UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA UNAN - LEÓN FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS V año de medicina Módulo: Nefrourinario Tutoría: El riñón de tío Pedro Tutor: Dra. Morales Elaborado por: Br. Gloria María Roque Figueroa N°: 151 Fecha: 15 de mayo de 2019 “A LA LIBERTAD POR LA UNIVERSIDAD” Objetivo 1. Definir y clasificar las ERC y LRA. La ERC se define como la presencia de alteraciones en la estructura o función renal durante al menos tres meses y con implicaciones para la salud. Se clasifica según filtrado glomerular, albuminuria y por la presencia o no de enfermedad sistémica. (1) La lesión renal aguda se define como la disminución de la capacidad que tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desechos, instaurada en horas o días. Estadio Creatinina Diuresis ml/kg/hora I Aumento de la creatinina ≥0,3 mg/dl ó aumento de 1.5 – 2 veces <0.5 ml en 6 horas de la creatinina con respecto a la basal. II Aumento de la creatinina >2 – 3 veces con respecto de la creatinina basal. <0.5 ml en 12 horas III Aumento de la creatinina >3 veces con respecto a la basal ó Creatinina sérica >4mg/dl ó paciente con terapia renal sustitutiva. <0.5 ml en 24 horas o anuria por 12 horas. Objetivo 2: Describir la epidemiología y los factores de riesgo ➢ Según la OPS y OMS, la enfermedad renal crónica afecta al 10% de toda la población mundial. (3) ➢ En un estudio realizado en C/S Sutiaba se encontró que la mayoría de los pacientes con ERC tenían un rango de edad 50 – 59 años, eran mujeres 58.6% y del área urbana 66.8%. (4) ➢ En un estudio realizado en chichigalpa los hombres fueron más afectados con una relación 5:1, las edades más afectadas >35 años, se habla de factor epigenético el cual implica que según el ambiente familiar y laboral es que se da la exposición y predisposición a la enfermedad. (5) ➢ En Nicaragua 2018 la ERC ocupó el 7mo lugar de las 11 enfermedades crónicas más frecuentes, afectando 12674 personas, 19.6 personas por cada 10,000 habitantes. ➢ En Nicaragua 2018 fue la 4ta causa de fallecimiento, con 1583 fallecidos, 2,5 por 10,000 habitantes. (6) Susceptibilidad >60 años Ant. de ERC Masa renal disminuida BPN DM - HTA Iniciadores Fármacos nefrotóxicos Sustancias nefrotóxicas DM - HTA E. autoinmune. IVU a repetición Progresión Proteinuria persistente HTA - DM mal controlada. Consumo de tabaco. Dislipidemia. Enfermedad cardiovascular. No seguimiento médico. Factores de riesgo Enfermedad renal crónica Objetivo 3: Establecer diagnósticos diferencial y presuntivo. (7) LESIÓN RENAL AGUDA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA CAUSAS Nefrotoxinas, sepsis, isquemia. HTA, vasculitis, Diabetes mellitus, glomerulonefritis, obstrucción urinaria DURACIÓN DE SÍNTOMAS <90 días >90 días CREATININA Aumento de creatinina sérica Incremento de creatinina sérica que rápidamente durante varios días. lleva meses o años de evolución. IMAGENEOLOGÍA Tamaño de riñones normal con Pueden mostrar riñones pequeños aumento de ecogenicidad. por fibrosis o agrandados (quísticos). EX. LABORATORIO Proteinuria es rara o baja <500mg Proteinuria >500mg en 24 horas. en 24 horas. Hematuria rara. Hematuria rara. Anemia grave. Anemia leve o inexistente. BIOPSIA RENAL Vasos y glomérulos intactos, Engrosamiento vascular, glomeruloesclerosis tubular, atrofia – dilatación, fibrosis intersticial. Dx presuntivo: Enfermedad Renal Crónica G5. (TFG=10.5ml/min/1.73m2) Objetivo 4: Describir la fisiopatología La manifestación patológica común final de muchas enfermedades renales crónicas es la fibrosis renal. La fibrosis renal representa la cicatrización infructuosa de la herida del tejido renal después de una lesión crónica y sostenida, y se caracteriza por glomeruloesclerosis, atrofia tubular y fibrosis intersticial. La glomeruloesclerosis es provocada por el daño y la disfunción endotelial, la proliferación de células del músculo liso y las células mesangiales y la destrucción de los podocitos que normalmente recubren la membrana basal glomerular. Los factores de riesgo para la glomeruloesclerosis progresiva incluyen hipertensión, dislipidemia y tabaquismo. La microinflamación glomerular se inicia después de la activación de las células endoteliales en respuesta a la hipertensión, con células inflamatorias (incluyendo macrófagos y células de espuma) que activan las células mesangiales para proliferar. Factor de crecimiento transformante β1 y otros factores de crecimiento (incluidos el factor de crecimiento derivado de plaquetas, el factor de crecimiento de fibroblastos, el factor de necrosis tumoral y el interferón gamma) estimulan las células mesangiales para regresar a los mesangioblastos (células mesangiales inmaduras). Estos mesangioblastos son capaces de producir una matriz extracelular excesiva, lo que lleva a la expansión mesangial, un signo temprano de glomeruloscelrosis (apéndice). El estiramiento de los podocitos deja áreas de la membrana basal glomerular expuestas a la cápsula de Bowman con la que forma adherencias, lo que contribuye a la glomeruloesclerosis. La atrofia tubular, la fibrosis intersticial y la cicatrización están estrechamente asociadas con la TFG y la proteinuria. Las células epiteliales tubulares se estimulan para sintetizar productos inflamatorios que incluyen especies reactivas de oxígeno y quimiocinas mediante diversas proteínas urinarias anormalmente filtradas, como el complemento, las citocinas y la albúmina. Estos agentes atraen células inflamatorias hacia el intersticio renal e inician interacciones con miofibroblastos intersticiales. A medida que evoluciona la fibrosis, los epitelios tubulares lesionados pierden su capacidad regenerativa y se someten a apoptosis que conduce a la atrofia tubular y crea glomérulos no funcionales. Histológicamente, las medidas del área de la célula tubular están estrechamente asociadas con la TFG. Los riñones son metabólicamente altamente activos con un alto requerimiento de oxígeno. Al comienzo de la lesión de la ERC, los capilares intersticiales se vuelven cada vez más permeables (el síndrome de fuga capilar renal), lo que significa que muchas proteínas plasmáticas que normalmente nunca llegan al intersticio renal pueden hacerlo y desencadenar una respuesta inflamatoria. Una disminución progresiva en el área de la superficie de los capilares intersticiales conduce a la hipoxia en el riñón y afecta la función de las células involucradas en la degradación del colágeno que se sintetiza (y se degrada por las metaloproteinasas de la matriz, las serina proteasas, la familia de las adamalisinas [ADAMTS], y enzimas lisosomales) en riñones sanos. Los colágenos (particularmente el colágeno fibrilar I y II), las proteínas de la membrana basal, los proteoglicanos y las glicoproteínas se depositan en el riñón con daño crónico; el área afectada por el intersticio fibrótico está estrechamente relacionada con la función renal y el pronóstico renal a largo plazo. (8) Objetivo 5: Métodos diagnósticos del caso (9) ERC Métodos diagnósticos En sangre BHC + plaquetas EGO Perfil de hierro Ecografía Urea Creatinina ácido urico Glucosa Objetivo 6: Manejo integral 1. 2. 3. 4. Restricción de agua <1000ml al día. Nitroprusiato sódico 0.5-10 mcg/Kg/min IV. STAT Paciente cumple criterios para realización de hemodiálisis. Profilaxis de sulfato ferroso + ácido fólico a todo paciente en hemodiálisis por pérdida de folatos. Piridoxina Clorhidato 100mg/1ml IV post sesión de hemodiálisis. 5. Eritropoyetina 100UI/kg de peso corporal, 2 – 3 veces por semana. IV 6. Sulfato ferroso 60mg 1 c/8horas P.O Bibliografías 1. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. volume 3 | issue 1 | JANUARY 2013. 2. Clasificaciones de la Insuficiencia Renal Aguda, Rev Asoc Mex Med Crit y Ter Int 2014;28(1):28-31. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2014/ti141e.pdf 3. OPS/OMS. Disponible en: https://www.paho.org/hq/index.php?option=com_content&view=article&id=10542:2015-opsomssociedad-latinoamericana-nefrologia-enfermedad-renal-mejorar-tratamiento&Itemid=1926&lang=es 4. Gabriela Mitre, Prevalencia de Enfermedad Renal Crónica y frecuencia de uso de antinflamatorios no esteroideos en pacientes con enfermedades crónicas que asisten al componente del Centro de 5. 6. 7. 8. 9. Salud de Sutiava, en el período comprendido entre marzo-agosto del 2010. Disponible en: http://riul.unanleon.edu.ni:8080/jspui/retrieve/1320 Ramírez Rubio, Kangsen Scammell, Informe independiente preparado por el equipo de investigación de la Universidad de Boston. Dic 2011. Disponible en: http://www.caoombudsman.org/cases/document-links/documents/BU_Informe_Entrevistas_FEB_2012_Esp.pdf Mapa de padecimientos de salud en Nicaragua. Disponible en: http://mapasalud.minsa.gob.ni/mapade-padecimientos-de-salud-de-nicaragua/ Loghman-Adham, Mahmoud & Kiu Weber, Agnes Chek Ing & Ciorciaro, Cornelia & Mann, Jessica & Meier, Matthias. (2012). Detection and management of nephrotoxicity during drug development. Expert opinion on drug safety. 11. 581-96. 10.1517/14740338.2012.691964. Disponible en: https://www.researchgate.net/publication/225055682_Detection_and_management_of_nephrotoxicit y_during_drug_development Angela C Webster, Evi V Nagler, Rachael L Morton, Philip Masson. Chronic kidney disease. Lancet 2017; 389: 1238–52 Published Online November 22, 2016 http://dx.doi.org/10.1016/S01406736(16)32064-5 MINSA, Normativa 016 “NORMA Y PROTOCOLO PARA EL ABORDAJE DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA”.
