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Diátesis estrés
1,1 --Paciente vulnerable que está predispuesto a una respuesta negativa al estrés , la El eje HPA
puede proporcionar una base biológica, donde el estrés temprano conduce a una
"hiperactivación" funcional del eje .
1,2 --Estresores repetidos pueden hacer que se manifieste esa vulnerabilidad preexistente
2 -- Genotipo s / s de este polimorfismo reaccionan más a situaciones estresantes y tienen
mayores tasas de depresión
3 -- La predisposición no es suficiente para causar depresión
Se crean varias teorías psicológicas: Teoría del apego
Teoría del apego:
Los lazos emocionales duraderos con figuras de apego son importantes para el funcionamiento
social del individuo, y como tal es una motivación muy poderosa del comportamiento humano. Un
apego ininterrumpido proporciona una sensación de seguridad, una amenaza a estas relaciones
causa ansiedad, la reunión produce alegría y la separación causa angustia y tristeza. Para mantener
estas relaciones, los animales y los humanos emplean comportamientos de apego. Cuando un
animal o humano se separa de una figura de apego importante, se produce una angustia
significativa, y el individuo emplea comportamientos de apego en un intento de encontrar al
cuidador perdido, lo que Bowlby llama una "protesta". Con el tiempo, si no se encuentra el objeto
perdido, esta protesta disminuye gradualmente hasta que el individuo "se rinde". Un aspecto
importante de esta teoría es el concepto de que la pérdida temprana puede hacer que un individuo
se desvíe del desarrollo a un tipo de apego inseguro. Estos individuos pueden ser hipersensibles a
la pérdida, magnificando en gran medida el daño psicológico causado por pérdidas futuras.
Un cuidador inconsistente puede provocar sentimientos conflictivos de un niño, lo que lleva a un
estilo de apego inseguro o ansioso en el que el miedo al abandono se mezcla inextricablemente con
el amor por la figura del apego.
Teoría psicodinámica de la depresión:
Otto Kernberg (2009) resumió la teoría psicodinámica de la depresión, que conceptualiza la
depresión como una respuesta a la pérdida de un estado ideal del yo (Bibring, 1953) debido a la
pérdida de un objeto internalizado (Freud, 1917) y la creencia de que uno La propia agresión ha
destruido el buen objeto interiorizado (Klein, 1940). Este estado es más común en pacientes con
una predisposición biológica, que incluye temperamento, eje HPA hiperactivo y efectos de ira y
pánico biológicamente amplificados.
La privación temprana y el estrés en la vida temprana, incluido el apego temprano inseguro, pueden
causar hiperactividad en el eje HPA, así como relaciones patológicas de objetos internalizados
(Kernberg, 2009).
La teoría cognitiva:
La teoría cognitiva, originalmente conceptualizada por el Dr. Aaron Beck, ve la depresión como
resultado de la cognición patológica. Los sesgos cognitivos negativos afectan la forma en que un
individuo percibe el mundo externo. El estrés temprano, la pérdida o el trauma pueden conducir al
desarrollo de un esquema cognitivo negativo que sirve como un marco sesgado con el que
interpretar eventos futuros.
El desarrollo de estos sesgos negativos confiere una vulnerabilidad cognitiva al paciente, lo que
aumenta el riesgo de desarrollar depresión en respuesta a estresores futuros. Además de la
vulnerabilidad cognitiva que predispone a un paciente a un episodio depresivo completo Beck
atribuye síntomas depresivos agudos más leves a la reactividad cognitiva. La reactividad cognitiva
denota una respuesta sesgada negativamente a los estresores cotidianos.
El aumento de la reactividad cognitiva en pacientes deprimidos puede conducir a síntomas
depresivos leves y transitorios debido a la mala interpretación de los eventos negativos cotidianos.
Además, Beck analiza lo que él llama un modo depresivo, que además de un "centro" de esquema
cognitivo negativo incluye esquemas afectivos, motivacionales, conductuales y fisiológicos. La
activación repetida de este modo finalmente hace que se fije y actúe de manera autónoma,
haciendo que el paciente ignore los estímulos externos positivos y se enfoque internamente. Este
proceso conduce a la anhedonia, falta de motivación, aumento de la rumia y depresión.
Se ha demostrado que los polimorfismos genéticos en el transportador de 5-HT (ver arriba)
conducen a una mayor reactividad de la amígdala, lo que conduce a una mayor reactividad a eventos
negativos y un sesgo de atención negativo. Este sesgo atencional hacia eventos negativos conduce
a distorsiones cognitivas como la personalización, la sobregeneralización y la exageración. La
activación repetida de estas actitudes finalmente crea un esquema cognitivo negativo, que a su vez
activa el eje HPA en respuesta a la mala interpretación de eventos externos.
Diátesis estrés
1,2 -- El estrés psicológico puede conducir a cambios en el desarrollo neurológico en los circuitos de
procesamiento afectivo, creando una predisposición biológica a la depresión en la edad adulta.
2 -- El fascículo uncinado, un tracto de materia blanca que conecta la amígdala con estructuras
mediales en el PFC.
Inflamación
1 -- Se han encontrado niveles aumentados de marcadores inflamatorios como IL-1β, IL-2, IL-6, TNFα, PCR y PGE2
2 -- INF-α de la hepatitis C provoca una cognición deprimida relacionada con un aumento de IL-2, IL6 y TNF-α
Mecanismo de inflamación
1 -- Las enfermedades e infecciones inflamatorias agudas requieren una gran cantidad de gasto de
energía  Por lo tanto, es adaptativo para que la inflamación cause anhedonia y fatiga, lo que hace
que un organismo abandone la exploración y el apareamiento y se centre en la curación.
El síndrome metabólico incluye varias afecciones relacionadas con un estado proinflamatorio y una
enfermedad vascular, que incluyen obesidad, resistencia a la insulina, hipertensión y dislipidemia.
Los marcadores proinflamatorios, como TNF-alfa, IL-1, IL-2 e IL-6 pueden estar elevados en
pacientes con síndrome metabólico, que recientemente se ha conceptualizado como un trastorno
neuroinflamatorio. Aunque el mecanismo por el cual las moléculas inflamatorias pueden inducir el
síndrome metabólico sigue sin estar claro, un posible mecanismo incluye TNF-alfa que conduce a la
resistencia a la insulina, así como también altera la función de las neuronas pro-opiomelanocortina
y neuropéptido Y, que inhiben y estimulan la alimentación, respectivamente (Singh et al. al., 2012).
La inflamación también puede predisponer a la enfermedad vascular, que se ha implicado en la
depresión en la vejez.
Se ha descubierto que la depresión en la vejez se asocia con disfunción cognitiva y aumento de las
hiperintensidades de la sustancia blanca en la RNM, lo que representa daño isquémico a los tractos
de la sustancia blanca. Estos hallazgos se han conceptualizado en una hipótesis de desconexión en
la que se cree que el daño isquémico a la sustancia blanca conduce a una conexión alterada entre
los circuitos afectivos y cognitivos. Se cree que el aumento de la inflamación y la hipoperfusión de
la sustancia blanca causan daño isquémico, causando alteraciones en las conexiones entre
diferentes circuitos. Como los componentes del síndrome metabólico, como la obesidad, la
diabetes, la hipertensión y la dislipidemia, pueden provocar aterosclerosis, es probable que estas
afecciones también puedan causar o exacerbar la depresión a través de la enfermedad de la
sustancia blanca vascular.
Neurogénesis
2 -- Uno de los factores moleculares necesarios para una neuroplasticidad saludable es el factor
neurotrófico derivado del cerebro (BDNF)
3 -- Eliminación de BDNF en la circunvolución dentada dorsal del hipocampo fue capaz de inducir un
comportamiento depresivo en ratas.
3,2 -- Fluoxetina aumenta la expresión de ARNm de BDNF en la circunvolución dentada del
hipocampo (Memoria), el área tegmental ventral (VTA) y el núcleo accumbens (Recompensa) - los
antidepresivos restablecen un estado plástico similar a un juvenil.
Si bien el aumento de los niveles de monoamina es esencial para los efectos de los antidepresivos,
el aumento de los niveles de neurotransmisores puede no mejorar directamente el estado de ánimo.
Si bien el aumento de los niveles de monoamina es esencial para los efectos de los antidepresivos,
el aumento de los niveles de neurotransmisores puede no mejorar directamente el estado de ánimo.
En cambio, aumentan la plasticidad en redes límbicas y corticales disfuncionales que permiten que
un individuo se adapte y cambie (Castren, 2013).
Fluoxetina fue capaz de generar una mayor neuroplasticidad en ratas, cuando estas ratas fueron
tratadas con fluoxetina, y se alentó el uso del ojo malo, se invirtió su ceguera.
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