Subido por Armando Humbria

MICOSIS PULMONARES

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MICOSIS PULMONARES: Grupo de enfermedades del pulmón debidas de
un modo primario o secundario a la infección por hongos.
- PRIMARIA: por vía aérea (inhalación de esporas)
- SECUNDARIA:
o
Por vía hematógena (Diseminación).
o
Secundaria a una infección de boca o amígdalas.
• CL ASIFICACIÓN CLÍNICA DE L AS MICOSIS ATENDIENDO A SU
LOCALIZACIÓN
1. Micosis Superficiales:
2. Micosis Cutáneas:
3. Micosis Subcutáneas:
4. Micosis sistémicas o profundas: Por lo general, la lesión inicial es
a nivel del pulmón, diseminándose por vía hematógena a otros
sistemas u órganos de la economía.
-Causadas por hongos patógenos dimórficos endémicos:
a) Histoplasmosis (Latinoamerica)
b) Paracoccidioidomicosis (Latinoamerica)
c) Coccidioidomicosis
d) Blastomicosis
-Causadas por hongos oportunistas:
a) Candidiasis Pulmonar
b) Aspergilosis
c) Criptococosis
d) Mucormicosis
• INCIDENCIA: Aspergillus 57%, Cryptococcus 21%, Candida 14%, Otras
8% (Histoplasmosis, Blastomicosis y Paracoccidioidomicosis)
• ESTADOS REL ACIONADOS CON MICOSIS PULMONARES:
- Neutropenia severa (Candidiasis y la Aspergillosis).
- Tratamiento antineoplásico (citostáticos, radioterapia).
- Tratamiento esteroideo prolongado.
- Trasplantes de corazón, pulmón, hígado, riñón.
- Trasplantes de médula ósea.
- SIDA.
M.PULMONARES CAUSADAS POR HONGOS PATÓGENOS
DIMÓRFICOS ENDÉMICOS:
1. HISTOPL ASMOSIS PULMONAR : “Es una enfermedad infecciosa
ocasionada por el ingreso mediante inhalación de las esporas de
Histoplasma capsulatum al organismo humano”. El agente etiológico:
- Hongo dimórfico termo-nutricional.
- Crece de manera filamentosa (hifas) en la naturaleza.
- Fase levaduriforme intracelular en hospedero .
- Áreas endémicas 80% de los residentes han sido expuestos a H.
capsulatum .
- Se aisla de la naturaleza a partir de suelos ácidos, ricos en nitrógeno,
fosfatos hidratos
de carbono.
1.1 PATOGÉNESIS:
- Inhalación de Microconidias a través de la vía respiratoria.
-
Ingreso al Alveolo pulmonar donde son ingeridos por macrófagos
tisulares donde se transforman en levaduras.
-
Inmunidad mediada linfocitos T genera la producción de citoquinas
de tipo Th1.
-
Liberación citoquinas IL-2, e IL-12, formando granulomas epiteliodes
que tienden a controlar la infección.
1.2 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
a.- HISTOPL ASMOSIS PRIMARIA
Asintomática
Pulmonar Aguda
Pulmonar Crónica
La sintomatología es
leve, simula a una gripe
banal, hay ausencia de
cuadro
clínico
respiratorio y el ataque
al estado general es
mínimo.
Decaimiento,
fiebre,
cefalea,
mialgias,
artralgias,
síntomas
respiratorios
no
específicos, tos con
expectoración mucoide,
dolor torácico, disnea,
estertores,
síntomas
que suele durar de 2 a
4 semanas.
Escalofríos,
tos
que
produce sangre, moco o
pus, fiebre, dificultad
para respirar, y pérdida
de peso.
b.- HISTOPL ASMOSIS DISEMINADA: Se propaga desde los pulmones a
otros órganos vía hemática. Esta variedad clínica se presenta cada vez con
más frecuencia, sobre todo en pacientes con:
- Alteraciones Inmunológicas graves.
- Linfomas.
- Etilismo crónico.
- Desnutrición severa
- Inmunosuprimidos por SIDA.
Complicaciones:
- Obstrucción bronquial, traqueal o esofágica.
- Calcificaciones pulmonares, hepáticas y esplénicas.
- Meningitis Crónicas.
- Mediastinitos fribrosantes.
- Falla renal y disfunción hepática.
1.3 DIAGNÓSTICO:
a. Cultivo : Muestras de tejido o fluidos corporales se siembran en medio
Sabouraud y se incuban a 25º C hasta por 6 semanas
b. Histopatología : Emplea tinción de melamina, giemsa, de plata o ácido
peryódico-Schiff, pueden observarse levaduras intracelulares
c. Pruebas
serológicas :
Existen dos pruebas serológicas, la
inmunodifusión que utiliza antígeno M y H, y la fijación de complemento,
que puede emplear antígenos micelial o levaduriforme.
d. Detección de antígeno : Se ha detectado antígeno en sangre, líquido
alveolar, fluido cerebroespinal y orina.
e. Pruebas moleculares : Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Este método se ha empleado no sólo para aislamientos clínicos, sino
también para muestras de suelo.
2. PARACOCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR : Es una infección micótica
pulmonar primaria que se caracteriza por su tendencia a la diseminación
sistémica de órganos profundos y de piel y mucosas. Es una infección
endémica exclusiva de América Latina y está limitada a zonas rurales de
regiones tropicales y subtropicales. . Los trabajadores del campo son
los más expuestos y los que representan el mayor número de casos.
2.1. EPIDEMIOLOGÍA: Predomina en el sexo masculino (15h-1m); no
obstante que el hombre y la mujer se exponen por igual a la infección, los
niveles de beta-estradiol presentes en la mujer inhiben la transformación de
la fase filamentosa (infectante) a la fase levaduriforme (parasitaria). Afecta
a personas de cualquier edad, sin embargo predomina entre los 30 - 60 años
Los factores propiciantes son la desnutrición, tabaquismo y enfermedades
subyacentes que cursan con inmunodeficiencia. NO SE CONTAGIA DE
PERSONA A PERSONA .
2.2. ETIOLOGÍA: Agente causal: hongo dimórfico Paracoccidioides
brasiliensis , cuya fase sexuada se desconoce.
- Forma infectante: Hifas y conidios de forma redonda u ovalada,
(hábitat: tierra y sustratos vegetales de climas tropicales y
subtropicales).
- Forma patógena: Levaduras redondas multigemantes de base
angosta, conocidas como "rueda en timón de barco", que miden de
10 a 60 μ de diámetro.
2.3. PATOGENIA: Los pulmones son los sitios de infección primaria al
inhalar
los conidios y
fragmentos miceliales del hongo.
Estos
microorganismos
van
a
ser
capturadas
por
los macrófagos pulmonares quienes diseminan al organismo por el sistema
reticulo-endotelial. La inoculación directa en piel o mucosas no es común.
2.4. FORMAS CLÍNICAS: El pulmón es el órgano más afectado por este
tipo de micosis (80-90%). La paracoccidioidomicosis se clasifica, de manera
convencional, en:
a) Pulmonar aguda asintomática: La mayoría de los casos.
b) Pulmonar aguda sintomática.
c) Pulmonar crónica.
d) Pulmonar Diseminada: Lesiones caracterizadas por úlceras
exudativas en mucosa nasal, conjuntival y bucal, principalmente, aunque
pueden observarse en cualquier parte de la piel. Las lesiones en el centro
del rostro se aprecian con deformación y aumento de volumen, lo que se
conoce como “boca de tapir”.
- Órganos y tejidos profundos.
- Piel y mucosas externas.
e) Cutánea primaria. Rara.
Por lo general, es una infección pulmonar primaria, con tiempo de
incubación variable y las MANIFESTACIONES CLÍNICAS más importantes
son: tos productiva, dolor torácico, fiebre y mal estado general; en casos
graves hay hemoptisis, disnea y fiebre elevada.
2.5. DIAGNÓSTICO:
- Examen directo: esputo o exudados de úlceras cutáneas y de
mucosas. Se observan las típicas levaduras o ruedas en timón de barco.
- Cultivo. En medios de Sabouraud Dextrosa Agar adicionado de
antibióticos (ciclohexamida y cloramfenicol); las colonias son de
crecimiento lento (20 a 30 días), y son blanco-algodonosas, compactas,
con hifas delgadas, septadas y provistas de conidios redondos u ovalados.
- Histopatología. Es uno de los métodos de diagnóstico más efectivos.
Se identifican las levaduras multigemantes rodeadas de un infiltrado
inflamatorio agudo y crónico. Las tinciones más utilizadas son las de plata
(Grocott), Hematoxilina-Eosina y las de P.A.S.
- Serología. Las reacciones más útiles para comprobar el diagnóstico son
las de inmunodifusión en agar (ID), reacción de fijación del complemento
(RFC) y ELISA. La intradermorreacción con paracoccidioidina solamente
indica el índice de infección en la población estudiada.
3. COCCIDIOIDOMICOSIS PULMONAR : Es una infección pulmonar
sistémica causada por la inhalación de las esporas del Coccidioides immitis,
localizado en los suelos de diversas regiones latinoamericanas. Después de
la inhalación, este microorganismo tiende a causar una infección de vías
superiores benigna, asintomática o moderadamente grave en individuos
inmunocompetentes. La infección por coccidioides comienza en los
pulmones después de la inhalación de las esporas. Cerca de un 60% de las
infecciones se resuelven sin haber causado síntomas y sólo se reconocen
por una prueba cutánea con coccidioidina positiva. En 40% restante de las
infecciones, los síntomas van de leves (similares a los del resfriado o
seudogripales) a graves (neumonía). Ocasionalmente, la infección aguda
puede transformarse en una enfermedad pulmonar crónica o se puede
reactivar después de un período latente prolongado. La transmisión
persona a persona de Coccidioides no se ha observado hasta el
momento.
3.1 . PATOGENIA:
- El contagio se produce tras la inhalación de las esporas.
- Se depositan en el alvéolo pulmonar donde se produce ingestión por
los macrófagos, cuya actividad fagocitaria resisten.
- Las endosporas pueden formar nuevas esférulas y colonizar otros
tejidos por contigüidad, vía linfohemática, o transportadas por fagocitos,
pero muy a menudo la infección inicial activa los macrófagos.
- La liberación de las endosporas desencadena una respuesta
inflamatoria intensa y eficaz, que aborta la infección en este punto,
dejando una inmunidad permanente.
3.2. CL ASIFICACIÓN:
- C. PRIMARIA (Asintomática / Sintomática) Las lesiones mejor
caracterizadas son los nódulos bien circunscriptos encontrados en el
parénquima pulmonar.
a. Enfermedad pulmonar asintomática: Estos pacientes son los
que se convierten en reactivos a las inyecciones intradérmicas de
coccidioidina, en ausencia de enfermedad demostrable.
b. Enfermedad pulmonar sintomática: Después de la exposición y
de un período de incubación (10 a 16 días), tiene síntomas de resfrío o
puede tener enfermedad respiratoria grave. Los pacientes presentan,
en grado variable, uno o más de los siguientes síntomas y signos:
fiebre, dificultad respiratoria, tos y anorexia.
- C. SECUNDARIA (Crónica Benigna / Progresiva)
a. Enfermedad pulmonar crónica benigna: La formación de
nódulos es una secuela común de neumonía coccidioidea. Entre el 2 y
el 8 % de las infecciones sintomáticas presentan cavitación crónica
residual. Se considera benigna porque la diseminación es una
característica de la infección primaria y rara vez se desarrolla la
enfermedad cavitaria crónica.
b. Enfermedad
pulmonar
progresiva:
Los
factores
que
predisponen a la reactivación y progresión de la coccidioidomicosis
persistente son: debilitamiento moderado, desnutrición, edad
avanzada y enfermedad pulmonar crónica. Esta enfermedad progresiva
puede tomar varias formas. Puede presentarse como una lesión simple
que se extiende en forma local.
3.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Tos, Esputo o flema, dolor en el pecho (Varía: sensación de opresión
leve o severa).
- Fiebre, Escalofríos, Sudoración nocturna, dolor de cabeza.
- Rigidez muscular, Dolores musculares, rigidez en las articulaciones.
- Erupciones que pueden ser dolorosas y rojas, en la parte inferior de
las piernas (eritema nodoso), Pérdida de peso, Inflamación de los
ganglios linfáticos.
3.4. DIAGNÓSTICO:
- Frotis del esputo (examen KOH o prueba de Papanicolaou).
- Broncoscopia con lavado.
- Biopsia de pulmón o de ganglio linfático (usualmente hecha con
broncoscopia).
- Cultivos: Las especies de Coccidioides crecen en todos los medios de
cultivo usuales, con antibióticos o sin ellos. Los mismos se incuban a
28 °C.
M.PULMONARES
OPORTUNISTAS:
CAUS ADAS
POR
HONGOS
4. CANDIDIASIS PULMONAR : Es una infección provocada por un hongo
del genero Cándida. La cándida es un hongo de tipo levaduriforme y su
estructura unicelular son las blastoconidias. A nivel pulmonar puede
producir candidosis broncopulmonar y candidosis pulmonar.
4.1. ETIOLOGÍA: Existen muchas especies diferentes de las cuales solo
unas cuantas provocan infecciones. La especie más frecuente es la C.
albicans, aunque otras también son potencialmente patógenas como C.
tropicalis, C. pseudotropicalis, C. krusei o C. parapsilosis.
4.2. FACTORES PREDISPONENTES:
- La inmunosupresión.
- Tratamiento con antibióticos.
- Las quimioterapias.
- Neutropenia severa.
*** La enfermedad pulmonar se debe a la aspiración de secreciones
bucofaríngeas en pacientes con alteraciones inmunitarias importantes, tales
como uso de inmunodepresores, agranulocitosis, quemaduras extensas,
cirugía abdominal o torácica extensa, desnutrición y alimentación
parenteral, trasplantes, neoplasias, SIDA, etcétera. También es posible la
introducción del germen por catéteres endovenosos.
4.3. PATOGENIA:
-
Las soluciones de continuidad de la piel o de las mucosas pueden dar
acceso a infecciones de tejidos profundos.
-
Se produce el proceso de adherencia entre la levadura y la mucosa
-
El sistema de adherencia a las células epiteliales permite que las
levaduras se afiancen en estos sitios.
4.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
pulmonar son inespecíficos.
Los
síntomas de candidiasis
Tos,
expectoración
-
Candidosis Broncopulmonar:
mucoide o gelatinosa.
purulenta,
-
Candidosis Pulmonar: Aguda y grave. tos, expectoración mucoide
y sanguinolenta, disnea, dolor torácico y febrícula nocturna.
4.5. DIAGNÓSTICO: El diagnostico de una micosis pulmonar oportunista
se complica al ser el hongo flora normal del organismo.
- Cuadro clínico radiológico y serología.
-
Examen directo: la identificación puede realizarse en fresco con
KOH o GRAM.
-
Lo mas importante es aislar al hongo en muestras biopsicas .
5. ASPERGILOSIS : Es una infección o respuesta alérgica debida al
hongo Aspergillus. Aun cuando existen numerosas especies capaces de
producir enfermedad en humanos, el Aspergillus fumigatus es el
responsable de la mayoría de los casos, pero pueden causar enfermedad
otros más como: A. Flavus., A. nigel., A. terreus. Y A. lentulus. Las
afecciones más frecuentes ocurren a nivel del pulmón y son la aspergilosis
colonizante (aspergiloma), la aspergilosis invasiva, la aspergilosis crónica
necrotizante y la aspergilosis broncopulmonar alérgica.
5.1. PATOGENIA: La enfermedad se produce como consecuencia de la
inhalación de esporas contenidas en el aire, por lo que los senos
paranasales y los pulmones son los sitios en que asienta primariamente la
enfermedad con mayor frecuencia. También pueden invadir el oido externo
y la piel traumatizada. En inmunocompetentes pueden actuar como un
potente alergeno o colonizar bronquios o cavidades preexistentes, donde
luego se desarrollan. En el inmunocomprometido neutropénico la
enfermedad suele ser invasiva, diseminada, grave y muchas veces fatal.
Los macrófagos muestran menor capacidad para engullir al inóculo. Los
conidios se hinchan y germinan hasta producir hifas que tienden a invadir
cavidades preexistentes (aspergiloma o bola fungosa) o vasos sanguíneos.
5.2. FORMAS DE ASPERGILOSIS:
a) A. Pulmonar de tipo broncopulmonar alérgica: Es una reacción
alérgica al hongo que generalmente se desarrolla en personas que ya
tuvieron problemas pulmonares, como asma o fibrosis quística.
Síntomas:
- Tos.
- Hemoptisis o tapones mucosos de color castaño.
- Fiebre.
- Indisposición general (malestar).
- SibilancIas.
- Pérdida de peso.
b)
Aspergiloma: Cúmulo de hongos que coloniza las cicatrices
pulmonares sanas o los abscesos que resultan de enfermedades
pasadas. Síntomas:
- Tos.
- Disnea.
- Adelgazamiento.
- Fatiga
- Hemoptisis.
c) Aspergilosis pulmonar tipo invasiva: Es una infección grave con
neumonía que se puede diseminar a otras partes del cuerpo.
Síntomas:
- fiebre, tos, disnea y hemoptisis.
- trombosis, infartos y necrosis.
- puede propagarse al aparato gastrointestinal, los riñones, el
hígado, el cerebro u otros órganos y producir abscesos y lesiones
necróticas.
5.3.
-
PRUEBAS Y EXÁMENES:
Prueba de anticuerpos para aspergilosis
Radiografía de tórax
Conteo sanguíneo completo (hemograma)
Tomografía computarizada
Galactomanan (una molécula del hongo que algunas veces se
encuentra en la sangre)
Nivel de inmunoglobulina E (IgE) en la sangre
Pruebas de la función pulmonar
Tinción y cultivo de esputo para Aspergillus
Biopsia de tejidos
5.4. POSIBLES COMPLICACIONES:
- Bronquiectasia
- La enfermedad pulmonar invasiva puede causar sangrado masivo del
pulmón.
- Tapones mucosos en las vías respiratorias.
- Obstrucción permanente de las vías respiratorias.
- Insuficiencia respiratoria
6. CRIPTOCOCOSIS : La criptococosis es una micosis sistémica aguda,
subaguda o crónica, inicialmente pulmonar causada principalmente
por Cryptococcus neoformans (vars. neoformans y grubii) y Cryptococcus
gattii. La forma pulmonar es generalmente transitoria, leve y no reconocida.
Las lesiones cutáneas, óseas o viscerales pueden presentarse durante la
diseminación de la enfermedad, pero la inclusión del sistema nervioso
central con meningitis subaguda o crónica es la forma más familiar de la
micosis.
6.1.
REI
NO
TAXONOMÍA:
PHYLUM
ORDEN
FAMILIA
GÉNERO
ESPECIES
Neoformans
var.
Fungi
Basidiomyc
ota
Tremellal
es
Tremellace
ae
Cryptococ
cus
Grubii.
Neoformans
var.
Neoformans.
Gatti.
Albidus.
6.2.
EPIDEMIOLOGÍA: La criptococosis tiene una distribución
geográfica
amplia.
Los
casos
causados
por C.
neoformans var. grubii predominan en lugares de clima templado,
principalmente en EUA (excluyendo sur de California y Hawai) y Japón
y C. neoformans var.neoformans (serotipo D) en Europa. Por otra parte,
los casos provocados por C. gattii provienen principalmente de África,
Latinoamérica, Sur de EUA (California), Australia y Canadá.
6.3.
FACTORES DE VIRULENCIA: Las características más
estudiadas sobre C. neoformans son la presencia de la cápsula
polisacárida y la producción de melanina. El polisacárido capsular
puede: Inhibir la producción de ciertas linfocinas provocando respuestas
tanto celular como humoral muy débiles, enlazar e inmovilizar
parcialmente a los anticuerpos dirigidos contra la pared celular y la
cápsula del hongo y además, enmascarar a los anticuerpos.
6.4.
FISIOPATOGENIA: Al entrar por las vías respiratorias altas, el
hongo coloniza el árbol bronquial, y la evidencia sugiere que la
criptococosis inicia como una enfermedad pulmonar con diseminación a
la piel, huesos, vísceras abdominales y particularmente hacia el sistema
nervioso central. Generalmente, las lesiones pulmonares sanan
espontáneamente y son asintomáticas. La criptococosis pulmonar
benigna, probablemente representa una ligera o mínima exposición y se
llega a identificar por el hallazgo accidental en autopsia de un
granuloma subpleural encapsulado.
Las lesiones activas son
granulomatosas o mixomatosas y pueden estar caracterizadas por
masas de células de C. neoformansque debido a su crecimiento y
cápsula producen desplazamiento mecánico de tejidos del hospedero. Si
las lesiones de este tipo penetran la pared de un bronquio, se descarga
un gran número de células fúngicas en el esputo.
6.5.
FORMAS CLÍNICAS:
- CRIPTOCOCOSIS PULMONAR: Generalmente, las lesiones
pulmonares se encapsulan y sanan. La criptococosis pulmonar crónica
ha sido reportada ocasionalmente. Las manifestaciones clínicas no
son específicas; los principales signos y síntomas son: tos y escaso
esputo mucoide con o sin hemoptisis, febrícula, malestar general y
pérdida de peso. Un estado inmunológico deficiente puede determinar
el que las levaduras se diseminen “silenciosamente” a través del
torrente sanguíneo a otros órganos, principalmente hacia sistema
nervioso central.
6.6.
DIAGNÓSTICO: Radiología torácica y examen de laboratorio.
6.7.
TRATAMIENTO: En pacientes inmunocompetentes no hay que
hacer
ningún
tratamiento.
Por
el
contrario,
en
pacientes
inmunodeprimidos hay que administrar de manera intravenosa
Anfotericina B+ 5-Flurocitosina.
7. MUCORMICOSIS : grupo de micosis causadas por hongos del orden
Mucorales. La mayoría de los casos se presenta en personas con factores de
oportunismo severos como diabetes mellitus descompensada, leucemia, o
cáncer.
ORDEN: Mucorales
Rbizopus Mucor, Cumingbamella, Saksenaea, Apopbys
7.1.
EPIDEMIOLOGÍA: La mucormicosis se presenta en todo el
mundo y como otras muchas infecciones por hongos de bajo poder
patógeno, requiere de factores debilitantes en el hospedero; de acuerdo a
la variedad clínica entre las condiciones actuales que favorecen el
desarrollo de esta infección tenemos: diabetes mellitus descompensada,
leucemias, tratamiento con antiinflamatorios esteroideos, transplantes de
órganos, aplicación de deferoxamina, tratamientos prolongados con ácido
acetíl salicílico, y en años recientes también se han publicado casos de
mucormicosis asociadas a SIDA.
7.2.
PATOGENIA: La infeccion se adquiere por la inhalación de
esporas,las que conolizan los senos paranasales y la nasofaringe en
huespedes susceptibles. Una adecuada Inoculación del hongo puede
invadir directamente los canales vasculares, comprometiendo El riesgo
tisular, promoviendo el desarrollo de hipoxia e incrementar la acidosis,
inician asi un circulo Vicioso.
7.3.
VARIEDADES CLÍNICAS: La mucormicosis puede ocasionar:
1) Lesión rinocerebral; 2) Invasión pulmonar; 3) Invasión digestiva y 4)
Infección cutánea. Cada una de ellas tiene diferente evolución y los
factores predisponentes son diversos.
a) Mucormicosis Pulmonar: Se presenta principalmente en
pacientes con leucemia, en quienes los macrófagos alveolares no
eliminan las esporangiosporas que llegan hasta vías respiratorias
inferiores.
7.4.
DIAGNOSTICO:
a) Examen micológico: Examen microscópico direco al estado
resco,cultivos en medio de agar glucosado y agar papa glucosado con
antibióticos.
b) Examen histopatológico: Hifas no septadas. Coloración de
h&e ,PAS ,grocott ( metenamina-plata) ,vasculitis,hifas no septadas
,ramificaciones y diámetros irregulares.
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