Subido por Norma Beatriz Gonzalez

Estados Refractivos y Baja Visión

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ESTADO REFRACTIVO
El estado refractivo es:
 El resultado de la relación entre los parámetros que intervienen en la óptica del ojo:
longitud axial, curvaturas e índices de refracción de cada estructura; por lo tanto, el estado
refractivo de un ojo está determinado por muchos componentes.
 Opticamente el estado refractivo se define por la posición del PR, que es el punto
conjugado con la retina.
Emetropía:
Condición en la cual los rayos paralelos procedentes de un objeto situado en el infinito
penetran en el ojo y forman un foco simple en la retina, cuando la acc está relajada.
En un ojo emétrope el foco imagen coincide con la retina, es decir, retina e infinito son puntos
conjugados.
El PR está en el infinito (los rayos que parten del ojo salen paralelos).
Hay una perfecta correlación entre la potencia refractiva de los dioptrios oculares y la
longitud axial del ojo.
Es el ojo ópticamente normal.
Verá nítidos los objetos lejanos sin necesidad de la acc.
Teóricamente, la imagen de un punto objeto es un punto imagen en la retina. Puede resultar
emetropía si la longitud axial es de 24 mm, la córnea tiene potencia de 43,00 dpt y el
cristalino 17,00 dpt. Si la longitud axial es menor las curvaturas deberán ser mayores; si las
superficies son más planas la longitud axial deberá ser mayor.
Opticamente es más frecuente la ametropía; sin embargo, desde el punto de vista clínico, gran
número de ametropías por ser pequeñas, asintomáticas, no disminuyen la AV, no requieren
uso de corrección óptica, por lo que incluso pasan desapercibidas para el pte, y las llamamos
emetropía clínica.
Ametropías:
Si el foco imagen no coincide con la retina el ojo es amétrope y la imagen estará desenfocada
cuando la acc está relajada. Entre más retirado esté el foco imagen de la retina, mayor es la
ametropía. La imagen de un punto objeto es un círculo de difusión que es mayor a mayor
ametropía.
Ametropías esféricas:
 Miopía: El foco imagen está delante de la retina. El PR se encuentra entre el infinito y el
ojo. El poder refringente de los dioptrios oculares con relación a la posición de la retina es
excesivo o el ojo es muy largo para su potencia.
 Hipermetropía: El foco imagen está detrás de la retina. El poder refringente de los dioptrios
oculares con relación a la posición de la retina es deficiente o el ojo es demasiado corto.
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Ametropía cilíndrica:
 Astigmatismo: Hay dos focos imagen. Es muy común en la población.
El resultado es visión borrosa, fatiga visual, alteración del estado motor o ambliopía; y a veces
resulta tan grave que causa discapacidad visual.
La OMS calcula que en el mundo hay 153 millones de personas con discapacidad visual
debido a errores de refracción no corregidos
.
Clasificación de los estados refractivos
.
1. Según la causa
2. Según el origen
3. Según el tipo
I. Según la causa:
1. Posición de los elementos del sistema
a. Ametropías axiales: Se producen por alteración en la longitud axial del ojo.
Si el eje anteroposterior es corto se produce hp axial; si el eje
anteroposterior es largo se produce miopía axial. (1mm = 3,00 dpt ó 1dpt =
0,33 mm)
b. Desplazamiento del cristalino hacia adelante produce miopía, hacia atrás
produce hp. Si se luxa totalmente produce hp, si se subluxa produce
astigmatismo.
2. Anomalías de las superficies refractivas:
Por 1 mm de radio de curvatura hay variación de 6,00 dpt.
a. Superficies muy curvas
Queratocono, esferofaquia.
produce
miopía
de
curvatura.
Ejemplo:
b. Superficies planas produce hipermetropía de curvatura.
c. Superficies con curvaturas diferentes según el meridiano producen
astigmatismo.
3. Anomalías en el n:
a. n del acuoso muy bajo o n del vítreo alto producen hp de índice: teórico
b. n del acuoso alto o n del vítreo bajo habrá miopía de índice: teórico
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c. n total del cristalino muy bajo produce hp de índice. Puede pasar si aumenta
el n de la corteza y se aproxima al del núcleo. Ejemplo: Catarata cortical.
d. n total del cristalino alto produce miopía de índice. Esto se produce si
aumenta el n del núcleo: Catarata nuclear incipiente. O si disminuye el n de
la corteza debido a hidratación: diabetes descompensada
4. Ausencia del algún elemento del sistema:
a. El único que puede faltar es el cristalino (afaquia). Se produce hp.
5. Oblicuidad de los elementos del sistema induce astigmatismo:
a. Cristalino: si está situado oblicuamente o subluxado produce astigmatismo.
b. Retina: Sucede en la miopía alta con estafiloma posterior cuando su vértice
no coincide con la fóvea.
II. Según el origen:
1. Ametropía simple o primaria: defectos menores a 6,00 dpt, la longitud axial está
entre 22 y 26 mm. Ojos sanos. La AV se recupera con la Rx, no son progresivas.
2. Ametropía secundaria o patológica: defecto mayor a 6,00 dpt, son menos frecuentes
(3%). Se asocian a una patología. Ejemplo: Miopía degenerativa, miopía por
buftalmia, hp por microftalmos, hp por compresión del segmento posterior. No
recuperan totalmente la AV con Rx, tienden a ser progresivas.
III. Según el tipo:
1. Esféricas, focales o estigmáticas: Los rayos luminosos que inciden en el ojo
enfocan en un punto. El valor dioptrico de la ametropía es el mismo en todos los
meridianos del ojo. Las dos ametropías esféricas son: Miopía (foco adelante) e
hipermetropía (foco atrás).
2. Afocales, cilíndricas o astigmáticas: La refracción del ojo varía en los diferentes
meridianos y los rayos procedentes de un punto objeto se reúnen en focos
diferentes, formando dos líneas focales perpendiculares entre si.
.
Evolución del estado refractivo durante la vida
.
El recién nacido a término es normalmente hipermétrope de en promedio entre 2,00 y 3,00
dpt.
Durante la niñez hasta los 6-8 años la hp va disminuyendo hasta alcanzar la emetropía gracias
al ajuste de los componentes oculares. A medida que aumenta la longitud axial, disminuye la
potencia de los medios, porque si no el crecimiento del ojo llevaría a miopía.
Durante la adolescencia y la edad adulta permanece la emetropía y en la edad madura (45
años) la hp aparece nuevamente por aplanamiento del cristalino y disminución del tono del
MC. Todo lleva a una hp de hasta 2,50 dpt a los 80 años.
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La miopía es la refracción más frecuente en los prematuros porque el cristalino es aún muy
convexo; el valor del defecto depende del grado de prematurez, más miope entre más
prematuro. La emetropía se alcanza en promedio a los 4 meses de desarrollo post natal.
Si a los 6 años se alcanza la emetropía pero el proceso no se estabiliza se avanza hacia la
miopía (temprana).
Si la hp al nacimiento era muy elevada puede que durante la niñez el defecto aumente en vez
de disminuir.
En la edad senil, la refracción puede volverse miópica porque se presentan patologías que
alteran los índices de refracción del cristalino como la catarata nuclear senil o la diabetes.
El proceso de emetropización es la tendencia que muestra el sistema óptico del ojo hacia la
emetropía, por una correlación entre los elementos que lo conforman. Por ejemplo, a medida
que el ojo crece, la córnea y el cristalino se van aplanando.
.
MIOPIA
.
.
El término miopía fue desarrollado por Galeno en el año 175 DC. Etimológicamente el
término deriva de:
Myein = cerrar
Ops = ojo Vulgarmente se llama vista corta.
Es el defecto popularmente más conocido pero no es el más frecuente.
Defecto refractivo en el que los rayos paralelos que llegan al ojo forman un foco por delante
de la retina cuando la acc está relajada.
Puede deberse a excesiva longitud anteroposterior del ojo, a una excesiva potencia refractiva
de los dioptrios o a ambos factores a la vez, pero conllevan a un ojo de poder dióptrico
excesivo.
El PR (punto remoto) está situado entre el infinito y el ojo.
Prevalencia:
Es frecuente en ciertas razas: chinos, japoneses, árabes, indios, judíos y poco frecuente en
negros, egipcios e indígenas, por lo que se ha relacionado con el grado de civilización. Es más
frecuente en poblaciones urbanas que en rurales.
Es más frecuente en mujeres.
La miopía degenerativa es menos frecuente que la miopía simple, siendo como máximo el 8%
del total de miopías; y se diagnostica por los cambios oftalmoscópicos.
Etiología:
 Herencia: La miopía baja se considera como una variante de los límites normales, de
transmisión autosómica (dominante o recesiva). La miopía degenerativa se transmite de
forma autosómica dominante principalmente pero también recesiva.
 Prematurez: Es frecuente en prematuros por esfericidad del cristalino.
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 Uso de la acc: Los factores ambientales también influyen, teniendo una predisposición
genética. La miopía escolar se considera como producida por el trabajo en VP (teoría del
uso y abuso).
 Deprivación visual: Se ha comprobado en animales y en casos de ptosis.
 Hipertensión ocular: Se creía que una esclera constitucionalmente débil predispone a ceder
ante la PIO, por lo que aumenta la longitud axial; pero no se ha podido demostrar que el
uso de hipotensores detenga el progreso de la miopía, por lo que el adelgazamiento escleral
parece más un fenómeno metabólico activo y no un simple estiramiento.
Aparentemente el metabolismo de la dopamina en las células amacrinas parece estar
involucrado en el proceso de miopización; estudios clínicos y experimentales sugieren que la
retina es el lugar donde se encuentra la clave de la miopía.
Evolución de la miopía:
Depende de la edad de aparición y no del uso de corrección óptica. Se considera que entre
más temprano aparezca, más rápida será su progresión. Si aparece antes de los 8-10 años
terminará en un valor mayor a 5,00 dpt. Si aparece luego de los 10 años, no será mayor a 4,00
dpt, pero cada caso es diferente.
Los cambios degenerativos de la miopía patológica empeoran con la edad, siendo máximos
después de los 30 años; por eso se considera de muy mal pronóstico que aparezcan antes de
los 25 años.
Clasificación:
1. Según el origen
2. Según la causa
3. Según la edad de aparición
4. Según el grado
A. Según el origen:
a. Miopía simple, primaria o benigna: Los componentes del ojo y su longitud axial están
dentro de los parámetros normales, pero no se relacionan correctamente, por lo tanto el
ojo es sano. La AV con Rx es normal. La VL es mala y depende del valor dioptrico del
defecto y la VP es buena. El FO es normal con un ligero creciente miópico.
Puede ser axial, de curvatura o de índice.
b. Miopía degenerativa, patológica, maligna, alta, magna o progresiva: Identificada por
Von Graefe en 1864. La miopía es consecuencia del alargamiento patológico de la
longitud axial en el segmento posterior por lo que el ojo toma forma elíptica. Se debe a
un adelgazamiento progresivo de la esclera (problema del colágeno), lo que conlleva a
problemas vasculares de la coroides y a degeneración de la retina. El valor dióptrico es
mayor de 6,00 dpt, la AV con Rx no es 20/20. No hay cambios patológicos en la parte
anterior del globo.
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B. Según la causa:
a. Axial: Eje anteroposterior largo con curvaturas y n normales. 1mm = 3,00 dpt. 1 dpt = 0.33
mm
b. Refractiva
a. De índice: Por aumento del n total del cristalino, para lo cual debe aumentar el n de
núcleo o disminuir el n de la corteza. Esto ocurre en la catarata nuclear incipiente
en la que aumenta el n del núcleo, y en la diabetes en la que disminuye el n de la
corteza.
b. De curvatura: Queratocono.
a) Miopía axial: poder de refracción normal en un ojo demasiado largo. b) Miopía de curvatura o de índice:
exceso de curvatura en la córnea o el cristalino en un ojo de longitud normal.
C. Según la edad de aparición:
1. Congénita: Longitud axial aumentada, FO atigrado y cono miópico; en muchos
casos no tiende a progresar. Se asocia a otras anomalías oculares como albinismo
ocular, glaucoma infantil, o sistémicas como síndrome de Marfan, de Ehler-Danlos,
de Down, alcoholismo materno, prematurez. Existe un tipo de miopía degenerativa
congénita, no evolutiva.
* Marfán: Elongación de los huesos (huesos largos, defectos del desarrollo muscular,
hiperlaxitud ligamentosa, hipermovilidad articular anomalías oculares (luxación del
cristalino) y del sistema cardiovascular (fragmentación de las fibras elásticas de la
capa media de la aorta que puede provocar la formación de aneurismas). Herencia
autosómica dominante. Manos con aspecto de araña (aracnodactilia), extremidades
alargadas y gran altura.
* Ehlers-Danlos: Transtorno hereditario del tejido conjuntivo caracterizado por
hiperelasticidad de la piel, fragilidad tisular e hipermotilidad de las articulaciones. Los
traumatismos menores pueden causar heridas con escasa hemorragia.. Son comunes
los esguinces, luxaciones articulares y derrames sinoviales; la esperanza de vida suele
ser normal.
2. Adquirida: Longitud axial normal sin alteraciones de FO. Puede ser de dos tipos, la
miopía del crecimiento o temprana (7-8 años) que está determinada por factores
genéticos, no supera las 6-9 dpt, y la miopía tardía (14 años) que aparece cuando ha
terminado el crecimiento físico y está más determinada por factores ambientales.
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El trabajo en VP desarrolla miopía en un globo ocular predispuesto. Se cree que el
trabajo excesivo en VP que requiere concentración induciría más miopía. Es la
llamada miopía escolar. No hay cambios patológicos en FO pero si hay predisposición
a DR.
D. Según el grado:
1.
2.
3.
4.
5.
Muy baja de 0,25 a 1,00 dpt.
Baja de 1,25 a 3,00 dpt.
Media de 3,25 a 6,00 dpt.
Alta de 6,25 a 10,00 dpt.
Muy alta mayor a 10,00 dpt.
Signos y síntomas:






Mala VL
Buena VP
Efecto estenopeico: Entrecerrar los párpados para ver mejor.
Típicamente son ojos grandes con CA profunda.
Midriasis.
Acercamiento de objetos: Solo ve nítidos objetos entre su PR y su PP, es decir, a distancias
cercanas, por lo que hay hipoacc e hipoconv por lo que en VP tiende a haber exoforias e
insuficiencia de conv. Si la Mp es alta, la convergencia que se ejerce es toda fusional, lo
que puede producir cefalea. Para activar la convergencia acomodativa, el px tiende a
colocar los objetos a menor distancia de su PR.
 Moscas volantes (opacidades móviles) y fosfenos: síntomas de la coroidosis ecuatorial con
degeneración reticular. La aparición de tales síntomas obliga a realizar una OBI.
 Fotofobia: Puede deberse a la midriasis en la miopía simple y a las lesiones retinocoroideas
en la miopía degenerativa.
 Px intelectual y tímido, no tiende a ser deportista.
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 En la miopía degenerativa la córnea tiende a ser plana. Sin embargo el ojo se ve
prominente (proptosis).
 En la miopía degenerativa tanto la VL como la VP son malas. Se suman alteraciones del
CV.
 En la miopía degenerativa puede haber nictalopia (mala visión nocturna).
 En la miopía degenerativa puede haber discromatopsia al azul amarillo.
Alteraciones de FO:
Son características en la miopía degenerativa por la elongación axial hacia el polo posterior
del globo ocular, lo que trae alteraciones degenerativas de retina y coroides dando un cuadro
clínico conocido como coroidosis miópica, es decir, una atrofia progresiva de la coroides,
que se caracteriza inicialmente por atrofia del EP, lo que hace aparentes los vasos coroideos.
 El primer cambio es una distribución irregular del pigmento (atigrado).
 Creciente temporal, creciente escleral, cono temporal o semiluna miópica: zona bien
definida en forma de media luna de color blanco, blanco amarillento, con o sin manchas
grises, con frecuencia delimitada exteriormente por un reborde pigmentado. El EP no llega
hasta el borde papilar.
 El creciente temporal puede progresar hasta rodear completamente la papila,
convirtiéndose en anillo, siempre más ancho del lado temporal.
 La tracción hace que los vasos que salen de papila hacia el lado temporal se estiren.
 Los focos de atrofia tienen forma y tamaño variables, redondos o de forma irregular, con
bordes delimitados, con pigmento fuera y dentro.
 Estafiloma posterior: Tiene su centro hacia el lado temporal del disco óptico. Es una
ectasia hacia atrás.
 La mácula es muy vulnerable a la degeneración de la coroides, esto disminuye mucho la
AV lejana, pero no tanto la AV próxima. La lesión macular típica es la mancha de Fuchs.
 Las estrías de laca son estrías o grietas amarillentas. Se producen aparentemente por rotura
en la membrana de Bruch y su posterior cicatrización.
 Puede haber hemorragias maculares de origen coroideo.
 La mancha de Fuchs produce disminución de la visión central con escotoma positivo. Es
una hemorragia de origen coroideo sobre la mácula con pigmento oscuro por hiperplasia
del EP.
 Los cambios periféricos predisponen a DR, que es la principal complicación ya que más
del 40% de DR se producen en ojos miopes. Otra complicación es la catarata.
Resumen: La miopía patológica se caracteriza por alteraciones degenerativas en el polo
posterior. El afinamiento escleral del polo posterior lleva a atrofia coroidea, formación de
estafiloma, roturas del EP y la membrana de Bruch, hemorragias y pigmentación. En la
coroidosis miópica, los grandes vasos se tornan visibles debido a la atenuación del EP. Con la
evolución de la atrofia de coroides grandes áreas de esclera quedan expuestas. Las roturas del
EP y la membrana de Bruch forman las grietas de laca, que son lesiones blanco amarillentas
lineares o estrelladas que predisponen a la formación de una membrana neovascular
subretiniana. La hiperplasia del EP forma la mancha de Foster-Fuchs, caracterizada por
lesiones circulares u ovaladas, oscuras, elevadas, de tamaño variable, que se forman después
de la cicatrización o de una hemorragia previa. La mancha de Fuchs se desarrolla en el 5% de
los casos
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En el vítreo hay flotantes, que el paciente percibe como moscas volantes. Pueden ser
desprendimientos vítreos o infiltrados celulares. También hay licuefacción caracterizada por
aumento del número de lagunas y condensación de láminas que las circundan. La licuefacción
vítrea produce colapso y DVP, más frecuentemente en la retina temporal superior.
El MC puede estar atrofiado, en especial su parte circular, debido a que no se usa.
Patologías frecuentemente asociadas:

Glaucoma primario de ángulo abierto. Es difícil la evaluación de la papila debido a los
cambios miópicos.
 Catarata SCP
 Maculopatía
 DR por degeneración periférica vítreorretiniana
Prevención de la miopía:
Se refiere a controlar los factores ambientales que pueden desencadenar una miopía
genéticamente presente. Esto se logra con higiene visual: control de la DT, de la iluminación,
descansos periódicos, etc.
En el caso de la Mp degenerativa se debe prevenir el DR mediante valoraciones
oftalmológicas cada 6 meses y evitando movimientos bruscos o actividades fuertes (deportes).
Corrección quirúrgica: Cirugía refractiva.
Hay que tener en cuenta que cualquier cirugía, en el mejor de los casos elimina la necesidad
de anteojos, pero no mejora la AV lograda anteriormente con la mejor Rx, ni trata las lesiones
de FO de la Mp degenerativa.
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MIOPÍA MAGNA
Cuando la miopía es elevada se denomina miopía magna o miopía patológica. En la miopía
magna existe un alargamiento excesivo del globo ocular que da lugar a una elongación o
estiramiento anómalo de todas las estructuras, incluida la retina
Se considera una enfermedad ocular y por tanto debe controlarse periódicamente por el
oftalmólogo. Además de graduar las dioptrías necesarias habrá que hacer una exploración
ocular completa incluyendo el fondo de ojo para examinar la retina y detectar precozmente
alguna lesión que pueda tratarse y de este modo evitar complicaciones futuras.
Tener miopía magna no consiste únicamente en tener muchas dioptrías. Las personas con
miopía magna tienen una mayor susceptibilidad de presentar complicaciones oculares. La
miopía magna se ha asociado con un mayor riesgo de tener cataratas, glaucoma o alteraciones
del polo posterior del ojo (atrofia corioretiniana, degeneración retiniana, desprendimiento de
retina, alteraciones del disco óptico o degeneración macular). Este riesgo es mayor cuanto
más alongado está el globo ocular. Aunque muchas de estas alteraciones tienen tratamientos
efectivos, en ocasiones las consecuencias de estas complicaciones pueden comprometer de
forma importante la visión de la persona con miopía magna.
http://www.miopiamagna.org/miopia-magna/vivir-con-miopia-magna/
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ASTIGMATISMO
.
Deriva del griego a (sin) y stigma (punto).
Defecto refractivo en el cual los rayos paralelos que inciden en el ojo no se refractan
igualmente en todos los meridianos por lo que forman dos líneas focales con la acc relajada.
La potencia de los dioptrios es diferente en los distintos meridianos; de todos los meridianos
del sistema refractivo se considera que existen 2 meridianos principales: el de mayor poder y
el de menor poder, el más plano y el más curvo el más positivo y el más negativo.
Generalmente son perpendiculares entre si.
El valor del astigmatismo es la diferencia de refracción entre los dos meridianos principales.
Cuando hay astigmatismo la imagen retinal de un punto objeto no es un punto sino un círculo
de difusión; según la posición de la retina, la imagen puede ser una línea, un círculo o una
elipse. Es decir, los rayos que proceden de un punto objeto no se reúnen en un solo punto
imagen luego de refractarse.
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Clasificaciones:
A. Según la regularidad de las superficies
1. Regular: La refracción varía gradualmente de un meridiano al otro, siendo el mas
curvo y el más plano los meridianos principales que son perpendiculares entre si;
los demás tendrán curvaturas intermedias. La refracción es igual en toda la
extensión de cada meridiano.
2. Irregular: No existe un patrón geométrico en los diferentes meridianos por lo que
los meridianos principales no están a 90º entre sí (Bioblicuo: Entre los meridianos
principales no hay 90º) e inclusive puede haber diferencias de poder en el mismo
meridiano, como por ejemplo en degeneraciones (ectasias), distrofias corneales,
cicatrices por traumatismos.
El astigmatismo regular se puede clasificar así:
1. Según el meridiano que sea el más plano:
2. WR o directo, el meridiano vertical es el más curvo. El lente corrector negativo
tendrá eje en 0º y positivo en 90º.
3. AR o inverso: El meridiano horizontal es el mas curvo.
4. Oblicuo: Oblicuo puro cuando los meridianos principales son 45 y 135º.
3. Según la posición de los focos con respecto a la retina: Ejemplos.
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1. Miópico
a. Simple
b. Compuesto
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2. Hipermetrópico
a. Simple
b. Compuesto
3. Mixto
3. Según la superficie que produce el astigmatismo:
1. Corneal: La córnea es la causa principal del astigmatismo ya que su cara anterior es
la superficie refractiva más importante del ojo. Es normal o fisiológico hasta 1,00
dpt WR. Hay un astigmatismo corneal que se produce por aplanamiento en el
meridiano horizontal y encurvamiento del vertical producido por la presión de los
párpados (WR).
2. Lenticular: Puede ser causado por sus curvaturas, su n o su posición. El normal es
hasta de 0,75 dpt AR (Javal).
3. Retiniano: sólo es importante en la miopía muy alta, en la que la mácula toma una
posición inclinada con relación al eje anteroposterior del ojo.
El astigmatismo total de ojo clínicamente hablando se considera como el resultado de la suma
algebraica del astigmatismo corneal más el lenticular. El total es que se debe corregir con
anteojos.
4. Según la edad de aparición:
1. Congénito
2. Adquirido: Debido a cualquier proceso que produzca una deformación corneal y
puede ser transitorio (chalazion que induce cualquier tipo, pterigion que induce
WR) o definitivo (post quirúrgico, traumatismos, infecciones, ectasias tipo cono y
toro. En estos dos casos el astigmatismo es irregular). También sucede en la
catarata incipiente que produce astigmatismo irregular.
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5. Según el grado:
1. Bajo: Menor a 1.00 dpt.
2. Medio: 1.00 a 3.00 dpt.
3. Alto: Mayor a 3.00 dpt.
Etiología:
Se considera que el astigmatismo alto se transmite en forma hereditaria por cualquier modo
(autosómico o ligado a X).
Evolución del astigmatismo total fisiológico:
Al nacimiento es normal encontrar un astigmatismo hasta de 1,00 dpt AR que va
disminuyendo hasta desaparecer a los 2 años. Luego es fisiológico hasta un 0,50 WR y en la
edad senil aparece nuevamente un astigmatismo AR debido a que la flacidez de los párpados.
Esto se debe principalmente a variaciones en la córnea ya que en el recién nacido sería
esférica, luego se hace más curva en el meridiano vertical más tarde vuelve a hacerse esférica
o inclusive más curva en el meridiano horizontal. La córnea normal a cualquier edad tiene
astigmatismo; son escasas las corneas esféricas.
Signos y síntomas:
 Disminución de AV: Depende de la cantidad de defecto. Si es alto, afecta VL y VP. Por
cada 0,50 disminuye 1 línea de AV, puede ser peor si el astigmatismo es AR y peor en los
oblicuos.
 Astenopia acomodativa: el paciente utiliza su acc para colocar sobre retina la imagen más
cómoda para él. Hay ptes con astigmatismo y asintomáticos porque el astigmatismo es
igualmente mixto. Puede tener cefalea, fotofobia, blefaroconjuntivitis,... etc. Esto sucede
en astigmatismos medios. Los bajos se compensan sin síntomas cuando hay buena AA y
los altos no usan la acc.
 Los síntomas dependen del defecto asociado, es decir, si es miópico (mala VL) o
hipermetrópico (astenopia) y son mas notorios en VP donde se dispone de la acc.
 Inclinación de la cabeza (para producir incidencia oblicua y compensarlo porque hace
coincidir la dirección del objeto que mira con la dirección de la línea focal enfocada en
retina).
 Efecto estenopeico especialmente en los miópicos.
 Acercar para magnificar.
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HIPERMETROPÍA
.
Etimológicamente deriva del griego huper (en exceso); metron (medida); ops (ojo).
Esto se contradice con la realidad, ya que el ojo Hp se considera débil en potencia, pero lo que
se quiso decir en su definición original es que ve más allá de lo que ve un emétrope.
También llamada hiperopia. (inglés: Hiperopya)
Es el defecto refractivo en el cual los rayos paralelos que inciden en el ojo focalizan por detrás
de retina cuando la acc está relajada. El poder dióptrico del ojo es deficiente. El PR es virtual
y está localizado detrás del ojo. El hipermétrope no acomodado no verá claramente a ninguna
distancia ya que al acercar los objetos el foco imagen se alejará más de la retina.
Etiología:
La hp es normal al nacimiento debido a que el eje anteroposterior es corto (17 mm), es decir,
es siempre congénita. A medida que el ojo va creciendo, la hp va disminuyendo por el
proceso de emetropización y a los 8 años el ojo debería ser emétrope; sin embargo, más del
50% de las personas nunca alcanzan la emetropía, persistiendo cierto grado de hp.
En la edad madura aumenta nuevamente la hp debido probablemente a tres factores: el
crecimiento continuo del cristalino con el aplanamiento de las capas corticales, la disminución
del n total del cristalino por aumento del n de la corteza (se vuelve más homogéneo) y la
disminución del tono del MC.
En cuanto a la herencia, se considera que la hp simple es autosómica dominante y la
patológica o elevada es autosómica recesiva.
No hay factores ambientales que la produzcan.
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Signos y síntomas:
 Astenopia acomodativa por el esfuerzo constante del MC para lograr buena AV, puede
incluir: dolor interciliar a verdadera cefalea especialmente frontal, fatiga ocular, sueño al
leer, tendencia a frotarse los ojos, ardor, lagrimeo, enrojecimiento conjuntival y de bordes
palpebrales, visión fluctuante).
Los síntomas se manifiestan especialmente en VP. La congestión del segmento anterior
puede llevar inclusive a blefaroconjuntivitis crónica (refractiva). El enrojecimiento de los
bordes libres de los párpados acompañado de secreción se llama Blefaritis (refractiva).
La hp baja - media produce más síntomas que la hp alta.
 AV variable según la acc disponible, es decir, depende de la edad, la AA y la cantidad de
defecto. La más afectada será la AV próxima.
 Endodesviaciones especialmente en VP, por la estimulación permanente de la
convergencia acomodativa. En las hp altas hay exodesviación debido al abandono de la
acc.
 Ambliopía cuando es unilateral.
 Ojo pequeño con CA estrecha por lo que hay predisposición a glaucoma de ángulo cerrado.
 Acercamiento de objetos: en el hp muy alto, para ampliar la imagen retiniana lo que
compensa la falta de nitidez.
 Pupilas mióticas, por la acc que se ejerce continuamente.
Patologías asociadas:
 Microftalmos: Hipermetropía axial, por falta de desarrollo del G.O.
 Tumores: por ej.: en órbita, que empujan el G.O. hacia delante, dejando el foco detrás
de retina.
 Edema de retina: puede producirse por stress, más frecuente en hombres de 35 a 50
años. El espacio entre E.P. y neurosensorial se llena de líquido de coroides.
 Córnea Plana: congénita.
 Traumas y heridas corneales: pueden inducir Hp por aplanamiento y también A.
Clasificación:
1. Según la causa:
a. Axial: Eje anteroposterior corto en un ojo con curvaturas e n de los medios
normales. El caso patológico sería el microftalmos.
b. Refractiva: Sistema refractivo débil debido a dos factores:
- De índice: Disminución del n total del ojo por disminución del n total del
cristalino (disminución del n del núcleo o aumento del n de la corteza). Esto
sucede en la edad madura.
Prof. Norma B. González
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- De curvatura: córnea plana (congénita) o aplanamiento corneal por cicatrices
postraumáticas o por qx refactiva. Un aumento del radio de 6 mm produce una
hp de 1,00 dpt.
-
En el caso de la afaquia se produce una hp que incluye ambos componentes.
2. Según el origen:
a. Simple: El acortamiento del eje anteroposterior no supera los 2 mm.
b. Patológica: por un tumor orbitario, una masa inflamatoria, un tumor de coroides o
un edema intraocular que desplace la retina hacia adelante (en la región de la
mácula). Un estado más agudo podría ser un DR; estos casos son patológicos y la
hp es simplemente una consecuencia. Casos congénitos son el microftalmos (ojo
pequeño) y la afaquia congénita.
3. Según el grado:
a. Baja: de 0,25 a 2,00 dpt: Hay síntomas astenópicos con buena AV.
b. Media: de 2,25 a 5,00 dpt
c. Alta: Mayor a 5,00 dpt: Hay mala AV y no hay síntomas astenópicos.
4. Según la acción de la acc:
A. Total: Cantidad completa de hp existente.
a. Latente: Cantidad de hp corregida por el tono del MC. (por ejemplo, si la RE da
+2,00 y el subjetivo +0,75).
b. Manifiesta: Cantidad restante, que sale en el examen objetivo de refracción. El Px
alcanza el nivel visual 20/20 con menor + del encontrado, porque parte de la Hp la
compensa con la acomodación.
-
Facultativa: Se puede corregir o compensar con la acc, por lo que se obtiene
buena AV, puede ser sintomática o asintomática. Cuando es sintomática se
corrige.
- Absoluta: No se puede compensar con la acc, por lo que disminuye la AV.
Prof. Norma B. González
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