FALLA RENAL AGUDA
MD SOLEDAD HUILLCATANDA
R1 MEDICINA INTERNA
DEFINICION
Deterioro brusco de la funcion renal que tiene como factor común la elevación de productos
nitrogenados en sangre.
Potencialmente reversible.
RIFLE
AKIN
ETIOLOGÍA
Prerrenal: situaciones que coincidan con reducción
en la perfusión renal
Renal: patologías que afecten a componentes
tisulares: glomérulo, túbulo, intersticio
Posrenal: obstructivo, dificultad para eliminación
normal de diuresis
FRA PRERRENAL
Causa mas frecuente (70%)
Condiciones normales: descenso FPR no desencadena FRA debido a que el FG se mantiene por la autoregulación
ejercida por angiotensina II y prostaglandinas
Cuando el descenso del FPR es grave para que los mecanismos no puedan compensar:
Hipovolemia: deshidratación, hemorragia, 3er espacio (IC, CH, Sd nefrótico, íleo, mal nutrición)
Descenso del gasto cardiaco: IAM, arritmias graves, taponamiento pericárdico
Situaciones de vasodilatación sistémica: shock séptico
Situaciones de vasoconstricción de arteriola aferente glomerular: preeclampsia, sd hepatorrenal, iatrogenia,
hipercalcemia
Alteración de autoregulación de angiotensina II y prostaglandinas
IECA - AINES
FISIOPATOLOGÍA
AUMENTO DE ANGIOTENSINA II: aumento de reabsorción proximal de Na+, K+, Cl-, HCO3, agua, urea, por lo
que hay un aumento de urea plasmática respecto a la creatinina
AUMENTO DE ALDOSTERONA: estimula reabsorción distal de Na, por lo que disminuye Na en orina (<20
mEq/l)
AUMENTO DE ADH: retiene agua libre a nivel del túbulo colector, que tiene como consecuencia oliguria y orina
concentrada (osmolaridad urinaria mayor que plasmática)
CLINICA Y DIAGNOSTICO
FRA oligurica con elevación en sangre de urea y creatinina y presencia de orina muy concentrada (Na orina <
20mEq/l, Osm urinaria > 500mOsm/kg H2O)
Orina no tiene agua ni Na
PRONÓSTICO Y TTO
Puesto que la mayoría de las causas no son renales, en necesario tratar causa desencadenante:
DEPLECION DE VOLUMEN: expandir la volemia de forma enérgica (15ml/kg/h)
TERCER ESPACIO / EDEMAS: existe disminución del volumen intravascular por mala distribución. Forzar diuresis
con furosemida IV hasta resolución del cuadro
DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO: manejo con fármacos que aumenten la contractibilidad del miocardio
(inotrópicos +). Si el pcte no responde y tiene síntomas congestivos agregar furosemida
FRA PARENQUIMATOSA (NECROSIS TUBULAR AGUDA)
20% de FRA en la comunidad
Causa mas importante de FRA intrahospitalario
ETIOLOGIA
LESION
DIRECTA
DEL
TÚBULO:
Isquémica: consecuencia
de FRA prerrenal no
corregida a tiempo
Tóxica:
Endógenos: hemolisis,
rabdiomiolisis, colestasis
Exógenos: secundarios a
fármacos
Obstrucción
intratubular
Lesión indirecta del túbulo
Glomerular: GN primaria
y secundaria
Vascular: vasculitis,
ateroembolismo,
trombosis, infarto de
grandes vasos, CID,
necrosis cortical
Tubulointersticial:
nefropatía tubulointerticial
inmunoalergénica
• Acido urico
• Proteína de Bencen
Jones
• Fármacos
(sulfonaminas)
FISIOPATOLOGÍA
Isquemia: menor presión
capilar glomerular= FT
lento
CLÍNICA
INSTAURACIÓN: 1-3 días,
MANTENIMIENTO: 1-3 sem. Fase más grave,
puede cursar con o sin disminución de diuresis
(depende FG)
Tóxica: diuresis conservada
Isquémica: oligúrica
Como consecuencia de la oliguria puede aparecer
sobrecarga de volumen con edema.
Por disminución del FG hay retención de productos
nitrogendos y signos de uremia
Por alteración del medio interno hay: acidosis
metabólica, hiperK, hiperMg, hiperuricemia
FASE DE RESOLUCIÓN: poliuria ineficaz. La orina
no es capaz de eliminar productos nitrogenados ni
sust tóxicas. Causas:
Durante el FR, células pierden sensibilidad a ADH
Se acumula urea y otros osmoles que producen diuresis
osmótica al recuperar el paso tubular
Los túbulos se desobstruyen al regenerarse el epitelio
Mecanismo contracorriente puede tardar semanas en
volver a funcional a la normalidad
DIAGNÓSTICO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
EFNa = (Na orina / Na sérico) / (Cr orina / Cr
sérica) * 100
Si no es posible filiar la causa de NTA está indicada
realizar biopsia
TRATAMIENTO
DEPLECIÓN DE VOLUMEN: sueroterapia y monitorizar, si el pcte se mantiene en oligoanuria: forzar diuresis
SOBRECARGA DE VOLUMEN: restricción hídrica y add de furosemida
ACIDOSIS METABOLICA: corregir con bicarbonato si HCO3 menor a 18 mEq/l, tratar hiperK mas 6mEq/l
Paciente presenta signos o alteraciones analíticas que compromenten su vida iniciar diálisis.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSRENAL
Se produce cuando hay una obstrucción brusca de la via urinaria, lo cual provoca un aumento en la presión de
orina de modo ascendente.
Causa mas común HPB
CAUSAS
CLÍNICA
Volumen de
diuresis variable:
• Anuria: si la
obstrucción es
completa
• Diuresis normal si es
incompleta
• Puede haber poliruria
si hay descompresión
La orina puede presentar concentraciones de Na y
K+ cercanas a las concentraciones plasmáticas,
debido a que el urotelio actua como membrana
semipermeable para la orina retenida
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Descompresión precoz de vía urinaria
Si es por HPB colocar sondaje
Si es supravesical, nefrostomía percutánea
ANURIA EN LA FRA
Uropatía obstructiva infravesical o en cualquier nivel sobre un riñón único funcionante
Uropatía obstructiva bilateral
Uropatía obstructiva intratubular por cadenas ligeras, calcio, ácido úrico
Necrosis cortical
Obstrucción vascular bilateral (disección aórtica) o unilateral (tromboembolismo)
GN extracapilar rápidamente progresiva (Goodpasture, lupus)
Nefritis intersticial inmunoalérgica aguda grave
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