Subido por Johana Castro

Exposicion Infectologia

Anuncio
Bacterias
MECANISMO DE PATOGENIDAD
Para la bacteria, el cuerpo humano es un conjunto de nichos ambientales que le
proporcionan el calor, la humedad y el alimento necesarios para el crecimiento. Las
bacterias han adquirido características genéticas que les permiten entrar en (invadir)
el ambiente, permanecer en un nicho (adherir o colonizar), lograr el acceso a las
fuentes de nutrientes (enzimas degradativas) y evitar las respuestas protectoras
inmunitarias y no inmunitarias del hospedador. Cuando hay un número suficiente de
bacterias (quorum), ponen en marcha funciones para sustentar la colonia, entre
ellas la producción de una biopelícula. No obstante, muchos de los mecanismos que
las bacterias utilizan para mantener sus nichos y los productos derivados del
crecimiento bacteriano (p. ej., ácidos, gas) producen daños y problemas en el
hospedador humano.
La enfermedad se produce como consecuencia de la combinación de las lesiones
ocasionadas por las bacterias y las secuelas de la respuesta innata e inmunitaria
frente a la infección.
Las bacterias virulentas tienen mecanismos que favorecen su crecimiento en el
hospedador a expensas de los tejidos de éste o de la función del órgano. Las
bacterias oportunistas aprovechan las condiciones preexistentes que potencian la
vulnerabilidad del paciente, como la inmunodepresión, para desarrollarse y originar
una enfermedad grave.
Cuanto más tiempo permanece una bacteria en el organismo, mayor es su número,
su capacidad de diseminarse y su capacidad de producir lesiones tisulares y
enfermedad y mayor será la respuesta del hospedador.
ENTRADA EN EL ORGANISMO
Los mecanismos y las barreras de defensa naturales, como la piel, la mucosidad, el
epitelio ciliado y las secreciones que contienen sustancias, dificultan la entrada en
el organismo de las bacterias, que sería dependiente de la inmunidad celular ya
mencionada.
Sin embargo, algunas veces estas barreras se alteran, lo que crea una vía de
entrada para las bacterias, o bien éstas pueden tener los medios para perturbar la
barrera e invadir el organismo. Durante el proceso de invasión, las bacterias pueden
viajar a través del torrente sanguíneo a otras partes del organismo.
Por ejemplo, Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis, los cuales
forman parte de la flora normal de la piel, pueden ingresar en el organismo a través
de grietas de ésta y plantear un problema importante en personas con sondas y
catéteres vasculares.
Las aberturas naturales de la piel y sus cavidades corporales asociadas están
protegidas por defensas naturales como la mucosidad y el epitelio ciliado que tapiza
el aparato respiratorio superior, la lisozima y otras secreciones antibacterianas en
las lágrimas y en la mucosidad y los ácidos y la bilis en el aparato digestivo.
Sin embargo, muchas bacterias no se ven afectadas o disponen de ciertos
mecanismos para eludir estas defensas. Por ejemplo, la membrana externa de las
bacterias gramnegativos incrementa la resistencia de estas bacterias frente a la
lisozima, las secreciones ácidas y la bilis. Por eso las entero bacterias son capaces
de colonizar el aparato digestivo.
COLONIZACIÓN, ADHESION E INVACIÓN
Este lugar de colonización puede estar muy próximo al punto de entrada o deberse
a la presencia de unas condiciones de crecimiento óptimo en dicha localización.
Cuando son capaces de adherirse a las células epiteliales o endoteliales que
revisten la vejiga, el intestino y los vasos sanguíneos, no se pueden eliminar y su
capacidad de adhesión les permite colonizar distintos tejidos. Por ejemplo, la función
natural de la vejiga elimina cualquier bacteria que no se encuentre adherida a la
pared vesical. Escherichia coli y otras bacterias poseen adhesinas que se unen a
receptores específicos de la superficie tisular para evitar su eliminación. Muchas de
estas proteínas de adhesión están presentes en los extremos de unas estructuras
denominadas fimbrias (pili) y se unen fuertemente a los azúcares específicos en el
tejido diana; esta actividad de unión a azúcares define a estas proteínas como
lectinas.
Una adaptación bacteriana especial que facilita la colonización, especialmente de
los dispositivos quirúrgicos como las válvulas artificiales o los catéteres
permanentes, es una biopelícula. En ella, las bacterias se encuentran englobadas
por una membrana viscosa de polisacáridos que mantiene a las células unidas entre
sí y a la superficie. La producción de una biopelícula requiere una cifra suficiente de
bacterias (quórum). La matriz de la biopelícula puede proteger también a las
bacterias frente a las defensas del hospedador y la acción de los antibióticos.
ACCIONES PATOGENAS DE LAS BACTERIAS
DESTRUCCION TISULAR
Los productos generados como consecuencia del crecimiento bacteriano,
especialmente de la fermentación, dan lugar a la producción de ácidos, gases y
otras sustancias que son tóxicas para los tejidos. Además, muchas bacterias liberan
enzimas degradativas que disgregan los tejidos, proporcionando así el alimento
para el crecimiento de los microorganismos y facilitando la extensión de las
bacterias.
TOXINAS
Las toxinas son componentes bacterianos que dañan directamente los tejidos o bien
ponen en marcha actividades biológicas destructivas. Las toxinas y las actividades
de otras sustancias similares se deben a la acción de diversas enzimas
degradativas que ocasionan la lisis celular y de proteínas que se unen a receptores
específicos que inician reacciones tóxicas en un tejido diana específico.
Por otra parte, la endotoxina (el lípido A del lipopolisacárido) y las proteínas
superantígeno promueven una estimulación excesiva o inapropiada de las
respuestas innatas o inmunitarias.
En muchos casos, la toxina es la única responsable de los síntomas característicos
de la enfermedad. La toxina se puede extender de manera sistémica a través de la
sangre, de modo que los síntomas pueden aparecer en zonas alejadas del foco de
la infección.
EXOTOXINA
Tanto las bacterias grampositivas como los gramnegativos son capaces de fabricar
exotoxinas, entre las que se encuentran enzimas citolíticas y proteínas de unión a
receptores que alteran una función o destruyen la célula.
Las toxinas citolíticas incluyen las enzimas capaces de romper la membrana, como
la a-toxina (fosfolipasa C] producida por C. perfringens, que rompe la esfingomielina
y otros fosfolípidos de la membrana. Las hemolisinas se insertan en los eritrocitos y
otras membranas celulares y las rompen. Muchas toxinas son dímeros formados
por una subuni- dad A y una subunidad B (toxinas A-B). La porción B de las toxinas
A-B se une al receptor específico de la superficie celular, y posteriormente la
subunidad A se transfiere al interior de la célula, donde actúa para promover daño
celular.
Los superantígeno conforman un grupo especial de toxinas. Estas moléculas
activan los linfocitos T al unirse de manera simultánea al receptor del linfocito T y a
la molécula del complejo principal de histocompatibilidad de clase II en una célula
presentadora de antígeno sin necesidad de participación de un antígeno.
MECANISMO DE EVASION DE LA DEFENSA DEL ORGANISMO HOSPEDADOR
Las bacterias son parásitos y la evasión de las respuestas protectoras del
hospedador supone una ventaja selectiva. Lógicamente, cuanto mayor es el período
en que una infección bacteriana permanece en el hospedador, mayor es el tiempo
del que las bacterias disponen para proliferar y producir daño.
Los fagocitos (neutrófilos, macrófagos) representan la defensa antibacteriana más
importante, si bien un gran número de bacterias puede burlar la fagocitosis a través
de diversos mecanismos.
Los mecanismos bacterianos de protección frente a la destrucción intracelular
incluyen la inhibición de la fusión del fagolisosoma, evitando así el contacto con sus
contenidos bactericidas (especies de Mycobacterium), la resistencia mediada por la
cápsula o por enzimas a las enzimas o las sustancias lisosómicas bactericidas o la
capacidad para pasar del fagosoma al citoplasma del hospedador antes de
exponerse a las enzimas lisosomales.
Hongos
Comparado con las enfermedades bacterianas, virales y parasitarias, poco se sabe
con respecto a los mecanismos patógenos y factores de virulencia involucrados en
las infecciones micotica. La mayor parte de los hongos son oportunistas y producen
enfermedad grave solo en individuos con alteración de los sistemas de defensa del
hospedador.
ADHERENCIA
Varias especies micotica, en particular las levaduras, son capaces de colonizar las
superficies mucosas del tubo digestivo y aparato reproductor femenino. Se ha
demostrado por medios experimentales que la capacidad de adherirse a las células
epiteliales bucales o vaginales se asocia con colonización y virulencia.
Para la adherencia por lo común es necesaria una adhesina de superficie en el
microbio y un receptor en las células epiteliales.
La adherencia es mediada por adhesinas micotica y receptores de la célula del
hospedador. Las manoproteinas son una adhesina y la fibronectina es un receptor
que contiene la c.albicans
INVASIÓN
Atravesar una barrera superficial (piel, mucosas o epitelio respiratorio) es el paso
más importante para que un patógeno tenga éxito. Algunos hongos se introducen a
través de zonas de pérdida de la continuidad;
Los hongos que infectan el pulmón deben producir conidias lo suficientemente
pequeñas para que superen las defensas de las vías respiratorias superiores.
Desencadenado por la temperatura y tal vez por otras causas, los hongos dimorficos
del medio ambiente sufren una modificación metabólica similar a la respuesta de
golpe de calor y cambian por completo su morfología y crecimiento hacia una forma
más invasora.
La invasión a través de mucosas puede incluir la participación de Enzimas
LESIONES
Ninguno de los productos extracelulares de los hongos oportunistas o patógenos
dimorficos ha mostrado lesionar al hospedador directamente durante la infección en
una forma similar a la que se observa con las toxinas bacterianas. La presencia de
necrosis e infarto en los tejidos de pacientes con invasión por hongos, como en el
caso de Aspergillus, sugiere un efecto toxico, pero se carece de evidencia directa.
La lesión causada por infecciones micotica parece deberse principalmente a los
aspectos destructivos de la respuesta de hipersensibilidad de tipo tardío (DTH,
delayed-type hypersensitivity) como consecuencia de la incapacidad del sistema
inmunitario para eliminar el hongo.
Descargar
Fichas aleatorios
Prueba

4 Tarjetas Arthas Quinzel

tarjeta del programa pfizer norvasc

0 Tarjetas joseyepezsumino

tarjeta del programa pfizer norvasc

0 Tarjetas joseyepezsumino

notas de enfermeria

0 Tarjetas Karen LCHB

free fire garena

1 Tarjetas Rene Jonathan Ramos Reyes

Crear fichas