ACTUALIZACIÓN Síndrome diarreico en el adulto. Tratamiento de la diarrea A.J. Abraldes Bechiarellia, P. Pérez Guerrerob, M.T. Ramos-Clemente Romeroa y C. Rodríguez Ramosa a Unidad Clínica del Aparato Digestivo. bUnidad Clínica de Medicina Interna. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz. España. Palabras Clave: Resumen - Diarrea La diarrea se define como una disminución de la consistencia y aumento de la frecuencia de las deposiciones. Se considera aguda cuando no supera las 2 semanas de duración, persistente entre 2-4 semanas y crónica si es superior a 4 semanas. Tres factores complican actualmente su manejo: las resistencias bacterianas, aparición de nuevos agentes etiológicos y limitaciones en el diagnóstico microbiológico. La causa infecciosa es responsable de casi el 80% de los casos de diarrea aguda. Entre las causas no infecciosas destacan los fármacos, el alcohol, la intoxicación alimentaria, isquemia, etc. Las pruebas complementarias se reservan para los casos moderados-graves y presencia de datos de alarma. La diarrea crónica se asocia a una amplia variedad de procesos siendo el síndrome de intestino irritable, las causas inflamatorias y los síndromes malabsortivos las más frecuentes en áreas desarrolladas y las infecciones en países subdesarrollados. Precisa de la realización de pruebas diagnósticas de manera razonada y escalonada. La diarrea aguda requiere en general medidas de soporte y no precisa tratamiento específico salvo en determinados casos. El uso de antibióticos sólo está indicado en algunas situaciones clínicas. La diarrea crónica precisa, además de las medidas generales, el tratamiento de la causa subyacente siempre que sea posible. - Diarrea infecciosa - Síndrome de intestino irritable Keywords: Abstract - Diarrhoea Diarrhoea in adults. Treatment of diarrhea - Infectious diarrhoea - Irritable bowel syndrome 214 Medicine. 2012;11(4):214-21 Diarrhoea is defined as a decrease in consistency and increase in stool frequency. In function of the duration, it is considered acute if it does not exceed 2 weeks, persistent when the duration is 2-4 weeks and chronic if its duration is more than 4 weeks. Three factors complicate its management: bacterial resistance, emergence of new etiologic agents and limitations in the microbiological diagnosis. Infectious causes are responsible for almost 80% of cases of acute diarrhoea. Among the noninfectious causes, drugs, alcohol, food poisoning, ischemia, etc must be included. Additional tests are reserved for moderate-severe diarrhoea and/or presence of alarming data. Chronic diarrhoea is associated with a wide variety of processes, with irritable bowel syndrome and inflammatory causes being the more common malabsorptive syndromes in developed areas and infections in developing countries. Diagnostic tests are required in a reasonable way. Acute diarrhea usually needs supportive treatment, except in certain cases. The use of antibiotics is only indicated in some clinical situations. In chronic diarrhea it is desirable to investigate and treat the underlying cause when it was possible. Síndrome diarreico en el adulto. Tratamiento de la diarrea Concepto La diarrea es un síntoma que puede definirse como la existencia de tres o más deposiciones sueltas o acuosas al día o como una disminución de la consistencia y aumento de la frecuencia en relación con el hábito intestinal normal de cada individuo. Ha de tenerse en cuenta que la frecuencia defecatoria no define de manera aislada la diarrea, y que el peso como criterio definitorio puede resultar a veces inexacto y poco fiable, dada la dificultad que a veces conlleva la recogida y peso de las heces. En condiciones normales, el peso diario de las heces oscila entre 100 y 225 g, dependiendo de la cantidad de sustancias no absorbibles ingeridas en la dieta. Se considera que existe diarrea cuando el peso supera los 300 g al día. En dietas ricas en fibras, las heces pueden superar este peso y, en otros casos, pueden no alcanzarlo. La diarrea es a su vez un signo que revela una alteración fisiopatológica de una o varias funciones del intestino (secreción, digestión, absorción o motilidad), y que en último término indica un trastorno del transporte intestinal de agua y electrolitos1. Se clasifica, según el tiempo de duración de los síntomas, en aguda, cuando no supera las 2 semanas de duración; persistente, entre 2-4 semanas y crónica, cuando supera las 4 semanas. Esta distinción tiene importancia no sólo desde el punto de vista epidemiológico sino también etiológico, terapéutico y pronóstico. Epidemiología Se estima que de manera global se producen entre 1,5 y 2 billones de casos de diarrea anualmente en el mundo. Aunque se trata de un proceso muy frecuente y que en la mayoría de los casos se resuelve sin necesidad de asistencia médica, es la segunda causa de mortalidad en niños menores de 5 años en países en vías de desarrollo2. Sin embargo, la diarrea aguda es un problema muy prevalente en países desarrollados, registrándose más de 250 millones de episodios anuales en EE. UU., que son responsables de 1 millón de hospitalizaciones y 6.000 muertes1. En países occidentales, la transmisión alimentaria es el mecanismo más común de diarrea bacteriana3. Además de su elevada mortalidad y costes sanitarios, se han añadido tres factores que han complicado su manejo: las resistencias bacterianas, la aparición de nuevos agentes etiológicos y la dificultad del laboratorio microbiológico tradicional para detectar la diversidad de agentes conocidos3. Se estima que entre un 4-5% de la población occidental padece diarrea crónica4. Por otro lado, existen grupos de población de riesgo con una elevada morbimortalidad, como ocurre en niños, ancianos, inmunocomprometidos y desnutridos. Las áreas con escasa higiene personal, alimentaria y ausencia de cuidados médicos básicos se ven especialmente afectadas2. Fisiopatología Clásicamente se ha considerado que la diarrea era producida principalmente por alteraciones en la motilidad intestinal. En la actualidad, se piensa que la mayoría de los casos de diarrea se producen como consecuencia de una alteración del transporte de agua en el intestino, lo cual conduce a un aumento del contenido acuoso de las heces. En condiciones normales, el intestino delgado y el colon absorben el 99% del líquido diario (exógeno y secreciones endógenas). Una reducción del 1% en la absorción intestinal es suficiente para producir diarrea. Según el mecanismo fisiopatológico predominante, la diarrea puede clasificarse en1: Diarrea osmótica Existencia de solutos no absorbibles (deficiencia de lactasa, abuso de laxantes, etc.). Diarrea secretora Alteración en la absorción/secreción de líquidos y electrolitos (endotoxinas bacterianas, entre otras causas). Diarrea exudativa o inflamatoria Exudación de proteínas, sangre y pus (enfermedad inflamatoria intestinal, amebiasis, diarreas enteroinvasivas, etc.). Alteración de la motilidad intestinal Síndrome de intestino irritable (SII) e hipertiroidismo, entre otros. Etiopatogenia Diarrea aguda Diarrea infecciosa La etiología más frecuente de diarrea aguda (aproximadamente un 80%) son las infecciones por virus, bacterias, helmintos y protozoos. Sin embargo, la prevalencia de un agente infeccioso identificable se encuentra subestimada, porque muchos casos no requieren de asistencia médica5. Las infecciones que provocan la mayoría de los casos de diarrea aguda son víricas, como demuestran la mayoría de las series de casos publicados, aunque solamente alrededor del 1,5-5,6% de los cultivos resultaron positivos6. La mayor parte están causadas por calicivirus (virus Norwalk), rotavirus (causa más frecuente en niños), adenovirus entéricos y astrovirus. La diarrea infecciosa bacteriana, sin embargo, es la responsable de la mayoría de los casos de diarrea grave. La infección por Salmonella es la causa más frecuente de diarrea bacteriana aguda. Los protozoos y hongos son causas menos frecuentes. Las infecciones pueden producir diarrea por dos mecanismos: 1. Por secreción activa de agua a la luz intestinal que afecta fundamentalmente al intestino delgado, produciendo Medicine. 2012;11(4):214-21 215 Enfermedades del aparato digestivo (IV) TABLA 1 Agentes microbiológicos causantes de diarrea aguda, clasificados según su mecanismo de acción Características Diarreas no inflamatorias Diarreas inflamatorias Mecanismo de acción Enterotoxinas Citotoxinas y/o invasión del epitelio Agentes etiológicos probables Virus: Salmonella spp. Norovirus Rotavirus Toxinas bacterianas: Staphylococcus aureus Bacillus cereus, Vibrio cholerae Clostridium perfringens E. coli enterotoxígena E. coli enteroagregativa TABLA 2 Agentes microbiológicos según aspectos clínicos y epidemiológicos Aspectos epidemiológicos y/o clínicos Transmitidas por alimento y/o agua Etiología probable Marisco o pescado crudo Vibrio parahaemolyticus Agua sin higienizar Norovirus, E. coli enterotox, Campylobacter jejuni Marisco poco cocinado Norovirus Leche, huevos, pollo, contacto con tortugas Salmonella no tifoidea Hamburguesas poco cocinadas, frutas y vegetales E. coli serotipo O157:H7 Nata, crema, huevos, carne de ternera o cerdo S. aureus Vibrio parahaemolyticus Entamoeba histolytica Patatas, pasta, arroz frito Bacillus cereus Aeromonas hidrophila Carne precocinada Clostridium perfringens Asociada a antibióticos y transmisión nosocomial Hospitalización > 3 días Clostridium difficile Diarrea del viajero Aguas y bebidas sin higienizar E. coli enterotoxígena Fácil transmisión Rotavirus Dosis baja de inóculo Shigella spp., Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum VIH/sida Mycrosporidium, Citomegalovirus E. coli productora de toxina shiga Campylobacter jejuni Shigella spp. Yersinia enterocolítica Clostridium difficile Parasitarias: Giardia lamblia Cryptosporidium spp. Strongyloides stercoralis una diarrea acuosa que raramente se acompaña de fiebre, sangre o células inflamatorias en las heces (diarrea no inflamatoria). 2. Por alteración de la capacidad de absorción de líquidos y electrolitos. Afecta fundamentalmente al intestino grueso. Se suele acompañar de fiebre, sangre o moco y células inflamatorias en las heces (diarrea inflamatoria). En función del predominio de uno u otro mecanismo, podemos orientar el probable agente etiológico como se describe en la tabla 1. Del mismo modo, algunos aspectos epidemiológicos y clínicos pueden orientar hacia un posible agente etiológico (tabla 2). Diarrea no infecciosa Constituyen aproximadamente el 20% de las causas de diarrea aguda7. Intoxicación alimentaria. Puede producirse por acción de agentes químicos ambientales como glutamato monosódico (cocina asiática), metales pesados (arsénico presente en los raticidas), insecticidas (organofosforados y carbamatos) y toxinas naturales presentes en hongos, pescados (intoxicación escombroide: carne de pescado deteriorada, ciguatera: intoxicación producida en el pescado al ingerir algas, plancton o dinoflagelados) o mariscos. Fármacos. Existe una amplia variedad de fármacos que pueden producir diarrea aguda: antibióticos, antihipertensivos (inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina), digoxina, antiinflamatorios no esteroideos, fluoxetina, litio, L-dopa, ácido valproico, hipolipemiantes, antiácidos, análogos de prostaglandinas, antagonistas H2, sulfasalazina, procinéticos, laxantes, antineoplásicos, broncodilatadores. Otros. Colitis isquémica, alcohol, ingestión de polímeros de fructosa o sorbitol no absorbibles por el intestino, impactación fecal, diverticulitis colónica, enfermedad de injerto contra huésped, enfermedad inflamatoria intestinal al inicio. 216 Medicine. 2012;11(4):214-21 Fuentes Antibioterapia de amplio espectro Tratamiento quimioterápico Guarderías Inmunodeprimidos Tratamiento inmunosupresor Cáncer avanzado Presencia de complicaciones Campylobacter spp., Shigella spp. y Salmonella no typhi Mycobacteriun aviumintracellulare Síndrome hemolíticourémico E. coli productora de toxina shiga serotipo O157:H7 Bacteriemia Salmonella spp., Campylobacter fetus Síndrome de Guillain-Barré Campylobacter jejuni Síndrome de intestino irritable postinfeccioso Campylobacter spp. Artritis reactiva e iritis Campylobacter, Salmonella, Shigella y Yersinia VIH: virus de la inmunodeficiencia humana. Diarrea crónica La diarrea crónica se asocia a una gran variedad de procesos. En países desarrollados las causas más comunes son el SII, las enfermedades inflamatorias intestinales, los síndromes de malabsorción y las infecciones crónicas, mientras que en países subdesarrollados la etiología más frecuente es la infecciosa. En función de los mecanismos fisiopatológicos, podemos clasificar la diarrea crónica en osmótica, secretora, inflamatoria y motora. Sin embargo, de una manera más práctica, algunos autores la clasifican en función de la presencia de características que sugieren funcionalidad u organicidad8. Los datos sugestivos de organicidad se exponen en la tabla 3. Diarrea crónica con características de funcionalidad Definimos la diarrea funcional como la presencia de una diarrea acuosa con ausencia de signos y/o síntomas de alarma que presenta normalidad de los análisis sanguíneos y negatividad de los exámenes para agentes infecciosos. El ejemplo más típico es el SII. Es importante destacar que muchos de Síndrome diarreico en el adulto. Tratamiento de la diarrea TABLA 3 Datos clínicos que sugieren organicidad en pacientes con diarrea crónica Presencia de sangre en las heces Fiebre Inicio reciente de los síntomas o cambio de las características previas Edad avanzada Predominio nocturno Persistencia a pesar del ayuno Volumen de heces superior a 400 g al día Pérdida de peso mayor de 5 kg en ausencia de otra causa que lo justifique Heces esteatorreicas Antecedentes familiares de cáncer de colon o pólipos colorrectales Alteraciones en la exploración física: masa abdominal, hepatomegalia, adenopatías Incontinencia Elevación de reactantes de fase aguda (PCR, fibrinógeno, VSG) Presencia de anemia, macrocitosis, hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia PCR: proteína C reactiva; VSG: velocidad de sedimentación globular. los pacientes etiquetados con este síndrome, acaban por ser diagnosticados de otros procesos (enfermedad celíaca, intolerancia a la lactosa, colitis microscópica, etc.). En este apartado, también se incluyen aquellas entidades que, teniendo una base orgánica y no presentando ninguno de los datos de alarma, producen un cuadro de diarrea crónica, clínicamente indistinguible de una diarrea funcional. Entre ellas se encuentran: 1. Intolerancia a la lactosa y a otros carbohidratos (fructosa y sorbitol). La hipolactasia primaria adquirida del adulto es la forma más frecuente de malabsorción de carbohidratos a nivel mucoso. También puede ser secundaria a enteropatías difusas como gastroenteritis agudas, enfermedad celíaca, sobrecrecimiento bacteriano, etc. 2. Malabsorción de ácidos biliares primaria o secundaria a colecistectomía. 3. Diarrea postvagotomía: historia de cirugía gástrica. 4. Medicamentos. 5. Ingestión de solutos no absorbibles: cantidades importantes de antiácidos o laxantes que contienen sulfato de magnesio o laxantes aniónicos (sulfato o fosfato sódico), suplementos multiminerales/multivitamínicos de elevada potencia. 6. Dietas ricas en carbohidratos y bajas en grasas: tiempo de vaciamiento gástrico acelerado. 7. Colitis microscópica (colágena y linfocítica). Diarreas crónicas con características orgánicas La presencia de uno o más de los síntomas o signos de alarma descritos previamente obliga a descartar alguno de estos cuadros7. Pueden diferenciarse los siguientes grupos de pacientes: Con presencia de esteatorrea o exceso de grasa en las heces (más de 7-14 g al día). Es un signo característico de los síndromes malabsortivos. Sin embargo, a veces la malabsorción puede no estar acompañada de diarrea. Suelen producirse por tres mecanismos: 1. Maldigestión intraluminal. Enfermedad pancreática con afectación de la función exocrina (neoplasias, pancreatitis crónica, fibrosis quística), cirugías (Billroth II o derivaciones gastrointestinales para la obesidad mórbida), sobrecrecimiento bacteriano intestinal, cirrosis biliar primaria, resecciones o enfermedades ileales. 2. Alteración de la absorción mucosa: enfermedades congénitas, enfermedad celíaca, infección por Giardia lamblia, enfermedad de Whipple, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, enfermedad de injerto contra huésped y síndrome de intestino corto. 3. Alteración en el transporte: ateromatosis, vasculitis, obstrucción linfática, linfoma, tuberculosis y sarcoidosis mesentérica. Diarreas relacionadas con procesos graves con volúmenes moderados de heces (entre 500-1.000 g cada 24 horas). Pueden responder o no al ayuno. Suele tratarse de diarreas inflamatorias, en las que generalmente la determinación de grasa en heces suele ser normal. Otras causas no inflamatorias serían la diabetes mellitus, el alcoholismo crónico y el hipertiroidismo. Entre las diarreas inflamatorias destacan: 1. Enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa). 2. Gastroenteritis eosinofílica. Produce diarrea sanguinolenta y en un 75% de los casos existe eosinofilia periférica. 3. Enterocolitis por radioterapia. Se suele diagnosticar por endoscopia. 4. Enteropatía pierdeproteínas. Con este término nos referimos a una pérdida importante de proteínas por el tracto gastrointestinal como consecuencia de una amplia variedad de patologías. Se caracteriza por ser una diarrea acuosa o sanguinolenta que puede acompañarse de edema o anasarca sin existir patología cardiaca, hepática o renal. La causa puede ser infecciosa (tuberculosis, histoplasmosis, infecciones oportunistas en inmunodeprimidos), inmunológica (enfermedad de Behcet, Churg-Strauss, sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico), obstrucción linfática por neoplasias (cáncer gástrico, linfoma). Diarrea relacionada con procesos graves con importante volumen fecal que puede incluso superar los 3.000 g al día. Suele tratarse de diarreas secretoras: 1. Neoplasias malignas endocrinas: gastrinoma, síndrome carcinoide (aumento de 5-hidroxiindolacético [HIAA] en orina), cáncer medular de tiroides (calcitonina elevada), VIPoma. 2. Neoplasias malignas no endocrinas: adenoma velloso productor de gran cantidad de moco e hipopotasemia, mastocitosis sistémica (histamina en orina elevada). Diarrea autoinducida (facticia). Se pueden producir por mecanismo osmótico (magnesio) o secretor (laxantes o diuréticos). Diarrea idiopática crónica y cólera pseudopancreático. Es un diagnóstico de exclusión. El término de cólera pseudopancreático se reserva para los casos de diarrea crónica idiopática con volúmenes fecales mayores de 700 ml al día. Manifestaciones clínicas Diarrea aguda La mayoría de los casos son cuadros leves de instauración brusca que se resuelven sin necesidad de asistencia médica. La evaluación de los signos y síntomas es de vital importancia para determinar la gravedad de la diarrea, así como para orientar probables causas. Medicine. 2012;11(4):214-21 217 Enfermedades del aparato digestivo (IV) Una diarrea aguda es leve cuando el número de deposiciones es menor de 8, hay escaso dolor abdominal, no existen signos de deshidratación y la temperatura es inferior a 38,5º C. Una diarrea moderada-grave sería aquella con una duración mayor de 5 días, dolor abdominal intenso, fiebre por encima de 38,5º C, presencia de sangre en las deposiciones, signos de deshidratación o edad mayor de 80 años8. La existencia de enfermedades asociadas pueden contribuir a aumentar la morbimortalidad, como ocurre en caso de inmunodepresión, enfermedades crónicas graves (insuficiencia cardiaca y/o respiratoria, insuficiencia renal crónica, hepatopatía crónica descompensada, etc.). Es importante reconocer los signos y síntomas de deshidratación: 1. Sequedad de la piel y las mucosas: boca seca, ojos hundidos, signo del pliegue (retracción lenta mayor de 2 segundos). 2. Signos de hipovolemia: hipotensión arterial, taquicardia, diuresis escasa y orina concentrada. 3. Intranquilidad e irritabilidad, y en casos muy graves alteración del nivel de conciencia (letargia incluso coma). Los criterios de ingreso hospitalario de una diarrea aguda son: 1. Existencia de signos físicos de deshidratación grave. 2. Vómitos incoercibles a pesar del tratamiento antiemético correcto con imposibilidad para la hidratación vía oral. 3. Alteración analítica o en algunas de las pruebas complementarias realizadas. secundaria a etiologías no infecciosas y a causas no inflamatorias. La presencia de sangre mezclada con las heces indica una lesión de la mucosa. El moco es típico de las enteropatías pierdeproteínas, aunque también podemos observarlo en el adenoma velloso y en el SII. El pus suele ser una expresión de procesos inflamatorios. Diarrea crónica Las pruebas complementarias se reservarán para aquellos casos de diarrea aguda moderada-grave o aquellas que presenten signos o síntomas de alarma. En las diarreas crónicas siempre realizaremos estudios complementarios de manera razonada y escalonada, salvo en casos típicos de SII, en donde se puede intentar primero iniciar un tratamiento sintomático y reevaluar. La figura 1 recoge el algoritmo diagnóstico en caso de diarrea crónica. En la diarrea crónica, los pacientes pueden presentar ocasionalmente síntomas extraintestinales que hacen sugerir la existencia de una enfermedad sistémica asociada; por ejemplo, eritema nodoso en la enfermedad inflamatoria intestinal, neuropatía periférica en el déficit de vitamina B12, diabetes mellitus o amiloidosis, etc. De manera general, un síndrome de diarrea crónica que comienza antes de los 40 años y que no se acompaña de deterioro del estado general suele tener un origen funcional. En la diarrea crónica el criterio de ingreso hospitalario va a depender de la presencia de datos de alarma previamente expuestos. Diagnóstico Características de las heces Constituye un aspecto importante de la evaluación del paciente con diarrea: Esteatorrea Se define como la presencia de grasa en las heces que revela malabsorción. Las heces suelen ser entre pastosas y líquidas, malolientes y con aspecto oleoso. Productos patológicos Son típicos de la diarrea inflamatoria; aunque la mayoría está causada por gérmenes enteroinvasivos, también puede ser 218 Medicine. 2012;11(4):214-21 Anamnesis y exploración clínica La existencia de comorbilidad podría suponer el ingreso hospitalario o la realización de pruebas diagnósticas adicionales (diabetes mellitus, inmunodeficiencias, antecedentes de cirugía u otros procedimientos (radioterapia), dificultades para la hidratación enteral, situaciones médicas o farmacológicas que provocan una reducción de la acidez del estómago). Hemos de considerar aspectos epidemiológicos importantes como viajes, historia de inmunizaciones, ingesta de determinados alimentos y/o agua no higienizada, exposición a otras personas enfermas, estar internado en un centro de crónicos, contactos con animales y prácticas sexuales. Debe evaluarse la duración de la diarrea, las manifestaciones clínicas y los síntomas extraintestinales y determinar la afectación del estado general. Pruebas diagnósticas Pruebas diagnósticas iniciales Hemograma, iones, perfil renal. En caso de persistencia de la diarrea a pesar de las medidas instauradas, se puede realizar una analítica más completa con perfil hepático, proteína C reactiva (PCR) y función tiroidea. En la diarrea crónica se determinará el metabolismo del hierro y el perfil nutricional. Coprocultivo. La mayoría de los laboratorios sólo realizan cultivos para Salmonella, Shigella y Campylobacter; por ello si se sospechan otros microorganismos habrá que solicitar cultivos específicos (por ejemplo, virus, E. coli 0157:H7 o Yersinia)3. La toxina de C. difficile en heces se solicitará en pacientes hospitalizados más de 3 días o que hayan recibido antibióticos de amplio espectro en los 2 meses previos. El estudio de parásitos o huevos en heces se debe realizar en caso de diarrea persistente. Serologías y estudios inmunológicos. En caso de sospecha de infección por Entamoeba hystolitica, Campylobacter, Yersinia, Rotavirus (látex) y detección de antígenos específicos de Giardia lamblia en heces. Síndrome diarreico en el adulto. Tratamiento de la diarrea Diarrea crónica Historia clínica y exploración física Pruebas iniciales: analítica, hormonas tiroideas, metabolismo del hierro, perfil nutricional, examen de parásitos y toxina de C. difficile, rectosigmoidoscopia Diagnóstico Detección de grasas en heces No esteatorrea Esteatorrea Diarrea acuosa o inflamatoria Síntomas de alarma Síndromes malabsortivos No Diarrea osmótica Malabsorción hidratos de carbono Alergia alimentaria Medicamentos Solutos no absorbibles Enfermedad pancreática Sobrecrecimiento bacteriano Enfermedad de la mucosa Diagnóstico incierto Diarrea secretora SII Sí Diarrea secretora Tumores neuroendocrinos Adenoma velloso Diabetes Alcohol Hipertiroidismo Diarrea inflamatoria Colitis microscópica Diarrea inflamatoria Acuosa Enteropatía pierdeproteínas Autoinducida Laxantes Diuréticos Crónica idiopática Sanguinolenta Gastroenteritis eosinofílica Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn Enterocolitis por radiación Fig. 1. Algoritmo diagnóstico de la diarrea crónica. SII: síndrome de intestino irritable. Radiografía simple de abdomen. Se solicita en caso de dolor abdominal intenso para descartar perforación, megacolon y neumatosis. Rectosigmoidoscopia. Se realizará en pacientes con diarrea aguda sanguinolenta o diarrea crónica. Tiene la ventaja de permitir la toma de biopsias. Pruebas diagnósticas específicas Generalmente utilizadas en cuadros de diarrea crónica en las que no hemos encontrado una causa que la justifique (tabla 4). Tratamiento Diarrea aguda En la mayor parte de los pacientes, el cuadro se autolimita en unos días, por lo que no van a precisar de ninguna medida específica. El primer objetivo del tratamiento va a ser mantener una adecuada hidratación mediante el aporte de líquidos y electrolitos, si es posible por vía oral, y mediante fluidoterapia intravenosa en caso de diarrea grave. Si la diarrea se acompaña de vómitos persistentes, se puede intentar realizar un tratamiento previo con antieméticos por vía oral o intramuscular (metoclopramida), supositorios de domperidona o de tieltilperazina. En las primeras 24-48 horas tras el inicio de la diarrea es conveniente realizar una dieta líquida, reintroduciendo posteriormente alimentos sólidos en pequeñas cantidades, comenzando con agua de arroz, pollo, arroz cocido, pescado blanco al vapor, patata y manzana cocidas, etc. Hay que tener en cuenta que los alimentos ricos en fibra, grasas, fritos, lácteos (excepto yogur y queso fresco), bebidas estimulantes (café) o gaseosas deben reintroducirse progresivamente a medida que cede la diarrea8. Los probióticos como el Lactobacillus GG (ATCC 53103) se han utilizado con resultados variables. Su uso parece tener un efecto más beneficioso en niños con diarrea aguda, espeMedicine. 2012;11(4):214-21 219 Enfermedades del aparato digestivo (IV) TABLA 4 Pruebas diagnósticas específicas más empleadas en la diarrea crónica Sangre oculta en heces (neoplasia o sangrado del tubo digestivo) Determinación de leucocitos fecales (escasa implicación clínica) Anticuerpos antiendomisio y/o antitransglutaminasa tisular (celiaquía) Dosificación de inmunoglobulinas Test cualitativo de grasa fecal (tinción de Sudán) (malabsorción/maldigestión) Prueba del aliento de hidrógeno (malabsorción de carbohidratos) Retención de ácido biliar mediante selenio-75-ácido taurocólico marcado (SeHCAT) (malabsorción de ácidos biliares) Prueba de Schilling (déficit de vitamina B12) TABLA 5 Tratamiento antimicrobiano específico según agente microbiológico Microorganismo Salmonella spp. Antibioterapia de primera elección Ciprofloxacino Antibioterapia alternativa Cotrimoxazol Ceftriaxona E. coli enteropatógena y enteroinvasiva Doxiciclina Shigella spp. Yersinia enterocolítica Vibrio parahemoliticus Aeromonas spp. Campylobacter jejuni Eritromicina o azitromicina Determinación de elastasa fecal (ELISA) (insuficiencia pancreática exocrina) Vibrio cholerae Doxiciclina o tetraciclinas Gastroscopia con toma de biopsia duodeno-yeyuno/aspiración duodenal para parásitos/cultivo bacteriano (malabsorción, enfermedad de Whipple) Clostridium difficile Fidoxamicina Metronidazol o vancomicina Giardia lamblia Metronidazol o tinidazol Albenzadol Colonoscopia completa e ileoscopia con toma de biopsia (patología inflamatoria o neoplásica) Isospora belli D-xilosa (capacidad absortiva del intestino delgado) Otras: enteroscopia, enterorresonancia, tránsito baritado, ecografía abdominopélvica, manometría anal, TC abdominopélvica, CPRE, osmolalidad, pH y electrolitos fecales, determinación de gastrina, calcitonina, 5-HIA, histamina, análisis de laxantes en las heces 5-HIA: 5-hidroxiindolacético; CPRE: colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; TC: tomografía computadorizada. cialmente causada por rotavirus, en la diarrea postantibiótica y en la reservoritis9. Tratamiento farmacológico Opiáceos. Loperamida (4 mg seguidos de 2 mg tras cada deposición hasta un máximo de 16 mg al día) es el agente de elección, aunque también pueden utilizarse difenoxilato y codeína. Su unión a los receptores μ del plexo mientérico del intestino grueso produce un enlentecimiento del tránsito intestinal y probablemente cierto efecto antisecretor. Se deben asociar a antibióticos en caso de pacientes con fiebre o disentería. Una vez pautado un tratamiento antibiótico apropiado no existe evidencia de que estos fármacos sean perjudiciales en la diarrea bacteriana3. Su uso está contraindicado en niños menores de 2 años y en pacientes con dolor abdominal intenso. Agentes antisecretores. Las encefalinasas son péptidos endógenos que inhiben la producción de AMPc mediante su unión a los receptores opioides-δ del enterocito. Racecadotrilo es un agente antidiarreico que ejerce su acción por inhibición de la encefalinasa, produciendo un efecto antisecretor de agua y electrolitos al intestino. Se han publicado en los últimos años estudios que muestran su efectividad en el tratamiento de la diarrea aguda, siendo menos frecuente la aparición de estreñimiento en el grupo de racecadotrilo que en el de loperamida (12,9 frente a 29%)10. Antibióticos y otros agentes antimicrobianos. Deben utilizarse sólo en determinadas circunstancias, ya que su mal uso conlleva la aparición de resistencias, efectos secundarios, alteración de la flora intestinal y asociación a determinadas complicaciones. Los casos en los que se recomienda un tratamiento antibiótico son: a) diarrea del viajero moderada/severa; b) infecciones persistentes por Shigella, Salmonella, Campylobacter o Giardia; c) infección por Clostridium difficile; d) diarrea febril con o sin heces sanguinolentas e infección en pacientes 220 Medicine. 2012;11(4):214-21 Cyclospora Cotrimoxazol Cryptosporidium Nitazoxanida Microsporidium Albendazol Entamoeba histolytica Metronidazol + yodoquinol Citomegalovirus Ganciclovir o vangaciclovir Paraneomicina añosos, inmunocomprometidos y portadores de prótesis11. Merecen especial consideración dos situaciones: a) los pacientes con diarrea secundaria a infección por Salmonella no tifoidea y alto riesgo de bacteriemia deben recibir tratamiento antibiótico (edades extremas, uso de esteroides, enfermedad inflamatoria intestinal, inmunodepresión, anemia falciforme y hemodiálisis) y b) algunos antibióticos (fluoroquinolonas, trimetoprim-sulfametoxazol) pueden incrementar el riesgo de síndrome hemolítico-urémico cuando se emplean en infecciones producidas por E. coli productora de toxina shiga, al aumentar la producción de la toxina, mientras que otros (fosfomicina, azitromicina y rifaximina) no parecen hacerlo. Aunque todavía hacen falta más estudios para determinar estos efectos, se recomienda que en caso de infección por E. coli productora de toxina shiga se realice solo un tratamiento de soporte. El tratamiento antibiótico empírico en la mayoría de los casos va a ser una quinolona (ciprofloxacino 500 mg cada 12 horas por vía oral durante 3-5 días). Como alternativa pueden utilizarse azitromicina 500 mg cada 24 horas por vía oral durante 3 días o eritromicina 500 mg cada 12 horas por vía oral durante 5 días. Una vez llegue el análisis microbiológico con cultivo positivo para un determinado agente, se deberá utilizar el antibiótico más adecuado en cada caso (tabla 5). La rifaximina es un antibiótico con escasa absorción intestinal y que en los últimos años se ha empleado como alternativa para el tratamiento de la diarrea aguda del viajero12 y además para su quimioprofilaxis en determinadas situaciones: existencia de enfermedad de base que pueda empeorar (por ejemplo, insuficiencia cardiaca congestiva), sujetos con mayor susceptibilidad de sufrir diarrea (consumidores de inhibidores de la bomba de protones) o con episodios previos13. Diarrea crónica En el caso de la diarrea crónica el tratamiento deberá ser etiológico, siempre que sea posible, aunque de manera gene- Síndrome diarreico en el adulto. Tratamiento de la diarrea ral se ha de considerar la reposición hidroelectrolítica, mantener el estado nutricional, así como evitar la aparición de complicaciones. Por tanto, puede iniciarse un tratamiento empírico cuando existe alta sospecha diagnóstica (por ejemplo, metronidazol en personal de guarderías ante la sospecha de giardiasis) y para evitar la aparición de anemia, desnutrición y/o deshidratación; también en caso de no llegar a un diagnóstico etiológico tras realizar las exploraciones complementarias; o cuando a pesar de llegar a un diagnóstico el tratamiento no es efectivo. Hidratación oral Aunque tiene mayor importancia en el caso de la diarrea aguda, algunos pacientes con diarrea crónica tienen dificultad para hidratarse de forma adecuada y mantener los niveles de electrolitos dentro de la normalidad. En estos casos, está indicado el aporte de bebidas que contengan electrolitos o glucosa isotónica. Aspectos generales De forma general, se debe aconsejar la disminución o eliminación de determinadas sustancias como algunos medicamentos, alcohol, alimentos que contengan cafeína, lactosa o edulcorantes osmóticos como sorbitol o manitol. Opioides Loperamida, codeína y difenoxilato pueden utilizarse también en el caso de diarrea crónica, teniendo en cuenta que están contraindicados cuando la diarrea sugiere origen orgánico. Octeótrido Se trata de un análogo sintético de la somatostatina que actúa inhibiendo la secreción intestinal. Ha demostrado una mayor efectividad en la diarrea secundaria a tumores neuroendocrinos, diarrea postquimioterapia, diarrea asociada al virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), en el síndrome de dumping postgastrectomía, la diarrea postradioterapia y el síndrome de intestino corto. Además, en algunas series de casos, el octeótrido también ha mostrado eficacia para el control de la diarrea relacionada con la diabetes mellitus, gastroenteritis eosinofílica, enfermedad del injerto contra huésped y la amiloidosis. Sin embargo, son necesarios ensayos clínicos controlados que establezcan de forma más consistente estas indicaciones terapéuticas. Su alto coste, la aparición de litiasis en caso de uso prolongado y la vía de administración subcutánea son aspectos que pueden limitar su utilización14. Otros fármacos Racecadotrilo es otra alternativa terapéutica en caso de diarrea crónica acuosa por su efecto inhibidor de la secreción intestinal comentado anteriormente. También se ha postulado que el bromuro de otilonio es eficaz en el control de la diarrea y el dolor abdominal en pacientes con SII15. Los suplementos de fibra dietética (plantago ovata, metilcelulosa) pueden modificar la consistencia de las deposiciones, siendo útil su uso en algunos casos de diarrea funcional8. Tratamiento etiológico Siempre que sea posible se realizará un adecuado tratamiento de la causa subyacente. Por ejemplo, la colestiramina se ha mostrado eficaz en caso de malabsorción de sales biliares o enfermedades que afecten a íleon distal (resección, enfermedad de Crohn, enteritis por radiación, sobrecrecimiento bacteriano, etc.). Los pacientes que se diagnostican de cáncer colorrectal se intervendrán quirúrgicamente cuando esté indicado, y aquellos con enfermedad celiaca deberán realizar una dieta estricta libre de gluten. En caso de enfermedad inflamatoria intestinal, los corticoides e inmunosupresores son eficaces para el control de los síntomas. En otras ocasiones será necesario el uso de antibioterapia, como ocurre en la giardiasis o la enfermedad de Whipple. Conflicto de intereses Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses. Bibliografía • Importante •• Muy importante ✔ Metaanálisis ✔ Artículo de revisión Ensayo clínico controlado ✔ ✔ Guía de práctica clínica Epidemiología ✔ 1. Quintero E. Síndrome diarreico. En: Farreras P, Rozman C, Cardellach ✔ F, editors. Medicina Interna. Tomo I. 16ª ed. Barcelona: Ed. Elsevier; 2009. p. 185-94. 2. McClarren RL, Lynch B, Nyayapati N. Acute infectious diarrhea. Prim ✔ Care Clin Office Pract. 2011;38:539-64. 3. •• DuPont HL. Bacterial diarrhea. N Engl J Med. 2009;361:1560✔ 19. 4.���������������������������������������������������������������������� Fine����������������������������������������������������������������� KD, Schiller LR. AGA technical review on the evaluation and man✔ agement of chronic diarrhea. Gastroenterology. 1999;116:1464-86. 5. Feldman RA, Banatvala N. The frequency of culturing stools from adults ✔ with diarrhoea in Great Britain. 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