INFECCIONES DE VÍAS RESPIRATORIAS SUPERIORES Y SUS SECUELAS Docente: Dr. Franz M. Farfán Alumna: Diana Galdos Las infecciones respiratorias agudas son un complejo y heterogéneo grupo de enfermedades causadas por un gran número de agentes etiológicos y afectan cualquier punto de las vías respiratorias. Constituyen la principal causa de hospitalización y primer causa de consulta ambulatoria en los niños menores de 5 años. Cada año150 000 niños menores de 5 años mueren por neumonía en América. Se sabe que las Infecciones de Vías respiratorias Superiores (IVRS) causan secuelas graves que no se han documentado adecuadamente. Pero hipoacusia, trastornos vestibulares, fiebre reumática y glomuerulonefritis son complicaciones y secuelas que resultan de las IVRS. Un niño de ciudad presenta de 4 a 9 episodios de IRA al año La mayor incidencia se registras en el grupo entre 6 y 12 meses de edad. La mortalidad por IRA representa la tercera parte del total de fallecidos en los menores de 5 años siendo la principal causa de muerte en este grupo de edad. Distribución de la IRA Catarro común 50.1% Faringoamigdalitis 28.5% Otitis media 1.7% Laringotraqueítis 1.8% Neumonía 0.4% EBGA 15 a 30% de faringitis RINOFARINGITIS AGUDA FARINGITIS Los virus son los agentes más frecuentes: Adenovirus tipo 1,2, 3 y 5, Ebstein Barr, Enterovirus,. Influenza, Parainfluenza, Sincitial . respiratorio. El agente viral más frecuente en menores de 5 años es el adenovirus. El virus de Epstein Barr se presenta más frecuentemente en niños mayores. El Estreptococo beta hemolítico del grupo A (EBGA) causa del 15 a 30% de todas las faringitis. Resulta ser contagiosa desde el inicio hasta 2 semanas después. Al iniciar el antibiótico a las 24 horas no hay contagio DEFINICION común, es un padecimiento infeccioso agudo de etiología viral, afecta las vías respiratorias altas, principalmente la nasofaringe y puede extenderse a la laringe, traquea y bronquios. Se auto limita generalmente a los 7 días. En los niños suele ser mas grave que en los adultos. Resfriado EPIDEMIOLOGÍA Es una enfermedad tan frecuente que los niños la pueden presentar de 6 a 10 veces en un año. La transmisión está relacionada en niños por la convivencia en grupos como guarderías y escuelas. La mayor frecuencia se presenta en niños menores de 2 años y principalmente después de los 6 meses. VIA DE TRANSMISIÓN Puede ser de persona a persona por la exposición intensa a partículas infectantes que se expelen en microgotas de saliva o por medio de la tos o los estornudos. La transmisión mas frecuente se hace al ponerse en contacto con objetos contaminados como ropa, libros, juguetes manijas de puertas, etc., al tocarse los ojos y la nariz . PERIODO DE INCUBACIÓN Es de 48 horas, coincide con la abundante replicación viral y el inicio de los síntomas. Dura en promedio 7 días pero puede prolongarse aunque muy raramente hasta 14 días. El período de mayor contagiosidad es de 2 a 4 días. ETIOLOGÍA Son más de 200 virus. El rinovirus humano causa del 30 al 40% de los casos al tener más de 110 serotipos inmunológicamente diferentes. Pertenecen a la familia de los picornavirus, con diámetro de 20 a 30 nanómetros. Son muy lábiles en el pH de 3 por lo que no hay en TGI. ETIOLOGIA Su replicación es óptima a una temperatura de 33C, que es la temperatura de la nasofaringe en los humanos. Los myxovirus son importantes porque contienen los virus de influenza, para influenza y el sincicial respiratorio que pueden causar resfriado común y en raras veces complicaciones. ETIOLOGIA Los estreptococos del grupo A causan rinofaringitis bacteriana aguda y otros como el corynebacterium difteriae, mycoplasma pneumoniae y neisseria menigitidis son agentes infecciosos primarios. Las infecciones por estreptococo pneumoniae pueden localizarse en nasofaringe y son difíciles de distinguir de las infecciones virales. Se pueden dividir los eventos en 4 fases: Primera fase: Después del contagio en virus entra por las fosas nasales o el conducto lagrimal , los virus se replican en epitelios respiratorios de nariz y faringe. Segunda fase: El virus introduce su ARN y ADN a las células epiteliales de los tejidos, se replica y las destruye, diseminándose a otras células y tejidos vecinos. Tercera fase: Se desencadena el proceso inflamatorio por la producción de interleucinas, que dan resequedad y dolor faríngeo y obstrucción de las fosas nasales. Cuarta fase: Se producen cininas (bradicinina, histamina, serotonina), que actúan en los vasos sanguíneos produciendo un trasudado con vasodilatación e injurgitación de los plexos vasculares nasales. CUADRO CLINICO Inicia con resequedad y dolor de faringe, obstrucción nasal y descargas mucohialinas anteriores y retronasales. Hay astenia, adinamia, fiebre y cefalea, a veces son muy leves. Cuando se extiende a laringe, traquea y bronquios, se agrega disfonía y tos traqueobronquial. CUADRO CLINICO Epidemiológicamente existen 5 condiciones de la rinofaringitis: I. Exposición al virus sin infección. II. Infección con el virus pero sin sintomatología. III. Con sintomatología leve a moderada. IV. Con sintomatología grave. V. Resfriado común con complicaciones. CUADRO CLINICO rinofaringitis son más graves en niños pequeños. En los lactantes mayores de 3 meses puede iniciar con aparición brusca de fiebre, irritabilidad, agitación y estornudos. La obstrucción nasal puede interferir con la alimentación y en lactantes pueden aparecer signos de dificultad respiratoria moderada. Las CUADRO CLINICO En los primeros 2 días los tímpanos están congestionados. Algunos lactantes pueden vomitar y presentar diarrea. Fase febril de horas a días y pueden recurrir en complicaciones. CUADRO CLINICO En niños mayores los síntomas iniciales son resequedad e irritación nasal y/o faríngea, posteriormente estornudos, enfriamiento, dolores musculares, rinorrea fluida que en un día se puede tornar espesa y purulenta. Puede haber tos, cefalea, mialgias, anorexia y febrículas. LABORATORIO Brindan muy poca información. Pueden servir para rastrear las complicaciones. BHC con leucocitosis o leucopenia moderada, con característico franco predominio de linfocitos. El aislamiento viral es muy caro y complicado por lo que tampoco es práctico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Enfermedades virales exantemáticas: Sarampión, escarlatina, tosferina, parotiditis. Presencia de cuerpo extraño. Atresia de coanas y sífilis congénita en RN. Rinitis alérgica Drogadicción con cocaína o marihuana en adolescentes. PREVENCION Evitar contactos con rinofaringitis, especialmente en los primeros 2 días. Lavarse las manos después de tocar a las personas, sus prendas de vestir, objetos personales, y otros objetos en contacto con enfermos. Mantener alejadas las manos de los ojos y nariz. TRATAMIENTO No hay tratamiento específico. Los antibióticos no modifican la evolución de la enfermedad ni reducen la incidencia de las complicaciones. Acetaminofén para reducir la irritabilidad, fiebre y malestar. TRATAMIENTO Lavados nasales con solución salina es efectivo para la obstrucción nasal. Los descongestionantes orales son útiles en niños mayores. Los antibióticos pueden ser usados en casos de complicaciones. Los antihistamínicos bloquean la acción de la histamina que produce la obstrucción nasal, estornudos y tos, sin estudios concluyentes en niños pequeños. COMPLICACIONES Son más frecuentes y graves en niños pequeños. Otitis media aguda por colonización bacteriana. Laringotraqueitis, bronquiolitis y neumonías atípicas. Desencadenan síntomas en asmáticos. FISIOPATOLOGÍA DE LA FARINGITIS BACTERIANA Cualquier sitio de la orofaringe está colonizado por bacterias La flora normal contiene cerca de 50 especies. Del 15 al 20% de los niños están colonizados por el estreptococos del grupo A. Otros gérmenes aislados frecuentemente son: Haemophilus influenzae, Sthaphilococcus aureus, Streptococo pneumoniae y Moraxella catarrhalis A medida que la infección progresa el oxígeno es consumido y el pH desciende. DISTRIBUCIÓN ETÁREA DE LA FARINGITIS POR STREPTOCOCO DEL GRUPO A Menor de 3 años 3 a 6 años 6 a 9 años 9 a 12 años Mayor de 12 años 10% 40% 24% 16% 10 % CUADRO CLÍNICO DE FARINGITIS POR STREPTOCOCO B HEMOLÍTICO DEL GRUPO A El cuadro clínico que nos encontramos frecuentemente por Streptococo B Hemolítico del Grupo A es un niño en edad escolar, fiebre elevada, dolor de garganta ,cefalea , malestar general y frecuentemente dolor abdominal, naúseas y vómitos. No es frecuente: tos, rinorrea, ronquera, conjuntivitis y diarrea Criterios que hacen menos probable que sea por Strepotoco Beta hemolítico del Grupo A Afectación diseminada Conjuntivitis (adenovirus), diarrea (enterovirus, tos, rinitis (rinovirus), ronquera. Gingivoestomatitis (herpes) Sibilancias, roncus Rash morbiliforme Enantema ulcerativo Niño menor de 2 años Criterios que hacen más probable que sea por Strepotoco Beta hemolítico del Grupo A Cuadro agudo, fiebre, náuseas y vómitos Adenomegalias dolorosas Uvula edematizada Exudado amarillento o teñido de sangre Excoriaciones en las narinas Rash escarlitiniforme Petequias en el paladar Complicaciones supurativas Abscesos retrofaríngeos Abscesos periamigdalinos Adenitis cervical Otitis media Sinusitis Mastoiditis Síndrome de choque tóxico Complicaciones No Supurativas Fiebre reumática Glomerulonefritis Artritis reactiva TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Primera elección Penicilina Benzatínica 600,000 unidades en el menor de 20 kg 1,200,000 unidades en el mayor de 20 kg Penicilina oral por 10 días Amoxicilina 40/mg/k/día TID por 10 días Alérgicos a la penicilina: Etilsuccinato de eritromicina: 40 mg/k/día QID por 10 días Azitromicina 10 mg/k/día cada día por 3 días ( hasta 5 días) Claritromicina: 15 mg/k/día BID por 10 días TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Indicaciones: Más de 3 infecciones por año documentadas para Streptococo del grupo A que no responden a tratamiento antibiótico instaurado Obstrucción de la vía aérea severa Disfagia severa Trastornos del sueño Complicaciones cardiopulmonares Maloclusión dental Afectación del crecimiento craneo facial Absceso periamigdalino que no responde a tratamiento médico ni a drenaje Amigdalitis crónica con un estado de portador estreptocoócico que no responde a los antibióticos resistentes a bectalatamasas En Estados Unidos la mortalidad asociada a la Amigdalectomía es de 1 en 16,000 operaciones. Por lo que se deben respetar estrictamente los criterios para cirugía. OTITIS MEDIA AGUDA ANATOMÍA DE LA TUBA AUDITIVA Comunica la cavidad del oído medio con la nasofaringe. Su función es la ventilación del oído medio, equiparando la presión atmosférica a ambos lados de la membrana timpánica y siendo un conducto fisiológico de drenaje del oído. TUBA AUDITIVA En lactantes: - Tiene 18 mm al nacer - Es más ancha, más corta y más horizontal , lo que favorece las infecciones ascendentes desde la faringe. - El ostium timpánico más bajo y el faríngeo más alto, facilitando el drenaje directo al oido medio En adultos: -Alcanza una longitud de entre 3537 mm. - Se hace vertical. - El ostium timpánico se sitúa más alto que el faríngeo. En el niño pequeño la trompa ancha y corta favorece notablemente el paso de la infección al oído medio; esto explica la frecuencia de la otitis media purulenta a estas edades. OMA: Es una infección aguda de la mucosa que tapiza las cavidades del oído medio, la cual en condiciones normales es estéril. Es la inflamación aguda y piógena de la mucosa que reviste el oído medio, seguida de una exudación de tipo mucopurulenta. Se define como la presencia de exudado (seroso, purulento o mixto) en la cavidad del oído medio. Clasificación Otitis media con exudado (subaguda o serosa) Presencia de exudado en la cavidad del oído medio, de manera asintomática o con síntomas muy leves. Otitis media aguda OMA Esporádica Otitis media crónica OMA a repetición OMA persistente OMC con exudado OMA recurrente OMC supurada EPIDEMIOLOGÍA Una de las primeras causas de consulta y el diagnótico más frecuente en < 15a 50-75% OMA en el 1er año de vida 83% en los 3 primeros años OMAR 5% de los casos 5% cursan asintomáticos Picos de incidencia 6-36m y 4-6a ETIOLOGÍA Virus, responsables hasta en el 41% Rinovirus Enterovirus Influenza V.S.R Bacterias, los agentes más importantes Streptococus pneumonie (30-50%) Haemophilus influencia (12-30%) Moraxella catarrhalis (4-15%) Winther B, Hayden FG . Pediatrics 2002 ;109(5) FACTORES PREDISPONENTES 1.Enfermedad de las vías respiratorias superiores: - Adenoiditis - Hipertrofia adenoidea - Sinusitis - Rinitis alérgica FACTORES PREDISPONENTES 3. Edad: mayor incidencia en los 3 primeros años de vida(75% de los menores de 2 años han tenido al menos un episodio) Tener el primer episodio de OMA antes de los 6 meses de vida se considera por si solo un factor de riesgo. 4. Sexo: masculino. 5. Predisposición genética: historia familiar de o. m. a recurrente. FACTORES PREDISPONENTES 6.No lactancia materna. 7.Déficit inmunológico. 8.Deficiencias nutricionales 9.Condición de fumador pasivo. 10.Asociación a determinadas enfermedades: paladar hendido, síndrome de down, fibrosis quística. 11.Asociación a factores alérgicos. PATOGENIA: La vía de propagación más común es la tubárica, con una diseminación retrógrada desde infecciones del tracto respiratorio superior hacia el oído. Otra vía de infección es la transtimpánica, como se observa en las perforaciones traumáticas del tímpano PATOGENIA Historia de disfunción de la trompa de Eustaquio (predisposición) Infección viral del tracto respiratorio superior. Obstrucción de la trompa de Eustaquio. Presión negativa aumentada del oído medio. Efusión/infección del oído medio. PATOGENIA Otras causas de obstrucción de la Tuba auditiva: 1. Inflamación tipo alérgica 2. Hipertrofia de adenoides 3. Tumores 4. Colapso de la trompa en el lactante 5. Paladar hendido 6. Trauma. FASES EVOLUTIVAS 1.Hiperemia: Se produce la oclusión de la luz de la tuba. Clínicamente: Fiebre y otalgia. Otoscopía: Membrana timpánica congestiva a nivel del mango del martillo, la pars fláccida y la periferia, con un aumento de la vascularización. FASES EVOLUTIVAS 2.Exudativa: Se produce escape de suero, fibrina, eritrocitos y polimorfonucleares desde los capilares. Las células epiteliales cuboideas del tímpano se convierten en caliciformes mucosecretantes y se produce un exudado a presión. Clínicamente: -otalgia -fiebre severa -Reacción mastoidea (en niños y lactantes pequeños) Otoscopía: Membrana timpánica engrosada, congestiva y abultada, con pérdida de sus detalles anatómicos FASES EVOLUTIVAS 3.Supurativa: Ocurre la perforación espontánea y el drenaje de líquido hemorrágico, serosanguinolento y luego mucopurulento. Clínicamente: -Se mantiene la hipoacusia -Disminuye el dolor y la fiebre -Se resuelven el edema y la sensibilidad mastoidea. Otoscopía: Faro otógeno. Perforación de la pars tensa de la membrana timpánica. Otorrea. FASES EVOLUTIVAS 4.Coalescencia: -Sólo se observa en 1-5% de los casos. Se mantiene la secreción mucopurulenta por más de dos semanas de evolución. -Clínicamente: Reaparición del dolor y la reacción mastoidea, que se hacen más intensos de noche. Hay febrícula y leucocitosis. CLÍNICA Combinación de síntomas locales y sistémicos de inflamación Comienzo súbito fiebre, dolor, irritabilidad letargia, anorexia, vómito, diarrea, hipoacusia. Pueden estar presentes solo algunos Otalgia y fiebre solo 50% de ptes DIAGNÓSTICO: CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE OMA SEGÚN AEP: 1. OMA confirmada: -Otorrea de aparición en las últimas 24-48hrs ú -Otalgia de aparición en las últimas 24-48hrs más abombamiento timpanico con o sin enrojecimiento. 2. OMA probable: -Sin otalgia. Evidencia de exudado en oído medio con fuerte enrojecimiento timpánico más catarro reciente. -Sin otoscopia. Otalgia explícita en el niño mayor o llantos injustificados de presencias brusca despues de varias horas en cama en el lactante más catarro reciente DIAGNÓSTICO 1. Audiometria 2.Timpanometría 3.Tímpanocentesis (miringotomía) 4. Nasofribrolaringoscópia MANEJO Y TRATAMIENTO Tto. Sintomático: -Gotas nasales. (oximetazolina) -Uso de antihistamínicos (sólo en pacientes con alergia demostrada). -Antipiréticos y antinflamatorios: 1. Acetaminofén = 15-20 mg /kg dosis cada 4 -6 h; no más de 2,6 g/día v.O 2. Ibuprofeno = 10 mg /kg dosis c/6 h (100 mg/5 cc) v.O ESQUEMAS DE TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO PARA OTITIS MEDIA Agente Dósis Penicilinas: Amoxicilina + ácido clavulánico 80mg/kg/día en 2 dósis Cefalosporinas: Cefaclor Cefuroxima Cefixima Ceftriaxona 40mg/kg/día en 2-3dósis 30mg/kg/día en 2 dósis 8mg/kg/día en 2 dósis 50mg/kg/día dósis parenteral Macrólidos: Eritromicina Claritromicina Azitromicina 50mg/kg/día en 4 dósis 7,5mg/kg/día en 2 dósis 10mg/kg/día al día Combinaciones con Sulfa Eritromicina-sulfisoxazol TMS 50mg/kg/día (eritromicina) 150mg/kg/día (sulfixazol) 8mg/kg/día (trimetroprim) 40mg/kg/día (sulfametoxazol) MANEJO Y TRATAMIENTO Tto. De las recurrencias: - Timpanocentesis - Cultivar el líquido y hacer antibiograma - Dar Amoxicilina por 10 días - Si no hay respuesta al tto. AB. Realizar otra timpanocentesis y manejo hospitalario con antibiótico específico por vía parenteral. - Profilaxis por 6 meses: 1.trimetropín/sulfametoxazol=12 mg/kg (sulfa) día o 2.amoxicilina=20 mg/kg día Ambos a dosis única a la hora de dormir - Si a pesar del tto. presenta más de 3 otitis en 6 meses o más de 4 en 12 meses ,debe valorarse la colocación de drenaje transtimpánico. MANEJO Y TRATAMIENTO Tto. Quirúrgico: 1.Miringotomía y colocación de drenajes transtimpánicos. los drenajes Pueden ser de polietileno, silastic, teflón o de acero inoxidable. el tubo es mejor si es mas corto y de luz más ancha. Muy útiles en la o.m. serosa o catarral y en las recurrentes que no responden bien al tto. Antibiótico. 2. Adenoidectomía y/o amigdalectomía COMPLICACIONES Intracraneales: -Meningitis -Absceso cerebral -Tromboflebitis del seno lateral Extracraneales: -Mastoiditis -Laberintitis -Parálisis facial Otras: -petrositis -Sordera PREVENCIÓN Evitar el humo del cigarrillo Biberón nocturno y uso del chupón Vacuna antineumocócica Vacuna de Influenza MUCHAS GRACIAS
