FALLA RENAL AGUDA MD SOLEDAD HUILLCATANDA R1 MEDICINA INTERNA DEFINICION Deterioro brusco de la funcion renal que tiene como factor común la elevación de productos nitrogenados en sangre. Potencialmente reversible. RIFLE AKIN ETIOLOGÍA Prerrenal: situaciones que coincidan con reducción en la perfusión renal Renal: patologías que afecten a componentes tisulares: glomérulo, túbulo, intersticio Posrenal: obstructivo, dificultad para eliminación normal de diuresis FRA PRERRENAL Causa mas frecuente (70%) Condiciones normales: descenso FPR no desencadena FRA debido a que el FG se mantiene por la autoregulación ejercida por angiotensina II y prostaglandinas Cuando el descenso del FPR es grave para que los mecanismos no puedan compensar: Hipovolemia: deshidratación, hemorragia, 3er espacio (IC, CH, Sd nefrótico, íleo, mal nutrición) Descenso del gasto cardiaco: IAM, arritmias graves, taponamiento pericárdico Situaciones de vasodilatación sistémica: shock séptico Situaciones de vasoconstricción de arteriola aferente glomerular: preeclampsia, sd hepatorrenal, iatrogenia, hipercalcemia Alteración de autoregulación de angiotensina II y prostaglandinas IECA - AINES FISIOPATOLOGÍA AUMENTO DE ANGIOTENSINA II: aumento de reabsorción proximal de Na+, K+, Cl-, HCO3, agua, urea, por lo que hay un aumento de urea plasmática respecto a la creatinina AUMENTO DE ALDOSTERONA: estimula reabsorción distal de Na, por lo que disminuye Na en orina (<20 mEq/l) AUMENTO DE ADH: retiene agua libre a nivel del túbulo colector, que tiene como consecuencia oliguria y orina concentrada (osmolaridad urinaria mayor que plasmática) CLINICA Y DIAGNOSTICO FRA oligurica con elevación en sangre de urea y creatinina y presencia de orina muy concentrada (Na orina < 20mEq/l, Osm urinaria > 500mOsm/kg H2O) Orina no tiene agua ni Na PRONÓSTICO Y TTO Puesto que la mayoría de las causas no son renales, en necesario tratar causa desencadenante: DEPLECION DE VOLUMEN: expandir la volemia de forma enérgica (15ml/kg/h) TERCER ESPACIO / EDEMAS: existe disminución del volumen intravascular por mala distribución. Forzar diuresis con furosemida IV hasta resolución del cuadro DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO: manejo con fármacos que aumenten la contractibilidad del miocardio (inotrópicos +). Si el pcte no responde y tiene síntomas congestivos agregar furosemida FRA PARENQUIMATOSA (NECROSIS TUBULAR AGUDA) 20% de FRA en la comunidad Causa mas importante de FRA intrahospitalario ETIOLOGIA LESION DIRECTA DEL TÚBULO: Isquémica: consecuencia de FRA prerrenal no corregida a tiempo Tóxica: Endógenos: hemolisis, rabdiomiolisis, colestasis Exógenos: secundarios a fármacos Obstrucción intratubular Lesión indirecta del túbulo Glomerular: GN primaria y secundaria Vascular: vasculitis, ateroembolismo, trombosis, infarto de grandes vasos, CID, necrosis cortical Tubulointersticial: nefropatía tubulointerticial inmunoalergénica • Acido urico • Proteína de Bencen Jones • Fármacos (sulfonaminas) FISIOPATOLOGÍA Isquemia: menor presión capilar glomerular= FT lento CLÍNICA INSTAURACIÓN: 1-3 días, MANTENIMIENTO: 1-3 sem. Fase más grave, puede cursar con o sin disminución de diuresis (depende FG) Tóxica: diuresis conservada Isquémica: oligúrica Como consecuencia de la oliguria puede aparecer sobrecarga de volumen con edema. Por disminución del FG hay retención de productos nitrogendos y signos de uremia Por alteración del medio interno hay: acidosis metabólica, hiperK, hiperMg, hiperuricemia FASE DE RESOLUCIÓN: poliuria ineficaz. La orina no es capaz de eliminar productos nitrogenados ni sust tóxicas. Causas: Durante el FR, células pierden sensibilidad a ADH Se acumula urea y otros osmoles que producen diuresis osmótica al recuperar el paso tubular Los túbulos se desobstruyen al regenerarse el epitelio Mecanismo contracorriente puede tardar semanas en volver a funcional a la normalidad DIAGNÓSTICO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EFNa = (Na orina / Na sérico) / (Cr orina / Cr sérica) * 100 Si no es posible filiar la causa de NTA está indicada realizar biopsia TRATAMIENTO DEPLECIÓN DE VOLUMEN: sueroterapia y monitorizar, si el pcte se mantiene en oligoanuria: forzar diuresis SOBRECARGA DE VOLUMEN: restricción hídrica y add de furosemida ACIDOSIS METABOLICA: corregir con bicarbonato si HCO3 menor a 18 mEq/l, tratar hiperK mas 6mEq/l Paciente presenta signos o alteraciones analíticas que compromenten su vida iniciar diálisis. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSRENAL Se produce cuando hay una obstrucción brusca de la via urinaria, lo cual provoca un aumento en la presión de orina de modo ascendente. Causa mas común HPB CAUSAS CLÍNICA Volumen de diuresis variable: • Anuria: si la obstrucción es completa • Diuresis normal si es incompleta • Puede haber poliruria si hay descompresión La orina puede presentar concentraciones de Na y K+ cercanas a las concentraciones plasmáticas, debido a que el urotelio actua como membrana semipermeable para la orina retenida DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Descompresión precoz de vía urinaria Si es por HPB colocar sondaje Si es supravesical, nefrostomía percutánea ANURIA EN LA FRA Uropatía obstructiva infravesical o en cualquier nivel sobre un riñón único funcionante Uropatía obstructiva bilateral Uropatía obstructiva intratubular por cadenas ligeras, calcio, ácido úrico Necrosis cortical Obstrucción vascular bilateral (disección aórtica) o unilateral (tromboembolismo) GN extracapilar rápidamente progresiva (Goodpasture, lupus) Nefritis intersticial inmunoalérgica aguda grave
