Subido por seburattino

manual de dialisis daugirdas 4a-ed

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Manual de Diálisis
4th Edition
Authors
John T. Daugirdas MD
Clinical Professor of Medicine
University of Illinois at Chicago, Chicago, Illinois
Peter G. Blake MB, FRCPC, FRCPI
Professor of Medicine
University of Western Ontario; Chair of Nephrology, London Health Sciences Centre, London, Canada
Todd S. Ing MD
Professor Emeritus of Medicine
Department of Medicine, Stritch School of Medicine, Loyola University Chicago, Maywood, Illinois; Physician, Veterans Affairs
Hospital, Hines, Illinois
Colaboradores
Suhail Ahmad MD
Associate Professor of Medicine
University of Washington; Medical Director, Scribner Kidney Center, Seattle, Washington
Michael Allon MD
Professor of Medicine
Department of Nephrology, University of Alabama at Birmingham; Medical Director of Dialysis, University of Alabama Hospital,
Birmingham, Alabama
Shubha Ananthakrishnan MD
Fellow in Nephrology
Section of Nephrology, Kaiser Permanente Medical Center, San Francisco, California
Stephen R. Ash MD, FACP
Chairman and Director of Research and Development, HemoCleanse, Inc. and Ash Access Technologies, Lafayette, Indiana
Joanne M. Bargman MD, FRCPC
Professor of Medicine
University of Toronto; Staff Nephrologist and Director, Peritoneal Dialysis Unit, Department of Medicine, Division of Nephrology,
University Health Network, Toronto, Ontario, Canada
Robert L. Benz MD, FACP
Clinical Professor of Medicine
Department of Internal Medicine and Nephrology, Thomas Jefferson Medical College, Philadelphia, Pennsylvania; Chief, Department
of Nephrology, Lankenau Hospital and Main Line Hospitals, Wynnewood, Pennsylvania
Anatole Besarab MD
Wayne State University School of Medicine; Senior Staff, Department of Internal Medicine, Division of Nephrology, Henry Ford
Hospital, Detroit, Michigan
Peter G. Blake MB, FRCPC, FRCPI
Professor of Medicine
University of Western Ontario; Chair of Nephrology, London Health Sciences Centre, London, Ontario, Canada
Adin Boldur MD
Attending Nephrologist, Kidney Specialists of Southern Nevada, Las Vegas, Nevada
Juan P. Bosch MD
Chief Medical Officer
Gambro AB, Stockholm, Sweden
Neil Boudville MBBS, FRACP
Senior Lecturer
School of Medicine and Pharmacology, University of Western Australia, Crawley WA; Nephrologist, Department of Renal Medicine, Sir
Charles Gairdner Hospital, Perth WA, Australia
Bernard Canaud MD, PhD
Professor of Nephrology
Montpellier II University-School of Medicine; Head, Nephrology, Dialysis and Intensive Care Unit, Lapeyronie Hospital, Montpellier,
France
Joan P. Cannon PharMD
Assistant Professor
Department of Pharmacy Practice, University of Illinois at Chicago, College of Pharmacy, Chicago, Illinois; Infectious Disease Clinical
Pharmacist, Pharmacy Service 119, Edward Hines, Jr. VA Hospital, Hines, Illinois
Ralph J. Caruana MD
Professor
Department of Medicine, Medical College of Georgia; Chief Medical Officer, Medical Staff Office, MCG Health Inc., Augusta,
Georgia
Steven C. Cheng MD
Clinical Instructor
Department of Nephrology, Washington University School of Medicine; Attending Physician, Department of Nephrology, Barnes-Jewish
Hospital, St. Louis, Missouri
Scott D. Cohen MD
Nephrology Fellow
Department of Medicine, George Washington University; Nephrology Fellow, Department of Medicine, George Washington University
Hospital, Washington, District of Columbia
Daniel W. Coyne MD
Professor of Medicine
Department of Medicine, Washington University; Staff Physician, Barnes-Jewish Hospital, St. Louis, Missouri
John T. Daugirdas MD
Clinical Professor of Medicine
University of Illinois at Chicago, Chicago, Illinois
Andrew Davenport MD, FRCP
Honorary Senior Lecturer and Consultant Renal Physician, University College London Center for Nephrology, Royal Free Hospital,
London, United Kingdom
Marc E. De Broe MD, PhD
Professor Emeritus
Faculty of Medicine, University of Antwerp, Wilrijk, Belgium
James A. Delmez MD
Professor of Medicine
Renal Division, Washington University School of Medicine; Physician, Renal Division, Barnes-Jewish Hospital, St. Louis, Missouri
Thomas Depner MD
Professor of Medicine
Department of Internal Medicine, University of California, Davis; Director of Dialysis Services, Department of Internal Medicine,
University of California Davis Medical Center, Sacramento, California
Patrick C. D'Haese PhD
Faculty of Medicine
University of Antwerp, Wilrijk, Belgium
Steven Fishbane MD
Professor of Medicine
State University of New York at Stony Brook, School of Medicine, Stony Brook, New York; Chief, Department of Nephrology, Winthrop
University Hospital, Mineola, New York
Michael J. Flanigan MD
Emeritus Professor of Medicine
Division of Nephrology, University of Iowa Carver College of Medicine, Iowa City, Iowa; Staff Physician, Division of Nephrology and
Hypertension, Marshfield Clinic-Lakeland, Minocqua, Wisconsin
Eli A. Friedman MD, MACP
Distinguished Teaching Professor of Medicine
Department of Medicine, Downstate Medical Center; Director, Division of Renal Disease, Department of Medicine, University Hospital
of Brooklyn, Brooklyn, New York
Susan Grossman MD
Associate Professor of Clinical Medicine
Department of Internal Medicine, New York College of Medicine, Valhalla, New York; Chief, Nephrology Division, Vice Chair,
Department of Medicine, St. Vincent's Staten Island, Staten Island, New York
Raymond M. Hakim MD, PhD
Adjunct Professor of Medicine
Vanderbilt University; Chief Medical Officer, Renal Care Group, Nashville, Tennessee
Olof Heimbürger MD, PhD
Division of Renal Medicine
Department of Clinical Science, Intervention, and Technology, Karolinska Institute; Senior Physician and Director of Peritoneal
Dialysis, Department of Renal Medicine, Karolinska University Hospital, Stockholm, Sweden
Joachim Hertel MD, FACP
Attending Physician
Department of Medicine, University Hospital, Augusta, Georgia
Nicholas Hoenich PhD
Lecturer
School of Clinical Medical Sciences, Newcastle University, Newcastle upon Tyne, United Kingdom
Vicenzio Holder-Perkins MD, MPH
Assistant Clinical Professor
Department of Psychiatry and Behavioral Sciences, George Washington University, School of Medicine, Washington, District of
Columbia; Assistant Clinical Professor, Department of Psychiatry, INOVA Fairfax Hospital, Falls Church, Virginia
Susan Hou MD
Professor of Medicine
Department of Medicine, Stritch School of Medicine, Loyola University Chicago, Maywood, Illinois
Alp T. Ikizler MD
Associate Professor of Medicine
Department of Medicine and Nephrology, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, Tennessee
Todd S. Ing MD
Professor Emeritus of Medicine
Department of Medicine, Stritch School of Medicine, Loyola University Chicago, Maywood, Illinois; Physician, Veterans Affairs
Hospital, Hines, Illinois
Nuhad Ismail MD
Associate Professor of Medicine
Department of Medicine, Division of General Internal Medicine, Vanderbilt University School of Medicine, Nashville, Tennessee
Ravi Jayakaran (MSc) B Tech (SA), B Ed, Pg DDT (Ind)
Honorary Lecturer
Faculty of Health Sciences, Durban University of Technology, Durban, South Africa; Chief Clinical Technologist, Department of
Nephrology, Johannesburg Hospital, Johannesburg, Gateng, South Africa
Allen M. Kaufman MD
Associate Professor of Medicine
Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York; Attending Physician, Department of Medicine, Beth Israel Medical Center, New
York, New York
Jonathan Kay MD
Associate Clinical Professor of Medicine
Department of Medicine, Harvard Medical School; Director, Clinical Trials, Rheumatology Unit, Department of Medicine,
Massachusetts General Hospital, Boston, Massachusetts
D. Kayichian MD
Assistant Clinical Professor of Medicine
Department of Medicine, University of California at Irvine School of Medicine, Orange, California
Paul L. Kimmel MD
Professor
Department of Medicine, George Washington University; Attending Physician, Department of Medicine, George Washington University
Hospital, Washington, District of Columbia
Dobri D. Kiprov MD, HP
Chief, Division of Immunotherapy
Department of Medicine, California Pacific Medical Center, San Francisco, California
Petras V. Kisielius MD, FACS
Attending Physician
Department of Urology, Elmhurst Memorial Hospital, Elmhurst, Illinois
Chagriya Kitiyakara MD, BS, MRCP (UK)
Associate Professor
Department of Medicine, Ramathibodi Hospital, Mahidol University, Bangkok, Thailand
Stephen M. Korbet MD
Professor of Medicine
Department of Internal Medicine, Rush University Medical Center, Chicago, Illinois
Detlef Krieter MD
Senior Research Fellow
Department of Medicine, Division of Nephrology, University Hospital Würzburg; Nephrologist, Department of Medicine, Division of
Nephrology, University Hospital Würzburg, Würzburg, Germany
Victoria Kumar MD
Associate Professor of Medicine
Department of Medicine, University of California Davis Medical Center, Davis, California
Kar Neng Lai MD,
DSc Yu Chiu Kwong Chair Professor of Medicine
Department of Medicine, University of Hong Kong; Chief of Medicine, Department of Medicine, Queen Mary Hospital, Hong Kong
David J. Leehey MD
Professor
Department of Medicine, Loyola University Medical Center, Maywood, Illinois; Staff Physician, Department of Medicine, Veterans
Affairs Hospital, Hines, Illinois
Joseph R. Lentino MD, PhD
Professor
Department of Medicine, Loyola University Stritch School of Medicine, Maywood, Illinois; Chief, Infectious Diseases Section,
Department of Medicine-Neurology Service, Veterans Affairs Hospital, Hines, Illinois
Nathan W. Levin MD
Professor of Clinical Medicine
Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York; Medical and Research Director, Department of Nephrology, Renal Research
Institute, New York, New York
Robert Levin
Corporate Technical Director
Renal Research Institute, New York, New York
Susie Q. Lew MD, FACP, FASN
Professor of Medicine
Department of Medicine, George Washington University; Attending Physician, Department of Medicine, George Washington University,
Washington, District of Columbia
Philip Kam-Tao Li MD, FRCP, FACP
Professor
Department of Medicine and Therapeutics, Chinese University of Hong Kong; Chief of Nephrology and Consultant, Department of
Medicine and Therapeutics, Prince of Wales Hospital, Shatin, Hong Kong
Victoria S. Lim MD
Professor
Department of Internal Medicine, College of Medicine; Staff Physician, Department of Internal Medicine, University of Iowa Hospitals
and Clinics, Iowa City, Iowa
Robert M. Lindsay MD, FRCPC, FRCP (Edin), FRCP (Glasg), FACP
Professor of Medicine
Department of Medicine, University of Western Ontario School of Medicine, London, Ontario, Canada
Susan R. Mendley MD
Associate Professor
Department of Pediatrics and Medicine, University of Maryland; Director, Department of Pediatric Nephrology, University of Maryland
Hospital for Children, Baltimore, Maryland
Jennifer S. Messer CHT, OCDT, CCNT
ICU Nephrology Technologist
Department of Nephrology and Hypertension, The Cleveland Clinic, Cleveland, Ohio
Madhukar Misra MD, FASN, FACP, FRCP (UK)
Associate Professor
Department of Internal Medicine, Division of Nephrology, University of Missouri Columbia, Columbia, Missouri
Gihad E. Nesrallah MD, FRCPC, FACP
Adjunct Professor of Medicine
University of Western Ontario, London, Ontario; Staff Nephrologist, Division of Nephrology, Humber River Regional Hospital, Toronto,
Ontario, Canada
Anthony J. Nicholls MB, FRCP
Honorary Professor of Medicine
Peninsula Medical School; Consultant Nephrologist, Kidney Unit, Royal Devon and Exeter Hospital, Exeter, United Kingdom
Allen R. Nissenson MD, FACP
Professor of Medicine
Department of Nephrology, University of California, Los Angeles; Director, Dialysis Program, Department of Nephrology, David Geffen
School of Medicine, Los Angeles, California
Chima Oleru MD
Fellow in Nephrology
Division of Nephrology and Hypertension, Beth Israel Medical Center, New York, New York
Emil P. Paganini MD, FACP, FRCPC
Professor of Medicine
Department of Nephrology and Hypertension; Section Head, Department of Dialysis and Extracorporeal Therapy, The Cleveland Clinic,
Cleveland, Ohio
Biff F. Palmer MD
Professor of Internal Medicine
Director, Renal Fellowship Program, Department of Internal Medicine, Division of Nephrology, University of Texas Southwestern
Medical School, Dallas, Texas
Shona S. Pendse MD, MMSc
Instructor in Medicine
Department of Medicine, Harvard Medical School; Associate Physician, Renal Division, Brigham and Women's Hospital, Boston,
Massachusetts
Andreas Pierratos MD, FRCPC
Associate Professor
Department of Medicine, University of Toronto, Toronto, Ontario; Nephrologist, Department of Nephrology, Humber River Regional
Hospital, Weston, Ontario, Canada
Mark R. Pressman PhD
Clinical Professor of Medicine
Department of Medicine, Jefferson Medical College, Philadelphia, Pennsylvania; Director, Sleep Medicine Services, Lankenau Hospital,
Wynnewood, Pennsylvania
Sarah S. Prichard MD
Vice President
Global Medical/Clinical Affairs and Research, Baxter Healthcare-Renal, McGaw Park, Illinois
Michael V. Rocco MD
Professor
Department of Internal Medicine and Nephrology, Wake Forest University School of Medicine; Nephrologist, Department of Internal
Medicine and Nephrology, North Carolina Baptist Hospital, Winston-Salem, North Carolina
Edward A. Ross MD
Associate Professor
Division of Nephrology, Hypertension, and Transplantation, University of Florida; Director, End-Stage Renal Disease Program,
Division of Nephrology, Hypertension, and Transplantation, University of Florida and Shands Hospital, Gainesville, Florida
Mark J. Sarnak MD, MS
Associate Professor
Department of Medicine, Division of Nephrology, Tufts-New England Medical Center; Associate Director, Research Training Program,
Tufts-New England Medical Center, Boston, Massachusetts
Richard A. Sherman MD
Professor of Medicine
Department of Medicine, Division of Nephrology, UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School; Robert Wood Johnson University
Hospital, New Brunswick, New Jersey
Ajay Singh MD, MB, MRCP
Associate Professor of Medicine
Harvard Medical School; Clinical Chief and Physician, Renal Division, Brigham and Women's Hospital, Boston, Massachusetts
Rita S. Suri MD, FRCPC, FACP
Assistant Professor
Department of Medicine, University of Western Ontario; Nephrologist, Department of Medicine, London Health Sciences Center,
University of Western Ontario, London, Ontario, Canada
Cheuk-Chun Szeto MD, FRCP (Edin)
Senior Lecturer
Department of Medicine and Therapeutics, The Chinese University of Hong Kong; Senior Lecturer, Department of Medicine and
Therapeutics, Prince of Wales Hospital, Shatin, Hong Kong
Boon Wee Teo MD
Assistant Professor
Department of Medicine, Yong Loo Lin School of Medicine, National University of Singapore; Associate Consultant, Department of
Medicine, National University Hospital, Singapore
Antonios H. Tzamaloukas MD
Professor
Department of Medicine, University of New Mexico School of Medicine; Chief, Renal Section, Medicine Service (111C), New Mexico
Veterans Affairs Health Care System, Albuquerque, New Mexico
N. D. Vaziri MD, MACP
Professor of Medicine
Physiology and Biophysics, Department of Medicine, University of California Irvine, Irvine, California; Chief, Division of Nephrology
and Hypertension, Department of Medicine and Nephrology, University of California, Irvine Medical Center, Orange, California
Richard A. Ward PhD
Kidney Disease Program, University of Louisville, Louisville, Kentucky
Daniel E. Weiner MD, MS
Assistant Professor of Medicine
Tufts University School of Medicine; Nephrologist, Associate Medical Director, DCI-Boston, Division of Nephrology, Tufts-New
England Medical Center, Boston, Massachusetts
James F. Winchester MD, FRCP (Glas), FACP
Professor of Clinical Medicine
Department of Medicine, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, New York; Chief, Division of Nephrology, Beth Israel Medical
Center, New York, New York
Jack Work MD
Professor
Department of Medicine, Emory University, Atlanta, Georgia
Edward T. Zawada MD, MACP
Professor Emeritus of Medicine
Department of Medicine, University of South Dakota School of Medicine, Sioux Falls, South Dakota
Carmine Zoccali MD, FASN
Postgraduate Professor of Nephrology, Messina, Catania and Palermo Universities; Director, Renal, Hypertension, and Transplant Unit,
Reggio Cal Hospital; Research Group Leader (Clinical Epidemiology and Pathophysiology of Renal Diseases and Hypertension, CNRIBIM, National Research Council of Italy), Reggio Cal, Italy
2007
Lippincott Williams & Wilkins
NA
978-84-96921-02-3
Avda. Príncep d'Astúries, 61, 8.° 1. a08012 Barcelona (España)Tel.: 93 344 47 18Fax: 93 344 47 16e-mail:
[email protected]
Traducción
Javier Arrieta Lezama, Francesc Barbosa Puig, Clara Barrios Barrera, Anna Oliveras Serrano, Eva Rodríguez García y M. a José Soler
Romeo
Revisión científica
Daniel Batlle Campi.Earle del Greco, and Levin Professor of Nephrology and Hypertension; Professor of Medicine; Chief, Division of
Nephrology and Hypertension, Northwestern University, The Feinberg School of Medicine, Chicago
El editor no es responsable de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información
que contiene. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos e interacciones farmacológicos que no debería
utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico. Se insta al lector a consultar los prospectos
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caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible.
Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270)
Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de
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soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad
intelectual o de sus cesionarios.
Reservados todos los derechos.
Copyright de la edición en español
© 2008 Wolters Kluwer Health España, S.A., Lippincott Williams & Wilkins
ISBN edición española: 978-84-96921-02-3
Cuarta edición española de la obra original en lengua inglesa Handbook of Dialysis, 4th edition, de John T. Daugirdas, Peter G. Blake,
Todd S. Ing, publicada por Lippincott Williams & Wilkins.
Copyright © 2007 Lippincott Williams & Wilkins
530 Walnut Street
Philadelphia, PA 19106 (USA)
LWW.com
ISBN edición original: 978-0-7817-5253-4
Composición: Anglofort, S.A.
Impresión: Data Reproductions Corp.
Impreso en: USA
10 9 8 7 6 5 4 3 2 1
Dedication
A Stasys Mašiulis, MD, estimado abuelo a quien nunca he conocido, pero que sigue guiándome e inspirándome.
John T. Daugirdas
A mi mujer Rose y a mis hijos, Matthew y Andrew, las tres personas más importantes de mi vida.
Peter G. Blake
A Oliver M. Wrong, MD, FRCP, mi mentor ejemplar.
Todd S. Ing
Prólogo a la Edición Española
Nos sería muy difícil, si no imposible, encontrar un texto de nefrología con un propósito tan claro y tan necesario como el MANUAL DE
DIÁLISIS. Si no existiese, habría que escribirlo de forma urgente para satisfacer una necesidad en la formación de nefrólogos y personal
de enfermería, más implicado éste si cabe en el cuidado de enfermos renales. La información recogida en este libro no se puede encontrar
en ningún otro texto de nefrología, por más extenso que sea, y hay muchos y muy buenos. En su cuarta edición, este manual llena por
tanto un espacio vital de información sobre las terapias renales de sustitución e intercambio en todos sus aspectos. El estilo es uniforme,
conciso y a la vez exhaustivo.
El MANUAL DE DIÁLISIS desempeña un papel fundamental en la comprensión tanto de las bases fisiológicas como de los aspectos
prácticos de la hemodiálisis, la diálisis peritoneal y el resto de modalidades relacionadas, incluyendo la plasmaféresis y las terapias lentas
continuas de sustitución. La presente edición es, si acaso, más completa que las anteriores, e incluye capítulos dedicados al acceso
vascular, un tema tan importante como la misma diálisis. La última parte del manual se dedica a problemas clínicos concretos que afectan
al enfermo en diálisis crónica. Esta cobertura de temas clave dentro de la nefrología (hipertensión, nefropatía diabética, complicaciones
cardiovasculares y enfermedad ósea) es ideal para el personal menos experimentado, por ejemplo personal de enfermería y médicos en
formación. La versión española de la cuarta edición de esta obra ha sido posible gracias al amplio conocimiento sobre nefrología y la gran
dedicación de expertos del Hospital del Mar de Barcelona, Dr. Francesc Barbosa, Dra. Clara Barrios, Dra. Anna Oliveras, Dra. Eva
Rodríguez y Dra. M.a José Soler, así como el Dr. Javier Arrieta, del Hospital de Basurto de Bilbao. Ha sido un placer trabajar con este
grupo extraordinario de colaboradores. Gracias a su experiencia y especial esmero, creemos que la obra en español recoge fielmente tanto
el espíritu como la letra de la versión original inglesa.
Daniel Batlle Campi
Earle del Greco, and Levin Professor of Nephrology and Hypertension, Professor of Medicine; Chief, Division of Nephrology and
Hypertension, Northwestern University, The Feinberg School of Medicine, Chicago
Josep Lloveras Macià
Jefe del Servicio de Nefrología, Hospital del Mar, Barcelona
Prefacio
Han pasado cinco años desde que se publicó la tercera edición del MANUAL DE DIÁLISIS y, desde entonces, se ha traducido a varios
idiomas, incluyendo chino, japonés y ruso. Estamos particularmente satisfechos por el enorme interés que ha generado esta obra en el
lector internacional. Al realizar la presente edición, estuvimos especialmente pendientes de la idea de que la nefrología es ahora mucho
más internacional. Las guías de la Kidney Disease Outcome Quality Initiative (KDOQI) se están incorporando al Kidney Disease:
Improving Global Outcomes (KDIGO), y los protocolos prácticos se están uniformizando. Continúan existiendo diferencias entre la
nefrología norteamericana y la de otros países del mundo, pero la experiencia internacional enriquece nuestro conocimiento y bases
prácticas. En esta cuarta edición, todas las medidas y valores se expresan tanto en unidades inglesas como en unidades del SI. Se incluye
también un capítulo dedicado a la hemodiafiltración, una práctica que en Estados Unidos sólo se aplica en el tratamiento crónico, pero que
en el resto del mundo desarrollado tiene una aplicación más amplia.
Desde la última edición, los progresos en la diálisis se han incrementado gradualmente. Ahora se ha dedicado mucha más atención a la
prediálisis, a los estadios 1-4 y a la enfermedad renal crónica (ERC). Por este motivo, este área se trata con más detalle. Anteriormente,
los aspectos relacionados con el tratamiento del agua para diálisis simplemente se enumeraron. Aquí, la discusión es más extensa,
principalmente porque se ha constatado que los resultados mejoran con el uso del dializado ultrapuro. También se han realizado muchos
progresos en la obtención de accesos vasculares, especialmente en los métodos de realización de fístulas arteriovenosas en enfermos que
previamente se dializaban con catéteres o prótesis vasculares. Estas secciones del texto se han redactado de nuevo completamente y se
han dedicado dos capítulos al acceso vascular, uno centrado en los catéteres y el otro en las fístulas y prótesis.
El uso de terapias continuas ha experimentado una gran simplificación debido a la introducción de nuevos equipos, y por eso algunos de
los enfoques anteriores de la terapia renal continua de sustitución se han omitido en el texto actual. Hemos añadido un capítulo sobre
cómo realizar diálisis diurnas cortas y diálisis nocturnas prolongadas, lo que era obligado, ya que la diálisis frecuente se está haciendo más
popular en todo el mundo. Los avances en la diálisis peritoneal han sido graduales desde la publicación de la anterior edición: los centros
de diálisis se van interesando cada vez menos en la cuantificación de la dosis y más en el control de la carga de glucosa y la ultrafiltración,
y ahora hay soluciones de diálisis peritoneal nuevas que usan agentes osmóticos alternativos. Nuestros colegas en Europa han sido de
gran ayuda a la hora de revisar este tema. El conocimiento de la enfermedad renal ósea y los métodos para controlar tanto la
hiperfosfatemia como el hiperparatiroidismo secundario ha aumentado espectacularmente en los últimos años y, por esa razón, en esta
edición se enfatiza esta información, así como las recomendaciones. En cada capítulo hemos tratado de incorporar los últimos datos
existentes y las actualizaciones más recientes de las guías KDOQUI, y al final de cada uno se incluyen enlaces a páginas Web para
asegurar que el libro está al día en cuanto a nuevos hallazgos y tratamientos que serán emergentes en los años venideros.
A pesar de la marea de información médica disponible, hemos tratado de mantener el carácter único del MANUAL DE DIÁLISIS,
explicando cada tema desde la base y progresando de forma gradual en la comprensión, manteniendo la discusión a un nivel práctico y
empírico, porque libros como el MANUAL DE DIÁLISIS son obras de consulta frecuente para el personal de nefrología no iniciado y el
ya veterano, y deben ayudarles en la difícil tarea de ofrecer la mejor atención a nuestros enfermos.
John T. Daugirdas MD
Peter G. Blake MB, FRCPC, FRCPI
Todd S. Ing MD
1 Estrategia Terapéutica en Pacientes Con Enfermedad Renal Crónica, Estadios 1-4
Shona S. Pendse
Ajay Singh
I. ¿Por qué hay que identificar y tratar a los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC)? Porque se podría descubrir una causa
corregible. Además, al controlar uno o más factores de riesgo, existe la posibilidad de ralentizar la progresión de la enfermedad
renal o disminuir el riesgo cardiovascular.
II. Estadios de la ERC. La iniciativa creada por la National Kidney Foundation (KDOQI) ha sugerido estratificar la ERC desde el
estadio 1 (más leve) hasta el estadio 5 (más grave), basándose en el nivel estimado de la medida de la filtración glomerular (FG)
ajustado para el área de superficie corporal. Los dos estadios más leves—estadios 1 y 2, en los que la FG está aún por encima de
60 ml/min/1,73 m2—precisan, además, de alguna prueba de daño renal. La lesión renal puede manifestarse como cambios
patológicos en la biopsia renal; alteraciones en la composición de la sangre o la orina, como por ejemplo proteinuria o cambios en
el sedimento urinario; o alteraciones evidentes en las pruebas de imagen. Los estadios más graves en la ERC—estadios 3, 4 y 5—
por definición están presentes cuando la FG está por debajo de 60, 30 y 15 ml/min/1,73 m2, respectivamente ( tabla 1-1 ).
III. Pruebas de detección en la ERC
Los métodos de cribado deben incluir exámenes para determinar la presencia de proteinuria y analizar la función renal.
A. Análisis de proteína en la orina. La American Diabetes Association (ADA) recomienda efectuar un análisis de orina para
detectar microalbuminuria en todos los pacientes con diabetes tipo 2 en el momento del diagnóstico, y en los pacientes con
diabetes tipo 1 cinco años después de la primera evaluación. Otro grupo de enfermos que deben ser evaluados son los
pacientes hipertensos, los pacientes con insuficiencia cardíaca o los que presentan enfermedades de conocido impacto en la
función renal.
El dipstick urinario debe efectuarse con una muestra de orina aleatoria (spot urinario). El dipstick utilizado debe ser capaz de
detectar albúmina y, además, de demostrar sangre o leucocitos. Si el dipstick urinario es positivo para albúmina, entonces
se debe obtener una muestra de orina para calcular el cociente proteína/creatinina. Si el dipstick sugiere sangre o la
presencia de leucocitos, entonces se debe realizar un análisis microscópico del sedimento urinario.
B. Cálculo de la FG. El enfoque recomendado para calcular la FG es la utilización de ecuaciones basadas en el valor de
creatinina.
1. Ecuación del MDRD(modification of diet in renal disease): FG = 186 × [Cr]−1,154 × [edad]−0,203 × [0,742 si es
mujer] × [1,210 si es de raza negra]. Esta ecuación se derivó del estudio MDRD y proporciona una FG ajustada para
el área de superficie corporal. Hay muchas otras ecuaciones derivadas del mismo estudio que son más complejas y
contienen otras variables, pero hay un consenso general que la ecuación descrita es la preferida. En 2006, el
National Kidney DiseaseEducation Program (NKDEP) publicó unas guías para estandarizar los métodos de medir
creatinina basados en espectrometría de masa por dilución de isótopo (EMDI). Las creatininas estandarizadas a
través de EMDI son un poco diferentes de los valores que se utilizaron para derivar la ecuación MDRD ( Levy et
al., 2006 ). Para los laboratorios que utilizan valores de creatinina estandarizados con EMDI, el término «186» en
la ecuación descrita debe ser cambiado por «175». Cuando la creatinina se mide en unidades de SI (mmol/l), hay
que dividir el valor de la creatinina por 88,5, y después ese valor obtenido se puede utilizar en la ecuación descrita
con el «186» o «175», según el método usado. La ecuación MDRD difiere de la fórmula de Cockcroft-Gault, que
simplemente predice la depuración de creatinina sin ajustar para la superficie de área corporal. La fórmula de
Cockcroft-Gault sobrestima la FG en los rangos bajos, debido a la secreción tubular de creatinina. Hay una serie de
publicaciones que han sugerido métodos diferentes para calcular la FG, incluyendo las ecuaciones que utilizan el
valor de cistatina, que no se ve afectada por el grado de masa muscular o por la ingesta de creatinina en la dieta. Sin
embargo, la ecuación del MDRD es actualmente la más validada y la más popular.
Tabla 1-1. Estadios sugeridos por la Kidney Disease Outcome Quality Initiative
Estadio Descripción
FGa Población Prevalencia (%)
1
Lesión renal con FG normal o aumentada
≥90 5.900.000
3,3
2
Lesión renal con disminución leve de la FG 60-89 5.300.000
3,0
3
Disminución moderada de la FG
4,3
30-59 7.600.000
4
Disminución intensa de la FG
5
Fallo renal
15-29 400.000
<15
300.000
0,2
0,2
FG, filtración glomerular.
a FG expresada en mililitros por minuto por 1,73 m2.
2. Determinación del aclaramiento de creatinina. Hay algunas circunstancias en que el valor de creatinina no refleja la
FG, y éstas incluyen pacientes en los que la tasa de generación de creatinina está reducida debido a atrofia muscular
y pacientes con cirrosis (atrofia muscular e incapacidad para calcular el peso corporal libre de ascitis, necesario para
la estandarización). En dichas circunstancias el valor de creatinina puede sobrestimar la FG, y si es posible debe
realizarse la recogida de orina de 24 h. Sin embargo, también hay problemas con las mediciones de creatinina en
orina de 24 h, y éstos incluyen variaciones en la recogida de orina (p. ej., recogidas incorrectas) y variaciones en la
secreción tubular de creatinina.
El aclaramiento de creatinina sobrestima la FG porque la creatinina es filtrada por el glomérulo y secretada, en menor
proporción, por el túbulo proximal. Por otro lado, el aclaramiento de urea subestima la FG debido a que ésta es
filtrada y reabsorbida. Por esta razón, se puede estimar la FG, en los valores bajos de filtración glomerular (< 15
ml/min/1,73 m2), con el promedio del aclaramiento de creatinina y de urea.
Otra forma de medir el aclaramiento de creatinina consiste en realizar la recogida de orina de 24 h tras la
administración de cimetidina por vía oral, que es un catión orgánico que inhibe de forma competitiva la secreción
tubular de creatinina.
C. Ecografía y electrolitos plasmáticos. A pacientes en los que se descubre una ERC se les debe examinar los riñones
mediante ecografía, para diagnosticar los problemas estructurales y obstrucciones. Además, hay que medir los electrolitos
plasmáticos (Na, K, Cl, HCO3) para evaluar la acidosis metabólica y las alteraciones electrolíticas. La presencia de alguna
de estas alteraciones puede ayudar a identificar la enfermedad renal de base.
IV. Disminución del riesgo de progresión de la ERC y de la enfermedad cardiovascular. En pacientes con ERC los factores de
riesgo asociados con la progresión de la enfermedad son muy similares a los factores de riesgo asociados con la enfermedad
cardiovascular. Uno de los propósitos de identificar precozmente a los pacientes con ERC es poder corregir y disminuir esos
factores de riesgo, con la esperanza de conservar la FG y minimizar el riesgo cardiovascular. Los principales factores de riesgo
son el tabaquismo, la hipertensión arterial, la hiperglucemia en pacientes diabéticos (y tal vez en pacientes no diabéticos), la
hiperlipidemia, la anemia y elevadas concentraciones de fósforo en plasma. La excreción urinaria de proteína, incluso la
microalbuminuria, aumenta considerablemente el riesgo de progresión de la enfermedad renal y las complicaciones
cardiovasculares. Los valores de los mediadores de la inflamación, especialmente de la proteína C reactiva, están aumentados en la
ERC y se asocian con alto riesgo aterosclerótico.
A. Dejar de fumar. El tabaquismo es un factor de riesgo tradicional asociado con enfermedad cardiovascular, y dejar de
fumar es importante porque limita este riesgo. Pruebas recientes sugieren que fumar acelera considerablemente la
progresión de la enfermedad renal, por lo que es muy importante que los pacientes con ERC abandonen el tabaco.
B. Control de la presión arterial y de la proteinuria. En general, para todos los pacientes con ERC, diabéticos y no
diabéticos, el objetivo de la presión arterial deberá ser < 130/80 mm Hg, independiente del grado de proteinuria (de acuerdo
con KDOQI 2003). Está recomendado el uso de inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina/antagonistas del
receptor de la angiotensina II (IECA/ARAII) con o sin hipertensión, para ralentizar la progresión de la insuficiencia renal en
pacientes diabéticos con ERC, al igual que en pacientes no diabéticos con ERC y proteinuria (cociente proteína/creatinina en
orina ≥200 mg/g). Los diuréticos tiazídicos son los preferidos en la ERC leve, cuando la creatinina es <1,8 mg/dl (< 160
μmol/l). Si la creatinina es > 1,8 mg/dl (> 160 μmol/l), los diuréticos recomendados son los de asa (dos veces al día),
debido a la disminución de eficacia de las tiazidas bajo dichas circunstancias. Sin embargo, la falta de eficacia de los
diuréticos tiazídicos, en pacientes con disminución de la FG, ha sido cuestionada ( Dussol et al., 2005 ).
La dosis de los IECA/ARAII deberá revisarse gradualmente para minimizar la proteinuria. Tras el inicio de tratamiento
antihipertensivo con IECA/ARAII y el aumento de la dosis, hay que controlar la presión arterial, la concentración de potasio
y el valor de creatinina. La restricción de sodio en la dieta y el uso de diuréticos potencian el efecto antiproteinúrico de la
terapia con IECA/ARAII. Estos medicamentos están contraindicados en mujeres embarazadas, particularmente después del
primer trimestre, y en pacientes con antecedentes de angioedema. En pacientes con FG >15 ml/min/1,73 m2 generalmente
no se tiene que ajustar la dosis de los antihipertensivos, pero en alguno de ellos su vida media plasmática aumenta cuando la
FG disminuye (v. cap. 31 ).
C. β-bloqueantes y ácido acetilsalicílico: efecto cardioprotector. Los efectos cardioprotectores de los β-bloqueantes no se
ven comprometidos en pacientes con ERC. La protección cardiovascular del ácido acetilsalicílico (aspirina) y de los βbloqueantes después de un infarto de miocardio es similar en pacientes con y sin ERC ( Shlipak et al., 2002 ). Los pacientes
con ERC, especialmente en estadio 3 y más avanzados, tienden a padecer enfermedad cardíaca, por lo que deberían recibir
rutinariamente ácido acetilsalicílico y β-bloqueantes, práctica que no se utiliza ampliamente. En pacientes con insuficiencia
renal crónica terminal (IRCT), el uso de ácido acetilsalicílico se ha asociado con hemorragia digestiva. No se sabe con
certeza si pacientes con ERC en estadios 1-4 tienen un riesgo similar.
D. Control estricto de la glucemia en diabéticos con ERC. Los estudios DCCT y UKPDS, realizados en pacientes con
diabetes tipo 1 y 2, respectivamente, han demostrado contundentemente que el control estricto de la glucemia disminuye el
desarrollo de enfermedad micro y macrovascular. Este control de la glucemia también disminuye el progreso de la ERC en
diabéticos. Además, el valor de hemoglobina glucosilada predice la mortalidad incluso en pacientes con ERC sin diabetes. El
valor ideal de hemoglobina glucosilada debe ser <7,0%.
E. Tratamiento hipolipemiante. Valores elevados de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (cLDL) y de otros
lípidos se considera un factor de riesgo tradicional de enfermedad cardiovascular, y los efectos cardioprotectores de las
estatinas en pacientes sin ERC, incluso cuando el colesterol está dentro de límites normales, se han descrito en muchos
estudios. También hay información proveniente de estudios en animales que sugiere que la hiperlipidemia y la carga de
colesterol podrían aumentar la lesión glomerular. Es por eso que el uso de estatinas en pacientes con ERC, con el propósito
de disminuir la concentración de los lípidos, podría prevenir el progreso de la enfermedad renal y disminuir el riesgo
cardiovascular. Las guías de cómo y cuándo se debe tratar la hiperlipidemia en pacientes sin ERC (National Cholesterol
Education Program/ATP III) recomiendan comenzar con cambios en el estilo de vida y luego iniciar la terapia
farmacológica, basándose en los valores de cLDL estratificado para el grado de riesgo cardiovascular. En pacientes con
muchos factores tradicionales de riesgo, el valor recomendado de cLDL es <100 mg/dl (2,6 mmol/l). El tratamiento
hipolipemiante debe iniciarse cuando los valores de cLDL están por encima de 130 mg/dl (3,4 mmol/l); con valores de
cLDL entre 100 mg/dl y 130 mg/dl (2,6 y 3,4 mmol/l), el uso de fármacos es opcional. Se permiten valores más altos de
cLDL, de 130 mg/dl a 160 mg/dl (3,4-4,2 mmol/l), en pacientes con más de dos o menos de dos factores de riesgo
cardiovascular, respectivamente. Los pacientes con ERC pueden tratarse según el mismo esquema; muchos de ellos
tendrán factores tradicionales y no tradicionales de riesgo cardiovascular, por lo que para ellos el valor ideal de cLDL es <
100 mg/dl (2,6 mmol/l). Además, en pacientes con hipertrigliceridemia aislada debe considerarse el uso de fibratos. Para
más información sobre el tratamiento de las dislipidemias en la ERC de estadio 5, véase el capítulo 37 .
1. Estatinas: efectos cardioprotectores. Los efectos cardioprotectores de las estatinas, ampliamente comprobados en
pacientes sin uremia, son muy controvertidos en pacientes con ERC. Esto podría depender del grado de insuficiencia
renal. En pacientes diabéticos, el uso de estatinas demostró ser cardioprotector en pacientes con enfermedad renal
preterminal (Collaborative Atorvastatin Diabetes Study [CARDS] trial: Colhun et al., 2004 ; Tonelli et al., 2005 ) pero
no hubo beneficios en pacientes que ya estaban en diálisis (4D study: Wanner et al., 2004 ).
a. Ajuste de las dosis en la insuficiencia renal. Las estatinas se han asociado con rabdomiólisis, por lo que se
ha recomendado ajustar la dosis de algunas estatinas (p. ej., rosuvastatina) en pacientes con insuficiencia
renal grave, o cuando se usan en combinación con fibratos ( cap. 37 ).
F. Corrección de la anemia. La anemia es común en pacientes con ERC estadio 3. Además, muchos de estos pacientes
presentan algún grado de insuficiencia cardíaca. Dentro del espectro de la ERC, el riesgo de desarrollar hipertrofia
ventricular izquierda (HVI) aumenta progresivamente con el deterioro de la función renal. En pacientes con insuficiencia
cardíaca, el tratamiento de la anemia mejora tanto los valores de hemoglobina como las medidas clínicas de funcionamiento
del paciente. No queda claro si la corrección precoz de la anemia previene el desarrollo de HVI en pacientes con ERC, pero
hay información que sugiere que esto podría ser cierto. Además, el tratamiento de la anemia con eritropoyetina podría
disminuir el ritmo de progresión de la enfermedad renal ( Gouva et al., 2004 ).
1. Cuándo tratar y a qué valor de hemoglobina (Hb). El diagnóstico y el tratamiento de la anemia son similares a los
que reciben los pacientes con IRCT, y se trata en detalle en el capítulo 32 . Las guías del NKF KDOQI recomiendan
que la terapia con eritropoyetina se inicie cuando la Hb disminuye por debajo de 10 g/dl (100 g/l). El valor ideal de
Hb con esta terapia debe mantenerse entre 11 g/dl y 12 g/dl (110 g/l y 120 g/l). No está nada claro si se obtiene
beneficio con la corrección de la Hb. Dos estudios recientes encontraron que cuando la hemoglobina era superior a
13 g/dl (130 g/l), o no había beneficio (CREATE Trial, N Engl J Med 2006) o aumentaba el riesgo cardiovascular
(CHOIR Trial, N Engl J Med 2006). En EE.UU., la FDA emitió una alerta sugiriendo que deben evitarse niveles de
hemoglobina superiores a 12 g/dl (120 g/l).
2. Control del hierro. Las concentraciones de hierro en sangre deben analizarse para asegurarse de que el paciente
tiene valores adecuados, pues la terapia con eritropoyetina incrementa la utilización de hierro. No se recomienda la
determinación de los valores de eritropoyetina de forma rutinaria. Otro asunto es si los pacientes con ERC, que no
están aún en diálisis, requieren o no hierro intravenoso. Estos pacientes no están perdiendo tanta sangre como los
pacientes que están en hemodiálisis, no reciben el tratamiento de hemodiálisis, precisan menos extracciones
sanguíneas y quizás presentan menor irritación y menos hemorragia gastrointestinal. En un estudio desarrollado en
pacientes con ERC (promedio de FG de 30 ml/min, con un porcentaje de saturación de transferrina <25% y un valor
de ferritina < 300 ng/ml), la ferroterapia intravenosa fue más efectiva que la ferroterapia oral en la corrección de la
anemia ( Van Wyck et al., 2005 ).
G. Control del fósforo sérico, la vitamina D y la hormona paratiroidea. En pacientes con ERC, el metabolismo fosfocálcico
debe controlarse y corregirse si es necesario. El desajuste del metabolismo fosfocálcico podría estar asociado con el
progreso de la enfermedad cardiovascular (en lo que respecta a la HVI y las calcificaciones vasculares) y también con el
progreso de la enfermedad renal. Por otro lado, si la hiperfosfatemia y los bajos valores de 1,25-dehidroxivitamina D3
(1,25-D) no se tratan, se producirá un hiperparatiroidismo secundario y enfermedad ósea. El manejo de los valores de
fósforo, de vitamina D y de la hormona paratiroidea en pacientes en diálisis se trata en el capítulo 35 , y aquí sólo se habla
de los aspectos relacionados con la ERC.
1. Hiperfosfatemia. La hiperfosfatemia es un factor de riesgo para la mortalidad y para un resultado cardiovascular
adverso en pacientes con ERC e IRCT. Incluso en pacientes sin uremia, los aumentos leves del fósforo se asocian
con un incremento del riesgo de enfermedad cardiovascular. La hiperfosfatemia está asociada con un aumento del
riesgo de calcificación vascular, y se ha relacionado con HVI en pacientes con IRCT. En modelos experimentales de
insuficiencia renal se ha demostrado que la hiperfosfatemia acelera la progresión de la insuficiencia renal. Aparte de
todo esto, está documentado el efecto estimulatorio de la hiperfosfatemia sobre el crecimiento de la glándula
paratiroidea y sobre la secreción de la hormona paratiroidea.
a. Aspectos dietéticos. Debe hacerse una revisión minuciosa de la dieta para identificar los alimentos muy
ricos en fósforo, como los productos lácteos, algunas colas y las carnes procesadas. El consumo de fósforo
debe restringirse a 800-1.000 mg diarios (26-32 mmol/l diarios).
b. Objetivo en los valores de fósforo. En pacientes con ERC en estadios 3 y 4 el valor ideal de fósforo se
sitúa entre 2,7 mg/dl y 4,6 mg/dl (0,9 mmol/l y 1,5 mmol/l). En pacientes con ERC en estadio 5 y en los
enfermos en diálisis, el valor de fósforo debe estar entre 3,5 mg/dl y 5,5 mg/dl (1,1 mmol/l y 1,8 mmol/l).
Una vez iniciada la restricción de fósforo en la dieta, los valores de fósforo deben controlarse cada mes.
c. Quelantes del fósforo. Los quelantes del fósforo pueden ser necesarios en pacientes con ERC. Las
opciones se describen en el capítulo 35 . También es prudente restringir la ingesta de calcio total en pacientes
con ERC hacia alrededor de 1.500 mg diarios (37 mmol/l diarios) (las guías KDOQI son más liberales y
sugieren un máximo de 2.000 mg [50 mmol/l] diarios) para minimizar el riesgo de calcificación vascular. Esto
significa que si las sales de calcio se usan como quelantes del fósforo, deben combinarse con sevelamer,
lantano o magnesio. Los quelantes del fósforo que contienen aluminio por lo general no deben usarse. El uso
de sevelamer, como un quelante del fósforo, ha demostrado que tal vez estabiliza el ritmo de calcificación
vascular en pacientes con ERC y mejora los resultados en estos pacientes, pero aún no hay estudios
definitivos. Se cree que si hay algún beneficio, debe ser en parte por el efecto del sevelamer sobre los lípidos
(disminuye su concentración). Esto continúa siendo un área de investigación activa.
2. Calcio sérico y producto calcio-fósforo. En pacientes con ERC en estadios 3 y 4, los valores corregidos de calcio
deben mantenerse dentro de los límites «normales» para el laboratorio de referencia. En pacientes con ERC estadio
5, los valores totales de calcio sérico deben mantenerse en un rango normal-bajo, según el laboratorio de referencia
(8,4-9,5 mg/dl [2,1-2,4 mmol/l]). El valor deseado del producto calcio-fósforo debe estar por debajo de 55 mg2/dl2
(4,4 mmol2/l2), e incluso serían preferibles valores más bajos.
3. Valores séricos de hormona paratiroidea. Para disminuir el grado de hipertrofia de la glándula paratiroidea (y el
riesgo de desarrollar una glándula grande y no suprimible), es muy importante tener controlado el valor sérico de la
hormona paratiroidea (PTH). El hiperparatiroidismo se asocia con enfermedad ósea, y la PTH puede actuar como
una toxina urémica creando muchos efectos adversos en diferentes áreas. El control de secreción de la PTH se trata
con más detalle en el capítulo 35 . La secreción de PTH puede disminuirse previniendo la hiperfosfatemia. Las
antiguas recomendaciones de mantener el calcio sérico en un valor normal-alto para garantizar la supresión de la
PTH se han cambiado por una nueva estrategia que busca mantenerlo en un valor normal-medio o normal-bajo para
disminuir el riesgo de calcificación vascular. La vitamina 1,25-D suprime la PTH, por lo que debe asegurarse que los
pacientes con ERC dispongan de suficiente vitamina D, con la administración de compuestos que contengan
vitamina D activa a los pacientes con ERC en estadio 4 y más avanzados. Otra opción son los moduladores del
receptor sensible al calcio, como el cinacalcet, que suprimen la secreción de PTH y pueden ser de gran utilidad
como terapia adicional.
a. Frecuencia de los análisis. Las guía clínicas del 2003 de NKF KDOQI para el metabolismo y la enfermedad
ósea en la ERC recomiendan medir los valores de PTH, como también los valores séricos de calcio y de
fósforo, en todos los pacientes con una tasa de FG <60 ml/min/1,73 m2. Éstos deben analizarse cada 12
meses cuando la FG estandarizada es > 30 ml/min, y cada 3 meses cuando la FG estandarizada se sitúa entre
15 y 30.
b. Valor deseado de la PTH. El análisis de la PTH intacta ha estado disponible desde 1990, y es capaz de
identificar tanto la PTH 1-84 como la PTH 7-84, y la mayoría de los estudios con biopsia ósea han utilizado
este análisis. La PTH biointacta, conocida como bi PTH o PTH total, es un análisis nuevo que detecta sólo la
PTH 1-84 y que proporciona cifras de alrededor del 50%-55% de los valores de la PTH intacta. Cada uno de
los análisis puede utilizarse para el diagnóstico y el tratamiento del hiperparatiroidismo en la ERC, pero el valor
deseado de la PTH dependerá del análisis utilizado. En la medida que la ERC avanza, los huesos se vuelven
resistentes a la acción de la PTH, por lo que el rango deseado de la PTH aumenta. Las recomendaciones del
KDOQI para valores de PTH basado en los estadios de la ERC y el tipo de análisis utilizado se muestran en la
tabla 1-2 .
4. Vitamina D. En pacientes con ERC los valores de 25-D son muy bajos, probablemente debido a la falta de
exposición a la luz del sol y a la poca ingesta de alimentos que contienen vitamina D. A medida que la ERC progresa,
la tasa de conversión de 25-D a 1,25-D por la enzima 1-α-hidroxilasa disminuye, e incluso con valores adecuados de
25-D, los valores séricos de 1,25-D pueden estar reducidos y la supresión de la PTH será inadecuada. La vitamina D
afecta a múltiples órganos, y muchos de estos efectos son beneficiosos, aunque el exceso de vitamina D se asocia
con calcificación vascular e incluso insuficiencia renal acelerada. La enzima 1-α-hidroxilasa se halla en varios tejidos,
lo que sugiere que debe ser importante para asegurar valores adecuados en la circulación de ambas vitaminas, 25-D
y 1,25-D. Recientemente la administración de esteroles de vitamina D activa se ha asociado con mejoría de la
supervivencia y en la reducción de episodios cardiovasculares en pacientes con IRCT. El mecanismo de este
beneficio no es claro, y estos estudios observacionales son necesarios para confirmar dichos efectos.
a. Valores deseados de 25-D en la ERC. Los valores séricos de 25-D deben ser al menos de 30 ng/ml (75
mmol/l). Valores séricos bajos de 25-D se han asociado con debilidad muscular grave en pacientes ancianos
sin insuficiencia renal. Dado que los pacientes con ERC generalmente presentan valores séricos muy bajos de
25-D, deben recibir suplementos con al menos 800 UI de colecalciferol diarios, como una forma de
prevención primaria. El colecalciferol se comercializa en Estados Unidos como un complemento vitamínico
que no requiere prescripción médica. Esta cantidad de suplementación de colecalciferol no afecta a la
absorción del calcio o del fósforo. Las guías KDOQI recomiendan utilizar ergocalciferol como tratamiento de
los valores bajos de 25-D. El ergocalciferol es ligeramente menos efectivo que el colecalciferol, pero está
disponible como medicamento de prescripción en Estados Unidos.
b. Cuándo utilizar preparados con forma activa de vitamina D. En los estadios más graves de la ERC, la
conversión de 25-D a 1,25-D en los riñones se vuelve subóptima, e incluso con valores adecuados de 25-D,
los valores séricos de 1,25-D pueden ser bajos y la PTH puede no estar adecuadamente suprimida. En
pacientes con ERC en estadios 3 y 4 en los que la PTH sérica está por encima del valor deseado, a pesar de
valores adecuados de 25-D, está indicado el uso de preparados de vitamina D activa. Las opciones y las dosis
de estas vitaminas D activas (p. ej., calcitriol, paricalcitol, doxercalciferol) se describen en el capítulo 35 . Al
igual que en pacientes con IRCT, cuando se usan esteroles de vitamina D activa, la dosis debe suspenderse o
disminuirse cuando hay hipercalciemia o hiperfosfatemia.
Tabla 1-2. Valores ideales de PTH para varios estadios de ERC
Rango del ERC intacta PTH biointacta PTH intacta PTH biointacta PTH
Estadios de ERC
ml/min/1,73 m2
pg/ml
pg/ml
pmol/l
pmol/l
3
30-59
35-70
18-35
3,7-7,4
1,9-3,7
4
15-29
70-110
35-55
7,4-11,6
3,7-5,8
5
<15 o diálisis
150-300
80-160
16-32
8,4-17
5. Cinacalcet. El cinacalcet es un calcimimético que aumenta la sensibilidad del receptor del calcio en la glándula
paratiroidea hacia el calcio, lo que se traduce en una disminución en la secreción de la PTH. Una de las principales
ventajas de este medicamento es que se puede usar en pacientes con hiperparatiroidismo que presentan altos valores
de calcio y/o de fósforo, en los cuales el uso de esteroles de vitamina D activa, para suprimir la PTH, están
contraindicados (la vitamina D activa empeora la hiperfosfatemia). El cinacalcet también disminuye la PTH en
pacientes con ERC en estadios 3 y 4 ( Charytan et al., 2005 ). El uso de cinacalcet comparado con esteroles de
vitamina D activa para suprimir la PTH en pacientes que están en prediálisis no está bien definido, pero no existe
ninguna razón que indique que el cinacalcet no pueda emplearse en esta población.
H. Restricción de proteínas. Debe individualizarse la decisión de restringir la ingesta de proteínas, especialmente en
pacientes con ERC que están desnutridos. Los pacientes desnutridos al inicio de la diálisis presentan una mortalidad mayor
que los pacientes que no lo están, y la restricción de ciertos alimentos siempre conlleva el riesgo de empeorar el estado
nutricional. Hay pruebas que indican que restringir la ingesta de proteínas ralentiza el progreso de la enfermedad renal, pero
no son concluyentes. A pesar de esto, se recomienda restringir la ingesta de proteínas a alrededor de 0,8 g/kg diarios en
todos los pacientes con ERC, con una restricción aún mayor de 0,6 g/kg al día en todos los pacientes con una depuración
de creatinina <25 ml/min (según las guías KDOQI). Un minucioso control ayudará a detectar cualquier signo de
malnutrición, evidenciado tanto por parámetros clínicos como por la albúmina sérica. Lo ideal sería el cuidadoso
seguimiento de estos pacientes por una dietista. Se recomienda una ingesta calórica de 30-35 kcal/kg al día. En pacientes en
estadios 4 y 5, cualquier signo de declive en el estado nutricional es de suma importancia a la hora de decidir el inicio de la
terapia renal sustitutiva.
I. Aproximación a la obesidad. Una tarea muy difícil en pacientes con ERC es cómo enfocar la obesidad. En pacientes no
urémicos la obesidad se asocia con una mortalidad mayor, con el incremento del riesgo cardiovascular y con mayores
concentraciones de mediadores inflamatorios. La obesidad extrema también se asocia con un aumento de la proteinuria y
con un ritmo más acelerado en la progresión de la enfermedad renal. En pacientes en diálisis, probablemente debido a
diferentes riegos ambientales, la obesidad parece no tener ningún efecto en la mortalidad. En conclusión, pacientes con ERC
y un índice de masa corporal discretamente elevado no se benefician de un programa agresivo para reducir de peso. Por
otro lado, pacientes con estadios iniciales de ERC, especialmente los muy obesos, mejorarían si perdieran peso.
J. Acidosis. Dado que la acidosis metabólica crónica comporta un aumento de la resorción ósea, se recomienda el uso de
bicarbonato para mantener el valor de bicarbonato sérico alrededor de 22 mmol/l. La cantidad de bicarbonato recomendada
suele ser de 0,5-1,0 mmol/l/kg diarios.
K. Carbón microcristalino. Un área grande de investigación sugiere que ciertas toxinas (p. ej., indoles) que afectan el
progreso de la enfermedad renal podrían derivarse de bacterias intestinales, por lo que la absorción de estas toxinas o la
alteración de la flora bacteriana —con la consiguiente disminución de la generación de toxinas en el intestino— podría
retardar el ritmo de progresión de la enfermedad renal. El uso de carbón microcristalino absorbente ha demostrado, en
estudios a pequeña escala, que reduce el ritmo de disminución de la función renal. En otros estudios preliminares el uso de
ciertas bacterias para alterar la microflora intestinal reduce las concentraciones intestinales de compuestos del tipo indol.
Este carbón microcristalino no está disponible en Estados Unidos.
L. Derivación al nefrólogo. Hay estudios que demuestran una mayor mortalidad en los pacientes que son derivados
tardíamente, en el curso de la enfermedad, comparado con los que son derivados precozmente. No está claro si estos
hallazgos se deben a un sesgo de selección o a un mejor cuidado por parte de los nefrólogos. La derivación precoz de los
pacientes al nefrólogo supone muchas ventajas potenciales en el tratamiento, incluyendo la creación de un acceso para
hemodiálisis o diálisis peritoneal en el momento adecuado, recomendaciones dietéticas tempranas, detección y manejo
precoz de la hipertensión arterial, la anemia, la acidosis y la hiperfosfatemia. En los pacientes con ERC se recomienda una
aproximación enfocada a combatir múltiples factores de riesgo, independientemente de quién es responsable de dicha
aproximación.
M. Tratamiento de los estadios avanzados de la ERC. Las tareas en este grupo de pacientes incluyen la preparación para
diálisis; la creación de un acceso para hemodiálisis o diálisis peritoneal; la elección de la modalidad de diálisis más adecuada
para el paciente (p. ej., diálisis peritoneal, hemodiálisis en un centro ambulatorio, hemodiálisis domiciliaria); las
vacunaciones; el manejo nutricional, especialmente en lo referente al fósforo, y el manejo adecuado de líquidos. Una
decisión muy importante es cuándo hay que iniciar la diálisis, y cuándo, si es el caso, realizar trasplante renal preventivo.
Estos temas se tratan en el próximo capítulo.
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U.S. National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality
Initiative (KDOQI): www.kdoqi.org
2 Inicio de la Diálisis
Shona S. Pendse
Ajay Singh
Edward Zawada Jr.
Cuando el paciente alcanza el estadio 4 de la enfermedad renal crónica (ERC) (filtración glomerular estimada [FGe] < 30 ml/min/1,73
m2), por lo común está en manos de un nefrólogo y con un tratamiento óptimo de los factores de riesgo asociados con enfermedad
cardiovascular y progresión de la enfermedad renal, mencionados en el capítulo 1 . La supervivencia de los pacientes con insuficiencia
renal crónica terminal (IRCT) en diálisis depende, en gran parte, del estado del paciente en el momento del inicio de la diálisis. Por lo
tanto, es importante mantener un correcto control de la presión arterial, de la anemia, del aporte de calcio y de fósforo y del estado
nutricional del paciente durante el período prediálisis. A su vez, es importante la planificación para establecer el acceso vascular, si la
hemodiálisis ha sido la técnica elegida. Cuando todo este proceso se realiza mediante un programa multidisciplinario de prediálisis,
incluyendo la educación del paciente y de su familia, la elección temprana de la modalidad de diálisis más apropiada y la realización del
acceso vascular programado se acompañan de una menor incidencia de diálisis urgentes, de una disminución de la estancia hospitalaria
durante el primer mes de tratamiento dialítico y de una disminución del coste por paciente al comienzo de la diálisis.
I. Elección de la modalidad terapéutica
A. Educación del paciente. La educación del paciente acerca de las diferentes opciones terapéuticas disponibles en caso de
IRCT es clave. ¿Se beneficiará el paciente de alguna forma de diálisis, de trasplante preventivo o de tratamiento
conservador? En algunos casos, dada la extrema debilidad del paciente o por otras razones, la diálisis puede no ser la opción
apropiada, y el tratamiento paliativo puede ser lo mejor.
B. Modalidades de terapia renal sustitutiva
1. Trasplante. En la actualidad, el trasplante ofrece claramente una mayor supervivencia en comparación con las
otras modalidades de diálisis. El trasplante puede no estar indicado en pacientes con serios problemas de
cumplimiento del tratamiento farmacológico. Incluso cuando el trasplante es la mejor opción, no está claro cuál es el
momento más idóneo para su realización. Un corto período en programa de diálisis previamente al trasplante no tiene
impacto negativo en la supervivencia del injerto ( Goldfarb-Rumyantzev et al., 2005 ). De forma anecdótica, en
algunas ocasiones, en el paciente con enfermedad renal de origen inmunológico (p. ej., vasculitis) se recomienda un
corto período de diálisis antes del trasplante. Es de suponer que dicha recomendación sirve para prevenir la
activación de la enfermedad autoinmune subyacente.
2. Diálisis: ¿domiciliaria o en centro de diálisis? El tratamiento sustitutivo renal escogido entre los pacientes con
IRCT, dependerá de las posibilidades existentes en la zona. Una de las decisiones principales en relación con la
terapia es si el paciente acudirá de forma regular a un centro de diálisis (hemodiálisis en dicho caso) o si prefiere
realizar la diálisis de forma independiente en su domicilio, mediante hemodiálisis o diálisis peritoneal. Evidentemente,
en este momento son de gran importancia tanto las cuestiones relacionadas con el transporte, como el apoyo familiar
domiciliario, sin olvidar los problemas técnicos, como la disponibilidad de agua de calidad y de electricidad.
3. Hemodiálisis diaria corta. De forma habitual, tanto en el domicilio como en los centros de diálisis, la hemodiálisis
se realiza tres veces por semana y con una duración de 3-4 h por sesión. Diversos estudios han demostrado que la
misma cantidad de diálisis, repartida entre cinco o seis sesiones por semana, disminuye las hipotensiones y las
rampas intradiálisis. En algunos estudios, dicha modalidad de diálisis se ha relacionado con beneficios nutricionales y
cardiovasculares, aunque existen pocos ensayos clínicos aleatorizados con un número considerable de pacientes.
Los detalles sobre la mencionada hemodiálisis diaria de corta duración se exponen en el capítulo 14 . Normalmente,
dicha diálisis se puede realizar en el domicilio y en el centro de diálisis. Aunque las sesiones de diálisis sean cortas, es
necesario añadir el tiempo de la puesta en marcha y la limpieza de la máquina, y en caso del tratamiento en el centro
de diálisis, es necesario considerar el tiempo de espera y de transporte. La hemodiálisis diaria corta está ganando
popularidad, especialmente con la disponibilidad de equipos para realizar dicha terapia de forma domiciliaria.
4. Hemodiálisis diaria nocturna larga. Mientras que el número de horas semanales de diálisis es el mismo o aumenta
discretamente con la hemodiálisis diaria corta, en comparación con la hemodiálisis convencional, la hemodiálisis
nocturna supone un aumento de las horas semanales de diálisis. Las sesiones de hemodiálisis nocturna duran
generalmente de 8-10 h. Cuando las sesiones se administran a días alternos, la terapia puede realizarse tanto en el
domicilio como en un centro de diálisis. En este caso el tiempo semanal de diálisis es de alrededor de 30 h, en
comparación con las 12 h semanales de la hemodiálisis convencional de tres sesiones de 4 h de diálisis por semana.
La mayoría de los pacientes en hemodiálisis nocturna reciben hemodiálisis entre 5 y 6 noches por semana, con un
total de 40-50 h de tratamiento dialítico por semana. De forma habitual, dicha modalidad se realiza habitualmente en
el domicilio y se ofrece de forma limitada, aunque en aumento, en diferentes zonas de Estados Unidos.
5. Diálisis peritoneal. Dada su simplicidad, la diálisis peritoneal ofrece una posibilidad de terapia domiciliaria con
pocos requerimientos especiales en el sistema de aguas y una puesta en marcha sencilla del equipo. El porcentaje de
pacientes que escogen diálisis peritoneal (DP) frente a la hemodiálisis en Estados Unidos es de alrededor del 12%, y
del 20% al 30 % en Canadá. Deben considerarse dos modalidades de diálisis peritoneal: diálisis peritoneal continua
ambulatoria (DPCA), en la que el paciente realiza el recambio manual cuatro o cinco veces al día, y diálisis peritoneal
cíclica continua (DPCC), en la que el paciente se conecta a una cicladora automática y los recambios se realizan de
forma automática durante la noche. Los beneficios relacionados con cada tipo de DP se comentan más ampliamente
en los capítulos 19 y 22 .
Los pacientes para quienes la diálisis peritoneal es preferible a la hemodiálisis como tratamiento de la insuficiencia
renal crónica son:
a) Bebés o niños pequeños.
b) Pacientes con enfermedad cardiovascular grave.
c) Pacientes con dificultades de acceso vascular (p. ej., diabéticos).
d) Pacientes que desean mayor libertad para viajar.
e) Pacientes que desean diálisis domiciliaria pero que no disponen de una persona adecuada para ayudarles.
La principal contraindicación de la diálisis peritoneal crónica es un peritoneo inadecuado por la presencia de
adhesiones, fibrosis o cáncer. Un importante número de pacientes, con el tiempo, presentan hiperpermeabilidad de la
membrana peritoneal de transporte, con el subsiguiente inadecuado aclaramiento o ultrafiltración del soluto. En
pacientes diabéticos, hay un consenso que relaciona la sobrecarga de glucosa en la DP con un aumento de la
mortalidad en comparación con la hemodiálisis. La causa más importante de abandono de la diálisis peritoneal son los
episodios recurrentes de peritonitis, aunque el agotamiento de los pacientes también cuenta.
La DP suele ser menos costosa que la hemodiálisis, especialmente en los países desarrollados. Del mismo modo,
permite al paciente independencia y libertad para viajar, sin tenerle obligado a un horario fijo en un centro de diálisis.
Por otra parte, la DP no es la mejor opción para pacientes que no tienen la mentalidad de hacer las cosas por ellos
mismos o sin estabilidad social o apoyo familiar para llevar a cabo el programa de DP domiciliario. Algunos pacientes
simplemente prefieren el horario de hemodiálisis bien definido de tres o más veces por semana durante las cuales
reciben su tratamiento y quedan libres de cualquier otra responsabilidad condicionada por la diálisis.
En los últimos años ha habido una clara mejoría en la DP, incluyendo la existencia de mejores sistemas de
desconexión, resultando en la disminución en la tasa de peritonitis. A su vez, con la DPCC puede haber un aumento
de los aclaramientos. Por último, se dispone de nuevas soluciones de DP, incluyendo las que contienen glucosa con
pequeñas cantidades de los productos de la degradación de la glucosa, además de las soluciones de DP que usan los
aminoácidos o la icodextrina como agentes osmóticos.
6. Opción de no dializar: cuidados paliativos. No existen contraindicaciones absolutas para el tratamiento de diálisis
en la insuficiencia renal crónica. En algunos estados americanos hay precedentes legales que garantizan la diálisis a
cualquier persona que la desee, a pesar de la gravedad de otra patología médica concomitante. Cuando el paciente es
incapaz de decidir por sí mismo y la familia tiene sus opiniones divididas acerca de la conveniencia del inicio de la
diálisis, se debe pedir ayuda al comité de ética del hospital.
La U.S. Renal Physicians Association ha publicado unas guías clínicas prácticas para detener o no empezar la diálisis
en determinados pacientes, y depende de un órgano decisorio compartido, del consentimiento informado o
denegado, del pronóstico estimado y, cuando está indicado, de un tiempo en programa de diálisis de prueba.
Los pacientes con enfermedades avanzadas en un órgano distinto al riñón, o los que padecen enfermedades
malignas, en ocasiones son excluidos de los programas de diálisis crónica. Por ejemplo, los pacientes con
enfermedad hepática avanzada pueden tener ascitis, encefalopatía, diátesis hemorrágica e hipotensión, problemas
concomitantes que pueden dificultar el acceso y, en estos casos, el tratamiento de diálisis puede agravar la
hipotensión o fracasar en la corrección de la sobrecarga de líquidos. En algunos de estos pacientes la diálisis puede
resultar inútil. De hecho, la futilidad es un principio ético sobre el cual se puede tomar la decisión razonable de no
comenzar la diálisis. Por otra parte, estos pacientes pueden conseguir una buena calidad de vida o «remisiones» en el
fallo de otros órganos tras el control de la sobrecarga de líquidos, el equilibrio electrolítico y la mejora de la nutrición
promovida por el apoyo multidisciplinario disponible en el tratamiento de la IRCT.
C. El paciente anciano y la diálisis. Tanto en Estados Unidos como en otros países son los ancianos (mayores de 80 años)
el grupo de edad que más está aumentando. La realización de un acceso vascular no es particularmente difícil en este
grupo, y en los casos difíciles se han usado con éxito catéteres venosos permanentes. Estos pacientes no tienen limitación
de tiempo y a menudo suelen llegar contentos al tratamiento. Con frecuencia se dispone de asistentes que les proporcionan
transporte, personas jubiladas que les ayudan, o se les ofrece apoyo mediante programas municipales. El buen cumplimiento
con todos los aspectos del tratamiento compensa frecuentemente la prevalencia de otras enfermedades (cardíacas,
vasculares, cánceres) y les ayuda a obtener una buena evolución. Por lo tanto, muchos pacientes ancianos en diálisis
continúan disfrutando de una buena calidad de vida, avalada por diversas medidas documentadas de evolución.
II. Colocación del acceso vascular o peritoneal. El acceso vascular preferido para la hemodiálisis es la fístula arteriovenosa (FAV).
Debido a que a veces es difícil conseguir una FAV funcionante, ésta debería realizarse como mínimo 6 meses antes del inicio de la
diálisis. De esta forma, nos podemos anticipar y reparar dicha FAV en caso de flujo subóptimo o realizar una segunda FAV si la
primera no funciona adecuadamente. Los injertos arteriovenosos deberían realizarse como mínimo de 3-6 semanas antes del inicio
de la diálisis para permitir la curación de los tejidos de alrededor del injerto y de esta forma limitar las extravasaciones sanguíneas,
aunque algunos de los más nuevos injertos pueden canularse de forma inmediata tras su colocación.
Para la diálisis peritoneal, el catéter peritoneal debe colocarse como mínimo 2 semanas antes del inicio de la diálisis. Antiguamente
se recomendaba la colocación de una FAV en pacientes en programa de DP como rescate. En la actualidad, dicha norma no se
sigue.
III. ¿Cuándo iniciar la diálisis?
A. Síndrome urémico. El síndrome urémico presenta síntomas y signos que resultan de los efectos tóxicos derivados de
concentraciones elevadas de productos nitrogenados y de otros productos de desecho en la sangre.
1. Síntomas. Los pacientes urémicos suelen presentar náuseas y a menudo vómitos matinales poco después de
despertarse. Pueden perder el apetito, de modo que el solo hecho de pensar en comer les provoca malestar general.
A menudo se sienten con sensación de fatiga, debilidad y/o frío. Su estado mental está alterado; inicialmente, sólo
aparecen pequeños cambios sutiles de personalidad pero, finalmente, los pacientes pueden desarrollar estados de
confusión y, en último término, coma.
2. Signos. Los hallazgos físicos clásicos de la uremia, como la coloración cetrina de la piel debido a la acumulación
de pigmentos urocromos (el pigmento que da el color amarillo a la orina) y la presencia del aliento similar al amonio
o a la propia orina es infrecuente, a menos que el grado de uremia sea intenso. La presencia de un roce pericárdico o
la evidencia de un derrame pericárdico, con o sin taponamiento cardíaco, reflejan una pericarditis urémica,
enfermedad que requiere tratamiento de diálisis urgente. La presencia de paresia en el pie o en la mano puede poner
de manifiesto una neuropatía motora, complicación que también responde a la diálisis. La encefalopatía urémica se
manifiesta también con temblor, asterixis, mioclonías multifocales y convulsiones. Existe, además, una prolongación
en el tiempo de sangría, lo que puede significar un problema para los pacientes que requieren cirugía.
3. Signos y síntomas: uremia frente a anemia. Diversos signos y síntomas previamente adscritos exclusivamente a la
uremia parecen deberse a la anemia que se asocia a esta condición. Por ejemplo, cuando se corrige la anemia de los
pacientes en diálisis con eritropoyetina, éstos experimentan una notable disminución de la fatiga a la vez que una
mejoría de la sensación de bienestar y de la tolerancia al ejercicio. Además, pueden mejorar el tiempo de sangría, la
angina de pecho, la función cognitiva y puede producirse una disminución de la hipertrofia ventricular izquierda.
4. Relación entre el síndrome urémico y el aclaramiento de creatinina. El síndrome urémico se desarrolla de manera
predecible cuando el aclaramiento de creatinina cae por debajo de 10 ml/min/1,73 m2. Algunos pacientes,
especialmente los que presentan comorbilidades, parecen ser particularmente susceptibles y con frecuencia requieren
un inicio precoz del tratamiento crónico de diálisis (p. ej., cuando el aclaramiento de creatinina disminuye por debajo
de 15 ml/min/1,73 m2). Sin embargo, en la insuficiencia renal crónica puede existir disminución en la ingesta
espontánea de proteínas, anemia y alteraciones en la homeostasis del Ca/PO4/PTH aun cuando el aclaramiento de
creatinina es aún de 30-40 ml/min/1,73 m2.
B. Indicaciones de diálisis crónica. Habitualmente, en la enfermedad renal crónica, la diálisis se programa cuando el
aclaramiento de creatinina cae por debajo de 10 ml/min/1,73 m2. Sin embargo, la evaluación de la necesidad del inicio de la
diálisis debería iniciarse cuando la FG es mayor, alrededor de 15-20 ml/min/1,73 m2. En cuanto al criterio de valorar el
aclaramiento de creatinina para decidir el inicio de la diálisis, existen limitaciones en pacientes con problemas de sobrecarga
de volumen, hiperpotasiemia o incapacidad para progresar que no están en proporción con la FG. Por ejemplo, los pacientes
de edad avanzada y deterioro cognitivo pueden ser poco cumplidores del tratamiento diurético a altas dosis o del tratamiento
hipopotasiémico. Los pacientes con enfermedad cardíaca avanzada y FG en el límite pueden tener problemas con la
retención de líquidos resistente al tratamiento. Los pacientes sin recursos económicos o sin seguro médico pueden tener
problemas para pagar los tratamientos diuréticos a altas dosis y los fármacos antihipertensivos necesarios para conseguir la
eliminación de líquidos y el control de los valores séricos de potasio. Dichos pacientes pueden acudir frecuentemente a
urgencias por edema agudo de pulmón, hiperpotasiemia y empeoramiento de la azoemia, que mejoran tras una
hospitalización corta o incluso tras unas pocas horas en urgencias con el tratamiento apropiado. Una vez dichos pacientes
inician programa de diálisis, el tratamiento previene los problemas de retención de líquidos y del potasio, y por consiguiente
las visitas a admisiones y urgencias hospitalarias disminuyen sensiblemente o desaparecen. Retrasar el inicio de la diálisis en
dichos pacientes, hasta que la FG cae por debajo de un valor determinado, puede ser perjudicial para su supervivencia a
largo plazo.
Las condiciones a favor del inicio temprano de la diálisis se enumeran en la tabla 2-1 .
Hay que tener en cuenta que la pericarditis o la pleuritis sin otra causa es indicación de diálisis urgente, particularmente la
pericarditis, en la que existe un alto riesgo de derrame pericárdico y taponamiento cardíaco. Otra causa de diálisis urgente
es la afectación neurológica —especialmente con signos de encefalopatía (asterixis) o neuropatía urémica—, y también el
aumento del tiempo de sangría, que puede producir hemorragia gastrointestinal o de otro tipo. La mayoría de dichas causas
se presentan en pacientes con insuficiencia renal crónica aguda. Otras indicaciones de diálisis urgente se detallan en el
capítulo 8 .
1. Concepto de inicio temprano u «oportuno» de la diálisis. El fundamento de dicho enfoque es que la supervivencia
del paciente en diálisis depende en gran parte del estado nutricional y de la albúmina sérica en el momento del inicio
de la diálisis. Los pacientes que inician la diálisis de forma precoz (con una mayor FG) tienen valores séricos de
albúmina mayores. Además, la ingesta espontánea de proteínas empieza a caer en la insuficiencia renal crónica
(cuando la FG está aún por encima de 25 ml/min/1,73 m2). Varios estudios afirman que el inicio precoz de la diálisis
conlleva una disminución en las tasas de mortalidad y de hospitalización.
Tabla 2-1. Complicaciones que pueden desencadenar el inicio precoz de la terapia renal sustitutiva
Sobrecarga del volumen extracelular y/o hipertensión intratable
Hiperpotasiemia resistente a restricción dietética y tratamiento farmacológico
Acidosis metabólica resistente al tratamiento con bicarbonato
Hiperfosfatemia resistente al consejo dietético y al tratamiento con quelantes del fósforo
Anemia resistente al tratamiento con eritropoyetina y hierro
Deterioro no explicado del comportamiento y del funcionamiento
Pérdida reciente de peso o deterioro del estado nutricional, especialmente si se acompaña de náuseas, vómitos u
otras evidencias de gastroduodenitis
Indicaciones urgentes
Alteraciones neurológicas (p. ej., neuropatía, encefalopatía, alteraciones psiquiátricas)
Pleuritis o pericarditis sin ninguna otra causa
Tiempo de sangría prolongado con hemorragias
a Modificado de las guías de hemodiálisis Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI), de la National
Kidney Foundation, 2006.
Sin embargo, la supervivencia puede aparecer erróneamente prolongada en pacientes que inician la diálisis
precozmente si se mide la supervivencia desde el inicio de la diálisis. Dicho error estadístico se conoce como el
«sesgo de avance en el diagnóstico». Recientemente, Korevaar et al. (2001 ) y Traynor el al. (2002 ) han sugerido
que cuando el «sesgo de avance en el diagnóstico» se elimina al medir la supervivencia desde un nivel específico de
función renal (sin tener en cuenta el momento de inicio de la diálisis), no existe un beneficio en cuanto al inicio
precoz de la diálisis. Si el inicio precoz de la diálisis mejora la tasa de hospitalización o la mortalidad es una cuestión
que permanece sin respuesta. En este sentido, todavía se necesitan más ensayos clínicos aleatorizados.
2. Diálisis tardía combinada con tratamiento dietético. Investigadores de Brescia, en Italia ( Brunori et al., 2003 ),
han estudiado un viejo enfoque para el tratamiento de la uremia, llamado diálisis tardía, y han tratado agresivamente a
los pacientes con una dieta ultrabaja en proteínas (0,3 g/kg/día) suplementada con aminoácidos esenciales y análogos
cetósicos de los aminoácidos. En un ensayo clínico prospectivo, unos 70 pacientes con FG de entre 5 y 7
ml/min/1,73 m2 fueron asignados aleatoriamente a diálisis o intervención dietética. Se excluyeron los pacientes con
disfunción cardíaca grave. La hospitalización fue mayor en los pacientes que siguieron tratamiento conservador, y la
supervivencia fue como mínimo igual que en los pacientes tratados con diálisis. El tratamiento dietético retrasó el
inicio de la diálisis en una media de 9 meses. Dicho enfoque se opone a la sabiduría tradicional de iniciar la diálisis de
forma precoz, pero sólo es avalado por uno de los pocos estudios prospectivos aleatorizados en los que se ha
cuestionado este proceder.
BIBLIOGRAFÍA
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controlled study. Nephrol Dial Transplant 2003;18(Suppl 4):440, abs T501. Citado aquí
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survival. Am J Kidney Dis 2005;46(3):537-549. Citado aquí
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Korevaar JC, et al. When to initiate dialysis: effect of proposed US guidelines on survival. Lancet 2001;358(9287):1046-1050. Citado aquí
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Páginas Web Seleccionadas
NA
European and other national dialysis guidelines: www.kdigo.org
NKF KDOQI hemodialysis and peritoneal dialysis adequacy guidelines: www.kdoqi.org
3 Bases Fisiológicas y Modelo Cinético de la Urea
John T. Daugirdas
La diálisis es un proceso mediante el cual la composición de solutos de una solución A es modificada al exponer dicha solución A a una
segunda solución, B, a través de una membrana semipermeable. Conceptualmente se puede imaginar una membrana semipermeable como
una lámina perforada con agujeros o poros. Las moléculas de agua y los solutos de bajo peso molecular en las dos soluciones pueden
pasar a través de los poros de la membrana y entremezclarse, pero los solutos de mayor peso molecular (como las proteínas) no pueden
pasar a través de la barrera semipermeable, de tal manera que la cantidad de solutos de alto peso molecular a cada lado de la membrana
permanecerá sin modificaciones.
I. Mecanismos para el transporte de solutos. Los solutos que pueden pasar a través de los poros de la membrana son
transportados por dos mecanismos distintos: difusión y ultrafiltración (convección).
A. Difusión ( fig. 3-1 ). El movimiento de los solutos por difusión es el resultado de un movimiento molecular aleatorio.
Cuanto mayor sea el peso molecular de un soluto, menor será su tasa de transporte a través de una membrana
semipermeable. Las moléculas pequeñas, que se mueven a alta velocidad, colisionan a menudo con la membrana y, por
tanto, su tasa de transporte por difusión a través de la membrana será alta. Las moléculas grandes, incluso las que puedan
ajustarse fácilmente a los poros de la membrana, se difundirán lentamente a través de la membrana, ya que se mueven a
baja velocidad y colisionan poco con la membrana.
B. Ultrafiltración. El segundo mecanismo de transporte de solutos a través de una membrana semipermeable es la
ultrafiltración (transporte convectivo). Las moléculas de agua son extremadamente pequeñas y pueden pasar a través de
todas las membranas semipermeables. La ultrafiltración se produce cuando el agua es empujada por una fuerza hidrostática
u osmótica a través de la membrana ( fig. 3-1 ). (Son procesos análogos el viento en la atmósfera y las corrientes en los
océanos.) Los solutos que pueden pasar fácilmente a través de los poros de la membrana son barridos junto con el agua
(proceso denominado «arrastre por el solvente»). El agua empujada a través de la membrana se acompaña de solutos a una
concentración cercana a la original. Por otra parte, los solutos más grandes, especialmente los que son mayores que los
poros de la membrana, serán retenidos. Para estos solutos grandes la membrana actúa como un tamiz.
1. Ultrafiltración hidrostática
a. Presión transmembrana. Durante la hemodiálisis, el agua (junto con los solutos pequeños) se mueve en el
dializador desde la sangre al líquido o solución de diálisis (dializado) como resultado de un gradiente de
presión hidrostática entre los compartimientos de la sangre y del dializado. La tasa de ultrafiltración dependerá
de la diferencia total de presión a través de la membrana (calculada como la presión en el compartimiento
sanguíneo menos la presión en el compartimiento del dializado).
Figura 3-1. Procesos de difusión (arriba) y de ultrafiltración (abajo). En ambos procesos los solutos de bajo
peso molecular pueden cruzar la membrana semipermeable, mientras que los solutos grandes permanecen
atrás.
Herramientas de imágenes
b. Coeficiente de ultrafiltración (KUf). La permeabilidad al agua de la membrana del dializador, aunque sea
elevada, puede variar considerablemente en función del grosor de la membrana y del tamaño de los poros. La
permeabilidad de una membrana al agua se indica mediante su coeficiente de ultrafiltración, KUf. El KUf se
define como el número de mililitros de líquido por hora que serán transferidos a través de la membrana por
cada milímetro de mercurio de gradiente de presión transmembrana.
2. Ultrafiltración osmótica. La ultrafiltración osmótica se describe en el capítulo 18 .
3. Implicaciones de la ultrafiltración en el aclaramiento de solutos
a. Hemofiltración y hemodialfiltración. Mientras que la eliminación por difusión de un soluto depende de su
tamaño, todos los solutos ultrafiltrados por debajo del tamaño del poro de la membrana se eliminan a la misma
velocidad. Este principio ha conducido al uso de una técnica denominada hemofiltración, a través de la cual
se eliminan solutos, con un gran proceso de ultrafiltración (más del requerido para restaurar la euvolemia),
junto con la perfusión de un líquido de restitución. Aunque la hemodiálisis y la hemofiltración tienen a
menudo una capacidad comparable de eliminación de solutos de bajo peso molecular como la urea (PM = 60
Da), la hemofiltración puede producir una eliminación mucho mayor de solutos más grandes, pobremente
difusibles, como la inulina (PM = 5.200 Da). A veces, la hemodiálisis y la hemofiltración se realizan de forma
combinada. Dicha técnica se denomina hemodiafiltración.
C. Eliminación de compuestos unidos a proteínas. El riñón normal destoxifica ácidos y bases orgánicos unidos a proteínas
que, al circular ligados a proteínas, son poco filtrados y, por lo tanto, no se eliminan por el glomérulo. No obstante, en la
red de capilares peritubulares estas sustancias de algún modo se desligan de la albúmina y son captadas por las células
tubulares proximales, y posteriormente secretadas a la luz tubular y excretadas en la orina. Otros compuestos ligados a
proteínas (ligados a la albúmina y proteínas pequeñas) se filtran en el glomérulo junto a sus proteínas transportadoras. En el
túbulo proximal, las proteínas filtradas se catabolizan conjuntamente con los compuestos ligados.
Algunas de las alteraciones asociadas a la uremia podrían deberse a la acumulación de compuestos unidos a proteínas. La
eliminación de los compuestos ligados a las proteínas mediante hemodiálisis depende del porcentaje de su fracción «libre»
en el plasma (la fracción que se halla expuesta a la diálisis). Asimismo, la eliminación depende de la velocidad a la que la
fracción libre se restaura a partir de sus proteínas transportadoras. Las sustancias que circulan firmemente ligadas a las
proteínas, con una fracción libre plasmática pequeña, casi no se eliminan por la hemodiálisis. El uso de hemoperfusión con
carbón activado es bastante efectivo para disminuir la concentración sanguínea de compuestos unidos a proteínas, pero no
se practica de modo sistemático a largo plazo para tratar la uremia.
II. Eliminación de solutos desde la perspectiva del dializador
A. Difusión
1. Circuito de hemodiálisis. En la práctica clínica, la «caja» que contiene las dos soluciones en la figura 3-1
representa el dializador, que contiene la sangre y el líquido de diálisis. Este último está constituido por agua altamente
purificada a la cual se han añadido sodio, potasio, calcio, magnesio, cloro, bicarbonato y dextrosa. Los productos de
desecho de bajo peso molecular que se acumulan en la sangre urémica no se hallan en la solución de diálisis. Por este
motivo, cuando la sangre urémica se expone a la solución de diálisis, el flujo de estos solutos desde la sangre al
dializado será inicialmente mucho mayor que el reflujo desde el dializado a la sangre. A la larga, si el dializado y la
sangre estuvieran en contacto estático entre ellos a través de la membrana, la concentración de los productos
permeables de desecho en el dializado llegaría a ser igual a la concentración en la sangre y no se produciría ninguna
eliminación neta adicional de estos productos. El transporte en los dos sentidos a través de la membrana continuaría,
pero la tasa de transporte en uno u otro sentido sería idéntica. En la práctica, durante la diálisis, se evita el equilibrio
de las concentraciones de ambos compartimientos, de tal manera que el gradiente de concentración entre la sangre y
el dializado se maximiza mediante un rellenado continuo del compartimiento del dializado con una solución de diálisis
nueva, mientras que la sangre dializada se reemplaza por sangre no dializada. Normalmente la dirección del flujo de la
solución de diálisis se opone a la dirección del flujo sanguíneo ( fig. 3-2 ). La finalidad del flujo «contracorriente» es
maximizar la diferencia de concentración de los productos de desecho entre la sangre y el dializado en todos los
puntos del dializador.
Figura 3-2. El dializador con sangre fluye en una dirección y el líquido de diálisis fluye en dirección opuesta. La
presión hidrostática a través de la membrana (y la ultrafiltración) se ajusta variando la resistencia a la entrada del
líquido de diálisis. Se muestra también la posición de los dispositivos que controlan la presión a la salida de los
compartimientos sanguíneo y dializado, así como las previsiones de operación típicas. En este caso, la presión
transmembrana es de aproximadamente 300 mm Hg (+ 50 mm Hg a la salida de la sangre, −[−250 mm Hg] a la
salida del líquido de diálisis).
Herramientas de imágenes
2. Aclaramiento de sangre total del dializador. La sangre que sale del dializador tendrá una menor cantidad de
productos de desecho que la sangre que entra al dializador. Por ejemplo, si el valor de nitrógeno ureico sanguíneo a
la entrada del dializador es de 100 mg/dl (36 mmol/l), el valor a la salida del dializador puede ser de 25 mg/dl (9
mmol/l). Sin embargo, el «trabajo» que el dializador está realizando no está bien representado por la cantidad a la que
reduce la concentración sanguínea de un producto de desecho determinado. Si el flujo sanguíneo es bajo, se elimina
muy poca cantidad total de urea. Para caracterizar mejor el trabajo del dializador, el porcentaje de reducción en la
concentración sanguínea de un producto de desecho determinado se multiplica por el flujo sanguíneo a través del
dializador para obtener un volumen de sangre hipotético que está siendo totalmente «aclarado» de ese producto de
desecho cada minuto. En el ejemplo anterior, la reducción desde 100 mg/dl hasta 25 mg/dl (36-9 mmol/l) se traduce
en una reducción del 75 %. Si el flujo sanguíneo es de 200 ml/min, entonces se aclaran totalmente de urea 150
ml/min de sangre (0,75 × 200).
Uno de los puntos fuertes del concepto del aclaramiento es que es independiente de la concentración del producto de
desecho en la sangre de entrada. Por ejemplo, si la concentración de urea a la entrada se reduce a 50 mg/dl (18
mmol/l), la concentración de urea a la salida disminuirá de forma proporcional, desde 25 mg/dl hasta 12,5 mg/dl (94,5 mmol/l). Sin embargo, el porcentaje eliminado será todavía del 75 % [100 × (50 − 12,5)/50] y el aclaramiento de
urea seguirá siendo de 150 ml/min.
a. Efecto de los eritrocitos. En el concepto del aclaramiento descrito anteriormente, la sangre se considera un
fluido simple. Sin embargo, éste no es el caso. Un flujo sanguíneo de 200 ml/min es realmente un flujo
plasmático de 140 ml/min más un flujo eritrocitario de 60 ml/min (para un hematócrito del 30 %). Hay que
destacar que tanto la entrada como la salida del dializador miden los valores plasmáticos de un producto de
desecho determinado.
Para la urea, la presencia de los eritrocitos no es un problema importante, ya que la urea difunde rápidamente
dentro y fuera de los eritrocitos. Por ejemplo, si el valor de nitrógeno ureico plasmático a la salida es de 25
mg/dl (9 mmol/l), la concentración de urea en los eritrocitos se habrá reducido también a un valor similar.
Para la creatinina y otros muchos solutos el problema es más complejo, ya que estas sustancias no se
equilibran de forma rápida entre el plasma y los eritrocitos. Muchas otras sustancias, como el fosfato, están
presentes en diferente concentración en el plasma y en los eritrocitos. Para estas sustancias, el método de
aclaramiento en sangre total basándose en los valores plasmáticos no es una buena aproximación para evaluar
la cantidad eliminada de estos productos durante la diálisis.
(1) Cálculo del aclaramiento de la urea en el componente acuoso de la sangre. La urea se halla disuelta
en el agua de los eritrocitos y del plasma. Aproximadamente el 93 % del plasma es agua (dependiendo
de la concentración de proteínas), y el 72 % de los eritrocitos también es agua. Sin embargo, como
parte de la urea se asocia con una proporción no acuosa de los eritrocitos, normalmente se considera
que la urea se disuelve en un volumen igual al 80 % del volumen eritrocitario.
La corrección por el componente acuoso de la sangre es importante cuando se utiliza el aclaramiento
del dializador para calcular la cantidad de urea eliminada durante una sesión de diálisis. Generalmente,
si no se realiza esta corrección se sobrestimará la cantidad de urea eliminada en un 10%. La
corrección que se usa normalmente teniendo en cuenta tanto el contenido de agua del plasma como los
eritrocitos es la de multiplicar el aclaramiento de la sangre total por 0,894 (v. tabla A-1).
(2) Efecto del hematócrito sobre el aclaramiento de urea en el componente acuoso de la sangre. El
incremento del hematócrito (p. ej., desde el 20 % al 40 %) provoca sólo una reducción trivial del
aclaramiento de urea, ya que el volumen de distribución efectivo de la urea en los eritrocitos (80 %) es
similar al del plasma (93 %).
(3) Efecto del hematócrito sobre el aclaramiento de creatinina y fósforo. El incremento del
hematócrito provocará una reducción de los aclaramientos de creatinina y fósforo del dializador. Es
posible que la creatinina no sea extraída de los eritrocitos en la misma proporción que lo es del plasma
durante su paso por el dializador. Cuando el hematócrito aumenta del 20% al 40 %, la eliminación de
creatinina disminuye en un 8%. Para el fósforo, la reducción será aproximadamente del 13 %, ya que
la cantidad de fósforo disponible para ser transportada fuera de los hematíes es menor que la cantidad
contenida en el plasma, y también porque el transporte de fósforo fuera de los hematíes durante su
paso a través del dializador es lento.
3. Factores que afectan al aclaramiento de urea en el componente acuoso de la sangre(K). Los principales
determinantes del aclaramiento sanguíneo en el componente acuoso de la sangre durante la diálisis son el flujo
sanguíneo, el flujo de la solución de diálisis y la eficacia del dializador.
a. Efecto del flujo sanguíneo. Se podría pensar que el aclaramiento sanguíneo aumenta de manera
directamente proporcional al flujo sanguíneo, puesto que el aclaramiento se calcula como el flujo sanguíneo
multiplicado por el porcentaje de reducción del nitrógeno ureico plasmático a través del dializador. Esto es
sólo parcialmente cierto. A medida que el flujo sanguíneo aumenta, el dializador es incapaz de eliminar la urea
con el mismo grado de eficacia. Como consecuencia de ello, el nivel de nitrógeno ureico plasmático a la salida
del dializador aumenta.
Considérese un ejemplo en el que el flujo sanguíneo es de 200 ml/min, el nitrógeno ureico plasmático a la
entrada del dializador es de 100 mg/dl y a la salida es de 25 mg/dl (36 mmol/l y 9 mmol/l, respectivamente).
El aclaramiento es de 200 ml × (100-25)/100 = 150 ml/min. Si se aumenta el flujo sanguíneo a 400 ml/min, el
nitrógeno ureico plasmático a la salida del dializador aumentará (según la eficacia del dializador) desde 25
mg/dl hasta 50 mg/dl (desde 9-18 mmol/l). En este caso el aclaramiento es de 400 × (100 − 50)/100 = 200
ml/min. De este modo, un aumento del 100% en el flujo sanguíneo (desde 200 ml/min hasta 400 ml/min)
habrá aumentado el aclaramiento de urea en sólo el 33 %, desde 150 ml/min hasta 200 ml/min.
En la diálisis de adultos de complexión normal, el flujo sanguíneo utilizado habitualmente se encuentra entre
200 ml/min y 600 ml/min. En la mayoría de pacientes estadounidenses (muchos países europeos prefieren
usar flujos sanguíneos algo menores) se utilizan flujos de 350-500 ml/min.
b. Efecto del flujo de la solución de diálisis. El aclaramiento de urea depende también del flujo de la solución
de diálisis. Un flujo de la solución de diálisis más rápido aumenta la eficacia de la difusión de la urea desde la
sangre al dializado; sin embargo, este efecto habitualmente no es importante. El flujo habitual de la solución de
diálisis es de 500 ml/min. Un flujo de 800 ml/min aumentará el aclaramiento de urea un 12 % cuando se use
un dializador de alta eficacia y cuando el flujo sanguíneo sea mayor de 350 ml/min. Por otra parte, en algunas
aplicaciones de diálisis —como la diaria, la nocturna o la de la unidad de cuidados intensivos—, el flujo de la
solución de diálisis es considerablemente menor de 500 ml/min. Dicha disminución del flujo de la solución de
diálisis puede causar una disminución sustancial en el aclaramiento del dializador.
c. Efecto de la eficacia del dializador. Un dializador de alta eficacia con una membrana fina, de gran
superficie, poros amplios y un diseño que maximice el contacto entre la sangre y el dializado, eliminará un
mayor porcentaje de productos de desecho que un dializador de baja eficacia. Por ejemplo, a un flujo
sanguíneo de 200 ml/min, si el nitrógeno ureico sérico, o SUN, a la entrada es de 100 mg/dl, la sangre que
sale de un dializador de alta eficacia podría presentar un nitrógeno ureico de sólo 5 mg/dl (si el nitrógeno
ureico sérico a la entrada = 36 mmol/l, nitrógeno ureico sérico a la salida = 1,8 mmol/l). El porcentaje de
extracción será del 95 % en lugar del 75%, y el aclaramiento de urea del dializador será de 0,95 × 200 = 190
ml/min (no corregido por el componente acuoso de la sangre).
(1) Coeficiente de transferencia de masas por el área del dializador,K0A. La eficacia de un dializador
para eliminar cualquier soluto puede describirse mediante una constante conocida K0A. Esta constante
determina la altura de la curva que relaciona el flujo sanguíneo y el del dializador con el aclaramiento (
fig. 3-3 ).
Se podría pensar en el K0A, medido en mililitros por minuto, como el aclaramiento máximo posible de
un dializador dado a un flujo infinito de sangre y solución de diálisis. Los dializadores de una eficacia
normal presentan un K0A in vitro para la urea de 500-700 ml/min, mientras que los dializadores de alta
eficacia presentan unos K0A >700 ml/min. En la práctica, estos valores máximos de aclaramiento no
se consiguen nunca porque no es posible acercarse a flujos de sangre y de líquido de diálisis que
serían necesarios.
Figura 3-3. Relación entre el flujo sanguíneo nominal (QB) y el aclaramiento de urea en el componente
acuoso de la sangre (K) en función de la eficacia del dializador (K0A). K se ha calculado a partir de las
ecuaciones de la tabla A-1. Los valores de aclaramiento de este nomograma aún sobrestimarán
discretamente el aclaramiento in vivo real, pero se corresponderán con los volúmenes de urea
estimados por las ecuaciones antropométricas.
Herramientas de imágenes
Una vez que el K0A de un dializador es conocido, puede utilizarse un nomograma (v. fig. 3-3 ) o una
ecuación (tabla A-1) para predecir el aclaramiento de urea en el componente acuoso de la sangre (K)
para cualquier combinación de flujo de sangre (QB) y del dializado (QD).
EJEMPLO:
K
K0A QB200 QB400 Cambio en K (%)
400
137
173
+26
800
166
235
+42
Si se usa un dializador con un K0A bajo (K0A = 400 ml/min, fila 1), al doblar el flujo sanguíneo desde
200 hasta 400 el aclaramiento de urea del componente acuoso de la sangre (K) sólo aumenta en la
proporción de 173/137, es decir, un 26 %. Sin embargo, con un dializador con un K0A elevado (K0A
= 800), K aumentará en la proporción 235/166, es decir, un 42 %. La nota clínica es que se necesita
usar un dializador de alta eficacia para obtener un aumento sustancial del aclaramiento con flujos de
sangre mayores. En la tabla A-1 se proporcionarán un conjunto de ecuaciones para calcular K a partir
del QB, QD, el K0A y la tasa de ultrafiltración.
(2) Efecto del flujo del líquido de diálisis en elK0A. En teoría, el K0A (máximo aclaramiento del
dializador) depende solamente de la constante de permeabilidad del material de la membrana para un
soluto dado (K0) multiplicado por el área efectiva (A). El K0A debería ser constante para todos los
flujos de sangre y de líquido de diálisis. En la práctica, mientras que el K0A del dializador no cambia a
distintos flujos sanguíneos, sí aumenta sustancialmente cuando el flujo del líquido de diálisis aumenta
de 500 ml/min a 800 ml/min (Cheung et al., 1997). Este aparente aumento de superficie del dializador
a flujos altos del líquido de diálisis se debe probablemente a la mejor penetración del dializado en el
interior del haz de fibras huecas, originando una expansión de superficie efectiva del dializador. Del
mismo modo, cuando el flujo del líquido de diálisis disminuye (p. ej., a 300 ml/min), existe una escasa
penetración del dializado en el interior del haz de fibras huecas, y el K0A puede ser considerablemente
reducido. Dicha reducción del aclaramiento puede mitigarse mediante el uso de hilos separadores u
otras características en el diseño que aseguran un mejor flujo del dializado a través del haz de fibras
huecas, lo que depende del diseño del dializador.
(3) Cálculo delK0Adel dializador. El K0A de la urea es la altura máxima de la curva de aclaramiento de
la urea. La curva tiene una forma matemática conocida, similar para todos los dializadores. De este
modo, si se conoce el aclaramiento real a un flujo de dializado y de sangre dados, se puede calcular
matemáticamente la altura pico de la curva de aclaramiento o K0A. Un método para hacerlo se
describe en el capítulo siguiente, y en internet hay una calculadora para determinar con exactitud el
K0A (v. Web seleccionadas).
d. Efecto del peso molecular en el aclaramiento por difusión. Dado que los solutos de alto peso molecular
(PM) se mueven a baja velocidad a través de las soluciones, éstos difundirán poco a través de la membrana.
Como consecuencia de ello, mientras la urea (PM = 60 Da) podría ser eliminada de la sangre con una eficacia
del 75 % (p. ej., concentración a la salida de 25 mg/dl [9 mmol/l], con una concentración a la entrada de 100
mg/dl), la creatinina (PM = 113 Da) podría eliminarse con una eficacia de sólo el 60 %; es decir, si el valor
de creatinina a la entrada es de 10 mg/dl, el valor a la salida podría ser de 4 mg/dl (entrada 885 μmol/l, salida
354 μmol/l). De este modo, el aclaramiento de creatinina a un flujo de 200 ml/min podría ser de sólo 0,6 ×
200 = 120 ml/min.
Para los solutos incluso más grandes, como la vitamina B12 (PM = 1.355 Da), el valor de soluto a la salida
podría ser del 75% del valor a la entrada. Así, el porcentaje eliminado es del 25%, y el aclaramiento a un flujo
sanguíneo de 200 ml/min sería de 0,25 × 200 = 50 ml/min. Con la vitamina B12, los límites del dializador se
alcanzan precozmente y un aumento del flujo sanguíneo superior a 200 ml/min tiene sólo un efecto modesto
en el aclaramiento de estas moléculas más grandes.
e. Moléculas muy grandes. Las moléculas muy grandes, como la β2-microglobulina (PM = 11.800 Da), no
pueden atravesar en absoluto los poros de una membrana de diálisis estándar (bajo flujo). De este modo, el
aclaramiento de β2-microglobulina del dializador será cero. Sin embargo, las membranas de «alto flujo» tienen
poros de un tamaño suficiente como para dejar pasar esta molécula. Asimismo, algunas membranas de diálisis
eliminan β2-microglobulina por adsorción.
B. Ultrafiltración
1. Necesidad de eliminar líquido. Durante la diálisis se realiza ultrafiltración con la finalidad de eliminar el agua
acumulada, ya sea por la ingesta de líquidos o por el metabolismo de los alimentos durante el período interdiálisis. A
menudo, un paciente que se dializa tres veces por semana ganará de 1-4 kg de peso entre las diálisis (la mayor parte
de ello agua), que ha de ser eliminada durante un período de diálisis de 3-4 h. Los pacientes con una sobrecarga
aguda de líquido pueden necesitar una eliminación de líquido más rápida. De este modo, las necesidades clínicas
habituales de ultrafiltración son de 0,5-1,5 l/h.
III. Eliminación de solutos desde la perspectiva del paciente
A. Importancia de la urea. La eliminación de solutos durante la diálisis se centra en la urea. Ésta se forma en el hígado a
partir de nitrógeno de los aminoácidos a través del amonio y es el modo principal en que los productos nitrogenados de
desecho se excretan del organismo. La urea es una molécula pequeña, con un peso molecular de 60, discretamente tóxica.
La generación de urea se produce en proporción al catabolismo proteico o a la tasa de aparición de nitrógeno proteico
(ANP). En pacientes estables, la ANP es proporcional a la ingesta proteica diaria. Usando un modelo matemático conocido
como modelo cinético de la urea, se puede calcular tanto la tasa de eliminación como la de producción de urea. La cantidad
de urea eliminada proporciona una medida de la eficacia de la diálisis, mientras que la generación de nitrógeno ureico
proporciona una estimación de la ingesta proteica diaria.
B. Perfil del nitrógeno ureico sérico (SUN) semanal. Como resultado de la diálisis, el SUN prediálisis se reduce
aproximadamente el 70 %, por lo que el SUN posdiálisis es de un 30 % del valor prediálisis. Durante el período interdiálisis
subsiguiente (asumiendo un programa de tres diálisis semanales), el SUN aumentará a casi el mismo valor que el visto en el
primer tratamiento. El resultado es un patrón en dientes de sierra. El SUN medio en relación con el tiempo (CRT,
concentración en relación con el tiempo) puede calcularse matemáticamente como el área bajo la curva de los dientes de
sierra dividida por el tiempo. Tanto el SUN prediálisis como el SUN CRT reflejan el equilibrio entre la producción y la
eliminación de urea. Para un nivel dado de diálisis, el SUN prediálisis y el SUN CRT aumentarán si la generación de urea (g)
aumenta o disminuirán si g disminuye. Asimismo, para cualquier valor dado de generación de nitrógeno ureico, el SUN
prediálisis y el SUN CRT aumentarán si disminuye la cantidad de diálisis o disminuirán si la cantidad de diálisis administrada
aumenta.
C. Dificultades del análisis del SUN prediálisis o del SUN CRT. Los intentos precoces para predeterminar la eficacia de
diálisis se centraron en el SUN prediálisis o en el SUN CRT. Se creyó que el tratamiento era adecuado en cuanto el SUN
prediálisis o el SUN CRT fueran adecuadamente bajos. Sin embargo, un SUN prediálisis o un SUN CRT bajos mostraron
una elevada tasa de mortalidad, y se vio que la mayoría de veces reflejaban una ingesta inadecuada de proteínas más que
una diálisis adecuada.
D. Índices de eliminación de la urea
1. Tasa de reducción de la urea (TRU). La primera medida de eficacia de la diálisis es la tasa de reducción de la urea
(TRU) relacionada con el tratamiento. Se calcula como sigue: supongamos que el SUN prediálisis es de 60 mg/dl y el
SUN posdiálisis es de 18 mg/dl. La reducción relativa del valor de SUN (o urea) es de 60 − 18/60 = 42/60 = 0,70.
Por convención, la TRU se expresa a menudo como porcentaje, por lo que se diría que la TRU es del 70 %.
Unidades SI: supongamos que en prediálisis el valor de urea en el suero es de 21 mmol/l y en posdiálisis es de 6,4
mmol/l. La reducción relativa del nivel de SUN (o urea) es de (21 − 6,4)/21 = 14,6/21 = 0,70. Por convención, la
TRU se expresa usualmente como porcentaje; así, el valor de la TRU en dicho ejemplo es del 70 %.
2. Definición del spKt/V(Kt/Vmonocompartimental osingle pool). La mayoría de estudios publicados sobre la
eficacia de la diálisis han usado el coeficiente spKt/V como medida de la eliminación de urea. El spKt/V fue
popularizado por Gotch y Sargent en su reanálisis del National Cooperative Dialysis Study (1985). En aquel estudio
se encontró que un spKt/V <0,8 se asociaba a una elevada probabilidad de morbilidad y/o fracaso en el tratamiento.
Desde ese momento se han publicado o presentado un buen número de estudios adicionales que sugieren que el
spKt/V suministrado se relaciona con la mortalidad de los pacientes en diálisis.
El spKt/V es un cociente sin unidades que representa el aclaramiento fraccional de urea. K es el aclaramiento de urea
del componente acuoso de la sangre para el dializador (litros/hora), t es la duración de la sesión de diálisis (horas, h),
y V es el volumen de distribución de la urea (litros, l).
K × t = l/h × h = l
V=l
(K × t)/V = l/l = cociente sin unidades
Si suministramos un spKt/V de 1,0, implica que K × t, o el volumen total de la sangre que se limpia durante la sesión
de diálisis es igual a V, el volumen de distribución de la urea.
3. Relación entre el TRU y el spKt/V
a. Modelo del tanque contenedor. Para entender cómo se relaciona la TRU con el Kt/V primero hay que
considerar el ejemplo hipotético de un líquido que fluye a través de un dializador que limpia completamente el
líquido del soluto de desecho en un solo paso ( fig. 3-4 A ). En este caso, el aclaramiento «K» de este
dializador perfecto será igual al flujo de líquido a través del dispositivo, porque la concentración del soluto a la
salida del dializador es cero y la tasa de extracción será del 100 %. El líquido limpio que deja el dializador se
almacena temporalmente en un tanque contenedor fuera del «organismo» hasta que la diálisis se detiene. Al
final de la diálisis, el líquido dializado del tanque contenedor se mezcla con el líquido restante del organismo
que aún no ha pasado por el dializador.
Ya que el líquido dializado no se devuelve al organismo hasta el final de la diálisis, el SUN a la entrada (80
mg/dl o ˜28 mmol/l en este ejemplo) permanecerá constante a lo largo de la diálisis ( fig. 3-4 B ). El SUN a la
salida del dializador será siempre cero. El volumen de líquido limpiado por el dializador y recogido por el
tanque contenedor será K × t. Si asumimos que V es de 40 l y que K es de 10 l/h, entonces K × t será 40 l
después de transcurridas 4 h. En ese momento, un volumen (K × t) igual al agua corporal (V) habrá pasado a
través del dializador. K × t será igual a V, y así K × t dividido por V, o Kt/V, será igual a 1,0. Cuando el Kt/V
= 1,0, el agua corporal total se habrá limpiado completamente de solutos de desecho, y la tasa de reducción
de la urea, esta vez expresada como fracción y no como porcentaje (TRU = 1 − SUN posdiálisis/SUN
prediálisis), será TRU = 1 − 0/80 = 1,0. En esta situación idealizada, un Kt/V de 1,0 representa así una diálisis
«perfecta», imposible de mejorar.
En valores de Kt/V <1,0, la TRU estará relacionada linealmente con el Kt/V. Por ejemplo, después de sólo 2 h
a una K de 10 l/h, K × t será de 20 l y el cociente Kt/V será de 20:40 = 0,5. En ese momento, la mitad del V
total se habrá limpiado de solutos de desecho tras pasar por este dializador ideal. Dado que se habrán limpiado
20 l (SUN = 0 mg/dl) y todavía hay 20 l restantes (SUN = 80 mg/dl [28 mmol/l]), tras mezclar estos
volúmenes al final de la diálisis, el SUN posdiálisis será de 40 mg/dl (14 mmol/l), y la TRU (1 − 40/80 o 1 −
14/28) será de 0,50. Del mismo modo, valores de Kt/V de 0,25 y de 0,75 darán valores de TRU de 0,25 y
0,75, respectivamente. De este modo, cuando la salida del dializador se dirige a un tanque contenedor durante
la diálisis, Kt/V = TRU. Esta relación se muestra gráficamente por los topos negros en la figura 3-4 C .
Figura 3-4. A) Modelo de eliminación de urea a volumen fijo (sin generación de urea) en el que el líquido del
dializador se dirige a un tanque contenedor y que sólo al final de la diálisis se mezcla con el tanque «corporal»
de origen. En esta representación, flujo sanguíneo = aclaramiento del dializador al asumir un dializador
perfecto. B) El nitrógeno ureico sérico (SUN) (es decir, el nitrógeno ureico sanguíneo [BUN]) a la entrada del
dializador permanece constante (80 mg/dl [˜ 28 mmol/l] en este ejemplo) a lo largo de la diálisis. C) En este
modelo, Kt/V = TRU y Kt/V = 1,0 representa una diálisis perfecta (la eliminación de todas las toxinas).
(Reproducida, con permiso, de Daugirdas JT. Urea kinetic modeling tutorial. Hypertens Dial Clin Nephrol.
Disponible en: http://www.hdcn.com.)
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b. Líquido a la salida del dializador devuelto continuamente durante la diálisis. En la práctica no existe un
tanque contenedor, y a la salida del dializador el líquido es continuamente devuelto al organismo o tanque de
origen a lo largo de la sesión de diálisis ( fig. 3-5 A ). El resultado es que el SUN a la entrada no permanece
constante como en la figura 3-4 B , sino que cae continuamente durante la diálisis, como se muestra en la
figura 3-5 B . El aclaramiento del dializador (K) sigue siendo el mismo (es decir, igual al flujo a través de
éste). Sin embargo, se elimina una menor cantidad de urea porque la cantidad de urea de la sangre que ahora
llega al dializador disminuye a medida que progresa la sesión de diálisis. Por esta razón, el sistema con
devolución continua de líquido es mucho menos eficiente que cuando el líquido se guarda en un tanque
contenedor hasta el final de la diálisis. Con esta nueva disposición, incluso tras haber pasado los 40 l a través
de nuestro dializador ideal (Kt/V = 1,0), incluso aunque el SUN a la salida fuera de cero, aún quedaría urea en
el tanque. Como muestran los círculos blancos en la figura 3-5 C , la TRU será de 0,63 en vez de 1,0 con un
Kt/V de 1,0. Incluso si se pasan los 40 l una segunda vez (Kt/V = 2,0) o una tercera (Kt/V = 3,0), el SUN
posdiálisis todavía no será cero ( fig. 3-5 C ). El SUN corporal disminuirá de modo exponencial en función
del Kt/V (que puede ser representado como el número de «pases» a través de un dializador ideal). La
ecuación matemática que expresa la relación entre el Kt/V y la TRU (es decir, 1 − SUN posdiálisis/SUN
prediálisis) es:
Kt/V = ln (1 − TRU)
Donde ln representa una función llamada «logaritmo natural». Si la TRU es de 0,63, entonces:
Kt/V = − ln (1 − 0,63) = − ln (0,37) = 1,0
como se muestra en la figura 3-5 C . Esto significa que si la TRU es de 0,63, el volumen completo del
«tanque» habrá pasado por el dializador ideal y el Kt/V = 1,0. Desde este punto en adelante usaremos el
spKt/V, donde «sp» significa single pool (modelo monocompartimental).
c. spKt/Vfrente a TRU: corrección por la generación de urea (g). De hecho, existe una pequeña cantidad de
urea generada durante la diálisis, de modo que si se dializa a un spKt/V de 1,0, el SUN posdiálisis caerá de
100 mg/dl a sólo 40 en vez de los 100 a 37 (o caerá de 36 mmol/l a sólo 14,3 en vez de 13,2), y la TRU a
spKt/V = 1,0 será de 0,60 en vez de 0,63 (v. las dos líneas superiores del nomograma de la fig. 3-6 ). El
desfase de 0,03 en la TRU esperada se debe a la generación de urea durante el tratamiento.
Figura 3-5. A) Otro modelo de eliminación de urea a volumen fijo, aunque en esta ocasión el líquido a la salida
del dializador retorna al tanque de origen a lo largo de la diálisis. B) El nitrógeno ureico sérico (SUN) a la
entrada cae exponencialmente durante la diálisis, disminuyendo la eficacia de la diálisis. C) Con la devolución
continua se consigue una tasa de reducción de urea (TRU) de sólo 0,63 cuando el volumen total del tanque
(V) ha pasado por el dializador, haciendo que el Kt/V = 1,0. (Reproducida, con permiso, de Daugirdas JT.
Urea kinetic modeling tutorial. Hypertens Dial Clin Nephrol. Disponible en: http://www.hdcn.com.)
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Figura 3-6. Relación real entre el Kt/V y el TRU, teniendo en cuenta la generación de urea y los efectos de la
contracción de volumen. Ahora vemos que un Kt/V de 1,0 corresponde a un TRU de 0,60 y no de 0,63
debido a la generación de urea. De hecho, dependiendo de la cantidad de líquido eliminado como porcentaje
del peso corporal, se puede conseguir que el Kt/V de 1,0 con valores de TRU tan bajos como 0,52, con un
TRU medio de 0,57 (la línea gruesa representa la UF/P habitual del 3%). (Reproducida, con permiso, de
Daugirdas JT. Urea kinetic modeling tutorial. Hypertens Dial Clin Nephrol. Disponible en:
http://www.hdcn.com.)
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d. spKt/Vfrente a TRU: corrección por el volumen de ultrafiltrado eliminado. A cualquier TRU dada, la
ultrafiltración durante la diálisis aumenta la cantidad de urea eliminada porque, por convención, el spKt/V se
basa en un valor posdiálisis de V. Supongamos dos pacientes que tienen un SUN prediálisis y posdiálisis de
100 mg/dl y 40 mg/dl, y ambos con un V de 40 l. Sin embargo, el paciente A tuvo una pérdida de peso del 10
% durante la diálisis. El V prediálisis era entonces de 44 l, el volumen de ultrafiltración (UF) fue de 4 l, y el
UF/V fue de 4/40 = 0,10. En el paciente B, la ultrafiltración fue cero. Es obvio que aunque la TRU fue de
0,60 para ambos pacientes, hubo una mayor eliminación de urea en el paciente A.
Cálculo en unidades mg/dl. En el paciente A, el contenido prediálisis de nitrógeno ureico era de 44 l × 1 g/l =
44 g; en posdiálisis el contenido fue de 40 l × 0,4 g/l = 16 g, con una eliminación de 28 g. En el paciente B, el
contenido de nitrógeno ureico prediálisis era de 40 l × 1 g/l = 40 g, con una eliminación de 40 − 16 = 24 g.
Cálculo en unidades SI. En el paciente A, el contenido de urea prediálisis era de 44 l × 35,7 mmol/l = 1,57
mol. El contenido posdiálisis fue de 40 l × 14,3 mmol/l = 0,57 mol, con una eliminación de 1 mol. En el
paciente B, el contenido de urea prediálisis era de 40 l × 35,7 mmol/l = 1,43 mol, con una eliminación de 1,43
− 0,57 = 0,86 mol.
4. Derivación del spKt/Vde la TRU. Los efectos de la g y de la UF en la relación básica entre el spKt/V y la TRU
pueden corregirse. La ecuación básica que une el spKt/V y la TRU, como se ha descrito anteriormente, fue:
spKt/V = − ln (1 − TRU)
Ahora, si definimos R como el SUN posdiálisis/SUN prediálisis, entonces, R = 1 − TRU, y la ecuación se transforma
en:
spKt/V = − ln (R)
La ecuación ajustada ( Daugirdas, 1995 ) es como sigue:
Ajuste por g Ajuste por la reducción de volumen
spKt/V = − ln (1 − 0,008 × t) + (4 − 3,5 × R) × 0,55 × UF/V
donde t es la duración de la sesión de diálisis (en horas), UF es el volumen del líquido eliminado durante la diálisis (en
litros), y V es el volumen de distribución de la urea posdiálisis (en litros). El término 0,008 × t ajusta el cociente SUN
posdiálisis/SUN prediálisis, R, por la generación de urea y es una función de la duración de la sesión. Para una sesión
de 3-4 h, la generación es de entre 0,024 y 0,032. El segundo ajuste explica el spKt/V adicional por la reducción del
V posdiálisis, y normalmente supone el 10 % del spKt/V sin ajustar. Si V no se conoce, se puede usar una
estimación antropométrica (v. tabla A-2) o, alternativamente, se puede asumir V como el 55 % del peso posdiálisis
(P). La expresión se simplifica entonces a:
spKt/V = − ln (1 − 0,008 × t) + (4 − 3,5 × R) × UF/P
pues 0,55 × UF/V es aproximadamente igual a UF/P. En la figura 3-6 se muestra un nomograma basado en esta
ecuación. A partir de este nomograma, se aprecia cómo para alcanzar un spKt/V de 1,0 la TRU debe ser del 60 %
cuando no se elimina líquido, pero sólo necesita ser del 52 % cuando se elimina el 9% del peso posdiálisis durante la
misma (UF/P = 0,09). La menor TRU refleja la eliminación de urea adicional asociada a la contracción de volumen.
Del mismo modo, la TRU de 0,60, que corresponde a un spKt/V de 1,0, cuando no hay extracción de líquido,
corresponde a un spKt/V >1,2 cuando se elimina una gran cantidad de líquido durante la diálisis.
De este modo, tanto la TRU como el spKt/V están relacionados matemáticamente y ambos se calculan básicamente
a partir del SUN prediálisis y posdiálisis. El spKt/V también tiene en cuenta la ultrafiltración y la generación de
urea. Ninguna de ellas es superior a la otra como medida de evolución (Held et al., 1996).
5. Modelos multicompartimentales, «secuestro de urea»(inbound)y rebote. El modelo que se muestra en la figura 35 asume que la urea se encuentra en un solo compartimiento corporal. Esta suposición lleva a un descenso
monoexponencial del SUN durante la diálisis, como se muestra en los círculos blancos de la figura 3-5 B , y a un
mínimo rebote después de interrumpir la diálisis. De hecho, el perfil del SUN durante la diálisis se desvía del
descenso exponencial que muestra la figura 3-5 B , y es normalmente aún menor del esperado ( fig. 3-7 ).
Asimismo, después de la diálisis el SUN rebota a valores que no pueden explicarse sólo por la generación de urea (
fig. 3-7 ). Estas observaciones sugieren que la urea está siendo secuestrada en alguna parte durante la diálisis, como
se muestra en la figura 3-7 . Debido a que la urea se elimina de un volumen aparente menor durante la primera parte
de la diálisis, el SUN durante la parte inicial de la diálisis cae más rápidamente de lo esperado. Hemos designado esta
caída inesperada del SUN intradiálisis como urea inbound. Hacia el final de la diálisis, a medida que se desarrolla un
gradiente de concentración entre el compartimiento secuestrado y el accesible, la caída en el SUN se ralentiza. Tras
completar la diálisis, el movimiento continuado de la urea desde el compartimiento en que estaba secuestrada y el
compartimiento accesible causa el rebote de urea posdiálisis ( fig. 3-7 ).
Figura 3-7. Efecto del secuestro de urea (urea inbound) en la caída del SUN intradiálisis y el aumento del SUN
posdiálisis (rebote). Cuando se produce el secuestro, el SUN intradiálisis cae más rápidamente de lo esperado
(inbound) debido a la eliminación inicial de un espacio aparente más pequeño. Sin embargo, después del final de la
diálisis se produce una entrada continua de urea del espacio secuestrado al espacio proximal. (Reproducida, con
permiso, de Daugirdas JT. Urea kinetic modeling tutorial. Hypertens Dial Clin Nephrol. Disponible en:
http://www.hdcn.com.)
Herramientas de imágenes
a. Modelo de flujo regional. Una idea generalmente aceptada hasta hace poco era que el secuestro de la urea
se producía en el espacio intracelular. Sin embargo, se ha demostrado que la urea se secuestra durante la
diálisis en tejidos, principalmente el músculo, que contiene una elevada proporción del agua corporal total y,
por lo tanto, de urea, pero recibe un menor porcentaje del gasto cardíaco. Debido a la relación disminuida
entre el flujo sanguíneo de estos tejidos y su contenido de urea, la tasa de transferencia de urea de estos
tejidos a la sangre es baja, lo que causa su secuestro.
b. Implicaciones del «secuestro de urea» y del rebote en las medidas de eficacia
(1) El modelo cinético de la urea monocompartimental sobrestima la cantidad de urea eliminada. ¿Por
qué ocurre esto? La cinética de la urea puede usarse para calcular la cantidad de urea eliminada
durante la diálisis, como la SUN CRT durante la sesión de diálisis multiplicada por los litros de plasma
aclarados.
Ejemplo: supongamos que el SUN prediálisis es de 100 mg/dl y el SUN posdiálisis es de 30, las
ecuaciones del modelo cinético de la urea monocompartimental PREDIRÁN que la concentración
media en relación con el tiempo durante la diálisis (CRTD) es de unos 55 mg/dl. (Por razones que
escapan a los objetivos de este manual, la SUN CRTD es menor que la media aritmética [65 mg/dl], de
100 y 30, del SUN prediálisis y posdiálisis.) El nitrógeno ureico eliminado es entonces igual a los litros
de plasma aclarados × SUN CRTD.
Ejemplo en unidades SI: asumiendo que la urea prediálisis es de 36 mmol/l y la posdiálisis de 11
mmol/l, las ecuaciones del modelo cinético de la urea monocompartimental PREDIRÁN que la
concentración media en relación con el tiempo durante la diálisis es de unos 20 mmol/l. (Por razones
que escapan a los objetivos de este manual, este valor es menor que la media aritmética [23,5], de 36 y
11, del SUN prediálisis y posdiálisis.) El nitrógeno ureico eliminado es entonces igual a los litros de
plasma aclarados × SUN CRTD.
Problema: supongamos que durante esta sesión de diálisis limpiamos 57 l de plasma (p. ej., 238 ml/min
× 240 min). ¿Cuánto nitrógeno ureico debería eliminarse usando el modelo monocompartimental?
Solución en mg/dl: convertimos primero todas las unidades a gramos y litros, por lo que la SUN
CRTD = 0,55 g/l, y el nitrógeno ureico eliminado = 57 l × 0,55 g/l = 32 g.
Solución en unidades SI: urea sérica = 20 mmol/l, y nitrógeno ureico eliminado = 57 l × 20 mmol/l =
1,14 mol.
Discrepancia entre la urea del compartimiento del dializado y la urea del compartimiento sanguíneo: sin
embargo, si se recoge el dializado y se multiplica la concentración de nitrógeno ureico en el líquido de
diálisis × el volumen de dializado para calcular la cantidad de nitrógeno ureico en el dializado gastado,
uno se podría encontrar con sólo 28 g (o 1,0 mol) de nitrógeno ureico en el tanque, a pesar de que los
análisis de sangre predecían la recuperación de 32 g (o 1,14 mol). ¿Por qué se produce esta
discrepancia?
Una razón para estos errores de cálculo es el secuestro de urea. Por este motivo, durante la diálisis la
CRTD «vista» por el dializador fue sustancialmente menor del valor predicho de 55 mg/dl. La medida
real del perfil del SUN intradiálisis para obtener la SUN CRTD verdadera fue más cercana a 50 que a
55 mg/dl. Por tanto, la cantidad correcta de nitrógeno ureico eliminado es de 50 mg/dl × 57 l
aclarados, 28 g por sesión —el mismo valor que se obtuvo mediante la recuperación del dializado—.
En unidades del SI, la concentración de nitrógeno sérico intradialítico fue más cercana a 18 mmol/l
que al valor esperado de 20, así, la cantidad de nitrógeno ureico eliminado es de 18 mmol/l × 57 l
aclarados, o 1,0 mol por sesión, y el mismo valor se obtuvo mediante la recuperación del dializado.
Así, el modelo cinético de la urea monocompartimental sobrestima la cantidad de urea eliminada,
porque sobrestima el valor del tiempo medio intradialítico del SUN.
(2) Concepto deKt/Vequilibrado (eKt/V). La mayor parte del rebote de la urea posdiálisis,
consecuencia de los efectos compartimentales, desaparece en 30-60 min. Se podría medir el SUN
posdiálisis en este momento y calcular la TRU «verdadera» o equilibrada, que será menor que la TRU
basada en una muestra tomada inmediatamente después de la diálisis. La TRU equilibrada puede
traducirse también a Kt/V equilibrado. Se usa el SUN de 30 a 60 min (SUN posdiálisis equilibrado)
para calcular el R eq, o el cociente SUN posdiálisis equilibrado/SUN prediálisis. Se usa R eq en vez de R
en la ecuación del Kt/V:
Ejemplo: SUN prediálisis 100 mg/dl; SUN posdiálisis = 35; SUN equilibrado posdiálisis = 44.
En unidades SI: SUN prediálisis = 35,7 mmol/l; SUN posdiálisis = 12,5; SUN equilibrado posdiálisis =
15,7.
t = 3 h, UF/V = 0,06 (p. ej., eliminación de 3 kg en un paciente con un V = 50 l)
R = 35/100 = 12,5/35,7 = 0,35
R eq = 44/100 = 15,7/35,7 = 0,44
spKt/V = − ln (R − 0,008 × t) + (4 − 3,5 × R) × 0,55 × UF/V
= − ln (0,35 × 0,008 × 3) + (4 − 3,5 × 0,35) × 0,55 × 0,06
= 1,12 + 0,091
= 1,21
eKt/V = − ln (R eq − 0,008 × t) + (4 − 3,5 × R eq) × 0,55 × UF/V
= − ln (0,44 × 0,008 × 3) + (4 − 3,5 × 0,44) × 0,55 × 0,06
= 0,877 + 0,081
= 0,96
Así, el Kt/V equilibrado, o eKt/V, es 0,96 en vez de 1,21. De hecho, el eKt/V es típicamente 0,2
unidades Kt/V menor que el spKt/V, pero depende de la eficacia de la diálisis, o tasa de diálisis, como
se comenta a continuación.
Podemos comparar el eKt/V con el spKt/V como sigue, para calcular el rebote posdiálisis en cuanto al
Kt/V.
eKt/V = spKt/V − rebote
Obsérvese que, en el caso anterior, el rebote es alrededor de 1,21 − 0,96 = 0,25 U Kt/V.
(3) Predicción del rebote de urea posdiálisis. La magnitud del rebote de urea depende de la intensidad o
la tasa de diálisis administrada. La tasa de diálisis puede expresarse como la cantidad de unidades Kt/V
por hora, o (Kt/V) dividido por t en horas. Se ha diseñado y validado una fórmula que puede predecir
la magnitud del rebote basándose en la tasa de diálisis. Esta ecuación evita el requerimiento de tener
que sacar un SUN posdiálisis a los 30-60 min después de la diálisis. Esta ecuación ( Daugirdas y
Schneditz, 1997 ) predice que:
Rebote = 0,6 × tasa de diálisis − 0,03 (acceso arterial)
Rebote = 0,47 × tasa de diálisis − 0,02 (acceso venoso)
Sustituyendo (spKt/V)/t por (tasa de diálisis), tenemos:
eKt/V = spKt/V − 0,6 × (spKt/V)/t + 0,03 (acceso arterial)
eKt/V = spKt/V − 0,47 × (spKt/V)/t + 0,02 (acceso venoso)
En estas ecuaciones, t se expresa en horas y el spKt/V dividido por t se simplifica K/V (expresado
como h−1). Por ejemplo, si se está administrando un Kt/V de 1,2 usando un acceso arterial durante 6,
3 o 2 h:
spKt/V t (h) spKt/V por h Rebote eKt/V
1,2
6
0,2
0,09
1,11
1,2
3
0,4
0,21
0,99
1,2
2
0,6
0,33
0,87
entonces el eKt/V será de 1,1, 1,0 o 0,9, dependiendo de si esas 1,2 unidades spKt/V fueron
administradas en 6, 3 o 2 h.
(a) ¿Por qué dos fórmulas para el eKt/V,una para accesos arteriales y otra para accesos venosos?
Durante la diálisis se produce un gradiente arteriovenoso (AV) de urea del siguiente modo: una vez
empieza la diálisis, el dializador devuelve sangre dializada al corazón, que se mezcla con la sangre
procedente de los tejidos, diluyéndola y disminuyendo el valor arterial de urea. Luego, así que la sangre
arterial pasa a través de los tejidos, su valor aumenta de nuevo y crea el gradiente AV. Normalmente,
la magnitud de este gradiente AV es del orden del 5% al 10 %. Una vez que la diálisis se detiene, el
gradiente de urea AV empieza rápidamente a cerrarse, porque el dializador ya no alimenta al corazón de
sangre dializada.
El rebote de urea posdiálisis calculado usando la ecuación (0,6 × tasa de diálisis − 0,03) anterior se
basa en el rebote de una muestra de sangre arterial posdiálisis. Alrededor del 30% del rebote total de
urea posdiálisis se debe al cierre rápido del gradiente AV. Si se toma una muestra de sangre posdiálisis,
entonces se explicará el 30 % del rebote total, y el gradiente de urea AV debe restarse del rebote total
de urea. Por esta razón, hay dos fórmulas para estimar el eKt/V: una para sangre arterial posdiálisis y
otra para sangre venosa posdiálisis.
(b) Problemas con la tasa de la ecuación por diálisis ultracorta. Las tasas de estas ecuaciones se
derivaron de simulaciones realizadas desde 2,5 hasta 4 h de sesiones de diálisis. Para cada sesión de
diálisis corta (2 h o menos) la tasa de las ecuaciones no predice de forma precisa, y una ecuación
alternativa más precisa en este caso es la ecuación de Tattersall. Esta ecuación alternativa se trata con
más detalle en el apéndice A.
6. Recirculación del acceso (RA)
a. Definición. El flujo sanguíneo a través del acceso AV suele alcanzar un promedio de aproximadamente 1
l/min. La bomba de sangre, que suele dirigir parte de este flujo a través del dializador, se suele programar para
un flujo de 350-500 ml/min. Debido a que el suministro por encima del acceso (en relación con el punto de
entrada de la aguja arterial) normalmente excede la demanda de la bomba de sangre, no suele haber RA. Se
producen excepciones cuando las agujas del acceso se colocan demasiado cerca una de la otra o cuando las
agujas se invierten inadvertidamente, con lo que la aguja venosa devuelve la sangre a la aguja arterial. En
algunas fístulas, así como en algunos injertos AV que fallan, el flujo a través del acceso puede disminuir al
rango de 350-450 ml/min, particularmente hacia el final de la diálisis. En estas circunstancias, el flujo por
encima de la aguja arterial de diálisis puede ser menor que el flujo de la bomba de sangre. En estos casos, la
bomba empieza a extraer sangre tanto de la parte superior como de la inferior del acceso (relativo a la
posición de la aguja arterial). La falta de suministro de sangre provocará la inversión del flujo entre las dos
agujas del acceso. Una parte del flujo sanguíneo que sale del dializador vuelve retrógradamente a la entrada del
dializador sin recoger urea adicional de los tejidos. Este fenómeno se denomina recirculación del acceso (RA).
b. Impacto de la RA en la eficacia de la diálisis. Cuando se produce una RA, la concentración de la urea que
entra en el dializador podría reducirse en un 5-40 % o más en relación con la concentración más allá de la
aguja arterial, debido a la mezcla con sangre pobre en urea procedente de la salida del dializador. La cantidad
de urea eliminada por el dializador equivale al volumen de sangre aclarada × la concentración de urea a la
entrada del dializador. Aunque el aclaramiento del dializador permanece sin cambios, la cantidad de urea
eliminada se reduce porque disminuye la concentración de urea a la entrada del dializador a lo largo de la
diálisis.
c. Impacto de la RA en la TRU aparente o spKt/V. En pacientes con RA, si la sangre al final de la diálisis se
obtiene de la entrada de la línea de sangre, el valor de urea de esta sangre será menor que la del paciente
tomada más allá de la aguja arterial, y esta última representará el SUN posdiálisis verdadero. De este modo, si
el SUN posdiálisis es artificialmente bajo, la TRU, y consiguientemente el spKt/V, serán sobrestimados.
d. Evitar el impacto de la RA en la TRU o en el spKt/Vralentizando el flujo sanguíneo o parando el flujo del
dializado al final de la diálisis antes de la extracción de la muestra sanguínea. Para asegurar que la extracción
de sangre refleja la sangre del paciente, se necesita ralentizar la bomba de sangre a un flujo (p. ej., <100
ml/min) que esté, con toda seguridad, por debajo del flujo del acceso durante un corto período de tiempo (1020 s). Al disminuir el flujo de la sangre, se para el flujo retrógrado de la sangre desde la salida hasta la
entrada, y así toda la sangre que penetra en la aguja arterial procede de arriba. La duración del período de
flujo lento depende del espacio muerto entre la punta de la aguja arterial y el punto de toma de muestras
(normalmente unos 9 ml en la mayoría de las líneas de sangre para adultos). Un período de tiempo de 10 a 20
s a un flujo de 100 ml/min debería ser suficiente para permitir que la columna de sangre no mezclada alcance
la toma de muestras en la mayoría de las líneas sanguíneas. Un flujo de 100 ml/min = 100/60 = 1,7 ml/s; en
10-20 s de flujo lento avanzarán 17-34 ml de sangre hacia la línea de sangre arterial. La sangre posdiálisis
debería siempre extraerse después de un corto período de flujo bajo por este motivo. Parar la bomba de
sangre antes de extraer la muestra no previene este problema, ya que la sangre mezclada a la entrada de la
línea de sangre está simplemente «congelada» en el lugar. Una muestra tomada en la línea de entrada después
de parar la bomba aún refleja sangre mezclada.
(1) Método de la detención del flujo del dializador. Otro método inteligente para evitar el problema
consiste simplemente en parar la bomba del flujo del dializado durante 3 min al final de la diálisis (o
poner el flujo del dializado en un bypass) mientras se deja que el flujo sanguíneo vaya a toda máquina.
A los 3 min, el valor de SUN de la sangre que sale del dializador es similar al de la sangre que entra, y
así ahora el nivel de SUN a la entrada refleja el nivel de SUN de la sangre del paciente (v. las guías de
eficacia del National Kidney Foundation's [NKF] y Kidney Disease Outcome Quality Initiative
[KDOQI] 2006).
7. Recirculación cardiopulmonar
a. Definición. La recirculación puede definirse en cualquier momento como la sangre que sale del dializador y
vuelve a la entrada de éste sin haber pasado primero por los tejidos periféricos ricos en urea. En la RA, la
recirculación se produce en el corto segmento del acceso entre las agujas arterial y venosa. La recirculación
cardiopulmonar se produce entre el corazón y los pulmones (que contienen cantidades insignificantes de
urea) cuando el dializador se alimenta de la circulación arterial (p. ej., a través de un acceso AV). Durante la
diálisis, la sangre limpia se divide; una parte se dirige a las arterias no relacionadas con el acceso, que la
conducen a los tejidos para recoger más urea, y una fracción vuelve directamente a través del acceso al
dializador sin haber atravesado los territorios capilares periféricos. Cuando un dializador se alimenta de un
acceso venoso, la recirculación cardiopulmonar no puede producirse. Aunque aún esté presente un gradiente
de urea AV, toda la sangre que abandona el dializador debe recorrer los territorios capilares periféricos antes
de regresar al dializador.
b. Impacto de la recirculación cardiopulmonar en la eficacia de la diálisis. Durante la diálisis, ya sea con un
acceso venoso o AV, se forma un gradiente de urea. Con un acceso AV, el dializador «dirige» la curva de
concentración del nitrógeno ureico intradiálisis, que es de un 5-10 % más baja que la curva venosa de
concentración del nitrógeno ureico intradiálisis. Por ello, la diálisis con acceso AV es inherentemente menos
eficaz (alrededor del 5-10%) en comparación con el uso de un acceso venoso. Este efecto se suele
compensar por los flujos de sangre menores que se obtienen con los accesos venosos y las tasas de
recirculación asociadas al acceso (catéter).
8. Modelo cinético de la urea para el cálculo del volumen de distribución de la urea
a. Definiciones. El modelo cinético de la urea puede usarse para determinar el espacio aparente de urea del
paciente, V. El principio es sencillo. Usando el modelo de la sangre, se determina un valor del spKt/V a partir
de la TRU y del grado de contracción de volumen, UF/V o UF/P ( fig. 3-6 ). Se hace entonces una
estimación del aclaramiento del dializador, K (a partir del K0A del dializador, del flujo sanguíneo, del flujo del
líquido de diálisis, fig. 3-3 o tabla A-1). El spKt/V es conocido, y ahora t y K también lo son, por lo que se
puede calcular algebraicamente V.
Problema: la TRU es 60 % con un UF/P = 0. t es de 4 h. El K0A del dializador es de 800 ml/min. El flujo del
líquido de diálisis es de 500 ml/min. El flujo sanguíneo es de 450 ml/min. ¿Cuánto es V?
Solución: a partir de la figura 3-6 , el spKt/V es de 1,0. A partir de la ecuación de la tabla A-1 o el nomograma
de la figura 3-3 , K es de 250 ml/min (15 l/h). Por cálculos algebraicos, sabemos que K (15 l/h) × t (4 h)
dividido por V (l) es 1,0. V es entonces igual a K × t o 15 × 4 = 60.000 ml, o 60 l.
b. Uso del volumen modelado(V). Inicialmente, el V modelado puede compararse con los valores esperados
(normalmente, el 55 % del peso corporal en hombres y el 50 % en mujeres). Se puede usar también una
estimación antropométrica de V (Watson o Hume Weyers) (tabla A-2). El volumen modelado debería estar
dentro del 25% del valor antropométrico de V. Un uso más importante de V es el de seguir este valor
modelado con el tiempo. Aunque los valores de V tienen una variación sustancial de tratamiento a tratamiento,
un gran cambio de V podría reflejar un error en la técnica de muestreo de sangre, un cambio no registrado en
la cantidad de diálisis administrada (K × t) o la presencia de RA.
(1)Vmucho menor que el habitual. En este caso, la TRU es mayor de la esperada, así como el spKt/V.
Dado que el programa recibe la información de que K y t no han cambiado, el spKt/V elevado lleva al
programa a concluir que el paciente se ha encogido, dado que se calcula un V menor del habitual. La
mayoría de las veces, si V se reduce en un 100% aproximadamente, el problema es que la muestra de
sangre posdiálisis se obtuvo de la línea de salida en vez de la línea de entrada. Otras causas potenciales
se comentan en el capítulo 6 .
(2)Vmucho mayor de lo normal. La TRU y el spKt/V son menores de lo esperado, por lo que el
programa concluye que, si K y t no han cambiado, el paciente debe haberse expandido de algún modo
para explicar esa TRU tan baja. De hecho, el problema real es que K o t son menores de los
registrados. Los problemas más frecuentes son la interrupción del tratamiento (no se ha dado todo el
tiempo prescrito), el descenso del flujo sanguíneo por problemas técnicos (K menor de lo esperado) o
algún tipo de problema en el dializador que produzca un descenso de su aclaramiento. La RA puede
también ocasionar este problema, porque el nivel de urea a la entrada del dializador es menor,
reduciendo el aclaramiento efectivo del acceso. Una advertencia: los efectos de la RA en V se verán
solamente si la muestra de sangre se obtiene de forma adecuada (p. ej., después de un período de flujo
lento). Si se obtiene sangre mezclada posdiálisis, la TRU aumentará debido a los artefactos. El
descenso esperado de la TRU debido a la RA podría entonces no verse, y el V modelado podría
permanecer sin cambios.
(3) Efecto de la TRU enV. El V calculado usando el modelo monocompartimental no tiene en cuenta
todas las fases del rebote, especialmente los efectos compartimentales. Por una coincidencia
matemática, el V monocompartimental se aproxima al V real para un TRU del 65 %-70 %. A valores
menores de TRU, el V monocompartimental es menor que el V verdadero, y a valores más elevados de
TRU, el V monocompartimental es mayor que el V verdadero. A menos que se usen valores muy bajos
de TRU (p. ej., para hemodiálisis diaria), este error en V normalmente es trivial en el orden de menos
del 5 % y prácticamente no es detectable en el paciente (Daugirdas y Smye, 1997).
9. Tasa de generación del nitrógeno ureico y la ANPn
a. Utilidad de la ANPn. Uno de los beneficios del modelo cinético de la urea es que se puede estimar la tasa de
generación de nitrógeno ureico (g) a partir de la tasa de eliminación del nitrógeno ureico y la concentración
plasmática media en relación al tiempo (CRT). Debido a que la producción de urea procede del catabolismo
proteico, se puede calcular una regresión a partir de g para derivar la tasa de aparición de nitrógeno proteico
(ANPn) normalizado al V modelado. La utilidad real clínica de g o de la ANPn es discutible. La ANPn no es
un buen predictor de mortalidad (una vez controlada para los valores de albúmina y creatinina).
Generalmente, la evolución es mala cuando la ANPn baja refleja una disminución de la ingesta proteica. Antes
de asumir que la ANPn baja refleja una disminución de la ingesta proteica, es preciso descartar otras fuentes
de pérdida de urea, como la función renal residual que justifica claramente la ANPn baja. Algunas raras veces
el paciente con la ANPn baja puede estar en dicha condición a pesar de que esté mejorando; al tratarse de un
marcador de proceso anabólico, el nitrógeno ureico, que está en el músculo, no «aparece» en la sangre. Una
ANPn elevada no es siempre secundaria a una elevada ingesta proteica, y podría deberse a la degradación
tisular (p. ej., hipercatabolismo).
b. Métodos de cálculo deg(y de la ANPn). En el modelo cinético de la urea estándar hay dos aproximaciones
al cálculo de g o de la ANPn: el método de los tres puntos y el método de los dos puntos.
(1) Método de los tres puntos. Es más útil en situaciones agudas, puesto que no depende de la
suposición de una situación de equilibrio. Simplemente, se mide el SUN antes y después de la diálisis,
y en algún tercer punto durante el período interdiálisis, normalmente 44-68 h más tarde. Una vez se
conoce el V (estimado a partir del Kt/V, K y t durante la diálisis), se sabe a) la medida de la caja y b) el
aumento de la concentración de nitrógeno ureico durante parte o todo el intervalo interdiálisis. Es una
sencilla cuestión de cálculo algebraico simple calcular cuánto material se debe añadir a una caja de un
volumen V para aumentar la concentración de un valor 1 a un valor 2. El cálculo real es un poco más
complejo, porque el valor g afecta a la TRU y ésta tiene un pequeño efecto en el spKt/V y, por lo
tanto, en la estimación inicial de V. Por tanto, en la práctica se usa un modelo matemático iterativo (ida
y vuelta) para estimar por primera vez V suponiendo una g de unos 6 mg/min (0,214 mmol/min);
entonces, basándose en la primera estimación de V y dos valores interdiálisis de SUN, se calcula una
segunda estimación de g mejor. A continuación se vuelve atrás usando esta determinación más exacta
de g para estimar mejor V, etc., hasta que los procesos de ida y vuelta no cambian ya la respuesta. La
ganancia de líquido durante el intervalo interdiálisis reduce el aumento de SUN, y este factor también
se tiene en cuenta en los programas del modelo cinético de la urea.
Problema: el V posdiálisis es de 60 l y el SUN posdiálisis es de 30 mg/dl. Un SUN medido 48 h
después es de 78 mg/dl. ¿Cuál es el valor de g?
Solución (cálculo simplificado sin tener en cuenta los cambios de volumen): 78 − 30 = 48 mg/dl de
aumento de SUN en 48 h = 1 mg/dl/h. Esto es 10 mg/l/h × 60 l = 600 mg/h de nitrógeno ureico = 10
mg/min de nitrógeno ureico. g = 10 mg/min.
Solución en unidades SI: posturea = 11 mmol/l, y preurea = 28. Así, 28 − 11 = 17 mmol/l de aumento
de urea en 48 h = 0,35 mmol/l/h. Para obtener g, se multiplica por el volumen de 60 l para obtener 21
mmol/h o 0,35 mmol/min.
(2) Método de los dos puntos. En el modelo de los dos puntos se obtienen solamente un SUN
prediálisis y un SUN posdiálisis. No se toma un tercer SUN en el período interdiálisis antes de la
siguiente diálisis. Sin embargo, se calcula un valor de g (y, por lo tanto, de ANPn). ¿Cómo puede
hacerse?
(a) Analogía del aclaramiento de creatinina. Con el modelo de la urea, podemos preguntar al
ordenador la generación de un perfil en dientes de sierra del SUN, a partir del cual podemos
calcular la SUN CRT. Esto es análogo al valor de creatinina sérica. Con el aclaramiento de
creatinina sabemos la tasa de generación de la creatinina (a partir de una colección de orina de
24 h), y usamos este valor, junto con el de creatinina sérica, para calcular el aclaramiento. En el
modelo cinético de la urea (MCU) vamos en otro sentido. Conocemos el aclaramiento de urea
(a partir del spKt/V de la sesión de diálisis y del aclaramiento de urea residual) y conocemos la
CRT de urea. A partir de estas dos cantidades puede calcularse la generación de nitrógeno
ureico. Las relaciones entre la eliminación de urea (spKt/V), el SUN prediálisis y la tasa de
generación de urea (expresada como tasa de aparición de nitrógeno proteico normalizado a V, o
ANPn) se muestran en la figura 3-8 . Para cualquier grado de eliminación de urea (spKt/V y
Kru) habrá una relación lineal directa entre la generación de urea (expresada como ANPn) y el
SUN prediálisis.
(b) Cómo se calcula la ANPn con dos puntos con un programa del modelo cinético de la urea.
El ordenador genera series de patrones en dientes de sierra del SUN basados en el spKt/V
medido y los varios valores hipotéticos de g. Si los valores de g están elevados, la altura de los
dientes de sierra aumentará. Para cada valor de g, el ordenador asume que cada diálisis tiene el
mismo spKt/V (excepto por la ultrafiltración) y procede con la simulación hasta que el SUN
prediálisis (calculado ya sea para lunes, miércoles o viernes) se estabiliza. El ordenador
compara entonces el SUN prediálisis estabilizado con el valor medido real. Si el valor es
demasiado alto, el ordenador introduce un valor menor de g y reanuda el cálculo. El ordenador
sigue ajustando el valor de g hasta que el SUN prediálisis predicho iguala el valor real.
Obsérvese, por ejemplo, en la figura 3-8 la línea en que el spKt/V = 1,2. Si la ANPn es sólo de
0,6 g/kg/día, entonces la altura de los dientes de sierra (SUN prediálisis) en el primer día de
diálisis de la semana (después del intervalo de 2 días) será de 41 mg/dl (14,6 mmol/l). Si la
ANPn aumenta a 1,2 g/kg/día, entonces la altura de los dientes de sierra SUN prediálisis en el
primer día de diálisis de la semana se estabilizará sobre los 90 mg/dl (32 mmol/l) ( fig. 3-8 ).
(c) Fórmulas para obtener la ANPn a partir del spKt/Vy el SUN prediálisis. Las proporcionan
Depner y Daugirdas (1996 ). Puede hacerse un cálculo formal con un programa del modelo
cinético. Uno de estos programas está disponible en internet (v. Web seleccionadas).
10. Función renal residual. La función renal residual en los pacientes con insuficiencia renal crónica terminal (IRCT)
puede aproximarse a la media de los aclaramientos de urea y creatinina. El aclaramiento de urea (Kru) infraestima la
tasa de filtración glomerular (TFG) debido a la reabsorción proximal de urea, mientras que el aclaramiento de
creatinina (Krc) sobrestima la TFG por la secreción tubular. Está bien establecido que los pacientes con IRCT con
función renal residual (Kr) sustancial viven más, por lo que es importante intentar mantener la función residual y
minimizar la lesión renal con IRCT (p. ej., evitando tomar fármacos nefrotóxicos y minimizando la hipotensión
intradiálisis).
a. Medición delKru. Se necesita recoger la orina durante un período de 24 h en el intervalo interdiálisis.
Normalmente el paciente comienza la recogida 24 h antes de acceder a la unidad de diálisis, y entonces se
presenta en la unidad con el contenedor y se obtiene una muestra de sangre para medir el SUN. Si el paciente
recibe una cantidad habitual de diálisis y si ha recogido la orina durante las 24 h anteriores a la diálisis, se
puede asumir que el valor medio de urea durante la colección es del 90 % del SUN prediálisis (Daugirdas,
observaciones no publicadas). El Kru se calcula entonces:
Figura 3-8. Efecto del secuestro de urea (urea inbound) en la caída del SUN intradiálisis y el aumento del
SUN posdiálisis (rebote). Cuando se produce el secuestro, el SUN intradiálisis cae más rápidamente de lo
esperado (inbound) debido a la eliminación inicial de un espacio aparente más pequeño. Sin embargo, después
del final de la diálisis se produce una entrada continua de urea del espacio secuestrado al espacio proximal.
(Reproducida, con permiso, de Daugirdas JT. Urea kinetic modeling tutorial. Hypertens Dial Clin Nephrol.
Disponible en: http://www.hdcn.com.)
Herramientas de imágenes
donde NUO es la concentración de nitrógeno ureico en la orina.
Las unidades del NUO y el SUN no importan, pero deben ser las mismas, puesto que unas eliminan a las
otras. Normalmente se obtendrán valores de Kru entre 0 y 8 ml/min.
Problema: si el flujo de orina es de 0,33 ml/min, o 20 ml/h, en 24 h se recogerían 480 ml de orina.
Supongamos que la concentración de urea en la orina sea de 800 mg/dl (285 mmol/l) y que la colección se
hizo durante las 24 h anteriores a la diálisis. El SUN prediálisis para dicha diálisis es de 56 mg/dl (20 mmol/l).
¿Cuánto es el Kru?
Solución en unidades mg/dl: primero, calcular el SUN medio estimado durante el intervalo de colección de 24
h. Como se ha mencionado con anterioridad, el SUN medio estimado durante el período de colección es del
90 % del SUN prediálisis, o sea, 0,9 × 56 = 50 mg/dl. Por lo tanto el Kru = (800 mg/dl × 0,33 ml/min)/50
mg/dl = 5,3 ml/min.
Solución en unidades SI: primero, calcular el SUN medio estimado durante el intervalo de colección de 24 h.
Como se ha mencionado con anterioridad, el SUN medio estimado durante el período de colección es del 90
% del SUN prediálisis, o sea 0,9 × 20 = 18 mmol/l. Por lo tanto, el Kru = (0,285 mmol/ml × 0,33
ml/min)/0,018 mmol/ml = 5,3 ml/min.
b. Adición del aclaramiento de urea residual alKt/Vde urea en diálisis peritoneal y en hemodiálisis
(1) En diálisis peritoneal, elKru y elKtdelKt/Vson aditivos. En los pacientes en diálisis peritoneal, dado
que el aclaramiento residual renal de urea (Kru) y el aclaramiento peritoneal de urea (Kpu) son
operativos durante una situación de equilibrio, el Kru y el Kpu pueden simplemente sumarse. Un
mililitro por minuto de Kru se aproxima a 10,08 l de aclaramiento de urea a la semana, ya que en una
semana hay 10.080 min. Este tema se comenta también en el capítulo 18 .
(2) En hemodiálisis, elKru no puede añadirse simplemente alKt/V. En hemodiálisis no se pueden sumar
el aclaramiento de urea del dializador (Kwtot de la tabla A-1) y el aclaramiento de urea residual (Kru),
ya que el aclaramiento de urea del dializador es operativo durante un período en el que el SUN cambia,
por lo que es menos eficiente en términos de eliminación de urea que el Kru.
c. Concepto de aclaramiento de urea equivalente (eKru). Se puede calcular el aclaramiento equivalente para
cualquier régimen de diálisis usando el mismo principio de cálculo que el aclaramiento de creatinina: si se
conoce la tasa de generación (obtención de orina de 24 h en el caso de la creatinina) y el valor plasmático
medio, se puede calcular el aclaramiento con el cociente de ambos. Usando cualquiera de los muchos
programas de ordenador o una ecuación simplificada ( Depner y Daugirdas, 1997 ), se puede calcular tanto la
tasa de generación de nitrógeno ureico (g) como la CRT de urea para conocer el cociente de los dos y
conseguir un aclaramiento renal equivalente.
Aclaramiento de creatinina =
donde eKru es el aclaramiento de urea equivalente, g es la tasa de generación de la urea y CRT es la
concentración en relación con el tiempo de nitrógeno ureico. Este método básico fue popularizado por
primera vez por Casino y López (1996 ).
Problema: el mínimo spKt/V recomendado para la diálisis tres veces por semana es de 1,2 por sesión. ¿Cuál
es el equivalente en el aclaramiento de urea?
Solución: supongamos que se administra en 3 h. El rebote usando la ecuación (v. anteriormente) será de 0,2
unidades de Kt/V. Por tanto, el eKt/V será de 1,0 por sesión. Usando el nomograma de Casino y López (v. su
artículo), se traduce en un eKru de unos 11 ml/min.
d. Del eKru (ml/min) alKt/Vsemanal. Teóricamente se podría coger cualquier prescripción de hemodiálisis,
calcular g y CRT usando un programa y luego convertirlo en eKru. Este valor podría sumarse al aclaramiento
de urea renal residual. El eKru resultante puede expresarse en mililitros por minuto o en litros por semana.
Cuando se expresa en litros por semana, el eKru que no es equivalente a (K × t), o volumen del plasma
aclarado en una semana, puede dividirse adicionalmente por V para conseguir un Kt/V de urea semanal.
Problema: en un paciente con un V = 35 l, el eKru es de 11 ml/min. ¿Cuál es el Kt/V de urea semanal?
Solución: 11 ml/min × 10.080 ml/semana divididos por 1.000 para convertir mililitros a litros, da un volumen
de plasma aclarado de 110 l/semana. Éste es el término K × t del Kt/V. Dividiendo por V = 35, se obtiene un
Kt/V semanal de urea de 3,14.
e. Problemas con el eKru de Casino-López y suKt/Vsemanal resultante. Un problema de esta aproximación es
que, tal como se muestra en los apartados anteriores c y d, un spKt/V de 1,2 de tres veces por semana o un
eKt/V de 1,0 se traduce en un eKru de 11 ml/min, o un K × t de 110 l o un Kt/V semanal de unos 110/35,
asumiendo un V = 35 l, o 3,1. Esto sugiere que se requiere un Kt/V de urea de 3,1 como un estándar mínimo
en pacientes tratados con hemodiálisis intermitente. Sin embargo, por la bibliografía sobre diálisis peritoneal
sabemos que un Kt/V semanal de urea (derivado de la suma del aclaramiento peritoneal y renal residual) de
2,0-2,2 es un objetivo mínimo razonable de diálisis adecuada.
Por lo tanto, el eKru de Casino-López no parece ser equivalente Kt/V de urea de diálisis peritoneal o al
aclaramiento de urea renal residual en términos de evolución.
Las razones de estas diferencias en los objetivos de los Kt/V de urea entre hemodiálisis y diálisis peritoneal se
desconocen. Una explicación es que la urea puede estar menos compatimentalizada que otros solutos de bajo
peso molecular. En ese caso, la eliminación de cantidades equivalentes de urea cuando una terapia es
altamente intermitente podría no representar un tratamiento equivalente.
f. El eKru ajustado de Gotch. Gotch ha propuesto una nueva ecuación para el eKru en regímenes de
hemodiálisis para corregir este problema (National Kidney Foundation, 1997). Mientras que la idea de Casino-
López es dividir g por la CRT de urea, Gotch calcula el eKru ajustado como g dividido por el valor de urea
plasmático medio prediálisis semanal.
Ejemplo en unidades mg/dl: hemodiálisis periódica tres veces por semana. g = 6 mg/min/35 l; CRT urea = 40
mg/dl; picos de urea para lunes, miércoles y viernes de 65, 60 y 55 mg/dl; urea media prediálisis = (65 + 60 +
55)/3 = 60 mg/dl. En este caso, puede verse que el eKru de Gotch será alrededor de un tercio menor que el
eKru de Casino-López:
eKru (Casino-López) = g/SUN CRT
= (6 mg/min)/(40 mg/dl)
= 0,15 dl/min
= 15 ml/min
eKru (Gotch) g/(SUN prediálisis medio) = 6/60
= 0,10 dl/min
= 10 ml/min
Ejemplo en unidades SI: hemodiálisis periódica tres veces por semana. g = 0,214 mmol/min/35 l; CRT urea =
14,3 mmol/l; picos de urea para lunes, miércoles y viernes de 23, 21 y 20 mmol/l; urea media prediálisis =
(23 + 21 + 20)/3 = 21,4 mmol/l. En este caso, puede verse que el eKru de Gotch será alrededor de un tercio
menor que el eKru de Casino-López:
eKru (Casino-López) = g/SUN CRT
= (0,214 mmol/min)/(14,3 mmol /l)
= 0,015 l/min
= 15 ml/min
eKru (Gotch) g/(SUN prediálisis medio) = 0,214/21,4
= 0,010 l/min
= 10 ml/min
(1) Del eKru (Gotch) alKt/Vestándar. Usando el sistema de Gotch, un régimen de hemodiálisis
periódica estándar de tres sesiones semanales (spKt/V = 1,2) proporcionará un eKru de unos 7 ml/min
o 70 l/semana que, en una persona con V = 35 l, se traduce en un Kt/V de urea semanal de 2,0. De
este modo, la modificación de Gotch del eKru permite consistencia y quizás la posibilidad de añadirse a
la sesión de hemodiálisis, de diálisis peritoneal y el equivalente de aclaramiento continuo de urea renal
residual.
Debe subrayarse que el eKru de Gotch es un número intencionalmente disminuido y que no puede
usarse directamente en el cálculo de la ANPn. Para este propósito debe usarse el eKru de Casino-López
(g/CRT).
11. Asuntos relacionados con la normalización porV. La normalización del Kt a V es conveniente, porque el Kt/V
está directamente relacionado con la TRU, mencionado con anterioridad. Sin embargo, puesto que el V representa
ampliamente la masa muscular, no está claro que alguien con un 10 % de masa muscular adicional necesite un 10 %
de diálisis adicional. De hecho, dosificando la diálisis mediante el Kt/V puede haber cierta desventaja en personas
pequeñas, con menor masa muscular, así como en mujeres, que tienen un menor valor de V para cualquier altura y
peso en comparación con los hombres. Aunque está claro que debería realizarse algún ajuste por la masa corporal,
un ratio 1:1 de diálisis en relación con la masa corporal puede no ser el mejor factor. Una alternativa propuesta
consiste en escalar la dosis de diálisis (K × t) por el área de superficie corporal. En el apéndice A se ofrecen diversas
ecuaciones que realizan dicho cálculo. ¿Cuáles serán las implicaciones clínicas de escalar la dosis de diálisis por el
área de superficie corporal? Relativamente, mayor dosis de diálisis para personas pequeñas, y menor dosis de diálisis
para personas grandes. También, un objetivo mayor del 10 % de dosis de diálisis en mujeres, porque el V/ASC (área
de superficie corporal) es diferente por dicha cantidad en los hombres y en las mujeres (después de reescalar a
V 2/3). Algunos datos observacionales soportan el uso de dicha alternativa, el abordaje del escalado por ASC (v.
Lowrie et al., 2005 ). Si se está usando el Kt/V como objetivo, hay que tener en mente el concepto de llegar a un
objetivo ligeramente mayor (p. ej., 15 %) en pacientes pequeños y también en mujeres, y quizás no estar muy
preocupado aceptando un objetivo ligeramente menor en pacientes con una gran cantidad de masa muscular. Dichos
temas se tratan más exhaustivamente en las guías de eficacia de la NKF KDOQI, 2006.
12. Cálculo del aclaramiento del dializador pulsando el dializado con sodio y analizando los cambios en la
conductividad del dializado. Medir la eficacia usando urea es una técnica que requiere tiempo y precisa del uso de
agujas, la exposición del equipo y del paciente a la sangre, y un considerable esfuerzo en el procesamiento y en el
análisis de las muestras. La alternativa más usada es medir online el aclaramiento del dializador mediante un aumento
progresivo del sodio en el dializado y midiendo luego la conductividad del flujo del dializado dentro del dializador para
compararlo con el dializado presente en el dializador durante un corto período de tiempo. La mayoría de los
problemas técnicos se han solucionado, y los aclaramientos basados en la conductividad reflejan bastante bien los
aclaramientos de urea. Una ventaja con dicho método es que el aclaramiento puede medirse múltiples veces durante
la diálisis. Un inconveniente es que los aclaramientos basados en la conductividad miden lo que pasa en el lado de la
máquina, pero no demasiado lo que pasa en el lado del paciente. Las correlaciones con el Kt/V de urea son
razonables, aunque existe una sustancial variabilidad intrapaciente. Se espera que el enfoque de la eficacia a partir de
la conductividad gane popularidad. Véase Gotch et al. (2004 ) y McIntyre et al. (2003 ) para un análisis más
completo de este tema.
IV. Aspectos del equilibrio ácido-base
A. Equilibrio ácido-base. La producción de ácido es una función de la ANP (ingesta proteica en pacientes no catabólicos).
En pacientes no urémicos, la tasa de producción de ácido puede estimarse como 0,77 × ANP y es de unos 60 mmol/día
(420 mmol/semana) para un individuo de 70 kg. Sin embargo, pruebas recientes sugieren que la producción de ácido en
pacientes en hemodiálisis está reducida a un rango de 28 mmol/día por razones que todavía no se han aclarado ( Uribarri et
al., 1998 ).
B. Valores de bicarbonato (HCO3) prediálisis. La acidosis metabólica se ha asociado a efectos adversos sobre el
metabolismo proteico. Sin embargo, los estudios evolutivos no muestran ningún efecto adverso de la acidosis hasta que el
bicarbonato prediálisis disminuye a <16 mmol/l. Los intentos de mantener a los pacientes en hemodiálisis con valores de
bicarbonato de alrededor de 25 en vez de 20 o menos han conseguido beneficios en cuanto a aumentos de albúmina o en las
medidas antropométricas de la masa muscular, aunque ésta es una opinión controvertida. Las recomendaciones más
recientes de la KDOQI marcan un objetivo de 22 mmol/l de bicarbonato sérico prediálisis.
C. Valor de bicarbonato adecuado en el líquido de diálisis. Durante la hemodiálisis se proporciona álcali al paciente a partir
del líquido de diálisis en forma de bicarbonato. El valor de bicarbonato habitual en el líquido de diálisis es de 35-38 mM. Una
vez que la acidosis prediálisis ha sido en gran parte corregida, el uso adicional de líquido de diálisis con concentraciones de
bicarbonato de 38 mM podría ocasionar alcalemia posdiálisis; se han publicado valores de bicarbonato > 30 mmol/l con pH
>7,55. Por este motivo, el valor de bicarbonato en plasma posdiálisis debería controlarse y la concentración de bicarbonato
del líquido de diálisis debería reducirse si fuera necesario; un valor razonable para el bicarbonato plasmático posdiálisis
estaría en los 27 mmol/l. No todas las máquinas son capaces de suministrar fácilmente un líquido de diálisis con una
concentración menor que la estándar (35-38 mM).
1. Efecto de la ultrafiltración y el aumento de peso interdiálisis. La transferencia de bicarbonato al paciente se reduce
notablemente con tasas elevadas de ultrafiltración. Por este motivo, en el líquido de diálisis a menudo se deben usar
valores de bicarbonato superiores a los habituales en pacientes con un gran aumento de peso interdiálisis. Otro
motivo para ello es que dichos pacientes a menudo tienen una ANP elevada. No se ha establecido si este hecho se
debe a una elevada ingesta proteica o a un equilibrio nitrogenado negativo. Sin embargo, la elevada ANP per se
conlleva un aumento de la generación de equivalentes ácidos.
2. Efecto de la eficacia de la diálisis. La toma de bicarbonato por el dializador es generalmente proporcional a (pero
menos que) el aclaramiento de urea (Kt/V). Por este motivo, la infradiálisis reflejada por un Kt/V bajo normalmente
provoca también una acidosis prediálisis.
3. Efecto de la duración y de la frecuencia de diálisis. En el marco de una diálisis frecuente (más de tres veces por
semana) o de una sesión de diálisis larga (p. ej., hemodiálisis nocturna), los valores de bicarbonato en el dializado
pueden necesitar estar reducidos, con la finalidad de evitar valores de HCO3 sérico demasiado elevados.
AGRADECIMIENTO
La actualización de este capítulo sobre el modelo cinético de la urea se basa en el estudio del modelo cinético de la urea de Hypertens Dial
Clin Nephrol, con permiso.
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BIBLIOGRAFÍA
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Páginas Web Seleccionadas
NA
KDOQI Hemodialysis Adequacy guidelines 2006: http://www.kidney.org
Urea kinetic modeling calculators: http://www.hdcn.com/calcf/gfr.htm
Urea kinetic modeling channel: http://www.hdcn.com/ch/adeq/
Urea kinetic modeling tutorial/questions: http://www.hdcn.com/hd/ukmtutor.htm
4 Equipo de Hemodiálisis
Suhail Ahmad
Madhukar Misra
Nicholas Hoenich
John T. Daugirdas
La máquina de hemodiálisis (HD), en términos generales, se compone del circuito de la sangre y del circuito del líquido de diálisis. Ambos
se encuentran en el dializador. El circuito de la sangre empieza en el acceso vascular. Desde el acceso vascular la sangre se bombea a
través de una «línea de sangre arterial» hacia el dializador. La sangre es devuelta desde el dializador al paciente por una «línea de sangre
venosa». Se usan dichos términos aunque a veces tan sólo se emplee sangre venosa (como cuando se realiza la hemodiálisis mediante un
catéter venoso central). Así, sería más preciso usar el término línea de sangre de entrada (inflow) y línea de sangre de salida (outflow),
pero como suele suceder, los términos correctos raramente se usan. Junto a las líneas de sangre de entrada y de salida hay varias
cámaras, puertos de entrada y controles, que se usan para perfundir suero salino o heparina, medir presiones y detectar cualquier entrada
de aire. El circuito de diálisis incluye un complemento para la solución de diálisis, el cual forma la solución de diálisis en línea desde el
agua purificada y el concentrado, y entonces bombea la solución a través de diferentes compartimientos del dializador. El circuito de la
solución de diálisis incluye varios controles que aseguran que la solución de la diálisis está a la temperatura correcta, presenta una
concentración segura de sales disueltas y no está expuesta a la sangre (a causa de una fuga en la membrana del dializador).
I. Circuito de la sangre. La línea de entrada al dializador (arterial) conecta el acceso vascular con el dializador, y la línea de salida
(venosa) va desde el dializador hasta el acceso vascular. El bombeo se realiza mediante una bomba de sangre, normalmente armada
con un resorte bomba rodillo que, durante el funcionamiento normal, ocluye completamente el tubo de la sangre. Dicho rodillo
funciona produciendo el mismo efecto que una succión mediante una paja a lo largo de un cartón de leche. Aunque la presión en
un acceso vascular arteriovenoso (AV) es normalmente positiva (mayor que la atmosférica), debido a que la bomba rodillo bombea
bastante rápido (200-600 ml/min) y a que hay algo de resistencia en el acceso vascular del catéter o de la aguja, la presión en la
línea de sangre en el tramo anterior a la bomba rodillo es siempre negativa (menor de cero) y a menudo bastante negativa. La
negatividad de la presión en línea depende de la tasa del flujo sanguíneo, de la viscosidad de la sangre (que aumenta al
incrementarse el hematócrito), del tamaño de la aguja «arterial», de la luz del catéter y de la existencia o no de algún tipo de
obstrucción en contra del flujo al final de la aguja arterial o del catéter.
A. Entrada(inflow)de la línea de sangre: segmento prebomba. La figura 4-1 ilustra un puerto de muestreo, con algunas
líneas, un control de presión «prebomba» (P1) y la línea de perfusión salina.
El puerto de muestreo se utiliza para valorar la sangre de la línea. La línea salina «T» se usa para cebar el circuito del
dializador, e incluso para enjuagar al final del procedimiento. Debido a que estos tres elementos (puerto de muestreo,
control y salino «T») se localizan en la parte de la línea de sangre de presión negativa, si la conexión se rompe en esta zona,
el aire puede entrar rápidamente en la línea de sangre. Microburbujas de aire pueden ser atrapadas en las fibras huecas del
dializador, reduciendo de esta forma la eficacia de la diálisis, e incluso puede llevar a que el circuito se coagule. Si entra
suficiente aire en el circuito extracorpóreo de forma indetectable, puede incorporarse al circuito de la sangre del paciente y
crear un embolismo de aire, con complicaciones potencialmente fatales.
Figura 4-1. Controles de presión (P1, P2 y P3) y presiones en el circuito de la sangre.
Herramientas de imágenes
Lo mejor es utilizar líneas de sangre con un control de presión prebomba (P1), aunque no todas las líneas de sangre
disponen de él. De hecho, el control es normalmente un pequeño tubo «T» adjunto a la línea, que normalmente se rellena de
aire y se une a una cámara de aire que comunica a través de un filtro al transductor de presión. Este control debe
configurarse de manera que pare la bomba si se produce una desconexión inadvertida de la línea de sangre. Por ejemplo,
una desconexión de la línea disminuirá la cantidad de succión en la línea de sangre de la prebomba, puesto que es más fácil
para la bomba arrastrar aire en vez de sangre —relativamente viscosa— a través de una pequeña aguja perforada o catéter a
través del acceso. El operador asigna una presión límite para el control prebomba ligeramente por encima de la presión
normal, presión negativa. Si la presión límite se excede, entonces la bomba de sangre se desconecta y se disparan alarmas
visuales y audibles. El otro límite de presión se regula más negativamente que la presión a la que se está trabajando. Este
otro límite protege de excesiva succión en la zona del acceso vascular.
B. Bomba rodillo. El flujo sanguíneo a través del dializador está en función de la tasa de rotación de la bomba de rodillo y del
diámetro y de la longitud del segmento de línea de sangre en la bomba. En efecto,
TFS (tasa flujo sanguíneo) = rpm (revoluciones/min)
× volumen del segmento de la línea de sangre
(πr2 × longitud)
El técnico debe programar la bomba rodillo para ocluir completamente el tubo durante una operación normal para asegurar
que la totalidad del golpe de volumen (stroke volume) es entregado con cada paso del rodillo. Con algunas líneas de sangre
las tuberías pueden aplanar un poco altas presiones prebomba (muy negativas). Esto reduce el stroke volume de la línea de
sangre y puede reducir la tasa del flujo sanguíneo. Recientemente, tuberías mucho más rígidas han solucionado dicho
problema.
C. Línea de sangre de entrada(inflow).Segmento posbomba. Este segmento contiene una «T» para la infusión de la
heparina, y también, en algunas líneas, una pequeña «T» conectada a un control de presión posbomba (P2 en la fig. 4-1 ).
La presión leída en dicho segmento es siempre positiva (por encima de la atmosférica). La presión en P2 puede combinarse
con la lectura de la presión venosa del control (P3) para estimar la presión media en el compartimiento del dializador. En
algunas máquinas esto, en combinación con la presión medida en el compartimiento de la solución de diálisis, se usa para
calcular la cantidad de ultrafiltración (UF) realizada durante la diálisis. La presión en el control posbomba es normalmente
bastante alta, y depende de la tasa del flujo sanguíneo, de la viscosidad del flujo sanguíneo y de la resistencia por la parte
que queda por detrás y más allá del dializador. Un aumento súbito de la presión en el control P2 es normalmente un signo de
un coágulo en la línea de sangre y en el dializador.
D. Línea de sangre de salida(outflow).Detector de aire y control de presión. Esta línea de sangre contiene una cámara
«venosa de goteo» —también llamada control de presión «venosa» (P3 en la fig. 4-1 ), que permite una eliminación fácil del
aire acumulado en la línea— y un detector de aire. La presión venosa puede usarse para controlar el estado de coagulación.
La coagulación incipiente del circuito de la sangre empezará normalmente en la cámara venosa y producirá un aumento
progresivo de la presión en P3 y P2. La presión venosa durante la diálisis está en función de la tasa del flujo sanguíneo, de
la viscosidad de la sangre y de la resistencia del acceso vascular (aguja o catéter). En pacientes con acceso AV, las
tendencias de las presiones venosas de diálisis a diálisis, medidas como estándar, un flujo sanguíneo bajo corregido por la
presión de la sangre del paciente y el tamaño de la aguja, se han usado para predecir la aparición de estenosis en la parte
inferior del acceso vascular ( cap. 7 ). Durante la diálisis, los límites de presión se establecen de tal manera que si se
produce un acodamiento súbito en la línea (la presión se dispara por encima del límite), la bomba de sangre se para. Una
desconexión súbita idealmente disminuye la presión por debajo del límite establecido, desconecta la máquina y restringe la
pérdida de sangre. Sin embargo, si la aguja venosa se arranca inadvertidamente, esto puede no cambiar mucho la presión de
la salida, ya que la mayor parte de la resistencia a la salida está en la aguja venosa. En dichos casos la bomba de sangre
continúa funcionando, y se han descrito hemorragias catastróficas ( Sandroni, 2005 ).
El depósito y el detector de aire venoso son muy importantes para la seguridad del paciente. La cámara atrapa cualquier
cantidad de aire que puede haber entrado en la línea de sangre antes que la sangre sea devuelta al paciente. Normalmente se
coloca algún tipo de detector del nivel de aire en la parte superior de la cámara de goteo y cualquier incremento en el aire
(resultante en una caída del valor sanguíneo) dispara la alarma. La energía suministrada a la bomba se interrumpe y la
diálisis se detiene. Un mecanismo de seguridad adicional es una potente pinza situada debajo de la cámara de goteo que
cierra el flujo sanguíneo oprimiendo la línea venosa, lo que evita el avance de sangre desde la cámara de goteo hacia el
paciente.
Una interpretación práctica adicional acerca del uso de los controles de presión venosa durante la diálisis se ofrece en el
capítulo 8 .
II. Circuito de la solución de diálisis. En términos generales, el circuito de la solución de diálisis puede dividirse en los siguientes
componentes: a) sistema de purificación de aguas; b) sistema de concentrado y entrega; c) controles y alarmas; d) control de la
UF, y e) opciones de control avanzadas.
A. Sistema de purificación de aguas. Los pacientes reciben entre 120 y 200 l de agua durante cada sesión de diálisis. Todas
las sustancias de bajo peso molecular presentes en el agua tienen acceso directo al flujo sanguíneo del paciente como si
fueran administradas por vía intravenosa. Por esta razón, es muy importante conocer y controlar la pureza del agua utilizada
para la diálisis. La Association for the Advancement of the Medical Instrumentation (AAMI) ha desarrollado unos
estándares mínimos sobre la pureza del agua utilizada en hemodiálisis. Dichos estándares y los métodos de purificación del
agua de diálisis se tratan en detalle en el capítulo 5 .
B. Concentrado y sistema de distribución. Los fundamentos de la preparación de la solución de diálisis se discuten en el
capítulo 5 . En resumen, las máquinas de diálisis mezclan las soluciones o polvos de electrolitos concentrados con el agua
purificada para preparar la solución final de diálisis que se envía al dializador. La solución final de diálisis se debe enviar al
dializador a una temperatura apropiada y no ha de presentar excesivo aire disuelto. Esto precisa características especiales,
incluyendo los controles y las alarmas.
1. Distribución central frente a distribución individual. Existen dos tipos principales de sistemas para distribuir la
solución de diálisis. Con el sistema de distribución central, toda la solución de diálisis requerida por la unidad de
diálisis es producida por una sola máquina (mezclando los concentrados con agua purificada) y la solución final de
diálisis se bombea a través de canalizaciones para cada máquina. Con el sistema individual, cada máquina de diálisis
mezcla su propio concentrado con agua purificada. El sistema de distribución central tiene las ventajas de requerir
una menor inversión inicial en el equipo y de reducir los costes laborales. Sin embargo, este sistema no permite
variar la composición de la solución de diálisis en un paciente determinado, y cualquier error en el sistema expone a
los pacientes a complicaciones potencialmente graves.
C. Calentamiento y desgasificación. Con ambos sistemas, la solución de diálisis debe ser calentada por la máquina hasta una
temperatura adecuada (35-38 °C) antes de ser bombeada al dializador. El agua obtenida de los suministros urbanos está
siempre presurizada y contiene grandes cantidades de aire disuelto. La máquina de diálisis debe eliminar este aire del agua
antes de utilizarla. La desgasificación se realiza habitualmente mediante la exposición del agua calentada a una presión
negativa.
D. Controles y alarmas. El circuito de la solución de diálisis dispone de varios controles y alarmas para certificar la
seguridad.
1. Conductividad. Si el sistema que mezcla proporcionadamente el concentrado de agua funciona incorrectamente,
se producirá una solución de diálisis excesivamente concentrada o muy diluida. Si la sangre se expone a una solución
de diálisis hiperosmolar puede producirse hipernatremia junto a otras alteraciones electrolíticas. La exposición a una
solución de diálisis hipoosmolar pede provocar hemólisis rápida e hiponatremia. Dado que los solutos principales en
la solución de diálisis son electrolitos, el grado de concentración de la solución de diálisis se verá reflejado en su
conductividad eléctrica, y la correcta proporción entre concentrado y agua puede ser controlada mediante un
sistema que mida de forma continua la conductividad de la solución de diálisis producida a medida que se dirige al
dializador. El rango normal es de 12-16 ms/cm. Los problemas de conductividad fuera de rango incluyen:
a. Contenedor del concentrado vacío.
b. Conector de la línea del concentrado desenchufado.
c. Baja presión de la entrada de agua.
d. Fugas de agua o charcos debajo de las cámaras de mezcla.
2. Temperatura. Una disfunción del elemento calentador de la máquina de diálisis puede provocar la producción de
una solución de diálisis excesivamente caliente o fría. La utilización de una solución de diálisis fría no es peligrosa,
excepto si el paciente está inconsciente, en cuyo caso puede producir hipotermia. Un paciente consciente se quejará
de frío y escalofríos. Por otra parte, el uso de una solución de diálisis calentada más de 42 °C puede provocar
hemólisis. Un sensor de temperatura en la máquina controla continuamente la temperatura de la solución de diálisis.
3. Válvula debypass. Si la conductividad o la temperatura de la solución de diálisis exceden los límites, se activa una
válvula de bypass para desviar la solución de diálisis directamente al desagüe.
4. Detector de fugas de sangre. El detector de fugas de sangre se coloca en la línea de salida del líquido de diálisis.
Si este sistema detecta sangre, como sucede cuando aparece una fuga a través de la membrana del dializador, se
activa la alarma correspondiente.
5. Control de presión de la salida del dializado. En las máquinas que no disponen de bombas especiales ni de circuitos
para controlar directamente la tasa de UF, la presión medida en este lugar puede utilizarse conjuntamente con la
presión en la línea de salida de la sangre para calcular la presión transmembrana del dializador (PTM) y así estimar la
tasa de UF.
E. Ultrafiltración controlada. Con el uso de dializadores de alto flujo/alta eficacia se necesitan máquinas de diálisis que se
puedan programar para controlar la tasa de UF durante toda la diálisis. Existen varios métodos diferentes para controlar de
forma precisa la tasa de UF. Los principios hidráulicos son a menudo complejos y escapan del objetivo de este manual. Es
suficiente saber que un control preciso de la UF es deseable para cualquier máquina de diálisis, y que los esfuerzos para
determinar la tasa de UF mediante la estimación de la PTM están llenos de errores potenciales.
El método más avanzado de control de la UF es el llamado método volumétrico. Actualmente, muchas máquinas de diálisis
disponen de circuito volumétrico incorporado. Incluso los dializadores que son muy permeables al agua (KUf >10 ml/h/mm
Hg) pueden usarse con seguridad con este tipo de aparatos. Dicho sistema tiene métodos para determinar la solución de
diálisis a la entrada e igualarla con la solución de diálisis a la salida, tanto mediante cámaras de equilibrio como con sistemas
de doble rueda. Esto asegura que el volumen del fluido enviado al dializador es igual al extraído del dializador. Una línea
separada de la línea de salida del dializado va a través de una bomba de UF, la cual asigna la tasa de UF. La bomba es
controlada por un ordenador central que marca la UF deseada, el total de UF y ajusta la UF de la bomba según la velocidad.
La línea de la bomba de UF se reúne con la solución del dializado a la salida antes de que se vaya al desagüe.
En las antiguas y simples máquinas de diálisis la cantidad de fluido eliminado se estima en base a la permeabilidad del agua
(KUf) del dializador y de las presiones medidas a través de la membrana del dializador, usando datos procedentes de los
sensores de presión en la línea de sangre y en la línea de la solución del dializado.
F. Opciones de control avanzadas.
1. Bicarbonato ajustable. Las máquinas con la opción de bicarbonato variable alteran la proporción del concentrado
de bicarbonato respecto al agua. Permiten concentraciones finales de bicarbonato tan bajas como 20 mmol y son
muy útiles para tratar a pacientes no acidóticos, pacientes con franca alcalemia o a los que se encuentran en riesgo
de desarrollar una alcalosis respiratoria. Sin embargo, las concentraciones de otros electrolitos deben de estar
cuidadosamente controladas.
2. Sodio variable. Esta opción permite modificar rápidamente la concentración de sodio en la solución de diálisis
simplemente girando un selector. La concentración de sodio se modifica habitualmente cambiando las proporciones
del «concentrado ácido» y el agua. La opción de sodio variable permite una individualización de la concentración de
sodio en la solución de diálisis para cada paciente, además de efectuar cambios de la concentración de sodio durante
la diálisis.
3. Ultrafiltración programable. Habitualmente, la UF se realiza al mismo ritmo durante toda la sesión de diálisis, pero
algunos autores piensan que un ritmo constante en la eliminación de líquido no es necesariamente el mejor método,
sobre todo cuando se modifica la concentración de sodio durante la sesión de diálisis. Algunas máquinas de diálisis
permiten que la mayor parte de la UF se realice durante el período inicial de la sesión y también permiten al operador
diseñar el perfil de UF deseado. Estudios controlados no han mostrado los beneficios de la UF programable.
4. Sensor de urea del dializado (control deKt/Ven línea). Al menos dos fabricantes han desarrollado sensores de urea
que miden la concentración de urea en el dializado una vez utilizado en múltiples momentos durante la diálisis. Los
sensores utilizan esta información para calcular la cantidad de urea eliminada por tratamiento y también pueden
generar un equivalente al Kt/V equilibrado en el lado del líquido de diálisis, como se ha comentado en el capítulo 3 .
5. Controles de aclaramiento de sodio en línea. Ya que el aclaramiento de sodio es similar al de urea, puede usarse
para estimar el aclaramiento del dializador antes de su uso y también durante la diálisis. De forma habitual, la
máquina, con un cuidadoso cambio de la proporción de concentrado:agua, inicia un cambio momentáneo de la
concentración de sodio en el líquido de diálisis que fluye hacia el dializador. Posteriormente, un sensor de
conductividad calcula el cambio resultante en el sodio de la solución de diálisis a la salida del dializador. Éste es un
método útil en la diálisis para asegurar que el aclaramiento de urea de un dializador rehusado está aún en un rango
clínicamente aceptable, y cada vez se utiliza más para controlar la eficacia de tratamiento a tratamiento.
6. Módulo de control de la temperatura de la sangre. Este módulo controla la temperatura de la sangre entrante y
saliente, así como la del dializado. Permite el control del equilibrio térmico durante la diálisis. Se puede entonces
disponer de la máquina para añadir o quitar calor del paciente durante la diálisis o mantener la temperatura corporal
constante. Este módulo es particularmente útil para proporcionar soluciones de diálisis a baja temperatura a fin de
aumentar la estabilidad hemodinámica. El módulo podría también usarse para medir la recirculación o el flujo
sanguíneo del acceso, como se describe en el siguiente apartado.
7. Módulos para medir la recirculación o el flujo sanguíneo en el acceso. Todos funcionan según el principio de
dilución ( fig. 4-2 ). La composición de la sangre que deja el dializador se altera rápidamente por: a) inyección de 5
ml de suero salino isotónico o hipertónico; b) cambiando de golpe la tasa de UF del dializador para provocar una
hemoconcentración, o c) cambiando bruscamente la temperatura del líquido de diálisis para enfriar la sangre de
retorno. Hay un sensor en la línea de entrada de la sangre que detecta los cambios resultantes en el hematócrito, en
la conductividad o en la temperatura. Si existe recirculación en el acceso, la perturbación causada en la línea de
salida será detectada casi inmediatamente en el sensor de la línea de entrada, y la magnitud de la perturbación
reflejará el grado de recirculación. Para medir el flujo del acceso las líneas se invierten a propósito, de modo que la
aguja de entrada (arterial) extrae sangre del acceso más allá de la aguja de retorno (venosa). De este modo se induce
la recirculación, como se ha descrito anteriormente. El grado de recirculación es proporcional al cociente de flujos
en el circuito extracorpóreo y el acceso. Una vez se ha medido el grado de recirculación y se conoce el flujo de
sangre extracorpóreo, puede calcularse la recirculación del acceso ( Krivitski, 1995 ).
Figura 4-2. Principios de medición de la recirculación del acceso (RA). (Reproducida de Daugirdas JT. Hypertens
Dial Clin Nephrol 1997; Disponible en: http://www.hdcn.com.)
Herramientas de imágenes
8. Controles de volumen de sangre. Utilizan un sensor óptico o ultrasónico que funciona en la línea de sangre de
entrada para detectar cambios en el hematócrito durante la diálisis. Normalmente, en el curso de la extracción de
líquido el hematócrito aumenta, y el grado de aumento refleja el grado de reducción de volumen plasmático. Uno de
los atractivos de estos controles es que son capaces de anticipar o prevenir episodios de hipotensión al reducir la UF
en el momento en que un aumento determinado de hematócrito se haya producido o cuando nos acerquemos a un
«criterio de caída» identificado en sesiones previas. Otro uso potencial es identificar a los pacientes con sobrecarga
de volumen encubierta, al reconocer que estos pacientes tienden a no experimentar un aumento del hematócrito
durante la diálisis a pesar de la extracción de líquido.
9. Sistemas para una sola toma de sangre «unipuntura». La mayoría de hemodiálisis se practican utilizando dos
tomas de sangre por separado: una para obtener la sangre del paciente y otra para retornarla al paciente. Pero hay
sistemas que permiten realizar la diálisis utilizando una sola toma de sangre mediante un tubo en Y. La descripción y
comentario de los sistemas de unipuntura están fuera de los objetivos de este libro, pues sólo se usan en contadas
ocasiones en Estados Unidos. Su uso está aumentando en el contexto de diálisis domiciliaria, especialmente en la
diálisis domiciliaria nocturna.
III. Dializador. Los circuitos de la sangre y de la solución de diálisis se encuentran en el dializador, y es aquí donde se produce, a
través de la membrana semipermeable, el movimiento de moléculas entre la solución de diálisis y la sangre. Básicamente, el
cartucho del dializador es una caja o tubo con cuatro accesos. Dos de sus accesos comunican con el compartimiento de la sangre
y los otros dos con el compartimiento del líquido de diálisis (compartimiento del dializado). La membrana semipermeable separa los
dos compartimientos. El área de contacto entre los dos compartimientos se maximiza al utilizar una membrana dividida en múltiples
fibras huecas o en placas paralelas.
Figura 4-3. Circulación de la sangre y de la solución de diálisis a través de un dializador de fibra hueca y de un dializador de placas
paralelas. (Modificada de Man NK, Jungers P. Hemodiálisis equipment. En: Hamburger J, Crosnier J, Grunfeld JP, eds.
Nephrology. New York: Wiley; 1979. p. 1206-7.)
Herramientas de imágenes
A. Estructura. En los dializadores con fibras huecas (dializadores de fibra hueca, también conocidos como capilares), la
sangre fluye dentro de una cámara situada en uno de los extremos del cartucho cilíndrico, llamado cabezal. Desde aquí la
sangre penetra en millares de pequeños capilares unidos firmemente en un solo haz ( fig. 4-3 ). El dializador está diseñado
para que la sangre fluya a través de las fibras y el líquido de diálisis fluya a su alrededor. Después de pasar a través de los
capilares, la sangre se recoge en una cámara situada en el otro extremo del cartucho cilíndrico y retorna al paciente a través
de la línea venosa del catéter o del acceso vascular. En los dializadores con placas paralelas (dializadores de placa), ahora
raramente utilizados en Estados Unidos, la sangre se conduce entre las láminas de la membrana sobrepuestas (v. fig. 4-3 ).
El dializador está diseñado para que la sangre y el líquido de diálisis circulen de forma alterna entre las láminas de la
membrana.
1. Membranas. Actualmente en la fabricación de los dializadores se utilizan cuatro tipos de membranas: de celulosa,
de sustituto de celulosa, de celulosa sintética y sintéticas.
a. Celulosa. La celulosa se obtiene a partir del algodón procesado. Las membranas de celulosa se conocen por
diferentes nombres, como celulosa regenerada, cupramonio-celulosa, cupramoniorayón y éster de celulosa
saponificada.
b. Sustituto de celulosa. El polímero de celulosa tiene un gran número de radicales hidroxilos libres en su
superficie. Estos radicales hidroxilos libres son los responsables de la activación de las células de la sangre
que causan la bioincompatibilidad del dializador. En la membrana de acetato, diacetato y triacetato de celulosa,
un número sustancial de estos grupos están químicamente unidos al acetato, disminuyendo las porciones de
hidroxilo libres y haciendo las membranas más biocompatibles.
c. Celulosa sintética. Para fabricarla, se añade un material sintético (un compuesto amino terciario) a la
celulosa liquidificada durante la formación de la membrana. Como resultado, la superficie de la membrana se
modifica, con lo que la biocompatibilidad aumenta de un modo importante. Esta membrana se comercializa
con los nombres de Hemofan y Cellosyn.
d. Sintéticas. Estas membranas no contienen celulosa y los materiales utilizados incluyen poliacrilonitrilo
(PAN), polisulfona, policarbonato, poliamida y polimetilmetacrilato (PMMA).
2. Activación del complemento con las diferentes membranas. Durante la diálisis realizada con membranas de
celulosa no sustituida, los radicales hidroxilos libres de la superficie de la membrana activan el sistema del
complemento de la sangre que fluye a través del dializador. La activación del complemento es menor cuando se
utilizan membranas de celulosa no sustituida, de celulosa sintética y sintéticas. Las consecuencias de la activación
del complemento durante la diálisis se comentan en el capítulo 10 .
3. Membranas recubiertas. Muchas investigaciones intentan limitar el efecto de la hemodiálisis en el aumento de los
valores de sustancias oxidantes y citocinas potencialmente perjudiciales. Una aproximación ha consistido en recubrir
las membranas con varias sustancias antioxidantes, como la vitamina E. El uso de tales membranas ha resultado en
una mejoría del perfil antioxidante en la sangre de los pacientes en que se emplea dicha estrategia.
4. Permeabilidad de la membrana a los solutos y al agua. La permeabilidad a los solutos y al agua de cada uno de los
cuatro tipos de membrana puede ser notablemente modificada ajustando el grosor de la membrana al tamaño del
poro.
5. Eficacia de la membrana frente al flujo. La capacidad de un dializador para eliminar solutos de bajo peso
molecular, como la urea, es una función primaria de la superficie de su membrana (más un componente menor
debido al diseño del dializador y su membrana). Un dializador de alta eficacia es, básicamente, un dializador grande
que, en virtud de su gran superficie, tiene una elevada capacidad de eliminar urea. Los dializadores de alta eficacia
tienen poros grandes o pequeños, y así pueden tener tanto un aclaramiento elevado o ausente de solutos de mayor
peso molecular, como la β2-microglobulina (PM = 11.800 Da). Las membranas de alto flujo tienen poros grandes
que son capaces de dejar pasar moléculas más grandes, como la β2-microglobulina. Normalmente, los aclaramientos
de β2-microglobulina no se registran en la hoja de especificaciones estándar de los dializadores. Las membranas de
alto flujo tienen también una elevada permeabilidad al agua, con coeficientes de ultrafiltración (KUf) mayores de 10
ml/h/mm Hg, y normalmente mayores de 20 ml/h/mm Hg.
B. Interpretación de la hoja de especificaciones de un dializador ( tabla 4-1 ). La información habitualmente proporcionada
sobre los dializadores incluye el KUf, el aclaramiento de sustancias como la urea, la creatinina, la vitamina B12 y el fosfato
(y, ocasionalmente, la β2-microglobulina), así como la superficie de la membrana, el volumen de cebado, la longitud y el
grosor de las fibras.
1.KUf. El coeficiente de UF, tal como se define en el capítulo 3 , es el número de mililitros por hora de UF por
milímetro de mercurio de presión transmembrana (PTM). Si el KUf es de 2,0, la permeabilidad al agua es baja. Para
eliminar 1.000 ml/h será necesaria una PTM de 500 mm Hg. Si el KUf es de 4,0, la permeabilidad al agua es
intermedia y la PTM requerida será sólo de 250 mm Hg. Si el KUf es de 8,0, la PTM necesaria será tan sólo de 125
mm Hg. Algunas membranas sintéticas destacan por su permeabilidad extremadamente elevada al agua, con un KUf
en el rango de 10-60 ml/h/mm Hg. Cuando el del KUf es elevado (cuando la permeabilidad al agua es elevada),
pequeños errores en el ajuste de la PTM provocarán grandes errores en la cantidad de ultrafiltrado eliminado. Por
esta razón, los dializadores con un KUf >6,0 (por supuesto también en los que tienen un KUf >8,0) deberían
utilizarse sólo con máquinas de diálisis que contengan bombas especiales y circuitos que controlen directamente la
tasa de UF.
Los KUf facilitados por los fabricantes de dializadores son habitualmente valores in vitro. En la práctica, los valores
KUfin vivo suelen ser menores (5 %-30 %). Algunas empresas publican un valor KUfin vitro y un valor KUfin vivo
«esperado». Los valores referidos en la tabla 4-1 son, en su mayoría, in vitro.
2. Aclaramiento. Del mismo modo que en el riñón nativo, la eficacia de la eliminación del soluto puede expresarse
con el término del aclaramiento. Se puede definir como el volumen de sangre (plasma) del cual el soluto es eliminado
por unidad de tiempo durante su tránsito a través del dializador. El aclaramiento se puede expresar como:
donde Ks = aclaramiento de soluto s, Cbi = concentración sanguínea del s a la entrada del dializador (arterial), y Cbo
= concentración sanguínea del s a la salida del dializador (venosa). QB = tasa del flujo sanguíneo.
a. Coeficiente de transferencia de masa y área del dializador (K0A). El K0A es el aclaramiento máximo teórico
de cualquier dializador en mililitros por minuto para un soluto determinado a unas tasas de flujo sanguíneo y
de la solución de diálisis infinitas. Para una membrana determinada, el K0A será proporcional al área de
superficie de la membrana en el dializador, aunque hay un descenso del aumento del K0A cuando el área de
superficie de la membrana del dializador se agranda mucho. El coeficiente de transferencia de masa y área del
dializador de la urea (K0A) es una medida de la eficacia del dializador en el aclaramiento de la urea y de
solutos de peso molecular similar.
Los dializadores con valores de K0A <500 deben usarse sólo para diálisis de «baja eficacia» o en pacientes
pequeños. Los dializadores con valores de K0A entre 500 y 700 representan los dializadores de «moderada
eficacia», útiles en el tratamiento rutinario. Los dializadores con valores de K0A >700 se usan en diálisis de
«alta eficacia».
b. Obtención delK0Adel dializador. El K0A, o aclaramiento máximo teórico de cualquier dializador, puede
calcularse a partir de los aclaramientos de urea proporcionados en la hoja de especificaciones del dializador,
según la figura A-5. En la tabla A-3 se proporciona un cálculo más exacto.
Una vez se conoce el K0A del dializador, puede utilizarse la figura A-1 para estimar el aclaramiento de urea in
vivo a cualquier flujo sanguíneo dado con un flujo de líquido de diálisis de 500 ml/min. Para valores más
precisos, y cuando el QD (flujo del líquido de diálisis) es distinto a 500 ml/min, se usan las ecuaciones de la
tabla A-1.
(1) Urea. Los aclaramientos de urea proporcionados por los fabricantes (PM = 60 Da) son los
calculados in vitro. Los aclaramientos se informan normalmente con tasas de flujo sanguíneo de 200
ml/min, 300 ml/min y 400 ml/min. Los valores en la hoja de especificación para el aclaramiento de la
urea son usualmente más altos que los que se obtienen durante la verdadera diálisis, pero son útiles
para comparar dializadores.
(2) Creatinina. Algunos fabricantes proporcionan el aclaramiento de creatinina (PM = 113 Da). El
aclaramiento de creatinina del dializador habitualmente es del 80 % del aclaramiento de urea, y
clínicamente no proporciona información útil adicional, dado que los aclaramientos de ambas
moléculas están casi siempre en la misma proporción, independientemente del tipo de membrana y de
dializador.
(3) Vitamina B12 y β2-microglobulina. El aclaramiento in vitro de la vitamina B12 (PM = 1.355 Da)
indica la facilidad con que la membrana permite el paso de solutos de mayor peso molecular.
Recientemente se ha convertido en habitual considerar el aclaramiento de β2-microglobulina (PM =
11.800 Da) más que el de vitamina B12 para caracterizar el flujo de un dializador. Las medidas in vitro
de β2-microglobulina son problemáticas y normalmente no se especifican. Un problema al diseñar
dializadores muy permeables para aumentar la eliminación de β2-microglobulina ha sido el aumento de
la pérdida de albúmina. La mayoría de este problema es resultado de una no uniformidad del tamaño
del poro en dichas membranas. Nuevos abordajes para fabricar membranas de alto flujo mediante
«nanotecnología» han resultado en membranas con relativamente alta tasa de eliminación de β2microglobulina con muy aceptables (bajos) valores de pérdida de albúmina.
Tabla 4-1. Especificaciones de algunos dializadores de u
Área de
Superficie
Fabricante Modelo
(m2)
ASAHI
PAN
APS
Rexeed
ViE
Urea
KUf
Cl QB
Membrana Esterilización (ml/h/mm
= 200
Hg)
ml/min
65DX
1,3
Poliacrilonitrilo
OEt
29,0
181
85DX
1,7
Poliacrilonitrilo
OEt
38,0
190
110DX
2,2
Poliacrilonitrilo
OEt
49,0
193
550S
1,1
Polisulfona
GAM
50,0
180
650S
1,3
Polisulfona
GAM
57,0
186
900S
1,8
Polisulfona
GAM
68,0
192
1050S
2,1
Polisulfona
GAM
75,0
193
15R
1,5
Polisulfona
GAM
63,0
196
18R
1,8
Polisulfona
GAM
71,0
198
21R
2,1
Polisulfona
GAM
74,0
199
25R
2,5
Polisulfona
GAM
80,0
199
25S
2,5
Polisulfona
GAM
80,0
199
13
1,3
PolisulfonaVitamina E
GAM
37,0
183
15
1,5
PolisulfonaVitamina E
GAM
40,0
187
18
1,8
PolisulfonaVitamina E
GAM
43,0
190
21
2,1
PolisulfonaVitamina E
GAM
45,0
192
B BRAUN
SCHIWA
BAXTER
Diacap
PSN
CA
CA-HP
PS10 Baja
1,0
Polisulfona
GAM
6,8
176
PS12 Baja
1,2
Polisulfona
GAM
7,9
183
PS15 Baja
1,5
Polisulfona
GAM
9,8
189
PS18 Baja
1,8
Polisulfona
GAM
12,3
192
PS20 Baja
2,0
Polisulfona
GAM
13,7
194
PS10 Alta
1,0
Polisulfona
GAM
34,0
180
PS12 Alta
1,2
Polisulfona
GAM
42,0
186
PS15 Alta
1,5
Polisulfona
GAM
50,0
190
PS18 Alta
1,8
Polisulfona
GAM
55,0
192
PS20 Alta
2,0
Polisulfona
GAM
58,0
194
120
1,2
Polisintano
OEt
6,7
180
140
1,4
Polisintano
OEt
7,6
184
110
1,1
Acetato de
celulosa
OEt o GAM
5,3
176
130
1,3
Acetato de
celulosa
OEt o GAM
5,6
179
150
1,5
Acetato de
celulosa
OEt o GAM
7,2
185
170
1,7
Acetato de
celulosa
OEt o GAM
7,6
194
190
1,9
Acetato de
celulosa
OEt o GAM
10,1
198
90
0,9
Diacetato de
celulosa
OEt
7,3
172
110
1,1
Diacetato de
celulosa
OEt
7,7
177
Diacetato de
130
1,3
celulosa
OEt
9,1
186
150
1,5
Diacetato de
celulosa
OEt
10,2
187
170
1,7
Diacetato de
celulosa
OEt
10,0
192
210
2,1
Diacetato de
celulosa
OEt
13,2
194
90G
0,8
Diacetato de
celulosa
OEt o GAM
6,8
173
110G
1,1
Diacetato de
celulosa
OEt o GAM
8,4
179
130G
1,3
Diacetato de
celulosa
OEt o GAM
10,0
186
150G
1,5
Diacetato de
celulosa
OEt o GAM
11,4
189
170G
1,7
Diacetato de
celulosa
OEt o GAM
12,5
191
210G
2,1
Diacetato de
celulosa
OEt o GAM
15,5
196
110G
1,1
Triacetato de
celulosa
GAM
25,0
188
150G
1,5
Triacetato de
celulosa
GAM
29,0
197
190G
1,9
Triacetato de
celulosa
GAM
37,0
198
210G
2,1
Triacetato de
celulosa
GAM
39,0
199
EXELTRA 150
1,5
Triacetato de
celulosa
GAM
31,0
193
170
1,7
Triacetato de
celulosa
GAM
34,0
196
190
1,9
Triacetato de
celulosa
GAM
36,0
197
DICEA
TRICEA
210PLUS
2,1
Triacetato de
celulosa
GAM
47,0
199
SYNTRA 120
1,2
Polietersulfona
GAM
58,0
185
160
1,6
Polietersulfona
GAM
63,0
190
1,3
Polietersulfona
BELLCOSORIN
514
BLS
1,4
512
Polietersulfona GAM o VAP
GAM o
VAP
12,0
10,0
229
517
1,7
Polietersulfona GAM o VAP
17,0
812
1,2
Polietersulfona GAM o VAP
51,0
814
1,4
Polietersulfona GAM o VAP
61,0
816
1,6
Polietersulfona GAM o VAP
68,0
819
1,9
Polietersulfona GAM o VAP
80,0
4HPS
0,8
Polisulfona
VAP
8,0
170
5HPS
1,0
Polisulfona
VAP
10,0
179
6HPS
1,3
Polisulfona
VAP
13,0
186
7HPS
1,6
Polisulfona
VAP
16,0
188
8HPS
1,8
Polisulfona
VAP
18,0
10HPS
2,1
Polisulfona
VAP
21,0
Optiflux F 160NR
1,5
Polisulfona
VAP
45,0
180A
1,8
Polisulfona
VAP
55,0
200A
2,0
Polisulfona
VAP
56,0
200NR
2,0
Polisulfona
VAP
56,0
50S
1,0
Polisulfona
VAP
30,0
178
60S
1,3
Polisulfona
VAP
40,0
185
FRESENIUS F
F
FX
GAMBRO
HOSPAL
Poliflux
70S
1,6
Polisulfona
VAP
50,0
190
40
0,6
Polisulfona
VAP
20,0
170
50
1,0
Polisulfona
VAP
33,0
189
60
1,4
Polisulfona
VAP
46,0
193
80
1,8
Polisulfona
VAP
59,0
100
2,2
Polisulfona
VAP
73,0
14S
1,4
Poliamida
VAP
62,0
186
17S
1,7
Poliamida
VAP
71,0
191
21S
2,1
Poliamida
VAP
83,0
24S
2,4
Poliamida
VAP
60,0
140H
1,4
Poliamida
VAP
52,0
193
170H
1,7
Poliamida
VAP
65,0
195
210H
2,1
Poliamida
VAP
78,0
17R
1,7
Poliamida
VAP
71,0
21R
2,1
Poliamida
VAP
83,0
24R
2,4
Poliamida
VAP
77,0
14L
1,4
Poliamida
VAP
10,0
17L
1,7
Poliamida
VAP
12,5
21L
2,1
Poliamida
VAP
15,0
6L/6LR
1,4
Poliamida
VAP
8,6
8L/8LR
1,7
Poliamida
VAP
11,3
10L/10LR
2,1
Poliamida
VAP
14,0
1,1
Poliacrilonitrilo
GAM
33,0
NEPHRAL
200
ST
173
IDEMSA
NIPRO
300
1,3
Poliacrilonitrilo
GAM
40,0
181
400
1,7
Poliacrilonitrilo
GAM
50,0
189
500
2,2
Poliacrilonitrilo
GAM
65
195
120
1,2
Polietersulfona
GAM
29,0
180
140
1,4
Polietersulfona
GAM
33,0
182
160
1,6
Polietersulfona
GAM
37,0
186
180
1,8
Polietersulfona
GAM
44,0
193
200
2,0
Polietersulfona
GAM
50,0
195
110DH
1,1
Polietersulfona
GAM
32
187
150DH
1,5
Polietersulfona
GAM
43
195
190DH
1,9
Polietersulfona
GAM
55
198
150L
1,5
Triacetato de
celulosa
GAM
12,8
150E
1,5
Triacetato de
celulosa
GAM
20,5
150U
1,5
Triacetato de
celulosa
GAM
29,8
150UL
1,5
Triacetato de
celulosa
GAM
50,1
Surelyzer
150DL
PES
1,5
Polietersulfona
GAM
16
FLX
15GW
1,5
Aleación de
polímero de
poliéster
GAM
39
193
18GW
1,8
Aleación de
polímero de
poliéster
GAM
47
197
MHP
Surelyzer
PES
Sureflux
FB
NIKKISO
FDX
FDY
NEPHROS
TORAY
OLpur
MD
B1-H
B3
BK-P
BS
150GW
1,5
Aleación de
polímero de
poliéster
180GW
1,8
Aleación de
polímero de
poliéster
GAM
57
192
150GW
1,5
Aleación de
polímero de
poliéster
GAM
52
191
180GW
1,8
Aleación de
polímero de
poliéster
GAM
59
193
190
1,9
Polietersulfona
Rayo de
electrones
90 283a
220
2,2
Polietersulfona
Rayo de
electrones
105 291a
1,0
PMMA
GAM
9
169
1,3
PMMA
GAM
12
180
1,6
PMMA
GAM
14
187
1,0
PMMA
GAM
7
175
1,3
PMMA
GAM
8,8
184
1,6
PMMA
GAM
8,7
188
2,0
PMMA
GAM
11
193
1,3
PMMA
GAM
26
182
1,6
PMMA
GAM
33
189
2,1
PMMA
GAM
41
194
1,3
Polisulfona
GAM
47
192
1,6
Polisulfona
GAM
50,0
194
1,8
Polisulfona
GAM
52,0
197
GAM
50
190
Cl, aclaramiento; GAM, gamma; HD, hemodiálisis; HDF, hemodiafiltración; HF, hemofiltración; K0A, c
del dializador; KUf, coeficiente de ultrafiltración; OEt, óxido de etileno; PMMA, polimetilmetacrilato; QB
administración del fluido de sustitución.
Aparte de los dializadores fabricados con material de celulosa en la forma de polisintano y varias sales d
arriba mencionados están fabricados con material sintético.
Todos los filtros listados están formados por fibras huecas.
a Cl/K A datos en Qs = 200 ml/min.
0
(4) Aclaramiento de fosfato. Debido a que hay un elevado interés en la prevención de la
hiperfosfatemia para mejorar el resultado, algunos fabricantes de dializadores han empezado a
optimizar el aclaramiento del fosfato en sus dializadores. Esto normalmente se refleja en las hojas de
guía del dializador. El mayor obstáculo para la eliminación de fosfato es la más bien rápida caída del Pi
(fosfato iónico) en el suero que acontece tempranamente durante la diálisis. Debido a esto, sólo se
esperan ligeras mejorías en la eliminación del Pi con dichas membranas optimizadas.
(5) Membranas que pierden proteínas. Debido a que algunas toxinas urémicas están estrechamente
unidas a la albúmina, una línea de pensamiento se ha centrado en usar deliberadamente membranas
con una alta permeabilidad a la albúmina. Dichas membranas que pierden proteínas no se usan
ampliamente.
3. Superficie de la membrana. El área de superficie de la membrana de la mayoría de los dializadores es de 0,8-2,1
m2. Los dializadores de mayor superficie tienen normalmente aclaramientos de urea elevados, aunque el diseño del
dializador y el grosor de la membrana son también importantes. Cuando se utiliza una membrana de celulosa no
sustituida es preferible no emplear membranas de gran superficie, ya que el grado de activación del complemento es
proporcional a la superficie de la membrana. El área de superficie de la membrana no es una cuestión tan importante
respecto a la activación del complemento cuando se utilizan membranas más biocompatibles, como las membranas
sintéticas, cuyo grado de activación del complemento por unidad de área, para empezar, es pequeño.
4. Volumen de cebado. El volumen de cebado de la mayoría de dializadores es habitualmente de 60-120 ml y se
relaciona con el área de la superficie de la membrana. Debe recordarse que el volumen de cebado de las líneas es
aproximadamente de 100-150 ml. Por tanto, el volumen total del circuito extracorpóreo será de 160-270 ml. En un
paciente adulto normal tiene poca relevancia clínica una diferencia de 10 o 20 ml en el dializador, pero el volumen de
cebado puede ser importante en pediatría o en pacientes muy pequeños.
5. Longitud y grosor de las fibras. Esta información es de poca utilidad clínica. Ambas, la longitud y el grosor de las
fibras influyen en la eficacia del dializador.
6. Método de esterilización. Los tres métodos fundamentales de esterilización son el uso de radiación γ, el autoclave
de vapor y el gas de óxido de etileno. El uso de óxido de etileno ha perdido popularidad a causa de la aparición de
poco frecuentes, pero graves, reacciones anafilácticas que se producen durante la diálisis en pacientes alérgicos al
óxido de etileno.
BIBLIOGRAFÍA
Core curriculum for the dialysis technician. Medical Media Publishing, 2006.
Krivitski NM. Theory and validation of access flow measurement by dilution technique during hemodialysis. Kidney Int 1995;48:244-250.
Citado aquí
Misra M. Core curriculum. The basics of hemodialysis equipment. Hemodial Int 2005;9: 30-36.
Sandroni S. Venous needle dislodgement during hemodialysis: an unresolved risk of catastrophic hemorrhage (abstract). Hemodial Int
2005;9:102-103. Citado aquí
Páginas Web Seleccionadas
NA
Dialyzer K0A calculator: www.hdcn.com/calc.htm
Expanded dialyzer clearance table: www.hdcn.com/calc.htm
5 Agua y Solución de Diálisis
Richard A. Ward
Todd S. Ing
I. Agua para la diálisis. Los pacientes reciben unos 120-200 l de solución de diálisis durante cada sesión de diálisis. Todas las
sustancias contaminantes de bajo peso molecular presentes en la solución de diálisis pueden entrar en el torrente sanguíneo y
acumularse en el cuerpo en ausencia de excreción renal. Por esta razón, la pureza química y microbiológica de la solución de
diálisis es importante para evitar la lesión del paciente. La solución de diálisis se prepara de agua purificada (producto del agua) y
concentrados; estos últimos contienen los electrolitos necesarios para suministrar a la solución de diálisis la composición prescrita.
La mayoría de los concentrados se comercializan y su pureza está sujeta a una supervisión reglada. La pureza del agua usada para
preparar la solución de diálisis, o para reconstituir los concentrados de polvo en los centros de diálisis, es responsabilidad de los
centros de diálisis. Algunas sustancias que se añaden al agua del grifo por razones de salud pública no plantean una amenaza a la
salud individual a las concentraciones usadas, pero pueden ser nocivas en los pacientes con insuficiencia renal si dichas sustancias
permanecen en el agua que se usa para la diálisis. Por esto, hay que asumir que todos los productos añadidos al agua del grifo
contienen sustancias perjudiciales para los pacientes de diálisis. Así, todos los centros de diálisis precisan de un sistema para
purificar el agua del grifo antes de usarla para la preparación de la solución de diálisis.
A. Contaminantes perjudiciales del agua para los pacientes en diálisis. A continuación se ofrece una lista de las sustancias
más comúnmente ofensivas. Para un estudio más completo se recomienda ver la Bibliografía.
1. El aluminio se añade como agente floculante de la materia orgánica en muchos sistemas de agua municipales (el
sulfato de aluminio se usa para eliminar las partículas suspendidas no filtrables). El aluminio causa enfermedad ósea
y a menudo un fatal deterioro neurológico progresivo que se conoce como síndrome de encefalopatía por la diálisis
y anemia.
2. La cloramina se añade al agua para prevenir la contaminación bacteriana; puede provocar anemia hemolítica.
3.Flúor. Se añade al suministro de agua para disminuir la caries. En grandes cantidades, el flúor puede desprenderse
de desionizadores exhaustos y causar prurito intenso, náuseas y fibrilación ventricular mortal.
4.Cobre y cinc. Pueden filtrarse de tuberías de metal y contenedores y causar anemia hemolítica. El plomo, al igual
que el aluminio, puede entrar de forma similar en el flujo de agua.
5. Bacterias y endotoxinas. Debido a que las sustancias que se añaden al agua del grifo para combatir la
contaminación bacteriana son eliminadas por el sistema de purificación del agua del centro de diálisis, tanto el agua
usada para preparar la solución como la solución final de diálisis son susceptibles a la contaminación microbiológica
por las bacterias y sus endotoxinas. Las endotoxinas, fragmentos de endotoxinas y otros productos bacterianos —
como fragmentos cortos de ADN bacteriano, algunos de los cuales pueden ser tan pequeños como 1.250 daltons—
pueden cruzar la membrana del dializador y entrar en el torrente sanguíneo produciendo reacciones pirógenas y otros
efectos secundarios.
B. Requerimientos de calidad del agua y de la solución de diálisis
1. AAMI frente a Farmacopea Europea. La Association for the Advancement of Medical Instrumentation (AAMI) ha
desarrollado estándares mínimos para la pureza del agua usada para preparar la solución de diálisis y también ha
hecho recomendaciones con respecto a la pureza de la solución final de diálisis producida. La Farmacopea Europea
ha desarrollado recomendaciones más restrictivas para los contaminantes microbiológicos. Dichos estándares y
recomendaciones marcan valores máximos para los productos químicos conocidos que son tóxicos para los
pacientes de diálisis, para los productos químicos conocidos que son tóxicos para la población general y para las
bacterias y sus endotoxinas.
Las actuales recomendaciones de la AAMI dicen que el producto de agua usado para preparar la solución de diálisis
y la solución final de diálisis deben contener <200 unidades formadoras de colonias (UFC)/ml de bacterias y <2,0
unidades de endotoxinas (UE)/ml. Los valores del agua usados para preparar la solución de diálisis recomendados
por la Farmacopea Europea son <100 UFC/ml y <0,25 UE/ml, respectivamente (no hay valores recomendados por la
Farmacopea Europea para la solución de diálisis). Las reacciones pirógenas no se dan cuando los valores bacterianos
y de endotoxinas en la solución de diálisis se mantienen por debajo de estos límites.
2. Bajas concentraciones de fragmentos de endotoxinas y solución de diálisis ultrapura. Recientemente se ha hecho
evidente que bajos valores de endotoxinas y fragmentos de endotoxinas en la solución de diálisis, cuando no causan
respuesta inflamatoria, pueden contribuir a la respuesta inflamatoria crónica que puede asociarse con la morbilidad a
largo plazo en los pacientes de diálisis. Algunos estudios observacionales sugieren que el uso de una solución de
diálisis muy pura reduce los valores de proteína C reactiva e interleucina-6 plasmáticas, mejora la respuesta de la
anemia al tratamiento con eritropoyetina, promueve la nutrición (que se evidencia con un aumento de los valores de
albúmina plasmática, peso seco estimado, perímetro del brazo y la tasa de aparición del nitrógeno ureico), reduce los
valores plasmáticos de β2-microglobulina y pentosidina (un marcador alternativo del estrés carboxílico), disminuye la
pérdida de función renal residual y la morbilidad cardiovascular.
3. ¿Cuándo está indicada la solución de diálisis ultrapura? Aunque todos los beneficios mencionados con anterioridad
no han sido confirmados en su totalidad, algunas autoridades creen que la «solución de diálisis ultrapura», que se
caracteriza por valores bacterianos <0,1 UFC/ml y valores de endotoxinas <0,03 UE/ml, debe usarse de forma
rutinaria. El uso de solución de diálisis ultrapura es, así, altamente deseable para la hemodiálisis y se requiere en las
terapias online convectivas, como la hemofiltración y la hemodiafiltración ( cap. 15 ).
C. Métodos para purificar el agua de diálisis. Los sistemas usados para purificar el agua para la diálisis constan de tres
partes: pretratamiento, purificación primaria y distribución hasta el punto de utilización.
1. Pretratamiento. Estos componentes normalmente incluyen una válvula para mezclar agua caliente y fría a una
temperatura constante, alguna forma de filtración preliminar, «ablandamiento» y adsorción con carbón activado.
Esta cascada está designada para preparar el agua para una operación óptima del proceso de purificación primario.
La corrección del pH (mediante la inyección de ácido clorhídrico) algunas veces se necesita para corregir la excesiva
alcalinidad, que puede impedir el funcionamiento de las partículas de adsorción de carbón tanto como la ósmosis
inversa (OI) de la membrana.
a. Descalcificador o «ablandador» del agua. El «ablandador» del agua se usa para eliminar el calcio y el
magnesio del agua mediante intercambio iónico a través de un lecho de resinas. Las resinas intercambian dos
iones de Na+ por Ca++ y Mg++ fundamentalmente, aunque también puede intercambiar otros cationes, como
el oro y el manganeso. Los «ablandadores» del agua protegen el torrente inferior de agua de la membrana de
OI, debido a que el calcio y el magnesio pueden formar incrustaciones y depósitos minerales en dichas
membranas y ensuciarlas, algunas veces rápidamente. Las resinas «ablandadoras» de agua, una vez saturadas
de Ca+ y Mg++ necesitan ser generadas rutinariamente utilizando una solución concentrada de clorito sódico
(salmuera) para realizar el intercambio de cationes. Durante su generación, el agua se drena dentro del
«ablandador» del agua en una dirección inversa (lavado retrógrado) y entonces la solución salmuera se
introduce para regenerar la resina, sustituyendo el Ca++ y el Mg++ absorbidos por el ion sodio.
b. Adsorción con carbón. La adsorción con carbón activado se utiliza para eliminar el cloro y las cloraminas,
que no se eliminan por ósmosis inversa y pueden lesionar las membranas de ósmosis. Las cloraminas pueden
causar anemia hemolítica. Las cloraminas precisan de más tiempo para ser adsorbidas por el carbón activado
que el cloro, y así, cuando los municipios han cambiado el cloro por cloramina (el cloro en el agua puede
combinarse con contaminantes orgánicos que forman componentes potencialmente cancerígenos), se han
detectado brotes de anemia hemolítica. La adsorción mediante carbón activado también elimina otros
compuestos orgánicos pequeños que pueden estar presentes en el agua. Dos partículas de adsorción de
carbón se usan en series para permitir el intercambio secuencial en cuanto las aguas de arriba se agotan. La
eliminación óptima de cloraminas mediante la adsorción con carbón puede precisar el ajuste del pH del agua
de alimentación. Incluso con ajuste del pH, la adsorción con el carbón puede llevar a una inadecuada
eliminación de las cloraminas si el agua contiene inhibidores corrosivos u otras sustancias que pueden prever
el contacto de las moléculas de cloramina con la superficie del carbón. En estas situaciones puede ser
necesario el uso de métodos alternativos de eliminación de las cloraminas, como la inyección de metabisulfito
sódico.
2. Proceso de purificación primario. El proceso de purificación primario es casi siempre la ósmosis inversa.
Normalmente se coloca un filtro en la parte superior del torrente hacia la membrana de ósmosis inversa para
capturar cualquier partícula de carbón y resina que puedan liberarse de forma inadvertida del sistema de
pretratamiento.
a. Ósmosis inversa. Se consigue mediante una filtración a alta presión de agua (usando una bomba potente) a
través de una membrana semipermeable que retendrá los solutos disueltos. La ósmosis inversa elimina más
del 95% de contaminantes iónicos y no iónicos tan pequeños como la glucosa. Además, establece una barrera
efectiva contra las bacterias y las endotoxinas. En muchos casos la ósmosis inversa suministra al agua la
suficiente calidad para la preparación de la solución de diálisis sin purificaciones posteriores.
b. Desionización. La desionización puede usarse como una alternativa a la ósmosis inversa, pero
habitualmente se usa como una purificación adicional del agua después de la ósmosis inversa. Los
desionizadores no eliminan los contaminantes no iónicos, bacterias o endotoxinas. Los desionizadores de fase
sólida contienen dos lechos (uno para las resinas catiónicas y otro para las resinas aniónicas) o un lecho (con
una mezcla de ambas resinas). Las resinas catiónicas contienen radicales sulfúricos, y así intercambian
hidrogeniones por otros cationes como el sodio, el calcio y el aluminio. Las resinas aniónicas contienen
radicales de amonio, los cuales intercambian iones hidroxilo por otros aniones como el cloruro, el fosfato y el
flúor. Entonces los iones hidrógeno e hidroxilo intercambiados se combinarán para formar agua. En el
momento en que el agua llega al desionizador, las sustancias bacteriostáticas como el cloro y la clorina habrán
sido eliminadas, y así los niveles de contaminación bacteriana del agua que fluye a través de los tanques
desionizadores pueden aumentar. Por esta razón, a continuación de los desionizadores hay normalmente
ultrafiltros. Algunos centros también prefieren destruir las bacterias (en estado vegetativo o de espora)
mediante radiación ultravioleta. Sin embargo, este proceso aumenta el contenido de lipopolisacáridos y
peptidoglucanos del agua tratada debido a la muerte bacteriana.
3. Distribución del agua purificada. El agua que se purifica para preparar la solución de diálisis debe distribuirse a los
aparatos de diálisis individuales para generar la solución de diálisis libre de contaminantes. Los contaminantes
químicos se evitan con el uso de materiales inertes —como los plásticos— para todos los componentes en contacto
con el agua purificada y con la solución de diálisis. Los contaminantes microbiológicos se evitan usando un sistema
de tuberías apropiadamente designadas y construidas, en combinación con una desinfección regular. La distribución
de los sistemas de agua está configurada por circuitos sin múltiples ramas ni conductos sin salida. Si el sistema de
distribución incluye un tanque de almacenado (idealmente, la utilización de dicho tanque se debe evitar), el tanque es
del tamaño mínimo requerido, tiene una tapadera ajustada y está diseñado para facilitar la desinfección.
Los sistemas de distribución y de almacenamiento de agua se desinfectan de forma regular para prevenir la
colonización bacteriana del sistema y minimizar la formación de una película biológica que, una vez establecida, es
muy difícil eliminar. Cuando se usan germicidas químicos, la desinfección se realiza como mínimo mensualmente.
En la actualidad, los sistemas de distribución disponibles pueden ser desinfectados con agua caliente. Estos sistemas
permiten desinfecciones más frecuentes, ya que no necesitan irrigar el sistema libre de germicida residual. El cultivo
del agua, de las soluciones de diálisis y los análisis para endotoxinas se realiza para demostrar la adecuada
desinfección.
Los sistemas de distribución y de concentrado de bicarbonato, incluyendo los contenedores usados para distribuir de
forma central el concentrado a los aparatos individuales de diálisis, se desinfectan frecuentemente. Ello obedece a
que los concentrados de bicarbonato tienen una susceptibilidad especialmente aumentada a la contaminación
bacteriana.
4. Estándares de seguridad. Los controles del funcionamiento de cada parte del sistema de purificación del agua
deben hacerse mediante un procedimiento cuidadoso y bien documentado. La AAMI y la European Best Practices
Group han desarrollado estándares para los materiales utilizados para purificar el agua para la diálisis que se diseñan
con la finalidad de maximizar la seguridad del paciente. Éstos incluyen el control de la pureza química del agua y de
la solución de diálisis. Las cloraminas se revisan como mínimo a diario. La ausencia de otros componentes
procedentes del agua de suministro que producen toxicidad crónica debe verificarse regularmente. Tanto el agua
como el líquido de diálisis deben revisarse mediante el uso de métodos de alta sensibilidad para detectar el
crecimiento bacteriano y la presencia de endotoxinas. Los pacientes mismos deben ser controlados, a fin de estar
siempre alerta frente a reacciones hemolíticas en grupo inexplicadas, pirógenos u otras reacciones anómalas.
Además, los valores séricos de aluminio se controlan como se describe en el capítulo 43 .
II. Preparación de la solución de diálisis
A. Aparatos dosificadores. Para disminuir el volumen y los costes de envío, el líquido de diálisis se fabrica de forma
concentrada y los aparatos dosifican la solución concentrada con el agua antes de enviarla al dializador. Los equipos de
diálisis incorporan bombas y sistemas valvulares en un único sentido que preparan la solución final de diálisis con
volúmenes fijos de concentrado de diálisis y mezclando éstos con volúmenes fijos de agua caliente purificada. También se
usan sistemas de servocontrol basados en la conductividad para mezclar los concentrados y el agua. Tal como se ha
discutido en el capítulo anterior, la composición iónica al final de la diálisis se verificará mediante la conductividad, que se
mantiene en un rango muy estrecho. Durante todo el tiempo en que la solución permanece en el rango de conductividad
deseado, la solución de diálisis puede pasar dentro del dializador. Si la conductividad supera el rango, una alarma suena y se
para la diálisis.
B. Sistema de concentrado dual para soluciones basadas en bicarbonato. Casi todas las soluciones de diálisis que se usan en
la actualidad se basan en el bicarbonato, y esto genera un problema de solubilidad. Cuando preparamos una solución de
bicarbonato de alrededor de 30 mM, el pH será cercano a 8,0. A dicho pH, el calcio y el magnesio precipitarán,
disminuyendo el número de su concentración difusible y contribuyendo a escalar en las líneas y pasajes de los equipos de
diálisis. Para sortear el problema de la precipitación del calcio y del magnesio, el sistema para generar la solución de diálisis
basada en bicarbonato utiliza dos concentrados: un concentrado de «bicarbonato» y un concentrado «ácido». El
concentrado «ácido» contiene una pequeña concentración de ácido acético o ácido cítrico más sodio, potasio (si es
necesario), calcio, magnesio, cloro y dextrosa (opcional). Su pH bajo mantiene el calcio y el magnesio disueltos.
Los sistemas de distribución doble están especialmente diseñados para mezclar los dos concentrados secuencialmente con
agua purificada para preparar la solución de diálisis. Durante la mezcla, una pequeña cantidad de ácido orgánico en el
concentrado «ácido» (alrededor de 2-4 mM) reacciona con una cantidad equimolar de bicarbonato en el concentrado de
«bicarbonato» para formar dióxido de carbono. El dióxido de carbono genera formas de ácido carbónico, el cual disminuye
el pH de la solución final de bicarbonato a aproximadamente 7,0-7,4. En dicho rango de pH, el calcio y el magnesio
permanecen disueltos en la solución de diálisis. El cociente del concentrado «ácido»:concentrado «base»:agua en los
diferentes sistemas disponibles de proporción depende del fabricante del equipo. Los líquidos concentrados de «ácidos»
están disponibles a concentraciones de entre 35 y 45 veces, y los correspondientes líquidos concentrados de «bicarbonato»
están también concentrados de otra manera.
C. Concentrados secos (polvo)
1. Bicarbonato. En algunos aparatos, se usa un cartucho que contiene bicarbonato sódico seco en lugar de un
concentrado líquido de «bicarbonato». El uso de cartuchos de bicarbonato seco evita los problemas de crecimiento
bacteriano en el concentrado de «bicarbonato» y la preocupación de la subsiguiente contaminación de las soluciones
finales de diálisis.
2. Ácido (ácido cítrico o diacetato sódico). Mientras el ácido acético es un líquido, el concentrado de «ácido» puede
prepararse usando tanto ácido cítrico como diacetato sódico. Las bajas concentraciones de citrato que se generan en
la solución de diálisis basada en ácido cítrico pueden quelar el calcio del plasma adyacente a la membrana de diálisis,
impidiendo la coagulación, incrementando ligeramente el aclaramiento del dializador y aumentando la reutilización del
dializador. El diacetato sódico es un compuesto que contiene ácido acético y acetato sódico. Los concentrados
ácidos formulados con diacetato sódico contienen normalmente una mayor concentración de aniones orgánicos que
los concentrados ácidos tradicionales. Es importante tomar la mayor concentración de acetato, que genera
bicarbonato cuando se metaboliza, a la hora de decidir el concentrado de bicarbonato para la solución final de
diálisis.
D. Composición de la solución final de diálisis. Los rangos de la composición de las soluciones de diálisis que se usan
normalmente se muestran en la tabla 5-1 . Las concentraciones de sodio, de potasio y de calcio pueden variarse si se
escogen diferentes concentrados de «ácido» o añadiendo, antes de usarse, polvos que contienen sales de dichos cationes a
concentraciones apropiadas de «ácido». Además, algunos equipos de diálisis permiten una concentración de sodio variable
en la solución de diálisis durante la sesión de diálisis —práctica conocida como «perfil de sodio». El perfil de sodio puede
ayudar a disminuir la tendencia interdialítica a la hipotensión y la sensación de cansancio posdiálisis en algunos pacientes.
Siempre que la media de la concentración de sodio de la solución de diálisis está aumentada, éste puede predisponer a un
aumento de la sed, excesiva ingesta de líquido e hipertensión ( cap. 10 ). Algunos equipos de diálisis pueden también
permitir concentraciones de bicarbonato variables sin cambiar a diferentes concentrados, acción que realizan alterando la
ratio de la bomba dosificadora. Esto permite el uso de soluciones de bicarbonato a niveles de 20-40 mM, y dicha
característica es particularmente útil cuando la diálisis se emplea más frecuentemente, cuando se dializan pacientes no
urémicos (p. ej., para tratar envenenamientos) o para tratar pacientes con alcalosis.
E. Desinfección de los equipos de diálisis. Los equipos de diálisis se desinfectan según las recomendaciones del fabricante.
Las líneas de la entrada de agua hacia los aparatos de diálisis se desinfectan al mismo tiempo que el sistema de distribución
de agua. Actualmente se dispone de aparatos de diálisis que incorporan un ultrafiltro que retiene bacterias y endotoxinas en
la línea de la solución de diálisis previamente al dializador. Dichos filtros, que están limitados a cierto número de
tratamientos o meses de funcionamiento, se desinfectan al mismo tiempo que el equipo de diálisis. Dichos ultrafiltros
también facilitan la preparación rutinaria de las «soluciones de diálisis ultrapuras».
Tabla 5-1. Composición de la solución estándar de hemodiálisis
Componente
Concentración (mM)
Sodio
135-145
Potasio
0-4
Calcio
1,25-1,75
(2,5-3,5 mEq/l)
Magnesio
0,25-0,375
(0,5-0,75 mEq/l)
Cloro
98-124
Acetato o citratoa
2-4
Bicarbonato
30-40
Glucosa
0-11
PCO2
40-110 (mm Hg)
pH
7,1-7,3 (unidades)
a El acetato o el citrato se añade en forma de ácido acético o ácido cítrico al «concentrado ácido». Cuando se mezcla con el
«concentrado de bicarbonato», el ion hidrógeno de cualquiera de estos ácidos reacciona con el bicarbonato para formar CO2 (p. ej.,
ácido carbónico) para establecer el sistema tampón.
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6 Catéter Venoso Central Para Hemodiálisis
Michael Allon
Jack Work
I. Comentarios generales. La necesidad de acceso vascular en pacientes con insuficiencia renal puede ser temporal o permanente.
La necesidad de un acceso temporal varía desde varias horas (diálisis única) a meses (si se utiliza durante un período de espera
hasta la maduración de una fístula arteriovenosa [FAV]). El acceso temporal se establece con la inserción percutánea de un catéter
en una vena grande (yugular interna, femoral o, menos preferible, subclavia). La construcción de un acceso vascular permanente
permite el acceso repetido al vaso de meses a años.
El acceso permanente ideal es el que suministra un flujo adecuado para la prescripción de diálisis, dura mucho tiempo y tiene una
tasa baja de complicaciones. Las FAV autólogas son las que mejor satisfacen estos criterios porque tienen una mejor tasa de
funcionamiento a los 5 años y durante este período requieren muchas menos intervenciones que otros tipos de accesos a la
circulación. Los accesos protésicos arteriovenosos (AV) se realizan mediante la inserción subcutánea de un tubo recto, curvo o en
forma de asa (loop) entre la arteria de una extremidad y la vena. En determinadas circunstancias también se colocan como accesos
permanentes catéteres elásticos (cuffs) de silicona de doble luz con anclaje en una vena yugular interna.
Aunque la FAV autóloga es claramente el acceso deseable para pacientes que inician hemodiálisis, en Estados Unidos el uso de
injertos AV es desproporcionado y asimismo aumenta cada vez más la dependencia de catéteres centrales permanentes con anclaje.
Las pautas KDOQI (Dialysis Outcomes Quality Improvement) desarrolladas por la National Kidney Foundation promueven la
construcción de FAV y una derivación más temprana de los pacientes al nefrólogo, lo que permite una evaluación y práctica
precoz de la FAV o del injerto, minimizando, por tanto, el uso de catéteres venosos (v. Web seleccionadas).
Este capítulo trata del uso de catéteres venosos centrales como acceso para la diálisis. Aunque es de hecho el último acceso
deseable, a menudo es el acceso inicial de pacientes que necesitan diálisis de forma rápida o no programada. El acceso
arteriovenoso se describe en el capítulo 7 .
II. Acceso venoso
A. Indicaciones
1. Accesos temporales. Los catéteres venosos se utilizan normalmente como acceso vascular en situaciones agudas
en los siguientes pacientes: a) pacientes con insuficiencia renal aguda; b) pacientes que requieren hemodiálisis o
hemoperfusión por intoxicación o sobredosis; c) pacientes con insuficiencia renal crónica que necesitan diálisis
urgente pero no disponen de un acceso a la circulación maduro para su uso; d) pacientes en hemodiálisis periódica
que han perdido su acceso permanente y requieren un acceso temporal hasta el restablecimiento de la función de
otro acceso permanente; e) pacientes que requieren plasmaféresis;f) pacientes en diálisis peritoneal en período de
«descanso» peritoneal hasta la colocación de un nuevo catéter peritoneal (generalmente la retirada del catéter
peritoneal se debe a una peritonitis grave), y g) receptores de un trasplante que, en un episodio de rechazo agudo
grave, necesitan hemodiálisis temporalmente.
2. Accesos permanentes. Los catéteres venosos son utilizados como acceso vascular permanente en pacientes en los
que el acceso AV no puede realizarse fácilmente. En este grupo de pacientes se incluyen los niños pequeños, algunos
pacientes diabéticos con enfermedad vascular grave, pacientes con obesidad mórbida y enfermos con muchos
accesos AV fallidos y que no disponen de vasos adecuados para otro acceso AV. Otras indicaciones incluyen a
pacientes con miocardiopatía incapaces de mantener una presión sanguínea o flujos adecuados del acceso. Mientras
que los catéteres se recomendaban para la diálisis diaria, existe en la actualidad una experiencia positiva con el uso de
FAV o injertos AV para la hemodiálisis domiciliaria diaria nocturna y la diálisis corta diaria.
3. Resultados. Los pacientes dializados mediante catéteres venosos tienen peor pronóstico que los pacientes
dializados mediante acceso AV. Los pacientes con catéteres contraen infecciones más frecuentemente, tienen niveles
más altos de marcadores inflamatorios —como la proteína C reactiva— y mueren más frecuentemente que los
pacientes con acceso vascular. No está claro si dichos riesgos asociados reflejan un diferente tipo de población que
recibe catéteres venosos, algunos factores de riesgo que ocurren cuando la FAV falla y se tiene que colocar un
catéter venoso, o si se debe realmente a alguna propiedad del uso del catéter per se. Probablemente las tres son
importantes.
Las tasas de supervivencia de los catéteres son de alrededor del 60% a los 6 meses y del 40% al año si se incluyen
las revisiones. El flujo de sangre inadecuado es un problema importante de los catéteres venosos. Raramente se
obtienen flujos nominales mayores de 400 ml/min (flujo real de 350 ml/min), y generalmente el flujo es de un rango
más cercano de 300 ml/min. Esto limita el uso de catéteres venosos en los pacientes de complexión más grande y
produce una tasa de reducción de la urea (TRU) menor o un menor aclaramiento fraccional de urea (Kt/V).
B. Tipos de catéter y diseño
1. Catéteres con anclaje frente a catéteres sin anclaje. El uso del catéter sin anclaje durante varias semanas presenta
una tasa relativamente alta de infección. Los anclajes de dacrón (cuffs) se diseñaron para poder usar los catéteres
venosos durante varios meses, pues reducían la incidencia de infecciones relacionadas con el acceso o con la
migración del catéter. Deben usarse cuando se supone un tiempo largo de su utilización o cuando se prevé que el
paciente va a ser dado de alta del hospital con un catéter venoso para hemodiálisis.
2. Diseño. Los catéteres venosos de doble luz están disponibles en una configuración en «doble D» a la sección, o
en dos luces relacionadas, a modo de configuración lado a lado. Los catéteres coaxiales se usan poco. El puerto lado
a lado permite la división de la porción intravenosa del catéter en dos partes cerca del segmento distal. Esto resulta
en un catéter más blando y flexible en su porción final, una mayor separación del puerto de entrada (inlet) y del de
salida (outlet), y quizás una menor tasa de recirculación.
Se ha descrito que la nueva configuración simétrica «capicúa» de la punta del catéter ( Philibert et al., 2005 ) reduce
enormemente o elimina la recirculación cuando se invierte el flujo normal a través del catéter (la inversión de líneas
se precisa alguna vez como recurso provisional cuando los catéteres no funcionan). El sistema de los catéteres de
Tesio consiste en dos catéteres completamente separados, uno para la entrada del flujo y el otro para la salida. Una
gran ventaja de los catéteres de Tesio es que están fabricados con material de silicona blando.
3. Impregnación con antiséptico. Algunos estudios han demostrado que en los catéteres venosos no usados para
diálisis, la impregnación con antiséptico o con capas con base de plata es útil para inhibir el crecimiento bacteriano y
la tasa de infección. Algunas veces sólo el anclaje se impregna con dicho material. No hay estudios realizados con
estos catéteres recubiertos de antiséptico para la diálisis que hayan demostrado una mejoría en los resultados.
C. Inserción y localización. El lugar de inserción más óptimo es la vena yugular interna derecha. Debería evitarse insertar
catéteres en la vena subclavia, porque se asocia a una mayor incidencia de complicaciones relacionadas con la inserción
(neumotórax, hemotórax, perforación de la arteria subclavia, daño del plexo braquial) y, lo que es más importante, una
mayor incidencia (hasta del 40%) de estenosis venosa central tardía. La cateterización de la vena femoral es una buena
elección cuando se anticipa que la necesidad de hemodiálisis (hemoperfusión o plasmaféresis) será por poco tiempo (<1
semana). El abordaje de la vena femoral es útil para el inicio del tratamiento con hemodiálisis en pacientes que presentan
edema agudo de pulmón, porque la cabeza y el pecho del paciente pueden mantenerse elevados durante la inserción del
catéter. Aunque algunos usan catéteres femorales tunelizados en pacientes ambulatorios (normalmente cuando la opción de
un acceso vascular fácilmente disponible es mínima o no existe), no es recomendable, y la mayoría de los catéteres
femorales se usan en pacientes hospitalizados o encamados. Cuando se usan catéteres femorales, la longitud del catéter
debe ser suficiente (normalmente un mínimo de 20 cm) para permitir que la punta del catéter se aloje en la vena cava
inferior para permitir un mayor flujo y evitar la recirculación.
D. Técnica de inserción
1. Guía ecográfica. Resulta muy útil y es deseable el uso de un ecógrafo portátil como guía para la inserción del
catéter. Las venas centrales del cuello presentan variabilidad anatómica y, ocasionalmente, alguna de ellas puede
estar ausente. Las arterias carótidas atípicas o ectásicas también pueden ser un problema ( fig. 6-1 ). Con el uso de
un ecógrafo portátil la tasa de éxitos en la punción de la arteria yugular interna aumenta considerablemente, a la vez
que se reduce el índice de punciones de la arteria carótida.
2. Preparación inicial: cómo colocar la sonda ecográfica. El catéter debe insertarse usando una solución aséptica y el
operador debe llevar una bata y guantes estériles con la máxima barrera de protección del ambiente. Antes del lavado
quirúrgico es útil examinar la zona seleccionada con el ecógrafo para asegurarse de que el paciente tiene una vena
adecuada en la localización seleccionada. El lugar de la inserción y las áreas adyacentes deben desinfectarse con un
lavado quirúrgico y cubrirse apropiadamente (incluyendo la espalda y el pecho si se va a colocar un catéter
tunelizado). El ecógrafo debe cubrirse con una funda estéril. La sonda ecográfica debe colocarse paralela al eje largo
del vaso y la aguja de canulación insertada continua al final del eje corto de la sonda. De forma alternativa, la sonda
puede colocarse de forma perpendicular al eje largo del vaso. Este abordaje confiere a la vena el típico aspecto de un
círculo pero limita la visualización de la aguja. La vena normalmente se colapsa con una ligera presión de la sonda,
pero la arteria no se colapsa. Como ejemplo, para la canulación de la arteria yugular interna derecha la sonda
ecográfica se coloca de forma paralela y superior a la clavícula, encima de la ranura entre el esternón y la cabeza de
la clavícula del músculo esternocleidomastoideo. Es importante evitar la inserción del catéter a través del músculo,
ya que es incómodo y molesto para el paciente.
Figura 6-1. Variabilidad anatómica de la vena yugular interna valorada mediante localización ecográfica. (Modificado
con permiso de Caridi JG et al. Sonographic guidance when using the right internal jugular vein for central vein
access. Am J Roentgenol 1998;171:1259-63.)
Herramientas de imágenes
3. Inserción inicial de una guía metálica a través de una aguja de calibre 21 G. El lugar de inserción se infiltra con
anestesia local. Con la guía ecográfica guiada a tiempo real, se inserta en la vena una aguja 21 G de micropuntura
unida a una jeringa. El pequeño tamaño de la aguja limita potenciales complicaciones si la arteria carótida se punciona
de forma inadvertida en comparación con el uso de una aguja de mayor calibre (18 G) que se incluye usualmente en
las bandejas comerciales para los catéteres de diálisis. Bajo visualización directa, la vena se presiona ligeramente
antes de penetrar en la pared anterior venosa. Posteriormente se quita la jeringa y se inserta una guía metálica de
0,45 mm a través de la aguja. La guía metálica se avanza y la posición de ésta se confirma mediante fluoroscopia.
4. Inserción del dilatador a través de la guía. La aguja se retira y se coloca un dilatador coaxial de 5 French (F) a
través de la guía. La guía metálica y el dilatador interno traslacional de 3 F se retiran, dejando colocado el dilatador
externo de 5 F. Junto al dilatador se coloca un interruptor de flujo o una llave de paso para prevenir la posibilidad de
un embolismo gaseoso.
a. Inserción de catéteres sin anclaje. El próximo paso depende de si se coloca un catéter temporal sin anclaje
o, por lo contrario, un catéter con anclaje tunelizado. Para la colocación de catéteres temporales, se hace
avanzar una guía metálica estándar de 0,90 mm por el interior de la vena y se retira el dilatador de 5 F,
dejando la guía metálica. De forma gradual se van pasando dilatadores de tamaño mayor a través de la guía
para dilatar de forma progresiva el tejido blando y el conducto venoso; el dilatador debe moverse libremente
por la guía. El dilatador no debe avanzarse de forma forzada, ya que es posible salir del eje de la vena, chocar
con la guía y perforar la vena y/o el mediastino. Si hay alguna duda acerca de la posición del dilatador,
indecisión o dificultad al dilatar el tracto, debe emplearse fluoroscopia para facilitar la colocación. El último
dilatador se cambia por el catéter temporal, el cual se avanzará a través de la guía hasta su posición. Después
de asegurar el catéter en su sitio, debe realizarse una radiografía de tórax para confirmar la correcta
colocación del catéter y descartar complicaciones secundarias si el fluoroscopio no está disponible en el
momento de la inserción. Si el paciente requiere diálisis permanente, el catéter temporal sin anclaje colocado
en la vena yugular interna puede cambiarse de forma segura por un catéter tunelizado con anclaje si no existe
ninguna evidencia de infección local.
b. Inserción de catéteres con anclaje
(1) Implantación y tunelización de la piel. Para la inserción de un catéter tunelizado con anclaje, se
realiza una pequeña incisión en la piel con la extensión lateral de un dilatador de 5 F. El tejido
subcutáneo se expone a una disección y se crea un bolsillo subcutáneo, con lo que la inclinación del
catéter estará libre de vueltas. Se realiza una inserción adicional para asegurar que el tejido blando
alrededor del dilatador de 5 F está libre. Entonces se identifica el sitio de salida del catéter. Esto debe
realizarse usando la técnica de referencia del cuarto espacio intercostal, o la longitud del catéter ha de
determinarse de forma precisa con el uso de una guía metálica para medir la distancia desde el sitio de
inserción hasta la aurícula derecha. Usando dicha medición como guía puede determinarse la longitud
del túnel, y el anclaje estará dentro del túnel, aproximadamente a 1-2 cm del sitio de salida.
(2) Inserción del catéter a través del sitio de salida de la piel. Una vez que se ha identificado el sitio de
salida del catéter, el área se infiltra con anestesia local; se efectúa una punción a través de la piel con
una cuchilla del número 11 paralelamente a la piel. El cuchillo se inserta hasta el punto más profundo
de la hoja de la cuchilla, y dicha incisión provee de espacio para la mayoría de catéteres de doble
lumen. El catéter se monta al final del tunelizador y se tira de éste desde el sitio de salida subcutáneo
hasta el sitio de inserción. El manguito del catéter se coloca dentro del túnel y entonces el tunelizador
se saca del catéter.
(3) Dilatación de los tejidos profundos y tractos venosos. Se pasa una guía metálica tipo Benson o una
guía metálica angulada a través del dilatador hasta la vena cava inferior. La colocación de la guía
dentro de la vena cava inferior disminuye la probabilidad de arritmias cardíacas. También se puede
utilizar la guía que se proporciona con la mayoría de los catéteres. Entonces se retira el dilatador de 5
F y de forma gradual se pasan dilatadores cada vez de mayor tamaño a través de la guía, con la
finalidad de dilatar progresivamente los tejidos blandos y el conducto venoso. Es posible que el
dilatador se salga del eje, choque con la guía y perfore la vena y/o el mediastino. Si hay alguna duda
acerca de la posición del dilatador, indecisión o dificultad al dilatar el tracto, debe usarse fluoroscopia
para verificar la posición correcta de la guía y del dilatador.
(4) Finalización de la inserción del catéter. Tras la dilatación final, el dilatador está insertado con una
vaina desechable del introductor. Mientras se inserta la vaina a través del tejido blando se percibe una
resistencia y, a su vez, una resistencia final cuando se entra en la vena. Tras dicha maniobra, el
dilatador y la vaina se retiran y el catéter se coloca a través de la guía sin usar la vaina y avanzando a
través del conducto venoso hasta la posición final. Puede necesitarse una ligera torsión del catéter para
que éste progrese a través del conducto. Dicha maniobra disminuye la posibilidad de embolismo
gaseoso, aunque puede producir una pequeña flebotomía y es un procedimiento menos cruento.
Alternativamente, si se usa la vaina del introductor, ésta se avanza ligeramente y se saca el dilatador
mientras se ocluye la vaina, dejando la guía colocada para disponer de un acceso por si se presenta
algún problema. Para ocluir la vaina debe cogerse entre un dedo y el pulgar de una mano. Dejando
suficiente longitud de la vaina para introducir el catéter, se previene la hemorragia y/o la aspiración de
aire. Una vez que el dilatador y la guía se han retirado, el catéter se ensarta a través del alambre y se
avanza en la vaina abierta de manera que se evite la torsión del catéter. Se ceba el catéter a través de la
vaina. El catéter se pasa más allá de la vaina y la vaina se retira hacia la piel. Tan pronto como el
catéter se avanza totalmente, la vaina se retira y entonces se despega al exterior de la venotomía. Esto
evita que la vaina cree un conducto venoso largo.
(5) Aseguramiento y ajuste del catéter de anclaje. Una vez que la vaina se ha retirado completamente,
el catéter se retira dentro del túnel y, de esta manera, el anclaje está ahora a aproximadamente 1 o 2
cm del sitio de salida. Hay que probar si el catéter funciona correctamente. Para que el catéter esté
dispuesto para funcionar a un flujo sanguíneo >300 ml/min, hay que poder retirar sangre rápidamente,
sin ninguna obturación, con una jeringa de 10 ml.
El sitio de inserción de la venotomía se cierra mediante una sutura tras la confirmación de un flujo
adecuado. El sitio de salida se cierra con una sutura en bolsa de tabaco para proveer un arnés para el
catéter en la superficie de la piel. Se utiliza una sutura adicional para que el catéter se mantenga en el
centro. El empleo de «nudos holgados» para asegurar el catéter centrado aumenta el confort del
paciente y disminuye la probabilidad de necrosis cutánea. Debe aplicarse antibioticoterapia tópica en
las incisiones y en los sitios de punción de las agujas. Al finalizar se coloca un vendaje con gasas.
E. Complicaciones derivadas de la inserción. Las complicaciones secundarias a la infección se enumeran en la tabla 6-1 , e
incluyen la punción arterial, el neumotórax, el hemotórax, el embolismo gaseoso, la hemorragia mediastínica, el
taponamiento pericárdico y la lesión del plexo braquial. Pueden existir arritmias por irritación del endocardio, especialmente
cuando el catéter o la guía se han colocado demasiado profundamente. Raramente puede producirse la erosión de la vena
cava superior. La suma de las complicaciones mayores no debería darse en más del 5% de todas las colocaciones de un
catéter venoso central.
F. Cuidado y uso de los catéteres venosos
1. Vestuario y apósitos. Durante los procedimientos de conexión y desconexión, tanto el personal sanitario como el
paciente deberían usar mascarillas quirúrgicas o protectores faciales. Una máscara de protección no debe ser usada
sin una mascarilla quirúrgica, ya que la protección tiene tendencia a enfocar el aliento directamente al centro del
catéter expuesto. Tanto la punta del catéter como su luz no deberían nunca estar en contacto con el aire. Debería
siempre colocarse un tapón o jeringa en el catéter mientras se mantiene un campo limpio bajo los conectores. La luz
de los catéteres debe mantenerse siempre estéril: las perfusiones interdiálisis a través del catéter tienen que
prohibirse.
Tabla 6-1. Complicaciones de la cateterización venosa central
Complicaciones inmediatas
Punción arterial
Neumotórax
Hemotórax
Arritmias
Embolismo gaseoso
Perforación de la vena o de la cavidad cardíaca
Taponamiento pericárdico
Complicaciones tardías
Trombosis
Infección
Estenosis vascular
Fístula arteriovenosa
Lesión de estructuras adyacentes
Plexo braquial
Tráquea
Nervio recurrente laríngeo
Después de cada diálisis, la salida de los catéteres y los conectores de las líneas deberían sumergirse en povidona
yodada durante 3-5 min y secarse antes de su separación. El catéter debería cubrirse con un apósito seco estéril.
Deberían evitarse los apósitos transparentes sin poros o no aireados, puesto que poseen un mayor riesgo de
colonización bacteriana del orificio de salida que los apósitos secos.
2. Cebado del catéter
a. Heparina. Después de cada diálisis, el espacio muerto de cada luz del catéter se rellena con heparina
(1.000-5.000 U/ml) a través de las conexiones del catéter. No existe ninguna evidencia de que una
concentración mayor de heparina produzca ningún beneficio para prevenir la trombosis del catéter. Cualquier
solución de cebado saldrá al exterior por el agujero más proximal del catéter. Así, el uso de una
concentración mayor de heparina llevará a una anticoagulación sistémica significativa. El espacio muerto de
cada luz del catéter varía entre los diferentes fabricantes y la longitud del catéter. El volumen de heparina
necesario está normalmente escrito en el centro del catéter. Es importante archivar dicha información en el
gráfico del paciente, con lo que estará fácilmente disponible para el personal de diálisis. La inyección de un
volumen de heparina mayor del necesario debería evitarse, ya que conlleva a un grado de anticoagulación
sistémica que puede ser peligroso en los pacientes con riesgo de hemorragia. Antes de cada diálisis se aspira
la heparina de cada luz del catéter, se lava el catéter con suero salino heparinizado (100 U/ml) y se inicia la
hemodiálisis.
b. Citrato. El citrato puede utilizarse como anticoagulante, ya que es un quelante del calcio esencial para la
formación del trombo. El citrato también puede usarse con un amplio rango de soluciones antibióticas,
cuando se desea una solución de cebado que contenga antibiótico (v. más adelante). A pesar del inicial
entusiasmo, los cebados de citrato para mantener el catéter permeable no han demostrado ser más eficaces
que la heparina, aunque en algunos países pueden resultar económicos ( Weijmer et al., 2005 ) pero no en
otros. Lo más prudente es usar la concentración efectiva más baja (4%). Concentraciones muy altas de
citrato no deben usarse por el riesgo de inyectar de forma inadvertida concentraciones de citrato en la
aurícula izquierda, disminuir de forma aguda los valores de calcio iónico y provocar una arritmia cardíaca.
3. Baño y ducha. El orificio de salida del catéter nunca debería sumergirse en agua. La ducha es mejor evitarla, pero
si el paciente se ducha, la mejor alternativa es hacerlo antes de acudir a la unidad de diálisis, donde se cambiará el
apósito por uno nuevo y se aplicará pomada antiséptica. La ducha sólo debe tomarse cuando el tracto fibroso del
orificio de salida esté consolidado.
G. Infección. La infección es la principal causa de la retirada de los catéteres y aumenta la morbimortalidad. Generalmente
se produce por la migración de la propia flora de la piel del paciente a través de la zona de punción y sobre la superficie
exterior del catéter. Más frecuentemente, la infección puede ser secundaria a la contaminación de los conectores del
catéter, de las luces durante la diálisis o de la perfusión de sueros. Durante los episodios de bacteriemia los lugares
infectados más alejados pueden colonizar también los catéteres; las bacterias grampositivas (generalmente estafilococos)
son las principales culpables.
1. Prevención
a. Inserción y manejo antiséptico de los catéteres. Se ha tratado ya en el apartado F1.
b. Minimizar la duración de la canulación. Es el factor más importante. La incidencia de infecciones de
catéteres venosos centrales sin anclaje es, generalmente, inferior al 8% a las 2 semanas. Al mes, el 25% de
los catéteres centrales sin anclaje se infectan, porcentaje que se duplica al final del segundo mes ( Oliver,
2000 ). La septicemia relacionada con el catéter se puede producir en el 2% al 20% de los catéteres. Los
pacientes no deberían ser dados de alta del hospital con un catéter no tunelizado no anclado; estos catéteres
pueden cambiarse fácilmente por catéteres tunelizados con anclaje.
(1) Limitaciones en el uso de catéteres femorales. Los catéteres femorales sin anclaje, especialmente si
se usan en pacientes que se mueven de la cama a la silla o en pacientes que deambulan, deberían
retirarse después de 2-4 días de uso. Los catéteres permanentes con anclaje pueden dejarse colocados
durante más tiempo, pero no deberían considerarse como acceso vascular «permanente», a menos
que se hayan agotado otras posibles opciones.
c. Antibioticoterapia profiláctica. La administración sistémica de antibióticos no se realiza de rutina antes de la
colocación de un catéter con anclaje. El tratamiento con mupirocina tópica en el orificio de salida del catéter
para disminuir la colonización por Staphylococcus ha demostrado una disminución de la tasa de infección del
catéter y un aumento de la tasa de supervivencia del catéter (p. ej., Johnson DW et al., 2002 ). Sin embargo,
se trata de estudios a corto plazo (3-4 meses) y permanece la preocupación de la resistencia de la mupirocina
a largo plazo.
2. Diagnóstico y tratamiento
a. Catéteres sin anclaje
(1) Infecciones localizadas en el orificio de salida. Si hay eritema y/o costra pero no exudado
purulento, se tratan generalmente con antibióticos adecuados durante 2 semanas. El catéter debe
retirarse si se observan signos de infección sistémica (leucocitosis o temperatura superior a 38 °C), si
se obtiene un exudado purulento con la presión en el trayecto del catéter o si la infección persiste o
recurre después de un tratamiento antibiótico inicial. El catéter también debe retirarse si los
hemocultivos son positivos y se considera poco probable un falso positivo debido a una contaminación
de la muestra.
(2) Infección sistémica. La fiebre y la leucocitosis son habituales. La fiebre puede aumentar durante la
diálisis, y esto no es necesariamente un signo de infección pirógena. Los signos de infección del
orificio de salida o del túnel son frecuentes, pero en ocasiones podrían estar ausentes. En algunos
pacientes se observan otras fuentes de infección (p. ej., neumonía, infección del aparato urinario,
infección de una herida), en cuyo caso puede tratarse la infección a distancia y el catéter puede dejarse
en su lugar, con cuidado y bajo vigilancia continua. Por otro lado, si la historia inicial, el examen físico
o los estudios radiológicos no muestran otra fuente de infección aparente del paciente, se debería
asumir la infección del catéter y retirarlo cuanto antes, recogiendo previamente hemocultivos a través
del catéter y de una vena periférica. En la retirada debe guardarse la punta del catéter para el cultivo (
tabla 6-2 ). La duración del tratamiento antibiótico depende de la respuesta clínica. En general, el
tratamiento antibiótico debería prolongarse un mínimo de 2 a 3 semanas.
(3) Colocación de un nuevo catéter. Podrá colocarse un nuevo catéter en otro lugar, idealmente al
cabo de varios días, cuando los hemocultivos sean negativos.
b. Catéteres permanentes (con anclaje)
(1) Las infecciones en el orificio de salida son infecciones localizadas en la piel y los tejidos blandos de
alrededor del orificio de salida del catéter. El túnel no está involucrado y la evidencia de infección
sistémica está ausente. El lugar debe limpiarse con agentes antimicrobianos apropiados, cubrirse con
un apósito estéril y administrarse antibióticos oralmente o de forma sistémica. Si la infección del
orificio de salida persiste, se precisará la revisión del catéter con un nuevo orifico de salida fuera del
área infectada.
Tabla 6-2. Recomendaciones generales para el diagnóstico y tratamiento de las infecciones
por catéter
Cultivo de los catéteres
1. El cultivo de los catéteres sólo debe realizarse si se sospecha una infección del flujo
sanguíneo secundaria al catéter (B-II)
2. Se recomiendan los cultivos cuantitativos o semicuantitativos del catéter (A-II)
3. Cuando se cultiva un segmento de un catéter venoso central, tanto la punta del catéter como
un segmento subcutáneo, debería enviarse para cultivo (B-III)
4. Si está disponible, el uso de leucocito citospín de naranja de acridina debería considerarse
para el diagnóstico rápido de la infección del catéter venoso central (B-II)
Cultivo de las muestras sanguíneas (hemocultivos)
1. Deben tomarse dos muestras de sangre para el cultivo, y como mínimo una de ellas debe de
ser extraída percutáneamente. Debería obtenerse en todos los pacientes con la sospecha de
un nuevo episodio de infección sanguínea secundaria a infección del catéter venoso central
(A-II)
2. Para el diagnóstico de infección secundaria al catéter se recomiendan dos hemocultivos
cuantitativos seriados o cualitativos con una monitorización diferencial en el tiempo,
especialmente cuando es un catéter permanente que no puede retirarse (A-II)
aSólo nivel de recomendación A y B (los más altos). ( De Mermel et al. Clin Infect Dis 2001
;32:1249-72.)
(2) La infección del túnel es la infección a través del túnel subcutáneo que se extiende desde la parte
proximal del anclaje hacia el sitio de inserción y la venotomía. Suele existir una considerable
sensibilidad, hinchazón y eritema a través del tracto del catéter en asociación con un drenaje purulento
a través del agujero de salida. Las infecciones del túnel precisan la retirada inmediata del catéter.
(3) La bacteriemia secundaria al catéter es una complicación común de los catéteres tunelizados con
anclaje con una incidencia de 2-5 episodios por 1.000 catéteres al día ( Allon, 2004 ). Los pacientes
presentan signos y síntomas de infección sistémica, que puede ser mínima o grave. Los casos
benignos se presentan con fiebre o tiritonas, mientras que los más graves manifiestan inestabilidad
hemodinámica. Los pacientes pueden desarrollar síntomas sépticos tras el inicio de la diálisis, lo que
sugiere eliminación sistémica de bacterias y/o endotoxinas del catéter. Los microorganismos
grampositivos, principalmente las especies de Staphylococcus, son los más comunes, pero los
organismos gramnegativos también pueden aislarse en más del 40% de los casos.
El tratamiento de la bacteriemia secundaria al catéter precisa la consideración de escoger el antibiótico
y el tiempo de duración del tratamiento, junto con el manejo del catéter ( fig. 6-2 ). En pacientes
portadores de catéter con fiebre o tiritonas, la bacteriemia se confirma en el 59% al 81% de los casos
( Allon, 2004 ). Por dicha razón, es obligado iniciar el tratamiento antibiótico una vez realizados los
hemocultivos. El tratamiento antibiótico inicial debe cubrir tanto las bacterias grampositivas como las
gramnegativas. Dado que Staphylococcus resistente a la meticilina es común en la población local de
hemodiálisis, el tratamiento inicial debe incluir la vancomicina, antes que una cefalosporina de primera
generación. Una cobertura antibiótica empírica adecuada ante las bacterias gramnegativas puede
realizarse tanto con un aminoglucósido como con una cefalosporina de tercera generación. Para
minimizar la selección de patógenos resistentes a antibióticos es imprescindible rastrear los resultados
de los hemocultivos. Los antibióticos deberían interrumpirse si los cultivos sanguíneos no han crecido
y ajustarse al antibiograma cuando las sensibilidades bacterianas están disponibles. Un tratamiento de
2-3 semanas es adecuado en los casos de bacteriemia secundaria a catéter sin complicaciones. El
tratamiento más prolongado (6 semanas) está indicado si existen infecciones metastásicas como la
endocarditis o la osteomielitis. Finalmente, es imprescindible obtener hemocultivos de control una
semana después de completar el tratamiento antibiótico.
Figura 6-2. Aproximación al tratamiento del paciente con infección del torrente sanguíneo secundaria a
un catéter venoso central (CVC) tunelizado. ETE, ecocardiografía transesofágica. (Reproducción con
permiso de Mernel LA et al. Guidelines for the management of intravascular catheter-related
infections. Clin Infect Dis 2001 ;32:1249-72).
Herramientas de imágenes
Desde la perspectiva de la enfermedad infecciosa, el catéter debería retirarse. Sin embargo, dado que
el paciente va a continuar precisando diálisis, hay que colocar un catéter temporal. Así, la decisión de
retirar el catéter debería ser individualizada, acorde a la gravedad de la sepsis y a la disposición de
lugares para el acceso venoso. Si el paciente está clínicamente séptico e inestable a pesar de la
administración de antibióticos sistémicos, el catéter debería retirarse tan pronto como sea posible.
Intentos de mantener el mismo catéter y tratar al mismo tiempo la infección a partir de él no han sido
exitosos, con una tasa de éxito <30% y con riesgo de infecciones metastásicas. Múltiples estudios
apoyan el recambio del catéter a través de la guía metálica, lo que conlleva >80% de rescate y cura (
Saad, 1999 ; Beathard, 1999 ). Así, al retirar el catéter infectado se supone que retiramos la película
biológica infectada con las bacterias. Al reemplazarlo posteriormente por un nuevo catéter a través de
la misma venotomía, preservamos el sitio del acceso venoso y curamos la infección.
Otra aproximación para tratar a los pacientes con bacteriemia secundaria a la infección del catéter
consiste en la perfusión de un líquido de cebado con antibiótico y heparina (sellado con antibiótico) en
el interior de la luz del catéter al final de cada sesión de diálisis, junto con el tratamiento antibiótico
sistémico ( fig. 6-3 ). El sellado antibiótico se usa sólo durante el tratamiento sistémico con
antibióticos. Tras dicho tratamiento se reanuda el sellado con heparina estándar. En alrededor de un
tercio de los casos el sellado exitoso con antibiótico esteriliza la película biológica del catéter. De este
modo se consigue un tratamiento eficiente de la bacteriemia a la vez que se salva el catéter infectado.
En el tercio restante, el paciente persiste con fiebre o hemocultivos de seguimiento positivos, en cuyo
caso está indicada la sustitución del catéter. El protocolo de sellado con antibiótico es comúnmente
más útil en bacteriemias secundarias a catéter por Staphylococcus epidermidis (75%) o infecciones
por gramnegativos (87%), y menos útil en infecciones por Staphylococcus aureus (40%) ( Allon, 2004
; Poole, 2004 ).
c. Complicaciones de la infección del catéter. Los retrasos en el tratamiento o los intentos prolongados de
salvar catéteres permanentes infectados pueden provocar complicaciones serias, como la endocarditis, la
osteomielitis, la tromboflebitis supurativa o los abscesos epidurales espinales. Estos últimos son
complicaciones neurológicas raras pero serias en pacientes en hemodiálisis. En una serie de abscesos
epidurales, el 50% de los casos se asociaron a intentos de rescate de un catéter venoso permanente infectado
( Kovalik et al., 1996 ). Esta complicación cursa con fiebre, dolor en la espalda, dolorimiento espinal local,
dolor y debilidad en las piernas, disfunción de esfínteres, paresia y/o parálisis. Para el diagnóstico, la
resonancia magnética parece ser menos sensible (80%) que la mielotomografía computarizada. La tomografía
computarizada simple, sin mielografía, tiene una baja sensibilidad y puede ofrecer resultados engañosos (p.
ej., protrusión discal). Generalmente, se aconseja la cirugía descompresiva precoz (inmediata), aunque
algunos, pero pocos, pacientes pueden ser tratados sólo con antibióticos.
La endocarditis debería sospecharse en pacientes en los que la fiebre y la bacteriemia persisten a pesar de un
tratamiento antibiótico adecuado y la retirada del catéter. Dicha complicación es más frecuente en el caso de
bacteriemia por S. aureus. Frecuentemente, los pacientes desarrollan insuficiencia cardíaca sintomática y un
soplo cardíaco nuevo. Un ecocardiograma transtorácico o transesofágico confirmará la presencia de
vegetaciones valvulares y la insuficiencia cardíaca.
H. Disfunción del catéter
1. Temprana. La disfunción inicial de los catéteres tunelizados con anclaje se debe a una incorrecta colocación con
una malposición, torsión o trombosis intracatéter. Muchos catéteres que funcionan mal presentan oclusión
posicional durante la diálisis. Las disfunciones tempranas normalmente precisan la recolocación del catéter o la
sustitución bajo fluoroscopia.
Figura 6-3. Preparación del sellado antibiótico. Se preparan alícuotas de la mezcla de las soluciones antibióticas
preparadas para las perfusiones intravenosas y de la heparina en una jeringa. Dichas alícuotas se instilan dentro de
cada luz del catéter al final de cada sesión de hemodiálisis. Cuando la antibioticoterapia intravenosa se ha
completado, se reanudan los sellados estándares con heparina. (Adaptado de Poole CV et al. Treatment of catheterrelated bacteriemia with an antibiotic lock protocol: effect of bacterial pathogen. Nephrol Dial Transplant 2004
;19:1237-44.)
Herramientas de imágenes
a. Trombosis intracatéter. La mayoría de las trombosis simples responderán a la trombólisis con una
inyección intraluminal de activador del plasminógeno tisular (APt), como se muestra en la tabla 6-3 .
2. Disfunciones tardías
a. Vainas de fibrina o trombos murales. Además de la malposición y de una trombosis simple intracatéter o de
un trombo en la punta del catéter, la formación de una vaina de fibrina o un trombo mural podrían causar una
disfunción «tardía» del catéter. Una o varias semanas después de la inserción, casi todos los catéteres
insertados en una vena central desarrollan una vaina de fibrina, que inicialmente es clínicamente silente hasta
que se obstruye la entrada del extremo distal del catéter. Generalmente se puede perfundir suero, pero la
aspiración resulta difícil; se trata del llamado efecto de la válvula de escape (ball-valve). Las vainas de fibrina
pueden ser, también, nidos de infección, y para confirmar el diagnóstico se debería realizar un venograma del
catéter. Para tratar el problema de la vaina de fibrina pueden usarse los siguientes métodos.
Tabla 6-3. Dosis del activador del plasminógeno tisular (APt) para los catéteres ocluidos
Cebado del catéter y técnica de aspirado
Alteplasa (1 mg/ml): perfusión de 2 mg o el volumen del catéter dentro de cada luz del catéter si se precisa.
Para volúmenes de la luz del catéter >2 ml, tras la inyección de 2 ml de APt, inyectar una cantidad
suficiente de suero salino normal para llenar el catéter. Por ejemplo, con un catéter de 40 cm con un
volumen de 2,6 ml por luz del catéter, se inyectarán 2 ml de alteplasa (1 mg/ml) y después 0,6 ml de suero
salino
Tras la administración inicial, se deja el trombolítico durante 30 min en la luz del catéter y luego se aspira.
Si no existe retorno sanguíneo, se deja el trombolítico en el interior durante 30 min más. Si aún no hay
retorno sanguíneo, se repite la dosis y se aspira otra vez a los 30 y 60 min
Si el catéter está ocluido y el trombolítico no puede inyectarse, se conecta una llave de tres pasos en el
centro del catéter ocluido y con una jeringa vacía de 20 ml se aspira el catéter. El puerto restante de la llave
de tres pasos ha de tener el volumen de trombolítico en la jeringa. Con una presión negativa en el catéter se
da una vuelta a la llave, con lo que ahora está abierta al catéter y al trombolítico. La presión negativa se
transferirá a la jeringa con el trombolítico, aspirándose su contenido dentro del catéter
Técnica de perfusión
Cuando la técnica de llenado ha fracasado, se intenta una perfusión temporal
Se empieza cargando la luz del catéter con 2 ml de APt. La concentración de APt es de 1 mg/ml. Una vez
cargado, se pasa una perfusión de APt, 1 mg/luz/h, durante 2-4 h y luego se revisa otra vez
La cantidad de trombolítico utilizado con la perfusión probablemente no es suficiente para causar
complicaciones hemorrágicas. Sin embargo, han de tenerse en cuenta las contraindicaciones absolutas y
relativas y el riesgo frente al beneficio
Se ha comunicado que tanto el cebado de los catéteres como las instilaciones bisemanales o mensuales de
trombolíticos reducen las oclusiones del catéter
Adaptado con permiso de www.venousaccess.com. Para más información sobre los protocolos de
trombólisis, véase Lok et al., 2006 .
b. Trombolíticos sistémicos. Se han descrito múltiples protocolos para el uso del APt ( Savader et al., 2001 ;
Clase et al., 2001 ).
c. Limpieza distal del catéter. Dicho procedimiento requiere la canulación de la vena femoral y la progresión
de una guía por la vena cava inferior hasta el catéter ocluido. Una vez aquí, el operador tira de la vaina de
fibrina/trombo adheridos al catéter, ya que el material eliminado generalmente emboliza en los pulmones. Se
han publicado algunos casos de embolismo pulmonar clínicamente evidente como resultado de este
procedimiento, pero no es habitual. Los posibles efectos retardados de embolizaciones pulmonares múltiples
iatrogénicas en la función pulmonar a largo plazo son teóricamente preocupantes. La vaina de fibrina tiende a
recurrir rápidamente después del procedimiento y el coste del catéter cepo es varias veces mayor que el de un
nuevo catéter.
d. Recambio del catéter sobre una guía metálica. Este método resolverá muchos problemas, y ha demostrado
ser tan efectivo como la limpieza distal del catéter en el caso de formación de la vaina de fibrina. Sin
embargo, a veces el nuevo catéter se desplaza hacia el interior de la vaina de fibrina y crea el mismo
problema.
e. Recambio del catéter a través de una guía metálica con rotura de la vaina mediante angioplastia con balón.
Este procedimiento parece ser el más efectivo. El catéter existente es liberado, retirado y se inyecta contraste
para demostrar la presencia de la vaina. Si está presente, se quita el catéter a través de una guía metálica y se
avanza una angioplastia con balón a través de la guía y se dilata para romper la vaina de fibrina. Se coloca un
nuevo catéter a través de la guía y se inyecta contraste para confirmar la rotura de la vaina.
3. Prevención. La incidencia de disfunción temprana debida a la malposición puede depender mucho de la
experiencia del profesional que realice la inserción. Los catéteres de silicona tipo Tesio podrían tener una incidencia
más baja de disfunciones posicionales debido a la disposición espiral de sus agujeros de salida alrededor de los 3,5
cm distales de cada catéter. Asimismo, la formación de fibrina podría ser menor en los catéteres de silicona.
El uso de warfarina o de otros anticoagulantes de forma crónica podría limitar la formación de la vaina de fibrina y la
formación de trombos ( Mokrzycki, 2001 ).
I. Complicaciones embólicas. La adherencia de coágulos grandes en la punta del catéter o en la pared de los vasos puede
ser clínicamente silente o producir embolias. Los trombos murales grandes pueden dar lugar, además, a estenosis y
trombosis de una vena central, como se describe a continuación. Las opciones del tratamiento para un trombo grande o un
trombo en la aurícula derecha asociado a un catéter incluyen la simple retirada del catéter, terapia fibrinolítica del catéter o
sistémica y, más raramente, toracotomía o trombectomía.
J. Estenosis, trombosis y constricción de una vena central
1. Incidencia. La estenosis venosa central surge del daño arterial en el lugar del contacto catéter-endotelio a través de
la liberación de una variedad de factores de crecimiento. La incidencia aumenta con el uso de catéteres rígidos, no
de silicona (presumiblemente debido a un mayor estrés angular sobre el catéter en la subclavia), y en pacientes con
infecciones previas relacionadas con el catéter.
2. Diagnóstico/presentación. Una estenosis puede ser asintomática y clínicamente silente hasta que se pone de
manifiesto una FAV. Los síntomas son, de modo invariable, la aparición de un edema importante (a menudo
explosivo) del brazo entero y, en casos extremos, el desarrollo de úlceras en la piel. Cuando las estenosis se
desarrollan tras la colocación de un acceso, el desarrollo del edema es más lento.
3. Tratamiento. La ligadura del acceso vascular produce la mejoría más rápida de la situación, pero sacrifica el
acceso. La anticoagulación inicial (con heparina seguida de warfarina) y la elevación de la extremidad podrían
disminuir los signos y los síntomas si hay una trombosis, pero el tratamiento definitivo sólo puede evitarse en una
minoría de casos. La angioplastia con balón se ha utilizado para el tratamiento de las estenosis, pero la lesión tiende a
recurrir. La colocación de un stent, combinada con angioplastia, está indicada en lesiones elásticas de las venas
centrales o si la estenosis recurre en un período de 3 meses. Algunos pacientes podrían ser candidatos a una
derivación quirúrgica yugular interna axilar de la vena subclavia afectada.
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7 Accesos Arteriovenosos Para Hemodiálisis
Victoria Kumar
Thomas Depner
Anatole Besarab
Shubha Ananthakrishnan
I. Dos tipos de accesos arteriovenosos (AV): fístulas y prótesis. Una fístula AV está formada por la anastomosis subcutánea de
una arteria y una vena nativa adyacente, y permite el flujo directo de la arteria a la vena. Tradicionalmente, la anastomosis se realiza
en la muñeca, entre la arteria radial y la vena cefálica, aunque hay otras variaciones posibles, con anastomosis en la tabaquera
anatómica, en el antebrazo, en el codo o en el brazo. Una prótesis AV es similar, excepto que la comunicación entre la arteria y la
vena está cubierta por un tubo de material protésico. Una fístula no puede utilizarse inmediatamente. Hay que esperar unas 6
semanas (a veces más, otras menos) para que el flujo arterialice la vena. Durante este intervalo, el flujo en la fístula AV aumenta y
las paredes de la vena se engrosan. Durante el uso de una fístula AV, ambas agujas de diálisis se insertan en la vena nativa,
mientras que si se utiliza una prótesis AV, ambas agujas se insertan en el tubo de material protésico, entre la vena y la arteria. Las
prótesis AV pueden utilizarse antes que las fístulas, pero se recomienda un plazo de 1 a 3 semanas para permitir la curación
alrededor de la prótesis, minimizando el potencial para extravasar sangre cuando se coloquen las agujas. Algunas variedades de
prótesis de pronto uso presentan características propias que permiten su uso temprano después de la implantación.
A. ¿Por qué las fístulas AV son mejores que las prótesis? En general, la prótesis AV es una opción menos deseable que la
fístula AV como acceso, porque casi todas las prótesis invariablemente promueven la hiperplasia de la íntima de la vena en
la línea venosa de la prótesis (estenosis venosa), causando estenosis y obstrucción accidental. La hiperplasia de la íntima se
debe probablemente a la turbulencia en la anastomosis, posiblemente por la discrepancia entre la arteria y la vena. Otras
causas posibles incluyen la exposición periódica a la sangre activada que sale del dializador. Las prótesis AV pueden
desarrollar estenosis cuando dejamos de usarlas. Las fístulas AV son mucho menos propensas a desarrollar hiperplasia
neointimal venosa, y por ello las fístulas AV pueden mantenerse en uso durante años, a veces décadas. Además de un
índice de alta supervivencia, las fístulas AV tienen menos infecciones que las prótesis, probablemente porque no hay
implante de material extraño.
Aunque la prótesis AV es una opción peor que la fístula AV, es mucho mejor que un catéter venoso central. Los pacientes
con prótesis AV tienen menos infecciones, menor morbilidad y mayor supervivencia que los pacientes que disponen de
catéteres venosos.
B. Las guías recomiendan aumentar el uso de fístulas AV. Las guías desarrolladas por la Kidney Disease Outcomes Quality
Initiative (KDOQI), de la National Kidney Foundation, y la iniciativa Fistula First (v. Web seleccionadas) promueven el uso
de fístulas AV, marcándose como objetivo que al menos el 60% de los pacientes que inician diálisis usen fístulas AV, así
como el 50% de la población prevalente. Algunos centros estadounidenses y muchos europeos consiguen porcentajes
mayores (90% o más). Una pronta remisión de estos pacientes al nefrólogo permite una rápida evaluación y construcción
del acceso vascular, evitando los riesgos de un catéter venoso, que es lo que normalmente se utiliza cuando el paciente es
remitido tardíamente en el curso de su enfermedad renal crónica (ERC). Otros factores importantes incluyen la
disponibilidad y el uso de imágenes preoperatorias del sistema venoso y arterial para maximizar el éxito en la creación de
una fístula AV funcionante y la disponibilidad de un equipo quirúrgico dedicado y entrenado en la realización de accesos
como parte del equipo vascular.
II. Anticipar la necesidad de un acceso. En pacientes con fallo renal progresivo, las venas de ambos brazos deben ser protegidas,
anticipándonos a su uso para un posible acceso vascular. Según esto, deben minimizarse las punciones venosas y la colocación de
catéteres en las venas del antebrazo, especialmente en las venas cefálicas de ambos brazos. El dorso de la mano suele ser utilizado
cuando no pueden evitarse venopunciones. Debido al riesgo de estenosis de las venas centrales, la vena subclavia no debe ser
canulada si no es absolutamente necesario, y la inserción percutánea de catéteres centrales (IPCC) debe ser evitada.
Pacientes con una filtración glomerular (FG) inferior a 30 ml/min/1,73 m2 deben ser formados en todas las modalidades de
terapias renales sustitutivas, incluyendo diálisis peritoneal y trasplante renal. Para los que escojan hemodiálisis, la fístula AV debe
colocarse al menos 6 meses antes al inicio de diálisis, como anticipo de una serie de estimaciones seriadas de la FG usando los
métodos descritos en el capítulo 1 . En pacientes que planean iniciar diálisis peritoneal, la creación de una fístula AV es opcional.
En pacientes en diálisis peritoneal, a veces se crean fístulas AV como apoyo para evitar los riesgos asociados a un catéter en una
vena central, cuando la diálisis debe pararse por un tiempo, por ejemplo, para reemplazar el catéter debido a mal funcionamiento o
a peritonitis grave. Ya que los índices de peritonitis son menores que en el pasado, muchos centros no crean fístulas AV de apoyo
en sus pacientes de diálisis peritoneal. Los pacientes que planean recibir un trasplante de donante vivo en un futuro próximo pero
que necesitan diálisis durante un corto período pueden ser tratados sin acceso AV. En estos pacientes con un corto período (<6
meses) de diálisis es apropiado el uso del catéter tunelizado, a no ser que el paciente presente alguna contraindicación (como
enfermedad cardíaca valvular, que podría predisponer a endocarditis).
A. Evaluación preoperatoria
1. Historial del paciente. Se necesita un historial meticuloso, interrogando sobre episodios previos de canulación de
venas centrales e implantación de marcapasos intravenoso previo a la cirugía vascular. Condiciones comórbidas,
como insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus o enfermedad vascular periférica, pueden limitar las opciones en la
realización de un acceso vascular. Los pacientes con insuficiencia cardíaca grave pueden no tolerar el rendimiento
cardíaco requerido, para que circule sangre a través del acceso. Los pacientes con enfermedad vascular periférica
grave debida a aterosclerosis o a diabetes, o los pacientes con daño extenso en las venas de los brazos debido a
venopunciones anteriores, pueden no disponer de vasos adecuados para la creación de un acceso AV, aunque en
estos pacientes a menudo puede realizarse una fístula AV en la parte superior del brazo.
2. Examen físico. Hay que incluir la circunferencia del brazo y la presión arterial en ambos brazos, y el test de Allen
en el flujo venoso radial y cubital. Estos pacientes deben ser examinados buscando señales de catéteres venosos
previos o cateterizaciones venosas, cirugía o trauma en brazos, tórax o cuello, incluyendo cirugía previa de acceso
AV. La presencia de edema en brazo, las venas colaterales o la diferencia de tamaño entre ambas extremidades debe
conducir a una rápida evaluación de las venas centrales.
3. Estudios de imagen. El estudio rutinario preoperatorio de los brazos, para evaluar venas y arterias, necesita la
selección de la vena más apropiada y de la mejor localización del acceso. El empleo de estudios de imagen ha
demostrado aumentar tanto el índice de colocación de fístulas como el éxito en conseguir un acceso funcionante.
a. Ecografía Doppler. La ecografía Doppler, que puede medir tanto la velocidad de flujo como el diámetro
interno de las arterias radial y braquial y las venas periféricas, puede emplearse en casi todos los pacientes
para detectar estenosis en venas centrales e identificar arterias y venas convenientes para la colocación de
fístula o prótesis.
(1) Tamaño mínimo de la arteria y de la vena. No hay acuerdo sobre el tamaño mínimo de la arteria y
de la vena para una fístula AV que funcione. Un estudio sugirió que el diámetro mínimo de la luz
venosa debería ser de unos 2,5 mm para una anastomosis quirúrgica exitosa ( Silva et al., 1998 ) y el
diámetro mínimo de la arteria debería ser de 2 mm. Aunque se han utilizado vasos más pequeños, en el
«límite», por debajo de 1,5 mm (para ambos, arteria y vena) para crear fístulas con éxito, esto
requiere un cirujano experimentado en la manipulación de estos pequeños vasos. Más importante debe
ser la capacidad de dilatación, después de la anastomosis, de la arteria y de la vena, para permitir un
aumento en el flujo.
(2) Test de dilatación de la vena. Durante el estudio Doppler, la vena proximal es ocluida y se mide el
aumento del tamaño. Un aumento en el tamaño del diámetro interno del 50% se asocia con un buen
resultado de la fístula AV ( Malovrh et al., 2002 ).
(3) Test de dilatación de la arteria. Durante el estudio Doppler se examina la onda de pulso arterial. La
onda de pulso de la arteria es normalmente trifásica, debido a las altas resistencias periféricas. Se pide
al paciente que apriete el puño durante 2 min y abra después la mano; la respuesta hiperémica
normalmente convierte la onda de pulso trifásica en un modelo bifásico en pacientes capaces de una
correcta dilatación.
(4) Flujo de la arteria braquial. El flujo de la arteria braquial se mide en la axila. Un flujo braquial arterial
> 80 ml/min predice un correcto desarrollo de la fístula AV.
(5) Mapeo. Los sistemas venosos cefálico y cubital deben evaluarse en su continuidad y en ausencia
de constricciones. Algunos cirujanos evalúan el sistema venoso colocando un torniquete para distender
e identificar mejor las venas apropiadas para realizar una fístula AV.
b. Venografía. La venografía debe reservarse para pacientes seleccionados, incluyendo aquellos con historial
de colocación de marcapasos intravenoso, detección de edema en la extremidad superior, venas colaterales
alrededor del hombro o en el tórax y/o tamaño desigual de las extremidades. Si se realiza una venografía, hay
que usar 30 ml o menos de contraste diluido (baja concentración iónica, baja osmolalidad, dilución 1:4) para
evitar nefrotoxicidad. Para una venografía no suele precisarse un contraste muy concentrado.
c. Arteriografía. La arteriografía está indicada cuando el pulso en la localización deseada ha disminuido
claramente, está ausente o existe una diferencia de presión de 20 mm Hg en la presión arterial media (PAM)
entre los dos brazos.
d. Resonancia magnética. Las imágenes de resonancia magnética pueden también identificar venas aceptables
para construir un acceso vascular.
III. Fístulas AV
A. Localización. Por lo menos hay nueve potenciales sitios para fístulas AV en el brazo. El acceso preferido es la fístula
radiocefálica en la muñeca o la fístula de Brescia-Cimino ( fig. 7-1 ), situada en el brazo no dominante. Cuando la fístula
radiocefálica no es una opción hay que considerar otra fístula en el antebrazo, como en la tabaquera anatómica o fístula
basilicocubital. Si no es posible realizar la fístula en el antebrazo, especialmente en pacientes diabéticos o ancianos con
aterosclerosis, entonces una buena opción sería una fístula braquiocefálica en el codo o braquiobasílica traspuesta.
Opciones menos comunes son la fístula de Gracz (que usa una vena perforante que arterializa tanto la vena cefálica como la
basílica) y la fístula braquial bidireccional cefálica (que arterializa ambas venas cefálicas, tanto en el antebrazo como en el
brazo). Cuando se han agotado todos los sitios del brazo no dominante, puede utilizarse el brazo dominante.
Figura 7-1. Fístula arteriovenosa radiocefálica que muestra el flujo y la posición normal de las agujas.
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B. Construcción. La cirugía de las fístulas se lleva a cabo normalmente en un quirófano, bajo anestesia regional. La
anastomosis puede ser laterolateral (arteria-vena) o lateroterminal (arteria-vena). En ambas instancias, el flujo terminal a
través de la arteria está preservado. Con el método laterolateral ( fig. 7-1 ) pueden transmitirse ocasionalmente altas
presiones a las venas de la mano, causando edema o tumefacción. La anastomosis lateroterminal previene la hipertensión
venosa en la mano, porque la vena distal está ligada. Los detalles técnicos de la operación superan el ámbito de este libro. Es
importante destacar que el emplazamiento de una fístula AV no es algo que pueda relegarse a un cirujano vascular sin
experiencia, pues está mejor hecho por un cirujano con experiencia e interés en realizar estos procedimientos, a veces
complejos y exigentes.
C. Cuidados y maduración perioperatorios. Algunos centros preparan a los pacientes para la cirugía vascular pidiéndoles
que ejerciten el brazo algunas semanas antes. Después de la cirugía, el brazo debe mantenerse inicialmente elevado y hay
que evitar la ropa que pueda comprimir circunferencialmente el brazo. El flujo en la fístula debe comprobarse diariamente
(con más frecuencia al inicio) sintiendo la vibración (thrill) en el lugar de la anastomosis y escuchando el soplo asociado.
Este examen puede realizarlo un médico, una enfermera, el técnico de diálisis o, preferiblemente, el paciente entrenado. La
fístula nunca debe usarse para venopunciones. El ejercicio con la mano (p. ej., apretar una pelota, quizás con un ligero
torniquete aplicado en el brazo sobre la fístula) puede ayudar a aumentar el flujo y la presión, respectivamente, acelerando
de ese modo la maduración.
El proceso de maduración requiere, como mínimo, 1 mes, aunque a veces puede necesitar > 6 meses. En el momento de
intentar utilizarla, el diámetro de la vena debe ser, por lo menos, de 4 mm. Debe permitirse que la fístula AV madure,
porque la canulación prematura se asocia con infiltración, compresión del vaso y pérdida permanente de la fístula. El fallo
en la maduración de la vena superficial de la fístula puede deberse a un pobre flujo sanguíneo en la arteria braquial, a
anastomosis inadecuada o a incapacidad de la arteria y/o de la vena para dilatarse, debido a la lesión de los vasos o a
esclerosis. Una causa remediable es la presencia de múltiples ramas tributarias en la vena que drena en la fístula AV. Estas
ramas desvían el flujo venoso disminuyendo el flujo e induciendo un aumento de presión en la fístula que induce la
maduración de la rama venosa principal. A veces, ligar una de estas ramas puede acelerar la maduración.
Si la fístula no puede ser canulada, o aporta un flujo sanguíneo <350 ml/min seis o más semanas después de realizarla, hay
que obtener imágenes por fistulografía para determinar el origen del problema.
IV. Prótesis AV
A. Generalidades. Cuando no puede crearse una adecuada fístula AV, el siguiente acceso vascular preferido es una
conexión AV usando una prótesis de material biológico o sintético. Como se describe al principio del capítulo, las prótesis
AV son menos deseables que las fístulas, principalmente por sus menores índices de supervivencia. No obstante, las
prótesis tienen algunas ventajas: a) gran superficie para colocar las agujas; b) canulación fácil; c) corto tiempo de
maduración, y d) características quirúrgicas fáciles.
B. Características. Muchas de las prótesis que se colocan en Estados Unidos son de politetrafluoroetileno (PTFE)
expandido. La elección de un material biológico o protésico se basa en las preferencias o en la experiencia de los cirujanos.
El uso de prótesis venosas criopreservadas, especialmente las situadas en el muslo, se asocia con un alto riesgo de
infección. Las prótesis cortas no presentan ventajas sobre las prótesis largas en términos de permeabilidad y longevidad.
Las prótesis recubiertas, las prótesis con soporte externo o las prótesis elásticas no ofrecen mejores resultados que las
prótesis de PTFE estándar. La modificación de la anastomosis distal de la prótesis de PTFE con «tapón venoso» puede
disminuir la estenosis venosa y aumentar la permeabilidad de la prótesis.
C. Configuración y localización. Las prótesis pueden colocarse rectas, curvadas o configurando curvas ( fig. 7-2 ). El sitio
más común para colocar una prótesis inicialmente es de forma recta desde la arteria radial en el carpo a la vena basílica (
fig. 7-2 A ); prótesis curva en el antebrazo entre la arteria braquial y vena basílica ( fig. 7-2 B ); o prótesis en el brazo, entre
la arteria braquial y la vena axilar. Las características del paciente y el tiempo proyectado de permanencia en diálisis ayudan
a determinar la localización, pero inicialmente se prefiere una prótesis distal en el brazo no dominante. Mientras este
proceder preserva los lugares proximales del brazo para futuros emplazamientos de fístula AV, las prótesis distales se
asocian con frecuentes episodios de trombosis y pueden ser innecesarias en pacientes en los que se prevé una corta
dependencia de la diálisis. Una prótesis distal (p. ej., prótesis recta en el antebrazo desde la arteria radial a la vena en la fosa
antecubital) puede en ocasiones utilizarse para madurar un tramo proximal de la vena en vistas a una futura construcción de
una fístula AV.
Figura 7-2. Los dos tipos de prótesis más comunes. A) Prótesis recta entre la arteria radial y la vena basílica. B) Prótesis
curva entre la arteria radial y vena basílica. (Modificado de Larson E et al. Development of the clinical nephrology
practitioner. St. Louis: Mosby; 1982.)
Herramientas de imágenes
1. Cuando se han agotado los sitios de acceso habituales. La arteria axilar puede utilizarse como origen de prótesis
curva en la extremidad superior. La prótesis puede prolongarse desde el brazo hasta la vena yugular interna para
saltarnos una estenosis en la vena subclavia del mismo lado. Las prótesis pueden situarse también en el muslo, pero
presentan un alto índice de complicaciones. Otra opción son las prótesis axiloaxilares en la pared del tórax
(«collar»).
2. Colocación quirúrgica. Las prótesis AV debe colocarlas en el quirófano, con anestesia regional (y anestesia
general de rescate), un cirujano experto en anastomosis vasculares. A menudo se administran antibióticos
profilácticos justo antes de la intervención.
La anastomosis debe efectuarse entre el final de la prótesis y el lado de la vena o arteria en que se minimice la
interferencia con el flujo sanguíneo a través de los vasos propios. Algunos estudios sugieren que la utilización de
clips quirúrgicos puede ser superior a las suturas convencionales, para evitar la penetración endotelial. Se puede
colocar un clip en la anastomosis para identificarla en subsiguientes angiografías.
3. Cuidados postoperatorios. Son los mismos para prótesis que para fístulas. El brazo debe permanecer elevado
durante algunos días, y el funcionamiento de la prótesis debe inspeccionarse regularmente comprobando las
pulsaciones venosas, el thrill y el soplo. Gran parte de las prótesis se colocan en pacientes no ingresados.
4. Maduración
a. Cuándo hay que canular. Aunque algunos abogan por el uso inmediato de las prótesis para diálisis, la
adhesión entre la prótesis y el túnel subcutáneo para prevenir el hematoma requiere por lo menos de 2 a 3
semanas. Una prótesis de PTFE no debe ser canulada por lo menos hasta 2 semanas después de su
colocación, y se considera madura cuando el edema y el eritema se han resuelto y el trayecto de la prótesis se
palpa fácilmente. La canulación de una prótesis que no se palpa fácilmente o está edematosa provoca una
inserción imprecisa de las agujas, con la formación de un hematoma o de una franca laceración. Los
pacientes con edema persistente en el brazo, que no responde a la elevación de éste, deben someterse a un
estudio de imagen para valorar las venas centrales.
b. Prótesis de uso temprano. Para evitar el riesgo de catéteres temporales se dispone de prótesis de uso
temprano para accesos inmediatos postoperatorios. Las prótesis multicapa y selladas de poliuretano son
comparables a las prótesis convencionales de PTFE y permiten un acceso temprano. Su localización requiere
más destreza que para una prótesis convencional de PTFE, para evitar que se giren y distorsionen en el
interior del túnel. Las prótesis compuestas no deben ser canuladas por lo menos hasta 24 h después de su
colocación, y siempre y cuando la tumefacción se haya resuelto y la prótesis sea fácilmente palpable. Se ha
desarrollado una prótesis sellada compuesta de policarbonato con enlaces de heparina que está
inmediatamente disponible para su uso.
V. Aspectos generales sobre fístulas AV y prótesis
A. Canulación
1. Preparación de la piel. En todos los procedimientos de canulación debe utilizarse una técnica aséptica.
2. Anestesia. En los pacientes sensibles al dolor puede aplicarse una crema anestésica 30 min antes de la canulación,
pero su uso es poco frecuente. Muchos pacientes, especialmente los que disponen de accesos nuevos, requieren una
inyección de lidocaína subcutánea antes de la canulación. La anestesia inyectada es especialmente útil cuando se
prevé manipulación de la aguja. Pacientes con tractos establecidos para las agujas a menudo toleran la punción
directamente sin necesidad de anestesia, y algunos encuentran más dolorosa la inyección de anestesia que una
punción directa.
3. Uso de torniquetes para las fístulas AV. Para alargar y estabilizar la vena y obtener una canulación más fácil de la
fístula AV puede utilizarse un torniquete o un manguito de presión. El torniquete no debe utilizarse durante la sesión
de diálisis; un aumento en el flujo sanguíneo motivado por un torniquete sugiere una estenosis en el afluente que
requiere una investigación adicional. Si no se necesita torniquete para la canulación y la fístula no se ablanda con la
elevación del brazo, puede haber una estenosis en la salida del flujo (efluente) y debería investigarse mediante
técnicas de imagen.
4. Tamaño de la aguja. Durante el uso inicial de un acceso vascular, algunos nefrólogos recomiendan el uso de
agujas pequeñas (calibre 16 a 17 G) y flujos sanguíneos bajos, particularmente en fístulas. En accesos maduros se
necesitan agujas grandes (calibre 15 G) para soportar el flujo sanguíneo requerido (>350 ml/min) por la diálisis de
alta eficiencia.
5. Posición y orientación de la aguja. Se colocan dos agujas en la vena dilatada de la fístula o dentro de la prótesis.
La aguja principal para la entrada de sangre en el dializador se sitúa siempre en el segmento arterial, por lo menos a 3
cm de la anastomosis. La aguja arterial puede apuntar tanto hacia arriba como hacia abajo. Colocar la aguja arterial
apuntando hacia abajo es habitual en algunos países, y la razón es que el flap dejado detrás, cuando la aguja es
retraída, tiende a cerrar más naturalmente con el flujo de sangre. De todas maneras, no hay pruebas controladas que
sugieran que éste es el caso. La aguja venosa necesita insertarse apuntando hacia abajo, aproximadamente 5 cm más
abajo que la aguja arterial, para minimizar la recirculación. Algunos cuidadores rotan cada aguja 180 grados a lo largo
del eje de la aguja después de la inserción para prevenir las potenciales lesiones en la pared del vaso. Este aspecto no
ha sido sistemáticamente estudiado.
a. Riesgo de afluente/efluente en la inversión de las agujas. Debe tenerse especial cuidado al canular prótesis
curvas en el antebrazo. En más del 80% de estas prótesis la rama arterial será medial (cubital), pero en el
resto de la línea arterial puede estar sobre el lado radial del antebrazo (como en la fig. 7-2 ). Como referencia,
puede ser útil un «mapa» del acceso del cirujano. Puede darse la inversión del emplazamiento de las agujas, a
no ser que el equipo de diálisis sepa que, en ese tipo de acceso en particular, la sangre fluye en dirección
opuesta. La colocación invertida de las agujas aumenta sustancialmente la cantidad de recirculación (>20%) y
puede dar lugar a una diálisis inadecuada. Esto pasa más a menudo de lo que se esperaría, ya que los
pacientes a veces acuden con accesos realizados en otros centros y no siempre se dispone del diagrama de
cómo se insertó el acceso. Cuando haya duda, un cuidadoso examen físico con oclusión transitoria del
acceso y palpación del otro lado, en busca de los latidos, puede revelar la dirección del flujo en muchos
casos.
6. Punciones repetidas: rotación de la aguja, técnica del ojal. La manera de insertar las agujas afecta a largo plazo a la
permeabilidad y a la supervivencia del acceso, particularmente en las fístulas. La «escalera» o manejo rotacional
utiliza la longitud completa del acceso, sin localizar las agujas clavadas en más de dos zonas. La agrupación de los
pinchazos en una o más zonas debilita la pared y produce un aneurisma. En las fístulas, una alternativa menos
común es el «método del ojal». Con este método, la fístula AV siempre se punciona por un número limitado de
sitios, que van rotando. La aguja necesita colocarse con precisión a través del mismo tracto usado previamente.
Idealmente, después de que el «ojal» haya sido desarrollado usando agujas «afiladas», se usan agujas especiales
«desafiladas» para minimizar la laceración del trayecto del ojal. No hay estudios publicados con el método «ojal» en
prótesis AV y no debería ser utilizado en prótesis AV sin estudios adicionales.
7. Hemostasia posdiálisis. Después de la extracción de las agujas se debe hacer presión sobre el lugar, normalmente
con la punta de uno o dos dedos, apretando firmemente, pero no tanto como para ocluir el flujo; éste es el mejor
método para conseguir la hemostasia. Se debe prevenir la formación de un hematoma en el sitio mientras se controla
la hemorragia por el orificio de salida. La presión debe mantenerse por lo menos 10 min antes de comprobar la
hemorragia. Hemorragias prolongadas (> 20 min) pueden indicar una presión aumentada dentro del acceso, debido a
una estenosis imprevista en la línea venosa. El sangrado también es común en pacientes que reciben dosis
terapéuticas de anticoagulantes como la warfarina. No hay que aplicar vendajes adhesivos hasta que no se haya
conseguido una homeostasis completa.
B. Complicaciones. Las complicaciones asociadas al acceso vascular son una causa común de hospitalización en pacientes
crónicos de diálisis. En Estados Unidos, el fallo del acceso es la causa más frecuente de hospitalización, y en algunos
centros figura como la causa de hospitalización más larga de pacientes en diálisis crónica.
1. Estenosis. La estenosis del acceso vascular es precursora de la trombosis y reduce el flujo sanguíneo en el
acceso, lo que puede producir una diálisis inadecuada e insuficiente. La causa más común de estenosis en las
prótesis AV es la hiperplasia miointimal, que normalmente ocurre en la anastomosis venosa o justo distalmente a ella.
En las fístulas AV la causa y la localización de las estenosis son más variadas y pueden deberse a turbulencia o a
lesión en el sitio de la punción que causen fibrosis, abscesos o formación de seudoaneurismas. Ya que la
permeabilidad del acceso es mucho peor después de una trombectomía que después de angioplastia programada, las
guías KDOQI recomiendan el control prospectivo y la vigilancia de las fístulas y las prótesis AV ante estenosis
hemodinámicamente significativas.
a. Indicadores clínicos. Coágulos recurrentes (dos o más al mes), dificultad en la colocación de las agujas,
dificultad en la homeostasis con la retirada de las agujas (hipertensión intraacceso), brazo permanentemente
edematoso y reducción, tanto en el índice de reducción de la urea (URR) como en el Kt/V, son signos
sugestivos de estenosis, pero suelen manifestarse tardíamente. El examen físico es una herramienta
importante para la detección de disfunción del acceso y debe incluir inspección de edema y palpación del
pulso y thrill en toda la longitud de la prótesis o de la fístula, con especial atención en la zona entre las
anastomosis vasculares y más allá. En los accesos con buen funcionamiento suele haber un soplo continuo de
tono bajo. La estenosis se sospecha por un aumento en la intensidad del thrill o en el tono del soplo, al mover
el dedo o el estetoscopio a lo largo de la parte central de la prótesis o de la vena de la fístula. Según un
estudio reciente, el valor predictivo del control clínico del acceso para detectar estenosis en las prótesis es de
alrededor del 70%.
Otros métodos para predecir estenosis incluyen mediciones del flujo del acceso por ecografía dilucional,
ecografía Doppler, angiografía-resonancia magnética o mediciones seriadas de la presión intraacceso (PIA).
b. Medida y vigilancia del flujo del acceso. Hasta qué punto un flujo bajo del acceso refleja estenosis y riesgo
de trombosis, depende del tipo de acceso. El flujo a través de una fístula AV nativa por término medio es de
500 a 800 ml/min, y en las prótesis algo más alto, sobre 1.000 ml/min (puede llegar a los 3.000 ml/min en las
grandes). Las fístulas AV nativas pueden mantener la permeabilidad con flujos tan reducidos como de 200
ml/min, mientras que las prótesis empiezan a coagularse con flujos de entre 600 y 800 ml/min, flujos que a
menudo proporcionan una diálisis adecuada pero ofrecen pocos signos clínicos premonitorios sobre si el
acceso está en riesgo de trombosis. Las actuales recomendaciones KDOQI son de intervenir (p. ej., remitir al
paciente para fistulograma) si el flujo es <600 ml/min o si el flujo es <1.000 ml/min y ha disminuido un 25%
respecto a los 4 meses precedentes. Mientras que la vigilancia regular del acceso para estenosis ha
demostrado disminuir los índices de trombosis si se comparan controles históricos, estudios prospectivos
recientes no han demostrado concluyentemente que la detección de estenosis y la corrección con angioplastia
aumente la supervivencia de las prótesis.
(1) Mediciones directas del flujo en el acceso
(a) Indicador dilucional. Este método de medida del flujo del acceso vascular durante el
tratamiento de diálisis fue introducido por Krivitski, quien se sirvió de la ecografía para detectar
la dilución en la sangre de un bolo de suero salino. Se han utilizado otros indicadores, como
tintes y calor, así como detectores de transmisión de luz y calor (termistor), pero la ecografía
ha sido el método más ampliamente probado y es el preferido para medir el flujo del acceso
durante la diálisis. El sistema consiste en una caja de control, dos sensores de dilución del flujo,
un ordenador, un paquete de software y un soporte rodante para desplazarse cómodamente
entre los pacientes ( figura 7-3 ). Para medir el flujo en la prótesis o en la fístula, se para la
bomba de sangre y se invierten las líneas arterial y venosa en las conexiones de las agujas. Si es
posible, debe colocarse una pinza (clamp) en línea o un mecanismo «tornado» que invierta la
vía entre las agujas y las líneas de sangre mediante el pinzamiento o la inversión del flujo de
sangre sin efectuar ninguna desconexión. La bomba de sangre se reinicia entonces 250-300
ml/min ( fig. 7-4 ). El flujo invertido crea una recirculación obligatoria, ya que la sangre que
entra en la «línea de entrada» (línea arterial) proviene ahora de la línea venosa, y parte de este
flujo es ahora de sangre dializada, que es entregada a través de la «línea de salida» (línea
venosa) a la circulación arterial. Se inyecta entonces un bolo de suero salino en la «línea de
salida del dializador» (línea venosa), diluyendo la sangre. El efecto de esta dilución es detectado
por el sensor en la línea venosa, que presenta en el monitor una curva dilución-tiempo. Parte de
esta sangre diluida viaja ahora contracorriente hacia la aguja arterial y accede a la línea arterial,
y su dilución es percibida por un segundo sensor colocado en la línea sanguínea afluente. Este
sensor genera una segunda curva dilución-tiempo en la línea de sangre afluente (entrada), y el
área relativa de las dos curvas de dilución es una medida de la recirculación del acceso causada
por la inversión de líneas. La extensión de esta recirculación es proporcional a la relación entre
el índice del flujo a través del circuito extracorpóreo (que es simplemente la velocidad de la
bomba de flujo, Qb) y el flujo a través del acceso. Ya que la recirculación en el acceso y Qb
son conocidos, la tercera variable, el flujo sanguíneo en el acceso, se calcula fácilmente.
Figura 7-3. Medición de la recirculación en el acceso con el método de dilución salina mediante
ecografía. Véase el texto para la descripción del esquema y del método. (Reproducido con
permiso de Transonic Systems, Inc., Ithaca, New York.)
Herramientas de imágenes
Figura 7-4. Medición del flujo en el acceso por dilución salina que muestra la inversión de la
línea sanguínea y la posición de los sensores en la línea venosa. Véase el texto para los detalles
del método. (Reproducido con permiso de Transonic Systems, Inc., Ithaca, New York.)
Herramientas de imágenes
(b) Doppler. El eco Doppler, si bien se utiliza directamente para detectar lesiones estenóticas,
puede también utilizarse para medir el índice de flujo a través del acceso vascular. Se utilizan
una variedad de aparatos y varios algoritmos de diferentes velocidades de flujo. Existe una
sobrestimación o infraestimación sistemática del flujo según los aparatos. La medición del flujo
por Doppler depende de la cuidadosa medición de la velocidad y del diámetro del vaso. Esto
puede resultar difícil cuando el flujo es turbulento en el acceso y el diámetro no es uniforme.
Debido a estos factores de confusión, es mejor medir el flujo en la arteria braquial, donde el
vaso es un cilindro uniforme y el flujo no es turbulento. Casi todo el flujo en la arteria braquial
(aparte de 60-80 ml/min del flujo nutriente) fluye a través del acceso vascular, y el flujo en la
arteria braquial se correlaciona bien con el flujo del acceso.
(c) Angiografía por resonancia magnética. Puede utilizarse para medir el flujo en el acceso con
bastante precisión, pero es demasiado cara para utilizarla de rutina.
(2) Medidas indirectas del flujo en el acceso
(a) Presión intraacceso (PIA) y flujo del acceso. Flujo, presión y resistencia están
matemáticamente relacionados. En una prótesis AV la PIA es normalmente <50% de la PAM.
Gran parte de la caída de presión ocurre en la anastomosis arterial, a menos que haya una
estenosis en la prótesis. Cuando aparece una estenosis en la línea venosa (p. ej., debido a
hiperplasia neointimal o en la anastomosis venosa), la PIA aumenta y el flujo disminuye. Cuando
la PIA aumenta por encima del 50% de la PAM (PIA/PAM > 0,5), el flujo en la prótesis
comúnmente ha disminuido hasta el rango que tiende hacia la trombosis de 600-800 ml/min, y
es probable que haya una estenosis. En la fístula AV, la sangre que entra en el sistema venoso
retorna por múltiples venas colaterales. Como consecuencia, la PIA en la fístula AV, que por
término medio es menor que una prótesis, puede no aumentar con una estenosis en la salida y
es por tanto menos valorable como herramienta de vigilancia para la estenosis en una fístula. Si
se desarrolla una estenosis en el cuerpo de la prótesis AV, entre la áreas usadas en la canulación
arterial y venosa, la PIA en la vía venosa puede permanecer normal o incluso disminuir a pesar
de una creciente estenosis. Una estenosis en la anastomosis arterial de prótesis y fístulas puede
hacer que la PIA disminuya, y amplias anastomosis arteriales patentes producen una elevada
PIA en ausencia de estenosis.
Un estudio (Spergel et al., 2004) documentó una débil relación entre en flujo del acceso y el
índice entre la presión venosa estática y la PAM. Recientemente, un modelo del flujo por
ingeniería ( White et al., 2005 ) demostró que la capacidad de este índice en predecir flujo
estaba ampliamente disminuida cuando el diámetro arterial era mayor que el de la vena. Debido
a estos factores de confusión, la presión y el tamaño arterial, y las mediciones seriadas de la
presión en cada paciente, son más valiosas que las medidas aisladas de la PIA y del índice
PIA/PAM. En la tabla 7-1 se indica cómo calcular este índice.
Tabla 7-1. Medir el ratio EQP
Ejemplo:
1.
Medir la PAM: asumir que la presión arterial es de 190/100. LA PAM es la presión
diastólica más la tercera parte de la presión del pulso, o 130 mm Hg
2. Medir la presión estática intraacceso:
a)
Con la bomba de sangre parada y la línea sanguínea pinzada en la línea arterial, hacia la
cámara venosa, la presión en la cámara venosa es de 60 mm Hg
Calcular la compensación usando la ecuación: compensación (mm Hg) = −1,6 + 0,74 ×
b) H (cm), donde H es la altura entre el acceso y el centro de la cámara venosa.
Asumimos que H es 35 cm. Así, la compensación = 3,4 + 25,9 = 29,3 mm Hg
c) Añadir la compensación al cálculo: EQPIA = 60 + 29,3 = 89,3 mm Hg
d)
Calcular el índice EQPIA/PAM. En este caso, 89/130 = 0,68, que es >0,5. Este acceso
tiene riesgo de estenosis.
EQPIA, equivalente presión intraacceso; PAM, presión arterial media.
(b) Presión estática venosa. Las presiones en la cámara del retorno venoso en ausencia de flujo
sanguíneo extracorpóreo (presión venosa estática) son preferidas a las presiones dinámicas (v.
más adelante), pero requieren mucho tiempo. Un aumento en la presión venosa estática a través
del tiempo en un paciente individual es altamente predictivo de presencia de estenosis venosa.
(c) Presión venosa dinámica o PIA equivalente. Las presiones venosas dinámicas se miden
rutinariamente durante la sesión de diálisis en presencia de flujo sanguíneo extracorpóreo. La
ventaja de este método es que estas presiones se registran rutinariamente durante la sesión y
pueden leerse en el aparato de diálisis durante el funcionamiento de la bomba sanguínea. No
obstante, estas mediciones sólo son significativas si se toman al inicio de la diálisis, cuando el
flujo sanguíneo es bajo (200-225 ml/min), ya que con flujos elevados gran parte de la
resistencia del flujo se debe a las agujas y no al acceso. Puede establecerse un valor basal
cuando el acceso es utilizado por primera vez. El umbral de la presión al cual se disparan las
evaluaciones adicionales depende del tamaño de la aguja; para una aguja del calibre 15 G es
>115-120 mm Hg; para un calibre de 16 G es >150 mm Hg. El umbral de la presión debe
superarse tres veces sucesivas para ser significativo. La medición de la presión venosa
dinámica es menos específica y sensible que la medición directa del flujo del acceso y tiende a
error. Sin embargo, se han descrito aumentos precisos cuando las mediciones se repiten a
flujos muy bajos (sistema Vasc-Alert) y se ajustan por el tamaño de la aguja y por el
hematócrito. En estos casos, un diagnóstico de inminente fallo del acceso depende más de la
tendencia de las presiones que de las propias mediciones de la presión.
c. Recirculación en el acceso. La recirculación de sangre dializada a través del acceso inmediatamente vuelve
hacia atrás a través del circuito de diálisis, no aparece hasta que el flujo del acceso disminuye a un nivel
cercano al del circuito extracorpóreo. Así, a menos que invirtamos inadvertidamente una aguja o se sitúe
inapropiadamente, en el acceso no habrá recirculación hasta que el flujo del acceso descienda a 350-500
ml/min. A este flujo las prótesis AV tienen un alto riesgo de trombosis. De esta manera, si se detecta una
recirculación real en la prótesis AV es urgente realizar una prueba de imagen y corrección de la prótesis. Por
otro lado, en fístulas AV la permeabilidad duradera es posible aun cuando exista recirculación (flujos de 350 a
500 ml/min). Los beneficios del cribado de las fístulas AV por recirculación son relativamente pequeños para
prevenir la trombosis, pero el cribado es útil para prevenir la infradiálisis.
Para detectar la recirculación se han empleado técnicas tanto basadas en la urea como no basadas en ella
(ecografía). Los métodos basados en la urea se han descrito en el capítulo 3 . La técnica de dilución, descrita
anteriormente, puede utilizarse para medir la recirculación. En este caso, las líneas de sangre no se invierten.
Si la sangre venosa recircula a través del acceso, la inyección de un bolo salino puede detectarse rápidamente
en el sensor arterial después de la administración.
Las medidas de recirculación a través de la termodilución usando un monitor de temperatura sanguínea
(MTS) obtienen resultados similares a los conseguidos mediante la técnica de dilución con ecografía. Durante
el tratamiento rutinario de diálisis se inyecta un bolo de salino frío en la línea venosa y se mide el descenso de
la temperatura en la línea arterial. Desde que actualmente los métodos MTS de recirculación disponibles
incluyen un componente relacionado con la recirculación cardiopulmonar, sólo detectan recirculación en el
acceso cuando éstas son mayores del 15%.
Es importante apuntar que la estenosis en el acceso entre las agujas puede no causar recirculación, pero
puede reducir considerablemente el flujo en el acceso, tendiendo a la trombosis. La estenosis en esta
localización debe sospecharse cuando el flujo del acceso esté por debajo del flujo sanguíneo de la bomba pero
no se detecte recirculación. La recirculación que exceda el 10% utilizando el método recomendado basado en
la urea de dos agujas, el 5% utilizando método dilucional por ecografía o el 15% usando el método
termodilucional, debe ser rápidamente investigada.
d. Imágenes del acceso vascular
(1) Eco Doppler. Esta técnica no invasiva permite obtener directamente imágenes del patrón de flujo
en prótesis y fístulas AV. Es útil también para detectar estenosis y aneurismas. Las mediciones del
flujo mediante Doppler son prohibitivamente caras para su uso rutinario. Su papel principal es la
evaluación del flujo y la anatomía en los accesos que previamente se han estudiado mediante otras
técnicas.
(2) Venografía. Muchos centros derivan pacientes con alta probabilidad de estenosis, determinada con
métodos de bajo coste, directamente para angiografía y angioplastia con balón, saltándose
completamente el Doppler.
e. Intervención después de detectar estenosis. Cuando se detecta una estenosis > 50%, debe realizarse
angioplastia transluminal percutánea con balón (ATPB) o revisión quirúrgica, si están presentes uno o más de
los siguientes parámetros: a) examen físico anormal; b) historia previa de trombosis, y c) elevación o
aumento de las medidas de presión estática intraacceso (normalizados por la PAM). Los expertos de cada
institución deben determinar qué técnica ha de utilizarse. Si se necesitan angioplastias repetidas durante un
corto período de tiempo en la misma lesión, hay que considerar la revisión quirúrgica. Aunque se han
utilizado stents (prótesis intravasculares) para las estenosis venosas, no ofrecen particulares ventajas sobre la
ATPB en el tratamiento de lesiones rutinarias. Estenosis residuales, retracciones elásticas y extravasaciones
de sangre desde la lesión son todas ellas indicadores de colocación de stent.
f. Mediciones de flujo inmediatamente después de la revisión del acceso. En ocasiones la corrección
radiográfica de una aparente estenosis no produce un aumento del flujo en el acceso. Otras veces el flujo
inicialmente mejora, pero uno o dos días después del procedimiento disminuye hasta valores previos. Las
medidas del flujo inmediatamente después de la angioplastia o de la revisión son útiles para determinar la
probabilidad de que el acceso permanezca abierto durante un período clínico útil.
2. Trombosis
a. Factores predisponentes. Existe un aumento reconocido en el número de pacientes que presentan
alteraciones sutiles de la hemostasia, como valores elevados de fibrinógeno, disminución de los valores de
proteínas S o C, mutaciones en el factor V de Leiden, anticoagulante lúpico o hematócrito elevado debido a
terapia con eritropoyetina. No está claro si estas condiciones se asocian o no con un aumento de trombosis
en el acceso. La warfarina puede estar indicada en algunos de estos pacientes, aunque en pacientes con
déficit de proteína C o S el uso de warfarina puede precipitar necrosis cutánea, y en pacientes con
anticoagulante lúpico el tiempo de protrombina es una medición poco fiable de la anticoagulación.
b. Prevención. Los fármacos anticoagulantes y antiagregantes pueden ayudar a prevenir la trombosis del
acceso, pero muchos estudios publicados hasta ahora no apoyan su uso rutinario. Estudios clínicos
aleatorizados de dosis bajas de warfarina (cociente internacional normalizado [INR] de 1,4 a 1,9) y
clopidogrel más ácido acetilsalicílico (aspirina) frente a placebo en pacientes con prótesis de PTFE no han
conseguido demostrar una reducción en los episodios trombóticos o en la prolongación de la supervivencia de
la prótesis. Ambos estudios demostraron clínica y estadísticamente significativas complicaciones de
hemorragia en pacientes tratados. No obstante, otros estudios clínicos aleatorizados encontraron una
disminución en el riesgo relativo de trombosis en pacientes con prótesis de PTFE nuevas tratados con
dipiridamol. El uso de inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina y de suplementos con aceite de
pescado pueden prevenir las estenosis venosas y las trombosis en prótesis AV de reciente colocación. En el
momento actual, los implantes de radiación (braquiterapia) han demostrado ser inefectivos en la prevención
de la hiperplasia intimal/trombosis en la prótesis.
c. Tratamiento
(1) Fístulas AV. La trombosis de la fístula puede ocurrir pronto tras su implantación o como un
episodio tardío. Los pacientes deben controlar su fístula diariamente, si es posible. La trombosis
temprana se debe a factores en la técnica quirúrgica y casi siempre requiere revisión quirúrgica,
aunque puede deberse a una compresión inadvertida durante el sueño. En muchos casos el flujo pobre
en el acceso precede a la trombosis, pero la hipotensión o la hipercoagulabilidad pueden también
precipitar una trombosis en ausencia de tendencia a flujo bajo. El tratamiento de la trombosis puede ser
difícil, pero debe realizarse utilizando tanto ATPB como trombectomía quirúrgica, dependiendo de la
experiencia de cada centro.
(2) Prótesis AV. La trombosis puede tratarse con trombectomía quirúrgica o con trombólisis
mecánica o farmacológica, dependiendo de la experiencia de cada centro. No obstante, es esencial
tener en cuenta que el tratamiento debe realizarse con urgencia, para evitar la necesidad de un acceso
temporal. El circuito completo del acceso debe ser minuciosamente examinado durante el
procedimiento de obtención de imágenes. Las estenosis residuales que excedan el 85% deben tratarse
con angioplastia o con revisión quirúrgica. El papel de la warfarina o de los antiagregantes en pacientes
con trombosis recurrentes se desconoce. A los pacientes que coagulen cuando el flujo sanguíneo sea
> 1.000 ml/min debe enseñárseles a evitar compresiones externas, evaluarlos para la
hipercoagulabilidad y/o examinarlos por la presencia de hipotensión posdiálisis o hipotensión retardada.
Después de un tratamiento exitoso hay que reanudar rápidamente el control y la vigilancia de rutina de
la prótesis. En pacientes con fracaso en la trombectomía y en la trombólisis, los esfuerzos quirúrgicos
deben enfocarse en la creación de una nueva fístula desde la vena de drenaje de la prótesis. Estas
fístulas son posibles por el alargamiento venoso y el adelgazamiento causado por la prótesis previa, y
tienen la ventaja de poder utilizarse pronto después de su creación. Las guías KDOQI recomiendan
que cada paciente sea evaluado para una fístula secundaria en cada episodio de fallo de prótesis.
(3) Infección silente en prótesis trombosadas. Las prótesis antiguas trombosadas pueden infectarse
con pocos signos locales, lo que sugiere que tal vez debería programarse la extracción de estas
prótesis cuando ya no se utilizan. Sin embargo, ya que la extracción quirúrgica a menudo requiere una
extensa disección de tejidos, este aspecto requiere más estudios antes de que pueda hacerse una
recomendación general.
(4) Papel del nefrólogo intervencionista. En muchas instituciones, los procedimientos relacionados con
accesos vasculares son realizados por cirujanos y radiólogos intervencionistas. Actualmente,
numerosos centros en Estados Unidos ofrecen a los nefrólogos enseñanzas formales en técnicas,
incluyendo angioplastia percutánea con balón, trombectomía e inserción de catéteres tunelizados. Ya
que los nefrólogos tienen una perspectiva diferente de los pacientes y los problemas relacionados con
los accesos vasculares, ellos pueden ser los más indicados para ayudar a minimizar retrasos y
disminuir las hospitalizaciones, los costes y las frustraciones de los pacientes.
3. Isquemia en la extremidad del acceso. Todos los pacientes, especialmente diabéticos y ancianos con
aterosclerosis, deben ser controlados por si desarrollan isquemia en la extremidad después de la colocación del
acceso AV.
a. Detección. Los pacientes con fístula establecida deben valorarse cada mes con una historia y un examen
físico. La isquemia distal a un acceso AV puede ocurrir en cualquier momento (horas o semanas) siguiente a
su colocación. Las quejas subjetivas consisten en dolor, sensación de frío, insensibilidad, hormigueo y
pérdida de facultades motoras. Los hallazgos objetivos incluyen cambios en la temperatura cutánea y/o en el
color, pérdida de la sensibilidad y de la función motora, o pulso distal de la arteria; y la aparición de edema en
el brazo o la pierna comparados con el lado contralateral.
b. Tratamiento. La isquemia moderada se manifiesta como sensación de frío o parestesias pero sin afectación
motora o sensorial. El dolor en la mano con el ejercicio debido al efecto de «robo» (o, en situación extrema,
dolor en reposo) o la aparición de úlceras requieren intervención quirúrgica. La isquemia grave con afectación
nerviosa es una emergencia quirúrgica. En la fístula normal radiocefálica laterolateral, la anastomosis de la
arteria radial suele robar sangre desde el sistema cubital. A veces, para tratar la isquemia debido a robo la
anastomosis laterolateral puede convertirse en terminoterminal. Muchos casos de síndrome de robo necesitan
la ligadura de la fístula AV, pero la ligadura de la revascularizacion distal (LRD) puede usarse para tratar la
isquemia mientras se preserva la permeabilidad de la fístula. La técnica de LRD requiere la ligadura de la
arteria inmediatamente distal al origen de la fístula AV y la construcción de una derivación con la vena safena
invertida, desde la arteria proximal al origen de la fístula AV, hasta la arteria distal en el sitio de ligadura. El
tratamiento del edema de mano después de colocar una fístula AV consiste en convertir la anastomosis
laterolateral en terminolateral, abriendo o ligando selectivamente los vasos afectados. Un pequeño incremento
en la circunferencia del brazo (2-3 cm) relacionado con el acceso AV es común después de colocar una
prótesis, pero grandes aumentos indican hipertensión venosa, normalmente debido a estenosis de venas
centrales.
4. Seudoaneurismas
a. Fístulas AV. El seudoaneurisma en la vena es mucho más frecuente que el verdadero aneurisma. Es el
resultado de una homeostasis inadecuada y de la extravasación de sangre después de la extracción de las
agujas de diálisis. Muchos seudoaneurismas y aneurismas verdaderos son tratados sólo mediante observación
y evitando pinchar la fístula en el lugar del aneurisma. Cuando se desarrolla un pronunciado aumento y
compromiso de la piel, puede producirse la rotura y la hemorragia. Los aneurismas grandes pueden
prevenirse con una adecuada colocación de las agujas y limitando los sitios potenciales de punción.
b. Prótesis AV. Pueden tratarse mediante resección e inserción de un segmento de prótesis, si hay a)
crecimiento rápido; b) >12 mm de diámetro, y c) amenaza para la viabilidad de la piel situada sobre el
aneurisma. Las prótesis también deben revisarse si la formación del aneurisma limita los sitios de punción o
existen síntomas persistentes (dolor, vibración).
5. Infecciones
a. Fístula AV. Las infecciones son raras, y normalmente están causadas por estafilococos. Deben tratarse del
mismo modo que una endocarditis subaguda, con 6 semanas de pauta antibiótica. El diagnóstico se basa en
signos locales de inflamación. Un rápido tratamiento con antibióticos anti-estafilococos después de haber
obtenido hemocultivos suele ser curativo. Sólo la presencia de émbolos sépticos durante la terapia justifica la
extracción de la fístula.
b. Prótesis AV. La infección de la prótesis se da eventualmente en el 5-20% de las prótesis colocadas, aunque
las prótesis en el muslo tienen un riesgo mayor de infección. Cuando los pacientes con prótesis vasculares
son sometidos a procedimientos capaces de inducir bacteriemia, como extracciones dentales o
manipulaciones genitourinarias, pueden utilizarse antimicrobianos profilácticos. Muchas infecciones de
prótesis se deben a estafilococos, pero pueden cultivarse organismos gramnegativos, como Escherichia coli.
El tratamiento antibiótico inicial debe incluir fármacos activos frente a organismos gramnegativos y
grampositivos, así como frente a enterococos. La infección local de una prótesis puede tratarse con
antibióticos (según el resultado de los cultivos) y con la inserción/resección del segmento afectado. La
infección extensa requiere escisión/extracción completa.
La septicemia puede aparecer sin signos locales. En estos casos, una prueba de leucocitos marcados con
tecnecio puede ayudar a revelar la infección de la prótesis, pero debe tenerse cuidado en eliminar restos de
sangre que manchen el vendaje antes de la prueba, ya que puede producir un resultado falsamente positivo.
Puede haber hemorragia por rotura o infección de la prótesis. Una prótesis infectada en los primeros 30 días
después de su colocación, debe extraerse.
6. Insuficiencia cardíaca congestiva. El flujo sanguíneo a través de una prótesis o fístula AV puede variar desde un
flujo apenas adecuado (400 ml/min) a > 3.000 ml/min. Los accesos en la muñeca y en el antebrazo tienen flujos
menores que los accesos en el brazo. Los accesos en la pierna a menudo tienen los mayores flujos sanguíneos. La
insuficiencia cardíaca es inusual con un acceso en el antebrazo, pero puede ocurrir en pacientes con fístulas en el
brazo o femorales, especialmente si hay enfermedad cardíaca concomitante. La función cardíaca a largo plazo no
suele estar afectada por la presencia de un acceso AV. Las retracciones quirúrgicas o la colocación de bandas sólo
pueden realizarse después de que estudios cardíacos hayan demostrado notables reducciones en el gasto cardíaco
tras oclusiones transitorias de la fístula. En pacientes con alto gasto cardíaco inexplicado debe siempre considerarse
primero la anemia y corregirse si está presente. El uso de vasodilatadores, como el minoxidil o la hidralazina, sin un
β-bloqueante concomitante es otra causa corregible de elevado gasto cardíaco.
C. Objetivos clínicos y control
1. Establecimiento de un equipo de acceso vascular y mejora continuada de la calidad. El establecimiento de un
equipo de acceso vascular que incluya nefrólogo, cirujanos, intervencionistas, coordinador y personal de diálisis es
esencial para conseguir buenos accesos vasculares. Idealmente, el equipo de acceso vascular debe reunirse
regularmente para revisar los datos y proporcionar mediciones de las actuaciones basadas en lo establecido por las
guías KDOQI. Los datos recogidos deben incluir el número y el tipo del acceso vascular, el índice de trombosis e
infecciones, el número y el tipo de intervenciones realizadas y el tiempo de fallo del acceso. Los centros deben
controlar los resultados después de trombosis y fijar unos objetivos mínimos para la permeabilidad inmediata y a
largo plazo. Las tendencias deben analizarse y han de ser retroalimentadas por todos los miembros del equipo. Este
enfoque acoge acciones de rescate del acceso más que cambios en el acceso vascular. Esto también asegura una
correcta dosificación de la diálisis.
2. Maximizar la colocación de la fístula AV. Los centros de diálisis deben esforzarse en conseguir realizar una fístula
AV por lo menos en el 60% de los pacientes que inician diálisis. El índice de trombosis a largo plazo de las fístulas
ha de ser de <0,25 episodios por paciente/año.
3. Objetivos para la colocación de prótesis AV. El índice de fallo primario del acceso (fallo en los 30 primeros días
tras la cirugía) de las nuevas prótesis no debe ser > 15% para prótesis rectas en antebrazo, del 10% para prótesis
curvas en antebrazo y del 5% para prótesis en brazo, según las guías KDOQI. El índice de permeabilidad acumulada
para todas las prótesis debe ser, por lo menos, del 70% en 1 año, del 60% a los 2 años y del 50% a los 3 años. El
índice de trombosis de prótesis no debe exceder de 0,5 episodios trombóticos por paciente/año.
4. Objetivos para limitar el uso de catéteres venosos. Idealmente, <10 % de los pacientes crónicos en hemodiálisis
deberían usar catéteres como acceso permanente. Este porcentaje puede ser mayor en centros nuevos o en centros
con muchos pacientes nuevos; en los centros que atienden a pacientes con acceso reducido al sistema de salud;
también en centros con alta prevalencia de comorbilidad, especialmente enfermedad vascular; en centros donde se
emplean esfuerzos adicionales para colocar fístulas (largo tiempo de maduración) debido a la larga supervivencia del
paciente, por sitios potenciales de colocación agotados; o especialmente cuando se da una combinación de estas
situaciones.
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Páginas Web Seleccionadas
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KDOQI guidelines for vascular access: http://www.kidney.org
Fistula First initiative: http://www.fistulafirst.org
American Society of Diagnostic and Interventional Radiology: http://www.asdin.org/
Vascular Web: http://www.vascularweb.org/
HDCN Vascular Access Channel: http://www.hdcn.com/ch/access/
8 Prescripción de Hemodiálisis Aguda
John T. Daugirdas
Edward A. Ross
Allen R. Nissenson
I. Prescripción de diálisis. Todos los pacientes son diferentes, y las circunstancias que conducen a la necesidad de una
hemodiálisis varían ampliamente. La prescripción de hemodiálisis variará según esto. Como ejemplo ilustrativo, presentamos una
prescripción «típica» para hemodiálisis aguda en un paciente adulto de 70 kg.
Tratamiento: hemodiálisis aguda (no para el tratamiento inicial).
Duración de la sesión: realizar hemodiálisis durante 4 h.
Flujo sanguíneo: 350 ml/min.
Dializador:
Membrana de dializador: a elegir.
KUf del dializador: a elegir.
Eficacia del dializador: normalmente se utiliza un dializador con un K0A de 500-800.
Composición de la solución de diálisis (variable):
Base: bicarbonato 25 mM.
Sodio: 145 mM.
Potasio: 3,5 mM.
Calcio: 1,75 mM (3,5 mEq/l).
Magnesio: 0,375 mM (0,75 mEq/l).
Dextrosa: 11 mM (200 mg/dl).
Fosfato: no.
Flujo de la solución de diálisis: 500 ml/min.
Temperatura de la solución de diálisis: 35-36 °C.
Prescripción para la extracción de líquido:
Usar un dispositivo de control de la ultrafiltración.
Extraer 2,2 l durante 4 h a velocidad constante.
Prescripción de anticoagulación:
Ver capítulo 12 .
A. Determinación de la duración de la sesión de diálisis y el flujo sanguíneo. La duración de la sesión de diálisis, junto con el
flujo sanguíneo, son los factores más importantes de la cantidad de diálisis que se está administrando (la eficacia del
dializador es también otro factor).
1. Reducir la cantidad de diálisis durante la primera o la segunda sesión. Para el tratamiento inicial, especialmente
cuando los valores de nitrógeno ureico (BUN) prediálisis son muy elevados (p. ej., >125 mg/dl [44 mmol/l]), la
duración de la sesión de diálisis y el flujo sanguíneo deben reducirse. El objetivo debe ser una reducción de la tasa de
urea de < 40%. Esto normalmente significa utilizar un flujo sanguíneo de sólo 250 ml/min (200 ml/min en pacientes
pequeños) en adultos con 2 h de tratamiento. Una diálisis inicial excesivamente larga o utilizar un flujo sanguíneo
elevado en una situación aguda puede producir el llamado síndrome del desequilibrio, que se describe más
extensamente en el capítulo 10 . Este síndrome neurológico, que incluye obnubilación o incluso grados de coma
durante o después de la diálisis, puede asociarse con una extracción excesivamente rápida de solutos sanguíneos. El
riesgo de síndrome del desequilibrio aumenta cuando los valores de urea nitrogenada prediálisis son altos. Después
de la sesión inicial de diálisis, el paciente puede ser reevaluado y generalmente debe ser dializado otra vez el día
siguiente. La duración de la segunda sesión de diálisis puede incrementarse normalmente a 3 h, siempre que los
valores de urea nitrogenada prediálisis sean <100 mg/dl (36 mmol/l). Las siguientes sesiones de diálisis pueden ser
tan largas como sea necesario. La duración de una diálisis raramente excede las 6 h, excepto que el objetivo de la
diálisis sea el tratamiento de una sobredosis de drogas. La diálisis sostenida de baja eficiencia (DSBE) utiliza bajos
flujos sanguíneos y de la solución de diálisis en sesiones de larga duración para conseguir una extracción de líquidos
segura. La DSBE se describe en el capítulo 13 .
2. Frecuencia de diálisis, dosis para tratamientos subsiguientes y eficacia de la diálisis. Es difícil administrar una gran
cantidad de diálisis en una situación aguda. Muchos de los pacientes en unidades de cuidados intensivos tienen una
sobrecarga de volumen, y el volumen de distribución de urea es a menudo superior al 50 %-60 % del peso corporal.
El flujo sanguíneo real a través de un catéter venoso raramente excede los 350 ml/min, y a menudo es
sustancialmente menor. En los catéteres venosos existe recirculación, y ésta es mayor en los catéteres femorales
debido al bajo flujo pericatéter. A menudo el tratamiento se interrumpe debido a la hipotensión. Además, el grado de
secuestro de urea en el músculo aumenta, ya que estos pacientes están en tratamiento con sustancias vasopresoras
que disminuyen el flujo sanguíneo en el músculo y en la piel, las cuales contienen una parte sustancial de urea y de
otros productos residuales disueltos. Las perfusiones intravenosas concomitantes, que a menudo se administran a
los pacientes en una situación aguda, diluyen los valores de urea en sangre y disminuyen aún más la eficacia de la
diálisis.
Una típica sesión de diálisis aguda de 3-4 h eliminará tan sólo el Kt/V en 0,9, con un Kt/V equilibrado de 0,7. La urea
dializada puede ser incluso menor ( Evanson et al., 1999 ). Este bajo valor de Kt/V, si se administra 3 veces por
semana, presenta una mortalidad elevada en pacientes crónicos estables. Una opción consiste en dializar a pacientes
enfermos con insuficiencia renal aguda diariamente (6-7 veces por semana) como base. Cada tratamiento tendrá una
duración aproximada de 3-4 h. Datos de Schiffl et al. (2002 ) sugieren que la mortalidad disminuye en pacientes con
insuficiencia renal aguda dializados 6 veces por semana, frente a los que se dializan a días alternos. Si se administra
diálisis a días alternos, la duración del tratamiento debería fijarse en 4-6 h para conseguir un Kt/V de al menos 1,21,3, como se recomienda para la terapia crónica.
La cantidad de diálisis puede necesitar un ajuste hacia arriba en pacientes hipercatabólicos. Un valor bajo de BUN
prediálisis no debe utilizarse como justificación para reducir la cantidad de diálisis, a no ser que se haya
documentado un aclaramiento de urea residual significativo; algunos pacientes con insuficiencia renal aguda tienden
a presentar una disminución del índice de generación de urea debido a una falta de ingestión de proteínas y/o un
trastorno de la síntesis hepática de urea. Por tanto, en estos pacientes valores bajos de BUN no necesariamente
reflejan valores bajos de otras toxinas urémicas.
B. Elección del dializador
1. Material de membrana. Las diferencias entre las membranas de los dializadores se consideran en el capítulo 4 .
Las membranas de celulosa activan el complemento en mayor grado que las membranas sintéticas. Muchos estudios
inicialmente sugerían que el uso de membranas de celulosa para diálisis aguda podía prolongar el curso del fallo renal
y aumentar el riesgo de oliguria; la hipótesis se centraba en que el complemento activado de los neutrófilos podía
migrar hasta el glomérulo dañado y causar aún más daño a través de la generación de componentes reactivos con el
oxígeno. Sin embargo, los siguientes estudios aleatorizados no han conseguido encontrar ningún efecto deletéreo en
la utilización de membranas de celulosa en la diálisis aguda. Un estudio ( Herrero et al., 2002 ) encontró que los
pacientes dializados con membranas bioincompatibles tenían una disminución en la capacidad de difusión pulmonar.
Un metaanálisis de los estudios hechos hasta 2002 sugiere que las membranas de celulosa no deben usarse en diálisis
agudas ( Subramanian et al., 2002 ). Sin embargo, recientemente un informe Cochrane sugiere que no pueden
extraerse conclusiones firmes respecto a los beneficios de cualquier tipo de membrana sobre otra para diálisis aguda
o crónica. Por tanto, permanece sin aclarar cuál es el mejor dializador que puede escogerse para la diálisis aguda.
No hay recomendaciones que favorezcan el uso de membranas de alta permeabilidad para diálisis aguda; el flujo de
membrana no ha sido estudiado como factor independiente en ningún estudio aleatorizado en diálisis aguda.
a. Reacciones anafilácticas. Estas reacciones pueden darse, y dependen tanto del material de la membrana
como del modo de esterilización. Para detalles, véase el capítulo 10 .
2. Coeficiente de ultrafiltración (KUf). El control de la ultrafiltración es posible en muchos de los equipos de diálisis
actuales, y este preciso control de la ultrafiltración se realiza por medio de bombas y de circuitos. Durante largo
tiempo, muchos de los equipos con control volumétrico de la ultrafiltración estaban diseñados para usarse con
dializadores de alta permeabilidad al agua (p. ej., KUf >6,0) y podían perder precisión si se intentaba alcanzar un
índice de líquido extraído alto con dializadores relativamente impermeables al agua.
Si no se dispone de equipo de diálisis con control de ultrafiltración, entonces hay que escoger una membrana con
una permeabilidad relativamente baja al agua (KUf), de modo que la presión transmembrana (PTM) puede usarse
para extraer una cantidad relativamente alta de líquido; en este caso, los errores que se producen inevitablemente con
el mantenimiento de una PTM elevada tendrán un menor impacto en la tasa de extracción de líquidos. Cuando se
requiera un control minucioso del índice de líquidos extraídos y no se disponga de un aparato con control avanzado
del circuito de ultrafiltración, el líquido extraído puede controlarse sentando al paciente en una cama electrónica o
silla con escala y siguiendo continuamente el peso durante la diálisis.
3. Aclaramiento de urea del dializador. En el primer par de sesiones de diálisis es mejor evitar la utilización de
dializadores de alta eficiencia, aunque pueden emplearse con tal de que el flujo sanguíneo sea bajo. Un dializador que
in vitro tenga urea K0A sobre 500 ml/min está recomendado para las sesiones iniciales de diálisis, para minimizar el
riesgo de una sobredosificación inadvertida de diálisis y el desarrollo del síndrome del desequilibrio. También,
cuando se utiliza diálisis sin heparina, existe menos riesgo (teóricamente) de coagulación cuando se utilizan flujos
bajos sanguíneos con un dializador pequeño, dado que la velocidad de la sangre puede ser mayor a través de una
pequeña fibra. Después de las dos primeras sesiones de diálisis, particularmente si se está usando un flujo alto de
sangre, debe utilizarse el mejor dializador que pueda costearse.
C. Elección de la solución de diálisis. En nuestro ejemplo hemos escogido un valor de bicarbonato de 25 mM, con un valor
de sodio de 145 mM, un valor de potasio de 3,5 mM, un valor de calcio de 1,75 mM (3,5 mEq/l), un valor de magnesio de
0,375 mM (0,75 mEq/l), un valor de dextrosa de 11 mmol/l (200 mg/dl), y sin fósforo. Dependiendo de las circunstancias,
esta prescripción puede variar para administrarla a un paciente. Es importante reconocer que en pacientes agudos la
composición de la solución de diálisis debe adaptarse. La composición estándar, diseñada para pacientes acidóticos,
hiperfosfatémicos e hiperpotasémicos en diálisis crónica, es a menudo inapropiada en una situación aguda.
1. Concentración de bicarbonato en la solución de diálisis. En la prescripción anterior habíamos escogido usar 25
mM de bicarbonato. Los pacientes de las unidades de cuidados intensivos a menudo están realmente alcalóticos, por
las situaciones descritas a continuación, por lo que la prescripción estándar de bicarbonato en la solución de diálisis
no debe utilizarse sin antes realizar una evaluación detallada del estado ácido-base del paciente.
Si el bicarbonato en plasma prediálisis es de 28 mM o mayor, o si el paciente tiene una alcalosis respiratoria, debe
utilizarse una concentración hecha a medida en la solución de diálisis, con valores de bicarbonato apropiadamente
bajos (p. ej., 20-28 mM, dependiendo del grado de alcalosis).
a. Peligros de la alcalosis metabólica. Un paciente en diálisis con una situación de alcalosis metabólica (p. ej.,
bicarbonato en plasma de 30 mmol/l) requiere muy poca hiperventilación para aumentar el pH sanguíneo
hasta valores peligrosos. En muchos aspectos, la alcalemia (pH >7,50) es más peligrosa que la acidemia. Los
peligros de la alcalemia incluyen calcificación de tejidos blandos y arritmias cardíacas (incluso muerte súbita).
La alcalemia también se asocia a otros efectos adversos, como náuseas, letargo y cefalalgia.
En los pacientes en diálisis, la causa mas común de alcalosis metabólica es la ingesta reducida de proteínas, la
diálisis intensiva por cualquier motivo (p. ej., diálisis diaria) y los vómitos o la succión nasogástrica. Otra
causa común es la administración de lactato o acetato con las soluciones de nutrición parenteral total (NPT) o
citrato procedente de la anticoagulación con citrato.
Una causa poco común es la administración de hidróxido de aluminio con resinas de sulfato poliestireno. Esta
combinación puede causar alcalosis, porque la resina liga el aluminio y éste no puede ligar ni secuestrar el
bicarbonato que secreta el páncreas. El bicarbonato es reabsorbido y causa alcalosis metabólica ( Madias y
Levey, 1983 ).
b. Alcalosis respiratoria prediálisis. Muchos de los pacientes que son candidatos a diálisis aguda tienen una
alcalosis metabólica preexistente. Las causas de alcalosis respiratoria son las mismas que en pacientes con
función renal normal, e incluyen la enfermedad pulmonar (neumonía, edema, émbolo), fallo hepático y
alteraciones del sistema nervioso central. Normalmente, la compensación de la alcalosis respiratoria es doble.
Existe un aumento agudo en los valores plasmáticos de bicarbonato, debido a la liberación de hidrogeniones
desde los sistemas tampón del organismo. En pacientes con función renal normal existe una caída
compensatoria de los valores plasmáticos de bicarbonato, que se retrasa (2-3 días) por la excreción de
bicarbonato en la orina. Obviamente, la excreción urinaria de bicarbonato no se da en pacientes en diálisis. El
objetivo terapéutico debe ser siempre normalizar el pH, más que los valores de bicarbonato. En pacientes con
alcalosis respiratoria, los valores de bicarbonato plasmático, en los que el pH de la sangre sea normal, pueden
ser más bajos que 17-20 mmol/l; la solución de diálisis que ha de usarse debe contener menos que la cantidad
normal de bicarbonato para conseguir valores de bicarbonato plasmático posdiálisis en el rango deseado.
c. Conseguir valores adecuadamente bajos de bicarbonato en la solución de diálisis. En algunos equipos, el
índice proporcional del concentrado y del agua es fijo, y como resultado, los valores de bicarbonato de la
solución de diálisis sólo pueden reducirse cambiando la concentración del bicarbonato. Mientras que en otros
equipos el bicarbonato no puede reducirse por debajo de 32 mM, en los equipos en que el cociente
concentrado:agua puede cambiarse se consiguen valores de bicarbonato de hasta 20 mM, pero no menores.
Una solución de diálisis con alcalinidad baja puede hacerse usando un sistema de procesamiento (es decir,
mezclando la solución y los componentes químicos en una cisterna). Los problemas del sistema de
procesamiento de la solución de diálisis (pérdida de PCO2 y precipitación del calcio y magnesio) se tratan en
el capítulo 4 .
d. Pacientes con acidosis prediálisis grave
(1) Peligros de una excesiva corrección de la acidosis metabólica. La excesiva corrección de una
acidosis metabólica intensa (valores iniciales de bicarbonato plasmático <10 mmol/l) puede tener
consecuencias adversas, incluyendo acidificación del fluido cerebroespinal paradójica y un incremento
en el índice de producción de ácido láctico en los tejidos. La terapia inicial debe tener como propósito
la corrección sólo parcial de los valores de bicarbonato; el objetivo posdiálisis de valores plasmáticos
de bicarbonato de 15-20 mmol/l suele ser apropiado, y para estos pacientes intensamente acidóticos se
utilizan normalmente valores de bicarbonato de 20-25 mM en la solución de diálisis.
(2) Acidosis respiratoria. La compensación normal de la acidosis respiratoria es un taponamiento
agudo, que puede aumentar los valores plasmáticos de bicarbonato en 2-4 mmol/l, seguido de un
incremento retardado (3-4 días) de la generación renal de bicarbonato. Debido a que la segunda
respuesta es obviada en pacientes en diálisis, la acidosis respiratoria tendrá un efecto más pronunciado
sobre el pH sanguíneo que en pacientes con función renal normal. Para estos pacientes, los valores de
bicarbonato en la solución de diálisis deben estar en el rango alto, para mantener como objetivo el pH
sanguíneo en el rango normal.
2. Valor de sodio en la solución de diálisis. Los valores de sodio de la solución de diálisis de la prescripción de
muestra eran de 145 mM. Este valor es generalmente aceptable para pacientes con concentraciones de sodio
prediálisis normales o ligeramente disminuidas. Si existe una clara hiponatremia o una clara hipernatremia prediálisis,
los valores de sodio de la solución de diálisis deben ajustarse adecuadamente.
a. Hiponatremia. La hiponatremia es común en pacientes gravemente enfermos que requieren diálisis aguda,
principalmente porque estos pacientes a menudo han recibido grandes cantidades de soluciones
hiponatrémicas intravenosas con la medicación y la nutrición parenteral. La hiponatremia acompaña
frecuentemente a graves hiperglucemias en pacientes diabéticos en diálisis. Por cada aumento de 100 mg/dl
(5,5 mmol/l) en la concentración de glucosa sérica hay un descenso correspondiente inicial de 1,3 mmol/l en
la concentración de sodio debido al efecto osmótico del agua desde el compartimiento intracelular al
extracelular. Debido a que no hay diuresis osmótica secundaria a la hiperglucemia, el exceso de agua en
plasma no se excreta y la hiponatremia se mantiene. La corrección de hiperglucemia con la administración de
insulina revierte el desplazamiento inicial del agua y de ese modo se corrige la hiponatremia.
(1) Valores de sodio >130 mmol/l prediálisis. Si el paciente se somete a una media de 4 h de diálisis
eficiente, entonces puede alcanzar valores de sodio posdiálisis de 140 mmol/l a través de la solución
con una concentración de sodio de 140 + (140 − valor del sodio prediálisis). Por ejemplo, si el valor de
sodio prediálisis es de 130 mmol/l, para lograr normonatremia, la concentración de sodio del líquido de
diálisis debe ser de 150 mM (140 + [140 − 130]). Si se administra un tratamiento con diálisis
inusualmente intenso o medio pueden conseguirse sobrecorrecciones o infracorrecciones del sodio (p.
ej., si se altera la duración o el flujo de sangre).
(2) Valores de sodio <130 mmol/l prediálisis. Cuando el grado de hiponatremia prediálisis es de
moderado a grave, y especialmente si la hiponatremia es de larga duración, puede ser peligroso
conseguir la normonatremia rápidamente. La corrección rápida de la hiponatremia se asocia a un
potencialmente fatal síndrome neurológico conocido como síndrome de desmielinización osmótica. El
índice más seguro de corrección de sodio sérico en pacientes gravemente hiponatrémicos es
controvertido. En este marco de conocimiento incompleto, al tratar a pacientes con hiponatremia
intensa de larga duración parece prudente poner en la solución de diálisis valores de sodio no mayores
de 15-20 mM por encima del valor plasmático, con el objetivo de corregir la hiponatremia durante
múltiples sesiones de diálisis durante unos cuantos días.
b. Hipernatremia. La hipernatremia es menos común que la hiponatremia en hemodiálisis, pero ocurre
normalmente en el contexto de deshidratación, diuresis osmótica e incapacidad de proporcionar suficiente
cantidad de agua libre de electrolitos. Es un tanto peligroso intentar la corrección de la hipernatremia
hemodializando contra una solución de diálisis baja en sodio. Siempre que el valor de sodio de la solución de
diálisis sea más de 3-5 mM menor que el valor plasmático, aumenta la incidencia de las tres complicaciones
que pueden ocurrir en hemodiálisis:
(1) Concentración osmótica del volumen plasmático, que sucede a medida que el agua se desplaza
desde la sangre dializada (contiene menos sodio que antes) hacia el intersticio relativamente
hiperosmótico, causando hipotensión.
(2) Está aumentada la propensión a desarrollar calambres musculares.
(3) El agua desde el dializado, relativamente hipernatrémica respecto a la sangre, entra en las células,
causa edema cerebral y exacerba el síndrome del desequilibrio.
El riesgo de síndrome del desequilibrio es el más importante: debe evitarse usar una solución baja en
sodio en situaciones en que el valor de BUN prediálisis es alto (p. ej., >100 mg/dl [36 mmol/l]). El
procedimiento seguro consiste en dializar primero al paciente con una solución de diálisis con sodio
cercano al del plasma (entre 2 mM) y entonces corregir la hipernatremia con la administración de
líquidos ligeramente hiponatrémicos.
3. Valores de potasio en la solución de diálisis. La concentración de potasio en las soluciones de diálisis suele variar
entre 2 mM y 4,5 mM. Un número importante de pacientes que requieren diálisis aguda tendrán valores de potasio en
sangre en el rango normal o incluso por debajo del rango normal, especialmente en pacientes con fallo renal agudo
no oligúrico y en pacientes oligúricos con pobre ingesta de alimentos. La hipopotasiemia puede ser también una
complicación de la nutrición parenteral total. La corrección de intensas acidosis durante diálisis causa un
desplazamiento de potasio dentro de las células y disminuye los valores de potasio en plasma. La hipopotasiemia
puede producir arritmias.
Siempre que el valor de potasio prediálisis sea < 4,0 mmol/l, la solución de diálisis debe tener un valor de potasio de
4,0 mM o mayor.
En pacientes con valores de potasio plasmático prediálisis >5,5 mmol/l, el valor de potasio en la solución de diálisis
de 2,0 es normalmente apropiado en pacientes estables, pero la concentración de potasio en la solución de diálisis
debe ser de 2,5 o 3,0 en pacientes con riesgo de arritmias, o en los que reciban digitálicos. Si el valor de potasio es >
7,0, algunos nefrólogos utilizan solución de diálisis con potasio por debajo de 2,0 mM. Sin embargo, la
concentración plasmática de potasio debe controlarse cada hora, y se considera peligroso o precipitador de arritmias
si la concentración en plasma disminuye rápidamente.
a. Rebote de potasio. Existe un claro rebote hacia arriba de los valores de potasio entre 1-2 h después de la
diálisis. Hay que resistir la tentación de tratar esta hipopotasiemia posdiálisis con suplementos, a no ser que
existan circunstancias atenuantes.
b. Hiperpotasiemia aguda. Los pacientes con hiperpotasiemia presentan alteraciones electrocardiográficas
(ondas P bajas, ondas T picudas, QRS amplio, paro cardíaco) junto con debilidad y letargia. Estos pacientes
deben ser tratados inmediatamente con perfusión intravenosa de cloruro cálcico o gluconato cálcico y/o
glucosa intravenosa más insulina mientras se hacen los preparativos para una hemodiálisis de emergencia. La
respuesta al bicarbonato sódico intravenoso es subóptima en pacientes en hemodiálisis. Otra terapia es el
salbutamol intravenoso o inhalado.
c. Hiperpotasiemia subaguda. El tratamiento inicial debe ser siempre una cuidadosa revisión de la dieta alta en
potasio. La mayoría de pacientes responden a una reducción de la ingesta de alimentos con potasio. Si esto
falla, puede administrarse una resina de intercambio sodio-potasio por vía oral (p. ej., sulfonato de
poliestireno sódico). La resina normalmente se da por vía oral con sorbitol para prevenir el estreñimiento o
mezclado con sorbitol como enema. Sin embargo, se han descrito numerosos casos de necrosis intestinal
asociada a la toma de sorbitol y resina de sulfonato de poliestireno sódico (p. ej., Gardiner, 1997 ).
d. Extracción de potasio y solución de diálisis con glucosa. Con la extracción de potasio durante la diálisis
con el empleo de soluciones de diálisis sin glucosa puede extraerse un 30 % más de potasio usando
soluciones con 200 mg/dl (11 mmol/l) de glucosa, porque las soluciones de diálisis sin glucosa pueden
disminuir la translocación intradialítica del potasio hacia las células ( Ward et al.,1987 ). Usar una solución de
diálisis que contenga 100 mg/dl (5,5 mmol/l) de glucosa puede ser la mejor opción.
4. Valores de calcio en la solución de diálisis. El valor normal de calcio para una diálisis aguda es de 1,5-1,75 mM
(3,0-3,5 mEq/l). Existe alguna evidencia de que el valor de calcio en la solución de diálisis <1,5 mM (3,0 mEq/l)
predispone a la hipotensión durante la diálisis ( Van der Sande et al., 1998 ). En pacientes con hipocalciemia
prediálisis, a no ser que se utilice una solución de diálisis con un valor suficientemente alto de calcio, la corrección
de la acidosis puede producir una adicional disminución del calcio iónico plasmático (con posible precipitación de
ataque). Un estudio demostró que la dispersión de QTc se incrementa (una potencial causa de arritmias) cuando se
emplea una solución de diálisis con valores bajos de calcio ( Nappi et al., 2000 ). El uso rutinario de soluciones de
diálisis con 1,25 mM (2,5 mEq/l) de calcio (actualmente el tratamiento estándar de los pacientes en diálisis crónica
que toman quelantes del fósforo que contienen calcio) es conceptualmente inapropiado en una situación aguda,
donde una disminución del calcio iónico es normalmente indeseable.
a. Tratamiento dialítico para la hipercalciemia aguda. La hemodiálisis puede ser efectiva para disminuir los
valores de calcio plasmático en pacientes hipercalciémicos. En muchas preparaciones comerciales de
soluciones de diálisis, la concentración de calcio varía entre 1,25 mM y 1,75 mM (2,5-3,5 mEq/l).
Preferimos añadir por lo menos 1,25 mM (2,5 mEq/l) de calcio a la solución de diálisis para minimizar la
posibilidad de una bajada demasiado rápida del calcio iónico sérico (que puede causar tetania o ataques).
Debería realizarse una determinación frecuente de la concentración sérica de calcio iónico y un examen físico
del paciente durante la sesión de diálisis para evitar estas complicaciones.
5. Valores de magnesio en la solución de diálisis. Los valores de magnesio usados en las soluciones de diálisis varían
entre 0,25 mM y 0,75 mM (0,5-1,5 mEq/l). El magnesio es un vasodilatador, y en una situación de diálisis aguda un
informe preliminar sugiere que la presión sanguínea se mantiene mejor cuando el valor de magnesio utilizado en la
solución de diálisis es de 0,375 mM (0,75 mEq/l) comparado con otras soluciones de diálisis que contengan 0,75
mM (1,5 mEq/l) de magnesio ( Roy y Danzinger, 1996 ). En otro artículo ( Kyriazis et al., 2004 ) se encontró que
era beneficioso un valor de magnesio más alto en la solución de diálisis. Así pues, el valor de magnesio más
adecuado en las soluciones de diálisis permanece sin aclarar.
a. Hipomagnesiemia. La hipomagnesiemia se da en pacientes en diálisis malnutridos y en los pacientes de
diálisis que reciben nutrición parenteral total (NTP) (debido a un desplazamiento del magnesio dentro de las
células por el anabolismo). La hipomagnesiemia puede producir arritmias cardíacas y puede perjudicar la
liberación y la acción de la hormona paratiroidea. Los valores de magnesio deben ser cuidadosamente
controlados en pacientes en diálisis durante la NPT, y las soluciones de NPT deben ser suplementadas
rutinariamente con magnesio, a menos que el valor de magnesio sea alto.
b. Hipermagnesiemia. La hipermagnesiemia está causada normalmente por una sobreutilización accidental de
laxantes, de enemas o de antiácidos que contengan magnesio. Las manifestaciones de hipermagnesiemia
incluyen hipotensión, debilidad y bradiarritmias. El tratamiento es el cese de la ingestión de estos productos
que contienen magnesio. La hemodiálisis también es efectiva para lograr la disminución de los valores séricos
de magnesio.
6. Valor de dextrosa en la solución de diálisis. La solución de diálisis para una diálisis aguda debe contener siempre
dextrosa (100-200 mg/dl; 5,5-11 mmol/l). Los pacientes sépticos, diabéticos y los que reciben β-bloqueantes tienen
un riesgo elevado de desarrollar graves hipoglucemias durante la diálisis. La adición de dextrosa a la solución de
diálisis reduce el riesgo de desarrollar graves hipoglucemias y puede producir una menor incidencia de efectos
adversos relacionados con la diálisis. La interacción entre la glucosa y el potasio de la solución de diálisis ya se ha
descrito anteriormente.
7. Valores de fosfato en la solución de diálisis. El fosfato normalmente está ausente en las soluciones de diálisis, y
como justificación, los pacientes con insuficiencia renal tienen típicamente los valores plasmáticos de fósforo
elevados. La utilización de un dializador de gran superficie y el aumento de la duración de la sesión de diálisis
incrementa la cantidad de fósforo extraída durante la diálisis.
a. Hipofosfatemia. Los pacientes malnutridos y los que reciben hiperalimentación pueden tener el valor de
fosfato prediálisis bajo o en el límite inferior de la normalidad. La hipofosfatemia prediálisis también puede
darse en pacientes que reciban diálisis intensiva por algún motivo. En estos pacientes, la hipofosfatemia puede
agravarse si se utiliza un baño de diálisis sin fosfato. La hipofosfatemia intensa puede causar debilidad en los
músculos respiratorios y alteraciones en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. Esto puede producir
una parada respiratoria durante la diálisis. En estos pacientes de riesgo puede añadirse fosfato a la solución de
diálisis. Alternativamente, el fosfato puede administrarse por vía intravenosa, aunque debe realizarse con
cuidado para evitar sobrecorrección e hipocalciemia.
b. Adición de fósforo a las soluciones de diálisis que contienen bicarbonato. Para prevenir la hipofosfatemia,
la concentración de fósforo en la última solución de diálisis debe ser de alrededor de 1,3 mmol/l (4 mg/dl).
El fósforo no debe añadirse en la solución de diálisis con acetato por los problemas de solubilidad del Ca-MgPO4. El fósforo puede añadirse al concentrado de bicarbonato, el cual no contiene calcio o magnesio.
(1) El fosfosoda-tampón salino laxante (diseñado para consumo oral, manufacturado por C. B. Fleet
Co, Inc., Lynchburg, Virginia) es una fuente económica de fósforo. Este producto contiene 0,48 g de
bifosfato sódico (Na2HPO4) y 0,18 g de fosfato sódico (NaH2PO4) por mililitro, en total 4,8 mmol/l
de sodio y 4,2 mmol/l de fósforo.
(2) La cantidad añadida al concentrado de bicarbonato depende del índice de dilución. En muchos
aparatos, el componente de bicarbonato está diluido a razón de 1:20. Si éste es el caso, la adición de
60 ml por encima del producto de 9,5 l del componente de bicarbonato del concentrado (la cantidad
requerida para generar 190 l de solución al final de la diálisis) da como resultado un valor de fósforo al
final de la diálisis de 1,3 mmol/l (información administrada en Yu el at., 1992 ). Este uso no está
aprobado por la Food and Drug Administration estadounidense, y la información sobre el fosfosoda de
Fleet referente al contenido en aluminio y otros elementos trazables no está disponible en este
momento.
(3) Un método alternativo consiste en utilizar fosfato intravenoso, como se ha descrito ( Hussain et al.,
2005 ).
D. Elección del flujo de la solución de diálisis. Para la diálisis aguda, el flujo de la solución de diálisis usual es de 500
ml/min.
E. Temperatura de la solución de diálisis. Normalmente es de 35-37 °C. El rango bajo debe utilizarse en pacientes con
hipotensión-prono ( cap. 10 ).
F. Prescripción de ultrafiltración. Puede extraerse líquido en un rango de entre 0-5 kg por sesión de diálisis.
1. Guía para la prescripción de ultrafiltración. Algunas guías calibran la cantidad total de fluido que se necesita
extraer como sigue:
a. Raramente es preciso extraer más de 4 l de líquidos durante la sesión inicial, incluso en pacientes que están
edematosos o con edema pulmonar. El exceso remanente de fluido es mejor extraerlo durante una segunda
sesión en los días siguientes.
b. Si el paciente no tiene edema maleolar o anasarca y no hay congestión pulmonar, no suele precisarse
extraer más de 2-3 l en cada diálisis. De hecho, el requerimiento de extraer líquido puede ser cero en
pacientes con distensión yugular leve o ausente.
c. El plan de extracción de líquido durante la diálisis debe tener en cuenta que el paciente recibirá 0,2 l al final
de la diálisis en forma de suero salino para enjuagar el dializador y cualquier otro fluido ingerido o
administrado durante la diálisis.
d. Como se menciona antes, si se trata de la primera diálisis la duración de la sesión debe limitarse a 2 h. Sin
embargo, si debe extraerse una gran cantidad de líquido (p. ej., 4 l) es impracticable y peligroso extraer esta
cantidad o más en un período de 2 h. En esta situación, el flujo de diálisis inicial puede interrumpirse (v. cap.
13 ) y realizarse ultrafiltración durante 1-2 h, extrayendo 2-3 kg de líquido. Inmediatamente después se puede
hacer diálisis durante 2 h y acabar de extraer el volumen deseado. (Si hay graves alteraciones electrolíticas,
como hiperpotasiemia, se debe realizar diálisis antes de la ultrafiltración aislada).
Una solución alternativa consiste en dializar a cada paciente durante 4-5 h con un flujo sanguíneo reducido y
extraer 1 l/h de líquido. El uso de flujos sanguíneos menores de 200 ml/min a través de dializadores de
tamaño adulto puede aumentar el riesgo de coagulación del dializador. Un recurso que puede reducir el riesgo
de coagulación es utilizar un dializador de pequeña superficie.
e. En general, lo mejor es extraer el líquido a una velocidad constante durante la sesión de hemodiálisis. Lo
mejor es hacerlo con un equipo de diálisis que disponga de controlador de ultrafiltración. Si los valores de
sodio de la solución de diálisis son menores que los del plasma (p. ej., tratamiento de hipernatremia), el índice
de ultrafiltración debe reducirse al inicio para compensar la concentración osmótica del volumen sanguíneo
que puede ocurrir si la concentración de sodio plasmática continúa baja.
En pacientes con fallo renal agudo es extremadamente importante evitar hipotensión durante todo el tiempo,
incluyendo la sesión de diálisis. En un modelo de fallo renal agudo en ratas, Kelleher et al. (1987 ) demuestran
que la autorregulación renal como respuesta a la hipotensión está gravemente dañada. Encontraron que
episodios transitorios de hipotensión debida a privación sanguínea pueden causar adicionalmente daño renal y
retrasar la recuperación de la función renal.
2. Impacto de la frecuencia de diálisis en la necesidad de ultrafiltración. Es difícil en una situación aguda limitar la
ganancia de líquido de los pacientes a <2 l por día. A menudo, 3 l por día son absorbidos por los pacientes que
reciben nutrición parenteral. El empleo de un esquema de diálisis diaria (6-7 veces por semana) reduce la cantidad de
líquido que es necesario extraer en cada diálisis, y de ese modo se reduce el riesgo de hipotensión intradiálisis y se
evita una lesión isquémica adicional en una situación de fallo renal.
II. Procedimiento de hemodiálisis
A. Lavado y cebado del dializador (único uso). El minucioso lavado del dializador es importante, porque puede reducir la
incidencia de reacciones anafilácticas al dializador en virtud de la eliminación y del filtrado de alergenos (p. ej., óxido de
etileno en esterilizadores de diálisis con óxido de etileno).
B. Obtención del acceso vascular
1. Cánula percutánea venosa. El coágulo o la heparina residual deben aspirarse primero de cada luz del catéter. La
permeabilidad del catéter debe comprobarse con la irrigación con una jeringuilla llena de suero salino. En diálisis
aguda, la diálisis sin heparina se ha vuelto popular y se utiliza de rutina en muchos centros. Si se utiliza heparina, la
dosis de carga se administra dentro del reservorio del catéter venoso y se enjuaga con salino. Después de 3 min
(para permitir que la heparina se mezcle con la sangre) se inicia el flujo de sangre (algunos nefrólogos administran la
heparina dentro de la línea arterial principal del dializador e inician el flujo sanguíneo inmediatamente después).
2. Fístula arteriovenosa (AV) (v. también cap. 7 ). Ambas agujas se sitúan en la vena por debajo de la anastomosis.
El flujo a través de la prótesis venosa es de distal a proximal; de ahí que la aguja arterial se coloque distalmente. He
aquí algunos consejos sobre la colocación de las agujas:
a. En un paciente en el que existe poca dilatación de la rama venosa, la aplicación de un breve torniquete
puede ayudar a definir su localización. Este torniquete debe retirarse durante la diálisis, ya que su presencia
puede fomentar la recirculación.
b. Debe utilizarse una aguja del calibre 16 G (o 15 G).
c. Prepare los lugares de punción con povidona yodada durante 10 min.
d. Aguja arterial. Insertarla primero, por lo menos a 3 cm de distancia del sitio de la anastomosis AV. La aguja
debe ser insertada con el bisel hacia arriba, en un ángulo de 45°, apuntando hacia arriba o hacia abajo.
e. Aguja venosa. Insertar con bisel hacia arriba, con un ángulo de 45°, apuntando hacia abajo (generalmente
debe estar hacia el corazón). El punto de inserción debe estar por lo menos 3-5 cm en sentido proximal con
respecto a la aguja arterial (en el sentido del flujo venoso), para minimizar la entrada de sangre dializada
dentro de la aguja arterial (recirculación).
3. Prótesis AV. La anatomía de la prótesis debe ser conocida y preferiblemente dibujada en el historial del paciente.
Las guías para situar las agujas son las mismas que para las fístulas AV. El uso del torniquete nunca es necesario.
Después de colocar las agujas, si se utiliza heparina, la dosis de carga de la heparina se administra dentro de la aguja
venosa y se enjuaga con salino. Después de 3 min se inicia el flujo a través del circuito sanguíneo.
C. Inicio de la diálisis. El ritmo del flujo sanguíneo se coloca inicialmente a 50 ml/min, y después a 100 ml/min, hasta que el
circuito se llene completamente de sangre. Cuando el circuito de sangre se llena, puede administrarse al paciente el primer
fluido en el dializador y en el tubo, o bien puede drenarse. En última instancia, la línea de sangre venosa se mantiene en el
desagüe, hasta que la columna de sangre pasa a través del dializador y alcanza el dispositivo de aire. En pacientes inestables,
el primer fluido normalmente se administra al paciente para ayudar a mantener el volumen de sangre.
Después de que el circuito esté lleno de sangre y se alcancen valores apropiados de sangre en la cámara venosa, el ritmo de
flujo sanguíneo debe aumentarse enseguida para alcanzar el valor deseado (normalmente alrededor de 350 ml/min en diálisis
agudas). El valor de presión en la entrada (arterial), entre el sitio de acceso y la bomba de sangre, y en la salida (venosa),
entre el dializador y la cámara de aire, se anotan y los límites de la presión son fijos, y oscilan mínimamente por encima o
por debajo de la presión operativa para asegurar que la bomba de sangre parará y la alarma sonará en una situación de
separación de línea. Si se produce separación de la línea, la presión en la línea de sangre rápidamente se aproximará a cero.
Si esto pasa, debe dispararse adecuadamente el interruptor límite de la presión. El límite bajo de presión en el indicador de la
presión venosa debe estar entre 10 mm Hg y 20 mm Hg de la presión operativa. Una gran brecha puede causar avería en la
alarma de disparo de la línea de separación. Lamentablemente, unos límites apropiados de la presión venosa pueden no parar
la bomba si la aguja venosa está desplazada; gran parte de la resistencia al retorno venoso está en la aguja, y la presión de
retorno de la línea venosa puede no cambiar mucho después de que la aguja llegue a desplazarse. (Para más información, v.
Sandroni, 2005, referencia citada en el cap. 4 .) Ahora puede iniciarse el flujo de la solución de diálisis, y la presión
transmembrana (PTM) calculada, como se describe en el capítulo 3 , se coloca a través del ajuste del valor de presión en la
línea de salida de la solución de diálisis. En aparatos con control de ultrafiltración, simplemente habrá que introducir el ritmo
deseado de ultrafiltración.
D. Pitidos, timbres y alarmas. Como se ha explicado en el capítulo 3 , los controles del equipo de diálisis deben incluir lo
siguiente:
Circuito sanguíneo Circuito de la solución de diálisis
Presión de entrada
Conductividad
Presión de salida
Temperatura
Detector de aire
Hemoglobina
1. Circuito sanguíneo (v. fig. 4-1)
a. Presión de entrada del monitor (prebomba). Normalmente, la presión de entrada (proximal a la bomba de
sangre) es de −80 mm Hg a −200 mm Hg; −250 mm Hg se considera el límite normal que no se debe
sobrepasar.
Si el acceso no provee suficiente sangre a la bomba, la succión proximal de la bomba de sangre aumentará y
la alarma sonará, cerrando la bomba de sangre. Una vez que la bomba de sangre se cierra, la succión se
libera; la alarma se desactiva y la bomba reanuda la operación hasta que la succión se fortalece otra vez,
repitiendo el ciclo.
(1) Causas de excesiva succión de entrada
(a) Acceso al catéter venoso. Normalmente por una inapropiada posición de la punta o la
presencia de un trombo en la válvula o un coágulo de fibrina en la punta.
(b) Acceso a la fístula AV
(i) Inapropiada posición de la aguja arterial (aguja no en el vaso o contra la pared del
vaso).
(ii) Disminución de la presión arterial del paciente (y, por lo tanto, del flujo a través del
acceso).
(iii) Espasmo del vaso de acceso (sólo en la fístula AV).
(iv) Estenosis de la anastomosis arterial de un injerto AV.
(v) Coágulos en la aguja arterial o en el acceso.
(vi) Acodamiento de la línea arterial.
(vii) Colapso del acceso debido a una elevación del brazo (si esto se sospecha, sentar
derecho al paciente, hasta que el acceso esté por debajo del corazón).
(viii) Utilización de una aguja demasiado pequeña para el flujo de sangre. En general,
aguja del calibre 15 G cuando se desee un flujo sanguíneo > 350 ml/min.
(2) Tratamiento
(a) Catéter venoso. Revisar las líneas buscando acodamientos. Algunas veces, al cambiar la
posición del brazo o del cuello o moviendo ligeramente el catéter se consigue que éste funcione
adecuadamente. Invertir los puertos del catéter es otra maniobra que a veces funciona. Si estos
pasos iniciales no dan resultado, los procesos siguientes incluyen urocinasa, o perfusión del
factor activador del plasminógeno tisular, comprobar la posición del catéter mediante
radiografía, o deshacer la capa de fibrina como se describe en el capítulo 6 .
(b) Fístula AV
(i) Reducir el flujo sanguíneo hasta el punto en que la succión de entrada disminuya por
debajo del umbral de la alarma y ésta permanezca apagada.
(ii) Verificar que la presión sanguínea del paciente no sea inusualmente baja. Si la
presión del paciente es baja, debe corregirse con la administración de líquidos o
disminuyendo la tasa de ultrafiltración.
(iii) Si la presión del paciente no es inusualmente baja, destapar la aguja arterial y
moverla ligeramente hacia arriba o hacia abajo, o rotarla.
(iv) Reaumentar el flujo sanguíneo al valor previo. Si la succión en la línea venosa de
salida sigue siendo excesiva, repetir (iii).
(v) Si no se obtiene mejoría, continuar la diálisis durante un tiempo con flujo sanguíneo
bajo o colocar una segunda aguja arterial (dejando la original, rociada con suero
heparinizado, en su lugar hasta el final de la diálisis).
(vi) Si persiste excesiva succión en la línea venosa de salida a pesar del cambio de aguja,
el punto de salida del acceso vascular debe estar estenosado. Ocluir el acceso entre las
agujas arterial y venosa con una presión transitoria con dos dedos. Si la presión negativa
en el monitor prebomba aumenta sensiblemente cuando el segmento entre las dos agujas
está ocluido, es señal de que algo en la línea venosa de entrada está llegando desde la
prótesis a favor de la corriente y de que el flujo sanguíneo a través de la prótesis contra
corriente es inadecuado.
b. Presión de salida del monitor (venosa). Normalmente la presión aquí es de +50 mm Hg a +250 mm Hg,
dependiendo del tamaño de la aguja, del ritmo de flujo sanguíneo y del hematócrito.
(1) Causas de presión venosa alta
(a) La presión puede estar por encima 200 mm Hg cuando se usa una prótesis AV porque la
presión arterial elevada a menudo se transmite a la línea arterial.
(b) El flujo sanguíneo es elevado cuando se emplea una aguja venosa relativamente pequeña
(calibre 16 G).
(c) La coagulación en el filtro de la línea venosa es una causa frecuente. La coagulación del
filtro puede ser la primera señal de una inadecuada heparinización o de la incipiente coagulación
del dializador entero.
(d) Estenosis o espasmo del tramo venoso del acceso vascular.
(e) Posición inapropiada de la aguja venosa o acodamiento de la línea venosa.
(f) Coagulación de la aguja venosa o del tramo venoso del acceso vascular.
(2) Tratamiento de la presión venosa alta
(a) Si el defecto es la coagulación del filtro de la línea venosa, el dializador puede enjuagarse
con salino (abriendo la línea de perfusión de salino y pinzando brevemente la entrada proximal
de sangre al puerto de perfusión de salino). Si el dializador no está coagulado (las fibras
aparecen limpias con el enjuague con salino), entonces una nueva línea venosa debe ser
rápidamente cebada con salino y sustituir la línea parcialmente coagulada; la diálisis puede
reanudarse después de ajustar la dosis de heparina.
(b) La presencia o ausencia de obstrucción en la aguja venosa o en el tramo venoso del acceso
pueden revisarse mediante el cierre rápido de la bomba de sangre pinzando la línea de sangre
venosa, desconectando la línea venosa de la aguja venosa e irrigando a través de la aguja
venosa con suero salino y percibiendo la cantidad de resistencia.
(c) Ocluir el acceso entre las agujas arterial y venosa a través de la cuidadosa presión con dos
dedos. Si la estenosis a favor de corriente causa obstrucción en el punto de salida a través del
acceso vascular, la presión positiva medida en el monitor puede aumentar hasta que la corriente
en contra esté ocluida.
(3) Efectos de la presión venosa alta en la tasa de ultrafiltración (sólo equipos antiguos). Cuando no se
usa un controlador de la ultrafiltración, la presión alta en el compartimiento sanguíneo puede producir
una ultrafiltración excesiva. Esto es especialmente problemático cuando se usa un dializador con alta
permeabilidad al agua (KUf elevado). Para limitar la cantidad de ultrafiltración, la presión en el
compartimiento del dializado debe incrementarse para acercarse (sin exceder) la presión en el
compartimiento sanguíneo (en algunos equipos antiguos, la presión en el compartimiento del dializado
no puede aumentarse por encima de cero). El peso y la presión arterial del paciente deben controlarse
cuidadosamente y administrar líquidos intravenosos si fuera necesario.
c. Detector de aire. El peligro de una entrada inadvertida de aire entre el lugar del acceso vascular y la bomba
de sangre, donde la presión es negativa, es elevado. Los puntos en donde se puede producir más
frecuentemente una entrada de aire incluyen la región alrededor de la aguja arterial (especialmente si la
succión de entrada es muy alta), a través de conexiones agujereadas, o a través de tubos de sangre rotos que
pasan por el rodillo de la bomba o por el lugar de perfusión del salino. El aire también puede entrar en el
paciente si el aire devuelto al final de la diálisis es inadecuadamente tratado. Muchas embolias gaseosas se
producen después de que el detector de aire se apague debido a falsas alarmas. Esta práctica debe ser
completamente abandonada. Un embolismo gaseoso puede ser fatal.
d. Acodamiento del circuito sanguíneo y hemólisis. La hemólisis intensa puede presentarse debido al
acodamiento de las líneas entre la bomba y el dializador. Ésta es una causa común de mal funcionamiento del
equipo de diálisis/línea de sangre que puede dañar al paciente. La línea sanguínea está configurada para que
la presión prebomba no dispare la alarma si las presiones altas se encuentran entre el segmento del dializador
y la bomba. Incluso si se utiliza una línea de sangre con monitor posbomba, si el acodamiento está
contracorriente hacia la línea del monitor, la presión alta debido al giro puede no verse detectada.
2. Controles del circuito de la solución de diálisis. Los peligros de dializar con una solución excesivamente
concentrada, diluida o demasiado caliente se han tratado en el capítulo 4 .
a. Conductividad. La causa más común del incremento de conductividad de la solución de diálisis es también
la presencia de un codo en el tubo que lleva el agua purificada al aparato de diálisis, o la presión baja de agua,
que se traduce en una baja cesión de agua al aparato. La causa más común de conductividad reducida es que
la botella del concentrado esté vacía. Por otro lado, la causa radica habitualmente en la bomba de suministro.
El termostato de la solución de diálisis se activa tan pronto como la conductividad se desvía de unos límites
específicos, derivando la solución de diálisis anormal desde el dializador hasta el desagüe.
b. Temperatura. Una temperatura anormal se debe normalmente a alguna avería en el circuito de calefacción.
De nuevo, un rápido funcionamiento del termostato protege al paciente.
c. Hemoglobina (fuga de sangre). Una falsa alarma puede ser disparada por la presencia de burbujas de aire
en la solución de diálisis, o bilirrubina dializada o a un sensor sucio. El dializado puede no aparecer desteñido a
simple vista. La alarma de fuga de sangre puede confirmarse al estudiar el efluente del dializado con una tira
reactiva del tipo que se utiliza para detectar hemoglobina en la orina. Si la pérdida se confirma, la presión en el
compartimiento del dializado debe programarse a −50 mm Hg o menos para minimizar la entrada de bacterias
u otros productos desde la solución de diálisis al interior de la sangre desde el circuito extracorporal. La
sangre puede ser retornada y la diálisis interrumpida, aunque pequeñas pérdidas en las fibras huecas del
dializador podrían cerrarse espontáneamente si se continúa la diálisis.
E. Control del paciente y complicaciones. La presión sanguínea del paciente debe controlarse tan a menudo como sea
necesario, por lo menos cada 15 min en pacientes inestables en diálisis aguda. Las manifestaciones y el tratamiento de la
hipotensión y otras complicaciones durante la diálisis se exponen en el capítulo 10 .
F. Finalización de la diálisis. La sangre en el circuito extracorporal debe ser retornada usando suero salino o aire. Si se
utiliza salino, el paciente normalmente recibe 100-200 ml de este fluido durante el procedimiento de retorno, contrarrestando
la correspondiente cantidad de líquido extraído mediante ultrafiltración. De todas maneras, si la presión del paciente es baja
al final de la diálisis, el bolo de suero salino puede ayudar a remontar rápidamente la presión arterial. Cuando se usa aire, la
bomba de sangre primero se para y la línea de sangre arterial se pinza cerca del paciente. La línea de sangre arterial se
desconecta entonces en situación distal a la abrazadera (clamp), abriendo al aire. La bomba de sangre se reinicia a un ritmo
bajo (20-50 ml/min) y el aire permite desplazar la sangre del dializador. Cuando el aire alcanza el desagüe venoso o cuando
se ven burbujas de aire en la línea venosa, la línea venosa se pinza y se detiene la bomba de sangre, terminando el
procedimiento. La utilización de aire para el retorno de sangre aumenta el riesgo de embolismo gaseoso, y si se usa aire la
terminación del proceso debe ser extremada y cuidadosamente supervisada.
G. Evaluación posdiálisis
1. Pérdida de peso. El paciente debe ser pesado después de la diálisis siempre y cuando sea posible, y comparar el
peso pre y posdiálisis. No es poco común que la pérdida de peso sea mayor o menor que la que se ha calculado
basándose en el índice de ultrafiltración. Las fuentes de error incluyen las siguientes:
a. Con control de ultrafiltración. Utilizar un dializador con baja permeabilidad al agua en el paciente, cuando se
desee un índice elevado de ultrafiltración.
b. Sin control de ultrafiltración (sólo aparatos antiguos). Sobrestimación de la permeabilidad al agua del
dializador, debido a coagulación de la membrana con proteínas o coágulos o mucha variación del dializador; la
dificultad es mantener la PTM deseada durante la diálisis debido a cambios en la resistencia venosa. La
utilización de un dializador con alta permeabilidad al agua, con pequeños errores en la PTM, traduce grandes
errores en el líquido extraído.
c. Errores adicionales. Fallo al considerar el fluido administrado al paciente durante la diálisis en forma de
suero salino, medicación, hiperalimentación o ingestión de líquidos orales.
2. Valores sanguíneos posdiálisis. Después de la diálisis debe extraerse rápidamente una muestra de sangre para
confirmar la adecuada extracción de urea nitrogenada plasmática y la corrección de la acidosis. Para la urea
nitrogenada, el sodio y el calcio las muestras deben ser extraídas de 10 s a 2 min después de la diálisis, aunque
normalmente 30 min después se produce un aumento del valor plasmático de urea posdiálisis del 10%-20% debido a
la redistribución de la urea entre los compartimientos del cuerpo. El método de obtener una muestra posdiálisis es
muy importante; si hay recirculación en el acceso, puede haber contaminación del lugar de extracción de la muestra
con sangre dializada y obtenerse erróneamente valores bajos de urea. Los métodos fiables para la obtención de
muestras de sangre posdiálisis se describen en el capítulo 3 , y se resumen también en el capítulo 9 .
a. Nitrógeno ureico. Los métodos descritos en los capítulos 3 y 9 pueden ser utilizados para estimar un Kt/V
y la tasa de reducción de la urea. Si el valor plasmático de nitrógeno ureico cae en menor grado de lo
esperado, las posibles causas incluyen una coagulación parcial del dializador, un error en la programación del
flujo sanguíneo y la existencia de recirculación en el acceso vascular.
b. Potasio. Los cambios en el valor de potasio plasmático como resultado de la diálisis son difíciles de
predecir por el desplazamiento del potasio al interior de las células debido a la corrección de la acidosis o al
consumo celular de glucosa. En pacientes agudos es mejor extraer la muestra de sangre por lo menos 1 h
después de la diálisis.
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Páginas Web Seleccionadas
NA
Acute dialysis—recent articles and abstracts: http://www.hdcn.com/ddacut.htm
9 Prescripción de Hemodiálisis Crónica: Modelo Cinético de la La Urea
John T. Daugirdas
Por favor, relea el capítulo 3 . Muchos de los conceptos desarrollados en el capítulo 3 aquí sólo se tratan superficialmente.
I. Introducción: la urea como soluto marcador. Aunque la toxicidad urémica se debe a solutos con pequeño y gran peso molecular,
las toxinas pequeñas parecen tener una gran importancia. Por esta razón (y por cuestiones prácticas de medición del laboratorio) la
cantidad de diálisis prescrita se basa en la extracción de la urea, que tiene un peso molecular de 60 daltons. La urea es ligeramente
tóxica per se, y su valor plasmático refleja las concentraciones de otras toxinas urémicas más perjudiciales.
A. Eliminación de urea frente a valor plasmático de urea. Ambos, los valores séricos y eliminados de urea, deben
controlarse al revisar la eficacia de la diálisis, aunque el control de la eliminación de urea es más importante. Si la
eliminación de urea es inadecuada, entonces la diálisis es inadecuada a pesar de los valores séricos. Por otro lado, un bajo
valor sérico de urea no refleja necesariamente una diálisis adecuada. Los valores séricos de urea no dependen sólo de la tasa
de eliminación, sino también de la de generación. La tasa de generación de urea se relaciona con la tasa de aparición del
nitrógeno proteico, ya que la mayor parte de éste se excreta como urea. Un valor bajo sérico de urea puede encontrarse en
pacientes en los que la eliminación de urea es inadecuada pero la tasa de generación de la urea también es baja (p. ej., debido
a una baja ingesta proteica).
B. Medidas de eliminación de la urea. Son la tasa de reducción de la urea (TRU), el Kt/V monocompartimental o single-pool
(spKt/V), el Kt/V equilibrado (eKt/v) y el Kt/V semanal estándar (stdKt/V) (v. cap. 3 ).
C. Diálisis tres veces por semana
1. Guías Kidney Disease Outcome Quality Initiative (KDOQI), de la National Kidney Foundation (NKF), de eficacia
de la hemodiálisis 2006. En un gran estudio transversal, la mortalidad aumentaba cuando el spKt/V caía por debajo
de 1,2. Como consecuencia, el estándar de eficacia de diálisis actual en Estados Unidos, fijado por las guías KDOQI,
recomienda mantener el spKt/V sobre 1,2, o la TRU sobre el 65 %, cuando se administran 3 tratamientos por
semana. Éstos son valores mínimos, no valores objetivos. Los objetivos son 1,4 para el spKt/V y 70 % para la TRU.
Si cantidades mayores de diálisis pueden ser beneficiosas es un aspecto controvertido. En el estudio HEMO,
esponsorizado por el National Institutes of Health (NIH), en el que los pacientes fueron aleatorizados a recibir valores
de spKt/V sobre 1,3 frente a 1,7, los pacientes asignados a las dosis más altas de diálisis no vivieron más, no fueron
menos hospitalizados y no se encontraron manifestaciones nutricionales ni otros beneficios.
2. Efecto del sexo. Estudios observacionales han sugerido que las mujeres pueden beneficiarse más de altas dosis de
diálisis que los hombres. En el análisis aleatorizado del estudio HEMO, las mujeres asignadas a dosis altas de diálisis
tenían una supervivencia mayor que las asignadas a dosis estándar. La supervivencia de los hombres asignados a
dosis altas de diálisis fue ligeramente peor, por lo que el efecto total de la dosis en el estudio HEMO fue negativo, y
no está claro si la interacción dosis-sexo fue real o sólo una casualidad estadística. Si las mujeres necesitan más
diálisis, la razón no está clara. Como se detalla en el capítulo 3 , un medio alternativo para dosificar la diálisis puede
ser a través del área de la superficie corporal (ASC), en lugar del volumen de distribución de urea (V). Ya que el
cociente V:ASC varía casi un 15 % entre hombres y mujeres, conforme las guías actuales de dosificación, si un
hombre y una mujer tienen el mismo valor de V, deberán tener la misma dosis de diálisis; no obstante, el ASC en la
mujer es un 15 % más alto, por lo que la dosis de diálisis, en relación con el ASC, deberá ser un 15 % más baja.
Reconociendo esta cuestión teórica, más la tendencia en el estudio HEMO, además de la evidencia de los datos
observacionales, el grupo de trabajo sobre la eficacia KDOQI 2006 , cuestionó la «recomendación clínica práctica»
de que las dosis objetivas de diálisis se aumentaran en las mujeres.
3. Pacientes pequeños. Similarmente, otra recomendación clínica práctica de la KDOQI 2006 es dar más diálisis a
los pacientes pequeños. Existen dos razones principales: a) los pacientes pequeños (los que tienen valores bajos de
V) deberían tener dosis ligeramente mayores de diálisis, si la dosis fuera calculada según el ASC, y b) los objetivos
de dosis de la KDOQI son en forma de spKt/V y no en eKt/V. Es bien sabido que la tendencia al rebote de urea
posdiálisis es mayor en pacientes pequeños (v. cap. 3 ).
4. Pacientes malnutridos. Otra recomendación clínica práctica de las guías KDOQI 2006 fue la sugerencia de
administrar más diálisis a los pacientes cuyos pesos estaban sustancialmente por debajo del peso de sus colegas, o a
los que presentaban pérdida sustancial de peso sin ninguna otra explicación. La idea es que sería bueno ajustar la
diálisis para los pacientes según el peso que tenían antes, para ayudar a volver a una condición saludable premórbida.
5. Duración de la sesión de diálisis. La urea es la única medida de la eficacia de la diálisis. Para asegurar una mínima
extracción de sodio y de agua, así como de otras sustancias menos dializables, el grupo de trabajo sobre la eficacia
KDOQI 2006 también recomendó una duración mínima de la sesión de 3 h por paciente dializado tres veces por
semana con una mínima función renal residual. El efecto en los resultados del tiempo de duración de la diálisis en
una situación de tres diálisis por semana se ha debatido durante largo tiempo. Claramente, hay resultados
beneficiosos cuando la duración de la sesión se aumenta a 6-8 h por tratamiento, como así se hizo en Tassin
(Francia), con el principal beneficio sobre el control de la situación de líquidos y el control de la presión arterial. En
la base de datos DOPPS ( Saran et al., 2006 ), los tratamientos de más de 4 h se asocian con un aumento de la
supervivencia. Las recomendaciones KDOQI 2006 para un tratamiento mínimo recomendado de 3 h es útil como
protección en pacientes de pequeño tamaño, en los cuales, por lo contrario, ha de administrarse un adecuado spKt/V
durante un corto período de tiempo.
6.Kt/Vequilibrado. Es generalmente unas 0,15-0,2 unidades Kt/V menor que el spKt/V (v. cap. 3 ), de ahí la
deducción KDOQI 2006 de los valores y objetivos de spKt/V de 1,2 y 1,4 podría traducirse aproximadamente hacia
un mínimo valor objetivo eKt/V de 1,05 y 1,25. Las guías europeas recomiendan objetivos de dosis utilizando el
eKt/V y sugieren un valor objetivo de eKt/V de 1,4; las guías europeas, pues, recomiendan dosis de diálisis mayores
que las del KDOQI 2006 .
7. Guías KDOQI 2006 respecto a la aclaramiento renal residual de urea (Kru). Las guías KDOQI 2006 y el comité de
la European Best Practice tienen distintos enfoques sobre la incorporación del aclaramiento renal residual en las dosis
objetivas de diálisis. El enfoque europeo era incluir la función renal residual dentro de los objetivos de dosis en
diálisis, en todos los pacientes. El grupo KDOQI adoptó un enfoque más conservador, con «stop» y «tope», y
muestra su preocupación por la función renal residual, que puede disminuir bastante rápidamente, con lo que esta
medición puede no ser siempre fiable. El «stop» se marcó en un aclaramiento residual de urea (Kru) de 2,0
ml/min/1,73 m2. Esto equivale a una filtración glomerular residual (FG, como estimación de promedio de
aclaramiento de urea y creatinina) de alrededor de 4,0. El enfoque medio del «tope», para pacientes con valores Kru
< 2,0, situaron las dosis mínimas y establecieron los objetivos como si el Kru fuera igual a cero. Para pacientes con
valores de Kru > 2,0, el spKt/V se redujo alrededor del 20 %-25 %. La cantidad de dosis reducida se obtuvo por
análisis cinético ( tabla 9-1 ).
El grupo de trabajo KDOQI decidió poner el «tope» de la reducción de dosis en esta cantidad, y por tanto, podría
todavía ser necesario que pacientes con aclaramiento renal residual de urea de 3, 4 o 5 ml/min/1,73 m2 alcanzaran el
mismo spKt/V que un paciente con un Kru de 2 ml/min/1,73 m2. Esto se hizo por razones de seguridad, así como de
simplicidad. Las recomendaciones de la KDOQI para la utilización de dosis mínimas de diálisis en un esquema de
tres veces por semana son fáciles de recordar: 1,2 para pacientes con Kru < 2,0 ml/min/1,73 m2, y 0,9 para los
pacientes en los que se puede documentar un Kru > 2,0. Los valores objetivos recomendados para el spKt/V se
situaron un 15 % por encima de los valores mínimos; así, los valores deseables de spKt/V para tres veces por
semana deberían ser de 1,4 y 1,5 en pacientes sin y con función renal residual umbral, respectivamente.
Tabla 9-1. Valores mínimos
Kr < 2 ml/min/1,73 m2
Kr > 2 ml/min/1,73 m2
Dos veces por semana
No recomendado
2,0
Tres veces por semana
1,2
0,9
Cuatro veces por semana
0,8
0,6
Esquemab
Asumiendo una duración de la sesión de 3,5-4 h.
aEl valor objetivo de spKt/V debe ser un 15% mayor que el valor mínimo demostrado.
b Los valores para esquemas de cinco y seis veces por semana aparecen en el capítulo 14.
D. Valores por sesión de spKt/Vpara regímenes diferentes de tres por semana. El grupo de trabajo sobre la eficacia KDOQI
2006 también hizo recomendaciones para la eficacia de la diálisis en pacientes que son dializados en regímenes diferentes al
de tres veces por semana. Se dieron sólo «recomendaciones» clínicas prácticas, ya que existen pocos datos sobre estos
regímenes. El enfoque consistió en escoger las dosis mínimas que puedan dar como resultado un Kt/V semanal de 2,0, con
cada esquema y un promedio de peso-paciente. El valor de Kt/V estándar de 2,0 se escogió porque éste es el valor que
tendríamos que alcanzar con un spKt/V de 1,2 en tres diálisis por semana. Los valores mínimos recomendados de Kt/V se
especifican en la tabla 9-1 .
El mismo enfoque de «stop» y «tope» fue utilizado para incorporar la función renal residual en estos otros esquemas de
tratamiento. Cuando el aclaramiento renal residual de urea era < 2,0 ml/min/1,73 m2 fue ignorado al calcular el Kt/V
semanal necesario de 2,0. Cuando el aclaramiento residual era > 2,0 ml/min/1,73 m2, la cantidad de dosis reducida fue el
«tope» fijado del valor calculado para Kru = 2,0 para promedio de pesos de pacientes.
El esquema de diálisis de dos veces por semana no fue recomendado para pacientes sin un aclaramiento residual de urea
predeterminado (2,0); se permitió en pacientes con Kru > 2,0, y para ellos, el mínimo Kt/V se situó en 2,0, asumiendo que
la duración de diálisis era de 4 h.
Para esquemas de cuatro veces por semana en pacientes sin aclaramiento renal residual de urea, el mínimo Kt/V por sesión
fue 0,8, y con Kru > 2,0, el mínimo spKt/V fue de 0,6. Valores parecidos se calcularon para esquemas de cinco y seis
veces por semana, y se detallan en el capítulo 14 .
1. Cálculo estándarKt/V(stdKt/V) en pacientes con y sinKru. Para calcular el stdKt/V para cualquier régimen basado
en spKt/V se puede usar la tabla A-7 del apéndice. Los resultados dependen de la duración de la sesión y de una
calculadora más precisa, disponible en hdcn.com. El mínimo stdKt/V debería ser, por lo menos, de 2,0. Sería
prudente situar el objetivo mínimo un poco más alto en mujeres y pacientes de pequeño tamaño (tabla A-6). Para
pacientes con Kru > 2, el mínimo objetivo stdKt/V (excluyendo aclaramiento renal) puede situarse en 1,7 para
regímenes de dos veces por semana, y en 1,6 para regímenes de tres a siete tratamientos por semana. Esto da
resultados coherentes con las guías KDOQI 2006 para todos los esquemas de tratamiento.
II. Prescripción inicial
A. Dosis de diálisis:K×t. La prescripción de diálisis implica sólo dos componentes principales: K, el aclaramiento del
dializador, y t, la duración de la sesión de diálisis. K, de hecho, depende del tamaño del dializador utilizado, del flujo
sanguíneo y del flujo de la solución de diálisis, como se especifica con más detalle en el capítulo 3 .
1.Ksuele variar entre 200-260 ml/min. Para los pacientes adultos, ya que los valores de K0A, del flujo sanguíneo y
del flujo del dializador se sitúan normalmente entre unos márgenes bastante estrechos, K (corregido por el
componente acuoso de la sangre y la reducción del flujo debido a la presión prebomba, según la tabla A-1) estará
normalmente alrededor de 230 ± 30 ml/min. Como regla general, si se utilizan dializadores de alta eficacia (K0A =
800), un flujo sanguíneo alto (450 ml/min) y un flujo del líquido de diálisis de 500 ml/min, K estará alrededor de 260
ml/min. Un aumento del flujo del líquido de diálisis a 800 ml/min aumentará el K hasta aproximadamente 290 ml/min.
Para conseguir un aumento significativo del aclaramiento más allá de estas cifras se necesita conectar un dializador
en serie o en paralelo. Por otro lado, en pacientes con catéter venoso como acceso, un flujo sanguíneo menor de
300-350 ml/min y un dializador más pequeño (K0A = 600), con QD de 500 ml, el K será alrededor de 200 ml/min.
Si asumimos que el valor de K será de 250 ml/min, para sesiones de diálisis con una duración de entre 3 y 4 h, K × t
será 250 × 180 = 45.000, y 250 × 240 = 60.000 ml, respectivamente, o 45 y 60 l. Esto representa el volumen total
de plasma aclarado de urea durante la sesión de diálisis.
2. Ajuste delK×tpor el tamaño del paciente:Kt/V. Esto se hace dividiendo K × t por el volumen de distribución de urea
de los pacientes, el cual es aproximadamente el 55 % del peso corporal, pero puede ser más preciso si se calcula a
partir de un nomograma (v. figuras A-5 y A-6) o a través de ecuaciones antropométricas (p. ej., ecuación de
Watson, tabla A-2).
Asumiendo que tenemos un aclaramiento de 250 ml/min y una duración de las sesiones de diálisis de 3 y 4 h,
¿durante cuánto tiempo puede dializarse al paciente y mantenerse en guías KDOQI? Hay que recordar que las pautas
sugieren utilizar una prescripción (K × t)/V de 1,4 para asegurar que la dosis administrada esté por encima de 1,2.
Para una sesión de 3 h se predice un K × t de 45 l. Si (K × t) = 45 y (K × t)/V es 1,4, entonces V debe ser 45/1,4 =
32 l. Un paciente con un V de 32 l tendría que tener un peso alrededor 32/0,55 (asumiendo V = 55% del peso
corporal), o 58 kg. Esto significa que si nosotros podemos realmente dar un K de 250 ml/min, muchos pacientes por
encima de 58 kg podrían ser dializados 3 h y estar dentro de las pautas de KDOQI. Para sesiones de 4 h
administramos 60 l de K × t, y si queremos prescribir un Kt/V de 1,4, V debe ser 60/1,4 = 43 l, correspondiendo a
un peso de alrededor de 78 kg. Por este análisis está claro que mientras el flujo sanguíneo sea de 450 ml/min y se
use un dializador con K0A de 800 ml/min, los pacientes con pesos entre 60 y 80 kg pueden ser dializados durante 34 h y estarían dentro de las pautas de KDOQI.
B. Prescripción inicial de un paciente específico para alcanzar el spKt/Vdeseado. La estrategia es la siguiente:
Paso 1: estimar el V del paciente.
Paso 2: multiplicar V por el el Kt/V deseado, para obtener el K × t necesario.
Paso 3: calcular el K necesario para un determinado t, o el t necesario para un K determinado.
1. EstimarV. La mejor forma de hacerlo es con fórmulas antropométricas, incorporando el peso, la talla, la edad y el
sexo, según Watson (tabla A-2). Si el paciente es afroamericano hay que añadir 2 kg al valor de Watson para el V ant .
Alternativamente pueden utilizarse las ecuaciones de Hume-Weyers o el nomograma derivado de ellas (v. tabla A-2,
figs. A-5 y A-6). Asumir que en este caso el V calculado es de 40 l.
2. Calcular elK×tnecesario. Si el K × t necesario es 1,5 y el V estimado es de 40 l, entonces, el K × t necesario es 1,5
veces V, o 1,5 × 40 = 60 l.
3. Calcular elto elKnecesarios. El K × t necesario puede conseguirse con una variedad de diferentes combinaciones
de K (el cual depende de K0A,QB y QD) y de t. Hay diversos programas de modelación de la urea capaces de
efectuar una simulación por ordenador de varios escenarios con todas las combinaciones posibles de K y t. En
internet hay calculadoras a las que puede accederse a través de las web citadas al final de este capítulo.
C. Con untdeseado en la duración de la sesión, ¿cómo calcular elKnecesario? Un enfoque consiste en introducir una
duración de la sesión t y entonces preguntar: ¿qué dializador, qué flujo sanguíneo y qué flujo de la solución de diálisis
necesito para conseguir el K × t necesario? De nuevo basta con el álgebra simple. A partir del ejemplo anterior:
spKt/V deseado = 1,5; V ant = 40 l, K × t = 60 l
Primero se convierte K × t en mililitros, y se obtiene 60.000 ml. Si la duración de la sesión deseada es de 4 h, o 240 min:
t deseado = 240 min
K deseado = (K × t)/t = 60.000/240 = 250 ml/min
Ahora sabemos que el paciente necesita una combinación de K0A, QB y QD, que resulte en un aclaramiento del dializador
de 250 ml/min. ¿Cómo escoger K0A, QD y QB? Una manera simple es seleccionar el valor más alto de QB que pueda
administrarse de una manera fiable y consistente. Asumiendo que en este paciente se puede obtener una velocidad de la
bomba sanguínea de 400 ml/min, puede irse al nomograma K-K0A-QB (fig. A-1a) para encontrar el valor aproximado de
K0A del dializador que se necesita para conseguir un K de 250 ml/min con un flujo sanguíneo de 400 ml/min.
Para encontrar el K0A necesario del dializador, marcar 400 (que es QB) en el eje horizontal y después subir hasta 250 (K
deseado) en el eje vertical. En este punto uno se encuentra en la línea de K0A alrededor de 900, con lo cual se necesitará un
dializador con un valor de K0A de al menos 900 ml/min. Si no se dispone de un dializador de alta eficacia, hay que dializar
más de 4 h. Una manera de evitar prolongar la sesión puede ser usar un flujo de la solución de diálisis de 800 ml/min. En
figura A-1a se ha establecido QD = 500 ml. Podría necesitarse un nomograma separado para QD = 800, y todas las líneas
K0A deberían moverse un poco hacia arriba. Para flujos sanguíneos mayores de 400 ml/min, emplear un flujo de dializador
de 800 ml/min puede producir un aumento en el aclaramiento de alrededor del 10 % por encima de lo que está marcado en
la figura A-1a. Puede hacerse un cálculo detallado del aclaramiento esperado sirviéndose de las ecuaciones en la tabla A-1.
D. Dado un flujo sanguíneo real (QD), ¿cómo calcular la duración necesaria de la sesión si puede escogerse entre dos
dializadores posibles? Es normal conocer el flujo sanguíneo máximo que realmente puede administrarse. A menudo puede
escogerse entre un dializador mayor (más caro) u otro más pequeño (ligeramente más barato). Supongamos que estamos
obligados a usar un flujo del líquido de diálisis de 500 ml/min. ¿Cuál sería entonces la duración necesaria de la sesión para
alcanzar un objetivo spKt/V de 1,5? Supongamos que prescribimos para el mismo paciente, con un V estimado de 40 l, lo
que significa que K × t otra vez debe ser 60 l o 60.000 ml, y que el flujo sanguíneo planeado es de 450 ml/min. De los dos
dializadores disponibles, miraremos los valores de K0A (aclaramiento máximo) y veremos que son 800 ml/min para el
mayor y 600 ml/min para el pequeño. Entonces, ¿cuánto tiempo necesitamos dializar a este paciente, con cada uno de los
dializadores?
Paso 1: encontrar en la figura A-1a (que podemos usar porque QD = 500 ml/min) el K correspondiente al QB de 450
ml/min (valores en el eje X) para cada uno de los dos dializadores. K será el valor en el eje vertical que corresponda a
la intersección entre las líneas de K0A 800 y 600, con una pendiente perpendicular desde el eje horizontal (QB) en el
punto que representa 450 ml/min. Podemos encontrar valores K sobre 250 ml/min para el dializador mayor (K0A =
800) y 220 ml/min para el dializador pequeño (K0A = 600).
Paso 2: sabemos que spKt/V = 1,5 y V ant = 40 l, lo que obliga a K × t a ser 60 l, o 60.000 ml. Por álgebra:
Nuestros cálculos sugieren, pues, que necesitaremos dializar media hora más con el dializador pequeño (K0A = 600).
E. ¿Cómo afecta el cambio de peso durante la diálisis a la prescripción de diálisis? En pacientes con gran ganancia de peso
puede necesitarse un Kt/V mayor para conseguir una TRU determinada en comparación con los pacientes con una mínima
ganancia de peso (v. fig. A-2). Por ejemplo, para conseguir una TRU del 70 % se necesita prescribir un Kt/V de sólo 1,3 si
no se extrae líquido, pero se necesita un Kt/V de 1,5 si la pérdida de peso durante la diálisis (UF/W) es habitualmente del
6% (línea UF/P de 0,06 en la fig. A-2).
III. Comprobación de la dosis de diálisis administrada. Se ha expuesto cómo prescribir la dosis inicial de diálisis. Ahora hay que
controlar la dosis de diálisis administrada, de forma mensual, según las guías KDOQI, involucrando al nitrógeno ureico sanguíneo
(SUN) prediálisis y posdiálisis. Los valores del BUN pre y posdiálisis se utilizan para calcular la TRU, que se combina con la
información concerniente del UF/P y con otros ajustes para calcular el spKt/V administrado. Una advertencia: al comprobar la TRU
hay que estar seguros de utilizar un apropiado método de extracción posdiálisis. En presencia de recirculación en el acceso, la
sangre posdiálisis debe ser lenta, debido a la mezcla de sangre con la de la línea de salida, a menos que usemos una técnica de flujo
lento o paremos el flujo del dializado. En la tabla 9-2 se presentan dos técnicas sugeridas por KDOQI para la extracción de
muestras sanguíneas, y las razones se explican detalladamente en el capítulo 3 .
A. Métodos para calcular spKt/Vdesde pre y post-SUN
1. Método del nomograma. Uno es el de la figura A-2, como se describe más adelante. Supongamos que la TRU
medida es de 0,70, o del 70 %. Dependiendo de si el peso extraído durante la diálisis es del 0%, del 3% o del 6 %, el
spKt/V administrado será de 1,3, 1,4 o 1,5, respectivamente.
2. Métodos más exactos. El método estándar recomendado por las guías KDOQI es el programa del modelo cinético
de la urea. Los principios básicos sobre el funcionamiento de este programa se describen en el capítulo 3 . Estos
programas están disponibles comercialmente, y uno está disponible en internet (v. Web seleccionadas). Un método
alternativo, aprobado por KDOQI, es la utilización de la siguiente ecuación ( Daugirdas, 1993 ):
spKt/V = - ln (R - 0,008 × t) + (4 - 3,5 × R) × 0,55 × UF/V ant
donde R es (1 - TRU) o sencillamente post-SUN/pre-SUN, t es la duración de la sesión en horas, - ln es el logaritmo
negativo natural, UF es la pérdida de peso en kilogramos, y V ant puede calcularse usando las ecuaciones de Watson
presentadas anteriormente o el nomograma de Hume-Meyers (apéndice A), o simplemente estimándolo como 0,55 ×
peso (P) posdiálisis. En última instancia, 0,55 × UF/V simplificado a UF/P (v. cap. 3 para una mejor exposición de
esta fórmula).
IV. Ajuste de la prescripción inicial de diálisis. Cuando los pacientes tienen una especial prescripción de diálisis, incluso cuando no
hay cambios aparentes en la terapia, el spKt/V administrado derivado de la TRU medida variará a menudo considerablemente de un
mes a otro. Las razones no están del todo claras, pero los errores de laboratorio al medir el valor de SUN en las muestras, las
posibles variaciones en cómo se extrae la sangre posdiálisis, las variaciones en la duración de la sesión, el flujo sanguíneo medio y
el aclaramiento del dializador parecen desempeñar su papel. Sería útil calcular la media de los valores del spKt/V trimestralmente
para determinar si el mínimo Kt/V estándar que se está administrando es de 1,2.
Tabla 9-2. Guías para la obtención de la muestra de nitrógeno ureico plasmático posdiálisis
Principios
El efecto de la recirculación debe revertirse rápidamente. Cuando el flujo sanguíneo esté por debajo 100 ml/min, la concentración
del flujo de urea a la entrada aumentará en 10-20 s (según la cantidad de espacio muerto en la línea arterial; normalmente 10 ml).
Métodos
1. Fijar la tasa de ultrafiltración a cero
2. Reducir el flujo de bomba a 100 ml/min durante 10-20 s
3. Parar la bomba
4. Extraer la muestra, ya sea de la línea arterial, muestreando el puerto, o bien del tubo adjunto a la aguja arterial
Métodos alternativos
1. Fijar la ultrafiltración a cero
2. Poner el dializado en el bypass
3. Mantener el flujo sanguíneo en su índice normal; esperar 3 min
4. Extraer la muestra
Ejemplo: para el paciente anterior, con un Kt/V objetivo de 1,5, basándose en la figura A-2, se podrían conseguir los valores de
TRU convertidos en los siguientes valores de spKt/V:
Mes
spKt/V
Enero
1,40
Febrero 1,35
Marzo 1,54
Abril
1,30
La media de estos valores es 1,40. Aunque están dentro de los objetivos de las guías KDOQI para la eficacia de la diálisis, si se
desea conseguir el objetivo original de un spKt/V de 1,5 se necesita incrementar el numerador (K × t) del Kt/V como un factor de
1,5/1,4, o 1,07 (7 %).
Está la opción de incrementar cualquiera de ellos, K o t, en un 7% (o ambos, con lo cual su producto aumentaría un 7 %). Una
manera sencilla es aumentar la duración de diálisis (término t en K × t) en un 7 %. Esto significaría añadir 17 min a una sesión de 4
h (1,07 × 240 = 257 min). Otra opción es intentar aumentar el factor K con el incremento del flujo sanguíneo, del tamaño del
dializador o del flujo del líquido de diálisis. No obstante, a menudo es difícil aumentar el flujo sanguíneo o cambiar a un dializador
suficientemente grande como para incrementar el K en un 7 %. La maniobra más fácil es aumentar el flujo del líquido de diálisis a
800 ml/min, el cual, típicamente, produce un aumento del aclaramiento de alrededor del 10 %, mientras el flujo sanguíneo sea >
400 ml/min. Así pues, el cambio apropiado en este paciente sería añadir 17 min a la sesión de diálisis o incrementar el flujo de la
solución de diálisis hasta 800 ml/min.
A. El concepto deVmodelado. En este paciente, con un V estimado antropométricamente de 40 l, el objetivo del Kt/V fue
infraestimado en un 7%. Una de las ventajas de utilizar el spKt/V sobre la TRU es que se puede tomar el valor de spKt/V
calculado a partir de la TRU, de la UF y del P y entonces utilizarlos para calcular el volumen V de distribución del modelo
cinético de la urea. ¿Cómo se hace?
Paso 1: calcular el spKt/V a partir de la TRU, la duración de la sesión (t) y UF/P.
Paso 2: introducir los valores para K y t.
Paso 3: si el Kt/V es conocido, y si K y t son conocidos, V puede calcularse algebraicamente.
En estos pacientes, el Kt/V administrado ahora por término medio es de 1,40. Puesto que (K × t) es 60 l, el V modelado es
60/1,40 = 43 l.
Si se utiliza un programa para la aplicación del modelo cinético de urea, éste razona de la forma siguiente: se ha dicho que V
era de 40 l y se ha calculado un valor de K a partir de los valores K0A,QB y QD introducidos del dializador. También se
asume que el valor de t es correcto. Basándose en lo dicho, el ordenador sigue asumiendo que K × t es 60 l, pero ahora el
ordenador encuentra que el K × t/V (que se ha calculado a partir de la TRU mensual y de la UF/P y de otros ajustes) es de
1,4 en lugar del 1,5 prescrito. La única manera de que el ordenador no se desconfigure es razonar que el volumen de urea
del paciente es actualmente algo mayor que el explicado, esto es, 43 l en vez de 40 l. Con un valor de V de 43 l, el
ordenador calcula K × t = 60 l, dividido por 43 l en lugar de 40 l, y encuentra ahora que K × t/V es ahora 60/43 = 1,4, el
cual es igual al spKt/V calculado a partir de la TRU. El ordenador presenta entonces este volumen como un volumen de
urea modelado (monocompartimental) o V sp .
Después de todo, nuestro cálculo inicial de 40 l en este paciente (V ant ) se basó solamente en el peso, la talla, la edad y el
sexo del paciente. Ahora sabemos que V ant a menudo se desvía del volumen modelado de distribución de la urea. V sp puede
variar tratamiento tras tratamiento, pero el V modelado medio es más preciso que una estimación antropométrica (V ant ) y es
mejor usarlo para cualquier cambio posterior en la prescripción.
B. Cambio de la prescripción basado enV. Se ha tratado anteriormente el cambio de la prescripción basándose en el spKt/V.
El spKt/V era de 1,4 en lugar de 1,5, por lo que la conclusión es que K × t había de aumentarse por el índice 1,5:1,4 o por
un 7 %. Otra manera es utilizar ahora el V modelado. La prescripción inicial del K × t se calculó a partir de un Vant de 40 l.
Ahora sabemos que el V medio probablemente se acerca más a 43 l. Entonces, si escribimos una nueva prescripción, para
mantener el spKt/V en 1,5 tenemos que multiplicar K × t por el cociente de 43/40 l, o por el factor 1,07 o 7 %. Es evidente
que los dos métodos de efectuar la prescripción son idénticos. Idealmente, cada mes debería no sólo calcularse el spKt/V,
sino también de forma secuencial el V.
C.Ves una cantidad ficticia. Esto es importante para reconocer que V es una herramienta utilizada para evaluar la eficacia de
la diálisis. Esto hace que no siempre refleje el verdadero volumen de distribución de la urea. Los ordenadores no son muy
listos en este sentido, ya que utilizan la información que se les proporciona. Por ejemplo, si la TRU —y por tanto el
spKt/V— disminuyen súbitamente debido a un lote de dializadores defectuosos, el ordenador sólo sabe que es porque el
spKt/V ha caído de repente, pero esto no significa que el aclaramiento del dializador (K) cambie. Así, la duración de la
sesión (t) no cambia. ¿Cómo puede entonces explicar el ordenador esta brusca caída en el spKt/V? Lo que sabemos es que
(K × t)/V ha bajado y que (K × t) no ha cambiado. La única manera en que el ordenador puede explicar este escenario es
asumiendo que el volumen (V) de distribución de la urea del paciente ha aumentado. De hecho, el volumen de distribución
de la urea no cambia casi nunca. Este punto se explica a continuación con algunos ejemplos.
D. Para calcularVno debe usarse una muestra de SUN posdiálisis equilibrado. Como se dice en el capítulo 3 , eKt/V será de
alrededor de 0,2 unidades, menor que el spKt/V. Si se toma una muestra pre-SUN del modo habitual, seguido a su debido
tiempo (30 min) de una muestra post-SUN, pueden utilizarse estos dos números para calcular el eKt/V directamente ( cap.
3 ). Sin embargo, se tiene ahora un valor de Kt/V menor en un 15 %-20 %, aproximadamente. Si se pide al ordenador que
calcule V, dirá que la única razón por la que se puede haber producido una disminución de un 15%-20% del Kt/V es que el
paciente haya de algún modo aumentado de tamaño. Según esto, la utilización de una muestra de SUN posdiálisis de 30 min
producirá una sobrestimación del 15 %-20 % de V.
E. Control delVmodelado en pacientes individuales. Después de los primeros 3-6 meses de diálisis puede calcularse la media
de los valores de V y usarla como herramienta de garantía de calidad. Sin embargo, para hacer esto se necesita primero
entender que el valor de V puede variar considerablemente de una sesión a otra.
Ejemplo 1: en nuestro paciente original, la prescripción original (K × t) está ahora aumentada en un 7 %, basándonos en el
nuevo valor de V de 43 l. Los valores de spKt/V y V (calculados a partir de la TRU y del UF/P) para los 5 meses próximos
son los siguientes:
Mes
spKt/V V
Mayo
1,5
43
Junio
1,43
45
Julio
1,7
38
Agosto
1,8
36
Septiembre 1,1
58
¿Qué debe hacerse en este punto? El coeficiente normal de variación de V (error estándar como porcentaje de la media) es
de cerca del 10 %. Esto significa que el intervalo de confianza del 95 % para V se extiende un 20 % hacia ambos lados de la
media. En el ejemplo anterior, en septiembre se produjo un transitorio aumento en el valor de V, debido a un inesperado
valor bajo spKt/V. El 20 % (2 desviaciones estándar [DE]) de 43 es aproximadamente 9; así, el valor V de 58 l es más que
2DE sobre el valor previo de 43 l.
Paso 1: revisar la hoja de tratamiento correspondiente a septiembre. El spKt/V bajo y la aparente subida de V muy
probablemente reflejan una disminución de K o de t sin registrar. ¿Se redujo la duración del tratamiento? ¿Se redujo el flujo
sanguíneo durante toda la diálisis o parte de ella? ¿Nos quedamos sin concentrado de diálisis? ¿Hubo problemas con el
acceso vascular durante el tratamiento? Si la respuesta a estas preguntas es negativa, puede asumirse que este aberrante
resultado muy posiblemente se deba a un error en la medición.
Paso 2: no debe cambiarse la prescripción en este momento. Un actitud que puede tomarse es obtener una o más medidas
adicionales de pre/post-SUN para determinar si el valor bajo de spKt/V se debe a una casualidad o es algo que deba
preocuparnos. En este caso, como el Kt/V medido en septiembre es aún 1,1 —próximo al mínimo de 1,2 de las guías
KDOQI—, puede esperarse a la siguiente determinación sanguínea mensual. Si por otro lado el valor de septiembre de Kt/V
hubiera sido 0,7 en lugar de 1,1, sin acortamientos obvios de la duración de la sesión y sin problemas con el tratamiento,
debería repetirse la extracción de muestras pre/post-SUN en la siguiente diálisis.
Atención: si, por otra parte, el valor del spKt/V en septiembre fuera 0,7 en lugar de 1,1 y no hubiera un obvio acortamiento
de la duración de la sesión o no se encontraran problemas en el tratamiento, habría que repetir una extracción post/pre-SUN
en la siguiente diálisis. Se calcula de nuevo el spKt/V, y si el valor vuelve a ser bajo, debe existir algún problema importante
en el K o el t que se está administrando. La explicación más probable de una disminución del spKt/V de esta magnitud
podría ser el desarrollo de una grave recirculación en el acceso vascular o la colocación de la aguja de la línea venosa
contra dirección (agujas invertidas).
Ejemplo 2 (aumento sostenido deVasociado con una caída de spKt/V). Supóngase que en el mismo paciente se obtienen los
siguientes resultados (spKt/V prescrito = 1,5, promedio V = 43 l) para octubre y noviembre:
Mes
spKt/V V
Mayo
1,5
43
Junio
1,43
45
Julio
1,7
38
Agosto
1,8
36
Septiembre 1,1
58
Octubre
54
1,2
Noviembre 1,15
56
En este caso aparece retrospectivamente que el aumento de V del mes de septiembre era un fenómeno mantenido. El V
medio para los meses de septiembre, octubre y noviembre es ahora de 55 l, con un incremento del 28% por encima del
valor previo de 43 l. ¿Cómo podría explicarse este fenómeno? Es altamente improbable que el verdadero valor V haya
aumentado, y esta posibilidad puede ser rápidamente excluida tras comprobar los pesos seriados del paciente.
Así pues, algo ha pasado en septiembre que ha causado que el K × t haya disminuido en un 28 %. Es aquí que se inicia la
investigación ( tabla 9-3 ), y la evaluación inicial debería empezar en la libreta de diálisis.
Paso 1: comprobar la libreta de diálisis:
a. ¿Se administró la duración completa de diálisis?
b. ¿Se administró el flujo sanguíneo prescrito durante todo el tratamiento?
Paso 2: comprobar la recirculación en el acceso o la colocación de la aguja. Otra vez, si las explicaciones a y/o b son
aceptadas, ambas deben suponer casi el 30 % de la reducción en la terapia de los valores prescritos. Una causa
potencialmente responsable del incremento del V es la recirculación en el acceso debido a problemas en el flujo del acceso o
a la inversión de las agujas. Si no hay disminución obvia de K o de t, entonces la presencia de recirculación debe evaluarse
usando los métodos descritos en el capítulo 3 , y debe evaluarse la dirección del flujo del acceso (para controlar la inversión
en la colocación de la aguja).
Paso 3: asegurarse de que no hay cambios en el modo de extracción de las muestras de sangre pre/post-SUN. Por ejemplo,
un retraso en la extracción de la muestra pre-SUN disminuirá la TRU y el spKt/V. Si hay un considerable retraso en la
extracción de muestras post-SUN, puede producirse un rebote. En este caso se estará midiendo el eKt/V en lugar del
spK/V. El eKt/V por término medio es 0,2 unidades menor que el Kt/V, por lo que podría ser una explicación potencial.
Tabla 9-3. Razones por las que el
Razones por las que elKt/Vmonocompartimental (spKt/V) podría ser menor que el prescrito (en este caso,
elVmodelado será mayor)
El V del paciente es mayor que el estimado inicialmente (sólo tratamiento inicial)
El flujo sanguíneo real es menor que el marcado por la bomba (muy común cuando la presión prebomba negativa es alta)
Disminución temporal del flujo sanguíneo (síntomas u otras razones)
Duración de la sesión de diálisis menor que la prescrita
K0A del dializador menor que el esperado (especificaciones incorrectas del fabricante, disminución debido a la
reutilización, etc.)
Recirculación inadvertida del acceso o inversión inadvertida de las agujas (cuando el SUN posdiálisis se obtiene
correctamente, usando flujos bajos antes de la extracción de la muestra)
Rebote (uso de SUN posdiálisis entregado para calcular spKt/V y V)
Razones por las que elKt/Ventregado puede ser mayor que el prescrito (en este caso, elVmodelado disminuirá)
El V del paciente es menor que el estimado (sólo tratamiento inicial) o reciente e intensa pérdida de peso
El SUN posdiálisis artefactualmente bajo
Recirculación del acceso o inversión inadvertida de las agujas o muestra de sangre contaminada con sangre que sale del
dializador (período de flujo lento no utilizado)
Muestra extraída de la línea venosa del dializador
Duración de la sesión de diálisis mayor que el tiempo prescrito
Reciente corrección de la recirculación del acceso o de una inversión inadvertida de las agujas
SUN, nitrógeno ureico sérico.
Paso 4: mirar si pueden existir problemas en el flujo de sangre administrado. La bomba de sangre del aparato de diálisis
puede estar mal calibrada. La bomba de rodillo puede no ocluir totalmente la línea sanguínea, disminuyendo el volumen de
sangre. Si se está utilizando una aguja de pequeño calibre (p. ej., 16 G) con flujo de sangre alto, puede existir una alta
presión negativa prebomba que cause el colapso de las líneas y reduzca de golpe el volumen que reducirá el flujo de sangre
durante la diálisis.
Paso 5: asegurar que el aparato de diálisis está administrando un flujo de líquido de diálisis adecuado.
Paso 6: comprobar el aclaramiento del dializador y el procedimiento de la reutilización. Esto se trata en el capítulo 11 .
Brevemente, si el volumen de llenado del dializador cae más de un 20 %, el dializador debe descartarse. También puede ser
simplemente un lote de dializadores defectuosos (improbable con los actuales controles de calidad).
Ejemplo 3 (disminución sostenida deV). Supóngase que en otro paciente se detecta un aumento sostenido del spKt/V que
causa una disminución aparente en V.
Mes
spKt/V V
Julio
1,2
54
Agosto
1,15
56
Septiembre 1,35
48
Octubre
55
1,18
Noviembre 1,5
43
Diciembre 1,43
45
Enero
1,5
43
Febrero
1,43
45
Marzo
1,7
38
Abril
1,47
43
He aquí un paciente que inicialmente tenía V de 54 l y que, en algún momento alrededor de noviembre, el V parece que
disminuye súbitamente sobre 11-44 l. ¿Cuál podría ser la causa ( tabla 9-3 )?
Paso 1: la primera posibilidad que debe considerarse es una verdadera disminución de V, que puede darse por una mejor
extracción de una hiperhidratación crónica o por una disminución de la masa magra debido a una enfermedad intercurrente.
El primer paso consiste en revisar el peso seco del paciente para excluir esta posibilidad.
Paso 2: revisar las hojas de control de diálisis. Otra vez, si el peso del paciente no ha cambiado, el V real probablemente no
ha disminuido. Más bien, el K × t debe haber aumentado de alguna manera alrededor de octubre. La cuestión es explicar
cómo puede haber ocurrido esto. Hay que comparar las hojas de diálisis antes y después de octubre. Es posible que un
problema preexistente antes del mes de octubre impidiese completar la sesión de diálisis o administrar el flujo sanguíneo
prescrito, y que se corrigiera en octubre y en los meses posteriores.
Paso 3: recirculación del acceso/colocación de la aguja. Si hubo un cambio en el acceso en octubre, puede ser que entonces
cesara la recirculación, o tal vez antes de octubre las agujas fueron invertidas y en octubre se localizó el problema y fue
corregido.
Paso 4: ver si hubo un cambio sistemático en el método de obtención de muestras. Naturalmente, este hecho es improbable.
Si no se utiliza una técnica de bajo flujo, aparece un problema importante. Considérese el siguiente escenario: este paciente
siempre ha tenido recirculación (o inversión de las agujas de diálisis). No obstante, antes de octubre, las muestras
posdiálisis se extrajeron con el método adecuado de bajo flujo. Entonces, en octubre se incorpora un nuevo técnico que
extrajo las muestras posdiálisis simplemente parando la bomba de sangre, sin ningún período anterior de bajo flujo para
limpiar la línea de sangre en recirculación. Esto provocaría una caída brusca e inexplicable del SUN posdiálisis que se
traduciría en un aparente y ficticio aumento de la TRU y del spKt/V, con una caída concomitante del V.
Paso 5: puede haberse corregido un problema previo en el flujo sanguíneo o en el flujo de la solución de diálisis. Quizás
antes de octubre se corrigió algún problema en la calibración de la bomba de sangre, en la oclusión o en la disminución
brusca del volumen sanguíneo secundario al uso de agujas pequeñas, o quizás se reparó una bomba del líquido de diálisis
estropeada.
F. Control de los cambios delVen toda la unidad como herramienta de control de calidad. Mientras que en un paciente
concreto pueden darse grandes fluctuaciones en V, conseguir el promedio del V modelado en toda la unidad es útil como
herramienta de seguridad y calidad, y puede detectar algunos de los problemas asociados con la diálisis administrada. Aquí
puede detectarse un pequeño cambio en V de la unidad a lo largo del tiempo. Es útil calcular ambos modelos, V
antropométrico (V ant ) y V modelado para cada paciente, y seguir el cociente de ambos. Los márgenes en la unidad para
V/V ant deberían tener un promedio cercano a 0,9-1,0. Un cociente >1 sugiere que uno o ambos factores del K × t está
siendo sobrestimado.
G. Incapacidad para alcanzar elKt/Vdeseado. Los pacientes en los que es difícil alcanzar el Kt/V de, al menos, 1,2 entran
dentro de tres categorías: a) pacientes con mal acceso vascular, que produce recirculación y/o disminución del flujo
sanguíneo; b) pacientes de gran tamaño, y c) pacientes con hipotensiones frecuentes, angina u otros efectos secundarios
que producen frecuentes reducciones en el flujo sanguíneo durante la diálisis.
1. Utilización simultánea de dos dializadores. Aunque todavía no está recomendado oficialmente por los fabricantes
de dializadores, en los pacientes puede añadirse un segundo dializador junto al primero, conectando ambos en serie.
También se ha descrito la conexión en paralelo de dos dializadores. En caso de una conexión en serie, el valor del
K0A de los dos dializadores es aditivo, con un valor K0A de la combinación de unos 1.600 ml/min. Utilizar un
segundo dializador puede ofrecer un aumento adicional del 20%-40% en el K y permitir un acortamiento
proporcional de la sesión de diálisis. Debe tenerse mucho cuidado en asegurar un apropiado procedimiento de
cebado cuando se utilizan dos dializadores, y puede ser más difícil sacar los materiales residuales del procesado de
las fibras del dializador. El uso de dos dializadores, en serie o en paralelo, no está específicamente aprobado por la
Food and Drug Administration estadounidense, aunque, para nuestro conocimiento, no hay que olvidar que este
procedimiento se utiliza rutinariamente en algunas unidades de diálisis.
Se debería señalar que los beneficios de utilizar un segundo dializador dependen del porcentaje de extracción del
primer dializador. Con un flujo de sangre bajo, un dializador de gran superficie puede extraer fácilmente el 90 % de la
urea. Un segundo dializador podrá extraer un 90 % del restante, pero el aumento total será sólo del 9 %. Con flujos
sanguíneos más rápidos, la tasa de extracción (v. cap. 3 ) es sólo del 60 %. Un segundo dializador podrá extraer el
60 % del 40% restante, es decir, un 24 % adicional, con lo que el aumento del aclaramiento es de 84/60, o de 1,4, o
del 40 %. Pero para pacientes en los que el máximo flujo sanguíneo conseguido es muy reducido, debido a
problemas en el acceso, el uso de un segundo dializador para aumentar el aclaramiento no es muy efectivo.
2. Terapia cuatro veces por semana. Los esquemas de cuatro sesiones por semana están haciéndose populares para
el tratamiento de pacientes de gran tamaño, así como para pacientes con problemas de hipertensión o problemas en
la extracción de líquidos. Las recomendaciones de las guías KDOQI 2006 sugieren que con estos esquemas, cuando
el aclaramiento renal residual de urea está por debajo de 2,0 ml/min/1,73 m2, el valor mínimo del spKt/V puede
reducirse desde 1,2 a 0,8 (v. tabla 9-1 ).
3. Pacientes con síntomas intradiálisis. Algunos profesionales muestran preocupación por el hecho de que el uso de
flujos sanguíneos altos puede producir un aumento de los síntomas intradiálisis. Muchos técnicos de diálisis reducen
el flujo sanguíneo a la primera aparición de calambres, hipotensión, angina u otros síntomas. La reducción del flujo
sanguíneo no es lógica en una situación en que se está utilizando bicarbonato, donde el índice de ultrafiltración está
controlado volumétricamente y, por tanto, es independiente del flujo sanguíneo. No hay ninguna prueba
documentada de que la reducción del flujo sanguíneo (utilizando líquido de diálisis con bicarbonato y control
volumétrico de la ultrafiltración) produzca ningún beneficio. Ya que la reducción del flujo sanguíneo puede resultar
en infradiálisis, debería evitarse siempre que sea posible. En estos pacientes, los síntomas se deben normalmente a
una tasa de ultrafiltración excesiva. La duración de la sesión de diálisis debería aumentarse lo máximo posible, y ello
podría ayudarnos a asegurar una diálisis adecuada. Para estos pacientes, cuando sea posible, debería considerarse la
conversión a un esquema de cuatro sesiones por semana.
H. Problemas asociados con flujo sanguíneo alto
1. Necesidad de agujas/líneas de sangre especiales. Las agujas del calibre 16 son adecuadas para flujos sanguíneos
por encima de 350 ml/min. Con flujos sanguíneos mayores deberían utilizarse agujas del calibre 15 o incluso 14 con
paredes ultrafinas. Además, deberían usarse líneas de sangre cortas. Muchos médicos prefieren usar agujas
pequeñas en fístulas, bien indefinidamente, o durante la etapa de maduración precoz.
a. Presiones negativas elevadas prebomba. Cuando utilizamos flujos sanguíneos elevados, especialmente
cuando usamos agujas arteriales pequeñas, puede desarrollarse una presión negativa elevada en la línea
sanguínea, entre la aguja arterial y la bomba de rodillo. Cuando esta presión prebomba excede los -200 mm
Hg, las paredes de las líneas comienzan a colapsarse y provocan una menor llegada de sangre a la bomba que
la indicada en el dial. La caída del flujo es normalmente de alrededor del 5% a -200 mm Hg de presión
prebomba y del 12 % a -300 mm Hg de presión, aunque puede ser mayor con ciertos tipos de líneas. El límite
normal para el vacío prebomba que indica el protocolo de las unidades de diálisis es de -250 mm Hg. Las
compañías productoras recientemente han señalado que el problema con los segmentos colapsados de las
líneas de sangre bajo presión negativa y el uso de estas líneas venosas mejora en gran parte, eliminando el
problema de la presión reducida a altas presiones negativas prebomba. Se ha cuestionado si realmente es un
problema en hemodiálisis cuando las presiones negativas prebomba son menores de -250 mm Hg (
Twardowski, 2000 ), pero no es un límite absoluto por debajo del cual la diálisis no pueda realizarse con
seguridad.
2. Presión venosa alta. La presión de la línea venosa está en función del flujo sanguíneo. Normalmente, una presión
venosa elevada no reducirá la capacidad de la bomba de sangre para administrar el flujo previsto. En los aparatos
antiguos, sin control volumétrico de ultrafiltración, la presión elevada en el compartimiento sanguíneo del dializador
producirá un gran volumen de «ultrafiltración espontánea» y puede dar como resultado la deshidratación del
paciente.
3. Aumento de la recirculación en el acceso. Muchos accesos periféricos permiten obtener flujos extracorpóreos de
600 ml/min o mayores. No obstante, en pacientes con una circulación deficiente o con una estenosis parcial del
acceso vascular puede ser difícil obtener flujos extracorpóreos de 300 ml/min. Algunas fístulas funcionan durante
un largo período de tiempo con flujos bajos. Como la bomba de sangre exige más flujo del que puede proporcionar el
acceso, puede producirse un aumento muy importante de la recirculación en el acceso, reduciéndose la cantidad de
diálisis electiva administrada.
4. Cálculo y control del índice de aparición de nitrógeno proteico (ANPn). Se describe en los capítulos 3 y 28 .
VI. Dializador
A. Material de la membrana. La biocompatibilidad de los tejidos y las reacciones agudas al dializador se tratan en los
capítulos 4 , 8 y 10 .
B. ¿Debe utilizarse un dializador de alto flujo? Esta pregunta fue parcialmente contestada en el estudio NIH HEMO. Aunque
la aleatorización a membranas de alto flujo se asoció con un aumento del 10% en la supervivencia, esto no tuvo significado
estadístico. En el subgrupo predefinido de pacientes que estuvieron más de 3,7 años en diálisis (mediana para el grupo
HEMO) se observaron mejoras significativas en la supervivencia. También pareció reducirse la mortalidad cardiovascular en
todos los pacientes asignados al grupo de diálisis de alto flujo. Estos datos, más diversos estudios observacionales que
también sugieren un 10% de mejoría en la mortalidad con diálisis de alto flujo y otros estudios que muestran mejoría en la
enfermedad asociada a β2-microglobulina-amiloide, con diálisis de alto flujo, condujeron al grupo de trabajo sobre la eficacia
KDOQI 2006 a recomendar el uso rutinario de membranas de alto flujo, siempre y cuando se disponga de sistemas para un
adecuado tratamiento del agua y de la solución de diálisis. Esto figura como una enérgica recomendación en la práctica
clínica y no como guía, dado el alto nivel de evidencia obtenido en el estudio HEMO. Las guías de la European Best
Practice también recomiendan el uso de membranas de alto flujo cuando se disponga del apropiado tratamiento del agua.
VII. Prescripción para la extracción de líquidos
A. Concepto de «peso seco». El llamado peso seco es el peso posdiálisis cuando ya se ha extraído todo o la mayor parte del
exceso de líquido corporal. Si el peso seco es demasiado alto, el paciente continuará en una situación de hiperhidratación
después de la sesión de diálisis. La ingestión de líquidos durante el intervalo interdiálisis puede producir edema o congestión
pulmonar. Si el peso seco es demasiado bajo, el paciente puede presentar frecuentes hipotensiones durante la última parte de
la sesión de diálisis. Los pacientes que han sido ultrafiltrados por debajo de su peso seco pueden experimentar malestar,
sensación de sed, calambres y mareo posdiálisis.
En la práctica, el peso seco de cada paciente debe determinarse mediante el estudio ensayo-error. El peso seco, a menudo,
cambia periódicamente (p. ej., debido a variaciones temporales en la grasa corporal), y por ello debe controlarse por lo
menos cada 2 semanas. Una progresiva disminución en el peso seco puede ser la clave de un trastorno nutricional
subyacente o enfermedad en proceso.
Cuando se fija el índice de ultrafiltración se deben tener en cuenta los 0,2 l que el paciente recibirá al final de la diálisis
durante el proceso de retorno de la sangre. También hay que compensar cualquier líquido o administración de fluido por vía
parenteral durante la sesión.
1. Ajustes frecuentes del peso seco. Un error común en las unidades de diálisis es fallar en el reajuste del peso seco
con la frecuencia suficiente. Si el paciente pierde peso magro, el peso seco previo será demasiado alto y, si se
mantiene, puede producir una hiperhidratación y hospitalización por sobrecarga de líquidos.
B. Tasa de ultrafiltración. Normalmente, durante la diálisis el líquido se extrae a un ritmo constante. Existe cierto interés en
no usar un ritmo constante de extracción de líquido durante la sesión de diálisis. Una alternativa es aumentar la extracción
de líquido durante las primeras 1-2 h de diálisis y reducirla hacia el final de la sesión. El valor de sodio de la solución de
diálisis puede incrementarse durante la fase inicial de la diálisis para ayudar a mantener osmóticamente el volumen
sanguíneo. Los beneficios de este enfoque continúan siendo controvertidos.
VIII. Soluciones de diálisis ( tabla 9-4 )
A. Flujo. El flujo estándar de las soluciones de diálisis es de 500 ml/min. Cuando el flujo sanguíneo es alto (p. ej., >400
ml/min) y cuando se usa un dializador con alto K0A, aumentar el flujo de la solución de diálisis a 800 ml/min incrementará
un 10 % el aclaramiento del dializador (K).
B. Composición
1. Concentración de bicarbonato. La solución de diálisis con bicarbonato es el fluido de elección, y el uso de la
solución de diálisis con acetato se considera obsoleto en muchos países. La concentración base debe ajustarse para
conseguir un valor de bicarbonato en plasma prediálisis de 20-23 mmol/l. Hay un cierto interés en aumentar los
valores de bicarbonato en solución de diálisis o en dar suplementos orales de bicarbonato para incrementar los
valores de bicarbonato prediálisis. No se ha demostrado un beneficio clínico definitivo con el aumento de los valores
de bicarbonato por encima de 20-23 mmol/l. En estos pacientes puede producirse alcalosis metabólica posdiálisis,
con un aumento teórico del riesgo de precipitación del calcio-fósforo, así como arritmia cardíaca si se produjera una
alcalemia por hiperventilación súbita.
Tabla 9-4. Prescripciones para la solución de diálisis
Flujo:
500 ml/min
Base:
bicarbonato (35 mM) más acetato (4 mM)
Electrólitos y dextrosa:
potasio = 2,0 mM (3,0 mM en pacientes tratados con digital o que tengan valores
normales-bajos prediálisis)
Sodio = 135-145 mM
Dextrosa = 200 mg/dl (11 mmol/l)
Calcio = 1,25-1,75 mM (2,5-3,5 mEq/l; según el quelante del fósforo utilizado)
Magnesio = 0,25-0,50 mM (0,5-1,0 mEq/l)
2. Potasio. El valor normal de potasio en las soluciones de diálisis es de 2,0 mM, a menos que la concentración
normal de potasio prediálisis del paciente sea <4,5 o si recibe tratamiento con digital. En estas dos últimas
situaciones el valor de potasio de la solución de diálisis debería ser normalmente de 3,0 mM. Si los valores séricos de
potasio interdialítico fueran elevados como consecuencia del uso de la solución de diálisis de 3 mM de potasio, se
requeriría la administración crónica de resinas de intercambio (poliestireno sulfonato sódico). Los pacientes
desnutridos pueden tener valores bajos de potasio prediálisis, y en estos pacientes debería aumentarse el valor de
potasio del dializado para evitar la hipopotasiemia. El uso de dializados de potasio de 1 mM de forma crónica para
controlar la hiperpotasemia se ha asociado a un incremento de la incidencia de paro cardíaco ( Lafrance et al., 2006
).
3. Sodio. El valor normal de sodio en la solución de diálisis se sitúa entre 135 mM y 145 mM. Valores superiores a
140 mM se asocian con aumento de la sensación de sed y de la ganancia de peso interdiálisis, aunque el líquido
adicional puede extraerse a menudo durante la diálisis con pocos síntomas. La presión arterial puede aumentar. La
solución de diálisis con sodio menor a 135 mM predispone a la hipotensión y a los calambres.
Un estudio sugiere que cada paciente debería tener un límite propio de sodio ( Keen et al., 1997 ). En pacientes con
límite bajo de sodio hay que usar, lógicamente, una solución de diálisis con valores menores, lo cual minimizará la
sed y la ganancia de peso posdiálisis.
4. Dextrosa. Es rutinario añadir dextrosa (200 mg/dl o 11 mmol/l) a la solución de diálisis de todos los pacientes. La
presencia de dextrosa reduce la incidencia de hipoglucemia durante la diálisis.
5. Calcio. Los valores de calcio de la solución de diálisis varían entre 1,25 mM y 1,75 mM (2,5-3,5 mEq/l). En los
pacientes en tratamiento con quelantes del fósforo que contengan calcio, el valor normal es de 1,25 mM (2,5 mEq/l),
pero estos valores deben ajustarse a partir de la respuesta clínica y de los valores de paratohormona. En pacientes
que toman los nuevos quelantes de fósforo que no contienen calcio, el valor de calcio de la solución de diálisis
debería incrementarse para evitar un equilibrio negativo de calcio.
6. Magnesio. El valor de magnesio normal en las soluciones de diálisis es de 0,25-0,5 mM (0,5-1,0 mEq/l).
C. Temperatura. La temperatura de la solución de diálisis debe ser lo más baja posible sin que produzca malestar en el
paciente; normalmente se sitúa entre 34,5 °C y 36,5 °C.
IX. Anticoagulación. Véase el capítulo 12 .
X. Prescripciones para tratar las complicaciones. Las complicaciones se comentan en profundidad en el capítulo 10 . Las
complicaciones más frecuentes —hipotensión, calambres, malestar, náuseas, vómitos, picores y dolor torácico— pueden tratarse
con prescripciones de carácter habitual. Sin embargo, los síntomas que se producen durante la diálisis pueden ser el resultado de
enfermedades más serias que pueden necesitar un diagnóstico inmediato y un tratamiento específico.
XI. Control del paciente
A. Antes y durante la sesión de diálisis
1. Antes de la diálisis
a. Peso. Los pesos prediálisis deben compararse con los pesos de los pacientes en las últimas posdiálisis y
con el peso seco objetivo para obtener información sobre la ganancia de peso interdiálisis. Una gran ganancia
de peso interdiálisis, especialmente cuando va acompañada de síntomas como disnea u ortopnea, exige un
pronto reconocimiento cardiovascular y un replanteamiento del peso seco (podría ser demasiado alto). Los
pacientes deben esforzarse por mantener la ganancia de peso interdiálisis por debajo de 1 kg. También hay
que aconsejarles que limiten más la ingesta de sodio que la de líquido, ya que la ingesta de agua generalmente
sigue a la de sal. La sed excesiva puede deberse a líquido de diálisis con valores altos de sodio o a una elevada
actividad de la renina plasmática, lo que puede mitigarse con el uso de inhibidores de la enzima conversora de
la angiotensina, aunque las pruebas no son claras. Quejas de sensación de sequedad y calambres musculares
persistentes después de la diálisis sugieren que el peso seco objetivo es demasiado bajo.
b. Presión arterial. La hipertensión prediálisis es a menudo dependiente del volumen. No obstante, la
hipertensión parece mediada por la renina o por otros factores desconocidos. En estos pacientes la presión
arterial puede aumentar durante la diálisis, a pesar de la extracción de líquido. En una publicación se
demuestra que incluso pacientes con hipertensión resistente al volumen se beneficiaban también de la
extracción de líquidos ( Fishbane et al., 1996 ).
A los pacientes con hipertensión, habitualmente se les aconseja que aplacen su medicación antihipertensiva los
días de diálisis, con el fin de disminuir la incidencia de hipotensión en diálisis. Esto no es absolutamente
necesario, especialmente en los pacientes que vayan a ser dializados por la tarde. El tratamiento de la
hipertensión arterial se describe en el capítulo 31 , pero básicamente se dirige a la restricción salina, a la
duración de la sesión de diálisis, y si es posible, al cambio del esquema de diálisis por otro con sesiones más
frecuentes. c. Temperatura. Hay que tomar la temperatura al paciente. La presencia de fiebre antes de la
diálisis es un hallazgo serio y debe ser investigado diligentemente. Las manifestaciones de infección en los
pacientes de diálisis pueden ser sutiles. Por otro lado, un aumento de la temperatura corporal de 0,5 °C
durante la diálisis es normal y no necesariamente un signo de infección o reacción pirógena.
d. Acceso vascular. Haya o no fiebre, el acceso vascular debería examinarse siempre antes de cada diálisis en
busca de signos de infección.
2. Durante la sesión de diálisis. La presión arterial y el pulso se toman normalmente cada 30-60 min durante la
diálisis. Cualquier queja de mareo o sequedad son sugestivas de hipotensión y debe controlarse rápidamente la
presión arterial. A veces los síntomas de hipotensión son muy sutiles y el paciente puede permanecer asintomático
mientras la presión arterial desciende a valores peligrosamente bajos.
B. Pruebas de laboratorio (valores prediálisis)
1. Nitrógeno ureico sérico. Debe medirse mensualmente, como parte de la TRU.
El nitrógeno ureico prediálisis puede medirse antes de la primera diálisis semanal o antes de la sesión a media
semana. Puede utilizarse un programa del modelo cinético de la urea con determinación del aclaramiento renal
residual de urea, para calcular el spKt/V y la ANPn. El significado clínico de un bajo o alto valor sérico de SUN es
difícil de interpretar, y depende tanto del spKt/V como del índice de generación de urea. Valores bajos o
disminuciones de SUN en suero se asocian con pobres resultados, y a menudo reflejan un mal estado nutricional. Es
mejor calcular la ANPn desde un programa modelo que verifique que el SUN bajo se debe a la ANPn baja.
2. Albúmina sérica. Los valores de albúmina prediálisis deben medirse trimestralmente. La concentración de
albúmina sérica es un importante indicador del estado nutricional. Un valor de albúmina bajo es un factor predictor
muy importante de enfermedad o muerte posterior en los pacientes en diálisis. El riesgo de mortalidad elevada
empieza con valores séricos de albúmina < 4,0 g/dl (40 g/l). Los pacientes con valores < 3,0 g/dl (30 g/l) tienen un
elevado riesgo de presentar episodios patológicos y hay que esforzarse en encontrar la causa y corregirla. Los
valores óptimos de albúmina en suero son > 4,0 g/dl (40 g/l), pero fijar un simple objetivo es difícil, ya que el rango
de valores normales depende del método de ensayo utilizado. Se utilizan comúnmente dos métodos, que incluyen
bromocresol púrpura y bromocresol verde, que dan valores que difieren en 0,4 g/dl (4,0 g/l).
3. Creatinina sérica. Los valores de creatinina sérica prediálisis se miden mensualmente. El valor normal para los
pacientes en diálisis es de 12-15 mg/dl (1.060-1.330 μmol/l, con un rango común de 8-20 mg/dl (700-1.770 μmol/l).
Paradójicamente, en los pacientes en diálisis los valores altos de creatinina sérica se asocian con un bajo riesgo de
mortalidad, probablemente porque los valores plasmáticos de creatinina son un indicador de masa muscular y del
estado nutricional. Los valores de creatinina y de nitrógeno ureico deberían examinarse al mismo tiempo. Si se dan
cambios paralelos en ambos, entonces hay que sospechar una alteración en la prescripción de diálisis o en el grado
de función renal residual. Si los valores séricos de creatinina permanecen constantes pero existe un considerable
cambio en el valor de nitrógeno ureico, el cambio en este último puede deberse, muy probablemente, a una alteración
en la ingesta proteica o en el índice de catabolismo de las proteínas endógenas.
4. Colesterol toral sérico. El valor sérico de colesterol total es un indicador del estado nutricional. Un valor prediálisis
de 200-250 mg/dl (5,2-6,5 mmol/l) se asocia con un bajo riesgo de mortalidad en los pacientes en diálisis. Valores
bajos de colesterol total, especialmente <150 mg/dl (3,9 mmol/l), se asocian con un alto riesgo de mortalidad en los
pacientes en diálisis, probablemente debido al reflejo de un estado nutricional deficiente.
5. Potasio sérico. Los pacientes en diálisis con un valor de potasio sérico prediálisis de 5,0-5,5 mg/dl tienen un bajo
riesgo de mortalidad. El riesgo de mortalidad aumenta, sobre todo, con valores >6,5 mmol/l o < 4,0 mmol/l.
6. Fósforo sérico. Hay que medirlo mensualmente. Los valores prediálisis asociados con baja mortalidad están por
debajo 5,5 mg/dl (1,8 mmol/l). El índice de mortalidad aumenta considerablemente para valores por encima de 9,0
mg/dl (2,9 mmol/l) y por debajo de 3,0 mg/dl (1,0 mmol/l). Los objetivos actuales de KDOQI se sitúan entre 3,5 y
5,5 mg/dl (1,1-1,8 mmol/l). Los valores séricos del fósforo tienden a ser sustancialmente más elevados en
lunes/martes, es decir, después del intervalo de dos días sin diálisis.
7. Calcio sérico. Debe medirse mensualmente, y más a menudo si hay cambios en la dosis de vitamina D. La
mortalidad más baja se asocia con valores de 9-12 mg/dl (2,25-3,0 mmol/l). El índice de mortalidad aumenta
considerablemente con valores por encima de 12 mg/dl (3,0 mmol/l) y por debajo de 7 mg/dl (1,75 mmol/l). El valor
objetivo debería ser un calcio en el rango normal.
No se recomienda fijar el objetivo en el grado superior del rango de la normalidad, por temor a calcificaciones
vasculares por precipitación.
8. Fosfatasa alcalina sérica. Hay que medirla trimestralmente. Los valores altos son un signo de hiperparatiroidismo o
de enfermedad hepática. La mortalidad más baja es para valores < 100 U/l (rango normal, 30-115 U/l). La mortalidad
se dobla para valores > 150 U/l.
9. Bicarbonato sérico. Hay que medirlo mensualmente. La mortalidad más baja es para valores de entre 20 y 22,5
mmol/l. La mortalidad aumenta para valores mayores y menores. Se ha descrito un considerable aumento de la
mortalidad cuando los valores de bicarbonato prediálisis se sitúan por debajo de 15 mmol/l. La acidosis prediálisis
puede corregirse con la administración de álcali entre las diálisis.
10. Hemoglobina. El valor óptimo de hemoglobina prediálisis no se conoce, pero al menos debe ser de 110 g/l, según
las guías KDOQI, y entre 11 y 13 g/dl como objetivo real. Valores espontáneamente altos de hemoglobina (sin
terapia con eritropoyetina) pueden ser signo de enfermedad renal poliquística, enfermedad quística adquirida,
hidronefrosis o carcinoma renal.
Cada 3 meses hay que controlar los valores de ferritina sérica, los valores de hierro y los índices de saturación de la
transferrina, así como los índices eritrocitarios (v. cap. 32 ).
11. Control mensual de los valores séricos de transaminasas. Valores altos pueden enmascarar una enfermedad
hepática silenciosa, especialmente hemosiderosis o hepatitis. Debe analizarse la sangre para estudiar la presencia del
antígeno de superficie de la hepatitis B y efectuar una serología de la hepatitis C (v. cap. 33 ).
12. Control, cuando sea necesario, de los valores séricos de hormona paratiroidea y concentración de aluminio.
Cuando se sospeche la posibilidad de hiperparatiroidismo secundario o de intoxicación por aluminio.
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Páginas Web Seleccionadas
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NKF KDOQI guidelines for hemodialysis adequacy: http://www.kidney.org
NKF KDOQI guidelines for peritoneal dialysis adequacy: http://www.kidney.org
Urea kinetics calculators: http://www.hdcn.com/calc.htm
10 Complicaciones Durante La Hemodiálisis
Richard A. Sherman
John T. Daugirdas
Todd S. Ing
I. Complicaciones frecuentes. La complicaciones más frecuentes durante las sesiones de hemodiálisis son, en orden descendente
de frecuencia, hipotensión (20%-30%), calambres (5%-20%), náuseas y vómitos (5%-15%), cefalea (5%), dolor torácico (2%5%), dolor de espalda (2%-5%), picores (5%), y fiebre y escalofríos (< 1%).
A. Hipotensión ( tabla 10-1 )
1. Causas frecuentes
a. Hipotensión debida a una rápida o excesiva disminución del volumen sanguíneo. La hipotensión durante la
diálisis se debe primariamente a una reducción en el volumen sanguíneo a través de la extracción de líquido
(ultrafiltración) durante el tratamiento, que se acompaña de una respuesta hemodinámica insuficiente. El
mantenimiento del volumen sanguíneo durante la diálisis depende del relleno del compartimiento sanguíneo
desde los tejidos circundantes, un proceso cuya rapidez varía entre pacientes. Una disminución en el volumen
sanguíneo produce una disminución del llenado cardíaco, que causará una disminución del gasto cardíaco y
finalmente hipotensión.
(1) Implicaciones terapéuticas
(a) Uso de un controlador de ultrafiltración. Idealmente, la tasa de extracción de líquido debe
estar estrictamente controlada durante la sesión de diálisis. Cuando no se utiliza un mecanismo
que controle la ultrafiltración, la tasa de extracción de líquido, así como el total de volumen
extraído, pueden fluctuar considerablemente, igual que varía la presión a través de las
membranas del dializador. De manera transitoria pueden ocurrir rápidas extracciones de líquido
que provoquen una intensa contracción del volumen sanguíneo e hipotensión. Ahora los
aparatos de diálisis tienen un mecanismo que controla rutinariamente la ultrafiltración. Si no se
dispone de este tipo de aparatos, entonces se debe usar un dializador de membrana con una
relativa baja permeabilidad al agua. Así, las inevitables fluctuaciones de la presión
transmembrana durante la diálisis se traducirán en pequeños cambios en la tasa de extracción
de líquido.
(b) Evitar una excesiva ganancia de peso interdiálisis o tratamiento de corta duración. Para
evitar la necesidad de tasas altas de ultrafiltración, debe aconsejarse al paciente que limite su
ingesta de sal y, por lo tanto, la ganancia de peso interdiálisis (p. ej., < 1 kg/día). La restricción
salina es mucho más efectiva en la disminución de la ganancia de peso interdiálisis que la
restricción de liquido ( Thomson, 2001 ). El incremento de la duración del tratamiento es
también una efectiva manera de disminuir la tasa de ultrafiltración (misma pérdida de peso, más
tiempo) y la frecuencia de hipotensiones intradiálisis. La utilización de un esquema de cuatro
veces por semana, configurado para evitar un intervalo de 2 días entre diálisis, es también
bastante efectivo. Las nuevas guías KDOQI 2006 para la eficacia de la diálisis recomiendan que
el tiempo del tratamiento no debe reducirse por debajo 3 h (para tres diálisis/semana) en
pacientes con pequeña orina residual o sin ella, independientemente de su Kt/V.
Tabla 10-1. Causas de hipotensión intradiálisis
1. Relacionadas con el volumen
1. Elevada ganancia de peso (elevada tasa de ultrafiltración)
2. Diálisis corta (elevada tasa de ultrafiltración)
3. Peso seco demasiado bajo
4. Diálisis no volumétrica (ultrafiltración inadecuada o errática)
5. Solución de diálisis con un valor de sodio demasiado bajo (desplazamiento de fluido
intracelular)
2. Vasoconstricción inadecuada
1. Alta temperatura de la solución de diálisis
2. Neuropatía autonómica
3. Medicaciones antihipertensivas
4. Comer durante el tratamiento
5. Anemia
6. Acetato tampón
3. Factores cardíacos
1. Disfunción diastólica
2. Arritmia (fibrilación auricular)
3. Isquemia
4. Causas poco comunes
1. Taponamiento cardíaco
2. Infarto de miocárdico
3. Hemorragia oculta
4. Septicemia
5. Reacción al dializador
6. Hemólisis
7. Embolia gaseosa
(c) Establecer cuidadosamente el «peso seco» del paciente. El peso seco verdadero del paciente
sólo puede ser formalmente determinado con pruebas que habitualmente no están al alcance del
clínico (p. ej., bioimpedancia, ultrasonografía del diámetro de la vena cava inferior, valores
séricos del factor natriurético auricular). Por ello, la decisión se toma mediante pruebas
clínicas, teniendo en cuenta la presión sanguínea del paciente, la presencia de edema o la
tolerancia a la ultrafiltración con el peso escogido. A medida que se va alcanzando el peso seco
del paciente, disminuye el índice de llenado del compartimiento sanguíneo a partir de los tejidos
circundantes. Como resultado, los pacientes con una gran ganancia de peso seco interdiálisis y
requerimientos de una alta tasa de ultrafiltración pueden tener problemas para alcanzar su peso
seco, ya que el relleno es demasiado lento al final del tratamiento para prevenir hipovolemias
transitorias e hipotensión intradiálisis. Así, estos pacientes mantienen normalmente sus pesos
más elevados que sus objetivos pesos euvolémicos. Intentar ultrafiltrar a estos pacientes a su
peso seco, o a otros pacientes con un peso seco incorrectamente escogido (demasiado bajo),
resultará en hipotensión intradiálisis y, a menudo, hipotensión posdiálisis con calambres,
mareos, malestar y sensación de «vacío interno» (wash-out).
Cuando se dispone de monitores de control del hematócrito, pueden ayudar a reconocer si el
peso seco es (o ha llegado a ser, debido a una pérdida de peso tisular) demasiado alto. Una
respuesta en «línea plana» del hematócrito (p. ej., pérdida o aumento durante diálisis) a pesar
del líquido extraído indica un rápido relleno del compartimiento sanguíneo y sugiere exceso de
líquido. La identificación de un valor de hemoconcentración específico (umbral) usando estos
mecanismos podría ser útil para evitar la hipotensión intradiálisis. Están en marcha
investigaciones sobre este aspecto. Sin embargo, un estudio aleatorizado reciente sobre la
respuesta «línea-plana» del hematócrito detectó, paradójicamente, un aumento más que un
descenso en el índice de hospitalización ( Reddan et al., 2005 ).
(d) Uso de valores apropiados de sodio en la solución de diálisis. Cuando la solución de diálisis
tiene valores de sodio inferiores a la concentración plasmática, la sangre retornada desde el
dializador es hipotónica respecto a los líquidos de los tejidos circundantes. Para mantener el
equilibrio osmótico, el agua abandona el compartimiento sanguíneo y causa una disminución
aguda del volumen sanguíneo. Este efecto es más pronunciado en la primera parte de la diálisis,
cuando el valor plasmático de sodio cae más abruptamente. Las soluciones de diálisis más altas
en sodio producirán una menor reducción del volumen sanguíneo, independientemente de la
cantidad de ultrafiltración administrada. Lamentablemente, las soluciones de diálisis altas en
sodio aumentan la ganancia de peso interdiálisis, la presión sanguínea y la sed posdiálisis. Los
llamados «modelos de sodio» (o gradiente de sodio en diálisis) son ampliamente utilizados.
Éstos implican la utilización de soluciones altas en sodio al principio del tratamiento (145-155
mM) con una progresiva disminución (lineal, escalonada o logarítmica) a valores más bajos
(135-140 mM) al final del tratamiento. El objetivo es conseguir los beneficios de la solución alta
en sodio, sin sus complicaciones. La revisión de la extensa literatura en dicho tema demuestra
que el modelo de sodio es de beneficio dudoso ( Stiller et al., 2001 ). Debe también señalarse
que el sodio plasmático de los pacientes posdiálisis está en función del tiempo medio del
tratamiento, no de los valores finales de sodio en la solución de diálisis.
En vez de «talla única» en el valor de sodio en la solución de diálisis, el empleo de un valor fijo
cercano al valor plasmático prediálisis (sodio «individualizado» en la solución de diálisis) puede
reducir los síntomas así como la sed intradiálisis, según un informe preliminar ( Santos et al.,
2003 ).
(e) Mecanismo de control de volumen sanguíneo con retroalimentación. Durante años, el
software ha permitido mejorar el control de retroalimentación de la tasa de ultrafiltración,
basándose en el control del volumen sanguíneo durante la diálisis. Algunos estudios
aleatorizados sugieren que estos mecanismos de retroalimentación pueden reducir la incidencia
de hipotensión debida a diálisis, mientras evitan un equilibrio positivo de sodio ( Santoro et al.,
2002 ).
b. Hipotensión debida a la ausencia de vasoconstricción. El estado hipovolémico es uno en los que el gasto
cardíaco está limitado por el llenado cardíaco; una reducción en resistencias vasculares periféricas o en el
llenado cardíaco puede precipitar la hipotensión. Bajo condiciones de disminución del llenado cardíaco, el
aumento del índice cardíaco tiene un pequeño efecto sobre el gasto cardíaco. Con más del 80% del volumen
sanguíneo en las venas, cambios en la capacidad venosa pueden tener importantes efectos en la circulación
sanguínea efectiva del paciente y en el gasto cardíaco. La disminución de las resistencias arteriolares aumenta
la transmisión de la presión arterial hacia las venas. Estas causas pasivas de estrechamiento y distensión
resultan en un aumento del secuestro de sangre. Mientras que en pacientes euvolémicos no es importante
administrar un vasodilatador (porque el gasto cardíaco es adecuado), en pacientes con hipovolemia este
mecanismo puede producir hipotensión ( Daugirdas, 1991 ). El grado de constricción arteriolar, o resistencia
periférica total (RPT), es también importante porque la RPT puede determinar la presión sanguínea para
cualquier valor de gasto cardíaco.
(1) Implicaciones terapéuticas
(a) Disminuir la temperatura de la solución de diálisis. Idealmente, la temperatura de la solución
de diálisis debe ser la que mantenga la temperatura de la presión arterial a su valor inicial a lo
largo de la diálisis. Cuando la temperatura de la solución de diálisis es más alta que la ideal, se
origina vasodilatación cutánea que permite que el calor se disipe. Esta vasodilatación reduce las
resistencias vasculares y predispone al paciente a hipotensión. La modulación de la temperatura
es posible desde los equipos de diálisis, que pueden proporcionar a los pacientes un tratamiento
eutérmico. Sin estos mecanismos, la elección de la temperatura de la solución de diálisis es
problemática, e incluso pequeñas diferencias de temperatura (1,1 °C) tienen un gran impacto
sobre la presión sanguínea ( Sherman et al., 1984 ). La temperatura de solución de diálisis más
ampliamente utilizada es de 37 °C, casi siempre superior a los valores eutérmicos. Valores de
35,5-36°C son mejores como elección inicial, con ajustes hacia arriba o hacia abajo según la
tolerancia (sensación de frío) y la efectividad (presión sanguínea). Los beneficios
hemodinámicos de la solución de diálisis fría se asocian con una incidencia significativa de
malestar en el paciente por la incapacidad de dar la óptima temperatura (a menudo
desconocida) al dializado; la diálisis eutérmica no se asocia con escalofríos y sólo raramente
con sensación de frío ( Maggiore et al., 2002 ).
(b) Evitar la ingestión de comida durante la diálisis en pacientes propensos a hipotensión. La
toma de alimento durante la diálisis puede precipitar o aumentar la caída de la presión sanguínea
( Sherman et al., 1988 ; Strong et al., 2001 ). Este efecto se debe probablemente a la dilatación
de las resistencias vasculares en el lecho esplénico, el cual reduce la RPT y aumenta la
capacidad venosa esplénica ( Barakat et al., 1993 ). El «efecto comida» sobre la presión
sanguínea probablemente dura por lo menos 2 h. Los pacientes que tienen tendencia a la
hipotensión durante la diálisis deben evitar comer justo antes o durante la sesión de diálisis.
(c) Minimizar la isquemia tisular durante la diálisis. Durante cualquier tipo de estrés por
hipotensión, el resultado es isquemia tisular debida a la liberación de adenosina. La adenosina
bloquea la liberación de noradrenalina desde las terminales del sistema nervioso simpático y
además tiene propiedades vasodilatadoras intrínsecas. Por tanto, se amplifica a sí misma así:
hipotensión → isquemia → liberación de adenosina → deterioro de la liberación de
noradrenalina → vasodilatación → hipotensión. Esto debe ser otra razón para la observación
clínica de los pacientes con hematócrito bajo (p. ej., <20%-25%), que son muy susceptibles a
presentar hipotensión durante la diálisis ( Sherman et al., 1986 ).
Desde la aparición de la eritropoyetina, pocos pacientes tienen valores tan acusados de anemia
como para causar hipotensión. Sin embargo, en una situación de diálisis aguda se ven pacientes
intensamente anémicos con hipotensión intradiálisis resistente; transfundir para alcanzar el valor
de hemoglobina prediálisis de 11-12 mg/dl podría ser beneficioso.
(2) Uso de midodrina en casos resistentes. La midodrina, un agonista oral α-adrenérgico, ha
demostrado limitar las hipotensiones intradialíticas en algunos estudios. Una dosis de 10 mg oral 1,5-2
h antes de la sesión de diálisis es típica, aunque se ha descrito la utilización de dosis de 40 mg. La
hipertensión supina es el limitante de la dosis. Es contraindicación para su uso la isquemia cardíaca
activa (no simplemente enfermedad coronaria). El uso concomitante de bloqueantes α-adrenérgicos
vuelve inefectiva la midodrina. No hay datos para preguntarse si el fármaco es especialmente útil en
pacientes con insuficiencia autonómica (mitad de la población en diálisis), como puede ser
teóricamente el caso.
(3) Medicación antihipertensiva. Véase el capítulo 31 .
(4) Consideración de probar con sertralina. Por lo menos tres informes indican que 4-6 semanas de
tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina reducen la frecuencia de
hipotensión intradialítica. Algunas pruebas sugieren que este fármaco mejora la función autonómica (
Yalcin et al., 2003 ).
c. Hipotensión asociada a factores cardíacos
(1) Disfunción diastólica. Un corazón rígido e hipertrofiado es especialmente proclive a la reducción
del gasto cardíaco en respuesta a una reducción en la presión de llenado. La llamada disfunción
diastólica es común en pacientes de diálisis debido a los efectos de la hipertensión, enfermedad
coronaria y probablemente uremia.
(2) Frecuencia cardíaca y contractilidad. Muchas, pero no todas las hipotensiones en diálisis se
asocian con una disminución del llenado cardíaco, situación en la que los mecanismos compensatorios
cardíacos pueden aumentar poco el rendimiento. En algunos pacientes la RPT puede caer (debido al
efecto de la temperatura, a la ingestión de alimento o a la isquemia tisular) sin fallo en el llenado
cardíaco. En esta situación, el perjuicio de los mecanismos compensatorio del corazón puede
desempeñar un efecto directo en el desarrollo de la hipotensión.
(a) Implicaciones terapéuticas. Una solución de diálisis con una concentración de calcio de
1,75 mM ayuda a mantener la presión sanguínea intradiálisis mejor que un valor de 1,25 mM,
especialmente en pacientes con enfermedad cardíaca ( van der Sande et al., 1998 ). El
mecanismo es aumentar la contractilidad cardíaca. No obstante, en pacientes crónicos (en
oposición a una unidad de cuidados intensivos) la frecuencia de hipotensiones sintomáticas
intradiálisis no mejora con una solución de diálisis alta en calcio ( Sherman et al., 1986 ). Un
equilibrio positivo de calcio con riesgo potencial de calcificación vascular puede ser
consecuencia de usar calcio (1,75 mM) a largo plazo en conjunción con quelantes del fósforo
que contengan calcio. Los valores de magnesio en la solución de diálisis pueden tener impacto
sobre la hipotensión en diálisis, pero no está claro si deben usarse valores altos o bajos ( cap. 8
).
2. Causas poco habituales de hipotensión durante la diálisis. Raramente, la hipotensión durante la diálisis puede ser
una señal de un grave episodio subyacente (v. tabla 10-1 ).
3. Membranas del dializador e hipotensión. Se ha especulado mucho sobre si las membranas de celulosa, a través de
la activación del complemento y de numerosas citocinas sistémicas, pueden asociarse con hipotensión en la diálisis
más que las membranas sintéticas. No hay pruebas que sostengan estos enfoques. Muchos estudios excelentes,
muchos a doble ciego, no han encontrado diferencias entre las membranas con respecto a la hipotensión intradiálisis.
4. Detección de la hipotensión. Muchos pacientes se quejan de sentirse mareados, con destellos visuales o nauseosos
cuando aparece hipotensión. Muchos experimentan calambres. Otros pueden experimentar múltiples síntomas sutiles
que sólo pueden ser reconocidos por el equipo de diálisis más cercano al paciente (p. ej., pérdida del estado de alerta,
visión borrosa). En algunos pacientes no hay ningún síntoma en absoluto hasta que la presión alcanza valores
extremadamente bajos (y peligrosos). Por esta razón, la presión sanguínea ha de controlarse regularmente durante la
sesión de diálisis, ya sea cada hora o cada media hora, e incluso más frecuentemente en casos concretos.
5. Tratamiento. El tratamiento de un episodio agudo de hipotensión es sencillo. El paciente debe ser colocado en
posición de Trendelenburg (si la situación respiratoria lo permite) y administrar rápidamente un bolo de suero salino
al 0,9% (100 ml o más, si es necesario) a través de la línea venosa. El índice de ultrafiltración debe disminuirse hasta
ser tan cercano a cero como sea posible. El paciente debe observarse cuidadosamente. La ultrafiltración puede
reiniciarse (inicialmente a un índice bajo) cuando los signos vitales se hayan estabilizado. Como alternativas al suero
salino puede usarse manitol, glucosa o albúmina para tratar el episodio de hipotensión: la albúmina es cara y ofrece
pocos beneficios sobre otros tratamientos ( Knoll et al., 2004 ). A menos que se presenten calambres, la utilización
de hipertónico parece no ofrecer beneficios sobre el salino al 0,9% para pérdidas equivalentes de sodio. Es mejor
evitarlo, si se utiliza solución de diálisis con sodio alto. La administración nasal de oxígeno no suele ser beneficiosa
durante los episodios de hipotensión, aunque puede tener algún valor en pacientes concretos.
a. Enlentecimiento del flujo sanguíneo. En el pasado, parte de la terapia inicial en la hipotensión durante la
diálisis consistía en ralentizar el flujo sanguíneo, una práctica desarrollada en un tiempo en que se utilizaban
dializadores de placas y soluciones de acetato, y en que no había sistemas de control de ultrafiltración. Se
creía que la práctica era beneficiosa porque al reducir el flujo sanguíneo se conseguían reducciones en a) el
volumen de sangre en el dializador; b) la transferencia de acetato al paciente (vasodilatador); c) la tasa de
ultrafiltración, y d) el «robo» de la fístula. Las últimas referencias sobre la creencia de que al reducir el flujo
sanguíneo se reduce el flujo en el acceso y permite aumentar el flujo sistémico, son incorrectas ( Trivedi et
al., 2005 ). En la práctica actual de la diálisis, la reducción del flujo sanguíneo para tratar la hipotensión no
debe hacerse de manera rutinaria. Sin embargo, si la hipotensión es grave o el paciente no responde a las
otras medidas (parar la ultrafiltración y/o la perfusión de expansores de volumen), el bombeo de sangre puede
reducirse temporalmente. Una causa común de infradiálisis es la reducción en la extracción de solutos debido
a reducciones en el flujo sanguíneo en el tratamiento de repetidos episodios de hipotensión.
6. Prevención. Una estrategia útil para prevenir la hipotensión durante la diálisis se especifica en la tabla 10-2 .
B. Calambres musculares
1. Etiología. La patogénesis de los calambres musculares durante la diálisis se desconoce. Los cuatro factores
predisponentes más importantes son la hipotensión, la hipovolemia (paciente por debajo de peso seco), una elevada
tasa de ultrafiltración (elevada ganancia de peso) y el uso de soluciones de diálisis bajas en sodio. Todos estos
factores tienden a favorecer la vasoconstricción y producen hipoperfusión muscular, que lleva a una alteración
secundaria en la relajación muscular. Los calambres musculares suelen presentarse junto con la hipotensión, aunque
a menudo persisten después de recuperar la adecuada presión arterial. La frecuencia de los calambres aumenta
logarítmicamente con la necesidad de pérdida de peso; pérdidas de peso del 2%, del 4% y del 6% se asocian
respectivamente con frecuencias de calambres del 2%, del 26% y del 49%.
Tabla 10-2. Estrategias de ayuda para prevenir la hipotensión durante la diálisis
1. Usar un equipo de diálisis con controlador de ultrafiltración
2. Aconsejar al paciente limitar la ingesta de sal, que producirá un menor aumento de peso interdiálisis
(idealmente <1 kg/día)
3. Reevaluar el peso seco del paciente
4. Usar una solución de diálisis con promedio de sodio de 140-145 mM, si se tolera
5. Administrar la dosis diaria de medicaciones antihipertensivas después, no antes, de la diálisis
6. Usar soluciones de diálisis con bicarbonato
7. Usar solución de diálisis a la temperatura de 35,5 °C, ajustando cuando sea necesario y tolerado
8. Asegurar valores de hemoglobina prediálisis ≥11 g/dl (110 g/l)
9. No administrar, durante la diálisis, comida o glucosa oral a pacientes con tendencia a la hipotensión
10. Considerar el uso de un control de volumen sanguíneo
11. Considerar el uso de α-adrenérgicos antes de la diálisis (midodrina)
12. Considerar una prueba de 6 semanas de sertralina
13. Alargar 30 min la duración de la sesión de diálisis
Los calambres son también más comunes durante el primer mes de diálisis que en períodos posteriores. Se pueden
diagnosticar elevaciones silentes de la creatininfosfocinasa en los análisis mensuales rutinarios, debido a calambres
musculares durante la diálisis. La hipocalciemia también debe considerarse una causa potencial, especialmente en
pacientes tratados con soluciones de diálisis relativamente bajas en calcio (1,5 mM) y quelantes del fósforo sin calcio
y/o cinacalcet. La hipopotasiemia prediálisis puede exacerbarse a causa de soluciones de diálisis con valores
normales de potasio (2 mM) y puede también precipitar calambres.
2. Tratamiento. Cuando la hipotensión y los calambres musculares aparecen simultáneamente, ambos pueden
responder al tratamiento con suero salino al 0,9%; a pesar de ello, no es inusual que los calambres persistan. Las
soluciones hipertónicas (salino, glucosa, manitol) pueden ser más efectivas para dilatar el lecho vascular del
músculo. Estas soluciones son más efectivas en el tratamiento agudo de los calambres musculares. Ya que la carga
de sodio concentrado asociado a la administración de hipertónico puede ser problemática, en pacientes no diabéticos
se prefiere la administración de glucosa hipertónica para el tratamiento de los calambres musculares ( Sherman et al.,
1982 ). El manitol puede acumularse en los pacientes en diálisis, especialmente cuando se administra tarde (tiempo
en que ocurren normalmente los calambres). Se ha visto que el nifedipino (10 mg) puede revertir los calambres.
Aunque, según se informa, no causa un notable descenso de la presión sanguínea, el nifedipino debe reservarse para
calambres en pacientes hemodinámicamente estables. Los estiramientos forzados de los músculos afectados (p. ej.,
flexión del tobillo y pantorrilla) pueden producir alivio. El masaje varía en su utilidad de manera individual.
3. Prevención. La prevención de los episodios de hipotensión puede evitar muchos calambres. La frecuencia de los
calambres se relaciona también inversamente con los valores de sodio de la solución de diálisis. El aumento de los
valores de sodio hasta justo debajo del umbral de la inducción de sed posdiálisis puede ser beneficioso. También
puede ser de ayuda evitar valores bajos prediálisis de magnesio, de calcio y de potasio.
a. Quinina. El sulfato de quinina antes de la diálisis es bastante efectivo en la prevención de calambres
musculares durante la diálisis, pero no es útil como terapia aguda. Pueden usarse una o dos dosis (250-325
mg cada una). Cuando aparecen síntomas relacionados con dosis altas acumulativas (tinnitus), se requiere
una disminución de la dosis. El tratamiento con quinina también se asocia con trombocitopenia.
b. Carnitina, oxazepam y prazosina. Los suplementos de carnitina para pacientes en diálisis pueden disminuir
la incidencia de calambres intradiálisis ( Ahmad et al., 1990 ), así como el oxazepam (5-10 mg administrados
2 h antes de la diálisis) y la prazosina, aunque la hipotensión puede complicar la terapia con este último
fármaco.
c. Ejercicios de estiramiento. Un programa de ejercicios de estiramiento sobre los grupos musculares
afectados puede ser también útil.
d. Mecanismos de compresión. Un aparato dotado con compresión secuencial puede ser beneficioso ( Ahsan
et al., 2004 ).
C. Náuseas y vómitos
1. Etiología. Las náuseas y los vómitos aparecen en más del 10% de los tratamientos rutinarios de diálisis. La causa
es multifactorial. Muchos episodios en pacientes estables se relacionan probablemente con la hipotensión. Las
náuseas o los vómitos pueden ser también una manifestación temprana del llamado síndrome del desequilibrio,
descrito en la sección IIA. Ambas variedades de reacciones al dializador, tipo A y tipo B, pueden causar náuseas y
vómitos. La gastroparesia, muy común en los diabéticos pero observada también en pacientes no diabéticos, puede
exacerbarse con la hemodiálisis. Una solución de diálisis contaminada o con una formulación incorrecta (alto calcio
y sodio) puede también producir náuseas y vómitos como parte de una constelación de síntomas. Los pacientes en
diálisis parece que desarrollan náuseas y vómitos más fácilmente que otros pacientes (p. ej., infección respiratoria de
vías altas, uso de narcóticos, hipercalciemia). La diálisis puede precipitar estos síntomas en una situación
predisponente.
2. Tratamiento. El primer paso consiste en tratar la hipotensión, si la hay. Los vómitos pueden ser particularmente
problemáticos cuando se asocian con disminución del nivel de conciencia inducida por hipotensión debido al riesgo
de aspiración. Los antieméticos deben administrarse cuando se necesiten en otros tipos de vómitos.
3. Prevención. La prevención de la hipotensión durante la diálisis es de primordial importancia. Los síntomas
persistentes no relacionados con la hemodinámica pueden beneficiarse del tratamiento con metoclopramida. A veces
es suficiente con una dosis única prediálisis.
D. Cefalea
1. Etiología. La cefalea es un síntoma frecuente durante la diálisis, y su causa es en gran parte desconocida. Puede
ser una manifestación sutil del síndrome de desequilibrio (v. II.A). En pacientes que son bebedores de café, la
cefalea puede ser una manifestación del descenso de la concentración de cafeína en la sangre, que se reduce
rápidamente durante el tratamiento de diálisis. En una cefalea atípica o particularmente grave hay que considerar
causas neurológicas (especialmente una hemorragia precipitada por la anticoagulación).
2. Tratamiento. Puede administrarse acetaminofeno durante la diálisis.
3. Prevención. Al disminuir el sodio de la solución de diálisis puede ayudarse a los pacientes que están siendo
tratados con soluciones altas en sodio. Una taza de café fuerte puede ayudar a prevenir (o tratar) los síntomas de
privación de la cafeína. Los pacientes con cefalea durante la diálisis pueden presentar una deficiencia de magnesio (
Goksel et al., 2006 ). Puede probarse una cuidadosa administración de suplementos de magnesio, teniendo en cuenta
el riesgo de administrar magnesio a los pacientes con insuficiencia renal.
E. Dolor en el pecho y en la espalda. La presencia de un dolor moderado o de molestias en el pecho (a menudo junto con
algún dolor de espalda) se da en el 1% al 4% de los tratamientos de diálisis. La causa es desconocida. No existe una
estrategia definitiva de manejo o prevención, aunque puede ser beneficioso probar diferentes variedades de membranas en el
dializador. La aparición de angina durante la diálisis es común y debe considerarse en el diagnóstico diferencial, además de
otras numerosas causas de dolor torácico (p. ej., hemólisis, embolismo gaseoso, pericarditis). El tratamiento y la
prevención de la angina se tratan en el capítulo 37 .
F. Prurito. El prurito es un problema común en pacientes dializados, y a veces puede precipitarse o exacerbarse durante la
diálisis. El prurito que sólo aparece durante el tratamiento, especialmente si se acompaña de otros síntomas menores de
alergia, puede ser una manifestación de bajo grado de hipersensibilización al dializador o a otros componentes del circuito
sanguíneo. La mayor parte de las veces, sin embargo, el prurito está presente de manera crónica y se acentúa en el curso
del tratamiento, cuando el paciente permanece sentado durante un prolongado período de tiempo. La hepatitis vírica (o
inducida por fármacos) no debe pasarse por alto como causa potencial de prurito.
El tratamiento asintomático estándar con antihistamínicos es útil. El ondansetrón y la naloxona no han sido de ayuda en
estudios aleatorizados; la acupuntura ha ayudado ( Che-yi et al., 2005 ).
Como tratamiento crónico se recomienda la humidificación y la lubricación general de la piel usando emolientes. La terapia
con luz ultravioleta, especialmente los rayos UVB, puede ayudar ( Blachley et al., 1985 ). El prurito se encuentra a menudo
en pacientes con producto fosfocálcico sérico y/o paratohormona (PTH) elevados: las reducciones de fósforo, de calcio
(en el límite bajo de la normalidad) y de los valores de PTH están indicadas. Si el prurito urémico es sensible al aumento de
la dosis de diálisis, al uso de membranas de alto flujo de polimetilmetacrilato (PMMA), a la crema de capsaicina, al carbón
oral activado, a la pomada de tacrolimus, al aceite de onagra, a la eritropoyetina (todas informadas como beneficiosas) son
cuestiones para investigaciones posteriores. Algunos pequeños estudios aleatorizados han sugerido efectos beneficiosos de
la gabapentina ( Gunal et al., 2004 ) y de la nalfurafina (un agonista κ-opiáceo) ( Wikström et al., 2005 ).
G. Fiebre y escalofríos. Véase el capítulo 33 .
II. Complicaciones menos frecuentes pero graves. Incluyen el síndrome del desequilibrio, las reacciones de hipersensibilidad, el
taponamiento cardíaco, el sangrado intracraneal, la apoplejía, la hemólisis y la embolia gaseosa.
A. Síndrome del desequilibrio
1. Definición. El síndrome del desequilibrio es un conjunto de síntomas neurológicos y sistémicos, a menudo
asociados con hallazgos característicos en el electroencefalograma, que pueden aparecer tanto durante como
después de la diálisis. Las manifestaciones precoces incluyen náuseas, vómitos, inquietud y cefalea. Las
manifestaciones más graves incluyen convulsiones, obnubilación y coma.
2. Etiología. La causa del síndrome del desequilibrio no está clara. Muchos creen que se debe a un aumento intenso
del contenido de agua en el cerebro. Cuando el valor de solutos en plasma disminuye rápidamente durante la diálisis,
el plasma se vuelve hipotónico respecto a las células cerebrales y el agua se desplaza desde el plasma al interior de
los tejidos cerebrales. Otros pretenden que este trastorno se debe a cambios agudos en el pH del fluido
cerebroespinal durante la diálisis.
El síndrome del desequilibrio fue un importante problema hace dos o más décadas, cuando los pacientes con uremia
aguda y con elevados valores de urea estaban sujetos a diálisis prolongadas. No obstante, formas menos graves de
este síndrome pueden seguir apareciendo en pacientes en diálisis crónica y manifestarse en forma de náuseas,
vómitos o cefalea. La forma completa del síndrome del desequilibrio, con coma y/o convulsiones, pueden todavía
darse cuando un paciente con uremia aguda es dializado enérgicamente.
3. Tratamiento
a. Desequilibrio leve. Los síntomas como las náuseas, los vómitos, la inquietud y la cefalea son inespecíficos;
cuando aparecen, es difícil tener la certeza de que se deben al desequilibrio. El tratamiento es sintomático. Si
se desarrollan síntomas leves del desequilibrio en un paciente urémico agudo durante la diálisis, debe
reducirse el flujo sanguíneo para disminuir la eficacia de la extracción de solutos y cambios en el pH, y debe
considerarse finalizar la diálisis antes de lo previsto. El cloruro sódico hipertónico o las soluciones con
glucosa deben administrarse para tratar los calambres musculares.
b. Desequilibrio grave. Si aparecen convulsiones, obnubilación o coma durante el curso de diálisis, ésta debe
detenerse. Debe considerarse el diagnóstico diferencial del síndrome del desequilibrio grave (v. cap. 42 ). El
tratamiento de las convulsiones se expone en el capítulo 42 . El tratamiento del coma es el de soporte. La vía
aérea debe ser controlada y el paciente ha de ser ventilado, si es necesario. El manitol intravenoso puede ser
beneficioso. Si el coma se debe al desequilibrio, entonces el paciente debería mejorar en un plazo de 24 h.
4. Prevención
a. En el contexto de una diálisis aguda. Cuando se planea la diálisis para un paciente agudo urémico, no debe
prescribirse una sesión de diálisis demasiado agresiva (v. cap. 8 ). El objetivo de reducción del nitrógeno
ureico plasmático debe inicialmente limitarse alrededor del 40%. El uso de soluciones de diálisis bajas en sodio
(más de 2-3 mM menos que el sodio plasmático) puede exacerbar el edema cerebral y debería evitarse. En
pacientes hipernatrémicos no hay que intentar corregir la concentración de sodio y la urea a la vez. Es más
seguro dializar a un paciente hipernatrémico inicialmente con una solución de diálisis con valores de sodio
cercanos a los del plasma y después corregir lentamente la hipernatremia con la administración de dextrosa al
5%.
b. En el contexto de una diálisis crónica. La incidencia del síndrome del desequilibrio puede minimizarse con
el uso de una solución de diálisis con una concentración de sodio por lo menos de 140 mM y una
concentración de glucosa por lo menos de 200 mg/dl (11 mmol/l). En este caso se ha propuesto la utilización
de una solución de diálisis con una concentración alta en sodio (145-150 mM) que disminuya en el curso del
tratamiento. El valor inicialmente alto de sodio en la solución de diálisis da como resultado un creciente sodio
plasmático que puede contrarrestar el efecto osmótico inicial de la rápida extracción de urea y otros solutos
desde el plasma. Hay pruebas de que la aplicación de este enfoque reduce la incidencia de síntomas
intradialíticos del tipo del desequilibrio.
B. Reacciones al dializador. Comprende un amplio grupo de episodios que incluyen desde reacciones anafilácticas hasta
reacciones adversas poco definidas de causa desconocida ( Jaber y Pereira, 1997 ). En el pasado, muchas de estas
reacciones se agrupaban bajo el término de «síndrome del primer uso», ya que se presentan más a menudo cuando se
emplean nuevos dializadores (en oposición a los reutilizados). No obstante, reacciones similares ocurren cuando se
reutilizan dializadores, y aquí trataremos los aspectos generales. Parece haber dos variedades: un tipo anafiláctico (tipo A) y
otro tipo no específico (tipo B). La aparición de reacciones tipo B parece haber disminuido considerablemente durante los
últimos años.
1. Tipo A (tipo anafiláctico)
a. Manifestaciones. Cuando se da una reacción total grave, las manifestaciones son las de la anafilaxia. Como
síntomas de presentación son frecuentes la disnea, la sensación de muerte y la sensación de calor en la fístula
o en todo el cuerpo. Pueden producirse un paro cardíaco e incluso la muerte del paciente. Los casos más
leves pueden presentarse sólo con prurito, urticaria, tos, coriza, estornudos y ojos llorosos. También pueden
aparecer algunas manifestaciones gastrointestinales, como cólicos abdominales o diarrea. Los pacientes con
historia de atopia con/sin eosinofilia tienen tendencia a desarrollar este tipo de reacciones. Los síntomas
suelen iniciarse durante los primeros minutos de la diálisis, pero pueden retrasarse ocasionalmente hasta los
30 min o más de su inicio.
b. Etiología
(1) Óxido de etileno. Inicialmente, en casi dos tercios de los pacientes con reacciones tipo A
(anafilácticas) se encontraron títulos altos de anticuerpos de inmunoglobulina E (IgE) elevados frente a
proteínas alteradas por el óxido de etileno. El óxido de etileno se utilizaba a finales de los ochenta para
esterilizar casi todos los dializadores y tendía a acumularse en el compuesto de poliuretano utilizado
para anclar las fibras, y resultaba difícil limpiarlo con gas antes de la venta. Las reacciones de
hipersensibilidad al óxido de etileno se observaron exclusivamente durante el uso de los primeros
dializadores, a menudo después de un lavado inadecuado. Muchas de las reacciones iniciales fueron
informadas en dializadores de celulosa no sustituida. Actualmente se cree que la membrana por sí sola
no desempeña ningún papel en las reacciones de hipersensibilidad al óxido de etileno. Recientemente,
los fabricantes han hecho grandes esfuerzos para extraer el óxido de etileno residual de los dializadores
y han realizado algunos cambios en la composición del compuesto de poliuretano para reducir la
absorción del óxido de etileno durante la esterilización. Actualmente las reacciones al óxido de etileno
son infrecuentes.
(2) Reacciones asociadas al AN69. Estas reacciones se describieron inicialmente en pacientes
dializados con la membrana AN69 y que también estaban en tratamiento con inhibidores de la enzima
conversora de la angiotensina (IECA). Se cree que estas reacciones son mediadas por el sistema de la
bradicinina. Las cargas negativas de la membrana AN69 activan el sistema de la bradicinina y los
efectos son magnificados debido a que los IECA bloquean la inactivación de las bradicininas. Los
valores plasmáticos de la bradicinina en estos pacientes tratados con membranas AN69 son
basalmente más elevados y aumentan sustancialmente durante las reacciones. El efecto de la
bradicinina, suele ser menos pronunciado con bloqueantes del receptor de la angiotensina ( Ball et al.,
2003 ).
(a) Membranas AN69 frente a otras membranas de poliacrilonitrilo (PAN). La membrana AN69
es un copolímero de PAN y metalilsulfonato de sodio. Se dispone también de otros dializadores
realizados con PAN y otros copolímeros. No está claro en qué medida se dan las reacciones
asociadas con inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, con otras membranas
PAN u otras membranas no PAN.
(3) Solución de diálisis contaminada. Se han observado reacciones del tipo A al dializador por
contaminación de la solución de diálisis con altos valores de bacterias y endotoxinas. Tales reacciones
posiblemente ocurren puntualmente al inicio de la diálisis (en los primeros 2 min); las reacciones
mediadas por complemento tardan más en aparecer (15-30 min). La fiebre y los escalofríos son
particularmente comunes en estas reacciones. Debe mencionarse que incluso el uso de soluciones de
diálisis extremadamente contaminadas no tiene consecuencias clínicas, aunque a mayor valor de
bacterias y endotoxinas, mayor riesgo para la reacción.
(4) Reutilización. Se han producido brotes de reacciones al dializador de tipo anafiláctico en el
contexto de reutilización del dializador. Algunas veces el problema puede relacionarse con una
inadecuada desinfección del dializador durante el proceso de reutilización, pero en muchos casos la
causa es desconocida. Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) investigaron los brotes
de bacteriemia y las reacciones pirógenas en pacientes en diálisis durante un período aproximado de 20
años, y casi todas se atribuyeron a problemas por la reutilización de los dializadores ( Roth y Jarvis,
2000 ).
(5) Heparina. La heparina se ha asociado ocasionalmente con reacciones alérgicas, incluyendo
urticaria, congestión nasal, sibilancias e incluso anafilaxia. Cuando un paciente parece ser alérgico a
una variedad de diferentes dializadores independientemente del modo de esterilización, y se ha excluido
razonablemente la contaminación de la solución de diálisis, puede efectuarse una prueba con diálisis sin
heparina o la anticoagulación con citrato. La heparina de bajo peso molecular no es un sustituto seguro
en estos pacientes, ya que la reacción cruzada con heparina puede producir reacciones anafilácticas.
(6) Liberación de fragmentos del complemento. Se han documentado aumentos agudos de la presión
arterial pulmonar tanto en animales como en humanos durante diálisis con membranas de celulosa
convencional. Sin embargo, no está bien demostrado que la activación del complemento cause las
reacciones al dializador del tipo A. Muchos estudios no han encontrado diferencias entre membranas
activadoras del complemento (cuprofeno) y las que no lo activan (polisulfona, AN69).
(7) Eosinofilia. Las reacciones tipo A tienden a ocurrir más fácilmente en pacientes con moderada
eosinofilia. Se han descrito reacciones muy intensas en la diálisis o en la plasmaféresis en pacientes
con altos recuentos de eosinófilos. Esto puede deberse a una súbita desgranulación de eosinófilos con
liberación de mediadores de broncoconstricción y otros.
c. Tratamiento. Frecuentemente no es posible identificar la causa de la reacción al dializador. Lo más seguro
es detener la diálisis inmediatamente, pinzar las líneas de sangre y desechar el dializador y las líneas de sangre,
sin retornar la sangre. Puede requerirse soporte cardiorrespiratorio inmediato. Según la gravedad de la
reacción, pueden administrarse antihistamínicos intravenosos, esteroides y adrenalina.
d. Prevención. Para todos los pacientes es importante el adecuado cebado del dializador antes de su uso para
eliminar restos de óxido de etileno y otros posibles alergenos. En un paciente con historia de reacción de tipo
A a un dializador esterilizado con óxido de etileno pueden emplearse dializadores esterilizados con radiación γ
(v. tabla 4-1). La necesidad de usar líneas de sangre no esterilizadas con óxido de etileno cuando se cambia a
un dializador esterilizado con rayos γ no se ha establecido. Para pacientes en los que persistan moderados
síntomas tipo A, después de cambiar a un equipo libre de óxido de etileno puede ser beneficiosa la
administración de antihistamínicos prediálisis. La colocación del paciente en un programa de reutilización, e
incluso someter a los nuevos dializadores al procedimiento de reutilización antes del primer uso, puede ser
beneficioso, debido al aumento de la limpieza de potenciales sustancias nocivas o alergenos. Puede intentarse
la sustitución de la heparina o la diálisis sin heparina, el uso de membranas menos activadoras del
complemento y la sustitución del inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) por el
bloqueante del receptor de la angiotensina. Debe considerarse también la exposición al látex en pacientes
sensibles que están en diálisis.
2. Reacciones al dializador tipo B no específicas
a. Síntomas. Las principales manifestaciones de las reacciones tipo B son dolor en el pecho, a veces
acompañado de dolor de espalda. Los síntomas se inician normalmente unos 20-40 min después de iniciar la
diálisis. Típicamente, las reacciones tipo B son mucho menos graves que las reacciones tipo A.
b. Etiología. La causa no se conoce. La activación del complemento fue sugerida como la culpable, pero el
papel etiológico en el desarrollo de los síntomas no está claro. El dolor en el pecho y en la espalda se da
menos a menudo con dializadores reutilizados que con dializadores nuevos, aunque esto es controvertido (v.
cap. 11 ). Alguno de los efectos beneficiosos de la reutilización puede deberse al aumento de la
biocompatibilidad de la proteína que recubre la membrana (no visto en el proceso blanqueador) o a la limpieza
de las sustancias potencialmente tóxicas desde el dializador. La incidencia de reacciones tipo B ha disminuido
en Estados Unidos. Deben excluirse otras causas de dolor torácico y de espalda, y el diagnóstico de reacción
al dializador del tipo B es de exclusión. En particular debe descartarse una hemólisis subclínica. Se ha descrito
un síndrome de distress respiratorio agudo asociado a heparina inductor de trombopenia ( Popov et al., 1997
) que puede recordar superficialmente a una reacción de tipo B.
c. Tratamiento. El tratamiento es de soporte. Debe administrarse oxígeno nasal. Hay que considerar la
presencia de isquemia miocárdica, y si se sospecha angina de pecho puede tratarse tal como se expone en el
capítulo 37 . La diálisis normalmente puede continuarse, y los síntomas disminuyen invariablemente después
de la primera hora.
d. Prevención. Puede ser de utilidad el inicio de la diálisis con dializadores reutilizados o intentar el uso de un
dializador de membrana diferente.
C. Arritmia. Las arritmias en diálisis son especialmente comunes en pacientes que reciben digital y en los que tienen
enfermedad coronaria ( Kitano et al., 2004 ). Su tratamiento y su prevención se exponen en el capítulo 37 .
D. Taponamiento cardíaco. La hipotensión inesperada o recurrente durante la diálisis puede ser una señal de derrame
pericárdico o de taponamiento cardíaco inminente (v. cap. 37 ).
E. Hemorragia intracraneal. La enfermedad vascular subyacente y la hipertensión, combinadas con la administración de
heparina, pueden a veces producir hemorragias intracraneales, subdurales o subaracnoideas durante la sesión de diálisis (v.
cap. 42 ).
F. Convulsiones. Los niños, los pacientes con valores elevados de nitrógeno ureico prediálisis y los que presentan
hipertensión grave son los más susceptibles de padecer convulsiones durante la diálisis. Las convulsiones pueden ser una
manifestación del síndrome del desequilibrio, y se describen más ampliamente en el capítulo 42 .
G. Hemólisis. La hemólisis aguda durante la diálisis puede ser una emergencia médica.
1. Manifestaciones
a. Síntomas. Los síntomas de hemólisis son dolor de espalda, opresión torácica y disnea.
b. Signos. Puede aparecer una pigmentación cutánea oscura espectacular ( Seukeran et al., 1997 ). Es
frecuente un aspecto de vino de Oporto en la sangre de la línea venosa, una coloración rosada del plasma en
muestras de sangre centrifugadas y un destacado descenso del hematócrito.
c. Consecuencias de la hemólisis. Si la hemólisis masiva no se detecta precozmente, puede aparecer
hiperpotasiemia resultante de la liberación de potasio de los eritrocitos hemolizados, produciendo debilidad
muscular, alteraciones electrocardiográficas y, en última instancia, paro cardíaco.
2. Etiología. Las hemólisis agudas se han descrito en dos situaciones: a) una obstrucción o estrechamiento de la
línea sanguínea, del catéter o de la aguja, y b) un problema con la solución de diálisis. Debe tenerse en cuenta la
posibilidad de hemólisis inducida por la combinación de deficiencia de G6PD y terapia prediálisis con sulfato de
quinina.
a. Obstrucción o estrechamiento de la línea sanguínea. Los acodamientos pueden desarrollarse en la línea
arterial ( Sweet et al., 1996 ). También se ha publicado una epidemia de hemólisis debida a defectos en la
fabricación en la unión entre la válvula de la línea sanguínea del dializador y la cámara de aire venosa ( CDC,
1988 ). La hemólisis (normalmente subclínica) también puede aparecer cuando el flujo sanguíneo es alto y la
aguja utilizada es relativamente pequeña ( De Wachter et al., 1997 ). El control rutinario de la presión en la
línea venosa puede llamar la atención sobre algunos de estos problemas, pero no de todos.
b. Problemas con la solución de diálisis. Son:
(1) Solución de diálisis excesivamente caliente.
(2) Solución de diálisis hipotónica (bajo cociente concentrado/agua).
(3) Solución de diálisis contaminada con formaldehído, lejía, cloraminas (suplementos del agua
potable), cobre (de las tuberías), flúor, nitratos (del suministro de agua), cinc y peróxido de hidrógeno
(v. cap. 5 ).
3. Tratamiento. La bomba de sangre debe detenerse inmediatamente y hay que pinzar las líneas de sangre. La sangre
hemolizada tiene un alto contenido en potasio y no debe ser reinfundida. Se debe estar preparado para tratar la
hiperpotasiemia y un posible descenso en el hematócrito. El paciente debe ser observado cuidadosamente e
ingresarlo si es necesario. Cierto tiempo después de la sesión de diálisis puede producirse una hemólisis retardada de
los eritrocitos dañados. Puede aparecer hiperpotasiemia grave, y esto puede requerir otra diálisis u otras medidas
para controlarlo (administración de resinas de intercambio Na/K por vía oral o rectal). Debe realizarse un completo
recuento sanguíneo, recuento de reticulocitos, valores de haptoglobina, lactato deshidrogenasa (LDH) y
metahemoglobina. También ha de valorarse el agua de la solución de diálisis (cloramina, nitratos, metales) y, si
procede, el dializador (esterilizador residual).
4. Prevención. A no ser que el problema radique en la obstrucción en las líneas de sangre o en una defectuosa
bomba de rodillo que cause excesivo trauma sanguíneo, debe asumirse que la causa de la hemólisis está en la
solución de diálisis, por lo que para determinar la causa deben analizarse las muestras de la solución de diálisis.
H. Embolia gaseosa. La embolia gaseosa es un desastre potencial que puede producir la muerte si no se detecta y trata
rápidamente.
1. Manifestaciones
a. Síntomas. Dependen, en gran medida, de la posición del paciente. En pacientes sentados el aire infundido
tiende a migrar dentro del sistema venoso cerebral sin penetrar en el corazón y obstruye el retorno venoso,
con pérdida de la conciencia, convulsiones e incluso muerte. En pacientes acostados el aire tiende a entrar en
el corazón, genera espuma en el ventrículo derecho y pasa a los pulmones, produciendo disnea, tos, opresión
torácica y arritmias. El paso del aire por el lecho de los capilares pulmonares dentro del ventrículo derecho
puede producir embolización aérea en las arterias del cerebro y el corazón, con disfunción aguda neurológica
y cardíaca.
b. Signos. La espuma se ve a menudo en la línea venosa del dializador. Si el aire se ha dirigido al interior del
corazón, se puede auscultar un peculiar sonido «burbujeante».
2. Etiología. Los factores predisponentes y los posibles lugares de entrada de aire en el circuito se han especificado
en los capítulos 4 y 5 . Los sitios más comunes de entrada de aire son la aguja arterial, el segmento de líneas
arteriales antes de la bomba y una rama abierta inadvertidamente de un catéter venoso central.
3. Manejo. El primer paso consiste en pinzar la línea venosa y detener la bomba de sangre. El paciente debe situarse
inmediatamente en posición recostado sobre el lado izquierdo, con el pecho y la cabeza inclinada hacia abajo.
Además, el tratamiento incluye soporte cardiorrespiratorio, con administración de oxígeno al 100% mediante una
mascarilla o un tubo endotraqueal. Puede ser necesaria la aspiración del aire desde la aurícula o el ventrículo con una
aguja insertada percutáneamente o la cateterización cardíaca si el volumen de aire lo justifica.
4. Prevención. Véanse los capítulos 4 y 8 .
III. Pérdida visual y auditiva. El gradiente osmolar que se desarrolla en la diálisis entre la sangre, el fluido intraocular y el sistema
vestibular pueden alterar la función sensorial. Durante la diálisis se han descrito ceguera transitoria en pacientes con glaucoma y
pérdida de la audición debido a hidropesía endolinfática ( Evans et al., 2005 ). Las complicaciones de la administración de heparina
(oído interno, vítreo o hemorragias retinianas) pueden dar lugar a hallazgos clínicos similares. La hipotensión intradiálisis o los
episodios vasculares no relacionados pueden también alterar las funciones visuales y auditivas.
IV. Neutropenia y activación del complemento asociadas a diálisis. Como se expone en el capítulo 8 , las superficies de las
membranas de diálisis de celulosa convencional (no sustituida) están muy expuestas a grupos hidroxilo. Esto último puede activar
la cascada del complemento en el flujo sanguíneo a través de la membrana del dializador. Los fragmentos del complemento
liberados provocarán la migración de los neutrófilos a los pulmones, donde se localizan cerca de las paredes de los vasos
sanguíneos y producen neutropenia. Después de 30-60 min de diálisis, el recuento de neutrófilos circulantes alcanza otra vez
valores normales o incluso supranormales.
Las membranas de celulosa en las que los grupos hidroxilo están «cubiertos» químicamente por acetato (para formar acetato de
celulosa) o por un grupo amino terciario (Hemofan, celulosintético), la activación del complemento es menos extensa y causa
menos neutropenia. La mayoría de membranas sintéticas (polisulfona, policarbonato, polimetacrilato) producen poca activación del
complemento o neutropenia. El poliacrilonitrilo (PAN) activa el complemento pero después adsorbe los fragmentos, obviando
muchos de sus efectos secundarios.
A. Importancia clínica
1. Síntomas. No está claro si la activación del complemento y la neutropenia durante la diálisis desempeñan un papel
etiológico en los síntomas intradiálisis (hipotensión, náuseas, dolor torácico o de espalda). Muchos pacientes
dializados pueden estar asintomáticos utilizando membranas de celulosa convencional.
2. Lesión renal. La activación del complemento causa la activación de los leucocitos con un incremento de la
generación de radicales superóxido. En un modelo de isquemia renal en rata, la perfusión del complemento o la
exposición a una membrana activadora del complemento causan secuestro de neutrófilos en los glomérulos y
retrasan la recuperación de la función renal. Los estudios concernientes al uso de membranas activadoras del
complemento para diálisis aguda se han comentado en el capítulo 4 .
3. Efectos crónicos de la diálisis con membranas que activan el complemento en el sistema inmunitario. Las
membranas convencionales de celulosa tienen un efecto deletéreo sobre el sistema inmune, que persiste durante el
intervalo interdiálisis. No obstante, no hay estudios definitivos ligando el uso de membranas convencionales de
celulosa con resultados adversos. Un estudio aleatorizado ( Parker et al., 1996 ) sugiere un efecto adverso de las
membranas activadoras del complemento sobre el peso seco del paciente y el valor de la albúmina, pero estos
resultados no fueron confirmados en un estudio multicéntrico aleatorizado ( Locatelli et al., 1996 ).
4. Hipoxemia. Véase la sección IV.
5. Interferencia en la determinación del recuento de sangre total. Debido a que el recuento de leucocitos de la sangre
puede disminuir transitoriamente en un 50%-80% durante la diálisis con membranas de celulosa, en todas las
extracciones para recuentos sanguíneos con fines diagnósticos deberían hacerse prediálisis.
V. Hipoxemia asociada a la diálisis
A. Definición e importancia clínica. Durante la hemodiálisis, la PO2 de la sangre arterial desciende 5-30 mm Hg. La caída
de la PO2 no es clínicamente significativa en un paciente convencional, pero puede tener efecto deletéreo en pacientes con
una enfermedad pulmonar o cardíaca grave preexistente.
B. Etiología. Existen múltiples posibles razones para la caída de la PO2 durante la diálisis.
1. Hipoventilación. Algunos estudios han demostrado que la hipoventilación puede estar casi siempre implicada. Dos
mecanismos pueden contribuir a la hipoventilación durante la diálisis.
a. Solución de diálisis con acetato. Durante la diálisis con solución de diálisis con acetato, la sangre que pasa
a través del dializador pierde CO2 hacia el líquido de diálisis, resultando en la aparición de hipocapnia. El
paciente hipoventila ligeramente para mantener valores PCO2 en sangre cercanos al valor basal, pero esto
también causa hipoxemia. Las soluciones de diálisis con bicarbonato tienen valores elevados de PCO2. Por
esta razón, la diálisis con baño de bicarbonato no produce hipocapnia.
b. Solución de diálisis con bicarbonato: alcalosis. Cuando se utiliza una solución de diálisis con bicarbonato,
especialmente cuando los valores de bicarbonato son altos (> 35 mM), la difusión de bicarbonato desde la
solución de diálisis hasta la sangre produce una elevación del pH sanguíneo (alcalosis metabólica). Ésta tiende
a suprimir la ventilación y causar hipoxemia.
2. Bloqueo intrapulmonar de la difusión. Como ya se ha mencionado, la diálisis con membranas de celulosa
convencional causa secuestro de neutrófilos en los pulmones. Algunos estudios han sugerido que el gradiente
alveoloarterial de oxígeno se incrementa tempranamente durante la diálisis, presumiblemente debido a la embolización
de neutrófilos dentro de los capilares pulmonares. Este concepto es controvertido; la ausencia de hipoxemia durante
la diálisis, cuando el paciente está sometido a ventilación mecánica ( Huang et al., 1998 ), sugiere que tal bloqueo de
la difusión es de poca importancia. Referente a esto, un informe sugiere que la diálisis con membranas de celulosa
convencional puede por otro lado (y al parecer permanentemente) reducir la capacidad de difusión pulmonar (
Herrero et al., 2002 ).
C. Tratamiento. Normalmente no hace falta intervenir. En pacientes con isquemia cardíaca activa o enfermedad pulmonar
grave la administración nasal de oxígeno puede ser beneficiosa. En pacientes retenedores de dióxido de carbono es más
apropiada la administración de oxígeno con mascarilla de Venturi.
D. Prevención. La administración de oxígeno puede prevenir (y también tratar) la hipoxemia. En los pacientes de alto riesgo
ha de considerarse evitar el uso de membranas de celulosa no sustituida (beneficio incierto) y usar soluciones de diálisis con
una concentración de bicarbonato suficientemente baja para evitar la alcalemia.
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11 Reutilización del Dializador
Allen M. Kaufman
Robert Levin
Ravi Jayakaran
Nathan W. Levin
Tras la utilización de un dializador, éste puede lavarse para eliminar la sangre que contiene, limpiarse químicamente, desinfectarse y
volverse a utilizar. La reutilización de dializadores es una práctica segura y efectiva en Estados Unidos. Se calcula que a finales de la
década de los noventa, el reaprovechamiento de dializadores se aplicaba en el tratamiento del 80% de los pacientes estadounidenses en
hemodiálisis. No obstante, y principalmente como resultado de la decisión de Fresenius Medical Care de abandonar progresivamente la
reutilización de dializadores, esta práctica se emplea en la actualidad en un menor porcentaje de pacientes. A pesar de que el 78% de las
clínicas estadounidenses continuaban «reciclando» dializadores en 2001 ( U.S. Renal Data System, USRDS Annual Data Report,
Bethesda, Maryland, 2004 ), en 2005 esta cifra cayó hasta menos del 50%. Prácticamente toda la reutilización se aplica a dializadores de
fibra hueca. El número de veces que un dializador puede emplearse varía en función del centro, pero muchos programas aceptan un
promedio de más de diez usos.
I. Técnica de reprocesado. Los pasos más relevantes en la reutilización de un dializador son el lavado, la limpieza, la evaluación del
funcionamiento del dializador, la desinfección/esterilización y la eliminación de los germicidas.
A. Lavado y ultrafiltración inversa. Para mantener la permeabilidad de las fibras y minimizar la coagulación después de la
diálisis, la sangre debería retornarse con suero salino heparinizado. Después de que el paciente haya sido desconectado del
dializador y mientras el filtro permanece en el aparato de diálisis, la eliminación de la sangre residual puede realizarse
mediante una ultrafiltración invertida del dializado. Una vez que el dializador se ha extraído del aparato, y con el mínimo
retraso posible, debería realizarse un aclarado presurizado de los compartimientos de la sangre y el dializado. Si el retraso es
inevitable, los dializadores deberían refrigerarse en un plazo de 2 h (American Association of Medical Instrumentation Renal
Disease Committee [AAMI RD] Standard 47-2002 11.1). Los protocolos de cada centro establecerán el límite de tiempo
que un dializador puede permanecer refrigerado antes de ser reutilizado o desechado. Normalmente, este límite oscila entre
las 36 y las 48 h desde el final del tratamiento.
B. Limpieza
1. Agua. El agua empleada para el reprocesado debe, como mínimo, reunir la especificación de la versión actual del
AAMI RD62, Water treatment equipment for hemodialysis applications.
El aclarado prolongado con agua de ósmosis inversa mediante una ultrafiltración invertida ha demostrado ser un
modo eficaz de limpiar dializadores sin el concurso de sustancias químicas.
2. Lejía. El hipoclorito sódico (lejía), diluido al 0,6% o menos, disuelve los depósitos proteináceos que pueden ocluir
las fibras. La lejía incrementa las pérdidas de albúmina en dializadores de triacetato de celulosa de alto flujo (CT 190)
y de polisulfona-polivinilpirrolidona (F80B). Estas pérdidas no suelen ser clínicamente relevantes, a menos que la
lejía se emplee en membranas de alto flujo con una permeabilidad excepcionalmente alta (v. III.B, Inconvenientes
clínicos). Sin embargo, la lejía puede provocar un incremento del coeficiente de ultrafiltración y dañar la superficie
de las membranas de celulosa, especialmente cuando se haya empleado en altas concentraciones, a elevada
temperatura y por períodos de tiempo prolongados ( Pizziconi, 1990 ).
3. Otros agentes limpiadores. El peróxido de hidrógeno (3% o menos) y una mezcla de ácido peracético-peróxido de
hidrógeno-ácido acético (disponible en Estados Unidos como Renalin o Puresteril) son compuestos frecuentemente
utilizados. Estos agentes no eliminan por completo las proteínas depositadas en la membrana del dializador. Por este
motivo, el coeficiente de ultrafiltración puede verse reducido en dializadores que hayan sido limpiados con mezclas
de peróxido y ácido acético.
C. Pruebas del funcionamiento del dializador. Se utilizan para comprobar la integridad de la membrana y sus propiedades de
aclaramiento y ultrafiltración. Las pruebas pueden realizarse manualmente o mediante técnicas automáticas.
1. Pruebas de presión y fugas. Para comprobar la integridad del trayecto sanguíneo se debe generar un gradiente de
presión transmembrana y observar si se produce una caída de presión, ya sea en el compartimiento de la sangre o en
el del dializado. El gradiente puede producirse introduciendo aire presurizado o nitrógeno en el compartimiento de la
sangre del dializador, o bien provocando un vacío en el compartimiento del dializado. Con membranas intactas
únicamente pueden filtrarse cantidades mínimas de aire, mientras que las fibras dañadas se rompen habitualmente al
aplicar el gradiente de presión transmembrana. Las pruebas de fugas también detectan defectos en los anillos de
conexión del dializador, en la sustancia ensambladora y en los tapones terminales.
2. Volumen del compartimiento sanguíneo. Esta prueba mide indirectamente los cambios en el aclaramiento de la
membrana de moléculas pequeñas, como la urea. El volumen del compartimiento de sangre (volumen total de la
celda, VTC) se mide purgando dicho compartimiento (que incluye el volumen de los cabezales y de las fibras) con
aire, y midiendo el volumen de líquido obtenido. Todos los dializadores deberían procesarse antes de su primer uso,
a fin de poder calcular un valor basal de VTC para cada tipo de dializador. De este modo, el cambio en el volumen de
las fibras puede detectarse tras cada reutilización. Una disminución del 20% en el VTC equivale a una reducción del
10% en el aclaramiento de la urea, reducción máxima aceptable para su uso continuado. En los dializadores de placa
no pueden realizarse evaluaciones significativas de VTC, dado que el volumen de su compartimiento sanguíneo varía
en función de la presión transmembrana aplicada. En un paciente dado, el fracaso repetido en alcanzar el número de
reutilizaciones esperado basándose en las pruebas de VTC sugiere la formación excesiva de coágulos durante la
diálisis y debería instar a revisar la prescripción de heparina.
3.KUfin vitro. El coeficiente de ultrafiltración del dializador (KUf, descrito en el cap. 3 ) es otra medida indirecta de
las propiedades de transferencia de masas de la membrana, ya que un cambio en el KUf refleja cambios en la
resistencia de la membrana, así como en su superficie. El KUfin vitro puede medirse mediante la determinación del
volumen de agua que atraviesa la membrana a una presión y temperatura determinadas. No obstante, los cambios en
este parámetro no poseen relevancia clínica cuando la diálisis se realiza con aparatos que disponen de control de
ultrafiltración.
4. Aclaramiento basado en la conductividad. La determinación on line del aclaramiento de sodio, o aclaramiento
iónico, comparable con el aclaramiento de la urea, es otro método aceptable de evaluación del funcionamiento del
dializador. Véase AAMI Renal Disease Committee (AAMI-RD) Standard RD47-202.
D. Desinfección/esterilización. Una vez limpiado, el dializador debe someterse a un proceso físico o químico que inactive
todos los microorganismos vivos. Una buena desinfección se diferencia de la esterilización en que la primera no puede
destruir algunas esporas. Los estándares actuales no exigen más que la desinfección, mientras que la esterilización, como se
define legalmente, no resulta fácilmente aplicable en una unidad de diálisis.
1. Germicidas. Los germicidas suelen instilarse en los compartimientos sanguíneo y del dializado durante 24 h. La
mezcla de ácido peracético-peróxido de hidrógeno-ácido acético (Renalin, Puresteril), el formaldehído y el
glutaraldehído (Diacide) son los germicidas más habitualmente empleados. El vapor de formaldehído es efectivo para
desinfectar las fibras que no llegan a ponerse en contacto con el formaldehído líquido. El Renalin o el Puresteril
ofrecen la ventaja de ser calificados de esterilizantes, con las limitaciones mencionadas anteriormente. El ácido
cítrico al 1,5%, calentado a 95 °C ( Levin et al., 1995 ) o el método original de agua a 105 °C ( Kaufman, 1992 )
son alternativas químicamente no nocivas para la desinfección. Varios estudios de laboratorio han demostrado que
con este último método las esporas se destruyen.
2. Comprobación de la presencia de un germicida. La presencia de germicidas debe comprobarse mediante
procedimientos de control e, idealmente, debe verificarse en cada dializador antes de su uso. Cuando se usa el
formaldehído como germicida, puede añadirse una sustancia indicadora, como el tinte Azul FD&C n.°1, a la
solución concentrada almacenada. De este modo, cuando se fabrica una solución diluida para su uso y se instila en el
dializador, su color azul claro indicará la presencia del formaldehído. Este método evita la necesidad de valorar la
presencia de germicida en cada dializador individualmente de forma sistemática. Sin embargo, aún es necesario
verificar diariamente que la concentración de formaldehído en la solución que se va a usar es la adecuada, al igual
que comprobar periódicamente la presencia y la concentración de formaldehído en los dializadores. La
concentración usual de formaldehído es del 4% cuando la desinfección se realiza a temperatura ambiente durante 24
h. Una concentración al 2% no debería utilizarse a temperatura ambiente, ya que algunos tipos de micobacterias
pueden sobrevivir tras una exposición al formaldehído al 2% durante 24 h. No obstante, incluso soluciones al 1%
pueden tener una eficacia germicida excelente cuando los dializadores se incuban a 40 °C durante 24 h ( Hakim et
al., 1985 ). Si se usa la mezcla de peróxido y ácido acético (Renalin o Puresteril) como esterilizante, deberían
emplearse tiras indicadoras de almidón, o yoduro potásico para verificar la presencia del ácido peracético durante la
reutilización del dializador. Se necesita un mínimo de 12 h para esterilizar un dializador con ácido peracético. Para
asegurar que se alcanza la concentración correcta de la mezcla de peróxido y ácido acético, se debe introducir en el
dializador un volumen equivalente a cuatro veces el volumen de cebado.
3. Eliminación del germicida. La eliminación del germicida se consigue mediante técnicas manuales o automáticas.
Las maniobras básicas incluyen un lavado inicial del compartimiento sanguíneo, seguido del lavado del
compartimiento del dializado. La eliminación (mediante difusión) del formaldehído y de las mezclas de peróxido y
ácido acético puede realizarse haciendo circular suero salino a través del compartimiento sanguíneo mientras circula
líquido de diálisis a la temperatura habitual a través del compartimiento del dializado durante 15 min, en ambos casos
sin recirculación.
El aire debe eliminarse de la línea arterial antes del lavado para evitar introducir aire en el compartimiento sanguíneo.
El aire atrapado en las fibras o en el compartimiento del dializado puede alterar la efectividad de las técnicas de
eliminación del germicida. Además, el dializador debería rotarse periódicamente durante el lavado para liberar el aire
atrapado en el compartimiento del dializado.
El circuito de sangre ha de ser revisado por dos individuos inmediatamente antes de su uso para detectar residuos de
germicida. El formaldehído residual puede comprobarse con el reactivo de Schiff modificado y debe mantenerse
dentro del límite máximo aceptado de 5 ppm. Los valores residuales de otros germicidas pueden medirse utilizando
equipos de prueba específicos recomendados por los fabricantes.
4. Esterilización por calor. La esterilización sin el empleo de germicidas, utilizando altas temperaturas, elimina
algunos de los inconvenientes derivados del uso de sustancias químicas en la reutilización de dializadores. Siguiendo
la técnica tradicional, se limpia el dializador, se comprueba del modo habitual y se rellena con agua obtenida mediante
ósmosis inversa. A continuación, el dializador se calienta en un horno de convección a 105 °C durante 20 h (
Kaufman, 1992 ). Con este método, antes de su uso debe realizarse únicamente una prueba adicional de la integridad
de la membrana. Otra técnica más reciente, que logra idéntica desinfección con menos daños estructurales en el
dializador, utiliza una solución de ácido cítrico al 1,5%, que permite el calentamiento a 95 °C durante 20 h ( Levin et
al., 1995 ). En la actualidad, la membrana de polisulfona es la única que ha demostrado ser suficientemente resistente
al calor para su uso clínico. Además, la sustancia ensambladora debe satisfacer ciertas especificaciones de diseño si
el dializador ha de ser esterilizado con calor. En caso de emplear un horno de convección, la temperatura apropiada
se asegura mediante un registro continuo de la temperatura y etiquetas sensibles al calor.
5. Inspección final. Los dializadores no deberían usarse si presentan un aspecto anómalo o poco estético (p. ej., si
hay una decoloración global pardusca o negruzca, si hay coágulos en los cabezales o si se observan bandas de fibras
coaguladas).
II. Sistemas automatizados frente a sistemas manuales. Hay muchos tipos de aparatos automáticos de reprocesado, y algunos
pueden procesar múltiples dializadores simultáneamente. Con los métodos automatizados, los ciclos de desinfección son muy
reproducibles. Se ha diseñado una variedad de pruebas de control de calidad que miden el volumen del haz de fibras, el KUf y el
mantenimiento de la presión. Las etiquetas del dializador pueden imprimirse automáticamente. Con algunos sistemas es posible
practicar un análisis computarizado de los registros y los resultados. Aunque el empleo de sistemas automatizados está aumentando
con rapidez, el reprocesado manual de los dializadores se realiza aún con éxito en muchas unidades de diálisis.
III. Aspectos clínicos. Cuando el reprocesado se realiza de acuerdo con las técnicas y los estándares aceptados
(ANSI/RD47:2002/A1:2003; AAMI, 2005 ), los riesgos de este procedimiento son inapreciables. En los pacientes tratados con
dializadores reutilizados, la incidencia de sepsis o de infección por el virus de la hepatitis B no difiere de la de los pacientes tratados
sólo con dializadores nuevos. No se han descrito casos de transmisión del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
relacionados con la reutilización del dializador.
A. Beneficios clínicos ( tabla 11-1 )
1. Mayor utilización de dializadores caros. Actualmente está bien establecido que la mortalidad de los pacientes en
diálisis disminuye cuando se aumenta la cantidad de diálisis administrada ( tabla 11-1 ). Los pacientes corpulentos y
los que toleran sesiones de diálisis prolongadas habitualmente sólo pueden realizar una diálisis adecuada cuando se
utilizan dializadores de alta eficiencia (alto-K0A) (v. cap. 9 ). Para una duración de la sesión de diálisis y un flujo
sanguíneo determinados, el empleo de dializadores de alta eficiencia proporcionará una mayor cantidad de diálisis en
cada paciente. Además, existen pruebas crecientes de que el uso de membranas sintéticas de alta permeabilidad
puede incluso mejorar la supervivencia (v. cap. 9 ). Los dializadores de alta eficiencia, así como los sintéticos de alto
flujo, suelen ser más utilizados por las unidades que practican la reutilización, dado su alto coste.
2. Reacciones del primer uso. En el pasado, las reacciones anafilácticas eran menos frecuentes con los dializadores
reprocesados que con los dializadores nuevos. Lo más probable es que ello se debiera a la eliminación de residuos de
óxido de etileno o de otras sustancias utilizadas durante la fabricación. Las formas más leves y más comunes del
«síndrome del primer uso» asociadas a los dializadores de celulosa (Cuprofan) pueden aparecer con menor
frecuencia o ser más leves con la reutilización. Se ha propuesto un reprocesado de los dializadores nuevos antes de
su primer uso. Con este «preprocesado» puede reducirse la incidencia de reacciones anafilácticas durante el primer
uso, así como la aparición de síntomas ( Charoenpanich et al., 1987 ).
3. Activación del complemento. Con los dializadores de celulosa no sustituida, la reutilización disminuye el grado de
activación del complemento inducido por la membrana y la leucopenia transitoria resultante. Esto puede deberse al
recubrimiento proteico de la membrana durante su primer uso clínico. Este beneficio desaparece si se utiliza lejía en
el método de reprocesado, ya que ésta elimina o modifica el recubrimiento proteico de la membrana. Los dializadores
de membrana de celulosa no reutilizados pueden provocar una supresión crónica de varios elementos del sistema
inmune. La magnitud de estos efectos adversos inmunes puede ser menor en caso de reutilización.
B. Inconvenientes clínicos
1. Formaldehído
a. Formación de anticuerpos anti-N. Estos anticuerpos, que pueden producirse cuando los valores residuales
de formaldehído en el dializador son elevados, se han asociado a hemólisis y a fracaso precoz del trasplante.
Un grupo ha descrito su desarrollo incluso tras lavar los dializadores hasta el punto de que los valores de
formaldehído del efluente eran siempre inferiores a 2-3 ppm ( Vanholder et al., 1988 ).
b. Reacciones agudas al formaldehído. La aparición inmediata de una sensación urente en el lugar de la fístula
puede indicar que el formaldehído ha sido eliminado del dializador de forma incompleta. En estas
circunstancias se debe detener de inmediato la diálisis, pinzar la línea venosa y valorar el contenido de
formaldehído del dializador. La diálisis debe seguirse con un nuevo dializador.
c. Prurito. En algunos estudios el prurito durante la diálisis ha mejorado después de cambiar el formaldehído
por otros agentes esterilizantes alternativos.
2. Morbilidad y mortalidad. En un análisis realizado entre 1998 y 1999 sobre 49.273 pacientes de Medicare, Collins
et al. (2004 ) concluyen que no existen diferencias relevantes en la tasa de mortalidad en función del empleo de
diferentes sistemas de reutilización frente a la no reutilización. Sin embargo, Lowrie et al. (2004 ) describen un
aumento de la supervivencia en los pacientes tratados con dializadores reutilizados cuando se cambiaron por los de
un solo uso, en un estudio complejo en el que el tipo de dializadores empleados en cada caso era diferente. Habrá que
elaborar nuevos estudios sobre grupos de pacientes más amplios para analizar definitivamente el impacto de la
reutilización de dializadores sobre la supervivencia.
3. Contaminación potencial por bacterias/pirógenos. El procesado inapropiado de los dializadores puede provocar
bacteriemias y reacciones por pirógenos. Las reacciones por pirógenos son algo más frecuentes en grupos de
pacientes de los centros que reutilizan dializadores. En general, la fuente de estos problemas es el agua empleada para
lavar y limpiar los dializadores y para preparar los germicidas empleados para la desinfección. Es necesario un
cuidado escrupuloso en el tratamiento del agua ( Hoenich et al., 2003 ).
4. Posibilidad de reacciones anafilactoides relacionada con el uso de peracético-peróxido-acético en la reutilización
en pacientes tratados con IECA. Se ha descrito una epidemia de reacciones anafilactoides en pacientes dializados con
membranas de cuproamonio, acetato de celulosa o polisulfona. Estos dializadores habían sido esterilizados con una
mezcla de ácido peracético-peróxido de hidrógeno-ácido acético, y las reacciones fueron más frecuentes en los
pacientes tratados con inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) ( Pegues et al., 1992 ). La
reutilización de dializadores con agentes oxidantes, tales como el ácido peracético, el peróxido de hidrógeno o el
ácido acético, puede producir una fuerte carga negativa en el recubrimiento proteico de la membrana y, en
consecuencia, activar el factor XII, el cininógeno, la calicreína y, por tanto, la bradicinina. Los IECA inhiben la
degradación de la bradicinina, por lo que pueden potenciar estas reacciones. Con el uso de membranas de
poliacilonitrilo se han descrito reacciones similares, que se han atribuido a la generación de bradicininas inducida por
la membrana. En otra serie con pocos casos, las reacciones de los pacientes que tomaban IECA comenzaron cuando
se añadió lejía al procedimiento de reutilización y desapareció cuando cesó su empleo ( Schmitter y Sweet, 1998 ).
5. Posibilidad de transmisión de agentes infecciosos. Los más preocupantes son el virus de la hepatitis B y el VIH.
Existe un riesgo potencial de que se derrame sangre inadvertidamente cuando se reprocesa el dializador, lo que
determina un riesgo teórico de exposición a estos virus, tanto del personal como de otros pacientes. Sin embargo, la
lejía y los germicidas inactivan el virus de la hepatitis B y el VIH. Para obtener una seguridad adicional, los
dializadores de los pacientes con sepsis y con hepatitis aguda no deberían reutilizarse. Los pacientes portadores del
antígeno de superficie de la hepatitis B no deberían participar en programas de reutilización, excepto si sus
dializadores se reprocesan en un aparato aparte o manualmente en un área separada. De acuerdo con las
recomendaciones actuales de los Centers for Disease Control and Prevention (CDC), los pacientes con VIH pueden
seguir incluidos en un programa de reutilización. La epidemiología del virus de la hepatitis C se halla en investigación.
Actualmente, los CDC no ponen objeciones a la reutilización del dializador en pacientes infectados por este virus.
6. Posibilidad de disminuir la eficacia del dializador
a. Aclaramiento de urea. Los dializadores de fibra hueca reutilizados pierden eficacia, pues una parte de sus
capilares se taponan con proteínas o coágulos en los usos previos. Sin embargo, el aclaramiento de urea
permanece dentro de valores clínicamente aceptables si el volumen del haz de fibras es, al menos, el 80% del
valor basal. El estudio HEMO confirma este dato al describir que el descenso del aclaramiento de urea en un
amplio número de pacientes tratados con diferentes dializadores y varios métodos de reutilización es, al
menos, modesto ( Cheung et al., 1999 ). El estudio HEMO vio que, independientemente del método de
reutilización empleado, el aclaramiento de urea desciende entre el 1,4% y el 2,9% a partir de los 20 usos.
(1) Dosis de heparina. La reutilización de dializadores se puede deteriorar rápidamente si no se lleva a
cabo una adecuada anticoagulación con heparina. Un grupo ha descrito un número creciente de
reutilizaciones al administrar dosis de heparina específicas para cada paciente ( Ouseph et al., 2000 ).
Asimismo, el uso de heparina de bajo peso molecular en vez de heparina no fraccionada podría causar
un incremento en el promedio de reutilizaciones (Jayakaran, 2005, datos no publicados).
(2) Solución de diálisis bicarbonatada que contiene ácido cítrico. Se ha demostrado que el uso de una
solución de diálisis con bicarbonato que contenga una pequeña cantidad de citrato (Citrasate) provoca
un incremento en el aclaramiento de urea a lo largo de las sucesivas reutilizaciones ( Ahmad et al.,
2005 ). Se desconoce el mecanismo por el que esto ocurre, pero podría estar relacionado con la
quelación del calcio por el citrato del dializado, reduciendo el depósito de proteínas o la coagulación en
la membrana.
b. Aclaramiento de β2-microglobulina. Los depósitos de proteínas adsorbidos por la membrana o
transportados por convección a la superficie de la membrana y no eliminados durante el proceso de
reutilización pueden reducir el coeficiente de la ultrafiltración y el aclaramiento de moléculas grandes. El
aclaramiento de β2-microglobulina (β2M; peso molecular = 11.815 Da) es insignificante en dializadores de
bajo flujo y no varía de un modo clínicamente relevante con la reutilización. El rendimiento de un dializador de
alto flujo con respecto al aclaramiento de β2M puede alterarse considerablemente con la reutilización, en
función del tipo de membrana y de método de reprocesado empleados ( Cheung et al., 1999 ).
En el estudio HEMO, el uso de ácido peracético-peróxido de hidrógeno-ácido acético (que normalmente se
usa sin un ciclo de lejía) reducía el aclaramiento de β2M en un 56% entre el primer uso y tras 15 a 20
reutilizaciones de dializadores de triacetato de celulosa (CT 190). Por otro lado, se observaba un mínimo
efecto en el aclaramiento de β2M cuando los dializadores eran de polisulfona (F80A) y se reutilizaban del
mismo modo. En el mismo estudio, el uso de lejía con formaldehído en dializadores de polisulfona
incrementaba esta cifra en un 123% entre el primer uso y la decimoquinta-vigésima reutilización. El
glutaraldehído con formaldehído en dializadores de polisulfona, por otra parte, aumentaba el aclaramiento de
β2M en un 11% hacia la vigésima reutilización. La efectividad de la lejía en el aclaramiento de β2M también se
apreciaba en los dializadores CT 190 cuando se empleaba una mezcla de ácido peracético-peróxido de
hidrógeno-ácido acético en la reutilización. El ácido cítrico calentado incrementaba también el aclaramiento de
β2M en un 30% en dializadores de polisulfona (F80B) entre la décima y la decimoquinta reutilización, el
máximo número de usos para este método. En definitiva, los efectos de la reutilización en la permeabilidad del
dializador dependen en gran medida de las propiedades de la membrana y del método empleado. Es
especialmente preocupante la rápida caída del aclaramiento de β2M cuando los dializadores de celulosa son
reprocesados con una mezcla de ácido peracético-peróxido de hidrógeno-ácido acético sin un ciclo de lejía.
7. Pérdida de albúmina. Algunos dializadores expuestos a lejía durante los procedimientos de reutilización pueden
experimentar un incremento en su permeabilidad a la albúmina que se correlaciona con el número de reutilizaciones.
Las membranas que no son de alto flujo no aumentan las pérdidas de albúmina de manera significativa. Sin embargo,
cuando los dializadores de polisulfona con una permeabilidad al agua muy elevada (p. ej., más de 60 ml por hora por
mm Hg in vivo) son reprocesados utilizando lejía, la pérdida de albúmina puede ser sustancial, especialmente a partir
de las 20 reutilizaciones ( Kaplan et al., 1995 ). Por otro lado, las membranas de alto flujo con una menor
permeabilidad de agua (F80B, CT 190) reutilizadas con lejía sólo muestran pérdidas de albúmina muy limitadas, de 12 g por diálisis, a partir de las 20 reutilizaciones ( Gotch et al., 1994 ). Las pérdidas en dializadores de polisulfona de
alto flujo reprocesados con ácido peracético o calor son insignificantes ( Gotch et al., 1994 ). En conjunto, los
efectos de la reutilización en la pérdida de albúmina, al igual que ocurre con la β2M, no pueden describirse de forma
simplificada. Es necesario conocer a fondo el tipo de membrana del dializador y el método de reutilización empleado
para comprender el resultado de la reutilización en la permeabilidad de la membrana.
IV. Otros aspectos
A. Aspectos medicolegales
1. Legislación estadounidense. Las disposiciones federales referentes al reprocesado del dializador siguen en vigor,
con algunas adiciones (Reuse of hemodialyzers, AAMI, 2005 ). Las guías de práctica clínica son alaboradas por la
Kidney Dialysis Outcomes Quality Initiative (KDOQI), de la National Kidney Foundation.
2. Recomendación de un solo uso por el fabricante. Debido a la generalización de la reutilización de dializadores
etiquetados para un solo uso, la Food and Drug Administration (FDA) estadounidense ha desarrollado unas
directrices que permiten a los fabricantes etiquetar sus dializadores para múltiples usos, recomendar un método
apropiado para realizar este reprocesado y ofrecer información acerca del procedimiento para efectuar más de 15
reutilizaciones (FDA, 6 de octubre de 1995). Los fabricantes de dializadores, no obstante, pueden escoger continuar
etiquetando sus productos como de un único uso.
3. Reutilización de otros componentes desechables de diálisis. La regulación de la Health Care Finance
Administration no permite la reutilización de protectores de transductores. Las directrices para la reutilización de las
líneas de sangre también se han publicado (Reuse of hemodialyzers, AAMI, 2005 ), aunque este procedimiento sólo
se permite cuando el fabricante ha desarrollado un protocolo específico que haya sido aceptado por la FDA (vía
notificación precomercial, sección 501[k] de la Food, Drug and Cosmetic Act).
4. Consentimiento informado. Los programas difieren en el papel adjudicado al paciente en el momento de decidir la
utilización de dializadores reprocesados. No existen disposiciones federales sobre la necesidad de un consentimiento
informado, aunque habitualmente se obtiene. El paciente debería ser informado en profundidad sobre las ventajas y
los inconvenientes potenciales de la reutilización. Si se produce una interacción apropiada con sus médicos y el
personal de diálisis, la mayoría de los pacientes cooperará con las recomendaciones de reutilización. Tras la
aceptación del paciente de participar en un programa de reutilización, se recomienda que éste tenga un papel activo
en el proceso. Por ejemplo, las directrices federales de Estados Unidos recomiendan que el paciente participe en la
comprobación final del etiquetado correcto del dializador que haya sido reprocesado, justo antes de su uso.
B. Coste. Aunque un programa de reutilización requiere aumentar el personal y los gastos de repuestos y equipos, la
reutilización es rentable. Esto es particularmente cierto cuando se prescriben dializadores de alta eficiencia o de alto flujo,
que son más caros que los dializadores convencionales. Incluso con la reciente introducción de dializadores de alto flujo
para un solo uso de bajo precio, el empleo de membranas de alta eficiencia con KUf altos (membranas de alta
permeabilidad) no es económicamente posible con los esquemas actuales de reintegro de gastos en Estados Unidos, excepto
si los dializadores se reutilizan.
C. Control de calidad. Para lograr seguridad y éxito en la reutilización de los dializadores debe ponerse en marcha un
programa de control de calidad que garantice de forma sistemática la práctica y la efectividad de las políticas y los
procedimientos de la reutilización. Se deberían llevar a cabo con regularidad auditorías del programa por parte del personal
no implicado directamente en los procedimientos del reprocesado.
1. Mantenimiento de un registro. Es recomendable conservar un registro que permita la identificación del individuo
implicado en cada etapa del proceso de reutilización. Se han de poder recuperar todos los aspectos relacionados con
la reutilización presente y pasada de los dializadores de un paciente determinado. El dializador de cada paciente es
etiquetado individualmente con una única identificación y con información relativa al número de usos. Se debe
guardar un registro de todos los materiales empleados en el proceso de reutilización. También se guarda un registro
de los resultados de las pruebas semanales de la solución de desinfectante almacenada que demuestra su correcta
concentración. Un porcentaje de los dializadores reutilizados en el programa se cultiva semanalmente en búsqueda de
contaminación bacteriana y se valora para demostrar una adecuada concentración de desinfectante. El
funcionamiento del equipo se debe controlar regularmente. Si se incuban los dializadores durante la desinfección, se
deben utilizar sistemas de registro de temperatura de 24 h para asegurar que las temperaturas son estables y
adecuadas. Un programa de mantenimiento preventivo cuidadosamente controlado minimiza el mal funcionamiento
del equipo empleado en el proceso de reutilización. La conservación de archivos detallados es necesaria ante posibles
acontecimientos clínicos adversos relacionados con el reprocesado del dializador.
D. Consideraciones sobre el personal y el equipo. Todo el personal que lleve a cabo el reprocesado debería realizar un
amplio curso de formación. Su competencia debería verificarse para cada aspecto de su currículum. Es importante la
utilización de gafas y vestimenta protectora, así como la correcta manipulación de los vertidos de germicidas. Cuando se
usan germicidas, el lugar de trabajo debería disponer de una renovación de aire al menos equivalente a la del área clínica,
con entrada de aire forzada y conducciones de escape adicionales en el techo. En Estados Unidos, la exposición a los
germicidas está regulada por la U.S. Occupational Health and Safety Administration (OSHA). El promedio de tiempo
ponderado máximo permitido en la actualidad (1991) para la exposición al formaldehído es de 1 ppm, y para una exposición
corta, de 3 ppm. El límite máximo para el peróxido de hidrógeno es de 1 ppm, y para el glutaraldehído, de 0,2 ppm. No
existen actualmente límites de exposición de la OSHA para el ácido peracético.
E. Agua para la reutilización. La pureza del agua tiene una importancia crucial en el proceso de reutilización. Es preferible
tratar el agua para la reutilización con ósmosis inversa. El agua empleada para preparar el germicida ha de valorarse
semanalmente. Su recuento de colonias bacterianas debe ser inferior a 200 unidades formadoras de colonias/ml, y la
concentración de endotoxinas (determinada mediante la prueba del límulus) ha de ser menor de 2 unidades/ml.
Particularmente en tratamientos con dializadores de alto flujo, algunos autores defienden que los estándares actuales para el
agua podrían ser demasiado liberales y que debería emplearse agua estéril y sin pirógenos. En todos los casos debe
prestarse especial atención a la aparición de reacciones pirógenas, especialmente en grupos de pacientes. La aparición de
estas reacciones requiere una valoración inmediata de la presencia de bacterias y endotoxinas en el sistema del agua, así
como una revisión de los procedimientos de control de calidad. El sistema de ósmosis inversa debe desinfectarse
mensualmente para evitar el crecimiento de biopelícula.
V. Control del paciente. En el proceso de la reutilización, medidas como el volumen del haz de fibras constituyen únicamente una
manera de asegurar el funcionamiento adecuado del dializador. Una cuidadosa evaluación del tratamiento y de la evolución del
paciente es la primera validación del funcionamiento del dializador. Cuando se utilizan sistemas de eliminación de líquido
convencionales, una desviación inexplicada del peso posdiálisis con respecto al peso esperado puede indicar una alteración de la
permeabilidad al agua del dializador. Sin embargo, esto no es relevante en equipos modernos con control de ultrafiltración. Un
aumento anómalo de la concentración plasmática de urea o de creatinina prediálisis, o bien un deterioro de la condición clínica del
paciente, pueden indicar una reducción del aclaramiento del dializador. La comprobación de la efectividad del tratamiento por
aproximación a los modelos cinéticos de la urea es también fundamental para asegurar la calidad del proceso. La comparación
cinética del volumen de agua corporal total con los valores cinéticos previos o valores determinados demográficamente sirve como
una herramienta útil para detectar algunos problemas técnicos, incluyendo un inadecuado aclaramiento del dializador debido a una
deficiente técnica de reprocesado. Sin embargo, las medidas cinéticas se efectúan por lo general cada mes, por lo que pueden no
identificar un problema a tiempo. Los recientes desarrollos prácticos del aclaramiento on line aportan información inmediata y
directa sobre el funcionamiento del dializador ( Rahmati et al., 2003 ).
Tabla 11-1. Ventajas e inconvenientes de la reutilización del dializador
Ventajas
Permite una utilización más amplia de los dializadores más caros (p. ej., membranas sintéticas de alto K0A y alta permeabilidad), con los
beneficios que ello supone
Reduce la exposición a residuos químicos industriales utilizados en la fabricación de los nuevos dializadores
Reduce la incidencia de síntomas intradiálisis (aspecto controvertido)
Aumenta la biocompatibilidad del dializador/disminuye la activación del sistema inmune (con membranas de celulosa no modificada y
cuando no se utiliza lejía)
Disminuye el coste del tratamiento
Inconvenientes
Posible exposición del paciente y del personal a sustancias químicas
Posible contaminación del dializador por bacterias/endotoxinas
Posible pérdida de transferencia de masas (aclaramiento) y capacidad de ultrafiltración del dializador
Posible transmisión de agentes infecciosos de un dializador a otro durante el reprocesado
Posible pérdida del aclaramiento de β2-microglobulina con algunas técnicas de reutilización
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Páginas Web Seleccionadas
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Reuse: Recent literature and links: http://www.hdcn.com/hd/reuse
12 Anticoagulación
Andrew Davenport
Kar Neng Lai
Joachim Hertel
Ralph J. Caruana
I. Coagulación de la sangre en el circuito extracorpóreo. Durante la hemodiálisis, la sangre del paciente es expuesta a las agujas
intravenosas, a las líneas de sangre, a las cámaras de goteo, a los cabezales, a las sustancias ensambladoras y a las membranas de
diálisis. Todas estas superficies tienen capacidad trombogénica en grado variable y pueden iniciar la coagulación de la sangre,
sobre todo en las cámaras de goteo, en las que además hay contacto con el aire. La formación de trombos en el sistema puede
producir oclusión y mal funcionamiento del circuito extracorpóreo. La formación de coágulos en un circuito se inicia con la
adherencia de proteínas plasmáticas a las superficies, seguida por la adherencia y agregación de las plaquetas, generación de
tromboxano A2 y activación de la vía intrínseca de la cascada de la coagulación, que produce formación de trombina y depósitos
de fibrina. Los factores que favorecen la coagulación se resumen en la tabla 12-1 .
A. Control de la coagulación durante la diálisis
1. Inspección visual. Los signos de coagulación del circuito se resumen en la tabla 12-2 . Para visualizar mejor el
circuito extracorpóreo es útil perfundir suero salino mientras se ocluye temporalmente la entrada de sangre por la
línea arterial para limpiar el sistema.
2. Presiones en el circuito extracorpóreo. Las lecturas de presiones arteriales y venosas pueden cambiar como
consecuencia de la coagulación del circuito, dependiendo de la localización del coágulo. Una ventaja de utilizar líneas
con control de presión arterial después de la bomba de sangre es que esta disposición permite emplear la diferencia
entre la presión posbomba y la presión venosa como indicador de la localización del coágulo. Si la coagulación se
limita al dializador, se aprecia una diferencia entre la presión posbomba (más elevada) y la venosa (más baja). Si el
coágulo se produce en la cámara venosa o más allá de ésta, la presión posbomba y la presión venosa aumentan de
forma conjunta. Si el coágulo es extenso, el incremento en las presiones será rápido. Un coágulo o una mala posición
de la aguja venosa también provocarán un aumento en todas las presiones.
3. Aspecto del dializador tras la diálisis. La aparición de algunas fibras coaguladas no es infrecuente, y a menudo los
cabezales contienen pequeños coágulos o depósitos blanquecinos (especialmente en pacientes con hiperlipidemia). Se
debe anotar cualquier aumento significativo de los restos de coágulos para usarse como parámetro clínico de ajuste
de la dosis de heparina. Es conveniente utilizar una clasificación de la cantidad de coágulos que se aprecian en la
estimación visual mediante el porcentaje de fibras coaguladas, con el fin de estandarizar la información (p. ej., <
10% de fibras coaguladas = grado 1; < 50% coaguladas = grado 2; > 50% = grado 3).
4. Medida del volumen residual del dializador. En las unidades que reutilizan los dializadores se emplean métodos
manuales o automáticos para determinar la pérdida de fibras por coagulación en cada sesión. Esto se realiza
comparando el volumen interno del haz de fibras prediálisis y posdiálisis. Los dializadores adecuados para su
reutilización presentan una pérdida de fibras inferior al 1% en cada una de las 5-10 primeras reutilizaciones.
II. Uso de anticoagulantes durante la diálisis. Cuando no se usan anticoagulantes, se produce una coagulación apreciable del
dializador durante una diálisis de 3-4 h en el 5% al 10% de los casos. Cuando esto ocurre, se pierden el dializador, las líneas de
sangre y unos 100-150 ml de sangre (el volumen del dializador y del circuito de sangre). Éste es un riesgo aceptable en muchos
pacientes considerados de riesgo alto o moderado de hemorragia inducible por la anticoagulación. En estos pacientes, la
hemorragia puede tener consecuencias catastróficas, por lo que pueden ser candidatos para la diálisis sin heparina (se describe más
adelante). Sin embargo, para la mayoría de los pacientes sin un riesgo de hemorragia elevado se debe emplear alguna forma de
anticoagulación. En programas que reutilizan los dializadores, una adecuada anticoagulación es clave para obtener un número de
reutilizaciones razonable de cada dializador.
Existe una variabilidad considerable entre regiones en el mundo, e incluso entre unidades de diálisis en relación con el tipo de
anticoagulación utilizado durante la hemodiálisis intermitente. A pesar de varias alternativas prometedoras, la heparina sigue siendo
el anticoagulante más usado. En Estados Unidos se utiliza sobre todo la heparina no fraccionada, mientras que en la Unión Europea
el anticoagulante de elección recomendado por las guías de la European Best Practice (2002 ) es la heparina de bajo peso
molecular. Un puñado de unidades de diálisis utilizan el citrato trisódico para anticoagular el circuito de sangre, y los inhibidores de
la trombina como el argatrobán están comenzando a ser evaluados clínicamente.
III. Control de la terapia anticoagulante durante la diálisis. Aunque es importante comprender los principios de cómo pueden usarse
las pruebas de coagulación para controlar la terapia con heparina, en Estados Unidos la heparina se prescribe habitualmente de
forma empírica, sin controlar la coagulación. Esto se debe a dificultades económicas, al riesgo relativamente bajo de
complicaciones hemorrágicas debidas al uso de heparina en las diálisis y a la normativa (necesidad de certificación de los
laboratorios locales). En los pacientes que presenten un elevado riesgo de hemorragia, la necesidad de realizar pruebas de
coagulación se evita realizando diálisis sin heparina. Cuando se hacen pruebas de coagulación, la sangre para realizarlas debe
extraerse de la línea arterial, antes de cualquier perfusión de heparina, para reflejar el estado de coagulación del paciente y no el del
circuito extracorpóreo. Es muy difícil obtener valores de coagulación basales de un catéter venoso que haya sido cebado con
heparina, debido a la heparina residual del catéter, y este aspecto rara vez se contempla ( Hemmelder, 2003 ).
A. Pruebas de coagulación utilizadas para controlar la terapia con heparina
1. Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA). Sólo es útil para controlar la heparina no fraccionada. Es una
de las pruebas más habituales en los hospitales. Pueden presentarse resultados de falsa resistencia a la heparina
debidos a valores elevados de factor VIII. Los valores basales pueden ser prolongados a causa de un anticoagulante
lúpico (v. Olson, 1998 ).
2. Tiempo de tromboplastina parcial en sangre total (TTP-ST). Es similar al anterior pero se realiza en la cabecera
del paciente. El TTP-ST acelera el proceso de coagulación mediante la adición de 0,2 ml de reactivo actina SF
(Thrombofax) a 0,4 ml de sangre. La mezcla se coloca en un calentador a 37 °C durante 30 s y luego se agita cada
5 s hasta que se forma el coágulo. El alargamiento del TTP-ST se correlaciona linealmente con la concentración de
heparina en la sangre (en el rango habitual en diálisis). No debe usarse para controlar la terapia con heparina de bajo
peso molecular.
3. Tiempo de coagulación activada (TCA). Es similar al TTP-ST pero utiliza tierra silícea para acelerar la
coagulación. El TCA es menos reproducible que el TTP-ST, especialmente con valores de heparina bajos. Existen
aparatos que agitan automáticamente el tubo y detectan la formación del coágulo, facilitando la estandarización y la
reproducibilidad de ambas pruebas. El TCA sólo es útil para la heparina no fraccionada.
4. Tiempo de coagulación de Lee-White (TCLW). Se realiza añadiendo 0,4 ml de sangre a un tubo de cristal que se
invierte cada 30 s hasta que la sangre se coagula. Habitualmente se realiza a temperatura ambiente. Los
inconvenientes del TCLW incluyen la lentitud de la prueba, la utilización de excesivo tiempo del técnico y la escasa
estandarización y baja reproducibilidad de la prueba. Es el método menos deseable de control de la coagulación
durante la hemodiálisis. Rara vez se usa en la actualidad.
5. Factor Xa activado. Es una prueba más sensible, propuesta para controlar la anticoagulación durante el uso de
heparina de bajo peso molecular ( Frank, 2004 ).
IV. Técnicas de anticoagulación
A. Heparina no fraccionada
1. Mecanismos de acción. La heparina cambia la conformación de la antitrombina (AT) y produce una inactivación
rápida de los factores de coagulación, en particular el factor Xa. Lamentablemente, la heparina también estimula la
agregación y la activación de las plaquetas, pero estos efectos indeseables se compensan con la interferencia en la
unión y en la activación de los factores de coagulación de la membrana de la plaqueta. Los efectos indeseables de la
heparina incluyen el prurito, la alergia, la osteoporosis, la hiperlipidemia, la trombocitopenia y la hemorragia.
2. Tiempos de coagulación objetivo. La heparina puede administrarse de forma libre durante la diálisis, sin miedo a
precipitar un episodio de hemorragia en pacientes que no presenten un riesgo anormal de sangrado. El efecto de dos
pautas rutinarias de heparina en el tiempo de coagulación se muestra en la figura 12-1 . El objetivo es mantener un
TTP-ST o un TCA en un valor un 80% superior al basal durante la mayor parte de la sesión de diálisis ( tabla 12-3 ).
Sin embargo, al final de la sesión, el tiempo de coagulación debe ser menor (basal más un 40% para el TTP-ST o el
TCA), para minimizar el riesgo de sangrado del acceso tras la retirada de las agujas.
Los tiempos de coagulación deseables usando el test de Lee-White se resumen también en la tabla 12-3 . Con
TCLW, en contraste con el TTP-ST o el TCA, los objetivos de tiempo de coagulación durante la diálisis son
considerablemente mayores que el basal más un 80%, y los objetivos del TCLW para el final de la sesión son
también superiores al basal más un 40%.
3. Prescripción rutinaria de heparina. Existen dos técnicas básicas de administración rutinaria de heparina. En la
primera se usa una dosis inicial seguida de una perfusión constante. En la segunda la dosis inicial se completa con
dosis repetidas si es necesario. Para compararlos, presentamos una prescripción típica de cada categoría.
Tratamiento: perfusión continua rutinaria de heparina
Administrar la dosis inicial (p. ej., 2.000 unidades). La dosis inicial de heparina se administra preferiblemente al
paciente por la línea venosa, empujándola con salino (en lugar de infundirla en la línea arterial). Introducir la heparina
en la línea arterial significa que la sangre no heparinizada que entra a continuación necesita pasar por el dializador
hasta que la dosis ha tenido tiempo de pasar a través del circuito extracorpóreo para anticoagular la sangre en el
cuerpo. Esperar 3-5 min para permitir la dispersión de la heparina antes de iniciar la diálisis.
Comenzar la perfusión continua de heparina en la línea arterial (p. ej., a una dosis de 1.200 unidades/h).
Tratamiento: dosis única o repetidas de heparina
Administrar la dosis inicial (p. ej., 4.000 unidades). Luego administrar una dosis adicional de 1.000 a 2.000 unidades
si fuera necesario.
Sin embargo, las prescripciones utilizadas en Estados Unidos son muy variables. Los centros que reutilizan los
dializadores tienden a emplear dosis más elevadas para maximizar el número de reutilizaciones. Algunos centros
utilizan sólo una dosis inicial de heparina (p. ej., 2.000 unidades) sin dosis adicionales ni perfusión continua. Algunos
centros administran una dosis inicial bastante elevada (75-100 unidades/kg) seguida de una perfusión de 500 a 750
unidades/h. Hasta este momento se han realizado muy escasas investigaciones para demostrar de forma convincente
un método óptimo de dosificación de la heparina.
a. Efecto del peso corporal en la dosis de heparina. Aunque en un estudio farmacocinético de población se ha
demostrado que el volumen de distribución de la heparina aumenta en función del peso corporal ( Smith et al.,
1998 ), muchos centros de diálisis no suelen ajustar las dosis de heparina en función del peso corporal en
rangos entre 50 kg y 90 kg. Sin embargo, otros centros ajustan tanto la dosis inicial como la de
mantenimiento según el peso corporal.
b. Cuándo terminar la perfusión de heparina. La semivida de la heparina en pacientes en diálisis es de unos 50
min, pero varía entre 30 min y 2 h. En un paciente con un promedio de semivida de la heparina de 1 h, si la
perfusión de heparina durante la diálisis prolonga su TTP-ST o su TCA hasta el valor basal más un 80%, si se
detiene la perfusión de heparina 1 h antes del final de la sesión, al finalizar la misma se producirá un valor del
TTP-ST o del TCA del 40% por encima del valor basal. Si se emplean catéteres venosos, la perfusión de
heparina se suele continuar hasta el final de la diálisis.
c. Hemorragia por las punciones al terminar la diálisis. Cuando esto ocurre, además de una reevaluación de la
dosis de heparina, también debe valorarse el acceso vascular (injerto o fístula), por la posibilidad de que exista
una estenosis del flujo de salida que incremente la presión de la sangre en el acceso y predisponga al sangrado
al finalizar el tratamiento. Debe además evaluarse la técnica de inserción de las agujas. Una mala técnica y no
rotar los puntos de punción puede producir un debilitamiento de la pared de un injerto, que sangra al retirar
las agujas sin que en ello influya un adecuado control de la anticoagulación.
4. Evaluación de la coagulación durante la heparinización rutinaria. La formación de unos pocos coágulos, sin
repercusión en el circuito extracorpóreo, es un hecho habitualmente esperado y que no precisa realizar ajustes en las
dosis de heparina. Cuando se produce la coagulación, es útil evaluar la causa más probable. Unas veces la causa es
corregible (p. ej., revisión del acceso). Los errores «humanos» del operador de la sesión, que se resumen en la tabla
12-4 , deben ser considerados y tratados con la debida educación. Las coagulaciones recurrentes precisan una
reevaluación individual y ajustes en las dosis de heparina.
5. Complicaciones hemorrágicas de la heparinización rutinaria. El riesgo de incremento de hemorragia a causa de la
anticoagulación sistémica es del 25% al 50% en pacientes de alto riesgo con lesiones hemorrágicas gastrointestinales
(gastritis, úlcera péptica, angiodisplasia), cirugía reciente o pericarditis. El sangrado de novo puede afectar al sistema
nervioso central, al retroperitoneo o al mediastino. La tendencia al sangrado se potencia por los defectos de la
función plaquetaria asociados a la uremia, y posiblemente también por anomalías endoteliales.
B. Heparinización ajustada
1. Comentarios generales. Los esquemas de heparinización ajustada (o mínima) se recomiendan para pacientes con
un ligero riesgo de hemorragia, cuando el riesgo es crónico y prolongado y cuando el uso de diálisis sin heparina no
ha resultado satisfactorio por coagulación frecuente. Usando el TTP-ST o el TCA para controlar la terapia, el
objetivo de los tiempos de coagulación (v. tabla 12-3 y la curva C de la fig. 12-1 ) es igual al basal más un 40%. Los
tiempos de coagulación objetivo, usando el TCLW, se expresan en la tabla 12-3 . Si el valor basal del TTP-ST o del
TCA es > 140% del promedio de valores basales de los pacientes de la unidad de diálisis, es preferible no usar
heparina y utilizar una diálisis sin heparina o con anticoagulación regional con citrato.
2. Prescripción de heparina ajustada. Una dosis inicial seguida por una perfusión continua de heparina es la mejor
técnica para administrar una heparinización ajustada, pues la perfusión continua evita los altibajos de los tiempos de
coagulación, que son inevitables con las terapias en dosis repetidas. Una prescripción típica de heparina ajustada es
la siguiente:
Tratamiento: perfusión continua de heparina no fraccionada
Obtener un tiempo de coagulación basal (TTP-ST o TCA). Dosis inicial = 750 unidades.
Obtener de nuevo un TTP-ST o TCA después de 3 min.
Administrar una dosis suplementaria si fuera necesario, para prolongar el TTP-ST o el TCA hasta un valor del 40%
sobre el basal.
Comenzar la diálisis y la perfusión de heparina a un ritmo de 600 unidades por hora.
Controlar los tiempos de coagulación cada 30 min.
Ajustar la perfusión de heparina para mantener el TTP-ST o el TCA un 40% sobre el valor basal.
Continuar la perfusión de heparina hasta el final de la sesión de diálisis.
C. Complicaciones asociadas a la heparinización. Además de las complicaciones hemorrágicas, destacan el aumento en los
lípidos sanguíneos, la trombocitopenia, y el riesgo potencial de hipoaldosteronismo y exacerbación de la hiperpotasiemia,
especialmente en pacientes que conserven una función renal residual significativa.
1. Lípidos. La heparina activa la lipoproteinlipasa, y por ello aumenta la concentración sérica de triglicéridos. El uso
de heparina también se asocia con un descenso de los valores de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad
(HDL). Ambas alteraciones mejoran con el uso de heparina de bajo peso molecular (HBPM) ( Elisaf et al., 1997 ).
2. Trombocitopenia asociada a la heparina. Existen dos tipos de trombocitopenia asociada a la heparina. En el tipo 1,
la reducción del recuento de plaquetas es dependiente de la dosis y del tiempo de terapia, y responde a la reducción
de la dosis de heparina. En el tipo 2 se produce agregación y aglutinación plaquetaria, y trombosis arterial y/o venosa
paradójica. El tipo 2, atribuible al desarrollo de anticuerpos de tipo inmunoglobulina G (IgG) o IgM contra el
complejo heparina-factor plaquetario 4, se induce con más frecuencia con la heparina bovina que con la porcina.
Aunque la frecuencia de trombocitopenia inducida por heparina es apreciable en la población general, es
sorprendente su rareza en los pacientes en diálisis. Se diagnostica mediante un test de agregación plaquetaria anormal
o con un ELISA del complejo heparina-factor plaquetario 4, mucho más sensible.
La HBPM no debe usarse para tratar la trombocitopenia inducida por heparina, ya que frecuentemente existe
reactividad cruzada de los anticuerpos anti heparina-factor plaquetario 4 con la HBPM. La reactividad cruzada es
menor con el heparinoide sintético danaparoide, y puede ser incluso menor con fondaparinux ( Haase et al., 2005 );
sin embargo, la anticoagulación regional con citrato es la mejor alternativa si la diálisis sin heparina (incluida la
heparina del cebado) no fuera posible ( Davenport, 1998 ). El uso de un inhibidor directo de la trombina, como el
argatrobán, es una alternativa comprobada ( Tang et al., 2005 ).
La warfarina debe usarse con precaución o evitarse totalmente en los pacientes con trombocitopenia inducida por
heparina, ya que su uso en estas circunstancias se ha asociado con necrosis de la piel y gangrena de extremidades (
Srinivasan et al., 2004 ).
3. Prurito. La heparina puede producir picor local cuando se inyecta bajo la piel, y se ha especulado si la heparina
puede causar picores u otras reacciones alérgicas durante las diálisis. Por otra parte, la HBPM se ha usado para
tratar el picor asociado al liquen plano, basándose en la inhibición de la actividad de la heparinasa de los linfocitos T (
Hodak et al., 1998 ). No se ha evidenciado que la retirada de la heparina del circuito extracorpóreo mejore el prurito
urémico.
4. Reacciones anafilactoides. Véase el capítulo 10 .
5. Hiperpotasiemia. La hiperpotasiemia asociada a la heparina, atribuible a la supresión de la síntesis de aldosterona
inducida por la heparina, está perfectamente caracterizada. En los pacientes oligúricos en diálisis se ha especulado
que la aldosterona podría ayudar en la excreción de potasio, gracias a un mecanismo gastrointestinal. Existe una
observación que sugiere que el cambio de heparina no fraccionada a HBPM podría mejorar la relación
aldosterona/renina, con la consiguiente mejoría de la hiperpotasiemia en los pacientes en diálisis ( Hottelart et al.,
1998 ).
6. Osteoporosis. La administración de heparina a largo plazo puede producir osteoporosis.
D. Diálisis sin heparina
1. Comentarios generales. La diálisis sin heparina es el método de elección en pacientes con hemorragia activa, con
riesgo moderado de hemorragia, o en los que el uso de heparina está contraindicado (p. ej., personas con
trombocitopenia por heparina). Las indicaciones de la diálisis sin heparina se resumen en la tabla 12-5 . Muchos
centros de diálisis utilizan de manera rutinaria la diálisis sin heparina para la mayoría de sus pacientes en cuidados
intensivos, a causa de su simplicidad.
2. Prescripción de la diálisis sin heparina. Existen una gran variedad de técnicas, pero todas son similares a la que se
describen a continuación:
Tratamiento: diálisis sin heparina
a. Lavado con heparina. (Este paso es opcional. Evitarlo si hay trombocitopenia asociada a la heparina.)
Perfundir el circuito extracorpóreo con suero salino con 3.000 unidades de heparina/l, para que la heparina
pueda adherirse a las superficies del circuito y de la membrana del dializador, y reducir la respuesta
trombogénica. Para evitar que la heparinización afecte al paciente, se permite que el fluido del cebado con
heparina drene cuando se llena el circuito con la sangre del paciente, o con salino sin heparina al principio de
la diálisis.
b. Flujo sanguíneo elevado. Programar el flujo de sangre a 400 ml/min si fuera tolerado. Si existe una
contraindicación para un flujo de sangre tan alto, debido al riesgo de desequilibrio (p. ej., pacientes pequeños,
BUN prediálisis muy elevado), puede considerarse la utilización de un dializador de menor superficie, o
reducir el flujo de líquido de diálisis, o acortar las sesiones del tratamiento. Los catéteres de doble luz son
habitualmente capaces de aportar estos flujos de sangre tan elevados.
c. Lavado periódico con salino. La utilidad de los lavados periódicos es controvertida; un estudio reciente
sugiere que los lavados con salino pueden activar la coagulación (quizás por la introducción de microburbujas
en el circuito) ( Sagedal et al., 2006 ). La función del lavado periódico es permitir la inspección del dializador
de fibras huecas para evidenciar la coagulación y permitir la suspensión del tratamiento o el cambio de
dializador. Además, algunos creen que el lavado periódico con salino reduce la propensión del dializador a
coagularse o interfiere en la formación del coágulo.
Procedimiento: lavar rápidamente el dializador con la perfusión de 250 ml de salino, mientras se ocluye la
línea de entrada de sangre entre el paciente y la entrada del suero lavador. Habitualmente esto se repite cada
15 min, pero la frecuencia de los lavados puede aumentarse o reducirse según las necesidades. El uso de un
control volumétrico es deseable para controlar la extracción de un volumen de ultrafiltrado igual al de los
lavados salinos administrados.
d. Membranas y circuitos de diferente material y diseño. No existen pruebas sólidas que sostengan que
determinado tipo de membrana es mejor para la diálisis sin heparina. Aunque se han probado materiales
recubiertos de heparina o de HBPM, la eliminación de los espacios muertos en las líneas de sangre, y la
reducción de las superficies de contacto aire-sangre en el circuito de sangre, pueden ser las aproximaciones
más prometedoras para reducir la incidencia de coagulaciones del circuito extracorpóreo.
e. Transfusión de sangre o administración de lípidos. Su administración por la línea de entrada de sangre al
dializador parece aumentar el riesgo de coagulación durante la diálisis.
E. Solución de diálisis con bicarbonato y citrato a baja concentración (Citrasate). Se utiliza una pequeña cantidad de ácido
cítrico en sustitución del ácido acético en el concentrado ácido de diálisis. Una vez realizada la mezcla de agua y de los
concentrados ácido y básico, la solución de diálisis resultante contiene 0,8 mmol/l (2,4 mEq/l) de citrato. Esta pequeña
cantidad de citrato, al formar un complejo con el calcio, tal vez podría inhibir localmente la coagulación y la activación de
las plaquetas en la superficie de la membrana del dializador, logrando un mejor aclaramiento del dializador y un aumento de
sus posibilidades de reutilización ( Ahmad et al., 2005 ). Este tipo de solución de diálisis se puede usar con una dosis
reducida de heparina o como una parte de la técnica de diálisis sin heparina, logrando una reducción de la incidencia de
coagulación del dializador. La cantidad de citrato usada es lo suficientemente baja para que no sea necesario controlar el
calcio iónico. Al contrario que lo que ocurre con el acetato, el citrato no aumenta la sobrecarga de bases del dializado (ya
que el cítrico se metaboliza únicamente a CO2 y agua), y por tanto no influye en la alcalinización.
V. Otras técnicas de anticoagulación
A. HBPM. Las fracciones de la heparina (peso molecular de las fracciones, 4.000-6.000 daltons) se obtienen por
degradación química o fraccionamiento de la heparina original (peso molecular, 2.000-25.000 daltons). La HBPM inhibe el
factor Xa, el factor XIIa y la calicreína, pero apenas inhibe la trombina ni los factores IX y XI, por lo que el tiempo de
tromboplastina parcial y el tiempo de trombina únicamente aumentan un 35% durante la primera hora, y algo menos en las
siguientes, lo que reduce el riesgo de hemorragia.
La hemodiálisis utilizando únicamente HBPM como anticoagulante ha demostrado ser segura y efectiva en varios estudios a
largo plazo. La mayor semivida de la HBPM permite la anticoagulación usando una sola dosis al comienzo de la sesión de
diálisis, aunque podría ser preferible el fraccionamiento de la dosis. La HBPM se comercializa ya en Estados Unidos, pero
su uso no se ha generalizado debido a que es más cara y no ha sido aún aprobada por la FDA para su uso en hemodiálisis.
La dosis se expresa generalmente en unidades anti-factor Xa del Instituto Choay. En una sesión de diálisis de 4 h, una única
dosis de 10.000 a 15.000 unidades (125-250 unidades/kg) es suficiente para permitir una anticoagulación adecuada sin
apenas aumentar el TTPA. La dosis más baja, 125 unidades/kg, debe usarse en pacientes que presentan un ligero aumento
del riesgo de hemorragia ( Lai et al., 1996 ). No se utilizan pruebas de coagulación de forma rutinaria durante el tratamiento
con HBPM porque el test de medida de la actividad en sangre del factor Xa aún no está disponible de forma generalizada.
Los beneficios potenciales de la HBPM, como se ha señalado antes, incluyen la mejoría del perfil lipídico y posiblemente
cierta mejoría de la hiperpotasiemia. Algunos datos recientes en animales revelan que la HBPM no inhibe la proliferación de
los fibroblastos in vitro y puede reducir el riesgo de osteoporosis inducida por heparina, asociada a tratamientos a largo
plazo ( Lai et al., 2001 ). Las guías de la European Best Practice recomiendan la HBPM sobre la heparina no fraccionada.
Una advertencia: los beneficios relativos a los lípidos con el uso de HBPM han sido cuestionados ( Nasstrom et al., 2005 ).
1. Reacciones anafilácticas a los bolos de heparina de bajo peso molecular. Como ya se expuso en el capítulo 10 , el
llamado «síndrome del primer uso» se ha observado tanto con heparina no fraccionada como con HBPM. Cuando se
presenta, los pacientes parecen reaccionar a todos los tipos de heparina. En un caso descrito, los pacientes con
aparente alergia a la heparina pudieron ser dializados usando una perfusión continua de heparina sin una dosis inicial
en bolo ( De Vos et al., 2000 ).
2. Complicaciones hemorrágicas. En pacientes con enfermedad renal crónica tratados con HBPM, que además
estaban utilizando clopidogrel y ácido acetilsalicílico (aspirina), se han descrito complicaciones hemorrágicas (
Farooq et al., 2004 ). Es posible que los pacientes en diálisis que utilizan clopidogrel y ácido acetilsalicílico deban ser
controlados más de cerca cuando se utiliza HBPM como anticoagulante para la diálisis.
B. Heparinoides (danaparoide y fondaparinux). El danaparoide es una mezcla de heparina, sulfato de dermatano y
condroitina (84%-12% y 4%, respectivamente). El danaparoide actúa fundamentalmente sobre el factor Xa y por lo tanto
debe ser controlado usando ensayos anti-Xa. Su semivida se prolonga en la insuficiencia renal, por lo que el control se usa a
veces para comprobar la actividad anti-Xa antes de la sesión de diálisis. En pacientes de > 55 kg se recomienda una dosis
inicial de 750 UI, seguida de otras dosis para mantener una actividad anti-Xa de 0,25-0,35. El danaparoide presenta reacción
cruzada con la heparina en hasta un 10% de los casos de trombocitopenia asociada a la heparina. Más recientemente se han
desarrollado una serie de pentasacáridos, como el fondaparinux, que no reaccionan con los anticuerpos inductores de
trombocitopenia asociada a la heparina.
C. Anticoagulación regional con citrato (alta concentración). Una alternativa a la diálisis sin heparina es la de anticoagular la
sangre en el circuito extracorpóreo bajando la concentración de calcio iónico (el calcio es necesario en el proceso de
coagulación). El valor de calcio iónico en la sangre del circuito extracorpóreo se hace descender perfundiendo citrato
trisódico (que crea un complejo con el calcio) en la línea arterial de sangre y usando una solución de diálisis que no
contenga calcio. Para evitar que la sangre con un valor muy bajo de calcio iónico vuelva al paciente, se revierte el proceso
mediante la perfusión de cloruro cálcico en la línea de sangre que sale del dializador. Un tercio del citrato infundido es
extraído por la diálisis, y los dos tercios restantes son rápidamente metabolizados por el paciente. Las ventajas de la
anticoagulación regional con citrato sobre la diálisis sin heparina son: a) el flujo de sangre no tiene que ser elevado, y b) rara
vez se produce una coagulación. Los principales inconvenientes son que requiere dos perfusiones (una de citrato y la otra
de calcio) y que se necesita monitorizar el valor plasmático de calcio iónico. Como el metabolismo del citrato trisódico
genera bicarbonato, el uso de este método produce un incremento del bicarbonato sanguíneo mayor del habitual. Por tanto,
la anticoagulación regional con citrato debe utilizarse con precaución en pacientes con riesgo de alcalosis. Cuando se utiliza
de forma continuada, el valor de bicarbonato de la solución de diálisis debe reducirse (p. ej., a 25 mM) si se intenta evitar la
alcalosis metabólica ( van der Meulen et al., 1992 ). El uso crónico del citrato puede producir una sobrecarga de aluminio
(contaminación procedente del contenedor de vidrio, o de otros elementos). Esta técnica no se utiliza demasiado en
hemodiálisis intermitente, pero es más popular en formas continuas de terapia dialítica. Una de sus ventajas teóricas es la
prevención de la activación/degranulación de las plaquetas cuando se usa anticoagulación con citrato ( Gritters et al., 2006
).
D. Inhibidores de la trombina. El argatrobán es un péptido sintético derivado de la arginina que actúa como un inhibidor
directo de la trombina. El argatrobán ha sido aprobado para tratar a pacientes con trombocitopenia inducida por heparina.
Una dosis típica de inicio es la de 250 μg/kg, seguida por la perfusión continua de 0,5-2,0 μg/kg por minuto, con las
correcciones oportunas para lograr un TTPA de 1,5-2 veces el basal. Un medicamento similar, el melagatrán, se ha usado
como anticoagulante añadiéndolo al dializado, pero hasta el momento sigue siendo experimental ( Flanigan, 2005 ).
Tabla 12-1. Factores que favorecen la coagulación del circuito extracorpóreo
Flujo sanguíneo bajo
Hematócrito elevado
Tasa de ultrafiltración elevada
Recirculación del acceso vascular
Transfusión sanguínea intradiálisis
Infusión de lípidos intradiálisis
Uso de cámaras de goteo (exposición al aire, formación de espuma, turbulencia)
Tabla 12-2. Signos de coagulación del circuito extracorpóreo
Sangre intensamente oscura
Sombras o rayas negras en el dializador
Espuma con la consiguiente formación de coágulos en las cámaras de goteo o en el clamp venoso
Llenado rápido de los transductores de presión con sangre
«Bamboleo» de la sangre (la sangre en la línea venosa tras el dializador es incapaz de continuar hacia la cámara venosa y retrocede hacia
la línea)
Presencia de coágulos en el cabezal arterial
Figura 12-1. Efecto de varios sistemas de heparinización en el tiempo de coagulación expresado como tiempo de tromboplastina parcial en
sangre total (TTP-ST). TC, tiempo de coagulación usando el TTP-ST. A, heparinización de rutina, método de dosis repetidas; B,
heparinización de rutina, perfusión continua; C, heparinización ajustada, infusión continua.
Herramientas de imágenes
Tabla 12-3. Tiempos de coagulación objetivo durante la diálisis
Heparinización de rutina
Heparinización ajustada
Rango deseado
Rango deseado
Test
Reactivo
Valor basal
Durante la diálisis
Al final de la diálisis
Durante la diálisis
Al final de la diálisis
TTP-ST
Actina FS
60-85 s
+80%
+40%
+40%
+40%
TCAa
TCLWb
Tierra silícea
Ninguno
120-150 s
4-8 min
(120-140)
(85-105)
(85-105)
(85-105)
+80%
+40%
+40%
+40%
(200-250)
(170-190)
(170-190)
(170-190)
20-30
9-16
9-16
9-16
TCA, tiempo de coagulación activada; TCLW, tiempo de coagulación de Lee-White; TTP-ST, tiempo de tromboplastina parcial en
sangre total.
a Hay varios métodos de obtener el TCA, y el valor basal en algunos es muy inferior (p. ej., 90-120 s).
b Los valores basales de TCLW dependen en gran medida de la forma de realización de la prueba.
Tabla 12-4. Factores técnicos o del operador (que conducen a la coagulación)
Cebado del dializador
Aire retenido en el dializador (debido a cebado inadecuado o con técnica incorrecta)
Omisión (o insuficiencia) del cebado de la línea de perfusión de heparina
Administración de heparina
Ajuste incorrecto de la bomba de perfusión continua de heparina
Dosis inicial incorrecta
Retraso en activar la bomba de heparina
Omisión del despinzamiento de la línea de heparina
Tiempo insuficiente entre la dosis inicial y el comienzo de la diálisis para que exista una heparinización sistémica
Acceso vascular
Flujo de sangre inadecuado por mala posición o coagulación de la aguja o catéter
Excesiva recirculación del acceso debida a la posición de la aguja o el torniquete
Interrupciones frecuentes del flujo de sangre debidas a aporte inadecuado o a situaciones de alarma del aparato
Tabla 12-5. Estrategia de anticoagulación: indicaciones de la diálisis sin heparina
Pericarditis
Cirugía reciente, con complicaciones hemorrágicas o riesgo de sangrado, especialmente:
Cirugía vascular o cardíaca
Cirugía ocular (retiniana o cataratas)
Trasplante renal
Neurocirugía
Coagulopatías
Trombocitopenia
Hemorragia intracerebral
Hemorragia activa
En muchos centros, diálisis de rutina en pacientes agudos
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Páginas Web Seleccionadas
NA
Anticoagulants during dialysis: Internet links: http://www.hdcn.com/hd/hepa
13 Terapias Lentas Continuas
Boon Wee Teo
Jennifer S. Messer
Emil P. Paganini
John T. Daugirdas
Todd S. Ing
La popularidad de las «terapias lentas continuas» en el tratamiento de pacientes graves con insuficiencia renal está aumentando. Las
técnicas más empleadas son la hemodiálisis lenta continua y la hemodiafiltración. También se utilizan la hemofiltración lenta continua y la
ultrafiltración lenta continua.
I. Nomenclatura. En este manual abreviaremos la hemodiálisis lenta continua como HDC, si ésta se aplica usando un acceso
arteriovenoso o venovenoso. De manera similar, la hemofiltración lenta continua se abrevia como HFC, y su combinación, la
hemodiafiltración lenta continua, como HDFC. La ultrafiltración lenta continua se abrevia como UFLC. Todas estas formas de
terapia extracorpórea se conocen popularmente como terapias renales continuas de sustitución (TRCS). Otros suelen insertar
«AV» o «VV» después de la letra C, para especificar que la terapia se administra usando tanto un acceso arteriovenoso como
venovenoso, y estos tratamientos se llaman comúnmente HDCAV o HDCVV (hemodiálisis), HFCAV o HFCVV (hemofiltración) y
HDFCAV o HDFCVV (hemodiafiltración).
A. ¿Cuáles son las diferencias entre HDC, HFC y HDFC? Cada uno de estos procedimientos implica el paso lento y
continuo de sangre, extraída tanto de un origen arterial como venoso, a través de un filtro. La tabla 13-1 muestra una
comparación entre estas técnicas.
1. Hemodiálisis continua (HDC). En la HDC ( fig. 13-1 ), la solución de diálisis pasa a través del compartimiento del
dializado por el filtro a un flujo bajo de manera continua. En la HDC, la difusión es el principal método para la
extracción de solutos. La cantidad de fluido que debe ser ultrafiltrado a través de la membrana es bajo (3-6 l/día) y
está limitado por el exceso de líquido extraído.
2. Hemofiltración continua (HFC). En la HFC ( fig. 13-2 ) no se utiliza solución de diálisis. En su lugar se perfunde
un gran volumen (25-50 l/día) de fluido de sustitución, tanto en la línea de sangre de entrada como en la de salida
(modelos predilucional o posdilucional, respectivamente). Con la HFC, el volumen de fluido que necesita ser
ultrafiltrado a través de la membrana incluye tanto el líquido de sustitución como el exceso de fluido, y éste es
mucho mayor que con la HDC.
3. Hemodiafiltración continua (HDFC). Es una simple combinación de HDC y HFC ( fig. 13-2 ). Se utiliza solución
de diálisis y también se perfunde líquido de reposición tanto en la línea de sangre de entrada como en la de salida. El
volumen diario que es ultrafiltrado a través de la membrana es alto, pero no tan alto como en la HFC, y el volumen
de fluido de sustitución usado en HDFC típicamente es mucho menor que con la HFC.
4. Ultrafiltración lenta continua (UFLC). El montaje es similar al de la HDC y la HFC, pero tampoco utiliza solución
de diálisis ni líquido de sustitución. El líquido diario ultrafiltrado a través de la membrana es bajo (3-6 l/día), similar a
la HDC.
Tabla 13-1. Comparación de técnicas
Permeabilidad de la
Anticoagulación
HDI
DSBE
UFLC
HFC
HDC
HDFC
variable
Alta
Alta
Alta
Corta
Larga
Continua
Continua Continua
Continua
100-200
200-300
100-300
200-300
Alta
Flujo sanguíneo (ml/min)
250-400 100-200
Flujo del dializado (ml/min)
500-800
100
0
0
16-35
16-35
0-4
0-4
0-5
24-96
0-4
24-48
0
0
0
21,6-90
0
23-44
15-40
60-70
100
100
85-100
85-100
Filtrado (l/día)
Líquido de sustitución (l/día)
Saturación efluente (%)
Mecanismo de aclaramiento de
solutos
Difusión Difusión
Convección
(mínima)
Aclaramiento de urea (ml/min)
180-240 75-90
1,7
17-67
22
30-60
Variable
>24
>24
>24
Duración (h)
3-4
8-12
Convección Difusión
Convección +
Difusión
DSBE, diálisis sostenida de baja eficiencia; HDC, hemodiálisis lenta continua; HDFC, hemodiafiltración lenta continua;
HDI, hemodiálisis intermitente; HFC, hemofiltración lenta continua; UFLC, ultrafiltración lenta continua.
Modificado de Metha RL. Terapia continua de sustitución en pacientes críticamente graves. Kidney Int. 2005;67:781-95.
Figura 13-1. Circuito típico de hemodiálisis lenta continua. Demostración de la coagulación tanto con heparina como con
citrato regional. Para la ultrafiltración lenta continua, el circuito es el mismo, excepto que no se usa solución de diálisis.
Herramientas de imágenes
B. Diálisis sostenida de baja eficiencia (DSBE). La DSBE es una forma de hemodiálisis intermitente que usa una duración
extendida de la sesión (6-10 h) e índices bajos de flujo sanguíneo y flujo del dializado. Típicamente el flujo sanguíneo es de
200 ml/min y el flujo del dializado, de 100-300 ml/min. Puede utilizarse el equipamiento normal de diálisis, mientras los
flujos sanguíneos y del dializado sean mantenidos. El mismo aparato utilizado para la hemodiálisis intermitente (HDI)
durante el día, a menudo puede ser utilizado para la DSBE durante la noche, y las enfermeras de diálisis pueden ser
fácilmente entrenadas para realizar DSBE, lo que supone un ahorro en la instrucción de la plantilla. Las unidades de DSBE
permiten, donde no se dispone de personal o de equipo de TRCS, ofrecer una modalidad de tratamiento que puede
conseguir beneficios similares a la TRCS.
Figura 13-2. Circuito típico de hemofiltración continua y hemofiltración lenta continua. En la hemofiltración lenta continua
(HFC) el líquido de sustitución puede ser perfundido como en modelo predilucional, posdilucional, o ambos
simultáneamente. En la hemodiafiltración lenta continua, la hemodiálisis se realiza al mismo tiempo con la HFC. En la figura
se muestra tanto la anticoagulación con heparina, como con citrato regional.
Herramientas de imágenes
1. DSBE-F. El aclaramiento de las moléculas medianas de soluto puede ser beneficioso en pacientes enfermos graves
con insuficiencia renal aguda en CCRT, pero la DSBE puede no ser capaz de conseguir el mayor aclaramiento de las
moléculas medianas de soluto atribuido a las terapias continuas verdaderas. Esto ha llevado a la modificación de la
técnica de DSBE, para incluir perfusión de líquido de sustitución junto con un índice de ultrafiltración elevado (de
ahí DSBE-F) y flujos sanguíneos y de los dializados altos.
II. Indicaciones clínicas. Las ventajas potenciales de las técnicas lentas continuas se enumeran en la tabla 13-2 e incluyen un
índice del flujo extraído bajo, así como un aumento en el control de la azoemia cuando se compara con la HDI estándar.
Tabla 13-2. Ventajas potenciales de las terapias lentas continuas
1. Bien tolerada hemodinámicamente; cambios mínimos en la osmolalidad plasmática
2. Mejor control de la azoemia, del equilibrio electrolítico y del equilibrio ácido-base; corrige alteraciones a medida que se
desarrollan; bioquímica estable
3. Altamente efectivas para eliminar líquido (poscirugía, edema pulmonar, síndrome de distress respiratorio agudo)
4. Facilita la administración de nutrición parenteral y fármacos intravenosos obligatorios (p. ej., fármacos presores o
inotrópicos) a través de la creación de un «espacio» ilimitado en virtud a la ultrafiltración continua
5. Menos efecto sobre la presión intracraneal
6. Nuevos equipos disponibles de fácil funcionamiento
A. Comparación entre la TRCS y la HDI
1. A pesar de las aparentes obvias ventajas de las terapias continuas lentas, no hay pruebas procedentes de estudios
aleatorizados de que el uso de TRCS ofrezca ventajas en supervivencia en una situación de insuficiencia renal aguda.
Además, con el aumento en la popularidad de la hemodiálisis diaria para pacientes en unidades de cuidados intensivos
(UCI), así como el uso de la DSBE diariamente o a días alternos, algunas de las ventajas de las terapias continuas
con respecto a reducir el índice de fluido extraído y la cantidad de aclaramiento han disminuido.
III. Formación y costes de los equipos. Para familiarizarse con los procedimientos continuos se requiere un esfuerzo por parte de
la plantilla de enfermería de las UCI. En unidades con altos índices de recambio en la plantilla, y en unidades donde las terapias
continuas son infrecuentes, el uso de hemodiálisis intermitente o DSBE puede ser una opción más práctica. No obstante, en las
unidades con alto volumen, donde las terapias continuas son un elemento común en el arsenal de diálisis, la utilización de estas
terapias puede ser de gran ayuda en el manejo del fluido, de los solutos y nutricional de los pacientes más complejos.
IV. Diferencias entre HDC, HFC y HDFC en el aclaramiento de solutos con pequeños y grandes pesos moleculares
A. Aclaramiento de urea con HDC. En HDC, donde el flujo sanguíneo es 100-150 ml/min o más, el aclaramiento de urea y
otras sustancias de pequeño tamaño está determinado principalmente por el flujo de la solución de diálisis. El dializado de
salida está saturado en un 90% o más de urea, excepto cuando los filtros empiezan a coagularse o cuando se utilizan flujos
muy elevados en el dializado. Así, el aclaramiento de urea puede estimarse a través del volumen total filtrado diariamente
(que incluye la solución de diálisis usada más el exceso de líquido extraído). El flujo de entrada estándar de la solución de
diálisis es de 25-50 l/día. De esta manera, teniendo en cuenta unos 5 l/día adicionales del fluido extraído, es fácil conseguir
aclaramientos de urea con la HDC del orden de 30-55 l/día.
Asumiendo un volumen de distribución de urea de 40 l para un paciente de talla media, puede calcularse el Kt/V diario con
HDC. Supongamos un aclaramiento de 40 l/día. Éste es (K × t) en términos de Kt/V. Para calcular el Kt/V, se divide (K × t)
por V (40 l en este caso) para tener 40/40, o Kt/V de 1,0 al día o 7,0 a la semana. Esto es favorable comparado con el Kt/V
administrado con hemodiálisis intermitente, tres veces a la semana (normalmente 3,6 a la semana). Con todas las técnicas
de TRCS la extracción de urea aumenta (respecto a la hemodiálisis intermitente), ya que el aclaramiento de urea opera
continuamente, mientras que la concentración plasmática de urea está en equilibrio.
B. Aclaramiento de urea con HFC. La HFC es simplemente una técnica de depuración sanguínea basada en la convención.
Así, mientras la sangre fluye a través del hemofiltro, un gradiente de presión transmembrana, entre el compartimiento
sanguíneo y el compartimiento del ultrafiltrado, hace que el agua del plasma sea filtrada a través de la membrana de alta
permeabilidad. Como el agua cruza la membrana, ésta arrastra (por convección) pequeñas y grandes moléculas a través de
la membrana y así consigue extraerlas de la sangre. El ultrafiltrado es reemplazado por una solución electrolítica equilibrada,
perfundida dentro de la línea de entrada (predilución) o la línea de salida (posdilución) del hemofiltro.
Típicamente, se perfunden alrededor de 25-50 l de líquido de sustitución al día. Cuando se utiliza un modelo posdilucional,
la línea de salida del filtro, o «fluido de drenaje», está saturada de urea casi al 100%. A elevados índices de fluido de
sustitución en el modelo posdilucional, el flujo sanguíneo necesita incrementarse desde el usual 100-150 ml/min para
prevenir la hemoconcentración (y la coagulación resultante) en el filtro. Cuando el líquido de sustitución es administrado en
el modelo predilucional, el fluido de drenaje no estará saturado al 100%, ya que los valores de productos de desecho en la
sangre que entran en el filtro estarán diluidos. Por ejemplo, un índice de perfusión de líquido de sustitución de 35 l/día
equivale a 24 ml/min. Si el flujo sanguíneo es de 140 ml/min, la dilución o desaturación será 24/164 = 15%. Asumiendo que
se usan 35 l/día de líquido de sustitución y que se extraen 5 l/día de exceso de líquido, el «volumen» de drenaje diario, para
emplear un término de la literatura de diálisis peritoneal, será típicamente de unos 40 l/día. En el modelo posdilucional, Kt
será 40 l. En el modelo predilucional, Kt será tal vez un 15% menor (34 l), y suponiendo que V = 40 l, entonces diariamente
Kt/V con HFC será 40/40 = 1,0 (posdilucional) o 34/40 = 0,85 (predilucional).
C. Aclaramiento de urea con HDFC. Con HDFC puede usarse o bien un flujo alto de la solución de diálisis, y en este caso al
líquido de sustitución se añade el aclaramiento de urea, o bien una solución de diálisis con flujos bajos y compensamos con
líquido de sustitución para conseguir un similar aclaramiento de urea total, pero un mayor aclaramiento de moléculas
medianas (v. apartado D, a continuación). Los cálculos del aclaramiento son iguales, y dependen principalmente del
volumen de salida diario.
D. Extracción de moléculas con pequeño peso molecular frente a moléculas de alto peso molecular con HFC frente a HDC.
Mililitro a mililitro (plasma ultrafiltrado frente a dializado), la HFC es más eficiente que la HDC en la extracción de solutos.
Con ambos tratamientos, el efluente del dializador está casi completamente saturado con urea, pero con HDC, el efluente del
dializado no está completamente saturado con sustancias de alto peso molecular, ya que éstas se mueven lentamente en la
solución y de esta manera tienen una baja transferencia de difusión a través de la membrana del dializador. Con HFC, el
plasma ultrafiltrado está casi completamente saturado con solutos de bajo y medio peso molecular, ya que el índice de
extracción convectivo para moléculas de bajo y alto peso molecular es similar. Por lo tanto, la HFC es más eficiente que la
HDC si se consideran moléculas grandes como la inulina o la vitamina B12. Sin embargo, la teórica ventaja de la HFC es de
realización técnicamente complicada y puede requerir mucho esfuerzo ultrafiltrar > 25 l en pacientes que usan técnicas de
HFC. Especialmente el equilibrio de fluidos puede ser crítico cuando el índice de fluido de sustitución es alto. Además, con
volumen alto de HFC, cualquier enlentecimiento del flujo sanguíneo producirá una hemoconcentración transitoria en el
hemofiltro, con riesgo de coagulación de éste. Por otro lado, es fácil utilizar HDC empleando flujos de solución de diálisis
de 50 l/día. Por esta razón, en la práctica diaria la HDC tiende a ser una terapia más popular, y si se desea extraer moléculas
medianas, puede añadirse líquido de sustitución (HDFC).
V. Acceso vascular
A. Acceso venovenoso. El acceso vascular se obtiene usando una cánula bilumen insertada en una vena (yugular o femoral)
grande. Algunos prefieren utilizar dos catéteres con única luz de manera separada. Puede usarse la vena subclavia, pero no
es la primera opción (v. cap. 6 ).
B. Acceso arteriovenoso. Puede canularse una arteria grande, habitualmente la arteria femoral, y propulsar la sangre a través
del circuito extracorpóreo usando la propia presión arterial del paciente en lugar de una bomba. El retorno de sangre se
efectúa a través de una gran vena. El empleo de accesos arteriovenosos para TRCS no está muy extendido. Existe el riesgo
de lesión de la arteria femoral con posible isquemia distal, y además el acceso arteriovenoso a menudo no consigue
suficiente flujo sanguíneo para soportar tratamientos de TRCS más intensivas que se usan en la actualidad. No obstante, la
TRCS con acceso arteriovenoso puede ser un buen salvavidas en situaciones de catástrofe masiva (terremoto con daño
renal secundario a rabdomiólisis) en que las fuentes eléctricas son poco fiables, puesto que la sangre es impulsada por la
propia presión del paciente y la ultrafiltración por gravedad se ajusta regulando la altura del colector del efluente. Para una
mejor descripción de la TRCS con acceso arteriovenoso, véase la tercera edición de este manual.
C. Cambios de catéteres: cambios programados frente a cambios sólo cuando está clínicamente indicado. En la TRCS los
catéteres deben cambiarse sólo cuando está clínicamente indicado, y no según pautas predeterminadas, a fin de minimizar el
índice de sepsis por catéter. En la práctica rutinaria, el recambio de catéteres programado, que fue popular, no está
recomendado por el Centers for Disease Control and Prevention (CDC) y los estudios no lo apoyan.
VI. Filtros
A. Nomenclatura. Los términos «hemofiltro» y «dializador» se utilizan de manera intercambiable en este capítulo.
Inicialmente, los hemofiltros tenían sólo una salida, lo que hacía imposible la utilización de la solución de diálisis.
Posteriormente se añadió un segundo puerto.
B. Escoger un dializador o hemofiltro. La elección de un dializador o hemofiltro depende del uso previsto: HDC, HDFC o
HFC.
1. Coeficiente de permeabilidad al agua (KUf). Para la HFC, donde el aclaramiento de las pequeñas moléculas se
desplaza desde el fluido ultrafiltrado a través de la membrana, esto requiere una alta tasa de ultrafiltración y una
membrana de alta permeabilidad al agua, particularmente cuando se emplee un sistema sin bomba. Por ejemplo, KUf
deberá ser por lo menos de 12 ml/h por mm Hg en cada tratamiento.
2. La difusión del dializador es importante cuando se usa HDC, DSBE o HDFC. Si se emplea un método de difusión
para el transporte de solutos (HDC o HDFC), entonces la distribución en la interfaz de la membrana-dializado en el
filtro es importante. Algunos de los primeros aparatos diseñados para la HFC tenían una excelente permeabilidad al
agua y aclaramiento convectivo de solutos, pero un pobre aclaramiento por difusión cuando se empleaban para
HDC; en estos filtros había una pobre optimización del contacto entre la solución de diálisis y todas las partes de la
membrana. Actualmente, casi todos los filtros utilizados en TRCS permiten que la urea del compartimiento
sanguíneo del filtro se equilibre rápidamente con el dializado.
3. Superficie, área y tamaño del filtro. Al contrario que en la hemodiálisis regular, puesto que en la HDC se usa un
flujo sanguíneo bajo, no hay ventaja en términos de aclaramiento en el empleo de un dializador grande de alta
eficiencia. El riesgo de coágulos en un dializador grande puede ser mayor, ya que se ha diseñado para flujos mucho
mayores que los utilizados en HDC, y la velocidad del flujo a través de cada fibra puede estar relativamente
disminuida. Pueden emplearse dializadores grandes si se utilizan flujos sanguíneos elevados, como en algunos
protocolos de DSBE de alta eficiencia, para conseguir maximizar el aclaramiento de moléculas medianas.
VII. Diálisis y soluciones de sustitución. Las soluciones de diálisis premezcladas y las soluciones de sustitución están disponibles
como preparados comerciales, fluidos estériles, típicamente empaquetados en bolsas de 2,5 o 5 l. Por ejemplo, Prismasate
(Gambro Renal Products, Lakewood, CO) tiene una variedad de composiciones de fluido que difieren en concentraciones de
calcio, magnesio, potasio y bicarbonato. También hay una preparación basada en lactato. Normocarb (B. Braun Medical, Inc.,
Bethlehem, PA) es un concentrado de bicarbonato en viales de 240 ml; al inyectarlo en una bolsa estéril de 3 l de agua produce una
solución de diálisis basada en bicarbonato, sin calcio. De manera alternativa, se pueden modificar soluciones de diálisis en la
farmacia, o por el método del aparato de diálisis (v. Leblanc et al., 1995 ). Los productos comerciales y las soluciones elaboradas
en la farmacia tienen la ventaja de que pueden utilizarse en perfusión dentro de la línea de sangre, permitiendo su uso en HFC y en
HDFC. Las soluciones de diálisis ultrapuras producidas por los aparatos de diálisis pueden utilizarse solamente para HDFC en los
países donde haya una reglamentación que garantice la hemodiálisis en línea.
A. Composición. La tabla 13-3 muestra las concentraciones de solutos de algunas soluciones comerciales disponibles para
HDC.
1. Sodio. La concentración de sodio en algunas soluciones comerciales es sólo de 130-132 mM. En estas soluciones
hay que añadir 2 ml de cloruro sódico hipertónico (23,4%) (4 mmol/l) a cada litro para conseguir elevar la
concentración de sodio aproximadamente a 140 mM. Si se usa citrato trisódico hipertónico para la anticoagulación,
esta elevada concentración de sodio puede compensarse empleando un líquido de sustitución con sodio ultrabajo
(117 mM). Esto se hace iniciando con una bolsa de 5 l que contenga el 0,45% de salino y añadiendo suficiente sodio
clorhídrico al 23% para ajustar los valores de sodio a 117 mM.
Tabla 13-3. Composición de algunas soluciones para terapia renal de sustitución
Solución
Generado
Líquido de
de
Accusolb
Compuesto aparato
diálisis
lactato (bolsa de 2,5
de
(mM)
b
de
peritoneal
l)
diálisis a
Ringer
Sodio
PrismasateNxstag
Prismasate c L (bolsa de Nxstage d (bolsa
(bolsa
(bolsa de 5 l)
de 5 l)
5 l)c
5 l)
140
132
130
140
140
140
140
140
Potasio
Variable
-
4
0o2o4
0o2o4
0
0o2o4
1o3
Cloro
Variable
96
109
109,5-116,3
180-120,5
109
109-113
100-11
-
-
30 o 35
22 o 32
-
35
-
Bicarbonato Variable
Calcio
Variable
0 o 1,25 o 1,75
1,75 (3,5 1,35 (2,7 1,4 o 1,75 (2,8
(0 o 2,5 o 3,5
mEq/l)
mEq/l) o 3,5 mEq/l)
mEq/l)
1,25 (2,5
mEq/l)
1,5 (3,0 mEq/l)
1,5 (3
mEq/
Magnesio
0,75 (1,5
mEq/l)
0,25 (0,5
mEq/l)
-
0,75 (1,5
mEq/l)
0,5 (1,0 mEq/l)
0,5 (1
mEq/
Lactato
2
40
28
0
3
35
0
35 o 40
45
Glucosa
(mg/dl)
100
1.360
-
0 o 110
0 o 110
110
100
100
Glucosa
(mM)
5,5
75,5
-
0 o 6,1
0 o 6,1
6,1
5,5
5,5
0,5 o 0,75 (1,0 0,5 o 0,75 (1,0
o 1,5 mEq/l)
o 1,5 mEq/l)
Bolsa de 6
l vía
Método de filtración
preparación membrana
Esterilidad
No
Premix
Premix
Sí
Sí
Bolsa para 2
Bolsa para 2
compartimiento compartimiento
Sí
Sí
Premix
Sí
Bolsa para 2
Premi
compartimientos
Sí
Sí
a De Leblanc M, et al. Bicarbonate dialysate for continuous renal replacement therapy in intensive care unit patients w
failure. Am J Kidney Dis. 1995 ;26:910-7.
b Baxter Healthcare Corp., McGaw Park, IL.
c Gambro Renal Products, Lakewood, CO.
d Nxstage Medical Inc., Lawrence, MA.
e B. Braun Medical, Inc, Bethlehem, PA.
2. Álcali. La elección del álcali depende de la situación clínica y de la disponibilidad (las soluciones de bicarbonato
son complicadas de preparar y de almacenar). Ambos, lactato y bicarbonato, pueden corregir la acidosis metabólica,
y el lactato se metaboliza a bicarbonato.
a. Soluciones de bicarbonato. El bicarbonato ha llegado a ser el tampón de elección. Las concentraciones de
bicarbonato son típicamente de 22-35 mM. Cuando se prescribe una solución de diálisis con flujo elevado (2
l/h o más), deben indicarse valores de 32 mM o menos para prevenir la alcalosis metabólica. Concentraciones
menores de bicarbonato están indicadas cuando se utiliza citrato como anticoagulación, ya que el citrato se
metaboliza a bicarbonato en el hígado.
b. Soluciones de lactato. Las concentraciones de lactato disponibles son de 28 a 49 mM. Las soluciones de
lactato a menudo necesitan también suplementos de concentraciones elevadas de lactato o de bicarbonato
intravenoso para conseguir el valor deseado de bicarbonato. Los valores sanguíneos de lactato son
generalmente mayores cuando se emplean soluciones basadas en lactato, lo que complica su uso como
herramienta de control en pacientes de cuidados intensivos. La hiperlactemia puede llegar a ser pronunciada
durante tratamientos con altos volúmenes en pacientes con disfunción hepática. La «intolerancia al lactato»
durante la TRCS se define de forma arbitraria como un aumento de > 5 mmol/l en los valores plasmáticos de
lactato. Esto puede promover la decisión de cambiar a terapias basadas en bicarbonato. En cualquier caso, en
pacientes con acidosis láctica y/o fallo hepático se prefieren los fluidos basados en bicarbonato. No está claro
si los fluidos basados en bicarbonato se asocian con más estabilidad hemodinámica, aunque algunos estudios
demuestran un efecto beneficioso en este sentido ( Barenbrock et al., 2000 ).
c. Soluciones de acetato. En las personas que no toleran soluciones basadas en lactato, pueden usarse
soluciones de Ringer con acetato. En la HFC no parece haberse visto efectos adversos hemodinámicos,
probablemente porque la cantidad de acetato perfundida por unidad de tiempo es mucho menor que la
absorbida durante la hemodiálisis convencional basada en acetato.
3. Glucosa (PM = 180 Da). Las soluciones de diálisis con diferentes concentraciones de dextrosa (glucosa
monohidratada, PM = 198 Da) se comercializan en un rango entre 0,10% de dextrosa en fluidos comerciales de
hemofiltración a 1,5%-4,25% en fluidos de diálisis peritoneal adaptados para su uso terapias de circulación
extracorpórea. La utilización de fluidos con alto contenido en glucosa produce una absorción de 1.300-2.400
kcal/día derivadas de la glucosa de la solución de diálisis. Debido a la rápida disipación del gradiente de la
concentración de glucosa entre el dializado y la sangre, aumentar la concentración de dextrosa en un 4,25% en la
solución de diálisis no produce demasiado aumento osmótico desde el líquido de sustitución al compartimiento
sanguíneo del dializador. Sin embargo, el uso de concentraciones elevadas de glucosa en la solución de diálisis puede
producir hiperglucemia y precisar insulina para controlar los valores de glucosa.
B. Métodos para preparar una solución de TRCS con bicarbonato cuando no se dispone de soluciones preparadas. Puede
prepararse manualmente fluido de sustitución/diálisis estéril para conseguir soluciones que contengan entre 30 mM y 35
mM de bicarbonato. El bicarbonato está en equilibrio con el ácido carbónico, que separa el CO2 del H2O; por tanto, la
solución de bicarbonato será inestable. El bicarbonato también forma sales inestables cuando hay calcio y magnesio. Así
pues, la solución de diálisis con bicarbonato/fluido de sustitución debe prepararse justo antes de su uso.
1. Método de bolsa única. Para elaborar una solución de diálisis/sustitución que contenga bicarbonato y no lactato se
añade (normalmente esto lo hace la farmacia del hospital) NaHCO3 y NaCl 0,45% obtenido comercialmente.
También se añade una pequeña cantidad de CaCl2·2H2O, y el magnesio se administra parenteralmente si fuera
necesario.
Formulación: 1,0 l de 0,45% NaCl + 35 ml de 8,4% NaHCO3 (35 mol) + 10 ml de 23% NaCl (40 mmol) + 2,0 ml de
10% CaCl2·2H2O (1,45 mmol o 2,9 mEq); volumen total, 1,047 l.
Concentraciones finales en mM: Na 145, Cl 114, HCO3 33 y Ca 1,35 (2,7 mEq/l).
2. Método de dos bolsas. Se alternan bolsas de suero salino al 0,9% con calcio añadido con bolsas de suero salino al
0,45% con bicarbonato.
Formulación: solución A: 1 l de suero salino al 0,9% + 4,1 ml de CaCl2·2H2O (2,8 mmol o 5,6 mEq). Solución B: 1
l de suero salino al 0,45% + 75 ml de NaHCO3 al 84% (75 mmol); volumen total, 2,079 l.
Concentraciones finales en mM (considerado conjuntamente): Na 147, Cl 114, HCO3 36 y Ca 1,35 (2,7 mEq/l).
3. Método del equipo de diálisis (sólo HDC). También puede prepararse solución de diálisis con bicarbonato, para
HDC, ultrafiltrando la solución de diálisis preparada por un equipo de diálisis estándar a través del dializador (extraer
las bacterias) y almacenando la solución en una bolsa estéril de drenaje de 15 l del ciclador de la diálisis peritoneal.
Estas soluciones deben usarse rápidamente después de ser preparadas. Esta técnica ha sido modificada para
almacenar la solución en bolsas más convenientes de 6 l. La preparación del fluido no demuestra crecimiento de
bacterias en los análisis, por lo menos 72 h y más de 1 mes después. No obstante, por protocolo, de manera
rutinaria, las bolsas son desechadas si no se utilizan durante las primeras 72 h. En 10 años de uso no se han descrito
efectos adversos serios, y los ensayos Limulus Amebocyte Lysate para endotoxinas han demostrado valores
indetectables ( Teo et al., 2006 ).
C. Esterilidad. Para HDC y HDFC se utilizan soluciones de diálisis estériles, ya que el tiempo de tránsito lento del dializado
más tiempo dilatado puede favorecer el crecimiento bacteriano en el circuito del dializado. Todos los líquidos de sustitución
que se administran directamente en las líneas de sangre deben ser estériles.
D. Temperatura de la solución diálisis/líquido de sustitución. Hasta hace poco, en muchas unidades de TRCS estaba
establecido que la solución de diálisis y los líquidos de sustitución se perfundieran a temperatura ambiente. Esto era una
salida de la diálisis convencional, en la que la solución de diálisis se calentaba, y el uso del fluido a temperatura ambiente
producía una pérdida de calor en el paciente. De hecho, los efectos hemodinámicos de la TRCS parecen deberse en gran
parte a los efectos térmicos del enfriamiento. Cuando se utiliza durante períodos largos, la sustracción de calor de la TRCS
puede enmascarar la presencia de fiebre, reduciendo así la fiabilidad de la temperatura corporal como marcador de
infección o inflamación. No se ha estudiado si la sustracción de calor tiene algún efecto sobre la capacidad del cuerpo para
resistir a la infección. Los aparatos recientes de TRCS tienen sistemas de calentamiento. El sistema de calor a veces se
asocia con la aparición de burbujas en la solución de diálisis o en el fluido de sustitución, especialmente en la formulación de
bicarbonato; el significado bioquímico y clínico de este efecto no está claro. Un estudio realizado en un modelo de schok
séptico usando ovejas sugirió que el calentamiento de la sangre en el circuito extracorpóreo aumentaba la supervivencia (
Rogiers et al., 2006 ).
VIII. Prescripción y administración de las TRCS
A. Modo predilucional frente a posdilucional de perfusión del líquido de sustitución (para HFC y HDFC). El líquido de
sustitución puede perfundirse tanto en la línea arterial sanguínea que conduce al hemofiltro (predilución) o en la línea
venosa que sale del hemofiltro (posdilución). El método estándar es el posdilucional. Sin embargo, cuando se utiliza el
método posdilucional, con altos índices de líquido de sustitución (más de 25 l/día), la sangre puede llegar a concentrarse en
el hemofiltro, ya que el agua es rápidamente extraída, crea dificultad para obtener una adecuada ultrafiltración y aumenta la
resistencia en la vía sanguínea (que puede conducir a un pobre flujo sanguíneo y coagulación). Por regla general, en el
modo posdilucional el índice de ultrafiltración no debe exceder en un 20% el flujo sanguíneo. El problema puede resolverse
aumentando el flujo sanguíneo a 150-200 ml/min, o bien usando el modelo predilucional. Con el método predilución se
aumenta ligeramente la concentración de urea en el ultrafiltrado (normalmente el 80%-90% del correspondiente valor
plasmático), pero esto está superado por la capacidad de entregar un incrementado índice de líquido de sustitución al
aumentar el aclaramiento global de moléculas de tamaño mediano.
Recomendamos utilizar el modelo predilucional siempre que se pretenda extraer más de 25 l/día. El método predilucional
también puede emplearse si la viscosidad de la sangre es relativamente elevada (p. ej., si el hematócrito >35%). Muchos
profesionales abogan por una combinación de ambos métodos.
B. Dosis frente a resultados. La eficacia o dosis de la diálisis para pacientes con insuficiencia renal aguda en la UCI no ha
sido definida. Un estudio extenso, aleatorizado y prospectivo con HFC encontró que para un paciente de 70 kg, aumentar el
volumen diario de ultrafiltrado de 36-60 l/día producía una reducción sustancial de la mortalidad ( Ronco et al., 2000 ), pero
este resultado no se ha confirmado en estudios posteriores ( Brause et al., 2003 ). El tema de la dosis de diálisis y la TRCS
en pacientes en la UCI es actualmente objeto de un extenso estudio (The Veterans Administration/National Institutes of
Health [VA/NHI] Acute Renal Failure Trial Networks [ATN] Study). En un estudio aleatorizado prospectivo se estudian
comparaciones entre HDFC a 20 ml/kg/h frente a 35 ml/kg/h (alrededor de 35 l/día frente a 60 l/día en un paciente de 70
kg).
C. Dosis empírica. La prescripción estándar o inicial de HDC para un paciente adulto de tamaño normal sería de 1,5 l/h de
solución de diálisis (36 l/día). Si uno cree en la importancia de extraer moléculas de gran tamaño, como la urea, puede
usarse un enfoque de HDFC y dividir estos 36 l en 24 l de solución de diálisis y 12 l de fluido de sustitución.
Después de considerar la extracción de 4 l/día del exceso de líquido, cualquiera de estos enfoques puede resultar en un
aclaramiento diario de urea de 40 l/día. En pacientes hipercatabólicos esta cantidad de extracción de urea puede no ser
suficiente para mantener el nitrógeno ureico sérico (SUN) en un rango de 40-60 ml/dl (14-21 mmol/l) y la afluencia de la
solución de diálisis puede, si se desea, aumentarse hasta 70 l/día. En pacientes con un índice de generación de urea normal
o reducido, la previsión de 40 l/día de aclaramiento por técnicas continuas puede producir un estado constante de valores
de SUN menores de 40-60 mg/dl (14-21 mmol/l). Si hay función renal residual, puede producir valores relativamente bajos
de SUN. Nuestro enfoque, no obstante, incluso en pacientes con valores relativamente bajos de SUN, consiste en mantener
una afluencia de líquido de diálisis/sustitución de 40 l/día, bajo la presunción de que no todas las toxinas urémicas están
representadas por la urea, y que la función renal residual puede que no sea fiable.
D. Dosis cinética. A pesar de las dificultades para estimar el índice de generación de urea y el volumen de distribución, el
enfoque cinético de la urea puede utilizarse para prescribir la TRCS cuando se desea un valor de SUN objetivo. Sin
embargo, hay que tener en cuenta que como estrategia puede no ser ideal para todos los pacientes, y el mayor riesgo es el
infratratamiento de pacientes con bajo valor de generación de urea.
1. Seis pasos para estimar la prescripción
a. Calcular o medir la tasa de generación de urea del paciente.
b. Establecer el valor deseado de SUN.
c. Calcular el aclaramiento total de urea necesario para mantener el valor deseado de SUN para la tasa de
generación de urea calculada en el paso a.
d. Medir el aclaramiento renal residual de urea. Si se desea, restar esto del aclaramiento total de urea para
obtener el aclaramiento de urea extracorporal que puede ser necesario.
e. Calcular el volumen de fluido drenado necesario y equipararlo con el aclaramiento de urea extracorpórea,
asumiendo un 100% de saturación. Excepción: en la HFC o la HDC predilucional, cuando se usa una tasa de
perfusión de líquido de diálisis > 2 l/h, la saturación de urea del líquido de drenaje puede ser <100%. En estos
casos, el «volumen de drenaje» necesario puede aumentarse apropiadamente (normalmente, 15%-20%)
basándose en la medida del porcentaje de saturación.
f. Calcular la tasa de perfusión de la solución de diálisis/sustitución necesaria. Esto es simplemente igual al
volumen de drenaje necesario menos el exceso de líquido extraído necesario (l/día).
2. Ejemplo problema: un varón de 60 kg tiene un SUN de 40 mg/dl (14 mmol/l) en el día 1 y 65 mg/dl (23 mmol/l)
en el día 2. La orina de 24 h recogida del día 1 al día 2 muestra 5 g (178 mmol) de nitrógeno ureico. En el día 2 el
peso ha aumentado a 64 kg. El líquido estimado de edema son 8 l en el día 1 y 12 l en el día 2. Calcular el
aclaramiento necesario para mantener el SUN en 40 mg/dl (14 mmol/l).
Solución:
a. Determinar la tasa de generación de urea.
(1) Calcular el peso corporal con el agua inicial y total. Peso con el agua corporal inicial: el peso inicial
es de 60 kg, con 8 kg de líquido estimado de edema. El peso sin edema es, pues, de 52 kg. El peso
corporal con agua es el 55% del peso «sin edema».
El agua total del cuerpo es, por tanto, 8 l + (0,55 × 52) = 8 l + 28,6 l = 36,6 l.
Agua final corporal: el peso final es de 64 kg, o 4 kg más alto; la totalidad de esta última cifra es agua,
por lo que el peso de agua total es 36,6 + 4 = 40,6 l.
(2) Calcular el nitrógeno ureico inicial y final corporal
(i) Los valores de SUN inicial y final son 40 mg/dl y 65 mg/dl, respectivamente (14 mmol/l y
23 mmol/l).
(ii) Nitrógeno ureico corporal total en el tiempo 1 = 36,6 l × 0,40 g/l = 14,6 g.
En unidades SI: urea corporal total en el tiempo 1 = 36,6 l × 14,3 mmol/l = 523 mmol.
(iii)Nitrógeno ureico corporal total en el tiempo 2 = 40,6 l × 0,65 g/l = 26,4 g.
En unidades SI: urea corporal total en tiempo 2 = 40,6 l × 23,2 mmol/l = 942 mmol.
(3) Calcular el cambio en la urea corporal total
(i) El cambio en el contenido de nitrógeno ureico total del tiempo 1 al tiempo 2 es de 26,4 g −
14,6 g = 11,75 g (o, en unidades SI, 942 − 523 mmol = 420 mmol).
(ii) Este cambio de 11,75 g debe corregirse diariamente. Si entre el tiempo 1 y el tiempo 2
pasan 24 h, entonces el cambio en el contenido de nitrógeno ureico corporal es ˜11,75 g/día
(420 mmol/día).
(4) Contar las pérdidas urinarias. El nitrógeno ureico urinario perdido en 24 h fue medida en 5 g/día
(178 mmol/día).
(5) Calcular el índice de generación de urea. Esto es igual a 11,75 + 5 = 16,75 g/día (o, en unidades
SI, 420 + 178 = 598 mmol/día).
b. Decidir el valor objetivo de SUN. Como se discute más adelante, debe ser de 40 mg/dl (14,3 mmol/l).
c. Calcular el aclaramiento total deseado. Supongamos un SUN objetivo = 40 mg/dl = 0,40 g/l.
Eliminación del nitrógeno ureico = aclaramiento (KD) × valor sérico = KD × 0,40 g/l.
A un valor constante, generación de urea = extracción, 16,75 = (KD) × 0,40.
KD = (16,75 g /día)/(0,40 g/l) = 42 l/día.
En unidades SI: supongamos un objetivo de urea sérica = 14,3 mmol/l.
Eliminación de nitrógeno ureico = aclaramiento (KD) × valor sérico = KD × 14,3 mmol/l.
A un valor constante, generación de urea = extracción, 598 = (KD) × 14,3.
KD = (598 mmol/día)/(14,3 mmol/l) = 42 l/día.
d. Ajustar por la función renal residual. Este paciente tiene actualmente un aclaramiento de urea de 10 l/día (7
ml/min); así pues, hay que restar éste al aclaramiento total. Así, el aclaramiento extracorporal necesario es de
32 l/día.
e. Determinar la tasa de perfusión de la solución de diálisis. Debería ser de 32 l/día (suponiendo un 100% de
saturación) menos el exceso de fluido extraído. Por ejemplo, si se precisa extraer 3 l de líquido al día para
compensar la hiperalimentación y el líquido administrado con la medicación, se restan 3 l de 32 l en el
ejemplo, para obtener una tasa de perfusión del dializado de 29 l/día. Normalmente se ignora la función renal
residual, ya que es efímera; así, se añaden otra vez 10 l/día y se emplea una perfusión de la solución de
diálisis de 39 l/día.
3. Método del nomograma. Hay métodos gráficos que simplifican estos cálculos. De esta manera, si se conoce el
índice de generación de urea y se marca un objetivo basal de SUN, el aclaramiento necesario puede leerse desde un
gráfico creado por Garred que se ilustra en la figura 13-3 . En el mismo ejemplo, 17 g/día = 17.000 mg por 1.440
min = 12 mg/min de generación de nitrógeno ureico. Para usar el nomograma de la figura 13-3 se empieza con el
valor SUN deseado en el eje axial (40 mg/día) y se extiende una línea horizontal hacia la derecha, hasta que ésta
interseccione con el centro del espacio entre las líneas curvas que representan g = 15 mg/min y g = 10 mg/min.
Finalmente, se desciende desde este punto de la línea horizontal axial hasta encontrar el volumen de drenaje
requerido, en este caso, sobre 1,8 l/h o 43 l/día.
IX. Equipo
A. Equipo. Las consideraciones en la elección del equipo de TRCS incluyen la modalidad de tratamiento elegida, si hay que
calentar la sangre, el índice de flujo que se quiere alcanzar y la elección del dializador.
1. Sistemas Prisma y Prismaflex de CHG Medical Inc. (Lakewood, CO). El sistema Prisma consiste en cuatro
bombas integradas (sangre, dializado, efluente y líquido de sustitución), tres dispositivos de peso (dializado, efluente
y líquido de sustitución) y jeringa de anticoagulante. Cuando la bomba de sangre se detiene (p. ej., alarma de
presión), el resto de bombas se paran también. Cuatro sensores de presión controlan la presión en la línea venosa, el
filtro, la línea arterial y la línea del afluente, de forma no invasiva. No existe superficie aire-sangre en la línea de
sangre, un rasgo que puede disminuir la coagulación. El control de la ultrafiltración y la extracción neta de líquido del
paciente se consigue utilizando un panel integrado con pantalla táctil, el cual controla la solución de diálisis, el
efluente y la velocidad de la bomba del líquido de sustitución. La coagulación del filtro, los errores en el equilibrio de
líquidos, la detección de aire en el circuito, las pérdidas sanguíneas y los cambios en la presión se controlan
mediante alarmas apropiadas. Las ventajas incluyen un corto tiempo de cebado, un sistema de cartuchos de fácil
montaje, pantallas de información y alarmas. En general, es relativamente fácil entrenar a las enfermeras de la UCI en
el uso del equipo. Las fuentes para la solución de diálisis y el líquido de sustitución pueden conectarse
separadamente. También pueden efectuarse recambios plasmáticos terapéuticos con un sistema de cartuchos
opcional. Un posible inconveniente del sistema es que el flujo sanguíneo máximo es de 180 ml/min.
Figura 13-3. Aclaramiento total extracorporal de urea estimado para alcanzar determinados valores constantes de
nitrógeno ureico sérico. El aclaramiento, en la parte inferior, se lee en la intersección del valor de generación de
nitrógeno ureico (g) y el objetivo de nitrógeno ureico sérico constante. De Garred LJ. Syllabus of the Second
International Conference on CRRT, San Diego, CA, Feb 9, 1997, p. 7.
Herramientas de imágenes
El sistema Prismaflex tiene una quinta bomba para prefiltrar el líquido de sustitución o el anticoagulante y puede
realizar simultáneamente HFC prefiltro y posfiltro con más de 8 l/h (4 l/h prefiltro y 4 l/h posfiltro). También puede
mantener mayores flujos sanguíneos y calentar la sangre.
2. Uso de equipos de diálisis modificados «2008H» o «2008K» de Fresenius USA (Walnut Creek, CA). La HDC
puede realizarse usando un sistema estándar de equipos de diálisis, aunque esto suele reservarse para la DSBE. Para
la HDC hay que regular el equipo de diálisis para permitir una entrega de flujo de diálisis de 100 ml/min, y
normalmente hay que añadir potasio a la solución de diálisis. Las líneas de sangre y los dializadores se recambian
cada 24 h. Para la DSBE con este sistema se precisa un flujo sanguíneo de 200-300 ml/min y un flujo de la solución
de diálisis de 300-400 ml/min. La DSBE se realiza durante 6-12 h cada día, con un período de descanso nocturno (v.
Kumar et al., 2000 )
3. Uso del equipo mejorado «2008K» de Fresenius USA (Walnut Creek, CA). Se han introducido mejorías
adicionales para permitir que la HDC llegue a ser una opción de tratamiento integrado sin ningún equipo alternativo.
El uso es similar al del equipo «2008H» modificado, con flujos de la solución de diálisis de entre 100 ml/min y 300
ml/min. La ultrafiltración y el uso de perfiles variables de sodio no están al alcance y no hay tiempo de ultrafiltrado u
objetivo para fijar. El circuito extracoporal, incluyendo el dializador, debe cambiarse cada 48 h, según las
recomendaciones del fabricante.
4. Sistema NxStage One de NxStage Medical Inc. (Lawrence, MA). Es un sistema modular que puede ser utilizado
como un equipo de diálisis móvil para casa o como un equipo de TRCS en la UCI, con mejoras que incluyen una
pantalla táctil informativa, un sistema de calentamiento de líquidos y un dispositivo de memoria que registra la
historia y el tratamiento del paciente. Los resultados incluyen cartucho patentado, diseñado con y sin filtro, que
minimiza la contaminación del equipo, y desinfección. El cartucho tiene cámaras de volumen para mantener el
equilibrio del fluido, con lo que se elimina la necesidad de escalas y la eliminación del efluente directamente en el
desagüe. Aparte de la necesidad de bolsas vacías para recoger el efluente, este diseño es considerablemente menos
complicado y ofrece ventajas significativas sobre otros equipos de TRCS.
5. Braun Diapact de B. Braun Medical Inc. (Bethlehem, PA). El sistema de TRCS Diapact es una unidad de diálisis
simple y compacta diseñada para emplearla en situaciones de emergencia cuando no se dispone de suplementos de
agua purificada. Opera con un sistema de 3 bombas (sangre, solución de diálisis/sustitución y ultrafiltración) y una
célula electrónica única basculante. Este equipo también tiene como característica un interfaz del usuario
simplificado, una placa para calentar fluidos integrada y un selector para las funciones del dializador. Otras opciones
de tratamiento, además de la TRCS, son la hemodiálisis intermitente, la hemofiltración, los recambios plasmáticos y
las terapias de absorción/perfusión.
6. Accura de Baxter Healthcare (Deerfield, IL). El sistema opera con cuatro bombas, incorpora tres circuitos —
circuito extracorpóreo (sangre), circuito de filtrado y líquido de sustitución/solución de diálisis—y permite escoger
el dializador. Utiliza un sistema de báscula y está diseñado como un sistema de dos canales para la seguridad del
paciente. Como ventajas, este equipo incluye índices de flujo sanguíneo >450 ml/min, una tasa de intercambio > 10
l/h, un calentador de fluidos integrado, una bomba de heparina, tuberías de fácil cebado y un navegador con pantalla
informativa. Las opciones para un tratamiento flexible incluyen la perfusión de líquido de sustitución
simultáneamente pre/posfiltro, los recambios terapéuticos plasmáticos y las terapias de hemoperfusión (aunque la
hemoperfusión con el sistema Accura no está aprobada en Estados Unidos). También puede realizarse
hemodiafiltración, pero se requiere una única fuente de suministro para ambos —diálisis y líquido de sustitución—,
debido al diseño de los tubos.
B. Equipamiento para TRCS con un acceso AV sin bomba. Cuando se utiliza el circuito femoral para obtener
espontáneamente flujo sanguíneo, la ultrafiltración se controla simplemente con el ajuste de la altura del contenedor del
dializado. Para más detalles, véase la tercera edición de este manual.
C. Ajuste de la tasa de ultrafiltración
1. Sistemas automáticos. En la mayoría de las configuraciones de los equipos, la tasa de ultrafiltración simplemente
«aparece en el dial», y el aparato obtiene dicha tasa como la diferencia entre el fluido de drenaje y la solución de
diálisis/líquido de sustitución. Las escalas o las medidas volumétricas reducen las desviaciones del índice de
prescripción de ultrafiltración con el ajuste automático de las bombas automáticamente.
2. Sistemas más antiguos. Para más detalles, véase la tercera edición de este manual. Con algunos de los primeros
equipos había que ajustar manualmente las tasas de la bomba del compartimiento del dializado y también las bombas
de la solución de diálisis o el líquido de sustitución. El método de las dos bombas está limitado para tasas de
ultrafiltración de 20 l/día o fluido de perfusión. Pequeños errores en las bombas de entrada y de salida del dializado
pueden combinarse para generar un error mayor en la cantidad neta del líquido extraído al paciente. El rendimiento
de algunas bombas está afectado por una cantidad de presiones positivas o negativas presentes en la bomba del
afluente y las líneas efluentes. Hay que controlar el peso del paciente diariamente y comparar la tasa de líquido
extraído fijado por la bomba con la actual pérdida de peso. Una alternativa es pesar las bolsas de la solución de
diálisis antes de la perfusión y comparar el peso con el de las bolsas de drenaje.
D. Anticoagulación. En muchos pacientes con bajo riesgo de hemorragia se emplea heparina de manera rutinaria como
método fácil y barato. En pacientes en el postoperatorio inmediato o en pacientes con alto riesgo de hemorragia debe
utilizarse la TRCS sin heparina o bien puede emplearse una anticoagulación regional con citrato (ARC). En pacientes con
trombocitopenia inducida por heparina (TIH tipo I) también puede usarse ARC. Sin embargo, a veces es necesario una
anticoagulación sistémica en pacientes con TIH tipo II. Estos pacientes tienen trombosis arteriales o venosas además de
trombocitopenia. En pacientes de este tipo que además requieren TRCS se ha descrito la anticoagulación sistémica con
lepirudina o argatrobán.
1. Heparina. Después de la utilización del primer hemofiltro o dializador, si la coagulación no es elevada, puede
inyectarse al paciente 2.000-5.000 unidades de heparina, idealmente en una línea venosa. Lo mejor es esperar 2-3
min, para permitir que la heparina se mezcle con la sangre del paciente. Entonces se inicia inmediatamente una
perfusión constante de heparina (500-1.000 unidades/h) en bomba dentro de la línea arterial y se inicia el flujo
sanguíneo a través del circuito extracorpóreo. El control de la terapia con heparina se describe en la tabla 13-4 .
2. Método sin heparina. En pacientes con enfermedad hepática, postoperados, con hemorragia reciente o activa, o en
pacientes con trombocitopenia inducida por heparina, la TRCS debe realizarse sin heparina, aunque el filtro se
coagule periódicamente y sea necesario cambiarlo a intervalos frecuentes. Si aparece una hemorragia aguda,
mientras se procede a la TRCS con heparina el procedimiento debe continuar, aun después de haber parado la
administración de heparina.
Cuando no se administra heparina, hay alternativas para reducir la probabilidad de coagulación.
a. En la HDC, el flujo de la solución de diálisis se aumenta en un 20%-40%. El alto índice de flujo
compensará por anticipado la pérdida del aclaramiento mientras el dializador no heparinizado se coagula
lentamente. Cuando en la HDC se utiliza un método sin heparina no suele perfundirse salino periódicamente en
la línea arterial, en contra de lo comúnmente practicado en la hemodiálisis intermitente sin heparina.
b. En la HFC se prefiere el modelo predilucional, ya que el líquido de sustitución prefiltro reduce la
hemoconcentración dentro del hemofiltro, cuando se extrae el agua del plasma. Para la HFC con acceso
arterial, el empleo de catéteres de diálisis de elevado calibre (13,5 French) permite alcanzar flujos de sangre
espontáneos de 200 ml/min o mayores, lo que puede prevenir una coagulación temprana o excesiva.
Cuando no se usa heparina en pacientes sin alteraciones de la coagulación, el dializador se coagula en las
primeras 8 h. Una señal de coagulación temprana es la reducción en < 0,8 en la proporción de los valores de
nitrógeno ureico en sangre/dializado. Cuando la proporción es < 0,6, la coagulación es inminente.
Tabla 13-4. Protocolo de heparina para terapias continuas
1. Terapia inicial. Se pone la heparina en las soluciones de lavado y cebado, como se indica en el texto. Al
inicio del procedimiento, administrar 2.000-5.000 UI de heparina al paciente, a través de la línea venosa u
otro acceso. Esperar 2-3 min para que la heparina se mezcle en la circulación. Entonces empezar la
perfusión de heparina a 500-1.000 UI/h en la línea arterial
2. 2. Control. Medir el TTP en las líneas arterial y venosa cada 6 h.
Mantener el TTP arterial durante 40-45 s
Mantener el TTP venoso >65 s
Si el TTP arterial >45 s, disminuir la heparina a razón de 100 UI/h
Si el TTP venoso <65 s, aumentar la heparina a razón de 100 UI/h, pero solamente si el TTP arterial < 45 s
Si el TTP arterial < 40 s, aumentar la heparina en 200 UI/h
TTP, tiempo de tromboplastina parcial.
3. Anticoagulación regional con citrato (ARC). La solución ACD-A (anticoagulante citrato dextrosa forma A), que
contiene un 3% de citrato trisódico (2,2 g/ml 100 ml), ácido cítrico (0,73 g/ml 100 ml) y dextrosa (2,45 g/ml 100
ml) (Baxter-Fenwal Healthcare Corp., Deerfield, IL) se prefiere al citrato trisódico de rutina para la ARC, y como la
ACD-A está preparada comercialmente y es menos hipertónica, se reducen los potenciales errores en la mezcla y los
peligros de sobreperfusión. Se han descrito muchos protocolos de ARC para la TRCS. Las complicaciones
principales de la ARC son disminuciones sintomáticas de los valores plasmáticos de calcio ionizado y la alcalosis
metabólica del metabolismo del citrato.
Preferimos métodos de ARC que minimicen la cantidad de citrato perfundida, y éstos típicamente utilizan líquido de
sustitución sin calcio, ya que la perfusión de citrato sólo necesita contrarrestar el calcio de la sangre del paciente. Se
han descrito métodos de ARC donde el calcio se mantiene en el líquido de sustitución o en la solución de diálisis (
Mitchell et al., 2003 ) y que tienen la ventaja de dificultar el retorno del calcio ionizado perfundido cerca del corazón
en caso de que la bomba de calcio falle.
a. Protocolo de Swartz ( fig. 13-4 ). Como ejemplo, he aquí un procedimiento para ARC en HFC, según
Swartz et al. (2004 ).
(1) Adjuntar la bolsa de 1.000 ml de ACD-A a la bomba de perfusión, perfundiendo en la línea arterial
más cercana al paciente. Se inserta en la línea una válvula de presión negativa, por lo que la perfusión
será en la dirección de la bomba de sangre y no directamente en el paciente, que podría parar la
bomba. La tasa de perfusión en ml/h será inicialmente 1,5 veces el índice de flujo sanguíneo (IFS) en
ml/min. Por ejemplo, cuando el flujo sanguíneo se sitúe a 200 ml/min, el índice del citrato será de 300
ml/min.
Figura 13-4. Circuito del diagrama para citrato en hemodiálisis lenta continua. El valor de MgSO4 se
ha modificado a 1,1 mM (frente a 1,3 mM que aparecía originalmente en la publicación de Swartz).
De Swartz R et al. Improving the delivery of continuous renal replacement therapy using renal citrate
anticoagulation. Clin Nephrol 2004 ;61:134-43.
Herramientas de imágenes
(2) Una perfusión de calcio clorhídrico (20 mg/ml en suero salino) se perfunde a través de una llave
de paso de tres vías colocada en el puerto venoso del catéter de diálisis. El índice inicial de la perfusión
de calcio debería ser un 10% del índice de perfusión de ACD-A. Por ejemplo, si el índice de ACD-A
es de 300 ml/h, entonces la perfusión de calcio será de 30 ml/h.
(3) El calcio ionizado se controla cada 2 × 4 h, después cada 4 × 4 h en las primeras 24 h, y después
cada 6-8 h. El calcio ionizado debe comprobarse entre 1-2 h siempre que el sitio de perfusión o los
tubos se hayan cambiado. Las muestras de calcio ionizado deben extraerse de 2 sitios y han de
etiquetarse cuidadosamente, con la leyenda «posfiltro» en la muestra venosa del puerto posfiltro y en
la otra el paciente y la vía sistémica, arterial o venosa. La bioquímica básica y el calcio total deben
comprobarse cada 6-8 h. La titulación de ACD-A citrato y las perfusiones de calcio clorhídrico se
realizarán según se explica en la tabla 13-5 .
4. La solución de diálisis no tiene calcio y contiene 135 mM de sodio, 1,1 mM (2,2 mEq/l) de magnesio (en forma
de sulfato magnésico), 28 mM de bicarbonato, 105 mM de cloruro, 1,1 mM de sulfato y 5,5 mM de glucosa (1 g/l).
La menor concentración de sodio y de bicarbonato ayuda a contrarrestar la tonicidad y la entrega de bicarbonato de
la perfusión de ACD-A. El flujo de la solución de diálisis es de 2,0 l/h. Nota: la concentración de magnesio de la
solución de diálisis (1,1 mM) en el método descrito es mayor que muchas de las otras soluciones disponibles (0,50,75 mM, tabla 13-3 ).
Tabla 13-5. Guías de titulación de ACD-A citrato y calcio (del protocolo de ARC de Swartz
Calcio ionizado Posfiltro (mM)
Ajuste del índice ACD-A
< 0,20
Reducir el índice 5 ml/h
0,20-0,40
No ajustar
0,40-0,50
Aumentar el índice 5 ml/h
> 0,50
Aumentar el índice 10 ml/h
La perfusión de calcio clorhídrico se titula a través de los valores de calcio ionizado sistémico
Calcio ionizado Sistémico (mmol/l) Ajuste de perfusión de calcio
> 1,45
Reducir índice 10 ml/h
1,21-1,45
Reducir índice 5 ml/h
1,01-1,20
No ajustar
0,90-1,00
Aumentar índice 5 ml/h
< 0,90
Bolo de 10 mg/kg calcio clorhídrico; aumentar el índice 10 ml/h
ACD-A, anticoagulante citrato dextrosa forma A; ARC, anticoagulación regional con citrato.
5. Anticoagulación con lepirudina y argatrobán. Para los parámetros de dosificación, véase la tabla 13-6 . La
lepirudina (hirudina recombinante) y argatrobán son inhibidores directos de la trombina. La lepirudina se elimina
principalmente por vía renal. La dosis debe ajustarse según el aclaramiento renal residual y el aclaramiento de diálisis.
Puede administrarse como perfusión o en bolos repetidos. Las dosis típicas son de 0,005-0,025 mg/kg/h. El efecto
anticoagulante se controla midiendo el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA) con el propósito de
mantenerlo entre 1,5-2,0 veces el normal, y de ese modo se asegura una anticoagulación sin un exceso de
complicaciones hemorrágicas. Tras 5 días de utilizar la lepirudina pueden desarrollarse anticuerpos. Estos
anticuerpos aumentan el efecto anticoagulante de lepirudina y hay que disminuir la dosis para minimizar el riesgo de
hemorragia. En el uso prolongado de lepirudina se recomienda hacer controles diarios del TTPA. El argatrobán se
elimina predominantemente por el metabolismo hepático y la secreción biliar, y por esta razón se prefiere en
pacientes con insuficiencia renal. El argatrobán se inicia a 0,5-1,0 μg/kg/min, y en pacientes con alteración hepática
se emplean dosis menores. El efecto de la anticoagulación también se controla por el TTPA. Para revertir la
hemorragia debido a sobredosis de lepirudina y argatrobán se requiere la administración de plasma fresco congelado.
La hemofiltración con dializadores de alto flujo puede reducir la concentración plasmática de hirudina.
6. Otros anticoagulantes. El uso de danaparoide se ha descrito para la TRCS, pero actualmente no está disponible en
Estados Unidos. El fondaparinux, pentasacárido sintético que inhibe el factor Xa y liga la antitrombina, se ha utilizado
en pacientes con TIH tipo II en hemodiálisis intermitente. El control de la anticoagulación requiere medir la actividad
del antifactor Xa, pero su uso en terapias continuas está aún sin definir. Sagedal y Hartmann (2004 ) revisaron el uso
de heparinas de bajo peso molecular (HBPM) en TRCS. La dalteparina probablemente puede usarse en bolo de 20
U/kg seguido de una perfusión de 10 U/kg/h para una adecuada anticoagulación sin exceso de riesgo de hemorragia
en la HDFC. En un estudio con HDC, una dosis de dalteparina de 35 U/kg en bolo seguida de 13 U/kg/h mantenían
una buena permeabilidad en el filtro, pero hubo episodios de hemorragia. Sin embargo, con dosis menores (bolo de 8
U/kg de perfusión de 5 U/kg/h) la vida del circuito fue pobre. Puede emplearse enoxaparina y nadroparina, pero la
experiencia se limita a dos estudios.
Tabla 13-6. Dosificación de parámetros para terapias continuas renales de sustitución con lepirudina y
argatrobán
Lepirudina
Tasa de
perfusión
Iniciar 0,005-0,01
mg/kg/h
Controlar con
TTPA
test
1,5-2,0 veces el
Argatrobán
Iniciar a 0,5-1,0 μg/kg/min; empezar a dosis más bajas en pacientes con
disfunción hepática
TTPA
Objetivo
normal
1,5-2,0 veces el normal
TTPA, tiempo de tromboplastina parcial activada.
7. Microburbujas. Las microburbujas pueden introducirse en el circuito extracorpóreo durante el primer uso y en
cualquier momento que se haga una conexión o se reajuste el filtro. Éstas pueden situarse dentro de las fibras huecas
del dializador y producir la coagulación del circuito. Se debe tener cuidado durante las perfusiones y el cebado para
minimizar este problema.
8. Signos de coagulación del filtro. Los signos de una marcada reducción en el flujo sanguíneo incluyen el
oscurecimiento de la sangre en el circuito extracorpóreo, el enfriamiento de la sangre en la línea venosa y la
separación entre eritrocitos y el plasma en el circuito extracorpóreo. Una reducción sostenida en el volumen del
ultrafiltrado de < 150-200 ml/h, no atribuible a la caída de la presión sanguínea, es sugestiva de coagulación en el
filtro o en la línea. La perfusión de suero salino puede ayudar a diagnosticar una coagulación inmediata del sistema:
los coágulos pueden hacerse visibles en las partes transparentes del hemofiltro.
Puede comprobarse el cociente del filtrado de nitrógeno ureico (FUN): SUN. Si es < 0,6, la coagulación es
inminente. Puede utilizarse un método de ultrasonidos para medir el volumen de las fibras del filtro durante su uso,
pero mediciones en línea no han predicho la longevidad de las fibras. Un problema es que la mayor parte de la
coagulación parece realizarse en la cámara de la línea venosa más que en el dializador ( Liangos et al., 2002 ).
E. Desequilibrios electrolíticos. Con la HDC, mientras que la solución de diálisis contiene concentraciones apropiadas de
electrolitos, los desequilibrios electrolíticos suelen ser infrecuentes. Con la HFC, el control y la reposición de sodio, calcio y
magnesio son importantes, ya que se extrae una gran cantidad de ultrafiltrado. Todos los líquidos intravenosos, incluyendo
la nutrición parenteral y el líquido de sustitución, deben contener cerca de 140 mmol/l de sodio (excepto la solución baja en
sodio que se usa para anticoagulación con citrato). Una adecuada reposición de calcio, magnesio, potasio y bicarbonato
(reemplazado en forma de bicarbonato, lactato o acetato) es también esencial.
El aclaramiento de fosfato con la TRCS es alto, y normalmente se requiere la administración intravenosa de fosfato tras
varios días de tratamiento. Pueden añadirse 2 ml de solución de fosfato potásico (4,4 mmol de potasio y 3,0 mmol/l de
fósforo) a las bolsas de 5 l de solución de bicarbonato manufacturadas (Hemosol), con lo que se consiguen
concentraciones finales de fósforo de 1,2 mM ( Troyanov et al., 2004 ). A esta concentración no hay signos de
precipitación. Además, no hay cambios adversos en los electrolitos en las soluciones o in vivo durante el curso de la
terapia. El fosfato se añade cuando los valores plasmáticos de fósforo del paciente son < 1,5 mmol/l. Alternativamente,
cuando los valores de potasio son altos pueden utilizarse fosfatos sódicos.
F. Compensación de la eliminación de fármacos durante la HDC. Debido al elevado aclaramiento acumulativo 24 h con la
HDC, hay una considerable extracción fortuita de fármacos y sustancias nutrientes, como aminoácidos cristalinos en las
soluciones de nutrición parenteral. La tabla 13-7 presenta las dosis aproximadas de antibióticos en pacientes con
insuficiencia renal que están siendo tratados con HDC. Los valores sanguíneos de antibióticos, si están disponibles, deben
obtenerse, ya que es difícil predecir cuál va a ser su eliminación. Las dosis de la tabla 13-7 pueden ajustarse al alza cuando
el volumen de drenaje es > 30 l/día.
La cantidad de aminoácidos totales eliminados con un flujo de dializador de 1 l/h es de 12 g/24 h cuando se perfunden a una
velocidad de 60-100 ml/h en soluciones de nutrición parenteral estándar. La cantidad de fármacos presores eliminadas
durante la HDC no parece ser clínicamente importante, y la perfusión de sustancias presoras suele ajustarse para obtener
una respuesta hemodinámica mantenida.
G. Compensación de la eliminación de fármacos durante la HFC. El ultrafiltrado extraído con HFC puede también contener
fármacos presentes en el plasma del paciente. La extracción depende del coeficiente de cribado, del grado de unión de las
proteínas y de la tasa de ultrafiltración ( Golper y Marx. 1998 ).
La tabla 13-8 ofrece indicaciones de las dosis de los fármacos usados más frecuentemente en la HFC con ultrafiltración de
30-40 l/día. La técnica de HFC puede considerarse como un riñón adicional cuya tasa de filtración glomerular (FR)
dependerá el volumen ultrafiltrado. Cada 10 l/día de volumen de ultrafiltrado equivalen a 7 ml/min de FR (7,0 ml × 1.440
min/día = 10,08 l/día). Así, cuando se prescriben fármacos en pacientes anúricos en tratamiento con HFC, debería
detallarse la dosis ajustada para un paciente con FR de 7 ml/min para cada 10 l de volumen ultrafiltrado. Por ejemplo, para
un varón de 70 kg en tratamiento con CD con fluido de sustitución de 20 ml/kg/h o 35 ml/kg/h, la equivalencia en FR será
de 23 ml/min y 40 ml/min, respectivamente.
X. Ultrafiltración lenta continua (UFLC) y ultrafiltración aislada (UA)
A. Procedimientos. La UFLC se consigue usando el circuito como para la HDC (v. fig. 13-1 ) pero prescindiendo de la
solución de diálisis. La UA se consigue empleando el equipamiento estándar de diálisis pero poniendo simplemente el
dializado en by-pass, y puede hacerse antes o después de la diálisis, o independientemente de la diálisis. En pacientes con
insuficiencia renal, la UA suele practicarse justo antes de la hemodiálisis.
Tabla 13-7. Dosis aproximadas de antibióticos en pacientes con fallo renal agudo en tratamiento con hemodiálisis
lenta continua
Cefuroxima
500-700 mg/12 h
Ceftazidima
1 g/24 h
Tobramicina
Dosis de carga seguido de 60-80 mg/24 h
Gentamicina
Dosis de carga seguido de 80-100 mg/24 h
Ciprofloxacino
200 mg/8 h
Vancomicina
1 g/48 h
a Para paciente de 70 kg. Determinar, si es posible, los valores sanguíneos. Modificado de Davis SP et al.
Pharmacokinetic studies in patients with acute renal failure treated by continuous arteriovenous hemodialysis. En:
Abstracts of the 1990 Interscience Conference on Antimicrobial Agents. 1990:213.
Tabla 13-8. Dosis estimadas de fármacos en hemofiltración continua (QF = 30-40 l/día)
Fármaco
(n)
Dosis normal
(mg/día)
Dosis cinética
(mg/día)
Dosis por predicción
(mg/día)
Dosis práctica (mg)
Amikacina
4
1.050a
280
273
250/12 h
Netilmicina
11
420b
139
136
100-150/24 h
Tobramicina
10
350b
115
107
100/24 h
Vancomicina
10
2.000b
645
653
500/12 h
Teicoplanina
8
400b
300
290
300/24 h
Ceftazidima
11
6.000b
1.675
1.622
1.000/12 h
Cefotaxima
13
12.000b
3.235
3.380
2.000/12 h
Ceftriaxona
6
4.000b
1.357
1.457
2.000/24 h
Ciprofloxacino
9
400b
98
197
200/24 h
10
4.000b
1.754
1.614
500/6-8 h
Imipenem
Metronidazol
7
2.100b
1.376
1.860
500/6-8 h
Piperacilina
17
24.000b
10.271
9.737
4.000/8 h
Digitoxina
9
0,065
0,05
0,06
0,05/24 h
Digoxina
9
0,29b
0,07
0,10
0,10/24 h
Fenobarbital
8
233
330
480
100/6-8 h
Fenitoína
2
524
453
364
250/12 h
Teofilina
12
720
889
745
600-900/24 h
a p< 0,05.
b p< 0,01; test de Wilcoxon.
De Kroh UF et al. Management of drug dosing in continuous renal replacement therapy. Semin Dial 1996;9:161-5.
B. Ventajas e inconvenientes
1. Ultrafiltración aislada. La UA normalmente se cumple cuando se empieza a administrar la diálisis. La UA es útil
para extraer fluido adicional, mientras se evita el síndrome del desequilibrio durante las primeras sesiones de diálisis
en pacientes intensamente urémicos. También se utiliza en algunos pacientes no ingresados de las unidades de diálisis
con dificultades en la extracción de líquido. La principal ventaja de la UA es que la extracción de líquidos es mejor
tolerada que con la hemodiálisis convencional. En la actualidad la UA ya no es un método superior para la extracción
de fluido. Históricamente, la pobre tolerancia a la extracción de líquido con la hemodiálisis intermitente se ha debido,
en parte, al uso de soluciones de acetato, soluciones de diálisis demasiado calientes y soluciones con un inapropiado
valor bajo de sodio (p. ej., 5-10 mM debajo del plasma). Si se evitan estos factores (soluciones con bicarbonato,
sodio alto, o el uso de soluciones ligeramente frías), entonces la superioridad previa de la UA en términos de
estabilidad hemodinámica ya no es aparente. La eliminación de productos durante la extracción es mínima durante la
UA. Por esta razón, la duración de la sesión siguiente de diálisis no debe acortarse, y debe prolongarse el tiempo total
del tratamiento para la UA en combinación con diálisis.
A pesar de la relativa buena tolerancia a la extracción de líquido con la UA, si la ultrafiltración es excesiva puede
aparecer hipotensión. Si existe edema, entonces la hipotensión es rara a índices de ultrafiltración de 1,5-2,0 l/h (para
un paciente de 70 kg). Es mejor no exceder una ultrafiltración de 30 ml/kg/h. Se han descrito rebotes de
hiperpotasiemia después de la UA intensiva, posiblemente debido a una salida del potasio intracelular al líquido
extracelular. Aunque la existencia de esta complicación es controvertida, en la UA puede evitarse cualquier
hiperpotasiemia si después de la UA se administra rutinariamente un período de diálisis.
2. Ultrafiltración lenta continua. La UFLC se utiliza sobre todo en la UCI para extraer el exceso de líquido de los
pacientes en los que la función renal residual es considerable, y en los que las alteraciones electrolíticas y el equilibrio
ácido-base no son una cuestión clave. También es bastante útil para pacientes ingresados para tratamiento de
insuficiencia cardíaca congestiva resistente con moderada afectación renal, como se describe más adelante (XII.D).
Un inconveniente de la UFLC es que las alteraciones ácido-base y electrolíticas necesitan corregirse indirectamente,
ajustando la composición de las perfusiones administradas aparte de la terapia extracorpórea.
XI. Hemofiltración y hemodiafiltración intermitentes. Se describen en el capítulo 15 .
XII. Sugerencias de TRCS para ciertos grupos de pacientes
A. Edema cerebral. En pacientes críticamente enfermos con insuficiencia renal aguda, la TRCS ha demostrado causar
menos cambios en el edema cerebral que la HDI. Además, la TRCS minimiza las fluctuaciones rápidas y amplias del sistema
cardiovascular, especialmente en el volumen sanguíneo y las presiones, y de ese modo reduce las variaciones en las
presiones de perfusión cerebral e intracraneal. Los pacientes con fallo hepático son un grupo de riesgo para el desarrollo de
edema cerebral, debido a la dificultad en mantener la autorregulación del flujo cerebral. Davenport (1999 ) utilizó HFC y
HDC para combatir el incremento de presión intracraneal y el edema cerebral.
En pacientes con riesgo de desarrollar edema cerebral pueden utilizarse sistemas de HFC y HDC de nueva generación con
aparatos con minucioso control del volumen y con membranas biocompatibles. Si es posible, debe evitarse la
anticoagulación, ya que puede aumentar el riesgo de hemorragia intracraneal, tanto en el sitio de la lesión como alrededor del
control de presión intracraneal.
Las soluciones de diálisis o el líquido de sustitución deberían tener un valor relativamente alto en sodio (>140 mM) y un
bicarbonato bajo (30 mM). Una concentración de sodio elevada reducirá el gradiente osmótico cerebral y minimizará el
movimiento de agua en el cerebro. Un rápido aumento en la concentración de bicarbonato aumenta el desplazamiento de
CO2 dentro de las células cerebrales. Dado que los iones bicarbonato tienen cargas, éstos entran en las células más
lentamente que el CO2, causando así una disminución paradójica en el pH cerebral. Una rápida disminución en el pH
cerebral produce la generación de osmoles idiogénicos, los cuales aumentan el gradiente de osmolaridad y favorecen la
entrada de agua en el cerebro. En casos graves de presión intracraneal incontrolada, el hecho de enfriar la solución de
diálisis/líquido de sustitución puede ayudar, así como otros procedimientos, como enfriar al paciente a 32-33 °C. A estas
temperaturas se reduce la demanda de oxígeno craneal ( Davenport et al., 2001 ).
B. Sepsis y fallo multiorgánico
1. El síndrome de disfunción multiorgánica aparece como resultado del flujo de mediadores proinflamatorios (factor
de necrosis tumoral β, tromboxano β2, factor activador plaquetario) y antiinflamatorios (interleucina 10). Esta
respuesta está provocada por endotoxinas de bacterias gramnegativas, bacterias grampositivas, virus, isquemia
esplácnica y traumatismos. Muchos de estos mediadores de sepsis se han detectado en el filtro de pacientes sépticos
o han sido adsorbidos por la membrana del filtro, lo que sugiere que la HFC pueda tener la capacidad de extraer
mediadores sépticos de la circulación. Para estos pacientes se ha propuesto la utilización de flujos altos de HFC. No
obstante, aunque las concentraciones de mediadores sépticos se reducen con estos tratamientos, no se han
demostrado beneficios clínicos consistentes, así que los beneficios de volumen alto (2 l/h) de HFC para estos
pacientes es controvertido. Sin embargo, muchos centros tratan a pacientes sépticos con HDFC en lugar de con
HDC para aumentar la extracción de mediadores sépticos mientras mantienen la eficacia propia de la diálisis. Una
estrategia común es la de usar una dosis de aclaramiento de 35 ml/kg/h y dividirla equitativamente entre la diálisis y
la hemofiltración. La plasmaféresis en estos pacientes tampoco ha demostrado tener efectos beneficiosos (v. cap. 16
).
C. Lesión pulmonar aguda y síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA). Un rápido inicio de la TRCS para extracción
de volumen puede ayudar a mejorar la oxigenación y los parámetros de ventilación (PaO2/FiO2 e índice de oxigenación) en
pacientes con SDRA e insuficiencia renal aguda concomitante. La mejoría respiratoria parece deberse más al efecto de la
extracción de volumen que a la extracción de mediadores inflamatorios ( Hoste et al., 2002 ).
D. Insuficiencia cardíaca congestiva. Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva pueden desarrollar una
insuficiencia renal concomitante, produciendo una sobrecarga de volumen. Pueden presentar anuria, oliguria o un gasto
urinario insuficiente (< 1 l/día), a pesar del tratamiento médico óptimo con dosis máximas de diuréticos intravenosos,
inotrópicos y péptidos natriuréticos. La ultrafiltración es el tratamiento adecuado para estos casos. Mientras los pacientes,
tanto los ingresados como los ambulatorios, están en ultrafiltración aislada intermitente por insuficiencia cardíaca
congestiva, hay una cantidad de ventajas de la UFLC que deben considerarse. La extracción lenta de líquidos produce
menos alteraciones hemodinámicas, como hipotensión sintomática. También, muchos de estos pacientes, tienen una
sustancial sobrecarga de volumen, a veces de 10-15 kg sobre su peso estimado; la terapia continua permite extraer grandes
cantidades de volumen, minimizando los problemas hemodinámicos. Las técnicas de ultrafiltración pueden además
mejorarse utilizando un catéter Swan-Ganz para controlar el volumen central y de ese modo guiar el tratamiento, y
empleando un control de volumen sanguíneo en línea que proteja contra una excesiva ultrafiltración. Recientemente se ha
diseñado un aparato portátil, pequeño, específico para UFLC (C-HF Solutions, Aquadex Flex Flow, Brooklyn Park, MN),
que está disponible en Estados Unidos.
E. Prevención de la neuropatía inducida por contraste. En pacientes con enfermedad renal crónica (creatinina serica > 2
mg/dl [180 μmol/l]) en tratamiento con intervenciones coronarias que requieran la administración de contraste intravenoso,
la utilización periprocedimiento de HFC se asocia con un menor índice de insuficiencia renal aguda que requiera diálisis,
comparado con la utilización de hidratación con suero salino isotónico ( Marenzi et al., 2003 ). Se precisan estudios que
confirmen esto, antes de recomendar la TRCS de manera rutinaria para este objetivo.
F. Intoxicación con fármacos o toxinas dializables o permeables al filtro. El uso de varios modelos de TRCS puede ser
ventajoso en el tratamiento de distintos envenenamientos, especialmente cuando los valores en plasma son bajos (v. cap. 17
).
G. Membrana de oxigenación extracorpórea (MOEC). La UFLC o la HDC pueden realizarse en pacientes que estén
recibiendo MOEC sin necesidad de separar del sistema TRCS. Las líneas de sangre de la MOEC pueden adaptarse para
conectarlas en paralelo al dializador. Esto permite realizar HDC o UFLC al mismo tiempo. Ya que estos pacientes tienen
SDRA o sobrecarga de volumen que ante todo requiere MOEC, extraer volumen adicional puede ser útil, especialmente en
pacientes con insuficiencia renal crónica. Cuando se desea HDC para el tratamiento concomitante de la insuficiencia renal
aguda en estos pacientes, se prefiere el uso de soluciones de diálisis estériles, ya que puede producirse una ultrafiltración
«inversa» debido a las elevadas presiones en el circuito de la MOEC.
H. Lactantes y niños. El uso de TRCS en niños no está dentro de los objetivos de este manual. Véase la revisión de Zobel et
al. (1996 ).
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Treatment Network (ATN) study: http://www.clinicaltrials.gov/show/NCT00076219
14 Hemodiálisis Frecuente
Gihad E. Nesrallah
Rita S. Suri
Robert M. Lindsay
Andreas Pierratos
Los esquemas de hemodiálisis con una frecuencia superior a tres sesiones por semana continúan ganando interés en todo el mundo.
Existen dos variantes principales: hemodiálisis corta diaria (HDCD) y hemodiálisis larga nocturna (HDLN). Habitualmente se prescriben
entre cinco y siete sesiones por semana. La HDCD utiliza sesiones de 1,5-3 h, mientras que la HDLN se compone de sesiones de 6-10 h.
Ambas modalidades son adecuadas para la práctica domiciliaria, aunque también se realizan en centros de diálisis. Sus beneficios
potenciales incluyen: a) un mejor control del volumen extracelular, que se traduce en una presión arterial mejor controlada; b) mejoría de
la estructura y de la función cardíacas; c) mejoría del estado nutricional con aumento del peso corporal magro, del apetito y de la
albúmina sérica; d) mejor control del equilibrio de fósforo con reducción de la necesidad de quelantes; e) reducción de las necesidades de
eritropoyetina; f) disminución del número de episodios de hipotensión intradiálisis y, en general, de los síntomas durante las sesiones; g)
mejoría de la calidad de vida, y h) disminución de las hospitalizaciones.
I. Selección de pacientes. Se considera que aproximadamente el 20% de los pacientes en diálisis pueden ser candidatos a la
hemodiálisis domiciliaria. Se desconoce la proporción de estos enfermos que deseen someterse a tratamiento diario. Existen pocas
contraindicaciones absolutas. Las contraindicaciones para el uso de heparina desaconsejan la HDLN pero no la HDCD. Los altos
índices de comorbilidad no contraindican el uso de ninguna de las dos técnicas. Los pacientes con insuficiencia cardíaca grave,
malnutrición, hiperfosfatemia o hipertensión resistente se benefician con un esquema de diálisis más frecuentes.
A. Domicilio. El principal requisito para la HDLN o la HDCD domiciliarias es el interés del paciente y/o de su pareja, y que
sean capaces de aprender a realizar el procedimiento de diálisis de forma segura. El proceso de selección debe incluir un
examen básico de las habilidades motoras del paciente, fuerza, visión, audición, capacidad de leer, y de su motivación.
Finalmente, hay que examinar el entorno del domicilio del paciente para asegurar que existe un espacio físico adecuado para
el monitor de hemodiálisis, sus repuestos y material desechable. El paciente debe reorganizar este espacio para acomodar el
equipo necesario para su tratamiento.
B. Centro de diálisis. Las diálisis diarias o frecuentes también pueden realizarse en un centro de diálisis. Las razones para
preferir un centro al domicilio del paciente incluyen: a) dudas del paciente respecto a su seguridad; b) problemas de acceso
vascular o de punción del mismo; c) incapacidad del paciente o de su pareja o falta de motivación para realizar la
hemodiálisis en su casa; d) malas condiciones de la vivienda (espacio, limitaciones eléctricas o de fontanería), y e)
preferencia del paciente. Otras barreras potencialmente importantes para la diálisis frecuente son el transporte, la
proximidad al centro de tratamiento, el estilo de vida y la actitud del paciente y de su familia. La realización de diálisis
frecuentes supone un aumento de la necesidad de espacio, material, enfermería y técnicos. Según el número de pacientes
del centro tratados con diálisis frecuentes, puede ser necesario aumentar la plantilla.
II. Esquemas típicos de diálisis
A. Hemodiálisis corta diaria frente a hemodiálisis larga nocturna. La elección de una u otra técnica depende sobre todo de la
preferencia del paciente y de sus necesidades de diálisis y de ultrafiltración. Muchos pacientes usan ambos esquemas de
forma combinada para adaptarse a su horario de trabajo o a otras necesidades. Ambas técnicas son intercambiables, y
puede pasarse de una a otra o combinar ambas en el mismo paciente.
La preferencia personal es lo más importante para la selección del tratamiento. Desde la perspectiva del paciente, la
conveniencia personal y la falta de interferencia con el trabajo, el sueño y las actividades sociales son factores de capital
importancia, y no deben limitarse los esfuerzos para acomodar el tratamiento al paciente y a sus circunstancias. Los
factores dietéticos, incluyendo la alta ingesta de fosfato y de líquidos, pueden hacer preferible la diálisis nocturna larga. Los
pacientes con grandes ganancias de peso interdiálisis pueden beneficiarse de ultrafiltraciones más largas en la diálisis lenta
nocturna, en la que se utilizan tasas de ultrafiltración de 0,5-0,8 l/h con muy buena tolerancia. Sin embargo, en la
hemodiálisis corta diaria se toleran muy bien ultrafiltraciones de hasta 1,5 l/h, debido a que al comienzo de las sesiones de
diálisis existe una mayor cantidad de fluido en el compartimiento vascular o cerca de él.
B. Diálisis nocturnas menos frecuente (3 a 4 veces por semana). La diálisis nocturna se ha utilizado también en esquemas
de tres veces por semana o a días alternos. Normalmente se utilizan tiempos de diálisis entre 18 h y 30 h por semana. Estos
tratamientos pueden realizarse con facilidad en unidades de diálisis ya existentes, o en unidades de diálisis de hospitales,
dedicadas a pacientes ingresados. La eficiencia de las unidades de diálisis mejora al crearse un turno nocturno adicional, en
el que se aprovecha un horario que antes habitualmente no se usaba. Los pacientes suelen aceptar de mejor grado el acudir
tres o cuatro veces por semana a la unidad de diálisis que los programas de diálisis diarias.
III. Consideraciones técnicas
A. Entrenamiento (pacientes domiciliarios). La duración del período de entrenamiento depende de la experiencia previa del
paciente con la hemodiálisis. Los pacientes que previamente estaban en programas de autocuidados requieren menos tiempo
de entrenamiento que los pacientes inexpertos; estos últimos necesitan habitualmente un entrenamiento de 6 semanas para
llegar a ser eficientes y seguros. Un período previo de entrenamiento más prolongado en una unidad de autocuidados facilita
la transición a un tratamiento totalmente independiente en el domicilio. La mayoría de los programas de entrenamiento
utilizan a un instructor por cada paciente, aunque en algunos casos se ha logrado entrenar simultáneamente a dos pacientes.
El material educativo en forma de manuales escritos adaptados al nivel del paciente es bastante útil. Muchos programas
requieren que los pacientes realicen una «recertificación» anual para demostrar en la unidad de entrenamiento que siguen
siendo capaces de realizar adecuadamente el procedimiento de diálisis y tratar sus complicaciones.
B. Acceso vascular. Con muy escasas excepciones, el acceso vascular para estos pacientes es el mismo que para los
pacientes en diálisis convencionales. Las fístulas arteriovenosas nativas, los injertos sintéticos y los catéteres venosos
tunelizados son opciones aceptables para las diálisis frecuentes. Agujas más finas, capaces de alcanzar flujos de 150
ml/min, pueden ser suficientes para la diálisis nocturna lenta. En pacientes con fístulas arteriovenosas se puede mejorar la
duración del acceso usando la técnica «del ojal», que utiliza la recanulación usando siempre el mismo o los mismos puntos
(v. cap. 7 ). En los injertos sintéticos, los puntos de punción rotan de la forma habitual. En la diálisis nocturna lenta se
pueden utilizar sistemas de aguja única, ya que no se precisa una diálisis de alta eficiencia.
C. Seguridad del paciente y precauciones (pacientes domiciliarios). Tanto la HDLN como la HDCD pueden utilizarse con
seguridad en el domicilio del paciente siempre que el entrenamiento y la supervisión sean adecuados. La HDCD tiene riesgos
similares a la hemodiálisis domiciliaria convencional de tres veces por semana. La HDLN requiere precauciones adicionales.
1. Alarmas sonoras. El paciente debe ser capaz de oír el aparato de diálisis y sus diferentes alarmas, además del
sonido de una llamada telefónica (si se usa un control telefónico remoto).
2. Autocanulación. Para una diálisis independiente domiciliaria es imprescindible ser capaz de insertar las agujas y
asegurarlas. Hay varios sistemas para ayudar de forma segura al paciente en este procedimiento.
3. Desconexión accidental. En el programa de hemodiálisis domiciliaria del hospital Humber se han utilizado cajitas
de plástico que bloquean las conexiones para evitar la separación de la línea y el catéter o aguja. Se utiliza de forma
generalizada un pequeño clip de seguridad (Hemo-Safe, Fresenius NA, Lexington, MA). En los puntos de conexión
de las agujas o catéteres se pueden sujetar alarmas de enuresis como la de Drisleeper (Alpha Consultants Ltd.,
Nelson, Nueva Zelanda), para detectar fugas de sangre. En el suelo, bajo el aparato de hemodiálisis, y junto a las
tomas de agua, se pueden colocar sensores de humedad para detectar pérdidas de sangre, agua o dializado.
4. Prevención de embolia gaseosa. Existe un tapón de catéter provisto de un diafragma que reduce el riesgo de
embolismo aéreo (The InterLink System: Baxter Health Care, Deerfield, IL; Becton Dickinson, Franklin Lakes, NJ).
Es útil únicamente en diálisis lenta nocturna, porque aumenta las presiones arteriales y venosas y no puede emplearse
con flujos de sangre altos.
5. Sistemas de unipunción con dos bombas. Eliminan el riesgo de pérdidas importantes de sangre debidas a una
desconexión accidental de la línea. La reducción de la eficacia de la diálisis no es un problema en las técnicas
nocturnas lentas.
IV. Necesidades de infraestructura
A. Personal. Se necesita personal especialmente entrenado. Los técnicos en ingeniería biomédica deben desarrollar las guías
de uso, estándares y protocolos de instalación y mantenimiento de los equipos para esta utilización concreta. Los
organismos que cubren los gastos de los programas de diálisis deben ser informados de cualquier cambio en el servicio.
Los proveedores de servicios de diálisis que ofrezcan hemodiálisis domiciliaria deben disponer del soporte personal
adecuado.
B. Entorno domiciliario adecuado. Las condiciones del domicilio deben ser revisadas por un técnico renal que informará
sobre: a) la cantidad y la calidad del agua; b) la corriente eléctrica; c) el espacio de almacenamiento, y d) la limpieza. Rara
vez se encuentran barreras infranqueables para la diálisis domiciliaria, aunque el paciente debe entender la naturaleza y el
alcance de los cambios necesarios en su domicilio para acomodar el equipo necesario para su tratamiento.
C. Suministro de agua. La calidad del agua debe comprobarse, incluyendo el contenido mineral, cloraminas y endotoxinas.
En los suministros de agua en medios rurales debe también comprobarse la presencia de bacterias coliformes. Las
necesidades de presión del agua son normalmente especificadas por el sistema de purificación de agua y por el fabricante
del equipo de hemodiálisis.
1. Purificación del agua. En la hemodiálisis domiciliaria se han usado tanto sistemas de ósmosis inversa como de
desionización. Los sistemas son cada vez más compactos y silenciosos y pueden instalarse en el dormitorio del
paciente, aunque también es posible hacerlo en otros lugares. Los pacientes deben ser instruidos en los
procedimientos de mantenimiento de los sistemas de purificación de agua, incluyendo los cambios de filtros y la
desinfección de las líneas y de las unidades. El dializado ultrapuro (generado por medio de un ultrafiltro) se ha usado
en algunos programas y puede ser preferible para la hemodiálisis nocturna, en la que la mayor duración de la
exposición al dializado puede desaconsejar un agua de calidad inferior. La frecuencia de desinfección y de
comprobación de la esterilidad (normalmente mensual) dependerá de los sistemas utilizados y siempre deberá seguir
los estándares nacionales sobre agua de hemodiálisis.
D. Membranas de diálisis. No disponemos de datos que aconsejen el uso de un tipo de membrana de diálisis sobre otro en
HDCD o HDLN. En general, la mayoría de los centros han usado dializadores de alto flujo. Algunos centros se sirven de
dializadores de tamaño pediátrico para hemodiálisis nocturna, porque son más adaptables a los flujos de sangre y dializado
más lentos. La reutilización de dializadores se ha descrito en ambas técnicas, pero ha sido recientemente abandonada por el
abaratamiento de las membranas de diálisis.
E. Equipo de diálisis. No existen datos que aconsejen el uso de uno u otro tipo de equipo de hemodiálisis; por tanto, puede
emplearse cualquier tipo de equipo de los existentes en un centro de diálisis. Para realizar HDLN es importante que el equipo
sea capaz de mantener un QB bajo, de 200 ml/min; la posibilidad de conseguir un QD bajo, entre 100 ml/min y 200 ml/min,
puede también ser de utilidad. Algunos equipos son grandes, complicados y difíciles de usar por el paciente, aunque se
percibe un interés creciente de la industria por fabricar equipos más adaptados al ambiente domiciliario. En la diálisis
nocturna, el ruido producido por el equipo es un aspecto importante que hay que considerar.
1. Programas de mantenimiento del equipo. Constituyen un aspecto esencial para la seguridad del paciente. La
mayoría de los fabricantes sugieren programas de mantenimiento con requerimientos mínimos que reduzcan y
prevengan las complicaciones producidas por fallos del equipo. Además, debe existir un programa riguroso de
tratamiento del agua, de controles periódicos de bacterias y endotoxinas en el agua tratada y en el dializado, sobre
todo si se utilizan dializadores de alto flujo. Se suele recomendar que los controles sean mensuales.
F. Control remoto nocturno. Si el equipo de hemodiálisis posee una conexión telefónica por módem, puede utilizarse para
detectar problemas en el momento en que se produzcan (p. ej., burbujas de aire o pérdidas de sangre). Se requiere un
software adecuado. El control es también una herramienta útil para detectar fallos de adherencia al tratamiento, así como
para controlar parámetros físicos, como los signos vitales. Se utiliza habitualmente en la diálisis nocturna, aunque no es
obligatorio, pero apenas se usa en las diálisis cortas. Los sistemas más utilizados, con una experiencia satisfactoria, son el
Cybernius DAX/DAXII (Cyberenius Medical Ltd., Edmonton, Alberta, Canadá) y el iCare (Fresenius Medical Care,
Lexington, MA). Aunque no se han documentado casos en los que el control haya prevenido alguna catástrofe, hay un
acuerdo general en que al menos reduce la ansiedad del paciente durante las primeras semanas en que se dializa solo en su
casa. Se recomienda que el control se use durante los primeros 3 meses de tratamiento domiciliario y posteriormente en
casos seleccionados. Para adaptarse con flexibilidad al horario del paciente, el centro de control debe funcionar 7 días a la
semana, al menos durante 10 h diarias (p. ej., de las 10 de la mañana a las 8 de la tarde). El personal responsable del control
debe estar presente durante todo el período y haber sido entrenado para responder a las alarmas; deben poder llamar
telefónicamente al paciente en un lapso de tiempo predeterminado, si fuera necesaria una intervención. Se han usado
algunos sistemas automáticos de respuesta telefónica, con resultados variables. La mayoría de las alarmas obedecen a
problemas menores que pueden ser solucionados por el paciente, como cambios en las presiones de las líneas arteriales o
venosas (debidos a cambios posicionales). La frecuencia de las alarmas suele disminuir con el tiempo. El control remoto
durante la noche puede ser más caro, pero su precio puede reducirse utilizando unidades de control centralizadas de ámbito
regional. Algunos centros abandonan el control nocturno cuando mejora su experiencia en la diálisis nocturna.
V. Prescripción y dosis
A. Hemodiálisis corta diaria
1. Mayor extracción de solutos en las diálisis frecuentes. Los solutos de bajo peso molecular como la urea son
extraídos con mayor eficiencia en las prescripciones de seis sesiones de diálisis por semana frente a las tradicionales
de tres sesiones. Esto se debe a que la concentración de estos solutos disminuye rápidamente al principio de la
sesión. Cuando esto ocurre, el tiempo adicional utilizado en la sesión de hemodiálisis produce una escasa extracción
adicional de solutos, pues su concentración en la sangre que entra al dializador no se mantiene elevada. Por tanto, si
el tiempo total semanal de diálisis se mantiene constante, la concentración de urea en plasma se reducirá con un
esquema de sesiones más frecuentes. Esta ventaja puede incluso ser mayor para solutos urémicos que puedan ser
secuestrados en los tejidos durante la diálisis de una forma más importante que lo que ocurre con la urea.
2. Prescripción basada en el modelo de la urea. Aunque no hay resultados de estudios que apoyen el uso de la urea
para cuantificar la dosis de diálisis en hemodiálisis cortas diarias, conceptualmente es posible utilizar el concepto
estándar del Kt/V, que se ha descrito en los capítulos 3 y 9 .
a.Kt/Vestándar. Este concepto se ha descrito con detalle en el capítulo 3 (D.10.f) y aquí nos limitaremos a
recordarlo. El Kt/V estándar (stdKt/V) es una medida de la dosis de diálisis independiente de la frecuencia.
Expresado por semana y normalizado por el volumen de agua corporal, es un equivalente del aclaramiento de
urea, que a su vez se define como la tasa de generación de urea dividida por la media del valor de nitrógeno
ureico prediálisis. El efecto del aumento de frecuencia de diálisis en el stdKt/V puede comprenderse más
fácilmente de forma gráfica, como se muestra en la figura 14-1 . Puede verse que con tres sesiones de
diálisis por semana, cada una de ellas de 3,5 h y obteniendo un Kt/V monocompartimental o single pool
(spKt/V) de 1,2, el stdKt/V semanal puede ser 2,0. Al aumentar el spKt/V manteniendo un esquema de tres
sesiones por semana, el efecto sobre el stdKt/V semanal es marginal (excepto si aumentamos la duración de
la sesión de forma significativa). Puede también verse que para conseguir el mismo stdKt/V de 2,0 con seis
sesiones por semana de hemodiálisis corta diaria se necesita un spKt/V de 0,5 por sesión.
Figura 14-1. Correlación entre el Kt/V estándar (stdKt/V) semanal y el Kt/V monocompartimental (spKt/V)
por sesión. (Datos de la tabla A-7, en el apéndice A.)
Herramientas de imágenes
Tabla 14-1. Prescripciones típicas de la hemodiálisis corta diaria (HDCD) y hemodiálisis larga
nocturna (HDLN)
HDCD
HDLN
Frecuencia (sesiones por semana) 6-7
5-7
Duración (h)
6-10
1,5-3,0
Dializador (preferible de alto flujo) Cualquiera Menor tamaño
QB
(ml/min)
400-500 200-300
QD (ml/min)
500-800
100-300
Acceso vascular
Cualquiera Cualquiera
Control remoto
No
Reutilización del dializador
Opcional Opcional
Opcional
b. Ecuación para calcular el stdKt/V. Para calcular el stdKt/V aproximado de cualquier prescripción de diálisis
a partir del spKt/V y de la frecuencia de las sesiones puede usarse también una ecuación desarrollada por
Leypoldt. Se detalla en el apéndice A, tabla A-5.
3. Recomendaciones de prescripción. Los pacientes con seis sesiones cortas de diálisis por semana suelen ser
tratados con sesiones de entre 1,5 h y 3 h ( tabla 14-1 ) seis veces por semana, lo que corresponde a un tiempo
semanal de diálisis de entre 9 h y 18 h. Se utilizan flujos de sangre similares a los de la diálisis convencional, pero los
flujos de dializado pueden elevarse hasta 800 ml/min. ¿Cuál debería ser la prescripción en un individuo concreto? No
existen estudios que valoren los resultados, pero en la mayoría de los trabajos publicados se alcanzan stdKt/V
semanales de alrededor de 3,0. Es razonable comenzar con sesiones de 2 h, con un total de 12 h por semana. Esta
prescripción puede luego ajustarse en función del Kt/V y de la satisfacción del paciente, recordando que cada sesión
de diálisis no tiene que ser forzosamente de la misma duración. En pacientes seleccionados puede considerarse un
aumento de la duración de las sesiones (por encima de 2 h) con el fin de eliminar más fosfato, agua y sal, como se
describe más adelante. Por otra parte, la hemodiálisis corta diaria con sesiones de alrededor de 1,5 h puede ser
beneficiosa para muchos pacientes, especialmente para los que conservan función renal residual.
Tabla 14-2. Valores mínimos de sp
Kr < 2
Frecuencia de sesiones
Kr > 2
Cuatro veces por semana
0,87
0,62
Cinco veces por semana
0,64
0,46
Seis veces por semana
0,51
0,37
Kr, aclaramiento renal residual de urea, en ml/min/1,73 m2. Adaptado de la Kidney Disease Outcome Quality
Initiative (KDOQI) 2006 adequacy guidelines, de la National Kidney Foundation (NKF), CPR n.° 4. Basado en un
tiempo de diálisis de 120 min por sesión.
a. Recomendaciones sobre prescripción de HDCD de las guías de práctica clínica de la Kidney Disease
Outcome Quality Initiative (KDOQI), de la National Kidney Foundation (NKF). A falta de buenos datos sobre
resultados, el grupo de trabajo sobre diálisis adecuada de la KDOQI, en la creencia de que pudiera ser útil
disponer de una serie de recomendaciones para la HDCD basadas en la «lógica», incorporó el concepto de
stdKt/V y obtuvo los datos de la tabla 14-2 . Consideran un paciente de tamaño medio y calculan el spKt/V
por sesión que se espera obtener con diferentes esquemas de tratamiento para alcanzar un stdKt/V de 2,0 por
semana. Establecen este valor como el mínimo recomendado. Para un paciente dializado seis veces por
semana, el spKt/V mínimo oscila en torno a 0,5. También consideran el efecto de la función renal residual.
Con un aclaramiento de urea de alrededor de 2 ml/min para un paciente de tamaño medio, se necesita
conseguir un stdKt/V de 1,6 adicional mediante la diálisis. Para lograrlo es necesario obtener un spKt/V de
alrededor de 0,4 por cada sesión. Los datos de la tabla 14-2 pueden asimismo utilizarse para frecuencias de 4
o 5 sesiones de diálisis por semana.
B. Hemodiálisis nocturna. Con sesiones de diálisis entre 6 h y 10 h, tres o más veces por semana, se alcanza un stdKt/V por
encima de 2,0, asumiendo que en cada sesión se obtenga un spKt/V de al menos 1,0. Esto ocurre porque el stdKt/V
depende también de la duración de la sesión, que al aumentar desde 3,5 hasta 6 h o 10 h supone un importante incremento
del stdKt/V, incluso en esquemas de tres veces por semana y aunque el spKt/V no varíe. Para las prescripciones típicas de
diálisis nocturna de la tabla 14-1 , el stdKt/V oscila entre 4,0 a 5,0; por este motivo, el grupo de trabajo de las guías KDOQI
2006 no recomienda el control rutinario de urea posdiálisis en los pacientes con diálisis nocturna larga (asumiendo un
tiempo total semanal de diálisis de 18 h o más). De nuevo hay que constatar que la prescripción óptima no ha sido aún
determinada. Los esquemas de 6-10 h cinco a seis noches por semana, usando accesos de aguja única o doble y flujos de
dializado de 300-500 ml/min, son por el momento los más utilizados, y por ello son los que recomendamos como punto de
partida.
VI. Fósforo. Las ideas básicas sobre el equilibrio de fósforo se revisan en el capítulo 35 . Ingerimos alrededor de 1 g de fósforo
diario, la mayoría procedente de las proteínas. Alrededor de 0,7 g se absorben cada día en el intestino, lo que hace un total de
alrededor de 5 g por semana. Una sesión de diálisis elimina alrededor de 0,8 g de fósforo; por lo que tres sesiones de diálisis por
semana podrían eliminar sólo 0,8 × 3 = 2,4 g. Esta eliminación tan escasa es la razón por la que en la mayoría de los pacientes que
se dializan tres veces por semana son imprescindibles los quelantes de fósforo.
A. Hemodiálisis corta diaria. La concentración de fósforo inorgánico en el suero desciende bruscamente durante la diálisis y
continúa en un valor bajo pero estable durante la sesión. Por este motivo, lo mismo que ocurre en el caso de la urea, la
hemodiálisis corta diaria elimina más fósforo que la diálisis convencional tres veces por semana, incluso aunque el tiempo
semanal de diálisis se mantenga. Cuando se utiliza la hemodiálisis corta diaria en seis sesiones semanales cortas (1,5-2,0 h),
el control del fósforo no varía de forma sustancial a pesar de un aumento moderado de la eliminación de fósforo por la
diálisis, probablemente a causa de que los pacientes dializados diariamente suelen sentirse mejor, con lo que aumenta su
apetito y, lógicamente, su ingesta de fósforo. Sin embargo, al aumentar el tiempo total de diálisis semanal se aumenta
sustancialmente la eliminación de fósforo, hasta el punto de que se pueden observar beneficios clínicos. Por ejemplo,
cuando la HDCD se utiliza seis veces por semana, en sesiones de 3 h, el control del fósforo y del producto Ca × P mejora
notablemente y se pueden reducir las dosis de quelantes del fósforo ( Ayus et al., 2005 ).
B. Hemodiálisis larga nocturna. Entre una tercera parte y la mitad de los pacientes que se dializan 24 a 28 h por semana en
diálisis nocturnas pueden prescindir totalmente de los quelantes del fósforo, y casi la totalidad de los pacientes que se
dializan seis veces por semana pueden eliminar la terapia con quelantes de fósforo, siempre que los flujos de sangre y
dializado utilizados no sean excesivamente bajos. De hecho, en muchos pacientes con diálisis nocturnas es necesario añadir
fósforo a la solución diálisis para prevenir la hipofosfatemia, como se discute más adelante.
VII. Otros aspectos relativos al tratamiento de diálisis
A. Composición del dializado. La composición del líquido diálisis para hemodiálisis cortas diarias suele ser la misma que
para la diálisis convencional; ocasionalmente algunos pacientes pueden requerir una concentración de bicarbonato más baja.
Para hemodiálisis nocturnas, la composición del líquido de diálisis debe individualizarse, particularmente en lo que respecta a
los contenidos de calcio y fósforo (v. más adelante). Un dializado típico contiene Na+ 135, K+ 2, HCO3 - 30-33, Ca++ 1,51,75 mM (3-3,5 mEq/l), Mg++ 0,5 mM (1 mEq/l), y habitualmente fósforo, 0,32-0,65 mmol/l (1-2 mg/dl).
1. Fósforo. Los pacientes tratados con diálisis nocturnas (y excepcionalmente algunos pacientes con diálisis diarias
no demasiado cortas) pueden presentar bajas concentraciones de fósforo prediálisis. Si este hecho se mantiene tras
la supresión de los quelantes de fósforo y la liberalización de la dieta, se debería añadir fósforo al líquido diálisis. Se
utilizan preparaciones de fosfato sódico como Fleet enema y Fleet phospho-soda laxative (C. B. Fleet Company,
Lynchburg, VA), que pueden añadirse al líquido, tanto en el concentrado ácido como en el bicarbonato. El Fleet
enema es una mezcla de NaH2PO4·H2O y Na2HPO47 H2O que contiene 1,38 mmol/ml (43 mg/ml) de fósforo (peso
molecular = 31 Da). La cantidad para añadir se calcula para mantener los valores de fósforo pre y posdiálisis en el
rango normal. Por ejemplo, en un sistema de diálisis con bicarbonato líquido, que use una dilución de 1:1,83:34 (una
parte de concentrado ácido, 1,83 de bicarbonato y 34 de agua) para generar 190,4 l de líquido final con un nivel de P
de 0,65 mM (2 mg/dl), hay que añadir 124 mmol (3.837 mg) de fósforo (o sea, 90 ml) a 5,17 l del concentrado
ácido o a 9,46 l del concentrado de bicarbonato.
2. Calcio. La concentración ideal de calcio para un paciente concreto puede variar dependiendo del contenido de
calcio en la dieta, del uso de suplementos de calcio (incluyendo los quelantes de fósforo con calcio), el uso de
análogos de la vitamina D y el grado de actividad de la glándula patatiroidea (PTH). En ocasiones, la determinación
del calcio en suero antes y después de la diálisis puede ayudar a la elección de un baño con el contenido ideal de
calcio. Las diálisis cortas diarias no se asocian con variaciones destacables del calcio, por lo que habitualmente se
usa una concentración estándar.
En las diálisis nocturnas largas, la depleción de calcio puede ser un problema. Si se usan concentraciones de calcio
en el baño de 1,25 mM, se puede producir un hiperparatiroidismo resistente al tratamiento con análogos de la
vitamina D. Nos encontramos frecuentemente esta situación cuando el paciente abandona el uso de quelantes del
fósforo de tipo cálcico a causa de la normalización de sus valores de fósforo en suero. Aumentando la
concentración de calcio en el baño a 1,75 mM, se reduce rápidamente la secreción de PTH. Los estudios de
equilibrio de masas han demostrado que en la hemodiálisis nocturna se produce una pérdida neta de calcio de
aproximadamente 2 mmol/h cuando se usan baños con Ca 1,25 mM, mientras que se ganan 3,7 mmol/h cuando se
usa un baño de 1,75 mM. En otras series se ha encontrado que la concentración ideal de calcio en el baño pudiera
ser de 1,6 para mantener o mejorar la masa ósea medida anualmente por densitometría de rayos X de energía dual
(DEXA). Este valor de calcio en el dializado también suprime la secreción de PTH hasta su concentración normal,
pero se asocia con frecuencia a osteomalacia de bajo turnover en casi la mitad de los pacientes. El contenido ideal de
calcio en el dializado es probablemente algo superior a 1,6 mM, pero es esencial una individualización de la terapia, y
1,6 mM parece ser una concentración inicial razonable. Para enriquecer el contenido de calcio en el dializado se
utiliza la adición de cloruro de calcio en polvo, en cantidades específicamente prescritas. El programa del hospital
Humber usa CaCl2·2H2O USP.
B. Anticoagulación. La diálisis nocturna lenta no puede realizarse habitualmente sin anticoagulación, mientras que esto es
posible (si fuera necesario) en las diálisis cortas diarias. En cualquiera de las dos opciones se utilizan protocolos estándar de
heparinización. La heparina fraccionada se ha usado en casos de trombocitopenia inducida por heparina.
VIII. Control y adaptación de la terapia
A. Control. La mayoría de los pacientes deben revisarse a las 2-4 semanas del comienzo del tratamiento domiciliario, y
después cada 2-3 meses. Se supone que siempre existe la posibilidad de una consulta telefónica con una enfermera
especializada durante las 24 h. Es conveniente que los pacientes utilicen gráficas de diálisis en papel, en las que se
documenten los pesos, las presiones arteriales y las complicaciones intradiálisis. Los pacientes deben aportar estas gráficas
en cada visita clínica.
B. Análisis de sangre. Los pacientes que se dializan en su domicilio deberían disponer de centrifugadora de tubos y ser
instruidos en el manejo de las muestras de sangre para analítica.
C. Ajuste de la medicación antihipertensiva. Al poco tiempo de pasar de hemodiálisis convencional a hemodiálisis corta
diaria o nocturna lenta, se puede observar una mejora en el control de la presión arterial. Esto puede ocurrir al cabo de
solamente una semana de tratamiento, y es más evidente en los primeros meses, pero incluso puede continuar mejorando
hasta 18 meses más tarde. No es infrecuente que el control de la presión sanguínea mejore hasta el punto de que el paciente
no necesite más medicamentos antihipertensivos. En ausencia de hipertensión, los agentes cardioprotectores, como los
inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA) o los β-bloqueantes, pueden continuar utilizándose si fueran
indicados, pero se toleran en dosis inferiores. Si se produce hipotensión, es preferible aumentar ligeramente el peso seco
mediante una liberalización de la ingesta de sodio que puede ayudar a mantener la presión arterial en un nivel aceptable.
IX. Beneficios potenciales
A. Calidad de vida. Se han documentado mejoras en la capacidad física y social, así como una reducción de la fatiga
posdiálisis, los síntomas intradiálisis y los indicadores de depresión, como el Beck Depression Index. La mejor demostración
de esta mejora en la calidad de vida es que el paciente desee seguir esta terapia a pesar del aumento del tiempo de
tratamiento, de sus inconvenientes y de la medicalización de su domicilio.
B. Cardiovasculares. Como se ha mencionado anteriormente, el control de la presión arterial mejora sustancialmente, tanto
con la diálisis nocturna lenta como con la diálisis corta diaria, con una reducción de la necesidad de medicación
antihipertensiva. La diálisis nocturna en particular parece tener un potente efecto antihipertensivo, que es independiente del
control del volumen. Las resistencias periférica totales descienden cuando el paciente pasa de la diálisis convencional a la
diálisis nocturna. Tanto las diálisis cortas diarias (con un aumento del tiempo semanal de diálisis) como las diálisis
nocturnas parecen asociarse con una regresión de la hipertrofia del ventrículo izquierdo y a un aumento de la fracción de
eyección. La diálisis nocturna también parece obtener una variabilidad circadiana más saludable del ritmo cardíaco, que está
habitualmente alterada en la uremia.
C. Nutricionales. En estudios observacionales tanto en hemodiálisis corta diaria como en hemodiálisis nocturna, se ha
objetivado una mejoría del estado nutricional medido por la tasa de anabolismo proteico, la albúmina sérica y el área
muscular del brazo. La diálisis nocturna, y en menor medida la diálisis corta diaria, se prescriben habitualmente con una
dieta y una ingesta de líquidos sin restricciones. Los pacientes en diálisis nocturnas tratados con cinco a seis sesiones por
semana generalmente no requieren restricciones de fósforo ni de potasio. Algunos estudios han mostrado aumentos del
colesterol asociado a lipoproteínas de alta densidad (HDL) y reducciones del colesterol asociado a lipoproteínas de baja
densidad (LDL) y de la homocisteína. La diálisis nocturna tiende a eliminar en exceso las vitaminas hidrosolubles; por lo
tanto, los pacientes necesitan suplementos, que habitualmente se administran por vía oral la mañana anterior a cada sesión
de diálisis.
D. Equilibrio fosfocálcico. En la diálisis nocturna lenta es más fácil el control del fósforo. Los resultados con las diálisis
cortas diarias dependen de la duración de la sesión. Si se utilizan sesiones largas (2,5-3 h), el control del fósforo y del
producto Ca × P mejora considerablemente. La diálisis nocturna puede producir depleción de fósforo, excepto si se añade
rutinariamente fósforo a la solución de diálisis, como se ha descrito anteriormente. La hipofosfatemia sintomática puede
tener consecuencias serias, y la hipofosfatemia de larga duración puede producir osteomalacia. La necesidad de
suplementos de fósforo en la diálisis depende fundamentalmente del tiempo total de diálisis semanal, y en un menor grado
de los flujos de sangre y de dializado. La diálisis nocturna cinco a seis veces por semana es la única terapia extracorpórea
capaz de revertir el equilibrio positivo de fósforo en un paciente en diálisis, y su utilidad potencial para mejorar la
enfermedad ósea y la calcificación vascular es importante pero necesita estudiarse mejor. Como observación adicional, la
diálisis nocturna ha logrado la disolución de calcificaciones extensas de tejidos blandos (calcificación tumoral extraósea).
E. Anemia. Se ha documentado en varios estudios (pero no en otros) que la diálisis más frecuente produce un aumento de
la hemoglobina con un descenso de las necesidades de eritropoyetina. Un aumento en la frecuencia de la diálisis puede
teóricamente aumentar las pérdidas de sangre en el circuito, por lo que las pérdidas de hierro son un aspecto importante que
debe considerarse. Se necesitan estudios adicionales en este aspecto.
F. Sueño. El paso a hemodiálisis nocturna lenta ha demostrado una normalización de la frecuencia de episodios de
apnea/hipopnea y una normalización de la saturación de oxígeno durante el sueño en pacientes con apnea obstructiva del
sueño. Sin embargo, en otro estudio no se ha logrado demostrar una reducción de la somnolencia diurna. Se desconoce el
efecto de las diálisis cortas diarias en la apnea del sueño.
G. Hospitalización. Algunos estudios observacionales realizados con un escaso número de pacientes han sugerido que la
hemodiálisis nocturna y las hemodiálisis diarias cortas pueden reducir las tasas de hospitalización. La falta de aleatorización
y algunos sesgos limitan la validez de estas conclusiones. Se precisan estudios más rigurosos y con un tamaño muestral
adecuado.
H. Supervivencia. Las mejoras en el control del Ca × P y de la hipertrofia ventricular izquierda podrían traducirse en un
aumento de la supervivencia cuando se usan diálisis más frecuentes. Sin embargo, aún no se han realizado estudios que
demuestren esta suposición ni en las diálisis cortas diarias ni en las diálisis nocturnas lentas.
X. Aspectos económicos. Los estudios económicos de las diálisis cortas diarias o de las lentas nocturnas son complejos y varían
en función de las circunstancias y del entorno sanitario. Se deben valorar los gastos en el contexto de la rehabilitación del paciente,
de los resultados clínicos y de la calidad de vida. Los costes son aproximadamente iguales en la hemodiálisis nocturna y en la
hemodiálisis corta diaria realizada en el domicilio, si se excluyen los costes del control nocturno. El aumento de frecuencia de las
sesiones duplica el coste del material fungible. La diálisis domiciliaria conlleva algunos costes adicionales en la compra, en el
suministro y en la instalación de los aparatos de diálisis y del tratamiento de aguas, aunque este equipo puede pasar de un paciente
a otro si se produce un cambio de modalidad de tratamiento o un trasplante. Tanto la diálisis corta diaria como la diálisis nocturna
pueden reducir costes por la reducción de las necesidades de eritropoyetina y por las menores tasas de hospitalización.
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Páginas Web Seleccionadas
NA
Home dialysis central: http://www.homedialysis.org
Home dialysis channel on HDCN: http://www.hdcn.com/ch/dailyhd
15 Hemodiafiltración y Hemofiltración
Bernard Canaud
Detlef Krieter
Las modalidades convencionales de diálisis basadas en la difusión, incluyendo la hemodiálisis de alto flujo, tienen una capacidad limitada
para eliminar toxinas urémicas de tamaño medio y elevado. Los métodos convectivos, que imitan a la filtración glomerular, tal y como
sucede en los riñones nativos, aumentan el espectro de los pesos moleculares de los solutos extraídos, lo que supone un beneficio
potencial para el pronóstico del paciente.
Se presentan dos métodos principales: la hemofiltración (HF) y la hemodiafiltración (HDF). Ambos métodos son de alta eficacia y se
asemejan en parte a la hemodiálisis lenta continua (HDC) y a la hemodiafiltración lenta continua (HDFC) descritas en el capítulo 13 .
I. Extracción de solutos
A. Revisión de los aclaramientos basados en la difusión frente a la convección. Las diferencias entre el transporte por
difusión y el convectivo se definen en el capítulo 3 , y las definiciones de hemofiltración y hemodiafiltración se desarrollan
en el capítulo 13 . En un rápido resumen, la hemodiálisis depende del transporte por difusión, y éste depende de la velocidad
de los movimientos moleculares aleatorios; esta velocidad es inversamente proporcional al peso molecular. Por este motivo,
las moléculas grandes que se mueven lentamente, incluso las que pueden pasar libremente a través de la membrana,
presentan una tasa de eliminación durante la hemodiálisis relativamente lenta. La hemofiltración utiliza el transporte
convectivo, parecido a las corrientes en el agua o al viento en la atmósfera. Esta «corriente» de agua o viento transporta
tanto los solutos pequeños como los grandes, sin que influyan ni su tamaño ni su velocidad de movimiento. Como
resultado, la convección aumenta de forma importante la extracción de las moléculas más grandes, que se dializan mal con
las terapias basadas en la difusión.
B. Hemodiafiltración frente a hemofiltración. La hemodiafiltración es simplemente una combinación de diálisis y
hemofiltración, en la que se usan soluciones de diálisis y de reposición al mismo tiempo. ¿Por qué se emplea la
hemodiafiltración? Simplemente porque el aclaramiento es una función del volumen total de soluciones «limpiadoras»
utilizadas, lo que incluye tanto la solución de diálisis como la de reposición. Con la hemodiálisis, aunque la extracción de
solutos es menos eficiente, el volumen de la solución utilizada es cinco veces superior al de la solución de reposición
utilizada en la hemofiltración. El efecto resultante de la adición del componente de diálisis aumenta notablemente la
extracción de moléculas pequeñas. Este aumento de extracción de solutos que se obtiene con la hemodiafiltración frente a la
hemofiltración se debe únicamente a la mayor cantidad de líquidos utilizada. A partir de una misma cantidad de litros de
soluciones «limpiadoras», la hemofiltración es el método más eficiente de extracción de solutos de la sangre.
C. Aclaramiento debido a difusión (diálisis) frente a filtración en la HDF. Se puede utilizar una ecuación para estimar las
contribuciones relativas de los aclaramientos por difusión y por filtración:
Ktotal = Kpor difusión + F/2
( Gupta and Jaffrin, 1984 ), donde Ktotal = aclaramiento total, Kpor difusión = aclaramiento por difusión, y F = tasa de
ultrafiltración.
Esta ecuación nos dice que añadiendo 50 ml/min de líquido de reposición en posdilución, el aclaramiento total aumentará en
25 ml/min. La ecuación es válida para valores de F (tasa de ultrafiltración) de hasta 100 ml/min, con solutos de varios pesos
moleculares.
D. HDF intermitente frente a HDF lenta continua (HDFC). Los que hayan leído el capítulo 13 se habrán dado cuenta de que
esta ecuación de Gupta-Jaffrin para calcular el aclaramiento es diferente de la descrita para la HDFC (hemodiafiltración
continua), en la que el efecto adicional de la solución de reposición sobre el aclaramiento es casi 1:1 en el modo de
posdilución. La diferencia se debe a que en la HDFC, excepto si se usan flujos de dializado muy elevados, la concentración
de los solutos en la sangre que atraviesa el dializador se reduce muy poco (ya que el ratio QB:QD es bastante alto). Por este
motivo, si se aumenta la ultrafiltración a través de la membrana, la extracción de solutos aumenta de forma significativa. En
la HDF intermitente, con una eficacia relativamente elevada, similar a la de la hemodiálisis (con un ratio de flujos de
dializado a sangre muy superior), la concentración de solutos se reduce sustancialmente al pasar por el dializador. La
adición de un componente de filtración es menos eficiente, ya que ahora el ultrafiltrado tiene una concentración de solutos
más baja.
E. Modo en predilución frente a posdilución. La perfusión de la solución de reposición en el modo de predilución en HDF
reduce significativamente el aclaramiento debido a la dilución de la sangre que entra en el dializador. Esta pérdida de
aclaramiento afecta tanto a las moléculas pequeñas como a las grandes. Por este motivo, cuando se usa el modo de
predilución, se necesita aumentar significativamente los flujos de ultrafiltración y de perfusión.
II. Aspectos técnicos
A. Preparación de las soluciones de reposición y de diálisis. Fuera de Estados Unidos, la mayoría de los fabricantes de
aparatos de diálisis suministran una opción que permite la producción directa de cantidades virtualmente ilimitadas de
líquidos de sustitución estériles y apirógenos, para su uso inmediato a un coste relativamente bajo. Hay estudios que
demuestran que esta HDF/HF en línea es un procedimiento seguro, realizable y económicamente viable, y que cuenta con la
aprobación de las instituciones europeas que operan bajo los etiquetados EC (European Community). Como punto de
partida, se usa de forma universal un líquido de diálisis basado en el bicarbonato. La producción de líquido de diálisis estéril
y apirógeno (dializado ultrapuro) se consigue mediante «esterilización en frío» del líquido recién preparado, usando un
ultrafiltro. Un módulo de perfusión incluye este ultrafiltro y una bomba de perfusión ajustable para flujos entre 0 ml/min y
250 ml/min. El líquido ultrapuro producido de este modo es de nuevo pasado, mediante la bomba de perfusión, por un
segundo ultrafiltro. El líquido de sustitución tras el doble filtrado es perfundido al paciente en la cámara venosa (modo
posdilución) o arterial (modo predilución). El equilibrio de fluidos se logra mediante una cámara de equilibrio o un módulo
ecualizador de flujos, que compensan el volumen de líquido perfundido con un volumen similar de líquido ultrafiltrado por el
dializador.
Los ultrafiltros esterilizantes se desinfectan in situ junto con los aparatos de hemodiálisis. Deben reemplazarse
periódicamente para evitar la sobresaturación y la liberación de endotoxinas. Las opciones de tratamiento habituales de los
aparatos de diálisis, como los perfiles de ultrafiltración y de sodio, la medida de la dialización iónica y el control del volumen
sanguíneo, pueden también utilizarse durante la HDF.
B. Agua. Debe cumplir unos criterios de pureza muy exigentes. Tal refinamiento en la purificación del agua ha introducido
el concepto de «agua ultrapura», virtualmente estéril y apirógena. Los aspectos técnicos de los sistemas de tratamiento y de
distribución del agua se han detallado anteriormente. Las opciones técnicas requeridas para producir agua ultrapura
consisten en un sistema de pretratamiento (microfiltración, descalcificador, carbón activado, microfiltración en
contracorriente) seguido de dos módulos de ósmosis inversa en serie. El agua ultrapura es conducida a los aparatos de
diálisis por un circuito cerrado de distribución (con o sin técnica de microfiltración) que asegure una recirculación continua
del agua. Se requiere un proceso de control de calidad para mantener constantemente la ultrapureza del agua producida.
C. Acceso vascular. Los pacientes tratados con HF/HDF requieren un acceso capaz de proporcionar de forma habitual un
flujo de sangre extracorpóreo de al menos 350 ml/min, y preferiblemente superior.
D. Dializador de alto flujo y alta eficacia. Es esencial. La membrana debe tener una permeabilidad hidráulica elevada (KUf ≥
50 ml/h por mm Hg), y también de solutos (K0A urea > 600, y aclaramiento de β2-microglobulina >60 ml/min), y una gran
superficie de intercambio (1,50-2,10 m2).
E. Circuitos de líquidos. Los circuitos de conducción de los líquidos son muy similares a los empleados en las terapias
lentas continuas.
1. Hemofiltración. El flujo de ultrafiltración se compensa volumétricamente mediante perfusión continua del líquido
de sustitución.La extracción del exceso de líquido del paciente para restaurar la normovolemia se logra ajustando el
equilibrio entre los flujos de ultrafiltración y perfusión. El líquido de sustitución puede ser perfundido en la sangre
que entra al hemofiltro (hemodiafiltración predilucional), en la sangre que sale del hemofiltro (hemodiafiltración
posdilucional), como se muestra en la figura 15-1 , o en ambos sitios a la vez (hemodiafiltración mixta). La
hemodiafiltración posdilucional es el método más eficiente. En pacientes con hematócrito elevado o altas
concentraciones de proteínas en plasma, o en aquellos en que se necesite una alta extracción de líquidos, puede ser
aconsejable seleccionar un modo predilucional o mixto.
2. Hemodiafiltración. El circuito de conducción es similar al de HF, excepto en que también se usan líquido de
diálisis.
Dependiendo del punto de perfusión del líquido de reposición, se puede diferenciar entre HDF posdilucional
(perfusión en la línea de sangre a la salida del hemofiltro, como se muestra en la fig. 15-2 ); HDF predilucional
(perfusión a la entrada de sangre al hemofiltro), o HDF mixta (perfusión en ambos puntos).
Figura 15-1. Producción en línea de líquidos de sustitución para hemofiltración posdilucional.
Herramientas de imágenes
F. Prescripciones típicas y flujos de líquidos de sustitución y de perfusión. El esquema convencional de tratamiento con
HDF/HF se basa en tres sesiones semanales de 4 h (12 h semanales). Durante este tiempo de tratamiento relativamente
corto es de suma importancia asegurar un flujo sanguíneo elevado (400 ml/min), en paralelo a flujos elevados de dializado
y/o de reposición para optimizar el intercambio de solutos. Es posible, por supuesto, aumentar la frecuencia o la duración
de las sesiones, para conseguir un tratamiento más efectivo o más fisiológico.
1. Hemofiltración. Como norma sencilla de prescripción del volumen de sustitución en la HF, el objetivo de Kt/V por
sesión debe ser multiplicado por el volumen de agua del paciente (55% del peso corporal) o por el volumen de
distribución de urea, en la HF posdilucional, o por el doble del volumen de agua corporal, en la HF predilucional. El
volumen de ultrafiltrado se calcula por la suma del volumen de perfusión y la pérdida de peso requerida en la sesión.
Figura 15-2. Producción en línea de líquidos de sustitución para hemodiafiltración posdilucional.
Herramientas de imágenes
2. Hemodiafiltración. La velocidad de la bomba de sangre debe ser capaz de conseguir flujos de hasta 500 ml/min.
La producción de dializado se fija de forma convencional en 500 ml/min, pero puede elevarse hasta 1.000 ml/min en
aparatos de diálisis de alto flujo. Los flujos habituales de reposición son de 100 ml/min (24 l para una sesión de 4 h)
en la HDF posdilucional y de 200 ml/min (48 l para una sesión de 4 h) en la HDF predilucional. Para prevenir
alarmas de presión transmembrana, se recomienda ajustar el flujo de perfusión según el flujo sanguíneo efectivo, a
fin de reducir la fracción de filtración. Una regla práctica y sencilla para prescribir el flujo de reposición es
colocarlo a un tercio del flujo sanguíneo de entrada en el modo de posdilución, y a la mitad del flujo sanguíneo de
entrada en el modo de predilución.
G. Aclaramiento de moléculas medias. Uno de los aspectos mejor documentados del método es el incremento de la
eficiencia en las terapias convectivas de alto flujo. La HDF proporciona aclaramientos similares de β2-microglobulina y de
moléculas, significativamente superiores a los de la hemodiálisis de alto flujo. En varios estudios prospectivos controlados
se ha comprobado que el citado aumento del aclaramiento de β2-microglobulina se acompaña de un descenso en las
concentraciones sanguíneas de ésta. Según el valor predictivo de las concentraciones de β2-microglobulina en la morbilidad
y en la mortalidad de los pacientes en hemodiálisis (HD), demostrado recientemente (en el estudio HEMO), para considerar
una diálisis adecuada parece crucial conseguir bajos valores circulantes de esta toxina urémica ( Cheung et al., 2006 ;
Canaud et al., 2006a ).
H. Aclaramiento de fosfato. Aunque existe un aumento en la extracción de fosfato, no es significativo, ya que el principal
problema cinético de la extracción de fosfato se debe a la baja concentración sanguínea que se produce tras la primera hora
de diálisis. Aunque hay cierta mejora, no es suficiente para restaurar el equilibrio de fosfato. Sigue siendo necesario, por lo
tanto, utilizar quelantes orales del fosfato ( Lornoy et al., 2006 ).
I. Otras sustancias. Se han documentado las tasas de extracción de otras sustancias que pueden actuar como toxinas
urémicas, usando la HDF/HF como estrategia terapéutica, incluyendo el factor D del complemento (un mediador
proinflamatorio), la leptina (16 kDa; la depuración efectiva de la leptina puede favorecer la mejoría del estado nutricional del
paciente), varias citocinas, inhibidores de la eritropoyesis como el ácido 3-carboxi-4-metil-5-propil-2-furanpropiónico
(CMPF), y productos finales de la glucosilación avanzada y sus precursores, entre otros.
J. Anticoagulación. La HDF y la HF presentan una actividad procoagulante superior a la de la hemodiálisis estándar, debido
al aumento de las fuerzas de rozamiento que activan las plaquetas de la sangre. Si la heparina no fraccionada o de bajo peso
molecular (HBPM) se administra en la línea arterial, se produce una pérdida significativa por aclaramiento de la heparina, ya
que las terapias convectivas eliminan eficientemente estas moléculas de tamaño medio. La importante pérdida del bolo inicial
(> 50% para la heparina no fraccionada [12.000-15.000 Da] y más del 80% para la HBPM [3.000-6.000 Da]) puede
producir un grado de anticoagulación inadecuado. Por este motivo, el bolo inicial debe administrarse en la línea venosa y
hay que permitir que se mezcle con la sangre del paciente durante unos 3-5 min antes de iniciar el flujo sanguíneo
extracorpóreo. Las dosis de heparina utilizadas son muy variables. La incapacidad de alcanzar aclaramientos convectivos
adecuados o la coagulación del circuito responden bien a un aumento en la dosis de heparina.
Ejemplo de protocolo con HBPM:
Lovenox 0,5 mg/kg de peso corporal o 50 UI/kg de peso corporal.
Una jeringa precargada de 4.000 UI de Lovenox se diluye en 10 ml NaCl al 0,9%.
La dosis inicial prescrita de 3.200 UI se puede calcular como 8 ml.
Inyectar el bolo inicial en una aguja venosa.
Permitir que la heparina circule por el cuerpo durante 3-4 min antes de comenzar el tratamiento.
No se requieren dosis adicionales de HBPM si el tratamiento no excede de 4 h.
Para >4 h, inyectar 400 UI adicionales a mitad del tratamiento, por el inyector de la vía venosa.
Los ajustes de dosis se realizan por prescripción médica y se basan en el riesgo de hemorragia y la permeabilidad del
circuito extracorpóreo.
Ejemplo de protocolo con heparina no fraccionada:
Bolo inicial de 80 UI/kg de peso corporal.
Inyectar el bolo sistémicamente por una aguja venosa y esperar 3-5 min para que la heparina se distribuya.
Perfusión continua de heparina por bomba a 25 UI/kg/h.
Los ajustes de dosis se basan en la respuesta a la terapia y en el impacto en la reutilización del dializador.
Pueden necesitarse aumentos de dosis de hasta 100 UI/kg de peso para el bolo inicial y hasta 35 UI/kg de peso por hora
para la dosis de mantenimiento.
III. Beneficios clínicos potenciales
A. Supervivencia global/hospitalización. Las terapias con HDF/HF aportan beneficios expresados como «resultados finales»,
tales como la mejora de la supervivencia o la reducción de los ingresos hospitalarios, según sugieren los estudios
observacionales o los derivados de los registros. Tres estudios prospectivos y aleatorizados actualmente desarrollados en
Europa deberían ayudar a clarificar este aspecto ( Canaud et al., 2006c ). Un estudio del registro de Lombardía realizado
por Locatelli et al. (1999 ) sugiere que tanto la diálisis con dializadores de alto flujo o la HDF producen una reducción
similar, del 10%, en la mortalidad, si se comparan con la diálisis de baja permeabilidad. Los recientes estudios derivados de
los datos de la Dialysis Outcomes and Practice Patterns Study (DOPPS) sugieren que los pacientes tratados con HDF de
alta eficacia tenían una mortalidad inferior en un 35% comparados con los tratados con hemodiálisis de baja permeabilidad,
pero no se pudo excluir un sesgo de selección, y la comparación más relevante —con la hemodiálisis de alto flujo— no fue
significativamente diferente ( Canaud, et al., 2006a ).
B. Otros beneficios potenciales
1. Síntomas intradialíticos. Algunos grupos han encontrado una mayor tolerancia en la HDF que en la diálisis
convencional, particularmente en pacientes con cardiopatías o propensos a la hipotensión. Este efecto beneficioso se
ha relacionado con un efecto vasomodulador que incluye varios factores, como un equilibrio térmico negativo
(debido a la perfusión del líquido de reposición), la elevada concentración de sodio en el líquido de sustitución y la
depuración de mediadores vasodilatadores.
2. Función renal residual. En estudios recientes se ha señalado que la terapia de alto flujo contribuye a una
preservación de la función renal residual mejor y más prolongada, en comparación con la hemodiálisis convencional.
Este efecto positivo de las terapias de alto flujo parece ser comparable con el observado en los pacientes en diálisis
peritoneal. Aunque este fenómeno no se ha comprendido totalmente, podría deberse en parte a una reducción de la
microinflamación, secundaria a la mejora de la calidad del agua para diálisis en las unidades que realizan HDF.
3. Valores inferiores de marcadores séricos de inflamación. Varios estudios prospectivos basados en marcadores
sensibles de las reacciones de fase aguda (proteína C reactiva, interleucina [IL]-1, IL-6, IL-1-RA, IL6-RA,
albúmina) han demostrado que la evolución de estos marcadores permanece estable a lo largo del tiempo en las
modalidades de HDF/HF. Este efecto positivo es el resultante del uso combinado de membranas sintéticas
biocompatibles y de líquidos de diálisis ultrapuros.
4. Corrección de la anemia. Éste es un tema controvertido, con estudios tanto positivos como negativos. Se ha
notado un efecto positivo en pacientes dializados con HD de baja permeabilidad cuando se cambian a una terapia con
HDF de alto flujo o a una HD con membranas de alta permeabilidad, permeables a proteínas, lo que plantea la
especulación de que los métodos de alto flujo podrían depurar algún factor inhibidor de la eritropoyesis, ligado a
proteínas, o reducir el estado global de inflamación.
5. Malnutrición. De nuevo, éste es un aspecto controvertido. Algunos estudios demuestran que ciertos parámetros
antropométricos, como el peso seco y el índice de masa corporal, tienden a mejorar con el tiempo en pacientes
tratados con terapias de alto flujo. La albúmina sérica tiende a aumentar en pacientes tratados con membranas de alta
permeabilidad. Esto se asocia a un aumento de la ingesta proteica, evaluada mediante la tasa de generación de urea.
El efecto positivo de estas terapias de alto flujo podría derivarse de la combinación del uso de membranas de alta
permeabilidad y de dializado ultrapuro, y de forma más especulativa, de la mejoría de la anorexia inducida por toxinas
urémicas.
6. Dislipidemia y estrés oxidativo. El uso habitual de membranas de alto flujo ha demostrado una mejoría del perfil
lipídico, una reducción de los marcadores de estrés oxidativo y menores valores séricos de productos finales de la
glucosilación. Estos beneficios pueden deberse parcialmente a la mejoría de la biocompatibilidad del dializador y a la
ultrapureza del dializado.
a. Suplementos de vitaminas. El aumento de pérdidas de sustancias antioxidantes naturales (vitamina C,
vitamina E, selenio, etc.) puede anular parte de los efectos beneficiosos de las terapias de alto flujo,
particularmente en el caso de las modalidades convectivas de alto flujo. Para prevenir el aumento del estrés
oxidativo en las modalidades de alto flujo, recomendamos suplementar a los pacientes tratados con HDF de
alta eficiencia, con 300-500 mg semanales de vitamina C.
7. Amiloidosis por β2-microglobulina. La amiloidosis por β2-microglobulina ha llegado a ser la principal complicación
a largo plazo de la HD. Si se acepta el síndrome del túnel carpiano como la primera manifestación de la amiloidosis
por β2-microglobulina en pacientes en HD, su incidencia alcanza el 50% a los 10 años y el 100% a los 20 años de
HD convencional. Varios estudios con series numerosas han demostrado que el uso extendido de membranas de alta
permeabilidad tiene un impacto beneficioso en el desarrollo de amiloidosis por β2-microglobulina, ya que su
incidencia se reduce en un 50%. Curiosamente, se ha referido que el uso regular de agua ultrapura es también
responsable de una reducción significativa en la incidencia del síndrome de túnel carpiano en pacientes en HD. En
conjunto, casi todos los estudios describen una reducción significativa en la incidencia del síndrome de túnel
carpiano (del 50%) con el uso de métodos de alto flujo y líquidos de diálisis ultrapuros.
IV. Complicaciones y riesgos potenciales
A. Relacionados con contaminantes del agua o del dializado. Hay un riesgo potencial de paso a la sangre, sea por perfusión
directa (fallo de la esterilización en frío) o por retrofiltración de productos derivados de las bacterias del dializado
(contaminación masiva del dializado). Por tanto, se pueden encontrar dos tipos de reacciones: una reacción clínica aguda y
una reacción crónica subclínica.
1. Reacciones agudas. Se observan habitualmente cuando una gran cantidad de sustancias pirogénicas entra en la
sangre durante la sesión de diálisis. Pueden manifestarse como fiebre, hipotensión, taquicardia, disnea, cianosis y
malestar general. Las comorbilidades del paciente pueden descompensarse y se puede presentar angina o dolor
abdominal. La fiebre normalmente cede en pocas horas. A veces se observa leucopenia, pero los hemocultivos son
siempre negativos. Estas reacciones son raras en HDF/HF, y probablemente se deben a la ultrapureza del agua de
diálisis utilizada y a los elevados índices de seguridad de los equipos usados para HDF/HF en línea, incluyendo los
ultrafiltros dobles.
2. Reacciones crónicas. Pueden observarse por pasos repetidos de pequeñas cantidades de productos derivados de
las bacterias hacia la sangre del paciente. Estos pasos son clínicamente asintomáticos pero inducen una
microinflamación crónica que puede contribuir a que los pacientes presenten complicaciones de la diálisis a largo
plazo. Sin embargo, los pacientes tratados con HDF/HF en línea presentan característicamente un perfil inflamatorio
reducido en lugar de elevado, si se comparan con los pacientes tratados con hemodiálisis convencional.
B. Pérdidas de proteínas. El uso de membranas de alta permeabilidad tiende a facilitar las pérdidas de albúmina, aunque se
han desarrollado mejoras en la fabricación de membranas, que producen dializadores cuyas pérdidas de albúmina son muy
bajas pero mantienen un elevado aclaramiento de β2-microglobulina. Con estas membranas que no pierden albúmina, la
pérdida de albúmina se incrementa cuando se usan en HDF/HF. Si se emplean modalidades posdilucionales, la pérdida de
albúmina es también superior. Las consecuencias clínicas y biológicas de la pérdida de albúmina deben evaluarse a partir del
estado nutricional.
C. Síndromes de carencias nutricionales. El aumento de las pérdidas de nutrientes es un riesgo teórico de las modalidades
de alto flujo. Durante los tratamientos, se pueden perder vitaminas solubles, elementos traza, péptidos pequeños y proteínas.
La cantidad total de nutrientes perdidos en cada sesión es, sin embargo, lo suficientemente baja como para que pueda ser
compensada fácilmente con una ingesta oral adecuada.
V. Otras técnicas
A. HDF con dilución intermedia. La HDF con dilución intermedia utiliza un hemofiltro de nuevo diseño con el que se han
documentado aclaramientos muy elevados de β2-microglobulina. Utiliza dos haces de fibras de alta permeabilidad,
colocados de forma coaxial en una sola carcasa de dializador. La entrada y salida de sangre se sitúan en el mismo cabezal.
La sangre entra por el haz de fibras periféricas desde el cabezal. Se produce una hemodiafiltración similar a la de un sistema
de HDF en posdilución. Cuando la sangre alcanza el cabezal opuesto, se diluye con un líquido de reposición inyectado en
este cabezal. La sangre ya diluida vuelve en sentido contrario por el haz central de fibras hasta el cabezal. Esta sangre se
somete a un proceso equivalente a una HDF predilucional, pero como el líquido de reposición se añade en la mitad del
circuito de fibras de sangre dentro del filtro, se utiliza el término «dilución intermedia». Finalmente, la sangre sale del filtro
desde el haz central de fibras a través del cabezal.
B. Métodos o variantes adicionales. Otras variantes incluyen la hemodiafiltración por presión alternante, positiva/negativa
(push/pull), la hemodiálisis de flujo doble alto, y la hemodiafiltración «en paralelo». Su descripción rebasa el objetivo de este
manual.
VI. Conclusiones. La HDF y la HF son los métodos de depuración de toxinas urémicas de tamaño molecular pequeño y mediano
que presentan mejor eficiencia. Además, gracias a la incorporación de líquidos de diálisis ultrapuros y de membranas sintéticas
hemocompatibles, las modalidades de HDF y HF mejoran el perfil de biocompatibilidad global de sistema de hemodiálisis. Los
estudios clínicos preliminares indican que el uso habitual de HDF/HF tiende a reducir la patología asociada a la diálisis en pacientes
tratados a largo plazo, aunque la mejora en los resultados finales claves deberá esperar a ser demostrada cuando finalicen varios
estudios actuales europeos, prospectivos y aleatorizados, a gran escala ( Canaud et al., 2006c ). La combinación de HDF con
sesiones de tratamiento más frecuentes y/o largas puede proporcionar un efecto beneficioso adicional en los resultados de la
diálisis.
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16 Plasmaféresis
Nuhad Ismail
Dobri D. Kiprov
Raymond M. Hakim
La aféresis terapéutica es un procedimiento extracorpóreo en el que se utiliza una tecnología de separación de la sangre con el fin de
extraer células sanguíneas anormales o componentes del plasma. Los términos plasmaféresis, leucoaféresis, eritrocitoaféresis y
trombocitoaféresis describen el elemento específico que se depura. En la plasmaféresis, o intercambio plasmático terapéutico (IPT), se
extraen al paciente grandes cantidades de plasma, que son sustituidas por plasma fresco congelado (PFC), solución de albúmina y/o suero
salino.
I. Mecanismos de acción. Existen varios mecanismos por los cuales la plasmaféresis produce sus efectos beneficiosos ( tabla 16-1
). El principal es la depleción rápida de factores específicos asociados a la enfermedad. Otros efectos dependen de su capacidad de
eliminar otras proteínas de elevado peso molecular que pueden participar en el proceso inflamatorio (factores C3 y C4 del
complemento, inactivos o activados, fibrinógeno y citocinas). Se han propuesto otros efectos teóricos del IPT sobre el sistema
inmune, incluyendo acciones de inmunomodulación como las alteraciones del equilibrio de anticuerpos idiotipo/antiidiotipo,
cambios en las relaciones anticuerpo/antígeno hacia formas más solubles de los inmunocomplejos (facilitando su eliminación
natural), y la estimulación de clones linfocitarios que facilitan la terapia citotóxica. El intercambio plasmático terapéutico permite
también la perfusión de plasma normal, que puede aportar un factor deficitario del plasma del paciente. Éste es probablemente el
principal mecanismo de acción del IPT en la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT).
A. Bases del tratamiento
1. Inmunodepresión concomitante. Debido al origen inmunológico de la mayoría de las enfermedades tratadas con
plasmaféresis, el tratamiento debe incluir casi siempre la administración de una terapia inmunodepresora
concomitante (en la mayoría de las enfermedades, la plasmaféresis no suele ser una terapia aislada). Los tratamientos
farmacológicos coadyuvantes incluyen glucocorticoides a altas dosis y agentes citotóxicos como la ciclofosfamida.
La intención es que estos agentes reduzcan la resíntesis de los anticuerpos patológicos y contribuyan a modular la
inmunidad mediada por células, que contribuye a la patogénesis de la mayoría de estas enfermedades.
2. Tratamiento precoz. Las enfermedades que responden a la plasmaféresis deben ser tratadas precozmente para
bloquear la respuesta inflamatoria que a menudo contribuye a la progresión de la enfermedad. Por ejemplo, en la
enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular, la plasmaféresis es más efectiva si la terapia se inicia
cuando la creatinina sérica es < 5 mg/dl (440 μmol/l).
II. Farmacocinética de la extracción de inmunoglobulinas (Ig)
A. Semivida plasmática. Las inmunoglobulinas tienen una semivida relativamente larga, de hasta 21 días para la IgG y de 5
días para la IgM. Debido a esta característica, los agentes inmunodepresores que reducen la síntesis de las Ig, no reducirán
los valores plasmáticos de un autoanticuerpo patógeno hasta pasadas varias semanas, incluso en el caso de que se logre
bloquear totalmente su producción. Éste es el elemento básico que justifica el uso de los métodos extracorpóreos para su
eliminación.
Extracción de un factor circulante anormal
Anticuerpos (enfermedad por anticuerpos anti-MBG, miastenia grave, síndrome de Guillain-Barré)
Proteínas monoclonales (macroglobulinemia de Waldenström, proteínas del mieloma)
Inmunocomplejos circulantes (crioglobulinemia, lupus eritematoso sistémico)
Aloanticuerpos (aloinmunización anti-Rh en el embarazo)
Factores tóxicos
Aporte de un factor plasmático específico
Púrpura trombótica trombocitopénica
Otros efectos sobre el sistema inmune
Mejoría de la función del sistema reticuloendotelial
Extracción de mediadores inflamatorios (citocinas, complemento)
Cambio en la relación anticuerpo-antígeno, produciendo inmunocomplejos más solubles
Estimulación de clones linfocitarios para aumentar la terapia citotóxica
MBG, membrana basal glomerular.
B. Distribución extravascular y tasas de equilibrio. Las inmunoglobulinas tienen una distribución fundamentalmente
extravascular ( tabla 16-2 ). El predominio de la distribución intravascular sobre la extravascular determinará la eficacia de
la extracción durante una sesión de plasmaféresis. Las inmunoglobulinas tienen un equilibrio intravascular-extravascular de
aproximadamente 1%-2 % por hora, mientras que el equilibrio extravascular-intravascular puede ser algo más rápido,
porque depende del flujo linfático. De cualquier modo, como el equilibrio extravascular-intravascular es relativamente lento,
la cinética de extracción de las inmunoglobulinas por plasmaféresis terapéuticas puede calcularse usando una ecuación de
primer orden, ya que la cinética corresponde a las tasas de extracción de un único compartimiento (el espacio
intravascular).
Tabla 16-2. Volúmenes de distribución de las inmunoglobulinas
Sustancia
Albúmina
Peso molecular % Intravascular Semivida (días) Concentración normal (mg/dl)
69.000
40
19
3.500-4.500
IgG
180.000
50
21
640-1.430
IgA
150.000
50
6
30-300
IgM
900.000
80
5
60-350
1.300.000
100
3-5
140-200
Colesterol LDL (β-lipoproteína)
Ig, inmunoglobulina; LDL, lipoproteína de baja densidad.
C. Tasa de reducción de macromoléculas yVe/Vp . En el capítulo 3 se describió la relación entre la tasa de reducción de la
urea (TRU) y el Kt/V, que se muestra en la figura 3-6. Una relación similar se puede aplicar a la extracción de
inmunoglobulinas mediante el intercambio plasmático terapéutico. La cinética de la extracción de inmunoglobulinas por IPT
sigue una relación exponencial:
Ct = C0e-Ve/Vp
donde C0 = concentración inicial en plasma de la macromolécula concreta, Ct = su concentración tras un tiempo t, V e =
volumen de plasma intercambiado tras un tiempo t, y V p = volumen plasmático estimado, que como es menor que el
volumen de distribución de la mayoría de las macromoléculas, corresponderá al volumen del que son extraídas, dada la baja
tasa de equilibrio entre el compartimiento extravascular y el intravascular.
La tasa de reducción de macromoléculas (TRM), expresada en porcentaje, es 100 × (1 - Ct /C0), luego TRM = 100 × (1 - e-
Ve/Vp). Si lo expresamos en números para V entre 1.400 ml y 8.400 ml ( tabla 16-3 ), y asumimos que el paciente tiene un
e
V p de 2.800 ml, obtendremos valores V e/V p entre 0,5 y 3,0. Una sesión de plasmaféresis utilizando estas tasas V e/V p
obtendrá unos valores de TRM ( tabla 16-3 ) desde un 39% (cuando V e/V p = 0,5) hasta un 95% (cuando V e/V p = 3,0).
Hay que destacar que cuando V e/V p = 1,0, el TRM es del 63%. Por tanto, la mayor reducción (TRM) se produce en la
extracción del primer volumen plasmático; la extracción de volúmenes de plasma superiores durante la misma sesión es
progresivamente menos eficiente en la reducción de la concentración de la macromolécula en cuestión. Por este motivo, se
utilizan intercambios de uno y como mucho dos volúmenes equivalentes al volumen plasmático estimado, durante una
sesión de plasmaféresis.
D. Efecto rebote. Tras la extracción de la macromolécula en cuestión, se produce un aumento en su concentración en el
espacio vascular que proviene de dos fuentes: a) drenaje linfático hacia el espacio vascular, con una concentración de
macromoléculas que refleja tanto su presencia en el espacio extravascular (sobre todo intersticial) como la difusión de la
macromolécula por los capilares desde el espacio intersticial hacia el intravascular, y b) síntesis endógena. La síntesis
endógena se ha podido documentar en el síndrome de Goodpasture, en el que los anticuerpos antimembrana basal
descienden de forma previsible durante una sesión de plasmaféresis, pero aumentan entre dos sesiones de forma demasiado
rápida como para que podamos atribuirla a un simple reequilibrio desde los espacios extravasculares.
Por tanto, durante las 24-36 h que siguen a una sesión de plasmaféresis, la concentración intravascular de la macromolécula
en cuestión puede aumentar desde aproximadamente un 35% de los valores basales hasta aproximadamente un 60-65% de
la concentración basal. Una segunda sesión de intercambio plasmático de un volumen equivalente al V p podría reducir la
concentración de la macromolécula en plasma hasta un 20%-25% de su concentración original, a la que seguiría un rebote
gradual en las 24 h siguientes, hasta un 38% de la concentración original, como se muestra en la figura 16-1 . Tras la
cuarta o quinta plasmaféresis, la concentración de la macromolécula oscilaría entre el 10% de los valores basales al final de
la sesión y el 20%-25% antes del siguiente tratamiento. En estos rangos de concentración, la eficiencia de las plasmaféresis
es mucho menor, por lo que no se suelen realizar más sesiones.
Tabla 16-3. Relación entre el volumen de recambio plasmático y la concentración de una sustancia
Proporción del volumen plasmáticoa
intercambiado (Ve /Vp)
Volumen intercambiado
(Ve , ml)
Inmunoglobulinas u otras sustancias
(TRM, %)
0,5
1.400
39
1,0
2.800
63
1,5
4.200
78
2,0
5.600
86
2,5
7.000
92
3,0
8.400
95
TRM, tasa de reducción de macromoléculas; V e, volumen de plasma intercambiado; V p , volumen plasmático estimado.
a Volumen plasmático = 2.800 ml en un paciente de 70 kg, asumiendo un hematócrito = 45%.
E. Bases farmacocinéticas de las prescripciones de intercambio plasmático. Basándonos en estos conceptos y desde una
aproximación racional, se recomienda realizar sesiones de plasmaféresis de un volumen equivalente al plasmático,
diariamente durante 5 días consecutivos, con intervalos de 24 h que permitan un adecuado drenaje linfático en el espacio
vascular. Es evidente que la tasa de acumulación y la frecuencia de las sesiones deberían también ajustarse a la
macromolécula específica causante de la enfermedad, si fuera conocida. Por ejemplo, mientras que la semivida de la IgG es
de aproximadamente 21 días, la de la IgM y la IgA es mucho más corta (5-7 días). Por tanto, si la macromolécula en
cuestión fuera la IgM, podría estar justificada una pauta más larga de sesiones de plasmaféresis, debido a que la síntesis
endógena esperada es superior para la IgM que para la IgG. Si la sustancia que se va a extraer fuera medible por métodos
cuantitativos (como ocurre con un autoanticuerpo específico), la pauta de tratamiento debería ajustarse para obtener una
reducción significativa de la sustancia, basándose en consideraciones cinéticas. Si se realizan los tratamientos sin una
identificación del agente nocivo, el médico depende de pautas de tratamiento empíricas.
Figura 16-1. Valores de inmunoglobulina G en plasma, antes y después de la plasmaféresis.
Herramientas de imágenes
F. Cálculo del volumen de plasma. Para una prescripción adecuada de la plasmaféresis se requiere una estimación del
volumen plasmático del paciente. Para ello existen varios nomogramas que utilizan la altura, el peso y el hematócrito y que
han sido ya incorporados a las nuevas versiones de los equipos de plasmaféresis. Una regla práctica es considerar que el
volumen plasmático es aproximadamente de 35-40 ml/kg de peso corporal, aplicando la cifra inferior (35 ml/kg) a los
pacientes con valores normales de hematócrito, y la cifra superior (40 ml/kg) a los pacientes con valores bajos de
hematócrito. Por ejemplo, en un paciente de 70 kg con un hematócrito normal (45%), el volumen plasmático (V p ) podría
ser 70 × 40 = 2.800 ml.
Las ecuaciones para estimar el volumen plasmático derivan de técnicas de regresión de correlaciones derivadas de la altura
(cm) y del peso corporal total (kg) comparadas con los volúmenes reales medidos con técnicas de dilución isotópica
(albúmina I131): V p = (1 - hematócrito) (b + cW), donde W = peso corporal magro; b = 1.530 para varones y 864 para
mujeres, y c = 41 para varones y 47,2 para mujeres.
Kaplan (1992 ) utiliza un método simplificado para predecir el volumen plasmático estimado:
V p = [0,065 × peso (kg)] × (1 - hematócrito)
III. Consideraciones técnicas. La plasmaféresis puede realizarse utilizando separadores centrífugos de células, o mediante
separadores de membrana. Los sistemas de centrifugación se usan habitualmente en los bancos de sangre porque son capaces de
extraer selectivamente un tipo de células (citoaféresis) además de la plasmaféresis. Los separadores de membrana utilizan filtros de
fibra hueca de alta permeabilidad, similares a los dializadores pero con poros mayores, y un equipo de diálisis modificado para la
separación de plasma. Las ventajas y los inconvenientes de cada técnica se resumen en la tabla 16-4 .
A. Separación del plasma por centrifugación. En la centrifugación las células hemáticas se separan por gravedad, gracias a
las diferentes densidades de cada uno de los componentes de la sangre. En los separadores celulares se utilizan dos métodos
de centrifugación: separadores de flujo intermitente (o flujo discontinuo) y separadores de flujo continuo. Los glóbulos rojos
se desplazan hacia fuera del contenedor centrífugo, mientras que el plasma, que es el componente más ligero, permanece en
el interior. Las plaquetas y los glóbulos blancos se localizan entre las capas de los glóbulos rojos y del plasma. Cualquiera de
estos componentes puede ser recogido, desechado o reperfundido al paciente.
En los separadores de flujo intermitente se procesan secuencialmente múltiples alícuotas de sangre, que son enviadas a un
contenedor, procesadas y reperfundidas. En los separadores continuos, la sangre es extraída, centrifugada y separada: el
componente deseado es eliminado, mientras que el resto de los componentes vuelven al paciente de forma continua,
utilizando un anillo giratorio provisto de salidas para la recogida del plasma, de los hematíes, de los leucocitos o de las
plaquetas. El método intermitente requiere un acceso vascular con una sola aguja, mientras que el de flujo continuo necesita
dos accesos venosos (uno para la extracción de la sangre y el otro para la reperfusión). Los separadores de flujo
discontinuo (Haemonetics Corporation, Braintree, MA) no se utilizan habitualmente para las aféresis terapéuticas. Para las
utilizaciones terapéuticas se prefieren los equpos de flujo continuo, por su menor volumen extracorpóreo, tiempos de
procedimiento significativamente más cortos y menores necesidades de anticoagulación. El separador centrífugo más
utilizado en Estados Unidos es el Cobe Spectra (Gambro BCT, Lakewood, CO). Utiliza tecnología de flujo continuo y
controles automatizados del procedimiento. Otro separador automático de células sanguíneas es el Fresenius AS104
(Fresenius HemoCare, Redmond, WA).
Ventajas
Aféresis por separador
de membrana
Inconvenientes
Rápida y eficiente
Extracción limitada por el coeficiente de cribado de la
No precisa citrato
membrana para cada sustancia
Puede usarse para filtración en cascada
No se puede hacer citoféresis
Requiere flujos sanguíneos altos, y acceso venoso
central
Requiere heparinización, lo que limita su uso en
trastornos hemorrágicos
Aféresis por sistemas de Se puede hacer citoféresis
centrifugación
No precisa heparinización
Extracción más eficiente de todos los
componentes del plasma
Requiere anticoagulación con citrato
Pérdida de plaquetas
B. Separadores plasmáticos de membrana. Los separadores de plasma utilizan membranas con permeabilidad para
moléculas de alto peso molecular (hasta 3 millones), lo que generalmente es suficiente para permitir el paso de los
inmunocomplejos (PM ≈ 1 millón). Pueden fabricarse tanto en forma de fibras huecas como en placas paralelas. Un
ejemplo de un separador de plasma de fibra hueca es el Plasma-Flo fabricado por Asahi (Apheresis Technologies, Palm
Harbor, FL). Su membrana sólo permite el paso del plasma, ya que sus poros son lo suficientemente pequeños para
rechazar los elementos formes de la sangre. La membrana posee un coeficiente de cribado (concentración en el líquido
filtrado/concentración en el plasma) entre 0,8 y 0,9 para la albúmina, IgG, IgA, IgM, C3, C4, fibrinógeno, colesterol y
triglicéridos (a un flujo de sangre de 100 ml/min y una presión transmembrana de 40 mm Hg). El filtro Plasma-Flo de Asahi
puede utilizarse con el equipo de terapia renal continua ACCURA (Baxter, Deerfield, IL) o Diapact (B. Braun, Bethlehem,
PA). La plasmaféresis es una opción del sistema Prisma (Gambro, Lakewood, CO), pero precisa un set desechable que
incluye un filtro de plasma preconectado a los circuitos de sangre y de líquidos.
La plasmaféresis con separador de membrana debe realizarse a una presión transmembrana baja (<500 mm Hg) para evitar
la hemólisis. Con separadores de fibra hueca, el flujo de sangre debe ser superior a 50 ml/min para evitar la coagulación. El
flujo sanguíneo ideal (QB) es habitualmente 100-150 ml/min. Con un QB de 100 ml/min se puede extraer plasma a 30-50
ml/min. Por tanto, el tiempo promedio necesario para realizar una filtración típica (V e = 2.800 ml) es <2 h (40 ml/min × 60
min = 2.400 ml/h).
C. Comparación de la filtración del plasma por membrana y por centrifugación. Los separadores celulares centrífugos son
los preferidos para aféresis terapéutica en Estados Unidos. Son capaces de realizar citoaféresis (leucoaféresis,
eritrocitoaféresis y trombocitoaféresis) además de plasmaféresis. Los sistemas centrífugos requieren flujos de sangre total y
de plasma inferiores (QB entre 40-50 ml/min). Estos flujos pueden obtenerse de una vena periférica gruesa (vena
antecubital), eliminando en muchos casos los riesgos asociados al acceso vascular central.
La plasmaféresis por membrana es más eficiente y rápida cuando se desea únicamente separar el plasma. Sin embargo, no
sirve para tratar pacientes con síndrome de hiperviscosidad debido a paraproteinemia (habitualmente por macroglobulinemia
de Waldenström), o pacientes con crioglobulinemia, pues estos filtros no son eficientes para extraer macromoléculas muy
grandes. La plasmaféresis por membrana se realiza habitualmente utilizando heparina como anticoagulante; cuando se usa
para tratar trastornos de la coagulación como la PTT no debe usarse heparina, y es preferible un método basado en el
citrato.
IV. Acceso vascular. Para los sistemas centrífugos, se necesita un QB entre 40 ml/min y 50 ml/min. A veces puede obtenerse
desde una vena periférica gruesa (vena antecubital). Por el contrario, cuando se utiliza un sistema de membrana, está indicado
colocar un catéter venoso central para poder obtener un flujo de sangre entre 100 ml/min y 150 ml/min, necesario para un
funcionamiento correcto y eficiente del sistema de filtración. Lo más recomendable es utilizar un catéter grueso de doble luz,
similar a los usados en diálisis, que se reservará únicamente para la aféresis. La mayoría de los dispositivos intravasculares
disponibles para usos diferentes de la diálisis, como el catéter de Swan-Ganz y los catéteres de triple lumen, casi nunca aportan
flujos de sangre adecuados para la plasmaféresis, aunque pueden ser adecuados para la reperfusión de la sangre.
La perfusión de citrato (v. más adelante) produce un descenso agudo del calcio iónico del plasma, lo que puede causar efectos
locales sobre la conducción cardíaca, como arritmias potencialmente letales, sobre todo si la sangre se reperfunde por un catéter
central próximo al nodo auriculoventricular del corazón. Se recomienda utilizar una vena femoral en lugar de la subclavia o la
yugular, para reducir el riesgo de arritmias debidas al retorno de sangre con calcio iónico muy bajo tan cerca del corazón. Aunque
la presencia de un catéter en la vena femoral limita la movilidad del paciente, es una alternativa más segura que la subclavia o la
yugular interna, aparte de que muchos pacientes tratados con plasmaféresis la movilidad no es posible, y el tratamiento es de corta
duración. Se recomienda controlar el ritmo cardíaco, así como calentar la sangre de retorno, sobre todo si la sangre procesada se
reperfunde en una vía central.
Cuando la naturaleza de la enfermedad requiere plasmaféresis crónica (p. ej., hipercolesterolemia, crioglobulinemia), es preferible la
creación de un acceso vascular permanente. Puede plantearse la colocación de un catéter central de larga duración, como el
Broviac Hickman, o realizar una fístula arteriovenosa o un injerto de politretrafluoroetileno.
V. Anticoagulación. Tanto si se usan sistemas de membrana como centrífugos, es imprescindible utilizar la anticoagulación.
Pueden usarse soluciones de citrato o heparina en ambos tipos de aparatos. En general, los sistemas de filtración utilizan heparina,
mientras que la mayoría de los equipos de centrifugación suelen funcionar con citrato.
A. Heparina. Tanto la sensibilidad a la heparina como su semivida son muy variables en cada paciente, por lo que se
necesita un ajuste de dosis individual. En la mayoría de los pacientes, la heparina puede usarse con una dosis inicial de 50
U/kg, seguida de una perfusión de 1.000 U/h. Es aconsejable el control cada media hora del tiempo de coagulación activado
(TCA), que deberá mantenerse entre 180 s y 220 s (1,5-2,0 veces el normal). En pacientes con hematócrito bajo (aumento
del volumen de distribución) puede ser necesario un aumento de la dosis de heparina, así como cuando la tasa de filtración
del plasma es elevada (una elevada filtración de plasma produce una eliminación neta de heparina, ya que su coeficiente de
cribado es de 1,0).
B. Citrato. La solución anticoagulante con citrato y dextrosa (ACD) se utiliza en la mayoría de los procedimientos de
plasmaféresis terapéutica. El citrato es un quelante de los iones de calcio, que son un cofactor necesario en la cascada de la
coagulación, por lo que inhibe la formación del trombo y la agregación plaquetaria. El ACD se presenta en dos
formulaciones estándar. La fórmula A (ACD-A) contiene 2,2 g/dl de citrato sódico y 0,73 g/dl de ácido cítrico. La fórmula
B (ACD-B) contiene 1,32 g/dl de citrato sódico y 0,44 g/dl de ácido cítrico. La ACD-B se utiliza habitualmente para el
sistema centrífugo Haemonetics, y la ACD-A es emplea con el sistema centrífugo Cobe y con los sistemas de membrana.
Las soluciones de citrato ACD-A pueden perfundirse en el acceso venoso con una relación del flujo de citrato al flujo de
sangre de 1:15 a 1:25. Los flujos de citrato más elevados (1:10 a 1:15) suelen utilizarse en los sistemas centrífugos de flujo
continuo (excepto cuando se usa plasma congelado para la reperfusión, ya que éste contiene citrato). Se recomiendan bajos
flujos de citrato (1:15 a 1:25) para las plasmaféresis terapéuticas con filtros de membrana.
Aunque la hemorragia es infrecuente cuando se usa citrato, el descenso del calcio iónico es muy habitual (60%-70% de las
complicaciones totales durante la plasmaféresis). Por lo tanto, deben observarse cuidadosamente los signos y síntomas de
hipocalciemia (parestesias periorales y/o acras; algunos pacientes pueden tener escalofríos, mareos, tics, temblores, y más
raramente contracturas musculares continuas que producen espasmos carpopedales). Si los valores de calcio iónico caen
de forma más intensa, los síntomas pueden progresar hacia la tetania franca, con espasmos en otros grupos musculares,
incluyendo el espasmo laríngeo, con riesgo vital. Se han descrito crisis convulsivas de gran mal. Estos síntomas y signos
pueden acentuarse por la alcalosis secundaria a hiperventilación. Las reducciones del calcio iónico también pueden alargar la
fase de meseta de la despolarización miocárdica, que en el electrocardiograma se manifiesta por un alargamiento del
intervalo QT. Los valores muy elevados de citrato, con la consiguiente reducción del calcio iónico, acaban por reducir la
contractibilidad del miocardio, lo que (aunque es muy raro) puede producir arritmias fatales en los pacientes sometidos a
aféresis.
1. Prevención del descenso del calcio iónico durante la anticoagulación con citrato. Pueden considerarse las
siguientes medidas:
a. Limitar el ritmo de perfusión de citrato al paciente. La tasa de perfusión de citrato no debe superar la
capacidad del organismo para metabolizarlo de forma rápida. La capacidad de metabolizar el citrato varía en
cada paciente. Como la cantidad de citrato perfundido es proporcional al flujo de sangre, en pacientes de bajo
peso no deben utilizarse flujos de sangre elevados. Cuando se utiliza ACD-A en una proporción de 1:10, 1:15,
o 1:25 con la sangre, los flujos de sangre no deberían superar los 60, 100 o 150 ml/min, respectivamente,
para un paciente de tamaño medio. En pacientes de menor peso, el flujo sanguíneo máximo puede ser incluso
más bajo. El flujo sanguíneo máximo recomendado puede ser estimado como una proporción del peso
corporal que depende de la relación ACD-A:QB utilizada:
Relación ACD-A:QB QB máximo (ml/min)
1:10
1,2 × peso corporal (kg)
1:15
2,0 × peso corporal (kg)
1:25
3,0 × peso corporal (kg)
Por ejemplo, si se utiliza un cociente de dilución ACD-A:QB de 1:15 en un paciente de 30 kg, el flujo máximo
de sangre recomendado sería 2 × 30 = 60 ml/min. Uno de los sistemas, el Cobe Spectra (Gambro BCT
Laboratories, Lakewood, CO), estima el volumen sanguíneo del paciente mediante un nomograma. En base a
esa estimación, establece automáticamente el flujo sanguíneo para limitar la cantidad de citrato perfundida.
Los pacientes con hepatopatía presentan una capacidad limitada para el metabolismo del citrato, por lo que
debe utilizarse con gran precaución. El plasma fresco congelado contiene hasta un 14% de citrato por unidad
de volumen. Si se utiliza plasma congelado en lugar de albúmina como líquido de reposición, el ritmo de
perfusión de citrato debe reducirse aún más.
b. Aportar calcio adicionalmente al paciente durante la plasmaféresis. El calcio puede aportarse por vía oral o
intravenosa. Por ejemplo, pueden administrarse comprimidos de 500 mg (5,0 mmol) de carbonato cálcico
cada 30 min. Otra forma sería la perfusión intravenosa continua de gluconato cálcico al 10% en una
proporción de 10 ml de solución por cada litro de líquido de reposición ( Weinstein, 1996 ). Además de estas
maniobras, si se manifiestan síntomas de hipocalciemia, pueden administrarse bolos intravenosos de calcio
(10 ml de CaCl2 al 10% durante unos 15-30 min).
2. Alcalosis durante la perfusión de citrato. El riesgo de desarrollar una alcalosis metabólica por la perfusión de
citrato es excepcional pero existe, ya que el citrato se metaboliza a bicarbonato. En pacientes con hepatopatía, que
presentan una incapacidad para metabolizar el citrato, debe prestarse especial atención al equilibrio ácido-base del
paciente durante la plasmaféresis si se anticoagula con citrato.
VI. Soluciones de reposición. En la prescripción de la plasmaféresis es muy importante la selección del tipo y de la cantidad de
líquido de reposición. Es difícil sugerir normas generales al respecto, dada la diversidad de patologías y de condiciones comórbidas
de los pacientes sometidos a este procedimiento. Sin embargo, existen algunas guías útiles, que pueden modificarse de acuerdo
con las condiciones específicas. En la mayoría de los procedimientos de plasmaféresis es esencial la reposición con agentes
coloidales para mantener la estabilidad hemodinámica. En la práctica, esto se limita a la albúmina, generalmente en forma de
solución al 5% en salino isotónico, o al plasma en forma de plasma fresco congelado. Las ventajas e inconvenientes de cada forma
de reposición se resumen en la tabla 16-5 .
A. Plasma fresco congelado (PFC). Tiene la ventaja de ser de composición similar al líquido filtrado que ha sido extraído
del paciente, pero se asocia con efectos adversos como las reacciones alérgicas. La urticaria y los habones pueden ser
intensos y se presentan frecuentemente cuando se utiliza plasma fresco. Más raramente, las reacciones anafilácticas pueden
llegar al edema pulmonar no cardiogénico, producido por la transfusión pasiva de leucoaglutininas. Otra causa de anafilaxia
es la perfusión de plasma que contenga IgA a un paciente con deficiencia selectiva de IgA. Como el plasma puede contener
cantidades importantes de isoaglutininas Anti-A o Anti-B, se requiere una compatibilidad ABO entre el donante y el receptor.
Como ya se ha mencionado, el plasma fresco congelado contiene citrato, y su uso aumenta el riesgo de reacciones por
calcio iónico bajo inducido por el citrato. Existe un riesgo bajo, pero constatable, de transmisión de hepatitis B (0,0005%
por unidad de plasma), hepatitis C (0,03% por unidad) y virus de la inmunodeficiencia humana (VIH; 0,0004% por unidad).
Aunque estos riesgos infecciosos son mucho menores cuando se realizan tests pre y posdonación, debe tenerse en cuenta
que en cada tratamiento con plasmaféresis en el que se reemplazan 3 l de plasma, estos 3 l se alcanzan con 10-15 unidades
de plasma que proceden de otros tantos donantes.
El uso de plasma congelado como líquido de reposición hace que sea más difícil controlar la eficacia de la plasmaféresis en
algunos pacientes (p. ej., no basta con controlar simplemente los valores de IgG y de otras inmunoglobulinas). Además, el
plasma aporta algunos factores extraídos con la plasmaféresis que podrían participar en el proceso inflamatorio.
Hasta el momento, las indicaciones específicas de sustituir alguno o todos los componentes del plasma extraído utilizando
plasma fresco congelado son: a) púrpura trombótica trombocitopénica-síndrome hemolítico urémico (PTT/SHU); b)
defecto preexistente de la hemostasia y/o bajo valor de fibrinógeno pretratamiento (< 125 mg/dl), y c) riesgo de depleción
de colinesterasa.
En relación a la PTT/SHU, existe una razón para usar plasma fresco como único líquido de reposición, ya que la perfusión
de plasma fresco puede por sí sola ser terapéutica y porque además, en presencia de trombocitopenia, existe un mayor
riesgo de sangrado como consecuencia de perturbaciones menores de los factores de coagulación.
En general, como la plasmaféresis agota también los factores de coagulación, la reposición únicamente de albúmina y de
cristaloides no compensa la reducción de estos factores y producir un aumento del riesgo de hemorragia. Esto no sucede
tras una o dos sesiones de plasmaféresis, sobre todo si se realizan con más de un día de intervalo, ya que la semivida de la
mayoría de los factores de coagulación es aproximadamente de 24-36 h. Sin embargo, recomendamos determinar el tiempo
de protrombina y el de tromboplastina parcial antes de la tercera sesión y de las siguientes. Si estos tiempos se alargan más
de 1,5 veces sobre el de los controles, recomendamos la perfusión de al menos 2 o 3 unidades de plasma fresco como
parte del líquido de sustitución.
Tabla 16-5. Elección de la solución de reposición
Solución
Ventajas
Albúmina
Sin riesgo de hepatitis
Almacenada a temperatura ambiente
No aporta factores de coagulación
Reacciones alérgicas muy raras
No aporta inmunoglobulinas
No requiere conocer el grupo ABO
Reduce los mediadores inflamatorios
Aporta factores de coagulación
Aporta inmunoglobulinas
Plasma fresco congelado
Contiene factores «beneficiosos»
Aporta factores de complemento
Inconvenientes
Riesgo de hepatitis, transmisión del VIH
Reacciones alérgicas
Reacciones hemolíticas
Debe ser descongelado
Debe ser compatible ABO
Sobrecarga de citrato
VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.
B. Albúmina. Por todas las circunstancias anteriormente descritas sobre el plasma, recomendamos el uso de albúmina como
solución de reposición inicial. La albúmina a una concentración de 5 g/dl (50 g/l) en salino al 0,9% puede sustituir a un
volumen igual del filtrado extraído. Con un equipo moderno, esto puede hacerse simultáneamente y a la misma velocidad
que la de extracción del plasma. Sin embargo, como una importante cantidad de la albúmina perfundida durante la fase
inicial de la plasmaféresis se extrae durante el resto del procedimiento, una aproximación más económica (si el volumen de
intercambio es igual al volumen plasmático y en ausencia de hipoalbuminemia) es reemplazar el 20%-30% inicial del plasma
extraído con cristaloides, como salino isotónico o lactato de Ringer, y a continuación utilizar albúmina al 5% durante el
resto de la plasmaféresis. Con este método se logra que la concentración final de albúmina en el espacio vascular sea de
unos 3,5 g/dl (35 g/l), suficiente para mantener la presión oncótica y evitar la hipotensión.
La seroalbúmina humana purificada no transmite enfermedades víricas a causa de un tratamiento prolongado con calor
durante su proceso de fabricación, por lo que es el tipo de solución de reposición preferida en la plasmaféresis. Posee un
excelente récord de seguridad general. La incidencia de reacciones adversas de cualquier tipo se ha estimado en 1 de cada
6.600 perfusiones. En 1 de cada 30.000 perfusiones se producen reacciones graves, con riesgo vital. Si se prepara
albúmina al 5% a partir de soluciones más concentradas, hay que hacerlo en salino al 0,9 % (añadiendo otros electrolitos si
fuera necesario); el uso de agua como diluyente produce hiponatremia intensa y hemólisis ( Steinmuller et al., 1998 ).
La cantidad de líquido de reposición depende del estatus de volumen del paciente. Debe ajustarse de forma manual o
automática desde el 100% del plasma extraído hasta no menos del 85%. No se recomienda utilizar volúmenes de sustitución
inferiores, porque pueden contraer el espacio intravascular e inducir inestabilidad hemodinámica.
VII. Complicaciones. Los efectos adversos observados en la plasmaféresis son generalmente poco importantes y pueden ser
adecuadamente controlados si nos anticipamos a su presentación. Los principales se resumen en la tabla 16-6 .
Las complicaciones se producen en entre el 4% y el 25% de las sesiones, con un promedio del 10%. Hasta en el 5% existen
reacciones mínimas caracterizadas por urticaria, parestesias, náuseas, vértigo y calambres musculares. En el 5% al 10% de los
casos se producen reacciones moderadas como hipotensión, dolor torácico y extrasistolia ventricular. Todas ellas son
habitualmente breves y sin secuelas. En < 3% de las sesiones se producen efectos adversos graves, fundamentalmente
relacionados con reacciones asociadas a la administración de plasma. La mortalidad estimada asociada a la plasmaféresis es de 3 a
6 por cada 10.000 procedimientos. La mayoría de las muertes se deben a anafilaxia asociada al plasma fresco congelado,
embolismo pulmonar y perforación vascular. Las complicaciones más importantes se resumen en la tabla 16-6 . Las estrategias
para evitar y tratar estas complicaciones se resumen en la tabla 16-7 .
A. Complicaciones hemodinámicas. La hipotensión (2% de incidencia global) se debe sobre todo a depleción de volumen
intravascular, que puede incrementarse por el gran volumen extracorpóreo (250-375 ml) del circuito en los separadores de
tipo centrífugo. También pueden mencionarse los episodios vasovagales, el uso de líquidos de reposición hipooncóticos, la
reposición retrasada o con un volumen inadecuado, la anafilaxia, las arritmias cardíacas y el colapso cardiovascular.
B. Complicaciones hematológicas. Los episodios hemorrágicos son raros. Se han descrito hemorragias postinserción del
catéter femoral, o por un punto de punción de un catéter previo, hematemesis y epistaxis. Tras una sesión de plasmaféresis,
el valor de fibrinógeno sérico se reduce en un 80%, y la protrombina y la mayoría de los demás factores de coagulación
también se reducen entre el 50% y el 70%. El TTP generalmente se alarga en un 100%. La recuperación de los valores
séricos de los factores de coagulación es bifásica, caracterizada por un aumento rápido inicial hasta 4 h postaféresis,
seguida por un aumento más lento en las 4-24 h después del procedimiento. Veinticuatro horas después del tratamiento los
valores de fibrinógeno son aproximadamente del 50% y los de antitrombina III del 85% de los valores iniciales; ambos
requieren 48-72 h para una recuperación total. Un día después del tratamiento, el tiempo de protrombina es del 75%, y el
factor X del 30% de su valor original; en este momento, los demás factores de coagulación se habrán recuperado
completamente hasta sus valores normales. Si se realizan múltiples tratamientos en un corto período de tiempo, la depleción
de factores de coagulación es más acusada y pueden ser necesarios varios días hasta la recuperación espontánea. Como ya
se ha señalado, cuando se realizan múltiples sesiones de tratamiento poco espaciadas, es aconsejable reponer 2 unidades de
plasma fresco al final de cada tratamiento. Se han descrito casos de trombocitopenia achacables al propio circuito, a
consecuencia de la plasmaféresis, y esta circunstancia produce confusión al evaluar la respuesta al tratamiento en
patologías como la PTT ( Perdue et al., 2001 ).
C. Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA). Se han descrito reacciones anafilácticas o anafilactoides
atípicas en pacientes que tomaban IECA durante la hemodiálisis, y durante la aféresis de lipoproteínas de baja densidad o
con proteína A estafilocócica. Estas reacciones se han relacionado con membranas o filtros con cargas negativas. Se ha
comprobado experimentalmente que la reacción no depende únicamente del circuito extracorpóreo. Se ha especulado que
los fragmentos del factor activador de la precalicreína presentes en la albúmina humana inducen la liberación de
bradicininas. La gravedad de las reacciones depende de diferentes variables, incluido el tipo y el lote de albúmina (que puede
contener diferentes concentraciones del factor activador de la precalicreína). Por este motivo, los IECA de acción corta
deberían suspenderse 24 h antes de la plasmaféresis, y los de acción larga, 48 h antes.
D. Infección. La incidencia real de infección asociada a la plasmaféresis es un tema controvertido. Los estudios existentes
no han demostrado con claridad que exista un aumento significativo de infecciones oportunísticas en los pacientes tratados
con inmunodepresión y plasmaféresis frente a los tratados únicamente con terapia inmunodepresora. Sin embargo, si se
desarrolla una infección grave en el período inmediato tras una plasmaféresis, una actitud razonable sería la de perfundir
una dosis intravenosa de inmunoglobulinas (100-400 mg/kg).
E. Extracción de electrolitos, vitaminas y fármacos
1. Hipopotasiemia. Cuando se utiliza albúmina en salino como solución de reposición, puede producirse una
reducción en el valor de potasio sérico del 25% durante el período inmediato posplasmaféresis. El riesgo de
hipopotasiemia puede reducirse añadiendo 4 mmol de potasio por cada litro de solución de reposición.
2. Alcalosis metabólica. Puede producirse como resultado de la perfusión de grandes cantidades de citrato.
3. Fármacos. En general, los medicamentos que son extraídos de forma significativa por la plasmaféresis son los
que presentan volúmenes de distribución pequeños y alta fijación a proteínas. Las evidencias demuestran que no son
necesarias dosis suplementarias posplasmaféresis en los casos de tratamiento con prednisona, digoxina, ciclosporina,
ceftriaxona, ceftazidima, ácido valproico y fenobarbital. Por el contrario, hay que administrar dosis suplementarias
de salicilatos, azatioprina y tobramicina. La mayoría de los estudios sobre la extracción de fenitoína tienen resultados
confusos; por lo tanto, es necesario controlar cuidadosamente los valores de fármaco libre. Por este motivo
recomendamos generalmente que todas las medicaciones se administren inmediatamente después del procedimiento.
Tabla 16-6. Complicaciones de la plasmaféresis
Relacionadas con el acceso vascular
Hematoma
Neumotórax
Hemorragia retroperitoneal
Relacionadas con el procedimiento
Hipotensión por el paso de la sangre al circuito extracorpóreo
Hipotensión debida a disminución de la presión oncótica
Hemorragia por la disminución del valor plasmático de los factores de coagulación
Formación de edema debido a la disminución de la presión oncótica intravascular
Pérdida de elementos celulares (plaquetas)
Reacciones de hipersensibilidad
Relacionadas con la anticoagulación
Hemorragia, especialmente cuando se usa heparina
Síntomas de hipocalciemia (con citrato)
Arritmias
Hipotensión
Entumecimiento y parestesias en extremidades
Alcalosis metabólica producida por el citrato
Tabla 16-7. Estrategias para evitar complicaciones durante la plasmaféresis
Complicación
Prevención o control
Calcio iónico bajo Perfusión preventiva de CaCl2 al 10% durante el procedimiento
Hemorragia
Dos unidades de plasma fresco congelado al final de la sesión
Trombocitopenia Considerar hacer la plasmaféresis mediante membrana
Hipotensión
dependiente de
volumen
Ajustar el equilibrio de volumen
Infección
Inmunoglobulina intravenosa (100-400 mg/kg)
Hipopotasiemia
Ajustar la solución de reposición con un K de 4 mM
Biocompatibilidad
Cambiar de membrana o considerar la plasmaféresis por método centrífugo
de la membrana
Hipotermia
Calentar los líquidos de reposición
IECA
Suspender los IECA 24-48 h antes de las sesiones
Reacciones a los Considerar la evaluación diagnóstica (anticuerpos anti-IgA, antióxido de etileno, antiseroalbúmina humana,
líquidos de
endotoxinas, cultivos bacterianos de los líquidos de reposición, etc.). Considerar el uso de líquidos basados en
reposición
almidón.
Premedicación para individuos sensibilizados: a) prednisona, 50 mg por vía oral, 13 h, 7 h y 1 h antes del
tratamiento; b) difenhidramina, 50 mg por vía oral, 1 h antes del tratamiento, y c) efedrina, 25 mg por vía
oral, 1 h antes del tratamiento
IECA, inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina; Ig, inmunoglobulina. Modificado de Mokrzycki MH, Kaplan AA.
Therapeutic plasma exchange: complications and management. Am J Kidney Dis 1994;23:817.
VIII. Indicaciones de la plasmaféresis. En esta sección se destacan unas pocas enfermedades en las que la plasmaféresis ha
demostrado un beneficio claro como tratamiento primario o coadyuvante (categorías I y II). Las indicaciones de categoría I son
aquellas en las que la plasmaféresis es un tratamiento estándar y aceptable, pero esto no implica que sea obligatorio en todas las
situaciones. Las pruebas proceden generalmente de ensayos clínicos controlados y bien diseñados. Las indicaciones de categoría
II son aquellas en que la plasmaféresis se acepta generalmente; sin embargo se considera más como una terapia complementaria a
otro tratamiento definitivo que como terapia primaria. La tabla 16-8 enumera las enfermedades en las que hay una indicación
definitiva de la terapia con plasmaféresis, así como aquellas en las que la plasmaféresis se ha utilizado como terapia
complementaria. De todas formas, en algunas de las enfermedades enumeradas la utilidad de la plasmaféresis seguirá siendo
controvertida (p. ej., mieloma) mientras se sigan publicando nuevos estudios.
A. Indicaciones de la plasmaféresis urgente. Las situaciones de riesgo vital o de amenaza de fallo orgánico que pueden
precisar plasmaféresis urgente incluyen:
1. Enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular (anti-MBG) y/o hemorragia pulmonar en el síndrome
de Goodpasture.
2. Síndrome de hiperviscosidad con signos y síntomas que sugieran un ictus inminente o pérdida de visión.
3. Trombocitopenia microangiopática (PTT/SHU).
4. Presencia de valores muy elevados del inhibidor del factor VIII en pacientes que precisen cirugía urgente (el
propósito de la plasmaféresis es reducir el riesgo de complicaciones hemorrágicas intra o postoperatorias).
5. Insuficiencia respiratoria en el síndrome de Guillain-Barré.
6. Miastenia grave con distress respiratorio que no responde a medicación.
Tabla 16-8. Indicaciones potenciales de las plasmaféresis
Síndrome de Goodpasture (enfermedad anti-MBG)
Púrpura trombótica trombocitopénica/síndrome hemolítico-urémico
Crioglobulinemia
Síndrome de hiperviscosidad
Neuropatía por cilindros proteicos del mieloma (discutido)
Polineuropatía desmielinizante aguda (Guillain-Barré)
Hipercolesterolemia familiar homocigótica (adsorción selectiva)
Miastenia grave (crisis)
Polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica
Síndrome miasténico de Eaton-Lambert
Púrpura postransfusional
Enfermedad de Refsum
Linfoma cutáneo (fotoféresis)
Síndromes asociados al VIH (polineuropatía, hiperviscosidad, PTT)
Inhibidores de los factores de la coagulación
Glomerulonefritis rápidamente progresiva (sin anticuerpos anti-MBG)
Neuropatía periférica paraproteinémica
Vasculitis sistémica asociada a ANCA
Trasplante de médula ósea ABO-incompatible
Lupus eritematoso sistémico (en particular encefalitis lúpica)
Penfigoide bulloso
Pénfigo vulgar
Trombocitopenia inmune (adsorción sobre proteína A estafilocócica)
Enfermedad hemolítica del recién nacido
ANCA, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos; MBG, membrana basal glomerular; PTT, púrpura trombótica
trombocitopénica; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana.
7. Envenenamiento agudo con ciertas setas o con otros venenos fuertemente ligados a las proteínas, como el
paratión o el paraquat, dependiendo de la gravedad de la intoxicación.
IX. Estrategias de tratamiento. Las directrices generales para la plasmaféresis se enumeran en la tabla 16-9 . Las secciones
siguientes describen las prescripciones del tratamiento con plasmaféresis en algunas enfermedades seleccionadas.
A. Enfermedad por anticuerpos anti-MBG
1. Hay una fuerte indicación para el empleo de la plasmaféresis, y la tasa de respuestas es mejor si la creatinina
sérica es todavía baja. En los pacientes con enfermedad grave (oliguria que precise diálisis), la plasmaféresis debe
reservarse probablemente para el tratamiento de la hemorragia pulmonar, ya que es improbable que la función renal
se recupere incluso con tratamiento agresivo.
2. La frecuencia de las sesiones de plasmaféresis debe ser suficiente para reducir los valores circulantes de
anticuerpos anti-MBG; se indican intercambios diarios de dos volúmenes plasmáticos durante 7 días consecutivos.
Debido a las consecuencias de títulos incluso muy bajos de anticuerpos circulantes, nuestra práctica suele ser la de
continuar con sesiones a días alternos durante una segunda semana para permitir que los efectos citotóxicos de los
fármacos inmunodepresores sean evidentes. Debe destacarse que las determinaciones seriadas de anticuerpos
circulantes anti-MBG pueden ser positivas en sólo el 65%-70% de los casos. A menudo el diagnóstico definitivo de
cualquier insuficiencia renal rápidamente progresiva requiere una biopsia renal. Sin embargo, si el índice de sospecha
de la presencia de enfermedad por anticuerpos anti-MBG es elevado y la situación clínica es sugestiva (aumento
rápido de creatinina, hemorragia pulmonar), nuestra recomendación es iniciar la plasmaféresis con altos volúmenes
de plasma (dos volúmenes plasmáticos diarios) y retrasar la biopsia hasta que el valor de anticuerpos circulantes sea
bajo. Hay que tener en cuenta que existe un riesgo de hemorragia asociada a la biopsia, por lo que se recomienda
separar la biopsia 2 días de la plasmaféresis anterior y 1 día de la siguiente. La anticoagulación con citrato puede ser
la más indicada en este caso para reducir el riesgo de hemorragia pulmonar o renal. Las plasmaféresis después de la
segunda semana pueden ser necesarias, y la necesidad de nuevas sesiones dependerá del curso clínico y de los
títulos de anticuerpos anti-MBG.
Tabla 16-9. Directrices generales para la plasmaféresis
Calcular el volumen plasmático
Determinar el TP, el TTP y el recuento plaquetario preplasmaféresis
Cuando sea posible, determinar el valor plasmático de la sustancia que debe extraerse (p. ej., títulos de anticuerpos
anti-MBG, anticuerpos antirreceptor de acetilcolina, o crioglobulinas)
Espaciar las sesiones aproximadamente 24 h (aunque esta regla no es siempre válida)
Para la anticoagulación con heparina (en pacientes con un riesgo de hemorragia reducido): 50 U/kg de heparina al
inicio y seguir con 1.000 U/h. El TCA deseado durante el tratamiento es de 180-220 s (cuando el TCA basal es de
145 s). Si el TCA es inferior a 3 min, incrementar la perfusión de heparina en 500 U/h. Si el TCA es mayor de 4
min, detener la perfusión de heparina, controlar el TCA y volver a iniciar la perfusión de heparina a una velocidad
menor. Interrumpir la perfusión de heparina unos 30 min antes de finalizar el proceso
Para la anticoagulación con citrato, utilizar ACD-A a una dilución 1:15 a 1:25 con relación a la sangre
Perfundir calcio si fuera necesario
Controlar el ritmo cardíaco
Esperar hasta el final del tratamiento para la administración de las medicaciones habituales del pacientea
Cuidados rutinarios del catéter de acceso venoso
ACD-A, anticoagulante citrato-dextrosa, tipo A; MBG, membrana basal glomerular; TCA, tiempo de coagulación
activado; TP, tiempo de protrombina; TTP, tiempo de tromboplastina parcial.
a Especialmente la ciclofosfamida y la azatioprina. La prednisona y la prednisolona apenas se extraen por la
plasmaféresis y su suplementación tras la sesión se ha considerado innecesaria.
3. La reposición del plasma extraído (ml a ml) se realiza con albúmina al 5% en salino isotónico. Si el paciente
presenta sobrecarga de volumen, se debe reducir la cantidad de solución de albúmina al 85% (pero no menos) del
volumen de plasma extraído. En los pacientes con hemorragia pulmonar o en los que se haya realizado una biopsia
renal reciente, sustituir el último litro con plasma fresco congelado.
B. Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) y síndrome hemolítico urémico (SHU)
1. La PTT con complicaciones renales y en el sistema nervioso central puede ser un proceso fulminante y fatal, por
lo que requiere que la plasmaféresis se inicie lo más pronto posible. El régimen recomendado es de 1,5 veces el
volumen plasmático en las tres primeras sesiones, seguidas por intercambios de 1 volumen plasmático. Las sesiones
se realizan diariamente hasta que el recuento de plaquetas se normaliza y la hemólisis desaparece (como se pone de
manifiesto por un descenso de los valores de lactato deshidrogenasa por debajo de 400 UI/l). La creatinina y la
diuresis se recuperan con más retraso, y generalmente después de la resolución de la trombocitopenia. Se suelen
necesitar 7-10 sesiones para inducir la remisión. En un 50% de los pacientes se puede producir un rebrote unos días
después de suspender la plasmaféresis, por lo que es aconsejable no retirar el catéter de acceso vascular hasta que el
recuento de plaquetas sea de al menos 100.000/mm3 durante 5 días sin tratamiento.
Si el recuento de plaquetas se reduce hasta <100.000/mm3, se pueden reanudar las plasmaféresis en días alternos
hasta que el recuento de plaquetas y la lactato deshidrogenasa se normalicen de nuevo. En los casos resistentes al
recambio de plasma pueden considerarse los fármacos inmunomoduladores (esteroides, vincristina, ciclofosfamida,
rituximab) y la esplenectomía.
2. El plasma extraído debe reponerse mililitro a mililitro con plasma fresco congelado. Debe recordarse que el citrato
contenido en el plasma puede aumentar los síntomas de hipocalciemia. El plasma empobrecido en crioprecipitado
(Cryopoor) también ha demostrado ser un fluido de reposición efectivo en la PTT.
3. En los niños, el SHU es frecuentemente un proceso benigno que suele responder a la terapia de soporte. A pesar
de que la plasmaféresis es efectiva para acortar la duración de la enfermedad, en la mayoría de los casos las
dificultades que implica la realización de la plasmaféresis en niños exceden al beneficio. Sin embargo, puede
justificarse el uso de la plasmaféresis en los casos pediátricos en los que la terapia de soporte no revierta un deterioro
rápido de la situación clínica.
4. La plasmaféresis es también el tratamiento de elección de la PTT durante el embarazo, si se considera tanto el
peor pronóstico (maternal y fetal) de la PTT en esta situación como el claro beneficio de la técnica en pacientes no
embarazadas. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de depleción de las hormonas que mantienen el embarazo.
5. En las formas secundarias de PTT/SHU, la recomendación general es reponer el filtrado utilizando plasma. La
excepción es la PTT inducida por mitomicina y el SHU asociado a cáncer, en los cuales la perfusión del plasma por
una columna inmunoadsorbente con proteína estafilocócica A se ha mostrado más efectiva que el intercambio
convencional de plasma.
C. Crioglobulinemia. Hace 20 años que la plasmaféresis se utiliza en el tratamiento de la crioglobulinemia. A pesar de que no
existen estudios controlados aleatorizados que documenten la eficacia de la plasmaféresis en esta enfermedad, casi todos los
casos publicados han demostrado su eficacia en los pacientes con síntomas evidentes o insuficiencia renal progresiva. Las
indicaciones de la plasmaféresis incluyen: a) trombocitopenia (recuento plaquetario <50.000/mm3) o petequias, o ambas; b)
síndrome de hiperviscosidad; c) título de crioglobulinas >1 %; d) paciente que vaya a ser sometido a una cirugía que
precise hipotermia, y e) insuficiencia renal. En general, el tratamiento incluye la inmunodepresión y la plasmaféresis, pero
algunos investigadores han señalado que esta combinación puede tener efectos deletéreos cuando la crioglobulinemia se
asocia a infección crónica por el virus de la hepatitis C.
Se sugiere la prescripción de intercambio de volumen plasmático tres veces por semana durante 2-3 semanas. El líquido de
reposición puede ser albúmina al 5% en salino isotónico, y debe precalentarse para prevenir la precipitación de las
crioglobulinas circulantes. Los anticuerpos de tipo IgM pueden reaparecer rápidamente y puede ser necesario mantener un
tratamiento crónico con una sesión semanal de plasmaféresis.
Las técnicas de eliminación selectiva pueden usarse para eliminar o minimizar la necesidad de líquidos de reposición. La
filtración en doble cascada, que permite la separación de las crioglobulinas (basada en su alto peso molecular), es una
técnica nueva que puede eliminar sustancialmente la necesidad de líquido de reposición, aunque es lenta, relativamente cara,
con mucha tendencia a la coagulación y cada vez más difícil de obtener en Estados Unidos. La criofiltración es otro método
que elimina selectivamente las crioglobulinas mediante un filtro especial que enfría el plasma en un sistema extracorpóreo.
Tras la extracción de las crioglobulinas, el plasma restante es recalentado y reperfundido. Se necesitan ensayos clínicos que
determinen la eficacia de estas nuevas técnicas.
D. Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) (necrotizante) pauciinmune. Los pacientes habitualmente tienen una
granulomatosis de Wegener, una poliarteritis nodosa o una enfermedad «limitada al riñón». La mayoría presentan
anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) en su circulación. Los títulos de ANCA a menudo se correlacionan con la
actividad de la enfermedad, y los ANCA parecen contribuir a la fisiopatología de la GNRP pauciinmune a través de su
reactividad con los neutrófilos, las células endoteliales y otros mecanismos inflamatorios. Los datos disponibles indican que
el 80% de estos pacientes progresan hacia la insuficiencia renal avanzada si no reciben tratamiento con inmunodepresores o
citotóxicos a dosis elevadas. Los resultados de cinco ensayos aleatorizados son negativos respecto al beneficio de la
plasmaféresis en las formas leves o moderadas de GNRP pauciinmune. Sin embargo, Pusey et al. (1991 ), en un ensayo
aleatorizado con 48 pacientes demostraron un beneficio potencial cuando el intercambio plasmático se asociaba con terapia
inmunodepresora convencional en pacientes que inicialmente eran dependientes de la diálisis. Estos resultados
probablemente reflejan la eficacia de la inmunodepresión en el control de la respuesta inflamatoria y en la preservación de la
función renal.
La plasmaféresis debe realizarse al menos diariamente durante 4 días la primera semana, utilizando intercambios de 4 l con
albúmina y plasma para evitar la coagulopatía. La respuesta a la terapia debe controlarse con mediciones repetidas de la
diuresis, valores de creatinina en suero y posiblemente títulos de ANCA. Entre los pacientes ANCA positivos existe una
subpoblación con ANCA IgM que podrían tener un riesgo particular de hemorragia pulmonar. Si estos anticuerpos son
patogénicos, se requiere un método centrífugo de intercambio plasmático, porque la plasmaféresis estándar con membrana
es relativamente ineficaz en la eliminación de los grandes inmunocomplejos compuestos de IgM.
E. Mieloma múltiple y paraproteinemias. La insuficiencia renal complica del 3% al 9% de los casos de mieloma múltiple y se
asocia con un peor pronóstico. La disfunción renal se produce por la toxicidad de las cadenas ligeras del mieloma sobre los
túbulos renales, aunque también pueden contribuir otros factores como la hipercalciemia, la hiperuricemia, la
crioglobulinemia, la amiloidosis, el depósito de cadenas ligeras, la hiperviscosidad, las infecciones y los agentes
quimioterápicos. Los valores séricos de cadenas ligeras y la gravedad del fallo renal son los principales factores que
determinan la recuperación de la función renal. La insuficiencia renal aguda secundaria al mieloma múltiple o a otras
paraproteinemias puede responder a la plasmaféresis. Los ensayos clínicos aleatorizados han llegado a conclusiones
confusas. Si la quimioterapia es efectiva para limitar la síntesis de nuevas cadenas ligeras, una prescripción de cinco
sesiones de plasmaféresis consecutivas puede ser suficiente para controlar los efectos nocivos de las cadenas ligeras. Si la
producción de cadenas ligeras persiste, pueden ser necesarias más sesiones adicionales de plasmaféresis. Si se ha
identificado el pico anormal como una cadena ligera por inmunofijación, el control regular mediante electroforesis de
proteínas es un método fácil para detectar la acumulación recurrente de las cadenas ligeras.
Un reciente ensayo clínico controlado y aleatorizados en pacientes con mieloma que presentaban insuficiencia renal aguda
no demostró ninguna evidencia concluyente de que la plasmaféresis redujera sustancialmente un resultado compuesto de
fallecimiento, dependencia de diálisis o tasa de filtración glomerular < 30 ml/min/m2. Los autores admitían que una
limitación mayor del estudio era la falta de información sobre la biopsia renal, que podría haber ayudado a una mejor
selección de los pacientes incluidos en el estudio ( Clark et al., 2005 ).
F. Nefritis lúpica. Varios estudios prospectivos, aleatorizados y controlados no apoyan la función del intercambio
plasmático en el tratamiento rutinario de la nefritis lúpica. Hay pruebas experimentales y clínicas de que la extracción rápida
de los anticuerpos circulantes mediante plasmaféresis desencadena un rebote de proliferación clonal de células B y un
aumento de la síntesis de anticuerpos. Como las células en proliferación son más sensibles a los agentes citotóxicos, se ha
sugerido que la plasmaféresis podría ser útil en pacientes con nefritis lúpica si se utiliza de forma sincronizada con pulsos
de ciclofosfamida (administrados inmediatamente después de las plasmaféresis).
Se ha diseñado un ensayo clínico internacional para evaluar las ventajas de este posible mecanismo. Se han incluido más de
170 pacientes en 35 centros en Europa, Canadá y Estados Unidos. Un informe parcial de los centros alemanes del estudio
ha descrito una respuesta favorable y rápida en los 14 pacientes sometidos al protocolo sincronizado, 8 de los cuales
permanecieron sin necesidad de terapia durante un promedio de 5,6 años. Lamentablemente, 4 de los 14 pacientes
desarrollaron amenorrea irreversible, y un paciente desarrolló un carcinoma de células escamosas en la orofaringe a los 17
meses del inicio del tratamiento. El estudio internacional fue suspendido porque algunos participantes desarrollaron
infecciones graves. En una aproximación diferente, la terapia de rescate para el lupus resistente utilizando inmunoadsorción
sobre proteína se ha ensayado con buenos resultados en un pequeño número de pacientes.
G. Glomerulosclerosis focal y segmentaria recurrente. La tasa de recurrencia de esta forma de glomerulonefritis tras un
trasplante renal se ha estimado entre el 15% y el 55%, con un rápido comienzo de la proteinuria. En estos pacientes se ha
caracterizado una proteína de peso molecular < 100.000, capaz de aumentar la permeabilidad glomerular a la albúmina. En
un estudio de glomerulosclerosis focal recurrente postrasplante, se inició una pauta estándar de plasmaféresis (1,5
volúmenes plasmáticos y reposición con albúmina al 5% en salino isotónico durante 3 días consecutivos, seguidos de
sesiones en días alternos hasta un total de nueve plasmaféresis) inmediatamente después de la recurrencia de la proteinuria.
La excreción de proteínas se redujo desde 11,5-0,8 g/día en 6 pacientes sobre 9. En otro estudio, realizado en pacientes
similares con una progresión rápida de la enfermedad primaria y en los que la concentración de proteínas en orina era de >
100 mg/dl, la plasmaféresis parecía tener un resultado más pobre ( Wolf, 2005 ).
H. Púrpura de Henoch-Schönlein. En 9 niños con púrpura reumatoide de evolución renal rápidamente progresiva se realizó
plasmaféresis como único tratamiento. Cuatro se recuperaron, 2 quedaron con hematuria residual y 3 progresaron. La
efectividad sigue sin poderse demostrar, a falta de un ensayo aleatorizado.
I. Síndrome de hiperviscosidad. Se presenta habitualmente en la macroglobulinemia de Waldenström (50% de los casos) y
ocasionalmente en el mieloma (2% de los casos) y en la crioglobulinemia. Raramente se observa en otras causas de
elevación de las proteínas séricas, como la gammapatía monoclonal benigna y la artritis reumatoide. Se produce cuando las
elevadas concentraciones plasmáticas de inmunoglobulinas monoclonales aumentan la agregación de los hematíes, que
alteran el flujo sanguíneo periférico y producen isquemia y disfunción de todos los órganos y sistemas. Generalmente no se
observan síntomas hasta que la viscosidad del plasma aumenta hasta tres o cuatro veces la del agua. El síndrome clínico
incluye síntomas neurológicos, diátesis hemorrágica por el efecto de la proteína sobre las plaquetas y los factores de
coagulación, retinopatía con dilatación y segmentación de los vasos retinianos y conjuntivales, hemorragias retinianas,
edema de papila, hipervolemia, dilatación de vasos periféricos, aumento de las resistencias vasculares e insuficiencia
cardíaca congestiva. El objetivo terapéutico es reducir la viscosidad del plasma hasta el valor normal y revertir los síntomas
neurológicos, detener la diátesis hemorrágica, revertir o detener el trastorno visual y revertir los efectos cardiovasculares,
incluidos la hipervolemia y el aumento de las resistencias vasculares. El tratamiento incluye la plasmaféresis, así como la
terapia de la enfermedad primaria. La pauta de plasmaféresis aconsejada es de sesiones diarias de un volumen plasmático
durante 2 días y continuar con sesiones diarias de un volumen hasta 5 días más, si los valores de IgM siguen elevados.
J. Insuficiencia multiorgánica con coagulación intravascular diseminada (preliminar). Un estudio no controlado en pacientes
con insuficiencia multiorgánica y sepsis con coagulación intravascular diseminada consiguió una tasa de supervivencia del
82% tras tratarlos con 1 a 14 sesiones de plasmaféresis. Este interesante estudio preliminar ( Stegmayr et al., 2003 )
necesita ser confirmado.
X. Nuevas técnicas
A. Inmunoadsorción extracorpórea. La inmunoadsorción extracorpórea es una modalidad de tratamiento basada en el uso
de ligandos especiales para extraer específicamente los componentes de la sangre considerados como patógenos en
diferentes enfermedades (principalmente inmunocomplejos y lípidos). El plasma separado de los glóbulos se pasa por una
columna que contiene el ligando específico de la sustancia que se va a extraer, y el plasma depurado de la sustancia se
devuelve a continuación al paciente. Se han utilizado diferentes sustancias como ligandos, y la más ampliamente usada es la
proteína A estafilocócica, debido a su capacidad de unirse selectivamente a la IgG. La única proteína A estafilocócica
aprobada por la Food and Drug Administration es la Prosorba (Fresenius HemoCare, Redmond, WA). Estas columnas
producen también una depleción transitoria de anticuerpos beneficiosos. También estimulan la actividad de las células
natural killer, granulocitos y macrófagos. Su principal inconveniente es su coste y la necesidad de personal entrenado para
realizar y controlar el procedimiento. La columna Prosorba ha sido aprobada para tratar la púrpura trombocitopénica
autoinmune y la artritis reumatoide. Se ha intentado utilizarla como terapia de rescate en un pequeño grupo de pacientes con
lupus resistente, con buenos resultados.
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17 Diálisis y Hemoperfusión en el Tratamiento de Intoxicaciones
James F. Winchester
Adin Boldur
Chima Oleru
Chagriya Kitiyakara
Nota del traductor. En los nombres de fármacos se ha intentado utilizar la Denominación Oficial Española (DOE), pero se han añadido en
letra cursiva algunos equivalentes DOE cuando existe una diferencia importante con el nombre más utilizado en Europa o en América
Latina (p. ej., paracetamol por acetaminofeno)
La hemodiálisis (HD), la hemoperfusión (HP) y la diálisis peritoneal (DP) —sobre todo los dos primeros procedimientos— pueden ser
aportaciones muy útiles al tratamiento de las sobredosis de medicamentos y de otras intoxicaciones. Sin embargo, estos tratamientos
deben aplicarse de forma selectiva, en el contexto de una terapia integral que incluya el soporte cardiorrespiratorio, el lavado gástrico
precoz (cuando esté indicado y sea seguro) y la administración de carbón activado oral en múltiples dosis, o antídotos específicos ( Kulig,
1992 ). Además, en pacientes con función renal razonablemente adecuada se puede aumentar la eliminación de algunos medicamentos del
organismo mediante la diuresis forzada asociada a la alcalinización o a la acidificación de la orina. La revisión de los datos de la American
Association of Poison Control Centers indica que el carbón activado oral y los tratamientos alcalinizantes son mucho más numerosos que
los que utilizan la hemodiálisis, y éstos a su vez superan a los tratamientos con hemoperfusión.
I. Diálisis y hemoperfusión
A. Indicaciones. Las técnicas de depuración extracorpórea deben considerarse cuando existan las condicio