Impotencia funcional de rodilla izquierda

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Mujer 58 años.
MC: Impotencia funcional de rodilla izquierda.
EA: Comienza hace 20 dias con dolor, edema y rubor en rodilla
izquierda. Concomitantemente cuadro similar en manos, muñecas,
metacarpofalángicas e IFP. Refiere dolor en la marcha en la
articulación tibiotarsiana. Fiebre de 38 axilar que disminuye con
antitérmicos menores. No dolor en otras articulaciones. Astenia,
adinamia, anorexia. No erupciones. En los últimos 15 dias presenta
edema de manos y MMII, blandos, frios con godet. TU: orinas
espumosas.
AEA: Tratada por enfermedad articular crónica desde hace 18 años,
primero con corticoides y desde hace 6 meses con sales de oro
semanales.
Al exámen:
Lúcida, febril 38,5 axilar, eupneica. Edema de manos y MMII.
BF: faltan piezas dentarias. LG: s/p. OA: tumefacción renitente
en dorso de mano izquierda que aumenta con movilización en
extensión. Depresión de ambas manos en logia interósea. Tumefacción
metacarpofalángica e IFP. Desviación cubital de ambas manos sin
elementos fluxivos. Tumefacción con igual características en pie
izquierdo en región retromaleolar izquierda. Marcha con steppage.
FFLL: s/p. CV: punta en 6o espacio por fuera de línea de referencia.
PA 190/130. R2 aumentado en foco aórtico. Abdomen y PP s/p.
Exámen de orina: albuminuria 1 g/l.
AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:
Nos encontramos frente a una paciente de 58 años, portadora
de enfermedad articular crónica tratada con corticoides y desde
hace 6 meses con sales de oro que ingresa por florido sindrome
poliarticular acompañado de fiebre y repercusión general y en la
cual destacamos la presencia de edemas generalizados con orinas
espumosas e HTA.
-Sindrome poliarticular crónico, de 18 años de evolución, tratado
con corticoides que compromete característicamente grandes y
pequeñas articulaciones. De las pequeñas destacamos dolor edema
y rubor en manos, muñecas, metacarpofalágnicas e IFP destacando
la ausencia de compromiso de IFD. También dolor en la marcha en
articulación tibiotarsiana. De las grandes articulaciones presenta
desde hace 20 dias exacerbación caracterizada por dolor edema y
rubor en rodilla izquierda.
Al exámen constatamos elementos de deformación articular dados
por depresión de ambas manos en logia interósea, tumefacción
metacarpofalángica e IFP, desviación cubital de ambas manos. No
presenta al exámen elementos fluxivos.
-Sindrome de repercusión general dado por astenia, adinamia y
anorexia.
-Fiebre de 38 axilar que disminuye con antitérmicos menores
constatándose al exámen 38,5 axilar sin elementos infecciosos que
la expliquen, de 3 semanas de evolución y por tanto prolongada.
-Sindrome hidropígeno edematoso con edema de manos y miembros
inferiores blandos, frios, con godet acompañados de orinas
espumosas lo cual nos lleva a plantear que el paciente presenta
un sindrome nefrótico. Sin embargo llama la atención el rango de
la proteinuria (1 g/l) que es bajo (si bien desconocemos la diuresis
y la proteinuria de 24 hs) para catalogarla como de rango nefrótico.
De todas maneras, la albuminuria nos permite sospechar que los
edemas son por hipooncosis resultante de la pérdida de proteínas
en la orina lo cual explica las orinas espumosas.
-A nivel cardiovascular:
Remodelación cardíaca con cardiomegalia evidenciada por la
presencia de una punta desplazada y descendida (6o espacio, por
fuera de línea de referencia).
Hipertensión arterial con cifras de 190/130 por tanto severa,
sistodiastólica de la cual desconocemos si es crónica o aguda por
carecer de antecedentes. Ha determinado aumento del segundo ruido
en foco aórtico.
-Tumefacción renitente (lo cual traduce la existencia de contenido
acuoso) en dorso de mano izquierda que aumenta con movilización
en extensión y tumefacción retromaleolar izquierda en mano
izquierda que en el contexto lo interpretamos como sinovitis.
-A nivel neurológico marcha con steppage lo cual traduce la
existencia neuropatía a forma de sindrome motor deficitario. En
el contexto de la paciente creemos que corresponde a una
mononeuropatía periférica del nervio ciático poplíteo externo.
DIAGNÓSTICO POSITIVO:
Por encontrarnos frente a una paciente mujer de 58 años
portadora de sindrome poliarticular crónico, con afectación
bilateral y con tendencia simétrica, de grandes y pequeñas
articulaciones, deformante, que compromete característicamente la
mano
en
muñeca
y
articulaciones
metacarpofalángicas
e
interfalángicas proximales, que evoluciona en empujes y se acompaña
de elementos sistémicos como fiebre y repercusión general hacemos
diagnóstico de poliartritis reumatoidea (PAR).
Existen criterios clinios y paraclinicos para el diagnóstico
de PAR (determinados por el American College of Rheumatology); de
estos 5 son clínicos como rigidez matinal, artritis de tres o más
áreas específicas, artritis de articulaciones de la mano típicas,
artritis simétrica y presencia de nódulos reumatoides. Buscaremos
los dos criterios paraclínicos restantes es decir Factor
reumatoideo positivo y alteraciones radiológicas características.
Con cuatro de estos siete criterios se establece el diagnóstico
de PAR.
La misma se encuentra en empuje ya que consulta por impotencia
funcional y elementos inflamatorios (atritis) de 20 dias de
evolución, sinovitis y existencia de elementos sistémicos como
fiebre y repercusión general.
Es una forma clinica moderada ya que aunque la evolución de
la enfermedad es larga, ha determinado secuelas articulares como
desviación cubital de los dedos por subluxaciones de articulaciones
metacarpofalángicas.
Con respecto a la funcionaliad, no se refiere marcada
limitación funcional por lo que seguramete corresponda a un grado
I-II de la clasificación de Steinbrocker.
Esta PAR se encuentra complicada.
En primer término presenta como complicación la existencia
de glomeulopatía. La misma se expresa por orinas espumosas y edemas
generalizados y discretos. Lo primero se debe a proteinuria que
se certifica por el exámen de orina (proteinuria de 1 g/l) y lo
segundo por la existencia de hipooncosis. Si bien no tenemos la
diursis de 24 horas para cuantificar correctamente la proteinuria,
pensamos que la misma es intensa aunque sin llegar a un rango
nefrótico (>3,5 gr/dia).
Pensamos en primer término que esta glomerulopatía es
resultado del tratamiento con sales de oro (cuya administración
data de 6 meses).
Como segunda complicación, la paciente presenta hipertensión
arterial que puede ser debida al tratamiento prolongado con
corticoides; en este caso se trataría de una hipertensión
secundaria. Buscaremos otros elementos de sindrome de Cushing como
consecuencia de la corticoterapia. De todas maneras no podemos
descartar que la misma sea una hipertensión de tipo esencial.
Como tercera complicación presenta una mononeuropatía
periférica que pensamos sea debida a vasculitis por compromiso de
los vasa nervorum. No descartamos que pueda corresponder a un
mecanismo por atrapamiento del nervio ciático-poplíteo externo.
La existencia de cardiomegalia pone en evidencia una
cardiopatía que puede deberse a la propia PAR pero en el contexto
de una paciente de 58 años, tomadora de corticoides e hipertensa
no podemos descartar que se trata de una cardiopatía de otro tipo,
especialemente hipertensiva e isquémica por frecuecia y presencia
de factores de riesgo.
En suma es una PAR moderada, en empuje y que presenta tres
complicaciones como es la nefropatía, mononeuropatía e HTA.
DIAGNÓSTICO ETIOPATOGÉNICO:
La PAR es una enfermedad de etiología desconocida y patogenia
autoinmune. Existe predisposición genética a desarrollarla así como
asociación con determinado tipo de HLA por lo que se postula que
existe una carga individual predisponente a su desarrollo. El
mecanismo de lesión es a través del sistema inmunitario humoral
y celular con compromiso especial de la articulación a través de
la lesión de la membrana articular contra la cual existe una reacción
inmunitaria que determina inflamación y engrosamiento originando
lo que se denomina pannus. Sin embargo, la PAR no es solo una
enfermedad articular sino multisistémica por lo que puede haber
compromiso extraarticular entre los cuales se destaca: existencia
de nódulos reumatoides que no solo comprometen piel sino que pueden
comprometer pulmón, meninges, pleura, etc., comprmiso de corazón,
pulmón, vasculitis sistémica, etc.
Es frecuente hallar Factor reumatoide, especialmente en los
pacientes con compromiso extraarticular que es una inmunoglobulina
de tipo IgM e IgG dirigida contra el factor Fc de las
inmunoglobulinas G.
La lesión renal en esta paciente está determinada por una
nefritis medicamentosa por sales de oro cuya manifestación inicial
es la proteinuria. Dejada evolucionar, el daño renal continúa y
determina la aparición de edemas gereralizados.
La HTA severa pude también en parte estar determinada por el
daño renal pero la falta de síntomas funcionales hipertensivos en
una paciente con cifras severas de PA sugieren que la misma es una
hipertensión crónica que pensamos sea inducida por corticoides.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
No lo planteamos en cuanto al diagnóstico de PAR.
En cuanto a la glomerulopatía, no podemos descarcartar que
se deba a amiloidosis renal (que ocurre en PAR de larga evolución);
tampoco descartamos que corresponda a vasculitis renal (aunque es
rara).
En cuanto a la HTA, ya planteamos la posibilidad de que
corresponda a HTA esencial.
La mononeuritis puede ser por vasculitis o atrapamiento.
DIAGNÓSTICO DE TERRENO:
El mal terreno está determinado por su enfermedad de base que
como dijimos no es solo una enfermedad limitada a las
articulaciones. Además presenta evidencia clínica de cardiopatía
e hipertensión arterial severa.
PARACLÍNICA:
Estará destinada a valorar la funcionalidad y anatomía renal,
evaluar la PAR y estudiar las repercusiones de la HTA.
-Exámen de orina simple con sedimento:
Servirá para evaluar la existencia
leucocituria, hematuria, cilindruria.
de
proteinuria,
-Proteinuria de 24 horas:
La cual nos permitirá cuantificar exactamente el grado de
proteinuria.
-Proteinograma electroforético en orina:
Servirá para determinar el grado de lesión renal ya que
proteinurias no selectivas indican mayor daño que las selectivas
en las cuales la proteinuria es esencialmente por albuminuria.
-Orina minutada:
Será de utilidad para cuantificar la pérdida de leucocitos,
hematíes y cilindros en la orina. Además nos aportará la
proteinuria. Será de importancia si el exámen de orina muestra
alteraciones del sedimeto.
-Creatininemia, azoemia y clearance de creatinina para evaluar
función renal.
-Ecografía renal:
Permitirá evaluar el tamaño de los riñones, determinar si se
trata de un monorreno, evaluar la morfología de los mismos,
determinar el espesor de la cortical, descartar obstrucción
mediante la observación de dilatación pielocalicial. La existencia
de riñones de tamaño normal con cortical conservada nos orientan
a que se trata de un compromiso renal reciente mientras que la
observación de riñones pequeños o con alteraciones morfológicas
obligarán a pensar en causas de lesión renal crónica.
-PEF espernado encontrar hipoproteinemia con
(albúmina seguramente <3 g/dL) y aumento de a2.
hipoalbuminemia
-Perfil lipídico en el cual esperamos encontrar hipercolesterolemia
con aumento de LDL e hipertrigliceridemia.
Evaluaremos la PAR mediante:
-Radiografía de manos:
Mostrará signos típicos: ensanchamiento de partes blandas,
pérdida del cartílago articular, osteopenia yuxtaarticular,
geodas, subluxaciones de las articulaciones de la mano.
-Factor reumatoide: Se encuentra presente en una alta proporción
de pacientes con PAR si bien su negatividad no descarta el
diagnóstico. Además, el FR puede ser positivo en muchas otras
enfermedades (LES, hepatopatías, mononucleosis, hepatitis B, BK,
sífilis, endocarditis infecciosa, etc.) e incluso es positivo en
5% de la población general cifra que aumenta con la edad. Por tanto,
la presencia de FR positivo es de valor orientativo en cuanto al
diagnóstico. La presencia de FR es constante en las PAR que presentan
manifestaciones extraarticulares y de larga evolución por lo que
pensamos que en esta paciente será positivo.
-VES podrá estar discretamente elevada como corresponde a un proceso
inflamatorio.
-Inmunocomplejos circulantes y complementemia ya que la presencia
de los primeros con hipocomplementemia sugieren que el compomiso
renal es por vasculitis. No ocurre en vasculitis de otros
territorios.
-Hemograma:
Podrá
mostrar
anemia
normocítica
normocrómica
como
corresponde a enfermedad crónica. También puede haber anemia
ferropénica por microsangrados digestivos (provocados por AINE y
corticoides).
-Anticuerpos antinucleares que suelen ser positivos en la PAR.
Evaluaremos el compromiso neurológico mediante:
-Estudio de conducción nerviosa de MMII en el cual esperamos
determinar el grado y tipo de compromiso nervioso esperando
encontrar una mononeuropatía que comprometa al ciático poplíteo
externo con un patrón de axonopatía tal como corresponde a las
neuropatías por vasculitis.
Evaluaremos el compromiso cardiovascular y la HTA mediante:
-Rx tórax frente y perfil de pie a través de la cual certificaremos
la cardiomegalia, determinaremos que cavidades se encuentran
agrandadas, observaremos la existencia de elementos de falla
cardíaca que no pensamos que sean severos ya que no hay historia
funcional tales como hilios congestivos, redistribución del flujo
hacia los vértices, líneas B de Kerley, edema intersticial, etc.
-Ecocardiograma:
Evaluará el tamaño de las cavidades cardíacas, motilidad
global y segmentaria (defectos segmentarios orientarán a la
etiología isquémica), espesor parietal y del septum (destacamos
que un espesor mayor de 11 mm indica hipertrofia), fracción de
acortamiento y estimación de la fracción de eyección, valoración
de trombos intracavitarios.
Se descartará la presencia de derrame pericárdico.
-Fondo de ojo:
Buscaremos signos de angiesclerosis como consecuencia de la
presencia de factores de riesgo para el desarrollo de
aterosclerosis.
-Electrocardiograma de 12 derivaciones:
Evaluará el ritmo cardíaco, la conducción intracardíaca,
signos de crecimiento ventricular, elementos de isquemia o secuelas
de infarto.
-Glicemia, de especial interés en una paciente tomadora crónica
de corticoides por la tendencia hiperglicémica de éstos.
Valoración general:
Ionograma con especial atención al potasio ya que los
corticoides tienden a provocar hipopotasemia.
Fosfatemia y calcemia por ser tomadora crónica de corticoides.
Funcional y enzimograma hepático.
Crasis sanguínea.
PPD por ser una paciente en tratamiento crónico con corticoides
interesa saber su inmunización contra BK.
VDRL, HIV.
TRATAMIENTO:
Será médico.
En primer término estará dirigido a evitar la persistencia
de la lesión renal a través de la suspensión de las sales de oro.
Trataremos la PAR. Se realizará tratamiento para la HTA.
-Ingreso a sala de medicina para completar estudios, iniciar
tratamiento y valoración de la paciente.
-Reposo articular absoluto para disminuir el compromiso articular
y favorecer la reabsorción de edemas.
-Movilización de miembros guiada por fisioterapeuta.
-Dieta hiposódica, hipograsa, normocalórica y normoproteica.
-Suspensión de la administración de sales de oro.
-Descenderemos las cifras de PA con Nifedipina 10 mg cada 8 hs vo
ajustando según controles de PA.
-Furosemide 20 mg via oral hora 8 y hora 14 para favorecer la
reabsorción de edemas y además tiene efecto antihipertensivo.
Tratamiento de la PAR:
-Diclofenac 50 mg cada 8 horas para aliviar el dolor articular por
su acción antiinflamatoria y analgésica teniendo también cierto
efecto antipirético.
-Continuaremos el uso de corticoides a razón de 1 mg/kg/dia por
presentar vasculitis y claro empuje de su enfermedad. Luego se
intentará bajar a razón de 5 mg/semana hasta obtener una dosis de
mantenimiento adecuada. Deberemos conocer la dosis con la cual
estaba tratada la paciente.
Adicionaremos calcio 1 gr/dia y vitamina D 400 UI/dia con
objetivo de evitar la osteoporosis.
-Utilizaremos fármacos modificadors del curso de la enfermedad
descartando el uso de sales de oro por la toxicidad que ha provocado.
Si bien son varios los que se pueden utilizar, el de mejor aceptación
es Metotrexate en dosis inicial de 7,5 mg semanal via oral repartido
en 3 dosis lo cual disminuye la toxicidad.
Se deberá controlar mensualmente con hemograma y funcional
hepático por el riesgo de depresión medular y hepatotoxicidad.
También puede provocar estomatitis e intolerancia digestiva.
-Protección gástrica en base a ranitidina 150 mg vo cada 12 horas
y gel de hidróxido de aluminio y magnesio 15 ml cada 6 horas entres
las comidas para evitar daño gástrico producido por AINE,
corticoides y metotrexate.
COMPLICACIONES:
De la enfermedad: evolución a formas agresivas y deformantes
de PAR. Afección extraarticular dentro de la cual destacamos la
vasculitis sistémica de la cual pensamos que ya presenta compromiso
del SN periférico pero puede comprometer cualquier órgano (pulmón,
corazón, piel, etc.). Pericarditis, fibrosis intersticial,
neumonitis, pleuritis. Compromiso ocular con episcleritis,
compromiso de columna cervical que puede determinar incluso
compresión medular.
Compliaciones cardiovasculares: Insuficiencia cardíaca, EAP,
IAM.
Del
tratamiento:
destacamos
la
mielotoxicidad
y
hepatotoxicidad así como toxicidad sobe el aparato digestivo
determinado por el metotrexate.
Por el uso de AINE: sangrados digestivos, nefritis
intersticial.
Por el uso de corticoides: HTA, hiperglicemia, osteoporosis,
aspecto Cushingoide, alteración del metabolismo lipídico, necrosis
ósea, hipopotasemia, sicosis, cataratas, glaucoma, etc.
Del Cushing: HTA, alteraciones del potasio, etc.
EVOLUCIÓN:
La PAR es una enfermedad crónica que no tiene cura y progresiva.
El grado de progresión es muy variable por lo que no es posible
predecir exactamente la evolución. Con el tratamiento intentaremos
evitar la progresión de la enfermedad dentro de lo posible.
En cuanto al compromiso renal, espermos que este revierta con
la suspensión de las sales de oro.
Una VES elevada y mantenida >100 con persistencia de
proteinuria a pesar de la suspensión de las sales de oro obigará
a descartar amiloidosis.
La hipertensión la controlaresmo mediante tratamiento
higiénico-dietético y medicamentoso.
CONTROLES:
Clinico: signos inflamatorios articulares, control de PA,
pulso, auscultación cardiovascular y pleuropulmonar, temperatura.
Paraclínico: Exámen de orina, de ser necesario orina minutada
y proteinuria de 24 horas. Función renal de estar alterada.
Hemograma y funcional hepático para descartar toxicidad por
Metotrexate. Ionograma, perfil lipídico y glicemia por el
tratamiento corticoideo. VES, títulos de FR, reactantes de fase
aguda para evaluar actividad de la enfermedad.
Será de especial importancia valorar el potasio ya que
utilizaremos fármacos que lo disminuyen como son corticoides y
furosemide. De tener tendencia a descender, deberemos adicionar
potasio al tratamiento.
PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO:
Es bueno aunque destacamos que la aparición de complicaciones,
especialmente vasculitis de diferentes órganos puede empeorar el
pronóstico.
PRONÓSTICO FUNCIONAL Y VITAL ALEJADOS:
El pronóstico funcional alejado dependerá del genio evolutivo
de la enfermedad. Pensamos que es bueno ya que es una forma moderada
de PAR que a pesar de la larga evolución no ha determinado una severa
limitación de la función articular. Además pensamos que
modificaremos la historia natural de la enfermdad con el uso de
fármacos con lo cual mejora el pronóstico funcional. Deberemos
evitar nuevos empujes y complicaciones sistémicas de la
corticoterapia.
El pronóstico vital es bueno y estará supeditado al control
adecuado de la HTA así como a la valoración de la función
cardiovascular que sospechamos se encuentra deteriorada por los
hallazgos clínicos. La PAR correctamente tratada no disminuye la
expectativa de vida.
PROFILAXIS Y REHABILITACIÓN:
Será fundamental una vez superado el cuadro actual realizar
rehabilitación con médico fisioterapeuta para evitar deformidades
articulares y atrofia muscular por desuso.
Asimismo se deberá controlar correctamente la hipertensión
arterial.
Es esencial para el correcto apego al tratamiento y controles
una buena relación médico-paciente ya que se trata de una enfermedad
crónica que requiere tratamiento prolongado y controles de por vida.
EN SUMA:
Paciente de 58 años, hipertensa, portadora de PAR de larga
evolución que catalogamos de moderada, con probable compromiso del
SNP por vasculitis que instala proteinuria y edemas que
interpretamos como originados por toxicidad renal de las sales de
oro. La paraclínica estará destinada a evaluar el compromiso renal,
evaluar la evolución y actividad de la PAR y de su HTA.
El tratamiento estará dirigido a corregir la nefropatía
suspendiendo la administración de sales de oro, tratar la PAR en
base a AINE, corticoides y metotrexate y tratar la HTA.
La evolución es difícil de predecir siendo el pronóstico vital
inmeditao y alejado buenos de cumplir con el tratamiento.
Dentro de las medidas de rehabilitación destacamos la
fisioterapia para evitar las deformidades articulares.