SEMESTRE: 2019 - II CICLO: IX CURSO: Medicina Ocupacional y rehabilitación TEMA: Fisiopatología del dolor DOCENTE: Dra. Marilu Yesenia Chicoma Huaman ALUMNOS: Cachi Piña Isabelita Cristina Garcia Olivera Keily Yeh Chamaya Álvaro Son Cheng Zelada Vega Rolando PIURA – 2019 INTRODUCCIÓN El dolor es un signo de enfermedad y es también el motivo que con mayor frecuencia lleva al paciente a consultar con el médico. La función del sistema de percepción es proteger al cuerpo y conservar la homeostasis; realiza esa función al detectar, localizar e identificar elementos nocivos para los tejidos. Se clasifica en agudo o crónico, nociceptivo o neuropático, y según la velocidad de conducción en rápido o lento. Los estímulos causantes del dolor son detectados por receptores nociceptores; los cuales son identificados como fibras C y fibras Aδ. El proceso neural de la transmisión del dolor comprende: La transducción; es el proceso por el cual el estímulo nociceptivo es convertido en señal eléctrica en los nociceptores. La transmisión; es el proceso por el cual los estímulos nociceptivos son referidos al asta dorsal de la medula espinal, donde se liberan los neurotransmisores del dolor: Glutamato, sustancia P, péptido relacionado al gen de la calcitonina. Seguidamente el estímulo cruza al lado contralateral de la medula espinal y viaja en el haz espinotálamico hasta el tálamo y luego a la corteza cerebral. La modulación; es el proceso por el cual la señal nociceptiva en el asta dorsal de la medula puede ser inhibida y modificada para los centros superiores del dolor. Los opiodes endógenos y exógenos dan lugar a un bloqueo indirecto de los canales de calcio y apertura de los canales de potasio, con hiperpolarización celular e inhibición de la liberación de mediadores del dolor. La activación del sistema neural descendente da lugar a la liberación de b endorfinas, encefalinas, dinorfinas; que alivian el dolor. OBJETIVOS: 1. Conocer la vía aferente del dolor con implicando el fascículo espinotalamico lateral. 2. Explicar la recepción y conducción del dolor lento y rápido en el sistema nervioso central. 3. Conocer la semiología del dolor. 4. Realizar un adecuado interrogatorio y exploración para llegar al origen del dolor. Vías del dolor Los receptores del dolor y de la temperatura de la piel y de otros tejidos son terminaciones nerviosas libres. Los impulsos dolorosos son transmitidos a la médula espinal por fibras de tipo A-θ de conducción rápida y por fibras de tipo C de conducción lenta. Las fibras de conducción rápida alertan a la persona del dolor agudo inicial, mientras que las fibras de conducción lenta son responsables del dolor urente prolongado. Las sensaciones de calor y de frío se desplazan también por fibras A-δ y C. Los axones que penetran en la médula espinal desde el ganglio espinal posterior continúan hasta la punta de la columna gris posterior, y se dividen en ramas ascendentes y descendentes. Estas ramas recorren una distancia de uno o dos segmentos de la médula espinal y forman el fascículo posterolateral de Lissauer. Las fibras de la neurona de primer orden forman sinapsis con células de la asta gris posterior, entre ellas las de la sustancia gelatinosa. Se cree que la sustancia P, un péptido, es el neurotransmisor en estas sinapsis. Los axones de las neuronas de segundo orden cruzan en sentido oblicuo al lado opuesto en las comisuras blanca y gris anterior dentro de un segmento espinal de la médula, y ascienden en el cordón blanco contralateral como un haz espinotalámico lateral. El fascículo espinotalámico lateral ocupa una posición medial al fascículo espinocerebeloso anterior. Conforme el espinotalámico haz lateral asciende a lo largo de la médula espinal, se añaden nuevas fibras a la porción anteromedial del fascículo. Así pues, en los segmentos cervicales superiores de la médula, las fibras sacras están en posición lateral y las cervicales se encuentran en posición medial. Las fibras que transmiten el dolor se hallan situadas ligeramente por delante de las que conducen la temperatura. Conforme el haz espinotalámico lateral asciende por la médula oblongada, se sitúa cerca de la superficie lateral, y entre el núcleo olivar inferior y el núcleo del fascículo espinal del nervio trigémino. Aquí está acompañado por el fascículo espinotalámico anterior y el fascículo espinotectal para formar juntos el lemnisco espinal. El lemnisco espinal sigue ascendiendo a través de la parte posterior del puente. En el mesencéfalo está situado en el tegmento lateral al lemnisco medial. Muchas fibras del fascículo espinotalámico lateral terminan formando sinapsis con la neurona de tercer orden en el núcleo ventral posterolateral del tálamo. Se cree que aquí se perciben las sensaciones dolorosas y térmicas protopáticas y se inician las reacciones emocionales. Los axones de las neuronas de tercer orden del núcleo ventral posterolateral del tálamo pasan a través del brazo posterior de la cápsula interna y la corona radiada para alcanzar el área somestésica en la circunvolución poscentral de la corteza cerebral. La mitad contralateral del cuerpo está representada invertida, con la mano y la boca situadas en la parte inferior y la pierna en la superior, y con el pie y la región anogenital en la superficie medial del hemisferio. Desde aquí, la información se transmite a otras regiones de la corteza cerebral para ser utilizada por las áreas motoras y el área de asociación parietal. La corteza cerebral se encarga de interpretar la calidad de la información sensitiva al nivel de la consciencia. RECEPCIÓN DEL DOLOR La percepción del dolor es un fenómeno complejo que está influido por el estado emocional y las experiencias pasadas de la persona. El dolor es una sensación que avisa del peligro de lesión y alerta a la persona para que lo evite o lo trate. El dolor puede clasificarse en dos tipos principales: dolor rápido y dolor lento. El dolor rápido se experimenta aproximadamente décima de una segundo después de aplicar el estímulo doloroso; el dolor lento se siente un segundo o más después de la estimulación. El dolor rápido es descrito por el paciente como afilado, agudo o punzante, y es el tipo de dolor que se siente después de pincharse el dedo con una aguja. El dolor rápido está casi limitado a la piel. El dolor lento se describe como urente, sordo y pulsátil y se produce cuando existe destrucción tisular, por ejemplo en el desarrollo de un absceso o en la artritis intensa. El dolor lento puede aparecer en cualquier tejido del cuerpo. La recepción de todos los tipos de dolor tiene lugar en las terminaciones nerviosas libres. El dolor rápido está producido por estímulos de tipo mecánico o térmico, mientras que el dolor lento puede ser causado por estímulos mecánicos, térmicos o químicos. Se han encontrado muchas sustancias químicas en los extractos de tejidos dañados, con efecto excitador sobre las terminaciones nerviosas libres. Entre ellas se incluyen serotonina, histamina, bradicinina, ácidos, como el ácido láctico, e iones de potasio. El umbral de excitación de las terminaciones sensibles al dolor puede ser disminuido por las prostaglandinas y la sustancia P, pero estas sustancias no estimulan las terminaciones directamente. La persona debe ser consciente de la existencia de estímulos que, si permite que persistan, originarán una destrucción tisular; los receptores del dolor tienen escasa o nula capacidad de adaptación. CONDUCCIÓN DEL DOLOR HASTA EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL El dolor rápido se desplaza por los nervios periféricos en axones θ-A de gran diámetro, a velocidades de entre 6 ms y 30 ms. El dolor lento se desplaza por las fibras C de pequeño diámetro a velocidades de entre 0,5 ms y 2,0 ms. Los impulsos de dolor rápido alcanzan primero la consciencia para avisar a la persona del peligro, de forma que se pueda iniciar una respuesta protectora adecuada. El dolor lento es apreciado más tarde y dura mucho más. CONDUCCIÓN DEL DOLOR EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Las fibras aferentes del dolor penetran en la médula espinal, por ejemplo, en las raíces posteriores de un nervio raquídeo, y terminan predominantemente en las capas superficiales del cordón gris posterior. El principal neurotransmisor excitador liberado por las fibras A-θ y las fibras C es el aminoácido glutamato. La sustancia P, un neuropéptido, también es liberada por las fibras C. Mientras que el glutamato es un neurotransmisor localizado de acción rápida, la sustancia P tiene una liberación lenta, difunde ampliamente por el cordón posterior y puede influenciar a muchas neuronas. Las fibras de dolor inicial, punzante, de acción rápida estimulan las neuronas de segundo orden del fascículo espinotalámico lateral. Los axones cruzan inmediatamente al lado opuesto de la médula espinal y ascienden hasta el tálamo, desde donde se transmiten a la circunvolución poscentral sensitiva. Las fibras de dolor urente, sordo, de acción lenta, también estimulan a las neuronas de segundo orden del fascículo espinotalámico lateral en el cordón gris posterior y ascienden con los axones de las fibras de dolor de acción rápida. Sin embargo, actualmente se piensa que la mayoría de las fibras lentas entrantes en la médula espinal toman parte en conexiones adicionales con la participación de varias neuronas del cordón posterior, antes de ascender por la médula espinal. La llegada repetida de estímulos nocivos a través de las fibras C en el cordón gris posterior durante las lesiones graves, conduce a una respuesta aumentada de las neuronas de segundo orden. Este fenómeno de potenciación se atribuye a la liberación del neurotransmisor glutamato por las fibras C. El dolor de tipo rápido se localiza con precisión. Por ejemplo, si nos golpeamos el pulgar con un martillo, no habrá duda de dónde se ha producido el daño. El dolor de tipo lento está mal localizado. Por ejemplo, en el caso de artrosis de la cadera, la persona sólo puede localizar de forma vaga el dolor en el área de la cadera, y no en el sitio específico de la lesión. La diferencia se puede explicar por el hecho de que las fibras del dolor rápido ascienden directamente por la médula espinal por el fascículo espinotalámico lateral, mientras que las fibras del dolor lento establecen múltiples conexiones en el cordón gris posterior antes de ascender hasta los centros superiores. OTRAS TERMINACIONES DEL FASCÍCULO ESPINOTALÁMICO LATERAL Actualmente, en general se acepta que los impulsos de dolor rápido se desplazan directamente hasta el núcleo ventral posterolateral del tálamo, y son transmitidos después a la corteza cerebral. La mayoría de las fibras de dolor lento en el haz espinotalámico lateral terminan en la formación reticular, que activa al sistema nervioso completo. En las áreas inferiores del encéfalo es donde la persona percibe el tipo de dolor crónico, nauseoso, sordo. De acuerdo con el resultado de investigaciones realizadas con tomografía por emisión de positrones (PET), la circunvolución poscentral, la circunvolución del cíngulo del sistema límbico y la circunvolución de la ínsula son los sitios que participan en la recepción y la interpretación de la información nociceptiva. La circunvolución postcentral es responsable de la interpretación del dolor en relación con experiencias pasadas. La circunvolución del cíngulo participa en la interpretación del aspecto emocional del dolor, mientras que la circunvolución de la ínsula está relacionada con la interpretación de los estímulos dolorosos procedentes de los órganos internos del cuerpo y la producción de una respuesta autonómica. La recepción de la información dolorosa por el sistema nervioso central puede ser modulada primero en las astas posteriores de la médula espinal y en otros sitios a niveles superiores. CONTROL DEL DOLOR EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL TEORÍA DE LA COMPUERTA El masaje y la aplicación de linimentos en las áreas dolorosas del cuerpo pueden aliviar el dolor. La técnica de la acupuntura, descubierta hace miles de años en China, también es beneficiosa para aliviar el dolor. La estimulación eléctrica a baja frecuencia de la piel también mejora el dolor en ciertos casos. Aunque no se conoce el mecanismo preciso de esos fenómenos, hace algunos años se propuso la teoría de la compuerta. Se sugirió que en el sitio donde la fibra de dolor entra en el sistema nervioso central se puede producir inhibición mediante neuronas conectoras excitadas por grandes fibras aferentes mielínicas que transmiten información del tacto y la presión no dolorosos. La estimulación táctil excesiva producida por el masaje, por ejemplo, «cierra la compuerta» al dolor. Sin embargo, una vez que cesa la estimulación táctil no dolorosa «la compuerta se abre» y la información sobre los estímulos dolorosos asciende por el haz espinotalámico lateral. Aunque la teoría de la compuerta puede explicar en parte los fenómenos observados, probablemente interviene el sistema de analgesia con liberación de encefalinas y endorfinas en los cordones grises posteriores. Semiología del Dolor El instrumento semiológico más importantes es, sin duda alguna, la anamnesis que en algunos casos puede completar con maniobras físicas percutorias o palpatorias que puedes evidenciar, exacerbar o mitigar el dolor para precisar sus características. 1. Antigüedad La dimensión temporal es básica para la interpretación. En el dolor agudo, la duración puede ser corta, desde minutos hasta una semana, las circunstancias en las que se desencadenan suelen ser claras y puede estar acompañados por fenómenos autonómicos como sudoración intranquilidad, taquicardia, vasoconstricción, hipertensión y midriasis. Existen dolores episódicos más o menos intensos, de origen y terminación súbitos, intercalados con periodos de duración variable libres de enfermedad: Son los dolores paroxísticos, recidivantes o no, que pueden observarse, por ejemplo, en la migraña. El dolor crónico puede llegar a durar meses, no suele tener causas evidentes inmediatas que lo expliquen, no llevan cotejo autonómico, pero a menudo está acompañado por alteraciones psíquicas que a veces son difíciles de establecer si son causa o consecuencia de la enfermedad. Son ejemplos frecuentes de dolor crónico las cefaleas y las lumbalgias. Otro aspecto importante es la velocidad de la instalación: los dolores de instauración súbita sugieren mecanismos vasculares (trombosis, embolia) o rotura de vísceras (embarazo ectópico o perforación de víscera hueca). Los de aparición gradual suelen deberse a inflamaciones, lesiones degenerativas o tumores. 2. Localización La localización ayuda a establecer el órgano y proceso que lo afecta. Los más evidentes son los dolores de las extremidades, cuyo origen es más o menos sencillo precisar. Sin embargo, a veces existen dificultades para establecer la naturaleza de un dolor que podría atribuirse a un déficit de perfusión en una arteriopatía obstructiva, a una lesión osteoarticular, a una miositis, a una polineuritis o a una mononeurítis múltiple. El problema es más complejo en el cráneo, el cuello, tórax y abdomen, donde a veces es difícil determinar la estructura que genera el dolor. Por ejemplo, ante dolores intensos y sostenidos en los que se sospecha que surgen en el compartimiento visceral del tórax, conviene pensar en primera instancia, por la gravedad de sus posibles evoluciones, en los orígenes coronarios (angina e infarto de miocardio), aórtico (aneurisma disecante), esofágico (ruptura o perforación) y pleuropulmonar (tromboembolismo y neumotórax) El diagnóstico de órgano y de lesión se logra integrando las particularidades del dolor en si con los otros datos de la anamnesis y del examen físico de cada cuadro. Por ejemplo, una precordialgia intensa debe hacer pensar en las posibilidades diagnósticas antes dichas; este planteo llevará a seleccionar maniobras de examen físico como la palpación simultánea de ambos pulsos radiales. El hallazgo de una disociación aporta un peso para el diagnóstico de aneurisma disecante de aorta con compromiso de las ramas del arco aórtico. Este signo no confirma el diagnóstico sino que, por el contrario, pone en marcha la realización de otros procedimientos para certificarlo y hace pensar en un planteo terapéutico que puede ser urgente. La caja torácica puede dar origen a dolores de tipo somático provenientes de lesiones cutáneas, subcutáneas, mamarias, musculares, aponeuróticas, nerviosas, cartilaginosas, óseas, articulares o pleurales. Cabe señalar en el tórax, como en otras regiones del cuerpo, la aparición de dolores únicos o recidivantes cuya filiación no es posible y que se interpretan como dolores funcionales psicogénicos sin sustrato anatómico. En el abdomen, la definición de origen somático o visceral del dolor suele ser más compleja por la multitud de causas posibles. El dolor visceral tiene por lo común límites imprecisos, está localizado en la línea media o a ambos lados de esta y no hay contractura de la pared abdominal. El paciente suele estar inquieto; los cambios de posición en la cama o los movimientos respiratorios del abdomen no lo agravan e incluso a veces la compresión mitiga el dolor. El dolor parietal originado en estructuras superficiales participa de las características precisas de los dolores somáticos. En el caso de la peritonitis localizada por compromiso del peritoneo parietal debido a un proceso inicialmente visceral, el dolor se localiza en la proyección sobre la piel del abdomen del órgano que la origina. Aparece una contractura muscular de mecanismo reflejo, imposible de relajar con la voluntad o la distracción del paciente, el abdomen no se moviliza con la respiración por la acentuación del dolor provocada aún por los mínimos movimientos y el paciente se presenta inmóvil, como pegado a su cama. La región lumbar es asiento de dolores frecuentes cuya patogenia es compleja dada la variedad de estructuras de esa zona. Como ejemplo de razonamiento clínico para el enfoque de las lumbalgias, es interesante señalar la conveniencia de establecer mediante la anamnesis y el examen físico si existe o no déficit neurológico y ciatalgia. Hay un conjunto de causas importantes de lumbalgia cuyos orígenes están fuera de la región pero que se proyectan al dorso por el mecanismo de dolor referido; se trata de afectaciones genitourinarias, gastrointestinales, retroperitoneales y la disección de aneurismas de la aorta abdominal. Otro problema con la localización ocurre en el llamado dolor referido, cuyo mecanismo básico reside, como ya se comentó, en el ingreso concomitante a la médula de fibras nerviosas somáticas y viscerales, lo que provoca un error de interpretación en el cual el paciente atribuye a una estructura somática el dolor que realmente proviene de la enfermedad de una víscera profunda. La forma y límites del área dolorosa y su indemnidad en el examen directo ayuda a pensar en este tipo de dolor. El herpes zoster en su periodo preeruptivo plantea el problema inverso, pues hace pensar en dolores referidos que varían según su localización de la virosis, pero el cuadro se aclara entre los dos y siete días de iniciado el dolor, con la aparición del exantema eritematosovesiculosos en el dermatoma afectado. 3. Irradiación o propagación Un dolor puede quedar circunscrito a su punto de origen o extenderse a regiones más o menos distantes. Esta irradiación o propagación sugiere a veces la estructura afectada e incluso el mecanismo de su compromiso. Así, un dolor iniciado en la región lumbar que se corre hacia la región posterolateal del muslo, lateral de la pierna, llegando por el dorso del pie a los tres primeros dedos y que aumenta de intensidad con la tos, estornudo y la maniobra de Valsalva casi sin otro examen, puede interpretarse con seguridad como compresión de la 5ta raíz dorsal lumbar en la porción en que todavía está envuelta en el saco dural. La pancreatitis aguda se expresa por una epigastralgia que se propaga hacia el dorso, como si el paciente estuviese atravesado por un cuchillo; la colecistits aguda, en cambio, suele hacerlo en forma de hemicinturón sobre el lado derecho. Resulta útil diferenciar los dolores propagados de aquellos que se desplazan señalando la progresión de la noxa. Por ejemplo, es muy característico el cólico renal que comienza en la fosa lumbar o en el hipocondrio y va descendiendo, acompañando el descenso del cálculo al flanco, a la fosa iliaca y al hipogastrio. Algo parecido ocurre con la progresión de un aneurisma disecante de la aorta abdominal cuando por la altura del dolor que se refiere el paciente se reconocen la estructuras afectadas por la lesión. 4. Carácter: Conjunto de rasgos o circunstancias con que se da a conocer una cosa y que se le distinguen de los demás. Los pacientes suelen ser capaces, según su estado psíquico, su cultura y su lenguaje, de describir con palabras y con gestos las particularidades de su dolor, y esta sola expresión alcanza un gran valor diagnóstico. Si el dolor se asemeja al que provocaría una lanza clavada se le denomina lancinante en puntada; si parece que quemara, urente o quemante; si apretara, constrictivo u opresivo; si atraviesa de lado a lado, transfixiante: si fuera de escasa intensidad, pero molesto y prolongado, sordo, si por el contrario fuera instantáneo y agudo, exquisito; si se pareciera a una llamarada o a un golpe de electricidad, fulgurante, si diera la sensación de algo que se rompe, desgarrante; si fuera como un taladro, terebrante o taladrante, si estuviera acompañado por una sensación de latido, pulsátil, de retortijón, cólico y de peso, gravativo. 5. Intensidad: La cuantificación del dolor es un evento esencialmente subjetivo, la dependencia de la medición según la percepción del paciente es casi total. Solo pueden ayudar como elementos objetivos, las manifestaciones concomitantes como: gestos, maniobras evitativas, ciertas conductas y algunos cambios autonómicos vinculados con la respuesta simpática al dolor. Un método de cuantificación es la escala nominal, en la que se utiliza una serie discontinua de denominaciones de fácil comprensión para los pacientes, como dolor leve, moderado, intenso y ausente cuando desaparece. Para los niños se ha creado un equivalente con esquemas de rostros que pasan por la alegría, la indiferencia, la preocupación, y el llanto, que se presentan al pequeño paciente para que señale la intensidad del dolor según la cara que mejor lo represente. El método más difundido por sus ventajas y practicidad es la escala visual analógica. En cada evaluación se le ofrece al paciente un segmento de recta horizontal de 10 cm, con divisiones cada 1 cm, pidiéndole que marque su dolor, partiendo de la base de que en el extremo derecho estaría el máximo dolor (10) y en el extremo izquierdo (0) la ausencia de dolor. Suele ser útil que al paciente compare la intensidad y el carácter del dolor que padece con otros dolores sufridos con anterioridad, por ejemplo, dolor de muelas, de oídos, de parto, etc. Una forma indirecta de medir la intensidad del dolor es interrogar al paciente sobre la duración y calidad del sueño nocturno, el apetito y la posibilidad de desarrollar algunas actividades habituales. Estos datos son valiosos porque permiten definir en que medida el dolor afecta la calidad de vida. 6. Atenuación / Agravación: Las circunstancias en que aparece un dolor y la detección de sus factores atenuantes y agravantes son datos valiosos que puede aportar la anamnesis cuando se cuenta con una hipótesis diagnostica bien orientada. El contexto en el que se inicia el dolor puede ayudar al diagnóstico. Por ejemplo, una cefalea que sigue en forma sistemática a la toma de una medicación cardiológica debe inducir a interrogar sobre el uso de nitratos antianginosos capaces de provocar una vasodilatación intracraneal responsable del síntoma. Un dolor poliarticular al despertar, que cede rápidamente al iniciar la actividad, sugiere un proceso degenerativo benigno; en cambio uno que se prolonga muchas horas y se agrava con el movimiento, orienta más hacia una poliartritis. Una epigastralgia urente, propagada hacia arriba, con llegada esporádica de un líquido a ido a la faringe, que predomina por las noches, sobre todo después de cenas copiosas y a los pocos minutos de acostarse sugiere la posibilidad de reflujo de ácido con esofagitis. El alivio con la ingesta de alcalinos y elevación de cabecera de la cama apoya la presunción diagnostica, que podría confirmar con un procedimiento complementario. Un dolor precordial constrictivo de unos 3 a 5 minutos de duración desencadenado por un esfuerzo físico determinado y aliviado por el reposo o a los pocos segundos de disolver debajo de la lengua un comprimido de dinitrato de isorbide, casi con seguridad es manifestación de un síndrome anginoso. Por el contrario, un dolor localizado en el precordio o en la cara posterior o laterales del tórax, que aumenta con los movimientos respiratorios profundos y se mitiga con una apnea transitoria sugiere un origen pleural, transmitido por nervios somáticos del revestimiento sensoro parietal. Junto a las situaciones espontaneas de agravación del dolor, se pueden emplear maniobras de provocación. La prueba de esfuerzo graduada (ergometría) es un buen ejemplo en el que el trabajo impuesto en forma progresiva pone de manifiesto la isquemia debida a la desproporción entre el requerimiento aumentado de oxígeno y el aporte limitado por las arterias coronarias obstruidas. CONCLUSIONES: 1. Se conoció la vía aferente del dolor, donde encontramos como primera neurona el ganglio posterolateal, segunda neurona sustancia gelatinosa de rolando, tercera neurona fascículo espinotalamico lateral y cuarta neurona corteza cerebral (área 1, 2, 3); todas estas estructuras implicadas son importantes para la percepción del dolor. 2. El dolor rápido se experimenta en una décima de segundo después de la aplicación del estímulo doloroso, a diferencia del dolor lento que se siente a amas de un segundo después del estímulo. 3. Conocimos la semiología del dolor, teniendo en cuenta sus principales puntos: antigüedad, localización, irradiación, carácter, intensidad y atenuación o agravación 4. Se determinó que realizando una inspección adecuada y utilizando las herramientas correctas se puede tener una mejor orientación que ayuden a dar un diagnóstico adecuado del origen del dolor. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 1. Argente H, Álvarez M. Semiología Médica: Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica. 2da. Ed. Colombia: panamericana; 2013. 2. Grossman S. Mattson C. Porth, Fisiopatología. 9 ed. Wolters Kluwe; 2014. 3. Cabrera M. Protocolo clínico de evaluación de las mialgias. Medicina. 2015;11(75):4540-4.
