08/04/2015 Una revisión psicológica del Síndrome de Anton: Bibliografía: - López, J.E., Marcano, M., López, J.E., López, Y., Fasanella, H. y Urbaneja, H. (2003). Síndrome de Anton (“El ciego que dice ver mucho”). Gaceta médica Caracas, 111 (1); 56 – 59. - Rosen H.J., Alcantar O., Rothlind J.C., et. cols. (2010). Neuroanatomical correlates of cognitive self-appraisal in neurodegenerative disease. Neuroimage 49 (33); 58-64. Raquel Alcalde Herrera Guillermo Andura Pámpano Raquel Bendala Estrada - Montañés, P. y Quintero, E. (2007). La anosognosia en la enfermedad de Alzheimer: una aproximación clínica para el estudio de la conciencia. Revista Latinoamericana de Psicología, 39 (1); 63-73 - Damián M. Contardo, Mariano E. Mazzei, Mariano J. Volpacchio, Bernardo Bergroth, Damián E. Zopatti , Marcelo J. Melero. (2006) Revista de Medicina (B. Aires), 66 (6); J.F. Téllez-Zentenoa, O. Villegas-Pichardoa, et. cols.(2001). Síndrome de Anton asociado a vasculitis del sistema nervioso central. Revista neurología, 16 (8); 385- 387. ● Un tipo de anosognosia que se caracteriza por la negación de la ceguera cortical. ● Fue descrito en 1899 por un neurólogo alemán, Gabriel Anton. ● La causa más común del síndrome de Anton es el accidente vascular cerebral, principalmente de tipo isquémico. 1 08/04/2015 Pérdida completa de sensibilidad visual (incluso, no pueden distinguir entre luz y oscuridad). Fondo de ojo y motilidad ocular normales, ya que se trata de una ceguera cortical. Presencia de hemiplejía, afasia, alteración y desorientación sensoriales. Denegación de la ceguera. Labilidad emocional en muchos casos, si se les pregunta por su déficit, se muestran enfadados. Confabulación de detalles visuales. Por ejemplo, si se les pregunta “¿cuántos dedos he levantado?”, inventan la respuesta. Cuando se les dice que no han acertado, lo achacan a factores independientes a su ceguera (como las condiciones lumínicas). En algunos casos, alucinaciones visuales. Caso descrito por Anton: Úrsula Mercz - Mínimo campo de visión que evolucionó hasta una ceguera total, con el fondo ocular normal. - No discriminaba entre luz/oscuridad, lejano/cercano, y no percibía en absoluto esa pérdida de visión. - Negación de los síntomas, veía su problema como una pérdida de visión normal por la edad. - Ella afirmaba ver los objetos que se le presentaban aunque los análisis dijesen lo contrario. - Sus descripciones de objetos no provenían de su percepción sino de su memoria. - Falta de orientación espacial y auditiva - No era capaz de evaluar correctamente su déficit, pero, en cambio, si estaba concienciada de su ocasional falta de acceso a las palabras. - Mediante un estudio microscópico se concluyó que posiblemente tuviese vías de asociación entre zonas intactas (lóbulo temporal) y el lóbulo occipital, lo que haría que Úrsula pudiese percibir ciertos estímulos. - La visión subcortical estaba intacta por lo que podía recibir estimulación y, por tanto, decir que estaba viendo. 2 08/04/2015 Ceguera cortical Daño en el lóbulo occipital Pero… ¿qué les hace desconocedores de su ceguera? ¿Qué daño cerebral caracteriza el Síndrome? Las vías subcorticales están intactas Presencia de experiencias visuales internas creencia de que están viendo realmente. Déficit en habilidades intelectuales no pueden llevar a cabo el proceso de hipótesis e inferencias para detectar que están ciegos. Daño en el lóbulo frontal juega un papel esencial en la consciencia. Evidencias: -Estudios pacientes con Alzhéimer demuestran que daño en lóbulo frontal es factor crítico para anosognosia. - Pacientes con anosognosia tienen reducido flujo sanguíneo en el lóbulo frontal derecho. Desconexión lóbulos occipitales del resto del cerebro no llega la información de la ceguera cortical al resto de zonas Mayor probabilidad si ceguera cortical + déficit en atención espacial. 3 08/04/2015 Estudios actuales López, J.E., Marcano, M., López, J.E., López, Y., Fasanella, H. y Urbaneja, H. (2003). Síndrome de Anton (“El ciego que dice ver mucho”). Gaceta médica Caracas, 111 (1); 56 – 59. Aportaciones del estudio: • Cuando la lesión por ceguera cortical invade el área de asociación adyacente con lesiones del lóbulo parietal Síndrome de Anton - Paciente de 70 años, ceguera cortical por isquemia focal, Síndrome de Anton. - La tomografía axial computorizada revela áreas hipodensas en lóbulos occipitales. • Se observa en los pacientes cierto grado de demencia y pérdida de memoria. • En las necropsias se observa lesiones mediales en lóbulos temporales y parietales + lesiones extensas graves tipo infarto de la cisura calcarina. 4 08/04/2015 Rosen H.J., Alcantar O., Rothlind J.C., Sturm V., Kramer J.H., Weiner M., Miller B.L. (2010). Neuroanatomical correlates of cognitive self-appraisal in neurodegenerative disease. Neuroimage 49 (33); 58-64. Comparan la actividad de sujetos con Alzhéimer (anosognósicos) con sujetos control para demostrar la implicación del lóbulo frontal en el conocimiento consciente (de sus propios déficits). los sujetos autoevalúan su rendimiento en test cognitivos. Mientras, se obtienen imágenes cerebrales mediante RM . - Pacientes con Alzhéimer sobreestiman su rendimiento. -Discrepancia entre rendimiento real y estimado correlaciona con una reducción del volumen de materia gris en CPFvm. Damián M. Contardo, Mariano E. Mazzei, Mariano J. Volpacchio, Bernardo Bergroth, Damián E. Zopatti , Marcelo J. Melero. (2006) Revista de Medicina (B. Aires), 66 (6); - Hombre, 85 años, ceguera cortical por accidente cerebrovascular, Síndrome de Anton. J.F. Téllez-Zentenoa, O. Villegas-Pichardoa, O. NegretePulidoa, E. López-Almarazb, J.C. Jacinto-Tinajeroa y H. Sentíes-Madrida (2001). Síndrome de Anton asociado a vasculitis del sistema nervioso central. Revista neurología, 16 (8); 385- 387. - Mujer, 35 años, ceguera cortical, Síndrome de Anton. Con TC no se detectó alteración, con RM se observó lesiones hiperintensas en lóbulos occipitales. Aportaciones: - El Síndrome de Anton es una complicación de la ceguera cortical, ya que se produce un daño en los centros visuales de asociación. En estas imágenes de RM vemos como desaparecen las lesiones tras la recuperación total de la visión. 5 08/04/2015 Montañés, P. y Quintero, E. (2007). La anosognosia en la enfermedad de Alzheimer: una aproximación clínica para el estudio de la conciencia. Revista Latinoamericana de Psicología, 39 (1); 63-73 Aporta información sobre la especificidad de dominios de la anosognosia: Atención Sujetos con un déficit atencional tienen más dificultades para ser conscientes de sus déficits. Memoria Sujetos con déficit en memoria presentan un mayor índice de anosognosia. Función ejecutiva Sujetos con disfunción ejecutiva – fuerte asociación con anosognosia. Capacidad visoconstruccional y lenguaje Parece que no hay relación entre estos procesos y la anosognosia. Otras aportaciones: - La relación directa que se ha observado entre el déficit en abstracción verbal y el manejo conceptual con la anosognosia refleja el papel de los lóbulos frontales en anosognosia Síndrome de Charles Bonnet se trata de una enfermedad provocada por lesiones oculares (cataratas, degeneración macular) que dan como resultado alucinaciones visuales muy vivas y complejas. Uno de las características es que los objetos se ven de un tamaño menor que el habitual. Las alucinaciones duran desde unos pocos segundos hasta varias horas. Ya que en estos pacientes se producen alucinaciones visuales (igual que en el Síndrome de Anton), pero sí son conscientes de su ceguera proponemos una investigación para comparar su actividad cerebral, funcional y estructura cerebral con los pacientes con Síndrome de Anton. 6
