la vida en las que está madurando la personalidad (sujetos jóvenes), esta lo hará sobre vivencias anímicas patológicas, neurotizánd.ose(López Ibor Sr., 1950, 1966; Ramos Brieva y Cordero Yillafáfíla,
1991; Akiskal, I)94; Peper y cols', 1'99). Y así se cierra el círculo
que se representaba en la Fig. 3. Pues se sabe que los rasgos neuróticos de la personalidad aumentan, a sf vez, el riesgo de encronización de la depresión (Nystron, 1979; Mutphy, 1983; Baldwin y
Jolley, 1986). Recuérdese también que, históricamente, estos casos fueron considerados como trastornos de la personalidad o neurosis y no
Terceraparte:La hipótesissecuencial
/ 99
recibían tratamiento farmacológico alguno (Akiskal y cols., 1980; Kocsis y Frances, 1987; Kocsis y cols., 1988).
Si, tanto las depresiones endógenas como las neuróticds respondieran a las diferencias que teóricamente les corresponden, no resultaría difícil encontrar un mayor determinismo genético entre las
primeras. Sin embargo, esto no sucede así en la realidad: se ha encontrado un fuerte componente genético-famlliar entre las depresiones endógena,s, pero también entre las depresiones neurótica.s (Brown
y cols., 1979; Copeland, 7983; Abou-Saleh y Cooper, 1984; Andreasen y cols., 1986; Zimmerman y cols., 1986 b). También existen estudios gemelares que revelan una alta concordancia para depresión
neurótica entre gemelos monozigóticos; lo que señala la importancia
de los factores genéticos en ella (England y Klein, 1990). Todo ello
muestra congruencia con el enfoque unitario/categorial de la depresión que formula la hipótesis secuencial.
Las diferencias biológicas encontradas entre las depresiones endógenas y neurótica.sl no pueden utilizarse como marcadores biológicos diferenciales, a pesar de las esperanzas puestas en ellas; aunque
sí podrían tener utilidad pan evaluar diferentes condiciones patofisiológicas de la enfermedad (Gastpar y cols., 1992). La hipótesis secuencial podría sostener que las diferencias que se han encontrado
en las distintas pruebas biológicas, lejos de refl,ejar la existencia de
dos trastornos distintos, muestran alteraciones biológicas que se desarrollan ontogénicamente
a lo largo de las sucesíuas fases depresiuas
que sufre el sujeto. La profundización de esas alteraciones biológicas
setía tal, en cada episodio, que la condición bioquímica, neuroendocrinológica o neurofisiológica de las últinxas fases depresiuas (endogeniformes) estaría tan lejos de la situación de origen, que barían parecer cuad,ros d.iferentes al mismo, solo que en momentos euolutiuos
distintos (Fig. 4).
La literatura cientifica está plagada de datos que permiten sostener esta predicción de Ia bipótesis secuencíal.
El patrón de sueño de los deprimidos adultos, en el que se observa un acortamiento de la latencia REM y un aumento de la frecuencia de sueño REM (Kupfer y cols., 1978; Vogel y cols., 1980), no
se encuentra entre los adolescentes con deoresión mavor RDC
100 / La melancolía
SUCESIVOS
DEPRESIVOS
EPISODIOS
BIOLÓGICAS
DE LASALTERACIONES
ONTOGÉNICO
DESARROLLO
Fig 4 -Representación gráfica de la euolución d,ela enfermedad depresíua
según la bipótesissecuencial:desdeun aspectoneurotiforme, en las fases
iniciales, a otro endogeniformeen las sucesiuas;con el afíanzamiento
progresiuod.elas alteracionesbiológicaspropias de la depresión.
(Goetz y cols., 1L)87);como si la alteración neurofisiológica aún no se
hubiera desarrollado en los inicios de la enfermedad, lo que hablaría
a favor de un desarrollo ontogénico de este patrón de sueño. Pero
hay tnás: el patrón de sueño descrito se acentúa significatiuatnente en'
tre una fase depresiua y la siguiente (Kupfet y cols., 19BB).Y aún más:
existe una relación signfficatiua entre la end'ogeneid'adRDC, la lnayor
presencia de episodios depresiuospreuios y la disminución de la latencia REtuIy el aumento d.ela proporción d'e sueño REA'I(Kupfer y Frank,
1984). Tal y como predice Ia hipótesis secuencial.
El test de supresión de la dexametasona (TSD) ha proporcionado
un abundante cuerpo de datos muy contradictorios entre sí por el
número de factores que influyen en sus resultados, no siempre bien
controlados. Algunos autores no encuentran diferencias significativas
Terceraparte:La hipótesis
secuencial
/ l0l
empleando cualquiera de los sistemas de clasificación conocidos (Klein
y cols., 1984); otros sí los encuentran pero dependiendo del criterio
diagnóstico que utilicen (Davidson y cols., 1984 b). Mas, lo cierro es
que, a pesar de las dudas que existen sobre la utilidad real del TSD,
no parece superfluo analizar los datos que proporciona dado el masivo uso que se hace de él en la investigación contemporánea.
Entre los adolescentes con depresión mayor, la TSD es normal; en
contra de lo que sucede entre los adultos con el mismo diagnóstico
(Birmaher y cols., 1992). Lo que hablaría a favor de la bipótesis secuencial, como cuando se comentaron los resultados sobre el patrón
de sueño.
En las depresiones no-situacionales (es decir: no desencadenadas;
las últimas, las end,ogeniformes según la bipótesis secuencial), hay más
no-supresores TSD que entre las situacionales (las desencadenadas,
las iniciales, las neurotiforme-s según la repetida hipótesis), además
de encontrarse concentraciones más baias de los ácidos homovanílico y cincohidroxiindolacético en el líquido cefalorraquídeo (Roy y
cols., 1986). Lo que resulta congruente con las predicciones de la bipótesis secuencial.
Según esta hipótesis, las fases posteriores, las endogeniformes, son
más graves, lo que se ajusta tanto a la idea tradicional de lo endógeno (Buzzard, 1930; Brown y cols., 7979, 7980), como a los hallazgos más recientes de Zimmerman y cols. (1986 a). La TSD suele ser
más positiva (no supresión) precisamente entre los casos más graves
(Brown y cols., 7979; 7980; Klein y cols., 1984). Klein y cols. (1984)
han encontrado, además, que la inhibición -no así la ansiedad, más
típica en las fases iniciales- es significativamente mayor entre los nosupresores; de ahí su asociación con la end.ogeneidad. La no-supresión TSD sólo diferencia entre pacientes endógenos y no end.ógenos
en muestras ambulatorias; cuando los casos son menos graves. Pero
cuando la gravedad queda uniformada por la circunstancia de un internamiento, tales diferencias desaparecen;como han calculado los autores de este libro sobre el coniunto de datos revisados por Zimmerman y cols. (1985). Esto podría sugerir que el TSD sería, desde un
punto de vista meramente clínico, sólo un indicador de gravedad y,
consecuentemente, de las fases depresivas posteriores (endogenifur-
102 I La melancolía
mes); más frecuentes entre los casos de depresión clinicamente evidentes que en las más .mitigadas, fases iniciales (Ayuso y cols., 1982).
La gravádad correlaciona con la no-supresión TSD; si bien contribuye
mái a su varianza la sintomatología vegetativa (Miller y Nelson, 1987;
Gastpar y cols., 7992). Es la gravedad, la que facilita la emergencia
de los síntomas endogenifornl,es, o los hace más evidentes; ello ter-4e endogeneidadmina por configurar un perfil c|ínico .distinto,
a los casos más leves, como han encontrado Maes y cols'
."rp..lo
(tigz¡. Y, en definitiva, eso sería 1o que el TSD es capaz de identificar: casos graves; más que entidades clínicas diferentes'
Los pacientes no-supresores al TSD presentan el patrón de sueño
depresivo mencionado unos páttafos attás: acotlamiento de la latencia
ngpf V aumento de la densidad del sueño REM (Mendlewicz y cols.,
1984). Y, aunque se ha observado iunto a la remisión clínica una normalización TSD, los hallazgos polisomnográficos no cambian a la vez
que aquella (Rush y cols., 7986). como si permaneciera una alteración
neurofisiológica que predispone a la recurrencia y acentúa las modificaciones del sueño en las fases siguientes (Kupfer y cols., 1988).
Otras investigaciones han demostrado que los deprimidos tienen
una elevación persistente de las concentraciones del cortisol libre en
orina de veinticuatro horas, tras la recuperación; lo que podría representar un fasgo de |a enfermedad (Kathol, 198). Nemeroff y cols.
(1gg2) han enconrrado una hipertrofia adtenal en deprimidos comparados con controles sanos; hipertrofia que no correlaciona ni con
Lt tsO, ni con la edad, ni con la duración del episodio, ni la gravedad de la depresión. -Estosresultados -'..dricenlos autores citadosconcuerd.an con la hipótesis de que la bipersecreción crónica de corticotropina en la. d.epresión, deuiene en bipertrofia adrenocortical. El
aumento d.e ta glándula adrenal podría ser una medida de depresiones acunlulatiuas a lo largo de la uida". Como resulta fácil advetlir,
se trata de una afirmación muy próxima a la que formula la hipótesis secuencial; la cual consideratía todo el conjunto de estos hallazgos como un progresivo afianzamiento ontogénico de las alteraciones biológicas, a lo largo de las sucesivas fases. Esto, quizá, podría
explicar lá posible existencia de algunas fespuestas tefapéuticas diferenciales.
Terceraparte:La hipótesissecuencial
/ | 03
Pueden encontrarse más datos en la literatura científica que sostienen, y adquieren una mejor explicación, bajo el prisma que ofrece la bipótesis secuencial. Pero su revisión excede del espacio asignado a este volumen.
El problema de la mayoría de las investigaciones biológicas sobre
la depresión, es que, en general, no controlan el número del episodio en el que se encuentran los sujetos que componen las diferentes muestras. Los resultados existentes responden, en su mayoría, a
cortes transversales que recogen enfermos en distintos momentos evolutivos de la depresión. Lo ideal sería hacer un seguimiento de varios años, analizando distintos parámetros biológicos en las sucesivas
fases depresivas. Así podría demostrarse, con mayor rigor y seguridad, el arraigo ontogénico de esas disfunciones, hasta el punto de
hacer irreconocibles la situación inicial y la final, como formula la hipótesis secuencial. Algún grupo debería interesarse por esa investigación.
Quizá, en un futuro no muy lejano, se haga cierlo lo que en su
día escribió Kendell (1969): ,A menud.o, en la bistoria de la ciencia,
una larga controuersia concluye sólo cuando los dos contendientes
comprenden que estaban uiendo aspectos diferentes de la misma realidad. Es posible que a la larga controuersia sobre la clasfficación de
las depresiones le suceda lo mismo alguna uez,. Sería deseable que la
bipótesis secuencial siruiera para establecer ese nexo de unión que
pusiera fin a la controversia end.ógeno-neurótica sobre la depresión;
cien años después de que se iniciara. Ella permite comprender que
las semejanzasque se observan entre "ambos, tipos de depresión son
el resultado de observar el mismo proceso morboso, y que las diferencias entre ellas proceden del hecho de ser dos momento evolutivos diferentes de la misma enfermedad: la depresión.
4. nvTOnNCIAS DE UN CoNTIIIUUM
NET]RÓTICo-DEPRESIvo
El tema de las neurosis es de gran impo rtancia en Psiquiafría, a
la vez que incómodo. Su importancia viene dada por la frecuencia
qtte alcanza entre la población general: I20/o (Yázquez-Barquero y
104 I l-z melancolía
cols., 1987). La incomodidad que generan procede de la profusión
de teorías (sin demostrar) sobre su origen y las distintas justificaciones terapéuticas (de eficacia no probada) surgidas a su alrededor. Ello
ha dado lugar a una profusión de intereses y "clientelismos, que están muy lejos de lo que es la Ciencia.
Al reflexionar sobre las neurosis, resulta difícil sustraefse a la tentación de compararlas con Abasuerus (el nombre que la leyenda attibuye al .judío efrante"): sin patria, ni destino y con dificultades para
encontrar su lugar en el mundo (de la Psiquiatría). Desde que Cullen acuñó el término neurosis en 1777, su contenido ha sufiido continuos desgarrones. Se separaron de él la epilepsia, el corea, el parkinson, etc., cuando se descubrió su origen orgánico. El último gran
desglose de las neurosis se ha producido a paftif de la introducción
del DSM-III (APA. 1980), que las ha dispersado en categorías diagnósticas diversas. Lo que ha producido no pocas críticas, pof rompef
una unidad histórica basada en la clínica cotidiana: Tyrer (1992) ha
realizado un elogioso esfuerzo en ese sentido, intentando demostrar
la existencia de un síndrome neurótico Seneral. Pero también ha procurado alguna satisfacción, pues al aislar los trastornos de pánico y
los de ansiedad generalizada, se ha reconocido -sin citarlo- Ia vieja concepción de López Ibor Sr (1950) sobre la tinxopalía ansiosa; y
al incluir la distimia entre los trastornos del ánimo en lugar de entre los trastornos neuróticos o ansiosos, se recordaf'la, en parte, la
idea de López Ibor Sr 0966) sobre las neurosis como enfermedades
del á,nimo y el (llamado) círculo timopático, tan cafo en la "escuela'
de este autor, a través del cual se introduce en la polémica sobre el
concepto de la depresión.
a) la angustia vital o Patológica
López Ibor Sr (1950) destacó entre las neurosis a un grupo de sujetos en los que la ansiedad que sufrían parccía tener una cualidad
d.iferente de la normal. Era una ansiedad profunda, inmotivada, que
se vivenciaba de un modo corponlizado. La denominó AnSustia vital señalando así un origen endotímico, como antes hiciera Schnei-
/ | 05
Terceraparte:La hipótesissecuencial
der (196) al llamar tristeza uital al hundimiento anímico que sufren
los pacientes deprimidos. Los pacientes que sufrían este tipo de angustia vital fueron diagnosticados por López Ibor Sr (1950) como timopatías ansiosas; es decir: "trastornos ansiosos del ánimo'.
Un estudio prospectivo posterior, realizado por López Ibor Jr (1989),
ha permitido demostrar que los pacientes que López Ibor Sr diagnosticaba de timopatías ansiosas reúnen los criterios diagnósticos del DSMIII para trastornos de pánico y trótstornos de ansieclr¿dgeneralizada.
Otros autores ajenos a la "escuela de López Ibor, han vuelto sobre el mismo tema al afirmar que la ansiedad de los trastornos de
pánico, por su inicio súbito, por sus característicasparoxísticas, ser
inexplicable y sin relación aparente con el entorno, no puede
ser normal, ni reactiva, por 1o que debe considerarse endógena (Sheehan, 1982). Además, un primer episodio de estas características,condiciona los demás tipos de trastornos ansiosos: siendo origen tanto
de la ansiedad generalizada, como de las fobias, la hipocondría, la
histeria, las alteraciones psicosomáticasy la agorafobia. Trastornos, todos ellos, que antes se incluían en el apartado de las neurosis. El
carácter endógeno de base de estos trastornos, le daúa a ella un origen de tipo biológlco (Sheehan y Sheehan, 1982 a, b). Idea.s que ya
fueron apuntadas por López Ibor Sr (7950, 1966) respecto a la timopatía ansiosa y a la angustia uital (o patológica) cuando hizo extensible su concepto a todas las neurosis y comenzó a hablar de la
existencia de un círculo timopatico (continuum neurótico-depresivo).
Otros autores añaden que la angustia de los trastornos de pánico es
de distinta cualidad que la ansiedad común, por lo que incluyen esta
exigencia en los criterios diagnósticos cuando introducen pacientes
en sus estudios sobre los trastornos de pánico (Fava y cols., 1991).
En cualquier caso, tales afirmaciones no dejan de ser mera especulaciones sin la confirmación experimental pertinente. Aquí también
es válida la crítica de que la distinta cualidad de la angustia uital,
respecto al miedo común, sólo es posible raflficarla comparando las
descripciones que hacen los sujetos de sus experiencias, sin mediar
el psiquiatra que puede sesgar sus observaciones.
Ramos Brieva y cols. (199, estudiaron a un grupo de 64 trastornos de pánico y de 54 sujetos normales que experimentaban miedo,
l0ó / La melancolía
nerviosismo o ansiedad común. Les pidieron que describieran su experiencia con el listado de cuarenta parcs de adjetivos antónimos con
el que también estudiafon la distinta cualidad del ánimo deprimido
(Ramos Brieva y cols., 1989 a), como ya se ha referido en el presente texto, y aplicaron a las respuestas un Análisis Discriminante
Múltiple Escalonado. Estos autores han encontrado un modelo discriminante que explica el cien por cien de la varianza total encontfada, capaz de separar las descripciones de ambos tipos de experiencias con una probabilidad de acierto global de ¡ = 93o/o,con una
seguridad diagnóstica general de r = 0,70. Los pares de adjetivos que
forman el modelo discriminate son: caótico-ordenndo, pasiuo-actiuo,
normal-raro y sano-enfermo \Tabla XIX).
Los pares de adjetivos que mayor parte de la vaúanza comparten con la puntuación discriminante total son: normal-raro (40o/o)
y sano-enfe rmo (270/o).Lo que permite tesaltar que la angustia vital o patológica es percibida por los enfermos como un fenómeademás de activo y ordenado. Mientras
no rafo y enfermizo,
que la ansiedad común es definida como normal, s*na., caótica y
pasiua.
Teru. XDL Modelo discriminante entre la angustia patológica y la común
(Ramos Brieva y cols., 1995)
Pares de adJethtos
dcntro dcl modela**
Caótico-ordenado
Pasivo-actiuo
Normal-raro
Sano-enfernto
Valar lambd.ade
WiIks
Conelación (r)
d.ecad,apar
de adjetiuos con
el aabr total de
la functón
üscrhninante*
0,40
n44
0,ó3
0,53
0,10
0,18
0,63
n<)
(f)
(0,01)
(0,03)
(0,40)
(0,27)
Coefrciente
üscrimina,nte
canónico
estandarizado
-0,43
0,66
u ,/ +
0,87
*TodosP=0'000.
** En cursiva el adjetivo relacionado con la angustia patológica, según el signo del coeficiente discriminante.
/ | 07
Terceraparte:La hipótesissecuencial
Parece, pues, que existen diferencias entre ambos tipos de experiencias. Y son diferencias de tipo cualitativo; no sólo por el tipo de
descripción que se hace de cada una de ellas, sino porque en el modelo discriminante final no quedaron incluidos pares de adjetivos que
valoran aspectos cuantitativos y que estaban pfesentes en el listado
original de cuarenta pafes de adjetivos (moderado-intenso, pesadoJigero, fuerte débil).
Si bien los atributos raro y enfermizo pueden explicarse por sí
mismos, no sucede lo mismo con los adjetivos actiuo y ordenado,
aplicados a la angustia vital. Según las investigaciones referidas por
osgood y cols. (1.976), el par de adjetivos caótico-ordenado contiene aquí el mismo significado semántico que otros pares tales como
organizado-desorganizado, consistente-inconsistente, estructurado-in'
forme. Es decir: viene a significar algo que está bien organizado, que
tiene forma, solidez, buena estructura. Que si además se m¡estra Actiuo, selala algo vivaz, con movimiento propio. Se trata, pues, de una
experiencia, que al ser descrita también como rara y enfermiza, se
percibe como algo amenazante (osgood y cols., 1976). Todo ello
confiere a la angustia vital o patológica unas características cualitativamente diferentes de las atribuidas a la ansiedad común; una experiencia más corriente, saludable y poco amenazante, por su pasividad y amorfismo. Tales diferencias procederían, quizá, del diferente
origen de ambos tipos de experiencias a.nírnica para Ia angustia vit^l; emocional para la ansiedad común.
lJna vez Ramos Brieva y cols. (199) han comprobado la veraci'
dad empírica de que esa diferencia existe, es bastante razonable intentar comprobar, también, si la generalización que hizo López Ibot
Sr (1966) a todas las neurosis es igualmente cierta. Para este autor el
fondo endotímico alterado se encuentra presente no sólo en un grupo de pacientes neuróticos, sino en todos ellos.
b) tas neurosis
como enfermedades
del ánimo
Los síntomas depresivos no son en tealidad específicos de la depresión; ni están presentes con la misma frecuencia en todos los su-
108 / La melancolía
jetos; ni tienen el mismo peso específico en el marco de referencia
del cortejo sintomatológico completo (Carroll, 1.984 Ramos Brieva y
Cordero Yillafáfila, 7987; Hamilton, 1989). Se ha podido leer en este
mismo libro que lo que confiere el catácter morboso a esos síntomas, y lo que permite agruparlos en torno al diagnóstico de depresión, es su distinta cualidad que la hace una experiencia completamente distinta de cualquiet otra sentida por el común de los mortales
(Ramos Brieva y cols., 1993 a). Distinta cualidad que es un buen representante vicario de lo que Schneider (196, considera esencial para
el diagnóstico de depresión: la (.lIamada) "tristeza, vital o patológica.
Recordando lo que ya hab:n escrito en 7966, López Ibor Sr (1973)
llegó a afirmar "una extensa experiencia me ba mostrado que en las
neurosis nos encontranl.os con una estructura end.otímica aná.loga a
la que se obserua en las formas mitigadas de depresión". Esta idea fue
acogida en su tiempo con una gran cautela pues se consideraba meramente especulativa (Ruiz Ogara, 7982). Convendría añadir que el
marco histórico en el que se hicieron públicas las observaciones de
López Ibor Sr (7950, 1966) postulaba la exclusiva psicogenia en el
origen y mantenimiento de las neurosis,
Pero la mencionada incredulidad sólo era posible ante la ausencia de datos mensurables que sostuvieran las ideas de López Ibor Sr
(1966). Con la construcción del Índice de Tristeza Patológica (ITP) o
Anelasticoend.ostenia(ver Apéndice) la posibilidad de hacer investigación con datos "transmisibles" erz algo real Por eso algunos autores abordaron el problema y lo investigaron.
La idea básica era que si el ánimo de los neuróticos es "una forrna angustiosa de depresión endógena" (López Ibor Jr, 7982) debería
ser posible evaluarlo con el ITP. Ramos Brieva y cols. (1990 b, 7997
b) entrevisfaron a un total de 211,sujetos atendidos en el Servicio de
Psiquiatría de un Hospital General sin poner límites de edad. Clasificaron a esos sujetos según los criterios del DSM-III: 78 trastornos
depresivos mayores con melancolía, 77 trastornos depresivos mayores sin melancolía, 10 depresiones atípicas, 42 frastornos distímicos
(que los autores llamaron .neurosis depresivas,), 45 "otras neurosis"
(33 trastornos por ansiedad, 2 trastornos disociativos y 10 trastornos
somatoformes) y 25 "reacciones" (22 trastornos adaptativos depresivos
/ | 09
Terceraparte:La hipótesissecuencial
y 3 duelos no complicados). Para depurar la muestra, se excluyeron
todos los pacientes que tuvieran co-diagnósticos, así como los trastornos obsesivos, por su cuestionada peftenencia al mundo de las
neurosis (Insel, 1982; Insel y Akiskal, 1986).
Los pacientes describieron la "tristeza" que sentían en ese momento
(el 99o/ode la muestra), o en el inmediato pasado, con el ITP. Además, se recogió la presencia de precipitantes y estresorescrónicos en
los últimos seis meses.
La Fig. 5 resume los resultados de las respuestas sobre el ITP de
los distintos grupos estudiados. Resulta muy ilustrativo detenerse pafa
comentar tales resultados porque en ellos puede adverti¡se que todos los grupos de sujetos, excepto el de las "reacciones' se encuentran inmersos en .el proceloso océano de la bilis negra" (sic); esto
es: entfe los rangos de puntuación ITP que señalan la presencia de
.tristeza, patológica. La úisteza normal de las "reacciones, es significativamente diferente a la del resto de los grupos (Tabla )OO. No
Puntuación
totalen el
ITP
otrasnéurosis neurosisdepresivasdepresionesdepresiones depresiones
reacóiones
con
stn
atip¡cas
melancolía melancolía
medias de los distintos suietos, en el Iw (en la zona
Fig. 5.-Puntuaciones
oscurecid.a los rangos de puntuaciones ITP incluidos en el lado patológico).
I l0 / La melancolía
Tenr-l )O( Promedio de puntuaciones en el ITP de los distintos grupos estudiados (explicaciones en el texto)
totel ITP
Agrupa.cianes
diagnósticas
DCM (n : 72)
DSM (n : 17)
DA (n : 10)
ND (n = 42)
oN (n = 45)
RE (n = 25)
DCM
meüa
)411+
ln 04
-11 aO
-t\
4/
-48,36
30,96
30,75
35,94
38,45
31,70
DSM
DA
ND
5,87*
-
5,46*
0,65
7,90
0,18
0,88
ON
RE
10,67* 75,06.
1,56
6,09*
0,53
4,42*
) z1
-
-7 -7-7*
5,89.
*Prueba de Student-Newman-Keuls de comparación múltiple de medias para muestras desiguates (p < 0,01).
DCM = depresión con melancolía; DSM = depresión sin melancolía; DA = depresión atípica;
ND = neurosis depresivas; ON = otras neurosis; RE = reacciones.
DESVITALIZACIÓN:encronización
REACCIÓNCRISTAL¡ZADA:precipitantes + vitalización
PSICOGENIA
(componente
psicológico)
Neurosis
(depresiva)
Depresión
(endógena)
Fig 6-El
círculo timopa.tico o el espectro de los trastornos del animo
fadaptado cie López lbor Sr (1966) y López lbor Jr (1982)].
/ ||I
Terceraparte:La hipótesissecuencial
existen diferencias estadísticamente significativas entre los grupos
"otras neurosis,, "neurosis depresivas", .depresiones "atípicas, y "depresiones mayores sin melancolía". La "ftisteza" que manifiestan esos
trastornos es semejante en cuanto a su caráctet morboso.
Si bien estos trastornos comparten su vivencia morbosa de .tristezA" Con las .depresiones mayores con melancolía", hay diferencias estadísticamente significativas entre este último y alguno de los grupos
estudiados. Podría decirse que ./os neuróticos tienen un sentimíento
de tristeza patológica tan equidistante de la tristeza normal como de
la que rnanifiestan los deprimido.s" (Ramos Brieva y cols., 7990 b). La
razón de esas diferencias encontradas entre la melancolía y el resto
de los grupos se explicará más adelante. Lo que puede subrayarse
aquí es que tanto la ,,tristeza" d.e las depresiones como la de las neurosis se encuentran en los límites de la "tristeza" patológica; mientras
que las reacciones de adaptación depresiuas muestran una' tristeza de
caractensticas normales (Fig. 5).
En virtud de estos hallazgos, puede afirmarse cor' razoÍrable seguridad que las neurosis, por parÍicipar del mismo tipo morboso de .tristeza" qtre la depresión, participarían, también, como decía López Ibot
Sr (197D del mismo fondo endotímico subyacente. Quizá por eso son
susceptibles, igualmente, del mismo tipo de tratamiento antidepresivo
(con IMAos: Sargant, 1961; Tyrer, 1976; López Ibor Jr y cols., 1976).
La veracidad de la participación de las neurosis del mismo sustrato patológico que las depresiones, necesa'riamente lleva a formularse la pregunta: ¿existe un continuum neurótico-depresivo? Es muy
conocida la figura por la que López Ibor Sr (1966) intentó explicar
esta relación (Fig. 6). Siguió un esquema que habían utilizado con
anterioridad otros autores. En esa figura puede seguirse el camino
que recorrería una reacción depresiva hasta transmutafse en una depresión genuina, y el que seguiría una depresión que al .desvitalizzrse" y dejar síntomas residuales de bajo grado, crónicos, tetminatía
adoptando aspectos neurotiformes. Ramos Brieva y cols. (1991 b) han
encontrado datos que explicarían la existencia rcal del mencionado
continuum; pero no es univariable.
El estudio de las puntuaciones totales en el ITP (Tabla )OO no es
suficiente para comprobar la existencia del mencionado continuurn.
l12 I La melancolía
Para obtener una respuesta es necesario comparar las puntuaciones
factoriales de cada grupo en los dos factores que componen el ITP
(ver Apéndice): d.istinta cualidad y corporalizad.a. Los resultados obtenidos permitieron comprobar que los dos factores enlazan los distintos trastornos depresivos y neuróticos de una forma diferenciada.
Se ha intentado representar esa compleja relación en la Fig. 7, con
los datos procedentes de la Tabla )Oil. Zos galeotes representan a los
trastornos que comparten el sufrimiento de la "tristeza" patológica. Las
iniciales que tienen "taandas" en la pierna se corresponden con los
mismos significados asignados en la Tabla )O( (que son los mismos
para la Tabla )OC). Las reacciones depresivas (RE) no participan de
la .tristeza" patológica, por eso son representadas como un visitante
ajeno al sufrimiento de los galeotes.
El factor distinta cualidad. está representado por la atadura del
cuello, y el factor corporalizada por las ligaduras que enlazan Ias
muñecas de los galeotes. La distinta cualidad está presente en todos
los galeotes, aunque la DCM difiere de modo estadísticamente significativo del resto; por eso su ligadura del cuello no está tensa. Este
grupo se desmarcaría de los demás si no fuera por el factor corporalizada (las ligaduras tensas representan diferencias estadísticamente no significativas): la DCM está ltgad4 por este factor, a la DSM y
a la DA; pero no a la ND, de la que difiere de modo estadísticamente significativo. Mas, ésta última se encuentra ligada, por su parÍe, a Ia DSM y a la DA que parecen configurar unos grupos inter-
Fig. 7.-Los galeotes: representación gráfica de la complejidad. del continuum neurótico-depresiuo estudiado con el indice de Tristeza Patológica
(exülicaciones en el textd.
Tercera parte: La hipótesissecuencial/ | | 3
T¡srá. )Oil. Comparación multiple* de los promedios de las puntuaciones
factoriales del ITP en los diferentes grupos (Ramos Brieva y
cols., 1991 b)
Meüa
Desaiación
típica
n
ON
RE
-Distinta
cualidad,:
DCM
DSM
DA
ND
ON
RE
-
39,13
61,46
60,91
61,80
- 63,5r
- 85,9r
16,26
21,05
20,80
23,64
24,68
20,33
13,65"
5,61" 4,37" 7 q 1 r * 8,69*1
0,09 0,08 0,49 5,27**
1)
11
10
0,17 0,50 4,53r*r
0,54 6,56"
6,08*
l1
4>
^Corporalizada,:
DCM
DSM
DA
ND
ON
RE
37,53
34,35
35,01
33,79
25,90
)Á'11
5,85
614
414
< c))
8,02
72
17
10
42
+)
,\
-
.l
2,56 1,62 ¿ l9*** ¡ ?9** 1 ) ¿O+*
0,3ó 0,42 6,44*7,03*
0,75 5,65*6,29*
7,98*8,26',r
1,r0
'Prueba de Student-Newman-Keuls
para muestrasde tamaño desigual(v = 205); '-p < 0,01; -'¡p < 0,05.
medios, enlazados entre sí, que enlazan, a su vez, a los dos polos
opuestos en el factor corporalizada: la DCM y la ND.
La ON, si bien tiene una "tristeza" patológica. de distinta cualidad
(no hay diferencias estadísticamente significativas respecto a las DSM,
DA y ND), no estA tan corporalizada como en el caso de los otros
galeotes; existen diferencias estadísticamente significativas con el resto en este factor. El tipo de corporalización de la ON es similar al
que tienen las reacciones depresivas normales (RE); por eso se les
representa enlazados por una atadura liviana entre los tobillos. Pero
obsérvese que el continuum no se rompe gracias al factor distinta
cuótlidctd, que mantiene a Ia ON adherida aI grupo de los galeotes.
Parece, pues, posible sostener que existe un continuum neufótico-depresivo a la luz de los datos presentados. Esto es así gracias
l14 I b melancolía
al trastorno básico de tales patologías: la .tristeza" patológica. Pero su
complejidad es impoftante, lo suficiente como para intervenir en las
dificultades para clasificar adecuadamente a las neurosis.
para
¿Por qué siendo la presencia de "tristeza" patológica esencial
el diagnóstico de depresión, cuando se encuentra en las neurosis se
diagnostica neurosis en lugar de diagnosticarse depresión?
Existen varias posibles fespuestas,complementarias entre sí. La Prirnera, que, quizá, la escasa corporalización de la .tristeza, patológica
de las neurosis -similar a la de las reacciones depresivas normalesdesoriente al psiquiatra que hace la exploración (Ramos Brieva y cordero Villafáfila, 1,997). La segunda podría estar en la "ceguera, de algunos pacientes para diferenctar la .tristez(t, patológica que padecen
de la normal; ^ pesaf de que aquella pueda objetivarse con un instrumento adecuado (Ramos Brieva y cols., 1990 a). Ello añadiría confusión a la comunicación médico-enfermo, dificultando el proceso de
clasificación. La tercera vendría dada pot la conocida influencia que
ejercen los estereotipos biográficos, clínicos y evolutivos preconcebidos, sobre el proceso diagnóstico (Sartorius y cols., 1983; Bebbington y cols., 19BB) que aquí actuatía con especial virulencia.
La hipótesis formulada por Ramos Brieva y cordero Yillafáfila
(1991) sobre las dificultades para clasificar a los trastofnos neufóticos
se basa en el mecanismo de simplificación que iustifica la adquisición y mantenimiento de los estereotipos y las actitudes. Estos, se
sostienen porque resulta más fácil mantener una idea u opinión preestablecida -ya que no precisan ninguna elaboración reflexiva compleja porque le viene prefljada- que desarrollar todo el proceso analítico que exige la elaboración de una actitud nueva y propia. Más
aún, cuando la idea a pfocesar está en contradicción con la preconcebida y el sujeto se mantiene dentro del grupo que le sirve de marco de referencia; pues cualquier desviación está objetiva y subjetivamente penaltzada con el desprecio o la exclusión (Triandis, 7974).
Del mismo modo, ante un caso dado, el psiquiatra excluiría de
sus procesos reflexivos aquellos datos -presentados de un modo
confuso, dicho sea de paso-- que resultan contradictorios con su idea
previa y cuya asimilación exige un mayor gasto en el proceso de elaboración de decisiones. El dato contradictorio setía aquí la 'tristeza'
/ | I5
Terceraparte:La hipótesissecuencial
patológica en las neurosis; la presentación confusa procedeúa de las
dificultades del propio paciente para identificar y comunicar la d.istinta cualidad y la prácticamente nula corporalización de dicha "tristeza". Todo ello dificultar'n la exploración por parte del psiquiatra que
tiene interiorizado el estereotipo (real en este caso) de que la "tristeza, patológica además de tener distinta cualidad está corporalizada. Pero al no estar corporalizada la "tristeza" patológica de las neurosis, el explorador queda desconcertado, y precisaría hacer una
entrevista más profunda paru aclarar el caso: mayor gasto intelectual.
En tales circunstancias, el psiquiatra se limita a escotomizar el dato,
sobredimensionando los aspectos que le resultan más famlliares y menos difíciles de exploraÍ en las neurosis; como son: los datos personales, biográficos y la presencia o no de precipitantes que "expliquen,
la sintomatología. El diagnóstico se elaborar-n así, de un modo semiautomático y con poco proceso reflexivo por medio. Quizá aquí
conviniera recordar la máxima de que a los psiquiatras -y en general a cualquiera- les es exigible en su acción profesional que actúen no en función de lo que creen, sino de lo que saben.
Las dificultades psicopatológicas de los psiquiatras están documentadas (Carroll, 1984; Ramos Brieva y Muñoz, 1985). Y la influencia de los estereotipos sobre el proceso diagnóstico también (Cooperstak, 1971; Nowacki y Poc, 7973).
Pero el tema de las neurosis está abierto todavía. Es obvio que se
precisan mayores esfuerzos de investigación para mejorar su clasificación, las propuestas terapéuticas existentes (López Ibor Sr, 1966; Carbonell, 1967; Paykel, 1989) y los conocimientos sobre su base bioquímica (Redmont y Huang, 1979; Hoehn-Saric y cols., 1981; Chamey y
cols., 1!84; Evans y cols., 1984; Kahn y \(estenberg, 7985; Norman
y cols., 1986). Ello permitirá conocer, con mayor fundamento, la existencia del continuum neurótico-depresiuo tal y como aquí se postula.
5. EL LUGAR DE IA,S DISTIMIAS
El concepto de distimia, lal y como está formulado actualmente
en el DSM-III, DSM-III-R, DSM-IV y la CIE-10, fue introducido con la
I ló / La melancolía
deliberada intención de sustituir y subsumir al concepto, por otra parte incómodo, de depresión neurótica, crónica o ligera y aI de neu'
rastenia (Hirschfeld, 1994). En líneas generales, la distimia sería una
depresión de baja intensidad clínica, con una evolución latga, de inicio en la adolescencia o en la infancia tafdía y un curso intermitente, cuya prevalencia-punto entre la población general se situaría en
torno al Jo/o aproximadamente (Angst y \flicki, 7991); si bien otros
autores han referido cifras diferentes que oscilan entre el \0/oy el70/o
(Henderson y cols., 7993; Wacker y cols., 199D.
La introducción del concepto de distimia no ha dejado de ser polémica desde el principio pof su ambigüedad. Algunos autores han
expresado claramente que no es más que el poco afortunado resultado de intentar una salida al atolladero conceptual que supone la
clasificación endógeno/neurótica de la depresión clásica (Tyter, 7992;
Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila, 2000).
Las razones que sostienen tales suspicacias son bastante solventes.
Una de ellas lo constituye el hecho de que entfe la población general se encuentran pocas distimias en estado puro (el 40/ode ellas).
Los casos más frecuentes son aquellos que se han llamado "depresiones dobles,; esto es: cuadros distímicos más depresiones mayores
(Séller y cols., 1983; Kocsis y cols., 1938). Existen estudios epidemiológicos sobre la población general indicando que las distimias se
solapan con las depresiones mayores en el 50%ode los casos, y con
la depresión breve recurrente en un 3oo/omás (Angst' i990)' En muestras clínicas, las extraídas de contextos sanitarios, eI 960/ode las distimias reúnen también criterios de depresión mayor; criterios estos
últimos que, por otfa pafte, se mantienen estables durante más de
dos años en eI 600/ode los casos; a pesar de lo cual, todos los pacientes permanecen infratrafados o no tratados en absoluto (Kocsis y
cols., 1988; Shelton y cols., 1997).
No parece, pues, muy acertado destacar como entidad nosológica
diferenciada un trastorno que en la mayotía de las ocasiones es mix/o. Burke y cols. (1988) han señalado que se encuentran, entre la población general, cifras de prevalencia para la distimia pura, sin depresión mayor, extremadamente altas cuando se utlliza pafa las
entrevistas de los estudios epidemiológico a personal no entrenado
/ | |7
Terceraparte: La hipótesissecuencial
en Psiquiatría. En definitiva, tal análisis parece apuntar a que el diagnóstico de distimia se hace con mayor precaución cuanta más experiencia clínica se tiene y, a la inversa, se utiliza más profusamente cuando la pericia profesional es casi nula.
Lo único que en principio podría diferenciar a las distimias de
los trastornos depresivos mayores es la duración del episodio. Pero,
aún así, resulta muy difícil establecer esa desigualdad, pues existen
depresiones mayores entre la población general que por falta de un
adecuado diagnóstico precoz duran espontáneamente más de dos
años. Parker y cols. (1986) han comprobado que la duración media de las depresiones mayores que se encuentran entre la población general es de dos años, cuando están bien identificadas; pero
la duración espontánea se alarga hasta seis años, para aquellos casos que no son clínícamente identificados. La duración, por tanto,
es, también, un soporte muy débil para seguir manteniendo el concepto de distimia.
Otra idea que intenta definir la pretendida diferencia entre ambos
trastornos est^ basada en la intensidad sintomatológica (Conde y Martínez, 1994. Pero tampoco se soporta bien. Primero, porque los síntomas de "uno' u .otro, desorden son solapables entre sí. Basta cotejar los criterios paru adveftir las semejanzas. Por eso, el concepto
de .depresión doble, parece muy cogido por los pelos. Se mantiene
para justificar algo que ha surgido sólo a raíz de la introducción artificial de las distimias como entidad nosológica ap fie; lo que, sin
duda, enreda las ideas más que aclaradas. Una muestra más de cómo
en el terreno científico algunas veces se intenta adaptar la realidad
a Lrna concepción teórica preconcebida, en lugar de acttJar al revés:
formular teorías y conceptos basados en la realidad. Segundo, porque, además, es un error considerar que la baja intensidad de los
síntomas depresivos es ajena al concepto de depresión mayor. Precisamente, una significativa parte de las depresiones mayores que se
encuentran entre la población general, el B7o/o,tienen una intensidad
sintomatológica ligera o moderada (Wacker y cols., 1.992). Si se tiene en cuenta la larga duración de las mismas (Parker y cols., 1986),
no puede extrañar que sean etiquetadas con facilidad como distimias
cuando son genuinas depresiones mayores.
I 18 / La melancolía
El problema tiene su trascendencia y está ocasionando un verdadero esfuerzo investigador en los últimos años. Como se parte de la
base de que una depresión de sintomatología rnitigada, duración prolongada, que no reúne los criterios de depresión mayor (porque les
falta un ítem, por ejemplo, de los criterios B) no es tal depresión
mayor, ahora comienza a hablarse, con cierta sorpfesa que sorprende a su vez a los psiquiatras clínicos, de depresiones subsindrómicas
o subclínicas. Dentro del mismo grupo de investigadores,Judd y cols.
(199D señalan que la prevalencia-mes para estas depresiones subclínicas es del 4o/o(2o/o para las depresiones mayofes, 20/opara las distimias y 2o/o para las depresiones menores) con una sintomatología
que dura al menos un año. Se ha podido comprobar que tales depresiones subclínicas tienen la misma catga deptesiva familiat y la
misma polisomnografía de sueño que las (llamadas) depresiones melancólicas (Akiskal y cols., 799D. Se volverá a hacer referencia a ello
más adelante.
Lo que sí parece cierto es que la distimia puede ser una forma
de comienzo de los trastornos depresivos mayofes (Akiskal, \983,
1994). IJn 1.3o/ode las depresiones mayores que se encuentran entre
la población general tienen antecedentes distímicos (Romanoski y
coIá., t99D. Durante la infancia y la adolescencia, un número significativo de sujetos con un tfastorno depresivo mayor (el 46olo)inician
el cuadro de un modo insidioso, con un curso oscilante y más de
dos años de evolución; la mayoría de estos casos reúnen los criterios de depresión mayof y los de distimia (Ryan y cols., 1987). Por
otra parte, cuando se comparan niños entre B y 14 arros de edad,
tras un seguimiento de doce años, unos, Cuya enfermedad comenzó
como tlna d.istimia, otÍos, que se inició con un episodio de depresión mayor, se encuentfa que los suietos de comienzos distímicos son
significativamente más jóvenes y tienen una probabilidad de padecer
un episodio depresivo mayor del 81% con tal que su seguimiento no
sea menor de nueve años. Lo revelador eS que una vez aparecido
ese primer episodio clepresivo mayof en los sujetos con inicio d'istímico, el número de fases depresivas que padecen posteriormente y
la incidencia de bipolaridad Q3Vo) es la misma que en aquellos sujetos que debutaron como depresiones mayores (Kovacs y cols., 7994).
/ | |9
Terceraparte:La hipótesissecuencial
Keller y cols. (7982) han encontrado que la duración media de
l;;na dístimia, antes de que surja un episodio de depresión mayor, es
de cinco años. La evolución espontánea de tales distimias puede llegar a alcanzar hasta un período de diez años (Klein y cols., 19BB),
lo que tiene no poca relevancia desde el punto de vista terapéutico.
IJ:ay más datos que soportan la idea de que la distimia es, más
que una entidad aparre, un pródromos de algunas depresiones mayores. Por ejemplo, en la revisión de Fava y Kellner (799I), se encuentra que la depresión franca suele estar precedida por la aparición de unos síntomas .menores, tales como tensión, sensación vaga
de ansiedad, indecisión, dificultades en la concentración y, seis meses antes del inicio del trastorno depresivo genuino: ansiedad generalizada, irritabilidad, menor rendimiento laboral, pérdida de iniciativa, fafiga e insomnio inicial y tardío. Por otro lado, un estudio
realizado sobre población general ha encontrado que un año antes
del comienzo del episodio depresivo hay disminución del impulso sexual, sentimientos de inutilidad o excesiva culpa y problemas de concentración; añadiéndose alteraciones del sueño en las mujeres, y
sensación de fatiga en los hombres (Dryman y Eaton, 1'991). Los psiquiatras clínicos conocen muy bien estas formas de debutar la depresión en la población general: son las formas que preferentemente ven en sus consultas (Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila, 7996).
No se han encontrado diferencias clínicas consistentes entre las (llamadas) "depresionesdobles, y las depresiones mayores (Kocsis y cols.,
1986; Miller y cols., 1986; Klein y cols., 1988; Alnaes y Torgersen,
1989; McCullough y cols., 1990); salvo que las primeras se inician a
más temprana edad y tienen más recurrencias de episodios depresivos, los cuales, por otra parte, duran más tiempo (Pepper y cols.,
199r. Tampoco se han encontrado diferencias significativas entre las
distimias de comienzo precoz y tardío (McCullough y cols., 1990).
Pero es que tampoco se encuentran diferencias sintomatológicas esenciales entre las distimias y las depresiones mayores. Clark y cols.
(7994) han comparado con técnicas de análisis estadístico multivariantes los síntomas contenidos en las escalas para Ia depresión y
para la ansiedad de Beck y de Hamilton, y de la escala de Cogniciones, en un grupo de sujetos con depresión mayor, otro con disti-
120 I la melancolía
rnia, otto con trastofno de pánico y uno más con trastorno de ansiedad genenlizada. Esos autores encontraron tres funciones discriminantes (la primera de las cuales explicaba por sí sola el 840/ode
la vaiabilidad entre grupos). Las tres clasificaban clínicamente mal
(como si fueran depresiones mayores) al 77o/ode las distimias. Lo
que movió a esos autofes a escribir, a modo de conclusión: "como
categorías nosológicas, la depresión mayor y los trastornos de pá'nico
especírtfueron d.iferenciadas nxeior por ma.rcaclores sintomatolóqicos
cos que la distimia y los ffastornos por ansiedad generaliza.da". semejante afirmación viene a fesaltaf la escasa relevancia clínica diferenciada que tienen las distimias.
Como se refirió líneas atrás, existen datos biológicos que apuntan
hacia la existencia de una similitud entre las depresiones mayores y
la d.istimia. La polisomnogtafia de sueño y los resultados del test
TRH-TSH son similares (Akiskal y cols., I9B4). Son igualmente semejantes las alteraciones circadianas del sueño entre la distimia, las
depresiones residuales y las depresiones mayores (Akiskal y cols.,
1980; 7984; 7997; Berger y cols., 1983; Hauri y Sateia, 7984). Para no
ser demasiado prolijos en la descripción, se reflejan esas semejanzas,
de un modo resumido, en la Tabla )oflI
Pero, si bien la idea de que el estado subdepresivo que representa la distimia no es más que el prólogo de un episodio depresivo mayor está enraizando cada vez más en la comunidad científica,
no puede decirse que sea un hallazgo actual, ni una idea nueva. Si
acaso es un redescubrimiento. Más aún, parece una r.-uelta involuntaria a las raíces después de un largo descarrío. En efecto, Kraepelin
(1921) ya lnizo una descripción asombfosamente semejante en su tiempo: .(la depresión clínica) es precedida con frecuencia por trastornos
neraiososfluctuontes y un animo depresiuoo ligeramente irritable durante años antes de que se inicien los fenómenos mórbidos más marcados (...) Estosúltimos parecen sólo un incremento de un estado anormal leue que ya existía".
Ese estado previo al inicio de un episodio depresivo fue denominado por Kraepelin como "temperanxento depresiao,. Desde entonces,
históricamente, lo que se adscribe baio la rlbtica distimia se agrupa
en los conceptos de neurosis o de trastornos de la personalidad. E,
Terceraparte: La hipótesissecuencial/ l2l
T¡srA )OilI. Evidencias sobre la similitud entre distimia y depresión mayor
(modificado de Akiskal t1994))
.
o
.
.
.
.
.
.
.
Trastornos del ánimo en la historia familiar (bipolaridad incluida).
Latencia del sueño REN{ acortada.
Inercia, pesadumbre, anhedonia.
Empeoramiento matutino.
Cambios anormales en el test TRH-TSH.
Evolución complicada con episodios depresivos mayores.
Respuesta positiva a antidepresivos seleccionados.
Respuesta positiva a \a agtipmra.
Hipomanía (espontánea, tras agripmia y fármacoinducida).
históricamente también, no se les aplica tratamiento farmacológico alguno (Kocsis y cols., 1988; Akiskal y cols., 1980; Kocsis y Frances,
1987) o se les aplica a dosis insuficientes (Shelton y cols., 1997). También es un dato reiterado en la literatura científica que la ansiedad
(síntoma prototípico de las neurosis) tiene una elevada comorbilidad
con los trastornos de la personalidad y la distimia.
Casi todas las distimias presentan súltomas ansiosos, como sucede
también en las tres cuartas pafies de las depresiones mayores (Levitt y
cols., 1991; Kelle¡ 1994). En cuanto a la comorbilidad con los trastornos de la personalidad, las cifras se mueven entre un 340/oy tn B5o/o
(Koeningsbergy cols., 1985;Klein y cols., 1988;Markowitz y cols., 1992);
siendo más frecuentes entre las distimias de inicio temprano (Keller,
1994). Las razones metodológicas que justifican esa disparidad de cifras
han sido ^n lizadas por Pepper y cols. O99), por lo que no se hace
ningún comentario en estas líneas. Los pacientes distímicos tienen rasgos de la personalidad que se encuentran más alejados de los que tiene la población general que el resto de las depresiones CIE-10, más
próximas a la normalidad (Ocio y Fernández, 7995). Los distímicos son
más sumisos, astutos, culpabilizados, temerosos y ansiosos que la población general. Entre las distimías de inicio temprano (antes de los 35
años), las .depresiones dobles" tienen una mayor y significativa frecuencia
de comorbilidad para trastofnos de la personalidad que las distimias puras y las depresiones mayores Q}o/o, 460/oy IBo/orespectivamente), según hallazgos de Pepper y cols. (199r. Las tazones de semejante diferencias de comorbilidad aún se encuentran baio estudio.
122 I l-z melancolía
Existen evidencias de que el cuadro depresivo produce modificaciones cognitivas relevantes que influyen de un modo determinante
en la imagen que los pacientes deprimidos se forian de sí mismos y
de su entorno. Esas distorsiones perceptivas de tipo cognitivo desaparecen cuando el episodio se resuelve y desaparecen los síntomas
depresivos (Hirschfeld y cols., 1983; Boyce y cols., 1989; Birtchnell y
cols., 7992). Durante \a fase depresiva, los enfermos suelen verse más
tímidos y dependientes que cuando salen de ella. Si la condición depresiva permanece durante largo tiempo, sobre todo en etapas de Ia
vida en las que se están consolidando las personalidades, tales cogniciones pueden distorsionar la formación del carácter y crear dificultades interpersonales tales como la dependencia, Ia baia tolerancia
a la frustración, con rigidez, fobias sociales y conductas evitativas.
Ello terminaúa en un desarrollo neurótico de la personalidad (López
Ibor, 7966; Akiskal, 7994; Ramos Brieva y Cordero Villafáfila, 1996).
Quizá por esto sea posible encontrar una frecuencia mayor de trastornos de la personahdad entre los sujetos con distimias de comienzo precoz (Keller, 1994). Y, también, ésa podría ser la tazón por la
que se encuenúan evidencias retrospectivas de que la distimia precede a cualquier diagnóstico de ansiedad y de trastorno de la personalidad coexistentes (Markowitz y cols., 1992).
No parece posible, pues, sostener durante mucho tiempo más que
la distimia sea un grupo nosológicamente diferenciado de depresión,
ni que pueda subsumir el tradicional concepto de depresión 'neurótica". En Europa Continental es más común considerada como una
variante de la depresión mayor (Alnaes y Torgensen, 1988); sobre
todo cuando parece que responde a los antidepresivos en dosis similares y sin evidencias suficientes de que resulten más eficaces grupos específicos de antidepresivos sobre ellas (Lapiette, 1994).
El problema de la distimia es algo más que teórico. Algunos psiquiatras aún siguen considerando que la altetación del ánimo que se
encuentra en ella es muy similar al que se encuentra entre la población general; algo más intensa, quizá. Esto es: que la 'tristeza' de
la que se quejan estos enfermos es :una úisteza normal, una alteración más emocional que anímica (Akiskal y cols., 1'978). Ramos Brieva y Cordero YilIafáfila (1996) insisten desde hace algunos años en
/ | 23
Terceraparte:La hipótesissecuencial
denunciar la falacia de semejante argumento, pues han encontrado
entre las distimias un estado de ánimo con la misma distinta cua'lidad que está presente en las depresiones mayores.
Las depresiones con baja intensidad sintomatológica como son las
distímías, resultan difíciles de identificat pata los psiquiatras (Sartorius y cols., 1993), sobre todo para el poco experimentado. Como se
sabe que este tipo de depresiones constituyen el grueso de los deprimidos que se encuentran entre la población general ('Wacker y
cols., 1992), que la duración de sus fases es de dos años o más (Parker y cols., 1986) y que su identificación resulta más difícil cuando
se encuentra alguna relación, por remota que sea, con algún acontecimiento estresante (Tyrer, 7992), puede proporcionarnos una idea
aproximada de las dificultades que entraña el abordaje asistencial y
tefapéutico de las distimías. si a ello se añade el predominio de la
ansiedad en las mismas (Levitt y cols., 1991; Keller, 1994; Tollefson
y cols., 1993), no puede extraiar que algunos psiquiatras clasifiquen
a estos suietos como "neuróticos' (Lombardi, 1993). Ello carecería de
importancia si no fuese porque la forma de concebir un trastorno,
contiene, implícitamente, un modelo terapéutico para abordado. \
por las Íazones ya expresadas, lo lamentable es que las distimia.s sólo
reciben tratamiento ansiolítico o antidepresivo a dosis insuficientes...
o no se le aplica tratamiento farmacológico alguno (Akiskal y cols.,
1980; Kocsis y cols., 1987,7988; Shelton y cols., 199D. Aunque no
existe un consenso generalizado p fa determinar las variables que se asocian a la recuperación de una depresión (Moos, 1990), si se consideran factores relevantes de encronización el uso de dosis insuficientes de antidepresivos (Schatzberg y cols., 1985; Scott, 19BB), la
retirada precoz de los mismos (\íeissman y cols', 1976), el inicio excesivamente tardío del tratamiento farmacológico (Scott y cols., 7997),
así como el incumplimiento de los tratamientos farmacológicos por
parte de los enfermos (Keller y cols., 7992), entre otros.
No está de más remozar nuestros conocimientos sobre las distimias a fin de aplicarles el tratamiento que les corresponde para aliviarles su sufrimiento. Pues está comprobada la eficacia de los antidepresivos en ellas, a las dosis terapéuticas habituales para las
depresiones mayores (Lapierre, 1.994).
124 | La melancolía
Cualquier lector sagaz salsrá incluir en el nuevo marco de referencia que supone la bipótesis secuencial sobre la depresión todos
los datos referidos en este Capítulo. Y advertirá cómo la ratlfican.
CUARTA PARTE
Lo ESENCIALEN LA
onpnnsróN
En el problema de la claslficación de las neurosis que se mencionaba en el capítulo anterior bien puede influir otra variable: las
dificultades semánticas inherentes al mundo de los trastornos del ánimo. El hecho de utllizar una misma voz, tristeza, tanto para señalar
a la emoción común y normal de entristecerse, como al trastorno anímico subyacente en la depresión, forzosamente añade dificultades a
su comprensión. En las neurosis, "lo reactivo, está tan inextricablemente unido al concepto, como "lo endógeno, impregna al concepto de la depresión. Al considerar a priori que lo que acontece en las
neurosis es reactivo a un conflicto, y al llamar "tristeza" al trastorno
endotímico subyacente (dando al término el significado de morboso,
como se ha repetido hasta la saciedad a lo largo de todo el texto),
es fácil despertar el automatismo de justificar lo segundo a causa de
lo primero, sin analizar en detalle su distinta cualidad.
Y es que actualmente resulta muy difícil seguir sosteniendo tal ambigüedad semántica. Si lo patológico de la depresión no es lo mismo que la emoción común -y eso se ha comprobado experimentalmente (Ramos Brieva y cols., 7989 a)- ¿por qué nzón ha de
denominarse del mismo modo?
Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila (1991) han intentado responder
a esa cuestión proporcionando algunas bases para evitar ese problema semántico. Se exponen a continuación sus razonamientos.
1.. IA, AI\IEIASTICOENDOSTENIA
Como ya se refirió más atrás, los síntomas depresivos no son específicos de la depresión; ni tienen la misma frecuencia; ni poseen
el mismo peso específico para el diagnóstico (Carroll, 1984; Ramos
128 / La melancolía
Brieva y Cordero Ylllafáfl\a,7987;Hamilton, 1989). Se ha podido comprobar que lo que da carácter morboso a esos síntomas; lo que permite agrupados en torno a un diagnóstico concreto, el de depresión,
es su distinta cualidad respecto a cualquier otra experiencia común
(Ramos Brieva y cols., 1993 a). La distinta cualidad es el representante vicario de lo que se ha convenido en llamar "tristeza" uital o
patológica desde Kurt Schneider (7963). En el Capítulo 5 de la Primera Parte de este libro se han mostrado argumentos con solidez suficiente como para sostener que la distinta cualidad Y, Por tanto, lo
que representa, es comparable a un síntoma de primer orden (como
los de la esquizofrenia) pan la depresión'
Las dudas de que lo que se conoce como "tristeza" uital sea rcalmente ffisfeza, ya se han expuesto a lo largo del presente texto. Schulte (I96D y López Ibor Sr (I97, han expresado igualmente sus reservas en este sentido. Y Ramos Brieva y cols. (7989 a) han
demostrado las diferencias que existen entre ambas experiencias. En
realidad,la incomodidad de lIamar ^tristeza" a la patológica se ha expresado siempre en estas líneas entrecomillándola.
Existen deprimidos que durante el episodio mantienen intacta, o
Casi intacta, Su resonancia emocional. Así, ante un acontecimiento negativo son capaces de entristecerse.Cuando esto sucede, el enfermo
suele saber diferenciar sus sentimientos y reconoce tal tristeza como
normal; del mismo modo que es capaz de manifestar que lo que
siente en y pof la depresión es diftrente. Pues bien: eso distinto es
el núcleo de la depresión; una experiencia intransferible que plantea
los problemas semánticos ya referidos, cuando se intenta denominarlo. Es lo que se ha dado en llamat "tristeza" (vital o patológica) sin
serlo realmente (López lbor Sr, 7)f)i). Es lo que se intentará identificar con un vocablo diferente paru evitat confusiones.
Pero conseguir tal fin tropieza con dos dificultades: la primera consiste en alcanzar a delimitar, lo más exactamente posible, lo que se
desea denominar; la segunda, utllizat una palabra que signifique lo
que se desea y no tenga un uso tan común que mantenga la confusión que se pretende suprimir.
La primera dificultad sería resuelta por buenos fenomenólogos, capaces de aislar y sintetizar sus observaciones en la línea que aquí se
Cuarta parte: Lo esencialen la depresiín | 129
necesita. Como ese no era el caso, Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila (1,997) se basaron en las descripciones escritas por otros autores
que sí lo fueron, añadiendo la de otros que han acumulado algtrna
experiencia útil desde perspectivas metodológicas distintas. Un resumen de esa revisión se refleja en \a Tabla )CCII.
La síntesis de todas esas observaciones parece referirse a una quiebra del mundo interior del enfermo que disminuye o detiene el movimiento hacia adelante de su acontecer biográfico. Algo que podría
aislarse como un apagamiento interno, con pérdida del impulso y del
potencial interno. Por expresarlo de un modo diferente: lo esencial
TABra,)Oil[.
Descripcionesde lo que constituye la esenciade Ia depresión
(modificado de Ramos Brieva y Cordero Yillafáflla t199].l)
Autores
Descripción
Janet (1919)
Kraepelin(192L)
Henderson y Gillespie (1944)
Delay (7946)
Burton (1947)
Ianzarik (7959)
Vacío interior
Inhibición psicomotora, lentitud del pensamiento
Inhibición psicomotora, lentitud del pensamiento
Dolor moral. desinterés. lentitud
Miedo absurdo
Detención del impulso vital, de la dinámica de
la vida
Kiloh y Garside (1963)
Lentitud (del pensamiento, de la acción, psicomotora)
Lerch (1966)
Apagamiento interior, abatimiento, vacío, pobreza del mundo
Gebsattel(1966)
Congelación y ausencia de sentido del correr de
la vida
López Ibor Sr (1966, 1975,1979) Descenso del tono vital, del impulso vital; fluencia vital interna sin energía para seguir adelante;
falta de ganas
Schulte (1969)
Vacío, anestesia de sentimientos, indiferencia
Tellenbach (1976)
Transformación de la cinesis del acontecer vital
rüfidlóchery cols. (1983)
Aminoración del sistema de acción que configura el comportamiento general
looos
Apagamiento interno; pérdida del impulso, del
potencial interno
130 / La melancolía
.tristeen la depresión, aquello que sin serlo se ha dado en llamar
za, (vital o patológica), lo que es de distinta cualidad y colorea como
morboso el cuadro clínico del deprimido, es una reducción del potencial interno que mafrtiene al suieto con la tensión necesaria
con su entofno, perrnitiéndopata relacionarse dinámicamefrte
Se trata, pues, de una pérhistoria.
el motor de su propia
i.
".. de la vitalidad como sostén del individuo, como fuente de enerdida
(López
gía; de las ganas, como impulsoras de la biografia del sujeto
lbor Sr, 7966, 1975, L979). Lo diferente, lo nuclear en el deprimido
es, sintetizando más, la pétdida de la fluefza interna que le imque lo sostiene y proyecta hacia el exterior'
pulsa,
Acotado así lo diferente de la depresión como la pérdida de la
intentarse su denominación.
fuerza interna que impulsa, ptJtede
El galicismo abatimiento tiene ese significado de derrumbe, tanto de las fuerzas físicas como psíquicas, que se busca, según el Diccionario Terminológico de ciencias Médicas (7978)' Pero tiene otros
significados, y no todos aplicables a los seres vivos, según el Diccionario de la Lengua Española Q984). Además, es una voz excesivamente común para los propósitos que se persiguen' Es dudoso
que el término se sustrajera del destino seguido por las palabras
melancolía, depresión e, incluso, ttisteza. Tarde o temprano se plantearía la obligación de hablar también del .abatimiento" vital o patológico.
Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila (199t) han propuesto un neologísmo para sustituir Ia idea de ^tristeza, vital o patológica. Es el que
(léase: an-elástieicabeza este ^parfado: ANELASTICOENDOSTENIA
an lavsengriegas:
co-enclosténia). Está compuesto por cuatro raíces
cia, falta de, sin), stbenos (fuerza), endon (interior, dentro) y elastikós (que empuja). su significado es, literalmente, la ausencia de la
lo que se buscaba'
fuerza interior que empuja. Que es
representaf a la anelasticoenpodría
que
metafórica
Una figura
el personaie mitológico Sísería
secas,
dostenia,-o a la depresión a
sifo, el fundador y rey de Corinto. Era sagaz como pocos' burlador
dL hombres, de dioses e, incluso, de la ptopia muerte' Al caer en
desgracia, fue condenado en el Tártaro a subir sobre sus hombros
una enorme y pesada piedra con la que debía coronar la cima de
Cuartaparte:Lo esencialen la depresión/ 13|
una montaña. Cosa que nunca consigue porque cuando está a punto de hacerlo, inexplicablemente, el gran bloque se zafa de sus manos y cae Iadera abajo. Ello obliga a Sísifo a emprender la tediosa y
pesada tarea :una y otra vez. Pues bien, del mismo modo que Sísifo,
vivaz y emprendedor, es condenado a llevar eternamente sobre sus
hombros una pesada carga, el paciente que sufre anelasticoendostenia pierde su impulso vital a cambio de un estado, que se le antoja eterno, de pesada y sufrida monotonía. Es un ejemplo bastante
próximo a López Ibor Sr (1966) cuando afirma que el melancólico
lleva "la carga de su cuerpo como la de su uida".
Todo lo que se ha atribuido y demostrado a la "tristeza" uital definiría a la anelasticoendostenia. La descripción que se hace en la Tabla III de la .tristeza" uital, corresponde a la anelasticoendostenia; la
palabra que Ramos Brieva y Cordero Villafáfila (7991) presentan con
pretensiones de sustituirla. Tiene dos ventaias: no incurre en el error
de emplear un término que tenga otro significado a nivel popular, ni
desde el punto de vista psicopatológico; y su complejidad impediría
su popularización entre la población general permitiendo utilizarla a
los psiquiatras con propiedad.
La anelasticoendostenia, influye en todos los aspectos de la vida
del deprimido: en la toma de decisión de los actos voluntarios, en
la percepción del entorno y de sí mismo, en la proyección de futuro, etc. Una buena parte de la sintomatología depresiva se debe
a la anelasticoendostenia, a esa faka de la fuerza impulsora interior: el desinterés, la anhedonia, la inhibición psicomotora en sus
diferentes graclaciones, el pesimismo, la indecisión, el acobardamiento, la falta de concentración, la fatigabilidad, Ia falta de capacidad paÍa reaccionar ante los acontecimientos, el descenso del nivel de actividad, la visión sombría del futuro... En definitiva: de una
gran parte de los síntomas que cuentan a nivel clínico para hacer
el diagnóstico de depresión. El ánimo (que es un estado, mientras
que lo afectivo o emocional es una reacción) se vería también afectado, como es lógico pensar, por la anelasticoendostenia, en el sentido depresivo.
La descripción que hacen los sujetos de la anelasticoendostenia y
de la tristeza común (Tabla III) se ha hecho en base a\ indice de
132 I b melancolía
Tristeza Patológica (Ramos Brieva y cols., 7989 a,b). Para ser coherentes con la propuesta realizada, este debería pasar a denominarse,
en realidad, Índice de Anelasticoendosteniai un instrumento :útil para
medir lo que es esencial para diagnosticar depresión.
EPÍLOGO
FIGURA Y FONDO DE IA DEPRESIÓN
Según parece, una teoría debe reunir tres cualidades para ser buena: a) belleza [tiene que poseer una coherencia lógica interna suficientel; b) debe resolver ciertas contradicciones preexistentes' y c) debe
abrir camino para futuras verificaciones empírico-experimentales.
Los autores creen que todo lo expuesto en el presente libro bien
parece reunir tales requisitos. La teotía surge sobre un sólido cuefpo de datos, lo que reftetza su posición. Y permite contemplar la
depresión desde una perspectiva diferente, más esclarecedora, lo
que supone una mejor conceptualtzación de la misma. Los autores
creen haber actuado así en función de la conocida ley de la percepción que subtitula este Epílogo. Rubin (1921) demostró que en
una figura ambigua (él trabaió mucho con la popular lámina formada por dos rostros de perfil enfrentados y/o tn cáliz) no se pueden percibir las dos figuras a la vez, pues la percepción se basa en
la organización perceptual figura-fondo. Al hacerlo así, Io que se
percibe con forma es la figura, no el fondo que se percibe sin forma; sólo así la figura adquiere su significado. De ese modo se le
antoja a los autores de este texto que han trabaiado con la depresión. Han intentado evitar la figtra ambigua que pfesentaba destacándola del fondo para percibirla mejor y encontfar su verdadero
significado. Han intentado describirla libre de la maraia conceptual
en la que se encontraba tras tantos años de asimilar ideas de diversas fuentes.
Ramos Brieva y Cordero Yillafáfila Q99t) concluyeron su serie de
publicaciones sobre la distinta cualidad con lo que pensaban que
podría ser una definición de la depresión basada en los datos que
aportaban. Se transcribe íntegramente a continuación.
134 I La melancolía
por
"La dqpresión, la melancolía, es una, enfermedad cara.cterizada
la presencia de anelasticoendostenia; una pérdida de la fuerza interior que enxpuja, que sostiene, que mantiene a tensión al sujeto en
sus relaciones consigo mismo y con su entorno. Las dos principales
características de este trastorno son: su distinta cualidad respecto a
cualquier tipo d.e experiencia común compartida por toda la población general, y sentirse de un modo corporalizado con intensidad uariable. La anelasticoendostenia de la depresión prouoca una afectación de la uida psíquica y de las sensaciones corporales del suieto, en
el sentido de un bundimiento, con sobreualoración de los aspectos negatíuos d.e las cosa6, que trasciende al mundo personal, familiar, social y laboral.
.La melancolía, la depresión, es siempre un cuadro morboso que,
una uez establecido, es indi"ferente al camino por el que se ha llegad,o a él; no importa. la presencia o ausencia de factores desencadenantes (si bien parece que los estresorescrónicos se asocian con unA
nxayor duración del trastorno dqpresiuo y/o con la destipificación del
cuadro clínico), que el suieto tenga rasgos neuróticos en su personatidad o no, que los síntomas sean más o rnenos típicos, o más o nlenos intensos, o que la sintomatología somatoforme sea más o menos
releuante: lo importante son las características peculiares que le condel trastorno que
fiere la anelasticoendostenia y el sustrato biológico
la ressemejante
también
siendo
caso;
parece similar en cualquier
puesta, terapéutica a los antidepresiuos y al electrocboque'
.Parece que la anelasticoendostenia, con sus dos características de
ser d.e d.istinta cualiclad y estar corporalizada, establece un nexo de
unión entre las depresiones y las (llamadas) neurosis. Esta relación o
semejanza se presenta compleia. y aún esta insuficientemente estudiada".
Los resultados de investigaciones posteriores han permitido complementar esa definición, al disponer de más datos.
La distinta cualidad es el factor que explica la mayor proporción de
la uarianza común de la anelasticoendostenia,por lo que aquella puede considerarse representante uicario de ésta. Dada su masiua presencia, ta.nto en las (llamadas) depresiones "endógenas, corno en las
(ltamad.as) .no endógey76¡s,,su capacidad trtara dar coherencia a la
Epílogo/ 135
I
Sintomatología inhibida
!
Sintomatoiogía ansiosa
Ubicación
de la "distinta cualiciad,
del conc@to de depresión según los datos expuestos: IAJ
Fig. S.-Desarrollo
es la uisión tradicional (dos formas de depresión: una' neurótica ! otra endógena con d.istinta. cualidad -en doble recuadrc¡-); IBJ la distinta cualidad. forma parte det concepto Seneral de depresión, no de un subgn'tpo
aparle; lo endógeno y lo neurótico sólo se refieren a dos conjuntos de sub'
síndromes clínicos neurotiforme y endogenifurme; [C.1] lo endogeniforme es
la d,epresiónpropiamente dicba, con su distinta cualidad: al predominar la
sintomatología ansiosa y un(t baia conciencia de estar deprimido el trastorno se enmascara. bajo una (tpariencia neurotiforme (sc¡bre todo en los primeros episodios) pero es la misnxa enfermedad; [c.2] en los episodios posteriores, el predominio de la sintomatología ansiosa cede y deja uer a la
depresión desnuda en la que predomina la inbibición; la. que se ba aprend.ido a denominar .endógena". Las situaciones fc.lJ y tc 2] responden más
a dos montentos euolutiuos diferentes de la misma enfermed.ad que a dos
enfermedades distintas como se formulaba en [A]'
13ó / La melancolía
sintomatología depresiua y su ausencia de representación entre los sujetos normales, la distinta cualidad puede considerarse corno un síntoma de primer orden para el diagnóstico de depresión y, con ella, a
la anelasticoendostenia que representa.
No esposible hablar de una dimensión sindrómica endógena y otra.
neurótica pues "ambas, están realmente configuradas por otros subsíndromes que los psiquiatras clínicos ban aprend.ido a uer agrupados
en esosdos grandes conjuntos. Pero el conjunto de subsíndronxes que
confíguran la .dimensión endógena, (los autores enxplean endógeno
con el significado exclusiuo de morboso) es el único que aparece inequíuocamente en todas las inuestigaciones; mientras que no a'parece
con nitidez una dimensión neurótica. Tales razones, y otras reuisadas
aquí, bacen pensar con bastante fundamento que la d.imensión sindrómica endógena es ln d.epresión propiamente dicba. Sólo la contaminación procedente de otros factores tales como alteraciones de la
personalidad y/o el predominio de la ansiedad en la sintomatología,
perrnite percibir en los pacientes un cuadro que se ba aprendido a
identificar como depresión neurótica (FiE. 8). Por la misma razón, los
criterios diagnósticos de endogeneidad, en realidad describen a la depresión mismz, sin adjetiuos calificatiuos.
Ios síndromp-s neurotiforme y endogenifonme, no responden a enfermedades diferentes sino a dos momentos euolutiuos distintos de la
misma enfermedad. Lossíndromes ansioso-neurotiforrnes son mas euidentes en las prirneras fases depresiuas (con más desencadenantes y
rnenor conciencia de estar deprimidos) y ceden en los sucesiuos episodios, para permitir que los síndromes inbibido-endogeniformes afloren
tal como son; ellos constituyen la depresión d.esnuda, sin aditiuos.
Las d.iferencias biológicas encontradas entre los sujetos en quienes
predomina mas uno u otro cornplejo sindrómico no son mas que el
fruto del alejamiento ontogénico de dicbas alteraciones, en sus rnomentos finales, respecto de la situación inicial, basta el punto de bacerse irreconocibles; pero no euidencian Ia existencia de dos tra'stornos diferentes, sólo la de dos momentos euolutiuos distintos de la misma
enfermedad, como postula la hipótesis secuencial. La separación de la
depresión en una, "endógena" y otra "neurótíca, parece, más bien, un
artefacto metodológico; un espejismo clínico promouido por el mal uso
Epílogo/ 137
de algunas técnicas de análisis estadístico y por la falta de control del
momento euolutiuo de los enfermos que se incluyen en los grupos d.e
sujetos inuestigados.
Parece bastante evidente que no puede desmontarse todo un siglo de conceptualización de la depresión con los resultados de investigaciones que apenas cumplen una década. Pero sí que podrían
abrirse nuevos caminos para la investigación. Es posible que transitando por esta nueva senda se conozca mejor la depresión, se le
diagnostique con mayor eficacia y se le trate con prontitud. Haber
contribuido al inicio de ese camino es motivo de satisfacción más
que suficiente para justificar el trabajo de cualquier investigador. Los
autores de este libro tienen la esperanza de que la Psiquiatría no tenga que esperar otros cien airos pan cambiar su perspectiva sobre la
depresión. Creen que el contenido del texto que han puesto en las
manos del lector tiene elementos de reflexión suficientes para que
ese cambio se produzca.
Pero no puede finalizase este trabajo sin hacer cómplice al lector
de un discreto guiño histórico. Si, como se desprende del contenido
de este volumen, la depresión en su .mismidad" la constituye realmente el complejo sindrómico que los psiquiatras han aprendido a
identificar como depresión.endógena,, y el término endógeno ha sido
sustituido en los influyentes DSM-III y DSM-IV por la voz "melancolía,, se encuentra que la enfermedad depresiva, ella misma, recupera
así su primitivo nombre: la Melancolía.
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epÉNorcE
nr Ínorcn DE TRrsTEzeP¡torÓcrcA o
ANEI}ISTICOENNSTENIA
Definición
de la trTsteza actual
Por favor, ayúdenos definiendo la tristezt que siente usted en estos momentos utilizando la escala que se le presenta a continuación.
Está compuesta pof nueve pares de adietivos. De cada par, debe usted señalar aquel que más se asocie o que defina mejor su tfisteza
actual. IJna vez seleccionado el adjetivo que se relaciona meior debe
indicar cuánto de relacionado está.
Para ello tenga en cuenta que:
(3) significa extremadanxente relacionado.
(2) signific a bastante relacionado'
(1) significa ligeramente telacionado.
Por ejemplo:
BUENO: 3 : 2 : 1 : 0 : 1 : 2 : 3: MALO (significa extremadamente malo)
BUENO: 3 : 2 : 1 : 0 : 1. : 2 : 3: MALO (significa bastantebueno)
BUENO: 3 : 2 : 1 : 0 : | : 2 : 3: MALO (significa ni bueno ni malo o las dos
cosa'sA la uez)
No existen fespuestas buenas ni malas; correctas o equivocadas.
Exprese libremente cómo piensa que es su tristeza actual. Quizá le
resulte extraño lo que se le propone, pero se le pide un esfuerzo
teórico y abstracto para adjtdicar un adjetivo a su tristeza. AIgo pa-
164 I La melancolía
recido al esfuerzo que supondría proponerle que diga qué color pesa
más, el rojo o el amarillo. Los colores no pesan, pero seguro que
usted ha imaginado que el rojo pesa más que el amarillo.
Ahora, tómese el tiempo que precise, pero no medite demasiado
las respuestas.
Ml trkteza actual es
CANSADA
:3:2
INTERNA
:3:2
CONTROTABLE : 3 :2
P E R , T A N E N T E: 3 : 2
1 : 0 : 1 . : 23 :
I : 0 : 1 : 2 3:
L : 0 : 7 : 23 :
-1.
: 0 : ' L: 2 3 :
BRE\'E
: 3 : 2 7 : 0 : ' J: .2 3 :
E S P E R A N Z A D A: 3 : 2
I : 0 : I : 2 3 :
INDGLICABLE :3:2
1 : 0 : L : 23 :
VALIENTE
:3:2
1 . : 0 : 7 : 23 :
NORMAL
: 3 : 2 7 : O : 7 : 23 :
DESCANSADA
EXTERNA
INCONTROTABTE
VARIABLE
DURADERA
DESESPERANZADA
E)GLICABLE
COBARDE
RARA
Gracias por su colaboración.
Matrices de correcciones
Para la puntuación
:
:
:
:
:
:
:
:
:
+28
+28
+3:
+14:
-L4 :
-27 :
-5:
-42 :
-42 :
+24
+24
+6
+12
-72
-18
-10
-36
-36
total
+ 2 0 + 7 6 : + 7 2 +B +4
+ 2 0 : + 1 6 1 + 1 2 +8
+4
+) : +12 +I5 + 1 8 + 2 7
+ 1 0 : + B : + 6 +4
+2
.,
-10: -8: -6
-4
-15: -12: -9
-3
-6
- 1 . 5 : - 2 0 : - 2 5 -30 -35
- 3 0 : - 2 4 : - 1 8 -72
-6
- 3 0 : - 2 4 : - 1 8 -1,2 -6
Tristeza Patológica: de 69 a -20
Tristeza normal: de -27 a -147
Apéndice/ ló5
Para el prinxer factor
(.distinta cualidad.,)
0
0
7
0
6
7
4t)
8
8
0 : 0 : 0 : 0 0
0
0 : 0 : 0 : 0
1 . 4 : 2 ' 1 . : 2 83 5 42
0 : 0 : 0 : 0 0
7 2 : 7 8 : 2 4 : 3 0 36
7 4 : 2 7 : 2 8 3 5 42
4 2 : 3 5 : 2 8 : 2 1 , 1,4
7 6 : 2 4 : 3 2 : 4 048
'1.6:24:32:40
48
U :
f l
49:
0 :
42:
49
7 :
) |J:
)o:
Para el segundofactor
(.corporalizada,)
35
40
0
42
5
0
0
0
3 0: 2 5 : 2 0
4 2: 3 5 : 2 8
0 : 0 : 0
3 6: 3 0 : 2 4
I 0 : 1 5: 2 0
0 : 0 : 0
0 : 0 : 0
0 : 0 : 0
15:10
21 : 1.4
0 : 0
1,8: 72
2 5: 3 0
0 : 0
0 : 0
0 : 0
5 :
-
0
6
35
0
o
0
:
:
:
:
Es recomendable pasar cada una de estas matrices de cotección a
bojas de acetato. De ese modo podrán colocarse sobre las respuestas
de los cuestionarios que bayan utilizado. Las puntuaciones totales
serán, en cada caso, la sumr algebraica (atención a los signos) del
ualor que en cada par de adjetiuos corresponde a cada respuesta..
