Shock Hipovolémico o hemorrágico SHOCK HIPOVOLÉMICO O HEMORRÁGICO Causa más común de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado Es la pérdida de volumen circulante por una hemorragia. La pérdida aguda de sangre: de la estimulación barorreceptora de receptores de estiramiento en las grandes arterias acentúan la vasoconstricción y la resistencia arterial periférica. de la inhibición de los centros vasoconstrictores en el tallo encefálico de la estimulación de quimiorreceptores de los centros vasomotores del gasto por receptores auriculares de estiramiento. La hipovolemia: conduce induce estimulación simpática o liberación de epinefrina y norepinefrina o Activación de la cascada de renina-angiotensina o mayor liberación de vasopresina. La vasoconstricción periférica es notable, la falta de efectos simpáticos en los vasos cerebrales y coronarios y la autorregulación local promueven la conservación del flujo sanguíneo cardiaco y del sistema nervioso central (SNC). FISIOPATOLOGÍA FASES DEL CHOQUE HEMORRÁGICO • Fase I. Vasocostricción o anoxia isquémica estrechamiento arteriolar cierre de esfínter pre y postcapilar apertura de shunt arteriovenoso produce disminución de la presión hidrostática capilar. • Fase II. Expresión del espacio vascular, la necesidad de oxígeno celular determina la apertura de los capilares, esto determina menor sangre circulante que lleva a una disminución de la presión venosa central y por ende disminución del gasto cardíaco. El metabolismo celular pasa de aerobio a anaerobio comenzando la acumulación de ácido láctico y potasio en el espacio intersticial. • Fase III. La acidez del medio, más, el enlentecimiento circulatorio, llevan a un aumento de la viscosidad sanguínea que favorece la coagulación intravascular con consumo de factores de coagulación y liberación de enzimas líticas que llevan a la autolisis. • Fase IV. Choque irreversible. Se secretan fi brinolisinas que llevan a la necrosis con falla orgánica en relación a la extensión del proceso Diagnóstico 1.- asegurar las vías respiratorias e iniciar administración de volumen para restablecer la presión arterial al tiempo que se investiga la causa de la hipotensión. En un sujeto traumatizado y un enfermo posoperatorio choque se debe a hemorragia. signos clínicos de choque: • Agitado • extremidades frías y pegajosas • taquicardia • Ausencia o debilidad de pulsos periféricos 25 a 30% perdida del • hipotensión vol sanguíneo taquicardia o hipotensión, representa una pérdida importante de sangre y una descompensación fisiológica. Las respuestas clínica y fisiológica a la hemorragia se clasifican según sea la magnitud de la pérdida de volumen. Una presión sanguínea menor de 110 mmHg es una definición de hipotensión e hipoperfusión. El lactato sérico y déficit de base mediciones útiles para calcular y vigilar la magnitud de la hemorragia y el choque. Cantidad de lactato que produce la respiración anaeróbica es un marcador indirecto de hipoperfusión hística, débito celular de oxígeno y gravedad del estado de choque hemorrágico. Los valores de déficit de base derivados del análisis de gases sanguíneos arteriales dan un cálculo indirecto de la acidosis hística causada por hipoperfusión. • leve (−3 a −5 mmol/L) • moderada (−6 a −9 mmol/L) • grave (< −10 mmol/L) relación entre el déficit de base al momento del ingreso con las necesidades de transfusión, desarrollo de insuficiencia de múltiples órganos y muerte En el tratamiento de personas con traumatismos: • Conocer los patrones de la lesión del enfermo en estado de choque ayuda a dirigir la valoración y el tratamiento. • Es simple identificar el origen de una hemorragia en quienes presentan heridas penetrantes, ya que los sitios de pérdida sanguínea se localizan a lo largo de la vía conocida o posible del objeto que infligió la lesión. • Los pacientes con lesiones penetrantes que presentan choque necesitan intervención quirúrgica. • Pacientes con lesiones multisistémicas por un traumatismo cerrado tienen muchos sitios de posible hemorragia. Una pérdida de sangre para causar choque es de gran volumen. sitios que pueden alojar un volumen sanguíneo extravascular para causar hipotensión (p. ej., hemorragias externas, intratorácicas, intraabdominales, retroperitoneales y fracturas de huesos largos) En pacientes no traumatizados, siempre debe considerarse el tubo digestivo como sitio de hemorragia. Las lesiones de arterias o venas de grueso calibre con heridas abiertas concurrentes pueden provocar hemorragia masiva con rapidez. Una hemorragia persistente de vasos más pequeños no controlada puede precipitar choque si no se trata de manera adecuada. Cada cavidad pleural puede alojar 2 a 3 L de sangre Cuando no es visible una pérdida de sangre mayor, sospecharse hemorragia interna (intracavitaria). En individuos inestables En paciente más estable indicada una toracostomía con sonda diagnóstica y terapéutica basada en los datos y sospecha clínicos. radiografía de tórax en busca de pruebas de hemotórax. La hemorragia retroperitoneal mayor se relaciona con fracturas pélvicas, que se confirman mediante radiografía de la pelvis Los datos en una hemorragia intraabdominal incluyen distensión del abdomen e hipersensibilidad o heridas visibles abdominales. causa más común de una pérdida de sangre que causa choque Es posible identificar con rapidez una hemorragia intraperitoneal mediante ecografía o lavado peritoneal El abordaje y tratamiento de un paciente con choque hipovolémico debe seguir el orden del ABCDE de trauma. Principio de Fick: • primero se debe tener adecuada disponibilidad de oxígeno (vía aérea permeable) • difusión de oxígeno a la sangre (buena respiración) • perfusión (circulación) Forma fácil de abordarse es la mnemotecnia «VIP»: Ventilar (administración de oxígeno) Infundir (reanimación con líquidos) Pump» o bomba (administración de agentes vasoactivos). Una vez asegurada la vía aérea con administración de oxigeno suplementario para mantener SpO2 >95%. Se canaliza al paciente de inicio con dos vías periféricas con catéter de 16 Ga para la infusión rápida de grandes volúmenes de liquido iniciar reanimación con líquidos para restaurar el volumen vascular; se utilizan soluciones intravenosas. • coloides o cristaloides En hemorragia masiva y de hipotensión severa utilizar calentadores de liquidos y bombas de infusión rápida La ventilación mecánica está indicada en px con disnea severa, hipoxemia o academia. Reduce la demanda de oxígeno a los músculos respiratorios y disminuye la sobrecarga del VI. la administración exagerada de cristaloides promueve la dilución de los componentes hemáticos, lo que origina discrasias sanguíneas mortales y aumenta la hemorragia. Terapia inicial con líquidos Se deben utilizar soluciones electrolíticas isotónicas como: • Ringer Lactato • Solución fisiológica normal Se administra inicialmente un bolo de líquidos tibios • 1 a 2 litros para un adulto • 20 ml/kg para pediátricos Durante la evaluación inicial del paciente, es difícil predecir la cantidad de líquidos y de sangre que se requiere para la reanimación. Permiten una expansión intravascular transitoria que estabiliza el vol vascular. Es importante evaluar la respuesta del paciente a la reanimación con líquidos y tener evidencias de una perfusión y oxigenación adecuadas (a través del gasto urinario, el nivel de conciencia y la perfusión periférica). La decisión de iniciar una transfusión sanguínea se basa en la respuesta del paciente. Los pacientes de respuesta transitoria o nula, aquellos con hemorragia clase III o clase IV requerirán de paquetes de glóbulos rojos y productos sanguíneos en la fase temprana de su reanimación Pacientes con lesiones graves van a requerir una transfusión masiva más de 10 unidades de paquetes de glóbulos rojos dentro de las primeras 24 horas de admisión. minimizar la administración agresiva de cristaloides, puede resultar en mejor sobrevida en este grupo de pacientes. Caso Clínico Paciente masculino de 41 años que ingresa a la sala de emergencias, el 26 de julio de 2008, aproximadamente a las 6 de la mañana, por presentar trauma múltiple por accidente de tránsito. Paciente, quien conducía una moto, recibe el impacto de un auto liviano en su costado derecho, ocasionando la pérdida de equilibrio y su posterior caída en el lado derecho, arrastrándolo por varios metros desde el lugar del accidente Es traído en una ambulancia a la sala de emergencias del hospital en mención, en estado conciente, orientado y alerta en tiempo, espacio y persona. Refiere dolor intenso en tórax y región dorso lumbar derecho con múltiples equímosis, con extremidades frias. Se encuentra además, deformidad y edema de muslo derecho que compromete rodilla del mismo lado con intenso dolor. Sus signos vitales son frecuencia cardíaca 110 por minuto, frecuencia respiratoria 22 por minutos, temperatura 37 grados centígrados, presión arterial 120/70mm/hg y saturación de oxígeno por encima de 95%. Los resultados de laboratorio iniciales son los siguientes: glóbulos blancos 9890, hemoglobina 14.3g/dl, hematocrito 41.6%, glicemia 160mg/dl, urea 40mg/dl, creatinina 1.08mg/dl, AST 605U/L, ALT 671 U/L, TP 13.1 segundos, TPT 28.9 segundos, INR 1, sodio 138meq/l y potasio 4meq/l. En radiografía de extremidad inferior derecha se observó una fractura de fémur derecho con afectación de la meseta tibial y múltiples fracturas en costillas inferiores. No se evidenciaron al momento sitios de sangrado activo por imágenes. ¿Qué es lo primero que debemos hacer ante este caso clínico? Paciente, recibe por medio de una mascarilla facial simple, oxígeno suplementario a razón de 8 litros por minutos En la reanimación con líquidos para restaurar el volumen celular ¿que tipo de soluciones usamos? Paciente, recibe por medio de una mascarilla facial simple, oxígeno suplementario a razón de 8 litros por minutos y una infusión de 1 litro de solución cristaloide. Es llevado de inmediato al área de quirófano donde es intervenido para una osteosíntesis de rodilla derecha con colocación de tutores externos por fractura de fémur y limpieza quirúrgica por laceración dérmica moderada en brazo derecho. El procedimiento tuvo una duración de 4 horas aproximadamente y aparentemente sin complicaciones luego fue trasladado al área de cuidados intensivos para su observación. Durante el postoperatorio, el paciente se halla bajo efecto de sedación y analgesia con soporte ventilatorio. Presenta una presión arterial en promedio de 100/60mmHg con una frecuencia cardiaca de 122 latidos por minutos. Exámenes de laboratorio de control demuestran un hematocrito de 19.2%, hemoglobina 6.5g/dl, urea 24.4mg/dl, creatinina 0.58mg/dl, calcio 1.9meq/l, cloro 119meq/l, sodio 144meq/l, potasio 2.2meq/l, tiempo de protrombina 36.9 segundos, tiempo de tromboplastina mayor a los 3 minutos e INR de 3.81. Se realiza una gasometría arterial con un PH 7.29, PCO2, 30.5mmHg, PO2 144mmHg, HCO3 19.3mol/l, base exceso -3.9 y saturacion de O2 con 99.1%. ¿Qué medida terapéutica tomamos a la falta de respuesta a la reanimación con líquidos? Se administran 2 litros de solución cristaloides, 1 litro de gelfusine y dos unidades de glóbulos rojos concentrados, el paciente evoluciona con una mejoría leve de sus parámetros hemodinámicos. A la mañana siguiente del día 27 de julio, el paciente se halla despierto, orientado, alerta y respondiendo adecuadamente con comandos verbales, por lo que es extubado sin presentar novedad alguna y con una valoración posextubación de Glasgow de 15/15. Durante el examen físico no se halló alteración alguna de importancia y con una buena tolerabilidad oral a los líquidos a las pocas horas. Shock neurogénico Definición: Se define como una presión arterial sistólica < 100 mmHg asociado a una frecuencia cardiaca < 80 lpm en el contexto de un trauma medular, con pérdida súbita del tono autonómico resultante de dicha lesión debido al daño en el sistema nervioso simpático (TRM cervicales o torácicos altos). La lesión aguda de la médula espinal da lugar a la activación de múltiples mecanismos de una lesión secundaria: • a) alteración vascular de la médula espinal con pérdida de la autorregulación, vasoespasmo y trombosis • b) pérdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del metabolismo energético • c) acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres Fisiopatología : El trauma mecánico produce una compresión directa de los elementos del SNC y periférico por las estructuras osteoligamentosas, además se produce lesión de vasos, axones y ruptura de membranas de células nerviosas. Secundario al proceso inflamatorio desencadenado se presenta isquemia de la médula espinal Posteriormente la regulación del flujo sanguíneo del tejido cesa conduciendo a la hipotensión sistémica, exacerbando la isquemia y la progresión de la lesión espinal Mecanismos que pueden contribuir al shock neurogénico: 1.El choque distributivo desde una alteración autonómica con compromiso de las vías simpáticas en asoció a la excitación parasimpática con la consiguiente vasodilatación y bradicardia. Como se observa en casos de lesión medular traumática y en enfermedades como el síndrome de Guillain-Barré. 2. Choque cardiogénico usualmente observado en hemorragia subaracnoidea con la presencia del miocardio contundido después de una liberación de catecolaminas en infarto cerebral que comprometen la ínsula derecha. 3. La insuficiencia renal y el hipopituitarismo también pueden conducir a choque neurogénico. Cuadro clínico : • • • • • Bradicardia Hipotensión Arritmias cardiacas Disminución del gasto cardiaco Reducción de la resistencia vascular periférica La gravedad de la lesión de la médula espinal se correlaciona con la magnitud de la disfunción cardiovascular. • Si la lesión es superior a C4, se presenta lesión del nervio frénico, lo que puede desencadenar una parada respiratoria. • Si la lesión se presenta entre C5 y T10, la función de los músculos respiratorios disminuye, lo que puede causar hipoxia, hipercapnia y congestión bronquial. • Las complicaciones cardiovasculares se encuentran principalmente a un nivel de la lesión medular superior a T5. Diagnóstico : • La descripción típica del estado de choque neurógeno incluye disminución de la presión arterial acompañada de bradicardia (ausencia de taquicardia refleja por alteración de la descarga simpática) • Extremidades calientes (pérdida de la vasoconstricción periférica) • Déficit motores y sensoriales que indican una lesión de la médula espinal • Prueba radiológica de una fractura de la columna vertebral Tratamiento : • Una vez que se aseguran las vías respiratorias y es adecuada la ventilación, la reanimación con líquidos y la sustitución del volumen intravascular mejoran la perfusión en el choque neurógeno. • La utilización de solución salina hipertónica es una estrategia de osmoterapia de primera línea en estos casos. • Casi todos los pacientes en este estado responden a la sustitución del volumen intravascular sola, con mejoría satisfactoria de la perfusión y resolución de la hipotensión. La administración de fluidos transitoriamente el retorno venoso aumenta Al presentarse interrupción de la inervación simpática al corazón y al predominio de tono parasimpático, el gasto cardíaco permanece bajo debido al deterioro de la contractilidad cardíaca y disminución de la frecuencia cardíaca Por lo que si después de administrar de uno a dos litros de líquidos endovenosos, la presión arterial no ha mejorado, los vasopresores están indicados. El suministro de vasoconstrictores mejora el tono vascular periférico, atenúa la capacitancia vascular e incrementa el retorno venoso, pero sólo debe considerarse tras excluir hipovolemia como causa de la hipotensión y establecer el diagnóstico de choque neurógeno. vasoconstrictores por 24 a 48 h • El restablecimiento rápido y apropiado de la presión arterial y el riego mejoran la perfusión de la médula espinal, previenen isquemia progresiva de ésta y reducen al mínimo una lesión secundaria de la médula. • El restablecimiento de la presión arterial normal y la perfusión hística adecuada deben anteceder a cualquier intento quirúrgico de estabilizar la fractura vertebral.
