Shock 1. Qué signos clínicos evidencian un estado de shock (explique qué ocurre con la fisiología de esos signos) R: El paciente estará hipotenso, taquicárdico, desorientado, confuso, aumento del tiempo de llenado capilar, volumen de orina disminuido, no siempre es fácil identificarlo porque depende de muchos factores, es por eso que en un servicio de urgencia se categoriza a los pacientes por estado de gravedad, y muchos de los factores que se miden son estos. A nivel de sangre, hay dos cosas que miden que son marcadores objetivos que es el nivel de lactato que mide la hipoxia estando aumentado (lo basal es entre 0,5 y 1,0 mMol), y bicarbonato (basal 24mEqui/ml.). Un estado de shock se caracteriza por una hipotensión, aquí el corazón está siendo insuficiente para bombear, que puede ser porque no le llega la sangre, porque probablemente hay una hemorragia, está infartado, hay una arritmia, porque no le llega la sangre, entonces el corazón no se contrae, al no hacer esto los dos factores caen (GC Y RESISTENCIA) en especial la resistencia. Ejemplo: estar en un shock de tipo séptico, si estamos en una sepsis el cuerpo responde inflamando, y los vasos se dilatan, y la resistencia disminuye, y la presión baja (hipotensión). 2. Al realizar el diagnóstico de shock. ¿Cuáles podrían ser los marcadores objetivos de la presencia y severidad de éste? Justifique su respuesta R: .-bicarbonato -> si el flujo disminuye, disminuye la sangre y el o2 lo que produce el aumento de los protones (h+), disminuye el bicarbonato .- lactato aumenta por la fermentacion de la glucosa que ocurre hay no haber oxigeno .- deplecion de atp (no hay oxigeno) .- aumento del co2 3. ¿Cuáles serían las consecuencias fisiopatológicas del estado de Shock en otros órganos o sistemas? Por cada órgano, explique el mecanismo de daño. R: El daño celular en un shock ocurre por la isquemia no le está llegando suficiente aporte de oxígeno, en segundo lugar ocurre un daño que se llama injuria por reperfusión y aquí muchos órganos terminan siendo más dañados y la causa es por el estrés oxidativo, se produce una cantidad excesiva de radicales libres, sobrecarga de calcio, daño en la microcirculación y finalmente el daño es multiorgánico. a. riñon: no llega sangre al riñon por lo tanto este no filtra entonces no hay orina (insuficiencia renal aguda) b. CID: coagulacion intravascular diseminada, se coagula mucho hasta que se agotan las celulas de la coagulacion (sepsis activa la coagulacion), entonces despues no tiene como coagular -> hemorragia digestiva (mas comun) c. falla multiorganica por isquemia, cerebro e higado tambien pueden fallar 4. ¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos que se producen en un paciente con shock en etapa descompensada? R: se llama descompensada en donde el paciente es incapaz de mantener el flujo a los órganos. un shock de tipo descompensado estos sistemas fallan, no son suficientes, y se observan compromiso de conciencia, falla renal, isquemia miopatía, y otros signos clínicos. Aquí la terapia agresiva, conectarlo a un ventilador mecánico, drogas vaso activas van a permitir salvar la vida del paciente. 5. Describa los tipos de shock y que en condición se producen (Utilice una situación y la describe) y con respecto a esa situación, proponga cuál sería el tratamiento inmediato en cada tipo de shock R: Shock hipovolémico (el más común) Hipo= disminución de la volemia, cantidad de sangre total. Puede ocurrir en una hemorragia o depresión de volumen, este es de plasma, se puede perder plasma por la piel (sudor), gastrointestinal (diarreas), alteración renal y del tercer espacio, disminución de la ingesta (huelga de hambre). Shock cardiogénico está relacionado con la contractibilidad, como puede ser en el caso de un infarto, una ruptura o arritmia. Shock distributivo donde puede ser séptico(infección) ocurre en una sepsis, existe una gran vasodilatación, activación de células fagociticas, hay necrosis, daño en los tejidos, y todo esto se traduce en una mayor inflamación. Por activación del sistema inmune hay una mayor actividad de las vías de la coagulación y esto genera un patología, una condición transitoria que se llama coagulación intravascular diseminada (CID) es la principal causa de muerte en pacientes críticos, pacientes que le entra una infección, alguien que está en el hospital tiene el triple de posibilidad de infartarse que uno que está en su casa, estas infecciones tienen un nombre “INFECCIONES NOSOCOMIALES”, que son infecciones típicas que ocurren dentro de un hospital. Shock obstructivo, TEP (trombo embolismo pulmonar). 6. En cuanto a la clasificación del shock propuesta por la ATLS, Determine los signos y síntomas en: a) Tipo I: b) Tipo II: c) Tipo III: d) Tipo IV: ¿Cuáles son las primeras respuestas fisiológicas frente a un estado de shock hipovolémico? R:Cuando baja la volemia es sensado por el riñón el cual sintetiza renina que convertirá el angiotensinógeno en Ang I, luego se sintetiza ECA por el pulmón, para producir Ang II. Este inducirá la liberación de aldosterona que ayudará en la retención de Na (aumentara la presión de los vasos sanguíneos y aumenta la volemia a través de la recaptación de agua), la Ang II también provocara una vasoconstricción sistémica que aumenta el G.C, aumenta la p° arterial, y así el corazón comenzará a elevar la fr. Cardiaca. Hipertensión arterial: 7. En la patogenia de la HTA. ¿Cuál es una característica de la remodelación de los vasos sanguíneos? R: en HTA los vasos sanguineos se hipertrofian. A mayor Na + probabilidad de HTA 8. Caracterice los valores de presión (Sistólica y diastólica) en las etapas: • Presión arterial normal-alta: a partir de los 130-139 / 85-89, si o si deberían tener un control anual.Esta es la llamada pre-hipertensión, perfectamente puede ser controlado cada 6 meses o cada 3 meses ya que si pasa a hipertensión no se va a recuperar. • HTA etapa 1: va de 140-159 y de 90-99 son pacientes que hay que tratar, requiere tratamiento farmacológico, puede que tenga una sistólica alta y la diastólica normal, pero también va a ser hipertenso. • HTA etapa 2: va 160-179 y de 100-109 también se trata. • HTA etapa 3: 180 o más; 100 o más también tratar (Hipertenso severo). 9. ¿Qué fármacos disponibles para tratar la HTA? Justifique sus respuestas. R: antiagregantes como el acido acetilsalisílico, inhibidores del receptor P2Y12 e inhibidores de la GP IIb / IIIa, tto anticoagulante con heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular, inhibidores de la trombina directa y/o inhibidores del factor Xa, a fin de evitar la propagacion de coagulos arteriales coronarios, Nitratos para inducir vasodilatacion y revertir el vasoespasmo. B-bloqueadores para reducir la demanda de O2 y reducir el riesgo de arritmias. Antiarritmicos para tratar arritmias, y ECA para limitar la dilatación ventricular. 10. Explique cuál es la consecuencia de la Endotelina-1 en la patogenia de la HTA (explique los motivos del aumento de la ET 1) R:Tiene un rol vasoconstrictor Abre los canales de calcio por lo que genera un mayor acoplamiento de actina y miosina ya que aumenta la fosforilación de las cadenas livianas. eso produce la contracción de la musculatura lisa vascular Los hipertensos tienden a tener un mayor nivel de renina, angiotensina y aldosterona por lo que el endotelio de los vasos sanguíneos del paciente hipertenso funcionara mal. eso hace que aumente los niveles de endotelina 1 que aparte de generar vasoconstricción genera una proliferación celular 11. ¿Explique cuál es la causa fisiopatológica por la que una ingesta alta de Na+ acentuaría los valores de Hipertensión? R: El sodio retiene liquido, por lo tanto, aumenta la volemia y en consecuencia aumenta la presion en los vasos sanguíneos Ateromatosis y dislipidemia 12. ¿Qué podría explicar la aparición de una endocarditis infecciosa? R: Acumulacion de bacterias y coagulos en las valvulas cardiacas, si se desprenden pueden llegar a organos importantes,afectarlos y generar la muerte .- La endocarditis infecciosa es la infección del endocardio, en general por bacterias (con mayor frecuencia, estreptococos o estafilococos) u hongos. Puede causar fiebre, soplos cardíacos, petequias, anemia, fenómenos embólicos y vegetaciones endocárdicas. Las vegetaciones pueden provocar incompetencia u obstrucción valvular, absceso miocárdico o aneurismas micóticos. El diagnóstico requiere el aislamiento de los microorganismos en la sangre y en general, ecocardiografía. El tratamiento consiste en antibióticos durante un período prolongado y a veces cirugía. 13. En presencia de una placa de ateroma ¿Qué ocurre con el flujo sanguíneo coronario? R: Disminuye el flujo sanguíneo, aumenta la presión, aumenta la resistencia vascular .-El flujo se mantiene constante y esto genera isquemia porque no se puede aumentar cuando se requiere más y va a ver un deficit de o2. 14. ¿Explique a que corresponde el concepto “Placa Estable”? Justifique su respuesta desde las razones por la que aparece una placa de ateroma en las arterias. R:la placa de ateroma aparece normalmente en las personas con colesterol alto, ya que esta son celulas de colesterol muertas que se acumulan en la pared del vaso sanguineo pero es estable porque no se rompe ya que el fibroblasto engruesa esa plaza haciendole una cubierta fibrosa, bloqueando el flujo, corazón con poco flujo, FC aumenta, por ejercicio. *Se agota la reserva porque el corazón esta hipertrofiado, con isquemia por lo tanto disminuye el O2 y las arterias coronarias tienen un ATEROMA: deposito de grasa LDL. con el ateroma si el paciente esta acostado o sentado no tiene síntomas, la zona que depende de esta arteria tiene una isquemia, no recibe la misma cantidad de o2, recibe menos flujo por lo tanto disminuye el oxigeno, los tejidos responden frente a una hipoxia y vasodilatan. la hipoxia induce angiogenesis (formacion de nuevos vasos) efectos compensador. La zona del corazon con isquemia necesita un bypass o si no sufre necrosis. 15. En el grafico se muestra una curva de Starling donde se relaciona la precarga ventricular con el gasto cardiaco. Determine casos clínicos que ejemplifiquen A; B;C Y D y cuales son las razones de esas curvas. R: Precarga es el volumen al final del diastole, depende del llenado ventricular. A. Actividad máxima normal durante ejercicio B. Normal en reposo C. Insuficiencia cardiaca D. Choque cardiogenico, edema pulmonar. 16. ¿Cuáles serían alternativas terapéuticas relacionadas a los procesos ateroscleróticos? Justifique su respuesta en base al efecto fisiológico que producen. R: suplementación de antioxidantes ha reducido los riesgos de fenómenos cardiovasculares adversos, así como el progreso de las lesiones ateroscleróticas. la combinación de vitamina A, E, C y b-caroteno, administrada en las primeras horas de síntomas de un infarto agudo del miocardio, redujo la talla de infarto y la muerte de células del miocardio °- el efecto fisiologico que producen es un bypass. la aterosclerosis es cuando se rigidiza un vaso impidiendo su distension, disminuir niveles de lipidos por dieta. Arritmias 17. Revise diferentes trazados electrocardiográficos de al menos 2 tipos de arritmias revisadas en clases y en cada una de ellas, determine el tratamiento R: Arritmia es una variación en la frecuencia o el ritmo cardiaco normal que no puede ser fisiológicamente explicada. Consecuencias: Disminución del gasto (bradicardia o taquicardia). Recordar que aporte de sangre a las coronaria es durante el diástole. Aumento en las demandas metabólicas (isquemia, remodelación). Baja la función de bomba, con aparición o agravamiento de IC. 1.-Atrioventricular Primer Grado: Retraso en la conducción del impulso, generalmente a nivel del nódulo AV Isquemia crónica, tono vagal aumentado 2.-Atrioventricular segundo grado: Falla intermitente en la conducción ● Mobitz tipo 1: intervalo PR creciente. Puede derivar de un bloqueo de primer grado ● Mobitz tipo 2: intervalo PR fijo. 3.-Bloqueo Atrioventricular de tercer grado: Falla completa en la conducción atrioventricular, con independencia completa entre ritmo de atrios y ventrículos Contracciones ventriculares originadas por marcapasos subsidiario (atrios, unión AV o en ventrículos) Célula de Purkinje toma el mando. Marcapasos ventricular es más lento que sinusal. 18. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de la fibrilación auricular? R:Múltiples focos de reentrada que originan frentes de onda reentrantes que circulan simultáneamente por ambas aurículas, activan las aurículas en forma aleatoria, desaparecen y vuelven a formarse y una vez establecidos siguen las vías de excitación. En función de la presencia o ausencia de refractariedad auricular muchos de ellos alcanzan el nodo AV activando al ventrículo con una frecuencia irregular y variable. La propia fibrilación auricular genera modificaciones fisiológicas y anatómicas que favorecen su persistencia: dilatación auricular, desordenación y fibrosis miofibrilar, acortamiento e inhomogeneidad de períodos refractarios auriculares y velocidad de conducción. °- ● Múltiples focos ectópicos ● múltiples ondas circulares ● participación de venas pulmonares. La causa es variada muchas veces es idiopatica. La fibrilacion auricular es el resultado de multiples ondas de despolarización moviendose alrededor de las auriculas caoticamente, rara vez completando el circuito reentrante. 19. ¿Cuál es la característica de los Potenciales gatillados los tempranos como mecanismo de arritmias? R: Temprano: ● En fase 3 ● Potencial de acción prolongado ● Canal de Na⁺ cerrado ● Apertura de canales de Ca⁺⁺ Tardíos (después de terminada la repolarización): ● Al final de 3 o al principio de 4 ● Actividad β ● Inestabilidad del RE ● Isquemia ● Intoxicación con digitálicos. 20. Busque trazados de las siguientes arritmias y determine que tratamiento es el más apropiado y cuál sería el mecanismo fisiopatológico en: a) Bloqueo AV de 3er grado: b) Bradicardia sinusal: c) Taquicardia supraventricular: d) Bloqueo AV de primer grado: f) Taquicardia ventricular: g) Flutter atrial: Isquemia e infarto agudo al miocardio 21. ¿Cuáles son las principales manifestaciones clínicas presentes en un paciente que presenta un IAM? R: ● Antecedentes: Dolor, Localización, Intensidad, Irradiación, Síntomas acompañantes, Exploración. ● Exámenes complementarios: desnivel de segmento ST, Alteraciones de onda Q, Alteraciones de onda T. Si la alteracion electrica del seg ST es total (si aumenta) es un Infarto. 22. ¿Explique que representa las alteraciones en el ECG en la onda Q, el supradesnivel e infradesnivel del segmento ST? R: ● Supradesnivel segmento ST: oclusión completa corazón no se contrae, indicadores de necrosis. Infarto. ● Infradesnivel segmento ST: aun pasa sangre, corazón aún se puede contraer ● Alteraciones onda Q: esta es más amplia y más profunda ● Alteraciones onda P: no está presente porque corazón no se repolariza si no se contrae ● Enzimas utilizadas: CK, mioglobina, Troponina T e I 23. ¿Qué evento fisiopatológico explica la hiperlactacidemia de un paciente con IAM? R:La acidosis láctica es un trastorno ácido-básico consecutivo a la acumulación del ácido láctico, el cual se comporta en el nivel celular, como la contrapartida reducida del ácido pirúvico 24. Posterior a un infarto (IAM), explique las razones del porque se elevan las enzimas cardiacas (mencione cuales se utilizan en la clínica para el diagnóstico). Refiérase al tiempo que se mantienen elevadas R: Estas enzimas se miden para ver la magnitud del infarto (a mayor nivel enzimático, mayor es la severidad del infarto y de acuerdo con esto es el tto) ● Creatin kinasa: enzima anaeróbica elevada en depleción de ATP, es la que rompe enlaces de fosfocreatina en donde se libera energía por fostato inorgánico, pero esta energía no sirve para hacer contracción por lo que se utiliza para volver a unir enlace y formar ATP para contracción, activo metabolismo anaerobico lo que indica el de tiempo que el corazón a estado sin O2. Disminuye despues de infarto. ● Troponina T e I: enzimas cardioespecificas inhibidoras y son secretadas cuando el miocardio resulta dañado. Troponina T disminuye despues de infarto y la I se mantiene elevada hasta post infarto. ● Mioglobina: enzima que almacena O2 en cardiomiocito por que en los primeros 20 min es la que estará más elevada y luego va cediendo. 25. ¿Que se podría esperar desde el punto de vista cardiaco luego de una ingesta de cocaína? R: Vasoespasmo coronario: Angina de Prinzmetal, IAM inducido por cocaína. 26. ¿Explique las característica de un síndrome coronario isquémico? R:Es un término que se usa para un grupo de afecciones que repentinamente detienen o reducen de manera considerable el flujo de sangre al corazón. Cuando la sangre no puede fluir al corazón, el músculo cardíaco puede dañarse. Los ataques al corazón y la angina inestable son síndromes coronarios agudos (SCA). Causas Una sustancia grasa llamada placa puede acumularse en las arterias que transportan sangre rica en oxígeno al corazón. La placa está compuesta de colesterol, grasa, células y otras sustancias. La placa puede bloquear el flujo de sangre de 2 maneras: Puede provocar que una arteria se estreche tanto con el tiempo que quede lo suficientemente bloqueada para causar síntomas. La placa se desprende repentinamente y alrededor de ella se forma un coágulo de sangre, estrechando considerablemente o bloqueando la arteria. °- ● Angina inestable ● IAM no Q : puede no presentar onda Q ● IAM Q : puede presentarla ● Muerte súbita El síndrome coronario agudo (SCA) comprende un conjunto de entidades producidas por la erosión o rotura de una placa de ateroma, que determina la formación de un trombo intracoronario, causando una angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita, según la cantidad y duración del trombo, la existencia de circulación colateral y la presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura. Insuficiencia cardíaca 27. ¿A que corresponde el concepto de reserva cardiaca? es el aumento del gasto cardíaco que puede alcanzarse sobre el umbral de reposo 28. ¿Cuál sería una causa de la falla ventricular izquierda presente en un paciente con Insuficiencia cardiaca? R: Ruptura de ateroma y congestión vascular localizada: aumento de sangre en territorio venoso la que se debe a un drenaje deficiente donde hay un aumento de volumen, cianosis y disminución de la temperatura local. 29. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que explica una insuficiencia valvular (cierre inapropiado)? R: En la insuficiencia valvular, la válvula que está ubicada entre la cavidad cardíaca inferior izquierda (ventrículo izquierdo) y la arteria principal que transporta sangre al resto del cuerpo (aorta) no cierra adecuadamente, lo que provoca que cierta cantidad de sangre se filtre en sentido inverso hacia el ventrículo izquierdo. De este modo, el ventrículo izquierdo se ve forzado a retener más sangre, lo que probablemente haga que se dilate y se ensanche. ●Edad: con el tiempo, se pueden acumular depósitos de calcio en la válvula aórtica, lo que hace que las valvas de la válvula se endurezcan. Esto puede provocar que la válvula aórtica se estreche y no cierre correctamente. ●Endocarditis. Es posible que la válvula aórtica esté dañada por endocarditis, una infección dentro del corazón que afecta las válvulas de este órgano. ●Fiebre reumática. La fiebre reumática es una complicación derivada de una amigdalitis estreptocócica no tratada que en el pasado fue una enfermedad frecuente en los Estados Unidos durante la niñez; esta enfermedad puede dañar la válvula aórtica. La fiebre reumática continúa siendo frecuente en los países en desarrollo pero es poco frecuente en los Estados Unidos. En los Estados Unidos, algunos adultos mayores estuvieron expuestos a la fiebre reumática de niños, aunque es posible que no hayan contraído la enfermedad cardíaca reumática. ●Otras enfermedades. Otras enfermedades poco frecuentes pueden dilatar la aorta y causar una insuficiencia, como el síndrome de Marfan, que es una enfermedad del tejido conjuntivo. Algunas enfermedades autoinmunitarias, como el lupus, también pueden provocar insuficiencia valvular aórtica. 30. Explique las consecuencias fisiopatológicas de una insuficiencia valvular aguda (válvula mitral) R: Las complicaciones de la insuficiencia mitral crónica son la dilatación progresiva de la aurícula izquierda, la dilatación y la hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo, que en un principio compensan la insuficiencia aunque más adelante el cuadro se descompensa la fibrilación auricular, que puede complicarse en forma adicional con tromboembolia, y la endocarditis infecciosa. 31. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico del Edema pulmonar agudo en la Insuficiencia Cardíaca? R: Hay menor perfusión, menos sangre filtrada por el riñón, por lo tanto hay un acumulo de sustancias, por lo que se arrastra agua para mantener la osmolaridad (se me le jue la idea ) jajajajajaj °-en una insuficiencia el corazón no tiene la fuerza suficiente para eyectar la sangre que le llega, entonces se dilata porque la sangre se devuelve, si hay mas sangre aumenta la presión hidrostática, por lo tanto para compensar se saca el agua y esta llega primero al intersticio o el parénquima entonces esto produce un edema pulmonar 32. ¿Cuál sería el cuadro clínico que Usted esperaría encontrar en un paciente con rotura de una cuerda tendinosa? R: miocardiopatía hipertrófica y prolapso de la válvula mitral 33. En relación con el manejo general de los pacientes con ICC. ¿Cuál sería un objetivo general del tratamiento? Justifique su respuesta R: Son mejorar el estado clínico, la capacidad funcional y la calidad de vida de los pacientes, prevenir las hospitalizaciones y reducir la mortalidad. TTO: inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECAs) y los betabloqueantes como primera línea de tratamiento en cualquier clase funcional, añadiendo un antagonista del receptor de mineralocorticoide en pacientes sintomáticos (NYHA II-IV) 34. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico que modifica la mecánica del corazón en un paciente con insuficiente cardiaca? EJ: La sobrecarga de presión (CMD), sobrecarga de volumen (CMH) R:en la sobrecarga de presión se genera una adaptación o remodelación 35. ¿Explique los factores involucrados en la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca? R:- enfermedad coronaria - miocardiopatías - valvulopatías de la aórtica o mitral -> estenosis - cardiopatias congenitas 36. ¿Cuál es el mecanismo que explica la hipertrofia patológica del corazón? Refiérase al aumento de la postcarga. R: El aumento del VFD (valoracion fin de diastole) produce reordenamiento de los miocardiocitos con un consecuente aumento del diámetro o radio ventricular, es decir, el ventrículo se dilata (hipertrofia excéntrica), lo que aumenta progresivamente el stress sobre la pared miocárdica que contribuye al aumento del consumo miocárdico de O2 y dificulta la contracción ventricular, produciendo también aumento de la postcarga en el largo plazo. Con el aumento progresivo del VFD (cardiomegalia) a largo plazo la distensibilidad de la pared ventricular disminuye, por lo que se incrementa la presión diastólica final. la manera más fácil de imaginar lo anterior es pensar en un globo que inflamos, en que a mayor radio sin un aumento correlativo de grosor, la tensión sobre la pared crece, y es por ello que al inflarlo demasiado se puede reventar. Por lo tanto, el radio ventricular es el factor más importante en el aumento de la tensión parietal al no variar el grosor. Así, la dilatación ventricular progresiva aumenta su tensión parietal y con esto su postcarga (este concepto se refiere a la presión o resistencia contra la que el ventrículo eyecta). 37. Explique las manifestaciones clínicas de la Insuficiencia Cardiaca y clasifíquelas de acuerdo al punto de vista de su capacidad funcional en los siguientes casos a) I: b) II: c) III: d) IV: UNIDAD IV: Fisiopatología Respiratoria Alteraciones de la ventilación y circulación pulmonar. 38. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de las enfermedades pulmonares restrictivas? R:● Espacio muerto: es el volumen que no participa en el intercambio gaseoso por lo que se eleva en enfermedad restrictiva ● Compliance: capacidad que tienen los pulmones de aumentar su volumen frente a cambios de presiones ● Cortocircuito: sangre se encuentra con una obstrucción en una vía por lo que se devuelve y al no estar oxigenada por no intercambio gaseoso con alveolo esta se junta con sangre que si fue oxigenada y como resultado sangre final es desoxigenada °- Es cuando se afecta el espacio alveolar, parénquima o intersticio eso hace que disminuya el volumen de salida o de descarga (espiración). Esto se da porque tiene los volúmenes pulmonares bajos y eso hace que haya una disminución en la distensibilidad por lo que el pulmón no podrá distenderse y tendrá que trabajar con volúmenes pequeños esto no afecta a la velocidad de salida del flujo. añadir que los pacientes sufren de disnea, taquipnea, posible cianosis 39. ¿Cuál sería la respuesta bronquial frente a diferentes estímulos alergenos? R: una vía remodelada quiere decir por estímulos constantes en el asmático es un alérgeno que termina hipertrofiando y a la vez hiperplasiando la musculatura lisa, por lo tanto, hay un engrosamiento de la vía aérea. 40. Defina las siguientes enfermedades y explique el mecanismo fisiopatológico que presentan: a) Enfisema pulmonar: Hipertrofia e hiperplasia ya que se produce fibrosis por inflamación crónica/ disnea que puede ir avanzando hasta afectar actividad diaria/ causa principal causada por tabaco y afecta principalmente al alveolo en donde este pierde capacidad retráctil. b) Bronquitis crónica: Hipertrofia de glándulas mucosas, tos productiva por 3 meses y al menor por 2 años, se produce excesiva producción de mucus. c) Fibrosis pulmonar: es una enfermedad pulmonar intersticial caracterizada por la sustitución de tejido pulmonar por tejido colágeno formando cicatrices en el pulmón. La sustitución cicatricial del tejido normal de pulmón provoca disminución irreversible de la capacidad de difusión de oxígeno (oxigenación), aumentando la presión también. Por otra parte, la disminución de la distensibilidad pulmonar por fibrosis conforma una enfermedad pulmonar restrictiva. Esta es la causa principal de enfermedad pulmonar restrictiva en relación con el parénquima pulmonar. 41. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico de las enfermedades obstructivas? Como, por ejemplo: asma o enfisema. R: a) Asma bronquial: Hiperplasia// enfermedad inflamatoria crónica de via aérea ( tiene hiperreactividad de todo el árbol bronquial) actúan principalmente eosinofilos, aquí se liberan citoquinas (+ importantes 4-5-13) que son inducidad por LTH2 b) Bronquiectasia: Hipertrofia/sibilancias, disnea,infecciones recurrentes/ afecta al alveolo este se dilata de forma permanente c) Bronquitis crónica: Hipertrofia de glándulas mucosas/ tos productiva por 3 meses y al menor po 2 años/ se produce excesiva producción de mucus d) Fibrosis pulmonar idiopática: Hipertrofia/ tos, diarreas, fatiga, disnea, sudoración salada/ causa respiratoria crónica grave sobrevida de 14-15 años, patología autonómica recesiva e) Enfisema pulmonar: Hipertrofia e hiperplasia ya que se produce fibrosis por inflamación crónica/ disnea que puede ir avanzando hasta afectar actividad diaria/ causa principal causada por tabaco y afecta principalmente al alveolo en donde este pierde capacidad retráctil 42. ¿Explique las consecuencias fisiológicas qué podría provocar una acumulación de secreciones en la vía aérea o la presencia de un broncoespasmo? R: es un estrechamiento temporal de los bronquios (vías respiratorias en los pulmones) causado por la contracción de los músculos en las paredes de los pulmones, por la inflamación de la mucosa bronquial, o por una combinación de ambas. Las glándulas bronquiales se encargan de segregar una mucosidad que acaba por bloquear los bronquios impidiendo que el aire circule con normalidad. Esto puede desencadenar en tos e irritación. En el momento en que se padece broncoespasmos hay mas riesgo de sufrir una infección respiratoria, además de alergias e irritaciones a causa del tabaco, aerosoles o contaminación del medio ambiente. °-Lo mismo pasa con las glándulas secretoras de mucus que aumentan su producción y eso también dificulta el paso del aire y finalmente esto termina haciendo esto: aumento de la resistencia al flujo. Mientras el flujo tenga más resistencia tanto para entrar como para salir, para ambos lados. 43. Dentro de las características de la limitación Crónica al flujo aéreo (LCFA). ¿explique cuáles son las consecuencias estructurales del pulmón? R: -hay una presión en el proceso elástico disminuido -conducen a una Limitación Crónica del Flujo Aéreo. -inflamación crónica de los bronquiolos terminales y respiratorios, fibrosis de sus paredes y obliteración de las vías aéreas. DATO: Los que tienen las personas con EPOC y Enfisema, recordar que el asma afecta a la vía de conducción y a los bronquios, mientras que el enfisema afecta el alveolo, las paredes de los sacos alveolares, pero en ambos caso puede haber en la vía aérea un aumento de la resistencia y por lo tanto generar un patrón obstructivo y de ahí el nombre de las patologías que le llaman EPOC (Enfermedades Pulmonares Obstructivas Crónicas) y en la caso del enfisema hay dificultades con la distensibilidad, ingresa menos aire, pero también sale menos aire. Es un concepto fisiopatológico que agrupa a distintas condiciones que tienen en común una limitación persistente del flujo aéreo. Enfermedades pulmonares obstructivas y restrictivas 44. ¿Qué caracteriza la respuesta temprana en el asma bronquial? Refiérase al mecanismo fisiopatológico involucrado. R:Los alérgenos inhalados encuentran células dendríticas en la vía aérea, las que cumplen el rol de presentar los antígenos procesados a los linfocitos T helper (LTh) presentes en los linfonodos. La interacción de los LTh con los linfocitos B, también presentes en los linfonodos, resulta en la producción de Ig E por parte de los linfocitos B, con un isotipo determinado por el alérgeno. Esta interacción depende de dos estímulos: la pruducción de interleuquina 4 y 13 por parte del LTh y la unión de moléculas de adhesión entre ambos. Las Ig E liberadas viajan brevemente por la circulación antes de unirse a receptores de alta afinidad (FcRI) presente en la superficie de mastocitos y basófilos circulantes, y de baja afinidad presente en linfocitos, eosinófilos, plaquetas y macrófagos. La unión a receptores de baja afinidad parece tener importancia en la regulación de la síntesis de IgE. La interacción de un alérgeno con un receptor de alta afinidad unido a una IgE causa la activación y liberación de mediadores tanto preformados como de nueva síntesis, entre las que se encuentran la histamina, metabolitos del ácido araquidónico (leucotrienos y prostaglandinas) y citoquinas. R: 45. ¿Explique cuáles son las principales alteraciones anatomopatológica de la bronquitis crónica? R:aumento anormal del tamaño de las glándulas mucosas de las vías respiratorias cartilaginosas centrales. °- coexistencia de hiperplasia de las glándulas mucosas, alteraciones de las vías aéreas periféricas y enfisema en pacientes cuya muerte se debió a alteración ventilatoria de tipo obstructivo. 46. Analice el patrón espirométrico de las siguientes condiciones y determine que exámenes o exploración física complementarios podría realizar: a) Un trastorno de tipo restrictivo que no se modifica con broncodilatador: b) Un trastorno de tipo obstructivo que se modifica con broncodilatador: c) Un trastorno de tipo obstructivo con CVF disminuida: d) Un trastorno mixto: e) Trastorno obstructivo que se no modifica post broncodilatador: f) Espirometría dentro de rangos normales: 47. Uno de los mediadores más importantes en el asma son los leucotrienos. Explique cuál es la utilidad de su uso en pacientes pediátricos R: 48. Explique que es una remodelación de la Vía área en un paciente fumador y determine ¿Cuáles son los efectos fisiológicos de esa remodelación de la vía aérea? R: Existe un engrosamiento de la pared, a su vez un engrosamiento de la submucosa y de la adventicia. Además de una hipertrofia pulmonar lo que conlleva con el tiempo a una disminución de la función pulmonar. El tabaquismo afecta el funcionamiento normal del epitelio respiratorio, debido al desequilibrio entre la producción de radicales libres y enzimas antioxidantes, lo cual provoca estrés oxidativo que conlleva al desarrollo de inflamación crónica que desencadena un proceso de adaptación celular (inicialmente reversible (metaplasia) y, en etapas más avanzadas, irreversible (displasia). 49. ¿Cuál son las características o manifestaciones clínicas corresponden a enfisema pulmonar? Refiérase a los cambios que se producen en el hemograma, corazón y pulmón. R : Disnea, falta de aire y disminución de la función respiratoria. VEF1 y CVF disminuidos y FEF25-75 normal o disminuido. Hemograma de sangre periférica: policitemia (Hto a menudo >55 %) en enfermos con hipoxemia o anemia normocrómica normocítica (anemia de enfermedades crónicas). Corazón: ECG, ecocardiografía: signos de cor pulmonale Pulmón: Espirometría : capacidad pulmonar reducida Pletismografía: aumento del volumen residual, de la capacidad residual funcional y de la relación entre el volumen residual y la capacidad pulmonar total. 50. Los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial o fibrosis pulmonar sufren de hipoxemia que se exacerba durante el ejercicio. ¿Cuál es el principal mecanismo fisiopatológico que explica la caída de la PO2 en estos pacientes? R: La falta de difusión en el parenquima alveolar, ya que hay fibrosis y en ésta no es capaz de hacer difusion de CO2 ni de O2. en el ejercicio se exacerba la necesidad de O2 en los capilares y la falta de oxigeno se ve en la necesidad de aumentar la FC y la FR, por lo tanto eso conlleva a una hipertrofia cardíaca. Además, los pacientes que sufren de éstas enfermedades (restrictivas) tienen problemas con el volumen pulmonar y la distensibilidad del pulmón. En formas avanzadas se provocan cicatrices y destrucción macroscópica del pulmon. 51. Si un Recién Nacido de pretérmino (30 semanas de gestación), tiene una insuficiencia respiratoria grave. ¿Cuál sería la causa fisiopatológica más probable de los síntomas y signos? Mencione cuales son los síntomas clínicos mas frecuentes. R: El síndrome de dificultad respiratoria neonatal,La enfermedad es causada principalmente por la falta de una sustancia resbaladiza y protectora, llamada surfactante. Esta sustancia ayuda a los pulmones a inflarse con aire e impide que los alvéolos colapsen. Esta sustancia normalmente aparece en pulmones completamente desarrollados. sintomas Color azulado de la piel y membranas mucosas (cianosis) ● ● ● ● ● ● ● Detención breve de la respiración (apnea) Disminución del gasto urinario Aleteo nasal Respiración rápida Respiración poco profunda Dificultad para respirar y sonidos roncos mientras respira Movimiento respiratorio inusual 52. De acuerdo a la imagen; a) Analice las curvas: b) Explique en qué patologías se pueden producir: el primer iamgen es una curva normal la segunda es de una obstrucción presenta las vias alteradas por lo cual le va ha entrar menos aire y se va a demorar a botar ( la capacidad de volumen final va ha ser menos y el vef por ende igual va ha ser menor ) unas de las patología es la bronquitis cronica ,enfisema pulmonar la tercera imagen representa a una enfermedad restrictiva lo cual va a tener problema con el parénquima por ende le va a costar entrar aire pero no votarlo (por eso el cvf es menor pero el vef igual es menor pero solo por la cantidad de oxigeno que entro ) alguna patologia podria ser la escoliosis la toracoplastia 53. Caracterice como es la espirometría y tratamiento en las siguientes condiciones: a) EPOC leve o etapa I :VEF1 igual o mayor del 65% del valor teórico. b) EPOC moderado o etapa II : VEF 1 entre 50 y 64 % c) EPOC grave o etapa III : VEF 1 entre 35 y 49 % d) EPOC muy grave o etapa IV :VEF 1 inferior al 35 % 53. De acuerdo a la siguiente figura (curva Flujo-Volumen). La línea punteada corresponde a una curva normal y la continua a la obtenida por un paciente del cual no conocemos sus antecedentes. a) ¿Qué condición explica la curva? R: para una crisis de asma b) ¿Qué parámetros están alterados? R: el flujo de la inspiracion esta alterado al igual que la espiracion 54 ¿Explique las causas fisiopatológicas de la remodelación en la vía aérea en el paciente asmático atópico? R: «…una alteración en el tamaño, masa o número de componentes tisulares estructurales que se lleva a cabo durante el crecimiento o respuesta al daño o inflamación» 1) Regeneración del parénquima dañado para restablecer la estructura y funcionamiento normales del tejido 2) el reemplazo del tejido dañado por tejido fibroconectivo, el cual puede o no ser funcional Se puede observar hiperplasia de las células caliciformes en el epitelio. La membrana basal se aprecia engrosada, apreciándose deposición de colágeno e infiltrado celular en el área submucosa 55. Según la gravedad del asma. ¿Cómo sería la función pulmonar del VEF1 en las siguientes condiciones? Y determine cuales sería el manejo (tratamiento farmacológico en cada condición). a) Intermitente: b) Persistente leve: c) Persistente moderado : d) Persistente severo: 56. Explique los factores (ambientales y genéticos) que están involucrado en la etiopatogenia del EPOC R: se caracteriza por limitación irreversible al flujo aéreo, usualmente es progresiva, cuyo agente etiológico más importante es el tabaco y la polucion, el cual determina grados variables de enfisema e inflamación crónica de la vía aérea periférica. Se considera que la alteración es irreversible cuando el volumen espiratorio forzado en un segundo VEF1, se mantiene bajo el normal aún después de un tratamiento adecuado y prolongado. GENETICO:En pacientes con deficil de L- 1 antitripsina, en el fenotipo de inhibidor de proteinasas con niveles de L- 1 antitripsina con valores bajo el 10% de los normales el enfisema se desarrolla mas tempranamente y es excacerbado por el cigarrillo, indicando una clara predisposición gética al EPOC .sin embargo menos del 1% de los paciente con EPOC tiene deficiencia de L-1 antitripsina y muchas otras variantes genéticas de L-1 antitrisina están asociadas con niveles séricos mas bajos de los normales y en estos no ha sido claramente asociado con un riesgo aumentado de EPOC. 57. ¿Cuál sería la principal alteración anatomopatológica (estructural del parénquima) que Usted esperaría encontrar en la fibrosis pulmonar? R: 58. ¿Qué tipo de trastorno del equilibrio acido base esperaría Usted encontrar en un paciente con un EPOC en etapa descompensada? R: 59. ¿Cuál es una causa fisiopatológica de las bronquiectasias? R:Las bronquiectasias consisten en la dilatación y destrucción de los grandes bronquios causadas por inflamación y una infección crónica. Las causas más frecuentes son la fibrosis quística, los trastornos inmunitarios y las infecciones recidivantes, aunque algunos casos parecen ser idiopáticos. Los síntomas consisten en tos crónica y expectoración de esputo purulento; algunos pacientes también pueden presentar fiebre y disnea. El diagnóstico se basa en los antecedentes y los estudios por la imagen, general por TC de alta resolución 60. ¿Qué hallazgo existe en la gasometría arterial de un paciente que presenta una hipoventilación alveolar? R: < 60 mmHg >45 mmHg Alteración de la relación ventilación perfusión e hipertensión pulmonar 61. ¿Explique las alteraciones fisiopatológicas que esperaría Usted encontrar en un paciente con atelectasia? R: La atelectasia es el colapso del tejido pulmonar con pérdida de volumen. Los pacientes pueden tener disnea o insuficiencia respiratoria si la atelectasia es extensa. También pueden presentar neumonía. La atelectasia generalmente es asintomática, pero la hipoxemia y el dolor pleurítico torácico pueden estar presentes en ciertos casos. Las principales consecuencias de la atelectasia incluyen ventilación insuficiente (con hipoxia y desequilibrio de la relación ventilación/perfusión [V/Q]) y neumonía. 62. Analice las siguientes gráficas y de un ejemplo clínico (patología, síntomas, signos, etc) R: 63. ¿Cuál es la patogenia (origen) de la hipertensión pulmonar secundaria? Refiérase a los signos y síntomas que presentan estos pacientes. R: La elevación de la presión de la arteria pulmonar es secundaria a la elevación de la presión del capilar pulmonar venoso que se transmite a la arteria pulmonar en forma pasiva pudiendo producir en las etapas avanzadas de la enfermedad cambios vasculares irreversibles de los vasos arteriales pulmonares, finalmente comprometiendo el corazón derecho. Hemodinámicamente se puede distinguir: -. hipertensión pulmonar pasiva: hay elevación de la presión de la arteria pulmonar sin un aumento concomitante de la resistencia vascular pulmonar -. hipertensión pulmonar reactiva: elevación de la presión de la arteria pulmonar y de la resistencia vascular pulmonar. En las etapas iniciales ésta es reversible si se corrige su causa, sin embargo al hacerse crónica la HTP reactiva se inducen cambios vasculares irreversibles. 64. Explique los factores patogénicos en la fibrosis quística y determine por que es tan baja la sobrevida de los niños que la padecen. Insuficiencia respiratoria R: 65. Explique cómo se producirían las siguientes condiciones fisiopatológicas a) La presencia de cortocircuito pulmonar : b) La hipoventilación alveolar : c) La hiperventilación alveolar: 66. Explique las consecuencias fisiopatológicas de la insuficiencia respiratoria. Determine los tipos que existen (clasificación) y cómo cuales serían los valores de los gases arteriales. R: Inmunopatología 67• ¿Cuál es el mecanismo de daño en los trastornos de la hipersensibilidad? Explique con ejemplos de patologías características del tipo de trastorno 68• Explique los componentes de la inmunidad natural y adquirida. Especifiqué como actúan R: 69• En el tratamiento de la Artritis reumatoide. Explique la utilidad de los diferentes fármacos que se utilizan R: 70 • Explique los eventos que suceden en el organismo frete a una activación de la respuesta inmune (busque imágenes o diagramas) - Respuesta inicial : - Inmunidad Protectiva : - Memoria: 71• Explique qué ocurre frente a una citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos ADCC R: Existen varios tipos de células potencialmente citotóxicas que poseen receptores para Fc de anticuerpos, y que pueden por lo tanto participar en la destrucción de células diana (enfermas) o de helmintos recubiertos en ambos casos por anticuerpos. Los acontecimientos suelen tener lugar en las siguientes fases: formación de inmunocomplejos (es decir, la célula enferma o el helminto se recubre de anticuerpos); una célula agresora adecuada (p. ej., la NK) interacciona con la célula enferma o el parásito a través de los anticuerpos, que se engarzan con el receptor para Fc de la célula agresora; finalmente, dicha célula agresora libera por exocitosis el contenido de sus gránulos, y/o secreta productos tóxicos, que tienden a matar a la célula enferma o parásito. 72 • Explique cómo se activa el sistema del complemento frente a un agente infeccioso (busque imágenes o diagramas). R: 73 • Explique el mecanismo de acción de una vía directa e indirecta en el “Rechazo de trasplante” (busque imágenes o diagramas) R: Caso Clinico Hipersensibilidad:
