UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS TRABAJO DE EXPOSICIÓN TEMA: TUBERCULOSIS CÁTEDRA: PEDIATRÍA II GRUPO #2 DOCENTE: DRA. MARIELA CHANG ESTUDIANTES: CAROLINA BERMEO GUERRERO CAROLINA CALDERÓN BALÓN Enfermedad infectocontagiosa Bacilos de Koch ETIOLOGÍA M. tuberculosis M. bovis M. africanum M. microti M. canetti Ácido-alcohol resistentes TERMINOLOGÍA EXPOSICIÓN INFECCIÓN ENFERMEDAD • Niño ha tenido contacto significativo con un adulto o adolescente con TB infecciosa pero no presenta prueba de infección • Individuo inhala núcleos goticulares que contienen M. tuberculosis, que sobreviven intracelularmente en el interior del pulmón y el tejido linfoide asociado. • Se vuelven manifiestos los signos o síntomas o las manifestaciones radiológicas causadas por M. tuberculosis EPIDEMIOLOGÍA Segunda causa de muerte por una enfermedad infecciosa 95% de los casos se dan en el mundo en desarrollo Los niños pueden sufrir TB a cualquier edad, pero la horquilla más frecuente es entre 1 y 4 años 2013: Existieron550.000 casos infantiles y 80.000 muertes asociadas con tuberculosis en niños no infectados por VIH 2015: Enfermaron de TB un millón de niños de los cuales, 210.000 (entre ellos 40.000 infectados por el VIH) murieron por esta causa 2017: Enfermaron de tuberculosis un millón de niños y que 230.000 niños murieron debido a esta causa (incluidos los niños con tuberculosis asociada al VIH). La Organización Panamericana de la Salud (OPS) estima que en América Latina y el Caribe se presentaron 35.800 casos de tuberculosis en 2017 y el 3% de estos corresponde a Ecuador, con un total de 7.200 infectados. EPIDEMIOLOGÍA TB MDR es del 4% globalmente 26% en países de la antigua Unión Soviética La TB MDR se define como resistencia a al menos isoniazida y rifampicina TB XDR incluye TB MDR + resistencia a cualquiera de las fluoroquinolonas y a al menos 1 de 3 fármacos inyectables (kanamicina, capreomicina, amikacina). EPIDEMIOLOGÍA A nivel mundial, la incidencia de la tuberculosis está reduciéndose a un ritmo del 2% anual aproximadamente. Esta cifra debe aumentar al 4-5% con el fin de alcanzar las metas para 2020 de la Estrategia Fin a la TB. TRANSMISIÓN La probabilidad de transmisión aumenta cuando el paciente tiene: • Una extensión de esputo positiva para bacilos ácido-alcohol resistentes • Un infiltrado extenso en el lóbulo superior o una cavidad • Expectoración copiosa con esputos fluidos y tos intensa y forzada. Factores medioambientales, como: • La circulación deficiente del aire FACTORES DE RIESGO PATOGENIA - INMUNIDAD MANIFESTACIONES CLINICAS comprende el foco parenquimatoso pulmonar y los ganglios linfáticos regionales Enfermedad pulmonar primaria tamaño relativamente grande de la linfadenitis regional en comparación con el tamaño más o menos pequeño del foco pulmonar inicial Sintomatología escasa en niños, mas frecuente en lactantes. más frecuentes tos no productiva disnea leve linfadenopatía hiliar hiperinsuflación focal atelectasia síntomas sistémicos Menos frecuentes Fiebre sudores nocturnos anorexia disminución de la actividad Tuberculosis pulmonar primaria. Consolidación parenquimatosa homogénea del lóbulo medio Enfermedad pulmonar primaria progresiva complicación de la tuberculosis infantil Signos y síntomas significativo signos físicos fiebre alta tos intensa con producción de esputos pérdida de peso sudores nocturnos disminución de los sonidos respiratorios estertores matidez o egofonía sobre la cavidad Tuberculosis por reactivación localizaciones pulmonares rara en la infancia foco parenquimatoso original los ganglios linfáticos las diseminaciones apicales Los niños con infección tuberculosa curada adquirida cuando tenían menos de 2 años de edad rara vez presentan enfermedad pulmonar crónica por reactivación, que es más habitual en aquellos que adquieren la infección inicial con >7 años de edad. Fiebre Anorexia malestar general sudoración nocturna tos productiva Hemoptisis dolor torácico Derrame pleural proceden de la descarga de bacilos en el espacio pleural desde un foco pulmonar subpleural o un ganglio linfático caseificado infrecuente en niños menores de 6 años de edad y raro en niños menores de 2 años de edad suelen ser unilaterales, aunque a veces se presentan de forma bilateral fiebre baja o alta Disnea dolor torácico con la inspiración profunda disminución del murmullo vesicular Enfermedad pericárdica forma más frecuente de tuberculosis cardíaca suele producirse por invasión directa o drenaje linfático desde los ganglios linfáticos subcarinales Síntomas inespecíficos El líquido pericárdico suele ser serofibrinoso o hemorrágico Febrícula malestar general pérdida de peso Enfermedad linfohematógena El cuadro clínico posterior a la diseminación linfohematógena depende de la carga de los microorganismos liberados del foco primario a localizaciones distantes y de la idoneidad de la respuesta inmunitaria del huésped es más frecuente en lactantes y niños pequeño enfermedad miliar suele complicar la infección primaria y se produce 2-6 meses después de la infección inicial los pulmones pueden aparecer llenos de tubérculos y el paciente muestra disnea, tos, estertores o sibilancias cefalea crónica o recurrente Puede indicar meningitis Enfermedad del tracto respiratorio superior tuberculosis laríngea tuberculosis del oído medio signos y síntomas tos similar a la del crup molestias faríngeas ronquera disfagia aspiración de secreciones pulmonares infectadas al interior del mismo o a diseminación hematógena en niños mayores otorrea unilateral indolora Acúfenos Hipoacusia parálisis facial perforación timpánica Enfermedad ganglionar forma más habitual de tuberculosis extrapulmonar en niños Son firmes pero no duros, pequeños e indoloros. suele ser unilateral, pero cabe la posibilidad de afectación bilateral No suele haber signos y síntomas sistémicos, aparte de la febrícula. Enfermedad del sistema nervioso central es la complicación más seria en niños y provoca la muerte si no se administra un tratamiento rápido y adecuado La meningitis tuberculosa se suele deber a la formación de una lesión caseosa metastásica en la corteza cerebral o en las meninges durante la fase de diseminación linfohematógena de la infección primaria Inflamación obstrucción infarto de la corteza cerebral disfunción asociada de los pares craneales III, VI y VII hidrocefalia comunicante primera fase síntomas inespecíficos Fiebre Cefalea irritabilidad, somnolencia y malestar general No hay signos neurológicos focales segunda fase tercera fase comenzar de modo más brusco Coma hemiplejía o paraplejía Hipertensión postura de descerebración deterioro de los signos vitales muerte masa de tipo tumoral tuberculoma Localización infratentorial, base del encéfalo, cerca del cerebelo Letargo rigidez de la nuca convulsiones, positividad de los signos de Kernig y Brudzinski, hipertonía Vómitos parálisis de pares craneales otros signos neurológicos focales cefalea Fiebre hallazgos neurológicos focales convulsiones Enfermedad ósea y articular manifestación clínica más frecuente en las vértebras progresión hasta la enfermedad de Pott espondilitis tuberculosa Las lesiones óseas tuberculosas pueden recordar a las infecciones piogénicas y micóticas, o a los tumores óseos Embarazo y recién nacido se asocia con un mayor riesgo de prematuridad retraso en el crecimiento fetal bajo peso al nacer mortalidad perinatal lesión en la placenta a través de la vena umbilical Transmisión congénita aspiración o ingestión de líquido amniótico infectado transmisión aérea posnatal a partir de un adulto con tuberculosis pulmonar infecciosa. Enfermedad perinatal Signos y síntomas dificultad respiratoria Fiebre hepatomegalia o esplenomegalia dificultad para alimentarse, letargo o irritabilidad, adenopatías, distensión abdominal, retraso del crecimiento, exudado ótico y lesiones cutáneas Es frecuente la aparición de adenopatías hiliares y mediastínicas y de infiltrados pulmonares Enfermedad en niños infectados por VIH manifestaciones más frecuentes Los niños con infección por VIH que reciben tratamiento antirretroviral de gran actividad manifestaciones clínicas síntomas respiratorios inespecíficos, fiebre pérdida de peso síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria Fiebre Tos nuevas lesiones cutáneas hipertrofia ganglionar en el tórax o el cuello aparición o aumento de tamaño de tuberculomas en el encéfalo con o sin meningitis acompañante DIAGNÓSTICO Prueba cutánea de la tuberculina El desarrollo de hipersensibilidad retardada en la mayoría de las personas infectadas por el bacilo tuberculoso convierte la PCT en un instrumento diagnóstico útil Consiste en la inyección intradérmica de 0,1 ml de derivado proteínico purificado Factores que pueden deprimir la reacción cutánea: • • • • • • Edad muy joven Malnutrición Inmunosupresión por enfermedad o fármacos Infecciones vírica Inmunización con vacunas de virus vivos Tuberculosis sobreaguda Definición de los resultados Análisis de liberación de interferón g Existen dos pruebas que detectan la generación de IFN-g por las células T del paciente en respuesta a antígenos específicos de M. QuantiFERON-TB mide las concentraciones en sangre total del IFN-g T-SPOT.TB mide el número de linfocitos productores de IFN-g. Estas pruebas tienen dos claras ventajas: la necesidad de un único encuentro con el paciente y la ausencia de reacción cruzada con la vacunación con BCG y la mayoría de las otras micobacterias. Tratamiento Régimen de 6 meses con isoniazida y rifampicina, suplementado durante los 2 primeros meses de tratamiento con pirazinamida y etambutol. Excepto en la tuberculosis ósea y articular, la diseminada y la del SNC, sobre las que no existen datos adecuados para recomendar 6 meses de tratamiento. Estas afecciones se tratarán entre 9 y 12 meses. • Uso de corticoides • Cuidados de soporte Tuberculosis resistente a fármacos La resistencia primaria ocurre cuando una persona se infecta con una cepa de M. tuberculosis resistente a un fármaco particular. La resistencia secundaria se produce cuando el microorganismo resistente emerge como población bacteriana dominante durante el tratamiento. Las principales causas de resistencia farmacológica secundaria son el cumplimiento deficiente del tratamiento por parte del paciente y la prescripción de un régimen inadecuado por parte del médico. El tratamiento de la tuberculosis resistente a fármacos sólo tiene éxito cuando se administran por lo menos 2 fármacos bactericidas frente a los que sea sensible la cepa de M. tuberculosis causal. Cuando un niño tiene una posible tuberculosis resistente a fármacos, por lo general se deben administrar inicialmente 4 o 5 fármacos, hasta que se determine el patrón de sensibilidad y se pueda diseñar un régimen más específico. Un tratamiento de 9 meses con rifampicina, pirazinamida y etambutol de 12 a 24 meses.
