Subido por Karito Flores

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Tuberculosis Peritoneal
Jorge Arturo Bustos Martinez
Residente primer año medicina
interna
Contenido
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Definición
Epidemiologia
Agente patógeno
Patología
Mecanismo para formación de ascitis
Manifestaciones clínicas
Diagnostico
Tratamiento
Definición
Descrito en 1843 se debe al
desarrollo de Koch en el
peritoneo, puede tener
complicaciones como la
sepsis, obstrucción intestinal
aguda o infertilidad.
A. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in
Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
Epidemiologia
• Condiciones predisponentes:
VIH, etilismo, drogadicción.
• Mas frecuente en adultos jovenes (2 y 4ta
decada de la vida)
• Asia 55%, Africa 31 %, Europa 5%, Americas
3%.
• La TP representa el 1 al 2% de todas las
localizaciones extrapulmonares de la TB
Philippe Glaziou et al, Global Burden and Epidemiology of Tuberculosis, Clin
Chest Med 30 (2009) 621–636
Agentes Patogenos
M.
Tuberculosis
M.
Africanum
M. Bovis
M. Caprae
A. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in
Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
Modos de Contaminación
• Propagación hematogena del bacilo desde el
foco primario pulmonar (años)
• Ruptura de linfáticos retroperitoneales y
mesentéricos se forma ya sea por ingestión o
diseminación hematogena.
• Lesiones en órganos adyacentes como
intestino o trompas de Falopio.
• Diálisis peritoneal.
A. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in
Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
Patologia
Forma Ulcerosa
Forma hiperplasica
crónica
Lesión
patognomonica de
la tuberculosis
peritoneal: siembra
serosa con los
tuberculos miliares
color gris blanco.
A. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in
Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
Mecanismo para la Formacion de
Ascitis
Obstrucción linfática
por bloqueo de la
reabsorción de
líquidos
A. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in
Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
Manifestaciones Clinicas
A. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in
Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
Diagnostico
• Análisis de liquido ascítico:
– Cetrino 77 a 91% de los casos también turbio
quiloso o hematico.
– Proteínas: usualmente mayor de 30 g/L
– Celularidad mas de 400 por ml linfocitico
– Glocosa disminuida.
• Estudio microbiologico:
– Cultivo, liquido o solido.
A. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in
Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
ADA
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Sensibilidad: 98 %
Especificidad: 96%
Su positividad justifica el inicio del tratamiento
Punto de corte 39 u/L
Arnoldo Riquelme et al, Value of Adenosine Deaminase (ADA) in Ascitic Fluid for the
Diagnosis of Tuberculous Peritonitis, J Clin Gastroenterol 2006;40:705–710
Otras Pruebas
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PPD
Interferon gamma
PCR baja sensibilidad 60 a 80 %
Ecografia abdominal.
CT abdominal
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Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
Biopsia
• Sensibilidad: 93%
• Especificidad: 98%
• Complicaciones: 2.7 %
Celula gigante de Langhans
A. Guirat et al, Peritoneal tuberculosis, Clinics and Research in
Hepathology and Gastroenterology (2011) 35, 60—69
Tratamiento
INH
RIF
EMB
PZA
INH mas
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