MECANISMO DEFENSIVOS GINGIVALES, DESTRUCCION Y REPARACION PERIODONTAL 20 abr

Dr. Felipe Lorca Ramírez
Periodoncista
20 de Abril de 2017
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Existen mecanismos defensivos que pueden
determinar:
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Una rápida resolución de una lesión
Tejidos afectados no desarrollan lesión
Respuesta ineficaz que genera una lesión crónica.
Destrucción tisular
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Característica de tejidos inflamados:
VASODILATACIÓN
-ENROJECIMIENTO
-AUMENTO DE
TEMPERATURA
- AUMENTO
PERMEABILIDAD
VASCULAR
- FILTRACIÓN PROTEINAS
PLASMÁTICAS
TUMEFACCIÓN
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Enfermedad periodontal provoca degradación
tisular, mediada principalmente por
PROTEASAS.
Son producidas y secretadas tanto por el
propio hospedero como por patógenos
periodontales.
Son fundamentales en el proceso patogénico.
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Proteasas degradan proteínas por hidrólisis
de enlaces peptídicos.
Capaces de degradar moléculas de colágeno
(Tejido conjuntivo, fibras gingivales,
ligamento periodontal, hueso alveolar).
Sus niveles disminuyen luego del tratamiento
periodontal.
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Existen inhibores de proteasas que pueden
contrarrestar los procesos inflamatorios.
◦ Inhibidores alfa 2 – macroglobulina (A2-M): Inhiben
la acción de colagenasa gingival.
◦ Inhibidores alfa 1- antitripsina (A1-AT): Inhiben
colagenasas provenientes de leucocitos PMN.
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Son enzimas que participan en los procesos
de remodelación y degradación de
componentes de la matriz extracelular
(tropocolágeno, proteoglicanos, elastina,
osteocalcina, osteonectina, etc.), los que son
constantes tanto en salud como enfermedad.
(EJ. Ligamento Periodontal).
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La colagenasa de PMN es una MPM hallada en
altas concentraciones en pacientes
diagnosticados con Gingivitis.
Sus niveles disminuyen después del
tratamiento periodontal.
Participa en procesos de destrucción tisular.
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Son proteinas solubles secretadas por células
participantes en el sistema inmune innato y
sistema inmune adaptativo.
Trasnmiten señales de una célula a otra.
Existen citoquinas que participan en el
reclutamiento de células defensivas (EJ: PMN,
Macrófagos, Linfocitos) hacia áreas donde se
requiere su acción. (QUIMIOQUINAS)
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Las interleuquinas son las citoquinas más
relacionadas con los procesos de respuesta
inflamatoria, pudiendo actuar sobre células
epiteliales, fibroblastos y células endoteliales.
Las interleuquinas (IL) 1 a, 1 b, y el Factor de
Necrosis Tumoral alfa (TNE) estimulan la
reabsorción ósea e inhiben la formación de
hueso.
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Son derivados del ácido araquidónico.
Importante mediador de inflamación.
Protaglandina E2 (PGE2) es un vasodilatador e
inductor de producción de citoquinas.
También inducen la liberación de MPM.
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Son los leucocitos más abundantes en el
surco gingival y saco periodontal.
Atraídos desde la circulación hacia el área
afectada por estímulos quimiotácticos.
Almacenan en su interior, gránulos que
contienen elastasa, una proteasa que produce
destrucción tisular.
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Es mediada por osteoclastos y es simultánea
a la destrucción de tejido conjuntivo y la
pérdida de inserción.
Su función es mantener una “distancia
segura” con respecto al infiltrado
inflamatorio.(0,5 – 1 mm. de tejido conjuntivo
sin infiltrado).
La “encapsulación” de la lesión es una
característica importante de los mecanismos
de defensa gingivales.
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Osteoclastos son células multinucleadas
desarrollada a partir de células progenitoras
de osteoclastos (macrófagos).
Existen dos sistemas de activación de
osteoclastos.
◦ Mediado por Interleuquinas (IL-1, IL-6, IL-11, IL17), PGE 2 y TNF – alfa.
◦ Activador del receptor del factor nuclear kappa –
beta (RANK), el ligando de RANK (RANKL) y
Osteoprotegerina (OPG).
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RANK es un receptor existente en las células
progenitoras de osteoclastos.
RANKL y OPG son citoquinas que promueven
la activación de osteoclastos o su inhibición,
respectivamente.
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La enfermedad periodontal sigue un proceso
dividido en estadios, los cuales se expresan
de manera ordenada y secuencial teniendo
como probables consecuencia final la pérdida
de la pieza dentaria, a consecuencia de la
pérdida y destrucción de los tejidos
periodontales de soporte.
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En 1976, Page y Schroeder dividieron la
lesión progresiva en los tejidos gingivales y
periodontales en cuatro fases:
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Inicial.
Temprana
Establecida
Avanzada
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Hay un aumento del flujo de líquido
crevicular que conlleva:
◦ Dilución de sustancias nocivas bacterianas dentro
del tejido gingival
◦ Barrido mecánico de bacterias y sus productos
fuera del surco gingival.
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El fluido crevicular incluye anticuerpos,
inhibidores de proteasas, entre otros.
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Existe una mayor expresión de moléculas de
adhesión, contribuyendo a la unión de PMN a
las paredes de vasos sanguíneos y su
posterior migración.
◦ Moléculas de adhesión intercelular 1 (ICAM – 1)
◦ Molécula de adhesión leucocito endotelial 1 (ELAM –
1)
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Los PMN migran siguiendo un gradiente
quimiotáctico favorecido por:
◦ Presencia de otras moléculas de adhesión presentes
en el epitelio de unión.
◦ Presencia de factores quimiotácticos del biofilm.
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Linfocitos (sistema inmune adaptativo)
también son liberados a la cavidad bucal en
forma similar a PMN.
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Esta etapa se manifiesta aproximadamente 2
a 4 días después de acumulación de placa
bacteriana.
Dentro de las características están:
◦ Aumento del número de vasos del plexo
dentogingival, llevando clínicamente a un mayor
enrojecimiento del margen gingival (signo
característico de esta fase).
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Linfocitos y Leucocitos PMN son
predominantes en el infiltrado inflamatorio.
Apoptosis de fibroblastos del tejido
conjuntivo permitiendo mayor acumulación
de infiltrado leucocitario.
Proliferación de células basales del epitelio de
unión y del epitelio del surco, tratando de ser
“barrera mecánica “contra bacterias del
biofilm
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Crestas epiteliales invaden tejido conjuntivo
en la porción coronaria de la lesión.
Existe una pérdida de la porción coronaria del
epitelio de unión, dando lugar a un nuevo
nicho para la formación de biofilm.
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Existe un mayor aumento de flujo de líquido
crevicular.
Tejido conjuntivo y epitelio de unión
infiltrados con gran número de leucocitos.
Hay un predominio de células plasmáticas.
Pérdida de colágeno a medida que se
expande el infiltrado inflamatorio, generando
mayor espacio para éste
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Epitelio dentogingival continúa proliferando,
y sus crestas se extienden hacia el tejido con
conjuntivo con el fin de matener su
integridad y su función como barrera
antimicrobiana.
Epitelio de Unión sustiuido por Epitelio de la
Bolsa que no está unido a la superficie
dentaria.
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Epitelio de la bolsa alberga gran número de
PMN.
Es más permeable al paso de susteancias
Puede presentar úlceras
Existen dos tipos de Lesiones Establecidas:
◦ Una estable, sin progreso a través del tiempo
◦ Otra activa, que se convierte rápidamente en Lesión
avanzada y destructiva.
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El biofilm migra apicalmente a medida que el
saco periodontal se profundiza.
Tejidos gingivales presentan poca resistencia
al sondaje periodontal.
Infiltrado inflamatorio migra apicalmente en
el tejido conjuntivo.
Existe pérdida de inserción y de hueso
alveolar.
Extenso daño a tejido colágeno.
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Objetivo tratamiento periodontal: reducir la
profundidad del saco periodontal para evitar
que la enfermedad progrese.
En casos de periodontitis moderada se puede
lograr mediante el tratamiento mecánico.
Para casos severos (compromiso de furca y
defectos intraóseos), el tratamiento requerirá
cirugía periodontal complementaria.
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“Nueva inserción”: Formación de nuevo
cemento con inserción de fibras colágenas
sobre la superficie radicular desprovista de su
ligamento periodontal.
“Reinserción”: Nueva unión entre tejidos
blandos circundantes y la superficie radicular
(Epitelio de unión largo).
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El tratamiento periodontal mecánico no es
capaz por si mismo de generar una “nueva
inserción”, lo cual únicamente sería capaz de
lograrse mediante terapia periodontal
regeneradora.
El éxito del tratamiento periodontal mecánico
se basa en lograr “reinserción”.
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En 1976, Melcher sugirió que después de un
tratamiento de cirugía periodontal, la
superficie radicular instrumentada puede ser
repoblada por cuatro tipo de células
diferentes.
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Células
Células
Células
Células
epiteliales
del tejido conjuntivo gingival
derivadas de tejido óseo
derivadas del ligamento periodontal
(1):
CÉLULAS EPITELIALES
(2)
CÉLULAS TEJIDO
CONJUNTIVO
(3)
CÉLULAS ÓSEAS
(4)
CÉLULAS LIGAMENTO
PERIODONTAL
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Estudio de Lindhe y cols., 1984
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Estudio de Lindhe y cols., 1984: Luego de
seis de meses de reimplantación, se
pesquisó:
◦ Piezas que mantuvieron fibras de ligamento
periodontal presentaron nueva inserción.
◦ Piezas desprovistas de ligamento periodontal
presentaron reinserción de células epiteliales hasta
la zona más apical desprovista de L.P. (epitelio de
unión largo).
◦ Resultados independientes del nivel de hueso
alveolar.
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Estudio de Karring y cols., 1980:
◦ Raíces de dientes extraidos por periodontitis se
colocaron en alveolos creados quirúrgicamente en
zonas desdentadas, siendo cubiertas con colgajos.
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Estudio de Karring y cols., 1980:
◦ Tres meses después se restableció ligamento
periodontal en zonas de las raíces que preservaron
L.P.
◦ Porción de las raíces desprovistas de L.P.
presentaron anquilosis y rizálisis.
◦ Conclusión: Células óseas carecen de potencial para
producir nueva inserción.
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Estudio de Nyman y cols., 1980:
◦ Raíces de dientes extraidos por periodontitis se
colocaron en cavidades óseas talladas en zona
vestibular de maxilares, y se cubrieron con
colgajos. (mitad de superficie en contacto con
tejido conjuntivo; mitad en contacto con tejido
óseo).
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Estudio de Nyman y cols., 1980:
◦ Tres meses después se restableció ligamento
periodontal en zonas de las raíces que preservaron
L.P.
◦ Porción de las raíces desprovistas de L.P. y en
contacto con tejido conjuntivo no presentó nueva
inserción.
◦ Porción en contacto con superficie ósea presentó
anquilosis y rizálisis.
◦ Conclusión: Células tejido conjuntivo carecen de
potencial para producir nueva inserción.
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Los hallazgos de los estudios anteriores que
mostraron “nueva inserción” sólo en raíces
con ligamento periodontal intacto indican
que ligamento periodontal contiene células
con potencial de formar “nueva inserción”.
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Estudio de Warren y cols., 1993:
◦ Se colocaron implantes de titanio en contacto con
ápices radiculares retenidos
◦ En estudio histológico se detectó que superficie del
implante presentaba capa de cemento con fibras de
colágeno insertadas.
◦ Implantes de control sin contacto con raíces
retenidas presentaron óseointegración.
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Estudio de Warren y cols., 1993:
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Estudio de Karring y cols., 1985:
◦ Raíces reimplantadas en alveolos creados
quirúrgicamente con remanente apical de ligamento
periodontal, tuvieron contacto con células
epiteliales de colgajos de cierre.
◦ Epitelio proliferó apicalmente sobre superficie
radicular (Epitelio de unión largo).
◦ Nueva inserción fue menor en consideración a
estudio con raíces “sumergidas”.
◦ Conclusión: Migración apical del epitelio impide que
células de ligamento periodontal repueblen
superficie radicular (nueva inserción reducida;
mayor reinserción).
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Estudio de Karring y cols., 1985:
Dr. Felipe Lorca Ramírez
Periodoncista
20 de Abril de 2017