FARMACOLOGÍA ¿Qué es la farmacología?

FARMACOLOGÍA
¿Qué es la farmacología?
Ciencia que estudia los fármacos, que es toda aquella sustancia química que
administrado en un ser humano produce alguna respuesta biológica o alteraciones
en las funciones biológicas. Cuando se utiliza con fines beneficiosos recibe el
nombre de MEDICAMENTO. Cuando no cumple ninguna función terapéutica,
DROGA.
Las áreas que abarca la farmacología son:

historia de los fármacos

origen

propiedades físicas y químicas

efectos bioquímicos

efectos físicos

mecanismos de acción, absorción, distribución y biotransformación

efectos terapéuticos

efectos tóxicos
Disciplinas de la farmacología:

Farmacocinética: Qué hace el organismo con el fármaco.

Farmacodinámica: Qué efecto bioquímico y mecanismo de acción intrínseco,
qué hace el fármaco en el cuerpo.

Farmacoterapia: Utilización de los fármacos en tratamiento y prevención de
enfermedades.

Toxicología: Los efectos tóxicos que producen los fármacos.

Farmacognosia: Estudio del origen de los medicamentos a partir del reino
animal y vegetal.
FARMACOCINÉTICA
Movimiento que tiene el fármaco por el organismo una vez administrado.
Abarca la absorción, distribución, metabolismo, excreción, efecto máximo y
duración.
1. ABSORCIÓN
Velocidad con que pasa un fármaco desde su punto de administración hasta el
punto de actuación.
Factores que influyen en la absorción:
 vía de administración
 alimentos o fluidos
 formulación de la dosificación
 superficie de absorción, irrigación
 acidez del estómago
 motilidad gastrointestinal.

Vías de administración: Oral, parenteral y tópica.
1. Oral: Acción localizada (sólo hace efecto en el tubo digestivo), acción
sistémica (queremos q el fármaco se absorba para q ejerza su función en otro
órgano).
A esta vía también se le llama VÍA ENTERAL, por q por anatomía el fármaco,
una vez q se absorbe, pasa por el hígado y posteriormente al órgano diana.
Una vez que el medicamento llega al intestino, el fármaco tiene que atravesar
las barreras celulares de diferentes formas:
o
Filtración: En este mecanismo los fármacos atraviesan las barreras celulares
por unas soluciones de continuidad q hay en las células (canales acuosos), donde
está el líquido intersticial. Por ahí pasa el fármaco por un proceso de filtración.
Debe ser de bajo peso molecular para poder pasar esa barrera celular.
Normalmente lo emplean sustancias q tengan carga eléctrica.
o
Difusión pasiva: La utilizan los fármacos liposolubles. Se disuelven en la
membrana celular, dependiendo de su liposolubilidad atraviesa la doble capa
lipídica. Características:

Fármaco liposoluble ( si no, no puede pasar)

A favor de gradiente de concentración (de donde hay más, a
donde hay menos)

No consume energía
La liposolubilidad depende del coeficiente de partición lípido-agua, del estado
de ionización.
o
Difusión facilitada: El fármaco necesita un transportador para atravesar la
membrana, ya que no es liposoluble. Pero si existe transportador (específico o
inespecífico) se une a él y se hace liposoluble para atravesar la membrana. Una
vez dentro, suelta al fármaco y sale fuera para buscar otro. Tiene las mismas
características q la difusión pasiva.
o
Transporte aditivo: Cuando el fármaco no liposoluble no tiene otra forma de
atravesar, se une a un transportador q le ayuda a pasar la barrera celular. Lo
suelta en el torrente sanguíneo. Lo q lo diferencia del anterior es q va contra
gradiente, es decir, necesita energía.
La liposolubilidad de un fármaco viene determinada por el estado de
ionización del mismo, es decir, cuanto más ionizado, menos liposoluble.
Si un fármaco tiene naturaleza de ácido débil, en un medio ácido, predomina la
fracción no ionizada (liposoluble). Entonces un fármaco ácido débil ¿dónde se
absorbe mejor? En pH ácido, por la misma regla.
Un fármaco base débil en medio básico, predomina la fracción no ionizada
(liposoluble), entonces se absorbe bien en medio básico.
2. Parenteral:
Podemos distinguir:
1. Vía sublingual: El medicamento se absorbe bien por los vasos de la lengua
(venas raninas) q van directamente al la cava y al corazón, no pasan por el
hígado. Ejemplos: Cafinitrina (tto de la angina de pecho), Captopril
(antihipertensivo), liotabs (Feldene flash), Alprazolan (Trankimazin, tto agudo
de crisis de ansiedad y pánico)
También se pueden absorber por las mucosas de la boca (como un caramelo),
como por ejemplo el fentanilo.
2. Vía
rectal:
El medicamento se absorbe en la mucosa del recto. La
administración se realiza por el esfínter anal. Es un mecanismo no suicida. A
veces esta vía puede comportarse como entérica, ya que se absorbe por el
plexo hemonoidal y pasa al hígado. Es una vía de absorción muy rápida, pero no
se sabe cuánto fármaco se absorbe. No se usa mucho. Ejemplos: Enema de
corticoides para tto de colitis ulcerosa, Diazepan q presenta absorción
inmediata en las crisis convulsivas epilépticas y febriles.
3. Intramuscular: El medicamento se administra en un plano muscular y a través
de los vasos linfáticos y los capilares se absorbe en 30 minutos. Los planos
musculares adecuados son el glúteo, deltoides, cuadriceps.
Inconvenientes:
 Más de 10 ml no se deben administrar porque podemos producir necrosis
ulcerosa por compresión.
 Puede producir abscesos por mala maniobra aséptica.
 Fármacos muy irritativos o muy continuos pueden formar quistes.
Consejos:
 Importante desinfectar la zona.
 Mejor con la nalga relajada.
 Aspirar, porque si metes la medicación en un capilar puede producir
sobredosis.
4. Intradérmica: Su aplicación es en la dermis, para la buena administración se
tiene que producir un habón en la superficie de la piel. Como ejemplo de esta vía
podemos mencionar al Mantoux (prueba de la tuberculosa).
5. Intraarterial: Directamente a la luz arterial. No se utiliza mucho en
terapéutica, sí en diagnóstico (contraste), estén, cateterismo.
6. Subcutánea: El medicamento se inyecta en el espacio subcutáneo y tarda en
hacer efecto de 15-30 min. Ejemplo: Insulina.
7. Intravenosa: Administramos el fármaco en el sistema venoso. La velocidad de
absorción es cero.
Inconvenientes:
Formación de abscesos, flebitis, que puede derivar en trombosis,
provocando una embolia a distancia. La flebitis se forma por la utilización
repetida de la vía. En caso de alergia al medicamento, si es por vía oral nos da
tiempo a atajarlo porque el fármaco se absorbe poco a poco y las
manifestaciones son más suaves, a medida que llegan a la sangre se hace más
severa. En la vía intravenosa, la reacción alérgica puede ser más grave, más
seria y provocar un shock anafiláctico en cuestión de minutos y es de aparición
brusca.
Otro inconveniente es que el medicamento hay que administrarlo de forma
lenta (1 ml/ min.), ya que si lo hacemos más rápido podemos provocar
hipotensión brusca, q se denomina shock de velocidad. Al notar el medicamento,
el organismo cree que hay una subida de tensión arterial, entonces, de forma
defensiva, la baja provocando una hipotensión brusca.
Otro inconveniente es si el paciente tiene insuficiencia cardiaca, q
podemos provocar sobrecarga cardiaca. Por esta vía y dependiendo del
medicamento podemos provocar cambios en el equilibrio electrolítico.
3. Tópica:
Administración de un fármaco a través de la piel o mucosa para
que cumpla un efecto localizado (ej. pomada antiinflamatoria) o para que se
absorba y ejerza su función en otro órgano a través del torrente sanguíneo (vía
transdérmica: pomadas, parches).
El Fentanilo es un opiáceo de la misma familia de la morfina, que al ponerlo
intramuscular el efecto dura ½ hora. En parches se libera de forma gradual y dura
72 horas. Es muy bueno para pacientes terminales.
El Nitrito es un vasodilatador coronario. Antes se administraba en forma de
crema pero no se podía controlar. También hay sublingual pero sólo para las crisis.
Las pastillas incrementan el riesgo de padecer cáncer de estómago al unirse a las
aminas
(nitrosaminascancerígenas).
Por
todo
esto,
la
mejor
forma
de
administración es la vía transdérmica, q es de absorción rápida y disminuye los
efectos secundarios. El parche de nitrito hay que cambiarlo cada 12 horas. Los
parches son de nitrato y se transforman en nitrito en el hígado gracias al sulfidrilo
q se acaban al cabo de 12 horas. El efecto dura 24 horas pero hay que quitarlo a las
12 horas para q al hígado le dé tiempo a reponerlo.
Vía inhalatoria
Se utiliza el árbol respiratorio para la administración. Con la utilización del
fármaco por esta vía podemos generan tanto un efecto generalizador como
localizado.

Generalizado: anestesia. Se absorbe por los bronquios, capilares, torrente
sanguíneo, cerebro.

Localizado: Ventolín (sulbitamol), es un broncodilatador q se usa para
crisis asmáticas. En teoría se une a los receptores β2-adrenérgicos y
dilata los bronquios. Si sobrepaso la dosis no hay suficiente β2 y pasa al
torrente sanguíneo, aumentando la frecuencia cardiaca y produciendo
taquicardia. Teóricamente la acción es localizada pero hay q tener en
cuenta los efectos indeseables, q se separa del efecto terapéutico q
deseamos.
Todas las vías tienen ventajas e inconvenientes. La vía ideal sería según la
patología del paciente, pero la más cómoda es la vía oral (teniendo en cuenta las
características del paciente).
Tiene una serie de ventajas: el enfermero se puede desentender porque el
paciente es responsable del medicamento.
Los inconvenientes son por ejemplo en pacientes inconscientes por riesgo de
broncoaspiración. También hay que tener en cuenta la presencia de alimentos. Los
fármacos hidrosolubles hay que administrarlos antes de las comidas porque tras
comer se libera la bilis que mejora su absorción (porque los liposolubles necesitan
grasas y sales biliares para su absorción). El Becozyme (vitamina B) se tiene que
tomar con el estómago vacío, también el ácido fólico.
Dependiendo de la naturaleza del fármaco puede darme alteraciones de
motilidad intestinal.
2. DISTRIBUCIÓN
Es el paso del fármaco a los diferentes compartimentos celulares
(intracelular, extracelular, intersticial).
Si el organismo fuera una membrana semipermeable el medicamento se
absorbería muy bien, pero no es, así q depende de la polaridad del fármaco, cambio
metabólico q produce y pH sanguíneo.
El fármaco en el torrente sanguíneo busca proteínas para distribuirse y
gracias a ellas pasa de un compartimento a otro. La más utilizada es la albúmina.
Hay un equilibrio estable entre el fármaco en estado libre y el unido a una proteína.
Si desaparece el fármaco libre, el que está unido a la proteína se desdobla para
mantener la constante de disociación (ley de acción de masas).
Si una proteína atraviesa las barreras celulares nos moriríamos, en
condiciones normales no pasa, entonces unida al fármaco menos.
Se denomina biodisponibilidad a la cantidad de fármaco libre en un momento
dado. Solo el fármaco libre es el capaz de ejercer su acción, porque es el único que
puede llegar al órgano diana. El unido a proteínas nos sirve de almacén.
Cuando damos una pastilla se absorbe poco a poco, se une a una proteína y a la
½ hora no está todo en sangre, sólo se detecta el libre, por eso el efecto dura 2, 3,
5 horas. Depende de la capacidad de absorción y de unión a las proteínas. Una vez
absorbido, llega al hígado y se metaboliza, por tanto sólo el fármaco libre se
metaboliza.
El órgano de eliminación por excelencia es el riñón. Teóricamente sólo el
fármaco libre llega al riñón. Como conclusión, el fármaco libre se absorbe
atravesando barreras, se metaboliza y se elimina.
Barrera hematoencefálica: En caso de las meninges, el fármaco no atraviesa
esta barrera porque no existen los canales acuosos, los vasos están cubiertos por
las meninges y dificulta la llegada al cerebro. Las proteínas en el LCR son pocas,
por tanto mantiene su equilibrio y se abrorbe pronto. Los fármacos de gran tamaño
no atraviesas las meninges, sólo los liposolubles.
Proteinorragia (ante proceso meníngeo): aumento de proteínas, el equlilibrio
se rompe, y el cerebro ordena q le mande más fármaco.
Barrera placentaria: El fármaco cuanto más pequeño, más fácilmente pasa la
barrera, cuanto más liposoluble mejor. Conlleva el peligro de malformación fetal o
teratogenia.
3. METABOLISMO
Todas las fases de la farmacocinética ocurren a la vez, distribución,
metabolismo o biotransformación,...
El metabolismo es una serie de reacciones q produce el organismo en el
fármaco administrado. Pretende disminuir la liposolubilidad del fármaco para
facilitar su eliminación. Esto no quiere decir q favorezca su hidrosolubilidad (el
fármaco se agrega, forma cristales y obstruye los conductos por donde se va a
eliminar).
Los órganos encargados de metabolizar son fundamentalmente el hígado
(laboratorio del cuerpo por excelencia), riñón, pulmones, plasma, intestino.
Estos procesos metabólicos se realizan mediante reacciones químicas: oxidoreducción e hidrólisis.
La oxidación (la más frecuente en hígado) se lleva a cabo en el citocromo
P450 y P448 a nivel de los pulmones (por aquí pasan todos los medicamentos y
sustancias q transporta la sangre).
Otra reacción para facilitar la biotransformación son las reacciones de
conjugación. El organismo añade GLUCURONO (cloranfenicol) y ACETILACIO
(isoniazida, INH, hidracida del ácido isonicotínico), para eliminar por el hígado.
La isoniazida
es un antituberculoso q se utiliza en la quimioprofilaxis
tuberculosa (estudio de los cercanos a pacientes con tuberculosis, se les hace el
Mantoux, si da positivo se hace Rx de tórax para ver síntomas, esputo,...).
El Mantoux positivo indica paciente infectado, q ha estado en contacto con
tuberculosis. Tienen riesgo ante situaciones de inmunosupresión, pero no tienen la
enfermedad, y no contagia.
En caso de Mantoux negativo vemos su edad y hacemos medida preventiva:
 < 20 años: se administra durante 2 meses isoniazida (zemidom). A los 2
meses se repite el Mantoux:
o
negativo:
se
retira
quimioprofilaxis primaria.
el
tratamiento,
hemos
hecho
o
Positivo: continuamos con el mismo tratamiento 4 meses más. Es
quimioprofilaxis secundaria. Así evitamos q un infectado se
convierta en enfermo.
 > 20 años: Mantoux, placas, etc.
o
Mantoux negativo: no se hace nada, se deja en observación
durante 2 meses y se repite la prueba. Si vuelve a salir negativa
se finaliza la observación.
o
Mantoux positivo: se estudian detenidamente los factores de
riesgo, enfermedades,...
 En caso de mayor de 35 años el riesgo de hepatopatía crónica
producida por fármaco es muy elevada. Se evalúa al paciente y se hace
quimioprofilaxis
secundaria.
A
veces
es
preferible
q
tenga
tuberculosis y se le trate a q tenga hepatitis crónica por la isoniazida.
4. EXCRECIÓN
Se elimina fundamentalmente por el riñón. También por el hígado, sudor,
saliva, bilis, leche materna, intestino (por ejemplo el Fe),...
El riñón elimina fundamentalmente de dos formas:
Filtración: por canales acuosos de glomérulos hasta orina.
Secreción tubular: por transporte activo forzado, se produce cuando
tiene carga eléctrica.
Características del fármaco para q se pueda eliminar;
-
poco liposoluble
-
coeficiente de partición lípido-agua bajo
Un fármaco ácido débil se eliminaría mejor en un medio básico, porque así
predomina la forma ionizada, q es la no liposoluble.
Si fuera en medio ácido, se absorbería porque predomina la forma no ionizada
q es la liposoluble.
Dependiendo del pH de la orina se determina la eliminación del fármaco:
 pH ácido: se absorbe
 pH básico: se elimina
Vida media: La vida media de un fármaco es el tiempo q el organismo tarda en
eliminar la mitad del mismo circulante en plasma. Normalmente tras 5VM de un
fármaco se considera q está eliminado.
Estado estable: El estado estable de un fármaco es cuando conseguimos q la
absorción y la eliminación sea la misma. Normalmente tras 4 VM alcanzamos la
estabilidad administrando la dosis.
FARMACODINÁMICA
Acción del fármaco en el organismo. El mecanismo de acción intrínseco
muchas veces son simples reacciones químicas, pero otras veces surge de la
interacción del mismo con diversas enzimas o alterando el metabolismo del órgano
(interacción inespecífica). Muchas veces el mecanismo de acción intrínseco de un
medicamento se desconoce.
En cuanto a las acciones q produce el fármaco podemos decir q jamás va a
conseguir cambiar las acciones y funciones de un órgano.
1. Interacción receptor: El fármaco actúa mediante interacción con receptores
(estructura de naturaleza proteica q unido a un fármaco o sustancia, produce
una respuesta biológica). Por ejemplo las endorfinas despiertan las morfinas
(por eso hay personas q toleran el dolor más q otras).
Afinidad: Capacidad del fármaco de unirse a un receptor.
Actividad
intrínseca: Capacidad de producir respuesta o efecto
farmacológico tras la unión del fármaco al receptor.
Cuando un fármaco tiene afinidad y actividad intrínseca se denomina
“fármaco agonista” de esos receptores, porque se parte de la base de q
damos el fármaco para sustituir alguna sustancia endógena q cumple una
función fisiológica.
Cuando el fármaco tiene afinidad pero no actividad intrínseca se denomina
“antagonista”.
Cuando el fármaco tiene afinidad pero posee menor actividad intrínseca (q
produce menor respuesta de la esperada) se denomina “agonista
parcial”.
2. Interacción enzimática: El fármaco actúa sobre diversas enzimas, puede
inhibir un sistema enzimático para ejercer su acción. Por ejemplo la enzima
convertidota de angiotensina. La angiotensina II aumenta la presión arterial.
3. Interacciones inespecíficas: el medicamento actúa en los núcleos de las células,
en el metabolismo y puede producir alteraciones enzimáticas.
INTERACCIÓN MEDICAMENTOSA
Cuando un fármaco altera las acciones del otro, bien por exceso, defecto, etc.

Absorción:
Por ejemplo, tomamos dos medicamentos, uno es liposoluble (la
liposolubilidad depende del pH), el otro altera el pH del estómago provocando q
el primero no se absorba o se produzca sobredosis: Cuando la leche anula el
efecto de la aspirina.

Distribución: El 80-90 % de los medicamentos se une de forma inespecífica
a la albúmina. Tomamos dos fármacos q se unen a la albúmina, pero uno tiene
más afinidad q el otro, por lo q hay uno q circula libre y aumenta su efecto o
produce toxicidad (porque el efecto del fármaco lo hace la sustancia q no está
unida a la proteína, sino el q circula libre).
Ejemplo: Anticoagulantes orales. Tiene q mantenerse en unos niveles de INR
(2-3) para q ejerza su función. Menos de 2 está por debajo de su dosis necesaria, y
el paciente puede sufrir embolia, ICTUS,... Por encima de 3 puede producir
hemorragia por exceso de dosis. Si a este paciente con ACO le damos aspirina o
cualquier AINE (ACO y aspirina se unen a la albúmina), la aspirina tiene mayor
apetencia por unirse a la albúmina, aumenta el efecto del ACO, por lo q hay riesgo
de sobredosis, lo q produciría hemorragia.
Ejemplo: La bilirrubina viene de la destrucción de los hematíes, también se
transporta por la albúmina. Si damos sulfamidas en general (por ejemplo el Septrin
q es un antibiótico q tiene mayor apetencia por la albúmina) la bilirrubina se queda
libre por el organismo, por lo q produce ictericia. En niños es más peligroso, porque
tienen ictericia fisiológica. El niño en el parto sufre una hemólisis, y su cuerpo,
como tiene inmadurez enzimática, no puede hacerse cargo de toda la bilirrubina
libre, y se pone amarillito. Si a este niño le damos sulfamidas, potenciamos la
ictericia y podemos producir un Kernicterus. Por eso las sulfamidas están
contraindicadas en el primer trimestre de vida, q es lo q dura la inmadurez
enzimática.
La sulfamida atraviesa la barrera placentaria, por lo q no se aconseja durante
el embarazo.

Metabolismo:
cuando administramos dos medicamentos puede ocurrir la
inhibición metabólica o la inducción metabólica.
 Inducción metabólica: cuando un fármaco favorece la biotransformación
del segundo fármaco, es decir, contribuye a su destrucción. Ejemplo: la
Rifampicida (es un antibiótico que se utiliza en la profilaxis de la
meningitis y en tto de tuberculosis), y la Eritromicina (un macrólido) son
inductores, facilitan la destrucción de los anticonceptivos orales,
anulando su efecto.
 Inhibición metabólica: El primer fármaco inhibe metabólicamente al otro,
altera una enzima encargada de su biotransformación, lo q conlleva un
descenso de la acción del segundo fármaco.

Excreción:
Por vía renal un fármaco puede facilitar la secreción activa
del otro. Muchas veces estos efectos se aprovechan en clínica, por ejemplo:
a nivel del metabolismo.
Ejemplo: Monoaminooxidasa (MAO) es una enzima q tiene el ser humano
encargada de la metabolización de catecolaminas (noradrenalina en particular) q se
encuentra en el SNC. Transforma la noradrenalina en adrenalina y actúa sobre ella
inactivándola.
La noradrenalina regula el humor. Si tenemos concentraciones normales,
estamos con un estado de ánimo normal. Si hay exceso, euforia (crisis maníaca en
estados extremos), y si hay déficit trastorno afectivo (depresión). Si ponemos a un
paciente depresivo un inhibidor de MAO, no se destruye la noradrenalina y se
produce una mejoría en su estado de ánimo.
Ejemplo: En el tto adversivo del alcohol. Cuando utilizamos un fármaco para
deshabituar a un enfermo al alcohol (disulfiram), el alcohol en el organismo se
transforma en aldehído, y este en ácido acético, y así se elimina.
El aldehído nos da síntomas de borrachera. El disulfiram quita el paso de
aldehído a ác. Acético, con lo q el aldehído se acumula en el organismo, y con poca
cantidad de alcohol da síntomas de grandes ingestas. Pero tiene el peligro de q el
paciente se puede morir porque no puede beber nada.
El efecto q hace el disulfiram es el afecto “antabús”, como tomes el alcohol
te da malestar, cefalea, taquicardia, sudoración, caloración.
El Metronidazol (rodogil) lleva también espiramicina, es suficiente la dosis q
lleva para provocar el efecto antabús.
Ejemplo: Probenecid + penicilina. Uno aumenta la secreción del otro. Cuando
de encuentran los dos en el riñón, la penicilina sigue haciendo su acción y hace q el
probenecid se elimine. El probenecid hace q el ác. Úrico se elimine. Nos
beneficiamos porque juntos hace q la penicilina dure más en el organismo.
Ejemplo: A nivel de inducción metabólica el fenobarbital (inductor enzimático)
cuando se encuentre a otro fármaco o sustancia endógena (bilirrubina, sintrón,...)
los va a eliminar.
Fenobarbital + bilirrubina: El fenobarbital facilita el metabolismo de la
bilirrubina, y la elimina. Se utiliza en ictericia patológica.
Fenobarbital + sintrón: El fenobarbital manda al sintrón al hígado, disminuyes
sus concentraciones plasmáticas. Tendríamos q aumentar la dosis de sintrón para
alcanzar la dosis óptima mientras se tome junto al fenobarbital.
Fenobarbital + AAS: hay q bajar la dosis de AAS porque se potencia su
efecto.
Tipos de eliminación del fármaco:

Eliminación hepática: Siempre es contra gradiente de concentración
(consumo de energía), va a haber más concentración en la bilis q en la
sangre. Las sustancias q se eliminan son de PM mayor a 300. También
se eliminan aquellos q tengan anillos aromáticos. Al igual q la
secreción tumoral renal, los aniones van a competir entre ellos, y los
cationes también. El proceso de eliminación de fármacos suele ser
saturable, a partir de una cierta cantidad no se elimina todo, y se
acumula.

Eliminación por leche materna durante la lactancia: El fármaco si se
elimina por la LM pasa directamente al RN. Además de recibir el RN
algo q no necesita, le damos mayor dosis de la q se debe. La leche
humana es ligeramente ácida, por lo q una sustancia básica se elimina
con facilidad por esta vía. Ejemplo: la codeína (derivado de la
morfina)
puede
provocar
en
el
niño
efectos
indeseados
(estreñimiento, depresión del sistema respiratorio, somnolencia,
coma)
La toma de medicamentos para la madre lactante debe ser 15 min
después de la toma, 0 2-4 horas antes de la siguiente toma. Esto es
en caso de no poder evitar tomar el fármaco. De esta forma la
cantidad de fármaco ingerido por el niño es mínima, pero aún así
podemos sensibilizarlo.

Eliminación por saliva: El fármaco también se puede eliminar por la
saliva, pero no es muy fiable ver la cantidad q se elimina. Hay ciertos
fármacos q se sabe q se eliminan por aquí, por ejemplo la
espiramicina (antibiótico) q se usa para infecciones dentales.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Otro tipo de interacciones medicamentosas es cuando un medicamento
aumenta o disminuye su concentración en plasma viendo alterada su función
(biodisponibilidad). Estas interacciones medicamentosas se ven potenciadas por el
número de fármacos que intervienen.
Ejemplo: El Enalapril es un antihipertensivo inocuo, q tiene un efecto
indeseable, la tos. Si le mandamos codeína para la tos, esta se calma, pero vuelve,
mientras q la codeína produce dolor de cabeza. Le damos ibuprofeno para el dolor
de cabeza, y este le aumenta la TA por lo q tendremos q aumentar la dosis de
Enalapril...... es un círculo vicioso.
1) Sinergia: Uno de los medicamentos aumenta los efectos del otro.

Aditiva: El efecto final es igual a la suma de los efectos de los
fármacos por separado.

Potenciación: El efecto final está potenciado, es superior a los
efectos por separado. Es más fácil la aparición de efectos
indeseados. También se puede utilizar en clínica para obtener un
efecto superior.
Ejemplo: Sulfametoxazol + trimetoprima
Agente bacteriostático: Sustancia q inhibe el crecimiento de colonias
bacterianas.
Agente bactericida: Produce muerte celular, es más potente.
El
sulfametoxazol
sólo
y
la
trimetoprima
sóla
tienen
acción
bacteriostática. La asociación de estos medicamentos (sulfametoxazol 5mg
+ trimetoprima 1mg) produce un efecto bactericida, es decir, potencia su
acción.
Ejemplo: Enalapril (IECA) + hidroclorotiazida (diurético)
Cuando a un paciente hipertenso se le da un fármaco, si no se corrige se
aumenta la dosis. En este caso con estos fármacos si aumentamos la dosis
aumentamos también los efectos secundarios.
 Si aumento la dosis de enalapril  tos
 Si aumento la dosis de hidroclorotiazida  hiperglucemia,
hipercolesterolemia, hiperlipemia,...
Una opción es q en vez de subir la dosis, añado enalapril en dosis
habitual con una dosis menor de la habitual del diurético, con lo q
aumentamos el efecto antihipertensivo del enalapril y evitamos la aparición
de efectos indeseables.
2) Antagonismo: Uno de los fármacos inhibe los efectos del otro.

Competitivo: A nivel de los receptores, y por tanto se caracteriza
porque sigue la ley de acción de masas: A mayor concentración,
mayor afinidad por unirse al receptor.

No competitivo: Uno de los fármacos (antagonista) ejerce su acción
inhibitoria sobre el otro (agonista), a un nivel diferente del receptor,
generalmente a nivel enzimático (alteración de la enzima necesaria
para la acción del fármaco).
3) Dualismo competitivo: Asociación de un fármaco agonista con otro agonista
parcial. Su interacción va a ser a nivel de los receptores. Según la
concentración del agonista parcial puede suceder:
 Efecto sinergia: Si la concentración es menor a la del agonista
parcial.
 Efecto antagonismo: Si la concentración del agonista parcial es
mayor q la del fármaco agonista.
El agonista parcial tiene afinidad por el receptor, pero tiene afinidad
intrínseca de menor intensidad.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
1)Profilácticas: Acción preventiva. Para prevenir algo q no tiene por qué ser una
enfermedad. Por ejemplo los anticonceptivos orales se utilizan para
planificarse, pero no para enfermedad, previene un estado no deseado. Y
también las vacunas, q es un fármaco con acción preventiva.
2) Sustitutivo: el medicamento suple algún déficit del organismo:
 Exógeno: vitaminas, Fe
 Endógeno: insulina
3) Etiológicas: Atajan la causa que produce el estado de enfermedad. Ej
antibióticos.
4) Sintomatológicos: Tratan la sintomatología de la enfermedad, lo q es un
peligro para el paciente porque se tratan los síntomas pero no el origen.
EFECTOS INDESEABLES DE LOS FÁRMACOS
Un efecto indeseable según la OMS es aquel efecto que aparece con la
administración de un fármaco a dosis correcta, en la patología correcta y a dosis
terapéuticas. Estos efectos se manifiestan en cualquier órgano, generalmente
donde el medicamento ejerce su acción. Pueden producirse fenómenos de:
1. Alergia: las proteínas son los mayores alérgenos. Producen desde simples
reacciones locales molestas, edema, inflamación, rubor,... hasta verdaderos
shock anafilácticos, broncoconstricción, hipotensión, shock cardíaco, e
incluso la muerte. En el shock anafiláctico hay q poner adrenalina o el
paciente se muere.
Si el paciente refiere picor en la garganta o sensación de q se le cierra el
conducto, puede ser síntoma previo al shock, o puede producir el shock a la
siguiente dosis.
2. Hepatotoxicidad: El hígado es la órgano metabólico por excelencia.
Aumentan las transaminasas (hepatopatía crónica, aguda, fulminante, como
ocurre con el paracetamol), ictericia, obstrucción de los conductos biliares,
cálculos biliares, cirrosis biliar.
3. Nefrotóxicos: Por el riñón se eliminan casi todos los fármacos. Puede
producir insuficiencia renal, glomerulonefrits, cólico nefrítico, alteración
parénquima renal, necrosis papilar y finalmente carcinoma renal, muy
frecuente en consuno diario (7 años) de analgésicos.
4. Teratogenicidad: Malformaciones fetales.
5. Hemáticas: anemia hemolítica, alteran los elementos de la sangre
produciendo leucopenia, trombocitopenia, anemia plásica.
6. Cardíacas: arritmias, bloqueos auriculo-ventriculares, insuficiencia cardiaca.
Los antiinflamatorios precipitan una insuficiencia cardiaca.
7. Ototoxicidad: A nivel del oído (8º par craneal) y vestibular (equilibrio).
Puede producir hipoacusia, vértigos, acúfenos, sordera (reversible o
irreversible), por ejemplo con los aminoglucósidos.
8. Tolerancia y dependencia: La tolerancia es cada vez que necesitamos más
dosis de un fármaco para conseguir el mismo efecto (morfina, heroína). La
dependencia es la necesidad de consumir el medicamento. Esta dependencia
puede ser psíquica. Es el cuadro de conjunto de signos y síntomas q
aparecen tras eliminar el fármaco. Ej: corticoides, q se reduce la dosis
paulatinamente para retirarlos.
9. Neurológicas:
Van
desde
cefaleas
hasta
convulsiones,
proceso
de
desmielinización,... Ej: el uso crónico de antiinflamatorios. La isoniazida es
un fármaco potente inductor enzimático de la vit B6 (es decir, destruye la
vit B6) y se produce una desmielinización. Las quinolonas pueden provocar
convulsiones.
10. Alteraciones oesteoarticulares: Hay fármacos q dañan este sistema. Ej: las
estatinas se utilizan para la hipercolesterolemia, y reduce la placa de
ateroma en coronarias. Pero también produce destrucción de la fibra
muscular (rabdomiolisis). Al destruir la fibra q contiene mioglobina, produce
necrosis tubular por eliminación de la mioglobina (mioglobinuria).
Ej: a nivel de las articulaciones y huesos pueden aparecer efectos
indeseables. La vit A y D se depositan en el hueso y forman osteítis,
periostitis (despegamiento del periostio).
También hay fármacos q se depositan en el cartílago de crecimiento del
niño, y evita q crezca. Se deposita en forma de cristales y duele mucho
(quinolonas, tetraciclinas, ciprofloxacino, vit liposolubles A y D).
11. Aparato respiratorio: Ej: la amiodaroma es un antiarrítmico que se deposita
en el bronquio y produce neumolitis q con el paso de los años produce
insuficiencia respiratoria. Tiene más efectos indeseables, afecta la función
tiroidea, hipo e hipertiroidismo, dependiendo del paciente.
12. Oculares: El fármaco puede depositarse en el globo ocular o en la retina,
produciendo pigmentaciones. Ej: la amiodarona, se deposita en la retina y
forma un anillo característico.
13. Sobreinfecciones: Facilidad de infecciones oportunistas. Diarreas, cándidas,
tuberculosis.
Los antibióticos matan gérmenes y flora intestinal y puede producir una
manifestación diarreica. Un caso grave es cuando pasa a diarrea
sanguinolenta (colitis pseudomembranosa) producida por el C. Difficile
(anaerobio q también produce el tétanos), vive en nuestro intestino y carece
de actividad patógena. Cuando damos un antibiótico esta bacteria encuentra
hueco para reproducirse. Se trata con otro antibiótico.
Los corticoides de forma crónica o inmunosupresores hacen q los gérmenes
oportunistas aparezcan. Con los inmunosupresores el paciente está
deprimido inmunológicamente y es fácil q el bacilo de Kock aproveche para
reproducirse.
CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS EN EL USO
EN EL EMBARAZO
 Categoría A: Medicamento seguro.
 Categoría B: No produce nada en animales. No se han realizado estudios
en embarazadas, pero se acepta su uso de forma precautoria durante el
embarazo.
 Categoría C: Produce efectos teratotóxicos en animales. No se han
realizado estudios clínicos sobre embarazadas. El beneficio terapéutico
puede ser eventualmente superior al riesgo potencial teratogénico,
pudiendo estar justificado su uso durante el embarazo bajo riguroso
control clínico.
 Categoría D: Existen evidencias positivas de riesgo para el feto. El
beneficio terapéutico de estos fármacos puede ser eventualmente
superior al riesgo potencial teratogénico, pudiendo estar justificado su
uso en embarazadas bajo riguroso control clínico.
 Categoría X: Existen evidencias positivas de riesgo para el feto humano.
El riesgo potencial teratogénico de estos fármacos supera claramente a
su beneficio terapéutico. Uso contraindicado en mujeres embarazadas.
CLASIFICACIÓN DE LA OMS DE LOS EFECTOS
INDESABLES
1) TIPO A (aumentados): Son aquellos efectos q van apareciendo conforme
aumentamos la dosis del fármaco, aún siendo a dosis terapéuticas. Ej: La
Digoxina es un medicamento para la insuficiencia cardiaca. Produce bradicardia.
Si aumentamos la dosis, la bradicardia empeora. Es una consecuencia de su
acción farmacológica. Llega un momento en que se produce un bloqueo
auriculoventricular completo.
2) TIPO B (Bizarre): No se sabe porqué se produce.
Hay algún déficit enzimático en el paciente. Ej: el déficit de glucosa-6fosfato
deshidrogenasa,
q
se
encuentra
en
el
hematíe
fundamentalmente, hace q tenga su forma óptima para circular y no se
rompa. Si hay déficit de esta enzima, cualquier alteración en la sangre
hace q se destruyan los hematíes, y produce anemia hemolítica. Puede
suceder con la sulfamida o la penicilina.
Efecto idiopático. Ej: aplasia medular por el cloranfenicol.
3) TIPO C: Aparece cuando administramos el fármaco de forma crónica. Ej:
nefropatía por AINE’s, q conduce a insuficiencia renal, incluso necrosis papilar
de la nefrona, q puede producir carcinoma renal.
Ej: desajuste de TA por AINE’s
Ej: efecto ototóxico por la aspirina (puede dejarte sordo si se toma
crónicamente)
Ej: Síndrome de Cushing, aparece con la administración crónica de corticoides.
4) TIPO D (Delayed): Aparece tiempo después de dejar de tomar el fármaco. Ej:
malformaciones fetales. La madre toma un medicamento y se produce la
teratogenia, el efecto se produce a posteriori. Ej: Nomifensina, antidepresivo,
inhibidor selectivo de la captación de noradrenalina, actuaba también como
ansiolítico, no daba pérdida de memoria, no estaba aletargado, el paciente podía
hacer vida normal, pero los cánceres de hígado aumentaron, por lo q el fármaco
se retiró del mercado.
EFECTO COLATERAL: Inherente al fármaco. Se manifiesta siempre y como
consecuencia del mismo, es decir, cuanto mayor es la dosis, más facilidad de q
aparezca.
Ej: Anti-histamínico: Disminuyen los mediadores de la inflamación, impidiendo la
liberación de la histamina. Atraviesa la barrera hematoencefálica y produce sueño
y estimula el centro del hambre.
Ej: Atropina: Anticolinérgico o parasimpaticolítico. Se utiliza para revertir la
anestesia. Se manda para disminuir las secreciones q produce la intubación, y para
revertir los relajantes musculares q deprimen la placa motora. También presenta
boca seca, retención de orina y visión borrosa por la midriasis.
EFECTO SECUNDARIO: Surge como consecuencia del mecanismo de acción del
fármaco. No va a aparecer con las primeras dosis, sino en ttos continuos, largos
periodos de tiempo o en aumento de la dosis.
Ej: Aldactone (espironolactona): Es un diurético. En el túbulo distal intercambia Na
por K, mete K en plasma y tiene q compensarle, por tanto suelta Na, y se elimina
por la orina con un aumento de la cantidad de agua (orina más). Si damos de forma
continuada este fármaco puede producir hiperpotasemia, q produce la muerte. El
ión K es conocido como “ión killer” (asesino), porque tanto el aumento o la
disminución de K provoca la muerte por fallo cardiaco. El aumento mantiene
contraído el corazón y se para, y la disminución hace q no se contraiga y se pare
también. En el fallo renal hay q tener mucho cuidado con el K porque se elimina por
la orina.
ENSAYOS CLÍNICOS
Son estudios experimentales que tratan de comparar un medicamento con un
placebo.
Con estos ensayos clínicos se trata de demostrar:
1. Simple ciego: el paciente no sabe lo q toma, y luego se somete a un test.
2. Doble ciego: ni el observador ni el paciente saben lo q está tomando. La
estadística la hace otro personal q sí lo sabe.
3. Triple ciego: ni observador, ni paciente, ni estadístico saben el fármaco q
están estudiando.
Con estos ensayos se intenta averiguar si un fármaco tiene un buen efecto o
no sobre una determinada enfermedad.
En una fase 1 se suelen realizar estos ensayos con fármacos q han variado o
uno derivado de otro.
En la especie animal para poder extrapolar al hombre, hay q hacer el
experimento en tres especies distintas. En los países ricos se hace con monos,
perros y ratas. Una vez visto q funciona se hace el ensayo con humanos. Hay q ver
farmacocinética, efectos indeseables, y cuando aparecen cuál es la dosis máxima.
En la fase 2 se prueba con varias personas y se detectan los efectos de las
diferentes dosis. Luego se prueba con más personas pero q son sanas. Una
siguiente fase es con gente también sana pero más numerosa. Se sube un poco la
dosis y buscamos cuándo aparecen los efectos indeseables y cuáles son.
En una fase 3 se coge un grupo de pacientes enfermos de una patología y se
observa qué y por qué ocurre.
Al final se publica y se pide la licencia de q hay un nuevo fármaco para un
determinado uso. Sería una fase 4. Aquí nos encontramos si de verdad es tan
bueno como nos ha salido en las fases anteriores, porque aunque el fármaco está ya
en el mercado, sigue siendo una fase de investigación.
Ej: Anti-histamínicos tipo 2: Antiulcerosos. Se usa como prevención de las
úlceras en pacientes con riesgo. Este fármaco, al utilizarlo con AINE’s aparecía en
algunos casos hepatitis, y muchas veces era fulminante.
Ej: Quinolona: Grupo de antibiótico muy bueno:
-
ciprofloxacino (1984)
-
moxifluoxacino (2000)
Estos fármacos se estuvieron probando y hubo q quitar muchos del mercado.
EFICACIA: Es la acción de un medicamento en una situación teórica. Por
ejemplo un fármaco q es eficaz hasta la fase 3.
EFECTIVO: es la acción de un medicamento en una situación real. Es en la
fase 4 donde vemos la efectividad de un fármaco.
EFICIENCIA: Debe estar presente en todo medicamento. Es la relación
entre el dinero y la acción que ejerce en el paciente.
De aquí surgió un nuevo concepto: “novedad terapéutica no recomendada”
(NTNR). Aquel fármaco q lleva menos de 3 años en el mercado se dice q se debe
tener cuidado con él porque no se conocen los reales efectos indeseables.
NUTRICIÓN
Alimentación: Consiste en la obtención y consumo posterior de productos,
bien naturales, preparados, modificados, q ingerimos de forma voluntaria. Estas
sustancias se caracterizan porque tienen dentro de sus moléculas los denominados
nutrientes.
Nutrición: Asimilación por parte del organismo de los nutrientes q hay en el
organismo. Es un acto involuntario.
Dietética:
Arte de seguir una alimentación equilibrada tanto en la salud
como en la enfermedad.
ANAMNESIS
Vemos el estado nutritivo del paciente:
-
Patologías crónicas o agudas q haya padecido en los últimos meses.
-
Disminución de peso: más de 10 kilos en los últimos 6 meses sin saber xq.
-
Talla y peso: si se corresponden entre sí.
-
Hábitos y síntomas q tiene el paciente: por ejemplo q no come verduras, o
huevos, q es vegetariano, bajo aporte de fruta,...
MALNUTRICIÓN
-
Edemas generalizados: Empieza por MMII. Generalmente por malnutrición
protéica.
-
Manifestaciones cutáneas: piel seca, áspera, fragilidad ungueal, glositis
(sequedad y grietas en la lengua), alopecia,... Las dietas pobres en carne
producen anemias ferropénicas.
-
Manifestaciones oculares: Queratomalacia (déficit de vit A), sequedad
ocular (serostomía), trastorno de visión nocturna,...
-
Afectación de mucosas: Quelitis (fisuras en los labios), glositis,...
-
Afectación muscular: Destrucción del músculo por déficit proteico.
-
Afectación ósea: Deformidades, raquitismo por déficit de vir D (se
producen bolas en las costillas como las cuentas de un rosario, ocurre en
niños, en adultos se llama osteomalacia), alteraciones y deformación de
tibia y peroné con fuertes dolores.
-
Bocio endémico: Hipotiroidismo en glándula tiroides.
PARÁMETROS ANTROPOMÉTRICOS
Para saber el estado de nutrición de un paciente.
 Peso y talla (tablas de peso ideal): Observar delgadez extrema y obesidad
porque son factores de riesgo cardiovascular.
 Circunferencia cefálica: propia del seguimiento en niños.
 IMC o índice de QUETTELET.
 Estimación de masa corporal:

Pliegue cutáneo tricipital (PCT): hay q medirlo en punto medio
entre olécranon y acromio.

Circunferencia media del brazo (CMB): El músculo es proteína,
por tanto cualquier malnutrición proteica se va a reflejar en
esta medida.

PCS.

PCA: Abdomen por encima de cresta iliaca.
Estas medidas se obtienen en percentiles, por debajo de 10 es severo.
Entre 10 y 30 sugiere un estado de depleción ligera a moderada.
 Determinación bioquímica:

Excreción urinaria de creatinina:
La creatinina viene de la destrucción proteica, luego la q
encontramos en orina nos da la información sobre la destrucción del
músculo. Se mide en orina de 24 horas.
ICT= Cr orina (real) / Cr orina (ideal)
ICT= 80% Normal
ICT=60% Leve
ICT=<60% Severa
Para medir el ác. Úrico también se hace con orina de 24 horas. Debe
estar en torno a 800 mg, un déficit es un trastorno en la eliminación,
y se acumula en plasma, precipita para acumularse en las
articulaciones.
Debemos utilizar fármacos uricosúricos para favorecer la eliminación
(por ejemplo Probenecid, q se vende junto a la amoxicilina).
Benzobromarona también es uricosúrico, q facilita la eliminación de
ác. Úrico. Normalmente se vende en el mercado unido a Alopurinol, y
se llama Facilit (nombre comercial).
La acumulación de ác. Úrico en una articulación o tejido blando
(lóbulo de la oreja) se denomina TOFO. Cuando se deposita en una
articulación metatarsofalángica se denomina PODAGRA. En otro sitio
q también se produce el acúmulo es en metacarpofalángica, esta
crisis se denomina QUIRAGRA (dedo gordo).
Alopurinol (es un inhibidor de la síntesis de ác. Úrico) se da en crisis
de exceso de eliminación de ác. Úrico.

Proteínas circulantes:
o
Albuminemia: Vida media de 20 días en plasma. La albúmina
mantiene la presión osmótica, si no hay se libera líquido para
mantener la presión, y aparecen los edemas.
Normal: 3’5 – 4’5 g/dl
Leve: 2’8 – 3’4 g/dl
Moderada: 2’1 – 2’7 g/dl
Grave: < 2’1 g/dl (paciente edematizado)
o
Transferrina: Vida media de 8-10 días. La transferrina
transporta el Fe por la sangre.
Normal: 220 – 350 mg/dl
Leve: 150 – 200 mg/dl
Moderada: 100 – 150 mg/dl
Grave: < 100 mg/dl
o
Proteína ligada al retinol (RBP): 2’5 – 2’7 mg/dl
Se utiliza para saber el estado nutritivo. Por debajo de estos
valores es desnutrición.
o
Prealbúmina: Proteína ligada a la tiroglobulina. 16 – 30 mg/dl. Si
no hay, es q no hay hormonas tiroideas.
o
Ác. Fólico: Se toma en el embarazo para evitar malformaciones
del tubo neural del feto. Es conveniente empezar a tomarlo 2-3
meses antes de quedarse embarazada, 3-4 microgramos / día
es lo necesario para evitar esas malformaciones.
PRUEBAS INMUNOLÓGICAS
Linfocitos T circulantes, linfocitos total, hipersensibilidad cutánea retardada,
IgA, C3, moco, cilios, epitelios.
Recuento linfocitario:
-
normal: > 2000 /mm3
-
leve: 1200 – 2000 / mm3
-
moderada: 800 – 1200 / mm3
-
grave: < 800 / mm3
RHCR (reacciones de hipersensibilidad cutánea retardada):
-
SKSD: estreptokinasa
-
PPD: Mantoux
-
Candidina: Cándida (siempre suele dar positivo)
-
Tricofilina
-
Parotiditis
-
Coccodiodina
-
Dinitroclorobenceno: Irritativo (tb suele dar positivo)
Se escogen 5 de estas pruebas, y tiene q dar positivo a alguna. Si no responde
a ninguna el paciente tiene un estado nutritivo o inmunitario deficitario. Para
considerarlo normal tiene q salir al menos 1 positivo. La Candidina y el Mantoux casi
siempre se escogen.
El paciente con VIH siempre se hace el Mantoux, porque son pacientes de
riesgo. Debe dar positivo porque tienen el sistema inmunitario bajo. Si da negativo
puede tratarse de un falso negativo. Ante la duda se inyecta Candidina y el tétanos
(q lo tenemos en el tubo intestinal normalmente) y tiene q responder positivo. Si
diera negativo, quiere decir q el Mantoux ha hecho un falso negativo.
NORMAS DEL ESTADO NUTRICIONAL
 Energía necesaria: Calorías necesarias para q el organismo funcione con
normalidad, mantener las constantes vitales y poder hacer actividades
normales de la vida diaria.
 Aporte
necesario
de
nutrientes.
Agua,
vitaminas,
minerales,
macronutrientes,...
 Aporte en la proporción adecuada.
CARACTERÍSTICAS DEL ESTADO NUTRICIONAL
 Establecer valor calórico diario. A ser posible siempre igualar el gasto a la
ingesta
 Proporcionar los aportes de glúcidos y lípidos necesarios
 Cubrir dosis óptimas para reparar estructuras deterioradas, y para seguir
construyendo su arquitectura, seguir creciendo
 Asegurar el aporte de vitaminas adecuado y recomendado
 Incluir las cantidades adecuadas de minerales y agua en la alimentación diaria
 Aportar una cantidad suficiente de fibra
RELACIONES ENTRE ENERGÍA Y NUTRIENTES
1. Energía
2. Glúcidos: 50% como mínimo. Tienen q estar presentes
en forma de
polisacáridos. Los monosacáridos no deben sobrepasar el 5% (generalmente
en forma de fruta). Los polisacáridos deben ser el 60% del aporte energético
diario.
Los problemas, el exceso y defecto, son importantes porque hay ciertos
órganos q dependen de esta ingesta (cerebro y hematíe)
Si sobrepasamos el 60% se almacena para evitar el déficit. Si aún así se
sobrepasa, se almacena en forma de grasa (triglicéridos) y nos da obesidad.
Es importante no abusar de glúcidos de acción rápida (monosacáridos) porque
se almacenan rápidamente.
3. Lípidos: Son fundamentales. Su principal función es ser energía de reserva. Lo
ideal sería:

10% de ácidos grasos saturados

5 – 10% de poliinsaturados (reino vegetal, aceite de girasol y también
pescado azul)

10 – 12% de monoinsaturados (aceite)
Lo ideal del aporte energético diario en forma de lípidos tiene q ser 30– 35%,
no más de 10% tiene q ser ácidos grasos saturados, porque así prevenimos
enfermedades cardiovasculares, ICTUS, angina, infarto,... Las encontramos
en grasas naturales (carne).
Los poliinsaturados son los ácidos grasos omega3 y omega6, se encuentran en
el pescado. Son beneficiosos porque previenen las placas de ateroma y
enfermedades cardiovasculares.
El omega3 es eicosapentanoico y docosahexanoico.
Si hay exceso de omega6 se produce litiasis biliar (cuando el paciente toma
exceso de aceite concentrado)
Lo ideal es el omega3, pescado azul. Lo encontramos también en la margarina.
1 gramo de lípidos son 9 Kcalorías
4. Proteínas: Hasta 15% del aporte energético (no más), para preparar
estructuras q se desgastan durante el día. En exceso tocan el riñón y se
produce
microalbuminuria,
q
se
transforma
en
factor
de
riesgo
cardiovascular. Hay q reducir las dosis en la dieta. El diabético tiene facilidad
para dañar el endotelio por las proteínas, por lo q tiene q bajar el consumo a
0’6 mg/kg/día.
5. Otras: Aporte conjunto de elementos químicos esenciales: Fe, Ca (para
mantener excitabilidad de las membranas), agua (como mínimo 1ml/kcal q
necesitemos).
EQUILIBRIO ALIMENTARIO
1. Cualitativo: Raciones. Saber lo q hay q tomar según la edad y ejercicio
diario. Saber también las cantidades adecuadas.
2. Cuantitativo: Tabla de composición de alimentos. Conocer exceso y
déficit, para saber lo q nuestro cuerpo necesita. Típico
ejemplo de las dietas de adelgazamiento.
FARINÁCEOS
VERDURAS
FRUTAS
LÁCTEOS
CÁRNICOS
GRASAS
4-6 raciones
2-4 raciones
2-3 raciones
2-3 raciones
2 y ½ raciones
40-60 gr (2 cucharadas
de aceite al día
Pan, pasta, arroz, legumbres, patatas
Incluir alguna ensalada
Incluir los cítricos
Leche y derivados
Carnes y equivalentes
Para condimentar y cocinar, se debe
usar el aceite de oliva,
preferentemente, si no de semillas
Para prevenir la osteoporosis es necesaria un dieta rica en Ca, lácteos o
derivados, porque el q contiene la leche es el q mejor se absorbe, y el q llega de
verdad al hueso. Es fundamental el ejercicio y la reducción del consumo de tabaco.
Hasta 400 ml de leche están permitidos en pacientes con antecedentes de
colelitiasis.
1 gr de alcohol equivale a 7 kcal sin ningún tipo de nutriente.
1 copa de vino al día en el almuerzo es sano, porque disminuye el riesgo de
enfermedades cardiovasculares. Lo q no se asegura es cómo queda el hígado. A
partir de 17-18 años se puede incluir en la dieta la copita de vino.
REGLAS DE ORO PARA LA ALIMENTACIÓN EQUILIBRADA
1. Recordar q comer y beber forman parte de la alegría de vivir.
2. Cocinar bien es un arte, no está reñida con las buenas normas dietéticas.
3. Es preciso comer una gran variedad de alimentos pero no en cantidad.
4. Es recomendable comer despacio y masticar bien.
5. Mantener un peso estable es signo se equilibrio nutritivo.
6. Debe evitarse el exceso de grasa de origen animal.
7. Comer suficientes alimentos q contengan harinas o féculas, y un poco de
fibra.
8. Limitar el consumo de azúcares.
9. El agua es la bebida fisiológica por excelencia.
10. Si se bebe alcohol se debe hacer con mucha moderación.
El colesterol es necesario para las hormonas esteroideas y la diferenciación sexual.
EDULCORANTES
 Acalóricos (no aportan energía)

Sacarina (prohibida durante el embarazo porque es teratógena)

Aspartamo (se destruye por el calor, no sirva para endulzar el
café)
 Calóricos (aportan energía)

Sacarosa

Sorbitol

Glucitol
ALIMENTACIÓN EN EL EMBARAZO
A. Sistema reproductor:
Secretor vaginal
Ciclo menstrual
Desarrollo uterino
Desarrollo placenta
B. Glándula mamaria:
Tamaño y desarrollo
Cambios en pezón y areola
C. Digestivo:
Caries
Estreñimiento
Dispepsia
D. Sistema circulatorio:
Presión arterial
Volumen sanguíneo
Varices y edemas
Recordar preeclampsia (HTA, edema generalizado y vómitos incoercibles) y
eclampsia
La HTA inducida por el embarazo:

Aparece a partir de la 20 semana de gestación

TAS > 140

TAD > 90

Cuando la mujer presenta un aumento de más de 30 mmHg de TAS
y/o 15 mmHg de TAD
E. Sistema renal:
Polaquiuria (aumento del número de micciones)
Alteración dintel renal (el riñón elimina sustancias con más facilidad)
F. Piel:
Pigmentación y estrías
Transpiración y secreción grasa
G. Columna vertebral: Hiperlordosis (mayor curvatura de columna lumbar para
compensar el centro de gravedad)
H. Cambios psicológicos:
Primer trimestre:

o
Aceptación del embarazo
o
Reajuste de vida
o
Exageración de sus reacciones
Segundo trimestre:

o
Habituación a la idea del embarazo
o
Placer al movimiento fetal
Tercer trimestre:

o
Excitación al parto
o
Molestias
o
Mejora del estado de ánimo
Postparto:

o
Depresión
Valoración del estado nutritivo de la embarazada
1. Aspectos destacables:
o
Examen clínico obstétrico
o
Valoración del estado nutricional y alimentario
o
Educación sanitaria
2. Elementos básicos:
o
Curvas de peso
o
Mantenimiento fetal
o
P/A
o
Crecimiento fetal
o
Albuminuria
o
Estado
o
Desarrollo fetal
gestante
nutritivo
de
la
Folínico: se usa para embarazadas, es parecido al ác. Fólico pero se da en
mujeres
q
hayan
estado
con
tratamiento
con
metotrexano
(citostático
anticancerígeno) o con alcoholismo severo. Previene los defectos del tubo neural.
La altura del fondo uterino a partir de la 24 semana de gestación debe subir 1
cm por semana, para q no exista ningún trastorno en el desarrollo o crecimiento
fetal. Si la altura uterina no coincide con la semana de gestación, se considera
embarazo de alto riesgo por CIR.
Se escuchan los latidos fetales (140 es lo normal), si tiene 70-80 como un
adulto normal, puede indicar sufrimiento fetal.
Necesidades nutricionales durante el embarazo
1. Energía: Aumento del aporte calórico total por día.
250-300 kcal/día
JAMÁS < 36 kcal/Kg/día
2. Proteínas: 60 gr/día por lo menos la mitad de alto valor biológico, q se
encuentran en las carnes, el huevo de gallina (la mejor proteína)
3. Lípidos: 30-35%
linoleico
ECA (20:5)
DHA (22:5)
AA (20:4)
Deben estar presentes todas estas grasas porque son necesarias para el
desarrollo cerebral del feto, del SNC y formación de estructuras
nerviosas.
4. Minerales:
Ca: 1200 gr/día (1 litro de leche al día)
Vit D: 10 /día. Si no existe patología previa no sirve para nada aumentar el
aporte de vitaminas, es más, puede intoxicar al feto.
Fe: Disminuye la morbi-mortalidad feto-materno.
0’9 mg/día (inicio); 4’1 mg/día (2º trimestre); 6’2 mg/día (3er trimestre)
Índice de saturación de transferrina (Fe/transferrina) x 100
25-50%  índice normal
Mg: 320 mg/día
I: 175 /día, q viene en la sal común.
Polisacáridos: la ingesta debe venir en forma de almidón. No reducir la
ingesta de monosacáridos.
Aportaciones de Fe:
Carnes y pescados
30%
Frutas y legumbres
30%
Cereales
18%
Productos lácteos
8%
Huevos
7%
Legumbres secas
2%
5. Vitaminas:
o
Tiamina: 0’7 + 0’4 mg/día
o
Riboflavina: 25 – 40%, 1 + 0’3 mg/día
o
Niacina: 15 + 2 mg/día
o
Piridoxina
o
Ác. Pantoténico: 10 mg/día
o
Ác. Fólico: 400 /día
o
Vit A: 5000 u.i.
o
Vit E: 10 mg/día
o
Vit C: 60 + 10 mg/día
PRODUCTOS
Lácteos
Carnes
Pescados
Huevos
Verduras y hortalizas
Cereales
Frutas
Bebidas
Condimentos
Varios
ADECUADOS
Leche, yogurt, queso
Ternera, buey, pollo, jamón,
hígado
Todos
MODERAR
Mantequilla
Cerdo, charcutería,
bacon
Huevos
Todas
Todos
Pastelería, bollería
Todas, especialmente cítricas
Agua
Bebidas estimulantes
(prohibidas las
alcohólicas)
Especias picantes
Aceites vegetales, en especial Azúcar, bombones,
de oliva
caramelos
Complicaciones del embarazo y dieta
1.
Vómitos: (Hiperemesis gravídica). Lo ideal es comer algo sólido, porque lo
líquido es más fácil q provoque el vómito. En el embarazo el
vómito debe desaparecer en el segundo trimestre.
2.
Exceso de peso: Que se corrige reduciendo el aporte calórico, ingesta de
líquidos, monosacáridos, aumentar la ingesta de fibra, y el
ejercicio para aumentar la tasa de metabolismo basal.
3.
HTA: Preeclampsia
4.
Diabetes: Gestacional
5.
Adolescencia
Precauciones relacionadas con la alimentación de la embarazada
o
Dieta vegetariana
o
Megavitaminas se acumulan en retina del feto y del hígado.
Vitaminas liposolubles: hipertensión intracraneal en feto
o
Alcohol
o
Tabaco
o
Ayuno
DIETA DURANTE LA ENFERMEDAD
Seguir una dieta equilibrada durante un proceso de enfermedad y q aporte
elementos químicos necesarios. Hay veces q puede ser el único tratamiento, o
coayudante al tratamiento farmacológico.
o
Cuantitativas: Cantidad de todos los alimentos, lo q aporta cada uno.
o
Cualitativas: Quita o añade algún alimento, forma:

Líquida

Blanda

Semiblanda
PATOLOGÍAS Q AFECTAN A LA NUTRICIÓN
Esófago
 Acalasia: intolerancia para ingerir líquidos
 Tumores malignos
 Esofagitis por reflujo. La medidas higiénico-dietéticas son muy
importantes:
 Higiénicas: Subir el cabecero de la cama, acostarse 2 horas después de
comer, evitar agacharse con el estómago lleno.
 Dietéticas: Quitar sustancias grasas (disminuyen la presión del esfínter
esofágico inferior), suspender chocolate, alcohol, tomate, cítricos,
bebidas gaseosas, picantes
Fármacos:
1. Procinéticos (aumentan el vaciado gástrico)
o
cinitaprida
o
cisaprida
o
metoclopramida (primperam)
o
domperidona
2. Antisecretores:
o
anti-H2 (ranitidina)
o
inhibidores de la bomba de protones (omeprazol)
Estómago-duodeno
o
Úlcera gástrica
o
Úlcera duodenal
o
Síndromes postquirúrgicos
Hígado
o
Hepatitis viral
o
Hepatitis crónica
o
Cirrosis hepática: encefalopatía hepática (hipoproteica), ascitis (hiposódica)
Vías biliares
o
Colecistitis (tratamiento antibiótico y posteriormente quirúrgico)
o
Colelitiasis (dieta muy importante)
o
El carcinoma de la vía biliar tiene una dieta muy especial.
Páncreas
o
Pancreatitis aguda y crónica
o
Fibrosis quística (enfermedad hereditaria, evita q se haga bien la digestión
y se va destruyendo el páncreas)
Intestino delgado
o
Enfermedad celíaca: intolerancia al gluten. Puede producirse por defecto
congénito, o porque antes de los 6 meses de edad se ha dado alimentos con
gluten, q da síndrome de malabsorción, y enfermedad celíaca de por vida.
El gluten está formado por glutenina y -gliadina. A la hora de elaborar
alimentos se puede hacer sin -gliadina, q es lo q produce la intolerancia, y
se puede aprovechar la glutenina.
o
Enfermedades intestinales inflamatorias:

Enfermedad de Crohn: intestino delgado

Colitis ulcerosa: intestino grueso
Intestino grueso
o
Estreñimiento
o
Diarrea
o
Divertículos (enfermedad diverticular del colon)
o
Síndrome del colon irritable (intestino)
o
Colitis ulcerosa
o
Cáncer colorrectal (se previene con dieta rica en fibra, con esto también se
previenen las hemorroides y las fisuras anales)
o
Enfermedades anorrectales
Patología Gástrica
 Factores agresivos: (dañan la mucosa gástrica)

ClH (ác. Clorhídrico): destruye las proteínas del bolo alimenticio.

Pepsina

Sales biliares: tienen pH contrario a ClH
 Factores protectores:

Moco: q recubre todo el estómago y evita q el ClH y la pepsina
destruya la mucosa.

Flujo sanguíneo.
 Factores desequilibrantes:

Tabaco

Alcohol

AINE’s: efecto local irritativo, y efecto general al irritar las
prostaglandinas.
La úlcera gástrica puede generar un cáncer, por tanto a las 8 semanas de
tratamiento hay q hacer una endoscopia.
Si la úlcera es duodenal, nunca degenera, puede dar estenosis pilórica, pero
se opera y ya está.
Si la úlcera está en la curvatura menor del estómago es más fácil q degenere.
Dieta ulcus
-
Dieta blanda
-
Fraccionar comidas
-
Dieta rica en fibras
-
Restricción de leche porque tiene muchas proteínas y aumenta la
secreción de pepsina (efecto rebote).
DIETA BLANDA:
-
Comidas frecuentes y pequeñas
-
Comer lentamente y masticando
-
Evitar temperaturas extremas
-
Preparación sencilla de los alimentos
-
Verduras cocidas o en puré
-
Fruta madura, compota, almíbar o cocida
-
Poca condimentación
-
Evitar bebidas alcohólicas y café
Alimentos prohibidos:

Grasas: alimentos fritos o muy grasos

Carnes y pescados ahumados y en conserva, evitando caza y marisco

Frutas

Bebidas

Condimento
La complicación de la úlcera es la perforación gástrica, q tiene como único
tratamiento la cirugía.
El efecto indeseable después de una cirugía digestiva es la diarrea, q puede
desaparecer en años, pero también puede durar de por vida.
Las consecuencias de la perforación son:
 Anemia ferropénica: El ión Fe de los alimentos está en forma férrica, y
para absorberse tiene q estar en ferroso, se transforma en el
estómago porque necesita medio ácido. Si disminuye la secreción ácida
no se puede absorber, por tanto anemia ferropénica.
 Anemia megaloblastica: (déficit de vit B12) La vit B12 para q se pueda
absorber necesita el factor intrínseco de CASTLE, q se produce y se
secreta en las células parietales de la pared gástrica. Si en la
intervención seccionamos la pared gástrica rompemos muchas células
parietales y disminuye la absorción de vit B12.
Patología hepática:
Se produce a nivel hepático.
HEPATITIS AGUDA:
 Zumos de frutas azucaradas porque ese hígado es incapaz de almacenar
glucosa y necesita más.
 Bebidas gaseosas. Se aconseja suprimir el alcohol mientras se tiene la
enfermedad hasta 6 meses después.
 Fraccionar comidas
 Dieta 2000-3000 Kcal/24 horas y 120 g/24 horas de proteínas
 Grasas: disminuir el consumo porque disminuye la secreción de bilis y por
tanto los alimentos grasos no se van a absorber y se produce esteatorrea.
HEPATITIS CRÓNICA: Se diagnostica crónica cuando las transaminasas
están aumentadas más de 6 meses. Es la diferencia entre crónica y aguda.
 Dieta amplia
 Grasas
 Proteínas
Evitar sustancias y fármacos hepatotóxicos, y supresión total del alcohol de
por vida.
Paracetamol: 10 gr en un adulto puede producir hepatitis fulminante. En
adultos 3-4 gr al día durante 1 mes, puede dar hepatitis crónica.
El antídoto es el tratamiento inmediato vía hospitalaria con N-acetilcisteína
(fluimucil) en ampolla, en sobres no sirve, tiene q ser IV.
Las causas más frecuentes de hepatitis crónicas son las hepatitis B y C. La
trasmisión de la HB es sexual.
-
Anti HBS positivo y las demás negativas en una analítica quiere decir q
ha sido vacunado.
-
Anti HBS y HBC positivo y los demás negativos quiere decir q ha
pasado la enfermedad, pero q ya no la tiene.
DIABETES
Trastorno del metabolismo de los glúcidos debido a la deficiencia en la
formación o secreción de insulina.
Podemos clasificarla en:
a) DM tipo I o DMID: típica de personas jóvenes (menores de 25-35
años) y niños. El páncreas no funciona bien, se debe a un proceso
autoinmunitario, el cuerpo crea anticuerpos contra la insulina q se
secreta.
b) DM tipo II o DMNID: Tiene un factor genético, típica de personas
mayores de 30 años y obesos. Defecto en la secreción de insulina por
parte del páncreas. Se junta la insulina endógena con la exógena para
regular el organismo.
La dieta es el pilar fundamental en el tratamiento de la DM, sobretodo tipo I.
La insulina es una hormona anabolizante. Las proteínas, lípidos y glucógenos
son los q ayudan a formarla.
Un paciente con una complicación de la DM tiene alteraciones vasculares q
aparecen en los miembros, en el ojo,...
En el ojo se produce la RETINOPATÍA DIABÉTICA, q se detecta con el
fondo de ojo, y se caracteriza por la aparición de microaneurisma retiniano, q al
romperse da una hemorragia, con lo q se pierde la agudeza visual. El organismo,
ante la hemorragia, responde intentando formar un vaso nuevo (neovaso), q son los
q producen la pérdida de la agudeza visual porque se come la retina. Esto es
irreversible. En caso de un vaso nuevo q se está creando anómalo y le ponemos
insulina (anabolizante), crece más rápido (por la misma razón por la q las mujeres
embarazadas q son diabéticas tienen niños muy grandes, porque crecen más
deprisa).
El momento adecuado para cambiar de ADO a insulina es cuando no hay
alteraciones retinianas, porque si hay corre más riesgo de q vaya perdiendo la
visión por culpa de la insulinoterapia.
Cuando el paciente tiene una glucemia basal de 200 mg/dl, conviene pasarlo a
insulina porque con los fármacos no está bien controlado.
La hemoglobina glicosilada (Hb A1C) nos indica la dieta q ha llevado el paciente
de las últimas 8 semanas a 3 meses, y en un diabético tiene q rondar en 7-7’5. Si
tiene 10 o más, indica q está mal controlado.
La fructosamina nos da la dieta q ha seguido el paciente en las últimas 2-3
semanas. Pero no se usa mucho porque puede salir alterada. La fructosa está en la
fruta, y la dieta q tiene q seguir tiene mucha fruta, por lo q puede salir muy alta si
en los 2 últimos días ha comido mucha.
El diabético sólo necesita de 2 controles al año para saber si sigue bien la
dieta.
Detección precoz de la diabetes
En la población diaria:
1. En personas mayores de 45 años cada 3 años.
2. Anualmente y a cualquier edad en personas con algún factor de riesgo:
 Antecedentes de diabetes en familiares directos.
 IMC > 27
 Macrosomía y/o diabetes gestacional previa
 Colesterol HDL< 35 y/o triglicéridos > 250 mg/dl
 HTA
 Diagnóstico previo de ITG o GBA
 Etnias de alto riesgo
Pruebas de cribado:
- Población general y grupos de riesgo: glucemia basal en plasma venoso.
- Gestantes: Test de O’Sullivan a las 24-28 semanas de gestación.
CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE DIABETES
2 Horas Tras
Glucemia Basal Glucemia Al Azar Sobrecarga Oral
De Glucosa
Normal
≤ 110
Glucemia basal
alterada (GBA)
Trastorno alterado
de glucosa (TAG)
> 110 y < 126
< 140
< 126
≥
DM
126 en 2
ocasiones
≥ 140 y < 200
≥
200 con síntomas
≥
200
Criterios de diagnóstico de Diabetes Gestacional:
Tras sobrecarga oral de 100 gr de glucosa, en ayunas, si 2 o más valores son
igual o superior a:
-
basal: 105 mg/dl
-
tras 60 min: 190 mg/dl
-
tras 120 min: 165 mg/dl
-
tras 180 min: 145 mg/dl
En una embarazada de riesgo, se debe hacer el test de O’Sullivan, q NUNCA
sirve para diagnosticar. El diagnóstico se hace tras la carga oral de glucosa. El test
de O’Sullivan sólo sirve para saber a quién hay q hacerle el estudio con sobrecarga
oral. La sobrecarga en una embarazada es de 100 gr, y en no embarazada de 75 gr.
Control metabólico
Objetivos:

Ausencia de síntomas debidos a la DM

Prevención de las complicaciones agudas (hiper e hipoglucemias)

Prevención de las complicaciones crónicas (retrasar la arteriosclerosis
acelerada)

Expectativa y calidad de vida igual a la del individuo no diabético.

Estar pendiente de q las patologías cardíacas están silentes en el
diabético
Tratamiento de Diabetes
1. Dieta y ejercicio físico (pilar del tratamiento de la DM)
2. ADO
3. Insulina
4. Educación para la salud (para q comprenda su patología)
5. Control de la HTA, dislipemias (colesterol y triglicéridos) y tabaco 8se
pretende q no fume, porque potencia el riesgo cardiovascular y porque
también favorece la arteriosclerosis)
Los IECA’s (inhibidores de las enzimas convertidoras de la angiotensina) y los
ARA-II son los fármacos q se usan en diabéticos con HTA o con tensiones
superiores a las normales, porque no tienen alteración sobre el metabolismo
glucídico, y son nefroprotectores, retrasan la nefropatía diabética.
Intervenciones no farmacológicas
Objetivos:
1. Conseguir buen control metabólico, glucídico y lipídico.
2. Conseguir y mantener un buen peso corporal con una distribución de
nutrientes equilibrada.
3. Prevención y tratamiento de complicaciones agudas (coma cetoacidótico y
coma hiperosmolar)
4. Prevenir o retrasar el desarrollo de las complicaciones agudas.
Síntomas y tratamiento de hipoglucemias
GLUCEMIA
< 70
SÍNTOMAS
TRATAMIENTO
Náuseas, vómitos, hipotensión
Fruta y reposo
70-50
Letargia, irritabilidad, alteración
del carácter
Vaso de zumo o leche con 3 galletas
50-30
Sudoración, taquicardia,
hiperventilación
Vaso de leche o agua con 2 terrones
de azúcar
Inconsciente, convulsiones, coma
Glucagón SC o IM, glucosmón IV o
rectal
< 30
Lo primero q tenemos q hacer con un paciente diabético es enseñarle a
detectar una hipoglucemia para q la pueda controlar.
Si nos llega un paciente en coma a urgencias puede ser por:
-
Hipo o hiperglucemia
-
Intoxicación por opiáceos
-
Intoxicación por benzodiacepinas
Si nos llega un paciente en coma diabético y no sabemos si es hipo o
hiperglucémico, le ponemos directamente un glucosalino mientras le hacemos una
glucemia. Si abre los ojos enseguida es q tenía hipoglucemia, si no se despierta es q
era hiperglucemia. Se actúa así porque es más grave la hipoglucemia q la
hiperglucemia, y es más fácil q muera si le ponemos insulina en caso de hipoglucemia
q al revés, porque el glucosmón sube la glucemia lo suficiente para sacar a alguien
del coma hipoglucémico, pero tarda en subir una glucemia alta.
DIETA
Características generales:
1. Variada y equilibrada, con restricciones de HC de absorción rápida (mono
y disacários, < 15% del aporte energético)
2. Individualizada adaptándose a las necesidades de cada individuo,
condicionada por otros factores de riesgo cardiovascular o enfermedades
concomitantes.
3. Adaptada a sus costumbres diabéticas.
HIDRATOS DE CARBONO
Aporte: 50-60% si HTG (hipertrigliceridemia) < 50%
Desayuno: 20%
Merienda: 10%
Media mañana: 10%
Cena: 25%
Almuerzo: 30%
Antes de acostarse: 5%
Fuentes:
1. Carbohidratos complejos: legumbres, cereales, patatas, vegetales.
2. Simples: Sacarosa, miel, leche.
Los edulcorantes q se usan en diabéticos: sacarina y aspartamo, son
edulcorantes sin aporte energético y acalóricos.
PROTEÍNAS
Aporte: 15% de la dieta. El 50% de alto valor biológico (albúmina) y
procedentes del reino animal (pero sólo el 50% porque tienen alto contenido en
grasas insaturadas q favorecen la arteriosclerosis) y la otra mitad del reino
vegetal.
Si hay nefropatía diabética no más de 0’6 gr/kg/día. La nefropatía se detecta
con microalbuminuria en orina de 24 horas. Si da positivo: AECA y ARA-II.
GRASAS
Aporte: 25-30%
-
< 10% de saturada
-
10-15% de monoinsaturados (aceite de oliva)
-
10% poliinsaturados (aceite de semilla, pescado)
-
colesterol, máximo 300 mg/día
-
si LDL-C elevado: < 7% saturadas y < 200 mg/día de colesterol
FIBRA
Aporte: 25-35%
SODIO
Aporte: 3000 mg/día, si HTA < 2400 mg/día, si NPD < 2000 mg/día.
ALCOHOL
Aporte: no aconsejable cantidades superiores a 30 mg/día, pero si se puede
pasar sin él mejor.
-
Es hipoglucemiante
-
Es hipertrigiceridémico
1gr de alcohol  7 Kcal q no aportan nada.
1gr de glúcidos  4 Kcal
0’8 x volumen bebido de alcohol (dl) x graduación del licor = gr de alcohol
EDULCORANTES
Podemos encontrarlos calóricos (fructosa, sorbitol) y acalóricos (sacarina,
aspartamo).
Cálculo de cal/kg de peso
ADULTOS
SEDENTARIOS
ACTIVIDAD MODERADA
ACTIVIDAD INTENSA
Obeso
20-25
30
35
Normal
30
35
40
Bajo peso
35
40
40-45
Reducción según la edad:

40-49 años: 5 %

50-59 años: 10 %

60-69 años: 20 %

a partir de 70 años: 30 %
El paciente con sobrepeso será más fácil q desarrolle una diabetes porque
ofrece resistencia a la reacción de la insulina. De tal forma q muchas personas
diabéticas tipo II q son obesas, al perder peso, puede desaparecer la diabetes,
aunque con los años puede volver a aparecer porque ya tiene predisposición.
Dieta de 3000 kcal para un paciente
1 gr glúcidos  4 Kcal
1 gr proteína  4 Kcal
1 gr lípidos  9 Kcal
55% HC
1600 Kcal
412,5 gr
15% proteínas
450 Kcal
112,5 gr
30% lípidos
900 Kcal
100 gr
1 gr de glúcidos --------------- 4 kcal
X
---------------- 1650 kcal
X = 412,5 gr
1 gr de proteínas----------------4 kcal
X
1 gr de lípidos
X
----------------450 kcal
X = 112,5 gr
----------------9 kcal
----------------900 kcal
X = 100 gr
EJERCICIO FÍSICO
Pilar q no puede faltar en un paciente diabético.
1. Mejora la sensibilidad a la insulina.
2. Aumenta la tasa de metabolismo basal consumiendo más energía.
3. Contribuye a conseguir y mantener el peso ideal.
4. Eleva la HDL-C y disminuye la LDL-C
5. Mejora el rendimiento físico.
6. Mejora la calidad de vida y bienestar.
Tipo de ejercicio:
Aeróbico y de intensidad leve-moderada, caminar, nadar, pasear en bicicleta.
Jamás realizar un ejercicio físico intenso ni competitivo.
Contraindicaciones:

Descompensación metabólica.

Retinopatía proliferativa

Enfermedad cardiovascular aguda

Neuropatía autonómica y/o sensitiva

Insuficiencia renal.
Complicaciones:

Hipoglucemia

Hiperglucemia

Cetoacidosis en DMI
El paciente diabético siempre debe tomar un suplemento de insulina antes de
hacer un ejercicio, y dependiendo de la intensidad, también durante y al terminar.
Un error q comenten muchos es creer q como se va a hacer un ejercicio y va a
quemar glucosa, no se toma el aporte de insulina.
La dieta más sana que hay es la del diabético, ya que va a regular la glucosa y
el peso.
ENERGÍA
GLÚCIDOS
PROTEÍNAS
GRASAS
VIT Y SALES
MINERALES
AGUA
FIBRAS
ALIMENTACIÓN Y DIETOTERAPIA
ADULTO SANO
ADULTO DIABÉTICO
50-55 % de energía con supresión de azúcares
55-60 %
sencillos.
12-15 %
30-35 %
15 % (evitar alimentos proteicos y grasos)
30-35 % evitar exceso de ác. Grasos saturados)
Una alimentación variada aporta las cantidades necesarias para cubrir
las necesidades fisiológicas, tanto de individuos normales como de los
pacientes diabéticos.
La necesidad diaria se estima en 2-2,5 litros. El diabético debe
aumentar la cantidad en caso de que exista descompensación.
Disminuye la velocidad de absorción de los glúcidos, por lo que es
conveniente que estén contenidas en la alimentación (pulpa y piel de
frutas, ensaladas, verduras)
DIFERENCIAS ENTRE LA DIETA DEL DIABÉTICO OBESO Y LA DEL DIABÉTICO
INSULINO-DEPENDIENTE
ESTRATEGIA
DIABÉTICOS OBESOS NO
DIABÉTICOS
DIETÉTICA
INSULINODEPENDIENTE
INSULINODEPENDIENTE
Reducción calórica
Si
No
Incremento del nº de
comidas diarias
Regularidad de aporte
e ingestión de H.C,
proteínas y grasas día
a día
Regularidad del
porcentaje de H.C,
proteínas y grasas en
cada comida día a día
Regularidad en el
horario
Ingestión extra de
alimentos con ocasión
de realizar ejercicio
físico
Generalmente no
Si
No fundamentalmente, a condición
de mantener restringido el aporte
calórico
MUY IMPORTANTE
No fundamentalmente
IMPORTANTE
No fundamentalmente
Importante
No necesariamente
IMPRESCINDIBLE
Abordaje del riesgo cardiovascular en la DM2

Tabaquismo: es muy importante que el paciente diabético no fume nada. Un
cigarrillo es lo mismo que 20. El diabético fumador tiene una mortalidad de
un 120 % superior con respecto a la población general de su misma edad.

Hipertensión: También es importante controlarla. En un paciente diabético
hay q conseguir cifras inferiores a 130/85.
HIPOGLUCEMIA
Paciente inconsciente con
hipoglucemia grave
Si está tratados
con insulina
Si está tratados con ADO
(diamicrón, daonil)
1 mg de Glucagón IM o SC
(pero en personas mayores puede
provocar angina de pecho)
o Glucosmón R50 rectal o IV
Si
Glucosmón R50 rectal o IV
o Glucagón 1 mg IM o SC
Mejoría en 5 minutos
20 gr de HC y
reducir insulina
Si
20 gr de HC y
derivar al
hospital
No
1 mg de glucagón IM o SC
o Glucosmón R50 rectal o
IV
Mejoría en 5 minutos
20 gr de HC y
reducir insulina
Derivación al hospital: Suero glucosado 10-20%
DISLIPEMIAS O HIPERLIPOPROTEINEMIAS
La dislipemia es un trastorno del metabolismo de las grasas. La función
principal de las lipoproteínas es transportar a los lípidos por la sangre. Podemos
clasificarlas en:
I
IIa
IIb
III
IV
V
 los quilomicrones, circulan por el sistema linfático
y al estar aumentados pasan a la sangre, tienen un
aspecto lechoso. Transportan triglicéridos.
 LDL (proteína de densidad media) q transporta
colesterol.
 LDL y VLDL
Conllevan un aumento de los
triglicéridos.
 VLDL
Por tanto aumenta el
colesterol en plasma.
Por lo q aumentan el
colesterol y los triglicéridos.
Por lo q aumentan el
colesterol y los triglicéridos.
Aumentan los triglicéridos.
 VLDL y los quilomicrones.
Aumentan los triglicéridos.
 LDL. Transporta triglicéridos y colesterol.
Valores de referencia de lípidos en sangre
 Colesterol total: hasta 200 mg/dl (la media deseable está en 180 mg/dl).
 Triglicéridos:

40-160 mg/dl en hombres

45-150 mg/dl en mujeres
 HDL colesterol:

38-58 mg/dl en hombres de 21-40 años

48-72 mg/dl en mujeres de 21-40 años
 LDL colesterol: 85-150 mg/dl en mujeres. Menos de 100 en caso de
ICTUS, insuf. Cardiaca.
DIAGNÓSTICO DE DISLIPEMIA
No
Analítica anual
Medidas higiénico-dietéticas
Sin enfermedad cardiovascular.
Prevención primaria:
Evitar q aparezca algún evento
cardiovascular.
Riesgo cardiovascular
no elevado (menor al
medio)
LDL > 160
Medidas higiénicodietéticas
Con enfermedad cardiovascular.
Prevención secundaria.
Riesgo cardiovascular
elevado (mayor al medio)
LDL > 130
LDL > 100
Tratamiento farmacológico
DIETA DE HPC II
1. Lípidos: menos del 30%, sobretodo si el paciente tiene algún evento cardiaco.
Ác. Grasos saturados < 10% (poca carne), aumentar la ingesta de Ác. Grasos
poliinsaturados (vegetales), omega3 (pescado azul), monoinsaturados (oleico).
Colesterol exógeno máximo 300 mg/día.
2. Glúcidos: 55-60%, siempre q no haya hipertrigliceridemia.
3. Fibra: Aumentar la ingesta (25-40 gr/día): pectina, salvado, avena.
4. Proteínas: aumentar ingesta de vegetales.
5. Energía: La energía total del paciente hay q adecuarla a sus necesidades.
6. Alcohol: menos del 5% (una copa de rioja al día, comiendo).
Para pacientes con hipercolesteriemia se les aconseja comer 100 gr de nueces
a la semana, q son aproximadamente una al día.
Debemos aumentar el consumo de HDL por medio de la dieta:
1. Sexo: Es un marcador de riesgo, y no se puede modificar. La mujer en
edad fértil tiene elevación de la HDL q la protege de enfermedades
cardiovasculares. En la menopausia el riesgo se iguala con el hombre.
2. Ejercicio: Factor importante para aumentar HDL y bajar LDL. Es
fundamental media hora tres veces por semana el ejercicio físico no
intenso ni competitivo.
3. Tabaco: Bajar su consumo. Si fuma se aumenta la LDL y baja la HDL. Es
preferible q deje de fumar o reducirlo lo más posible.
4. Alcohol: Aumenta la HDL y baja la LDL
5. Vitamina C: Contenida en el alimento (naranjas, verduras sin cocer,
pomelo, limón,...)
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La tensión arterial se va a ver aumentada por: el sistema ReninaAngiotensina-
Aldosterona
(que
provocan
vasoconstricción),
la
sal
y
las
catecolaminas (sistema catecolaminérgico).
Dieta de HTA
En HTA es fundamental la dieta acompañada o no por fármacos.

Aporte energético: según las necesidades. Los principios inmediatos en su
desglose normal.

Sodio: 1500-2300 por día, que equivalen a 6 gr de sal por día.

Potasio: dieta rica en K, aportar suplementos.

Alcohol: no se aconseja.

Calcio: rica en productos lácteos.

Lípidos: pocas grasas de origen animal, aumentar los Ác. Grasos omega 3.

Se aconseja ejercicio moderado.
HIPERURICEMIA Y GOTA
La hiperuricemia es la elevación en plasma de ácido úrico, más de 7 mg/dl.
Cuando este exceso se deposita en una articulación o tejido blando provoca una
artritis q se denomina gota. En la primera articulación metatarsofalángica recibe
el nombre de podagra.
El origen puede ser endógeno: por la síntesis de ácido úrico o exógeno:
ingesta de alimentos proteicos.
Influye el alcohol, la obesidad. Las fuentes principales son las vísceras,
pescados grasos, marisco, carnes y pescados blancos, legumbres.
Los alimentos carentes de purinas son la leche, pastas, patatas, huevos,
cereales, azúcar, miel, café, te.
Recomendaciones
 Alcohol: porque disminuye el pH en sangre y acidifica la sangre y precipita
el ácido úrico.
 Carne de caza: prohibido
 75-100 gr de carne y pescado blanco
 Legumbres: con precaución
 El agua de Vichy contiene bicarbonato que aumenta el ph en la orina y
favorece la eliminación del ácido úrico
LITIASIS DE VÍAS URINARIAS
Acúmulo de cristales de carbonato, oxalato, fosfato cálcico, ácido úrico,
cistina y xantina.
Dieta en litiasis oxálica

Prohibidos: cola, café, te, chocolate, espinacas, acelgas, pimienta, higos
secos, pasas, cacahuetes. Todos los alimentos que provoquen acidez.

Limitados: patatas, boniatos, zanahorias, pepino, judías verdes y blancas,
tomates, naranjas, pomelos, mandarinas.
Dietas hiposódicas
140 mEq de Na  1 litro de agua
INDICACIONES:
 Aumento de líquido extracelular (patologías q aumentan el líquido extracelular)

Cardiopatías (insuficiencia cardiaca la más frecuente)

Afecciones renales (sobretodo patología perdedora de sal)

Hepatopatías (cirrosis cuando está instaurada la ascitis)

Corticoterapia (terapia crónica, porque los corticoides retienen sal)

Cirugía cardiaca (para proteger al corazón). Causa orgánica, después de 7-8
años de una cirugía cardiaca, seguro q aparece insuficiencia cardiaca.
 HTA

Primaria o esencial: q no hay causa aparente

Secundaria
CONTRAINDICACIONES:

Embarazo

Litio

Ileostomías

Hipotiroidismo

Neuropatías, ya que se pierde sal

Vómitos, diarreas, fístulas
CLASIFICACIÓN: 1 gr de ClNa = 390 mg de Na+
o Estándar: 1500-2000 mg
o Estricta: 600-1000 mg
o Severa: 200-400 mg.
Dietas hipopotasémicas
Muy complicada porque los alimentos llevan potasio, y es muy difícil reducir el
aporte.
Está indicada en insuficiencia renal.
El K se le llama el ión asesino porque es capaz de matar a una persona tanto
por exceso como por defecto, por tanto hay q tener especial cuidado. En pacientes
con diálisis generalmente están tratados con fármacos q impiden la absorción de K.
Una forma de eliminar algo de K de las comidas es dejarlas en remojo.
El plátano tiene K, q se una al Na, por tanto es bueno para la hipertensión,
porque ayuda a eliminar el Na. La patata es el principal aporte de K en la dieta.
Dieta en IR
Funciones del riñón:

Regulación del volumen de agua

Equilibrio electrolítico

Equilibrio ácido-base

Función hormonal

Formación de orina
La vitamina D (q es considerada una hormona) es necesaria para el
metabolismo del Ca. Se activa con el sol.
La calcitonina la secreta el tiroides y es también importante para el
metabolismo del Ca.
La osteodistrofia renal es una enfermedad en la q no se produce vitamina D,
no se puede absorber el Ca y el organismo lo coge de donde lo encuentra, en este
caso de los huesos.
Alteraciones biológicas en IR.
1. Urea, creatinina, ácido úrico: El ácido úrico siempre está elevado en
pacientes con insuficiencia renal. Se modifica con la dieta pero no es fácil.
La creatinina es la q da el diagnóstico de insuficiencia mediante el
aclaración de creatinina en orina de 24 horas, porque la proviene de la
destrucción muscular.
La urea se puede modificar fácilmente con dieta. No es diagnóstico de IR,
pero se eleva en dietas hiperprotéicas.
La microalbuminuria indica daño renal. Como no se corrija el paciente tiene
posibilidad de acabar con IR y posible diálisis y trasplante. Debe hacerse
esta prueba a los pacientes diabéticos y a los hipertensos, al menos
anualmente para detectar un daño renal. Los pacientes con microalbuminuria
indican un elevado riesgo cardiovascular.
2. Diuresis: la IR pasa por tres fases:

oligoanuria (menos de 100 ml) o anuria

fase diurética (poliuria) y orina poco concentrada (hipostenúrica)

oliguria (menos de 500 ml/dia).
La primera causa de IR crónica es la pielonefritis (infecciones de orina) y la
segunda la diabetes. En IR crónica no aconsejar q beba líquido porque
pueden aparecer edemas. Se debe dar una dieta especializada y diuréticos.
3. Na, K, Ca, P: El riñón tiene un papel importante en el equilibrio
hidroelectrolítico, en IR ese equilibrio se altera.
4. Proteinuria: Se puede observar a través de la microalbuminuria.
5. Dislipemia
6. HTA: Puede haber alteración de la TA.
Normas dietéticas en IR:


Energía:
o
35-45 Kcal/Kg/día
o
HC: 50-60%
o
Grasas: 35%
Proteínas: aporte de 0,6-0,7 Kcal/Kg/día de alto valor biológico. Hay q
restringir las proteínas de origen vegetal para q no aumente el contenido
proteico y no nos va a dar el aporte de a.a. necesario, y nos afecta la urea,
ác. Úrico,... Si la urea está alta es q nos estamos pasando con las proteínas.

Na: dieta hiposódica estricta (1000 mg/día)

K: Mantenerlo a ralla porque puede dar parada cardiorrespiratoria. Para
bajar el aporte lo q hacemos es dar fármacos q son resinas y carbonarto
cálcico, q se intercambian en la luz del intestino, se favorece la absorción de
Ca y evita q se absorba el K. Otra manera es tener los alimentos por lo
menos 12 horas en agua, se reduce su aporte de K.

Agua: Dietas secas. No se debe beber mucho agua porque no se puede
eliminar. Hay q ajustar, según el paciente, cuanta agua puede beber, pero
suele ser no más de 1 litro al día.

Fósforo: También se suele alterar porque se suele elevar, como el Ca se
absorbe difícilmente, el P aprovecha, y al subir la absorción de P el cerebro
requiere Ca, como no hay lo coge de los huesos, y produce osteodistrofia
renal, se produce por la activación de la parathormona (q busca Ca para
absorber).

Otros parámetros: Corregir los parámetros alterados.
Consecuencias hipocalóricas en IR
 Tendencia a la inanición (delgadez, desnutrición), que te hace más propenso
a enfermedades, más difícil recuperación en la diálisis, más desnutrición de
proteínas, más urea, más creatinina.
 Hipercatabolismo endógeno (aumenta la urea y la creatinina)
 Hipercalcemia: el calcio que se come se absorbe.
 Hiperuricemia
 Hiperpotasemia
 Aumento de urea y creatinina (utiliza grasas para energía).
 Aumento de la acidosis
Contenido de K en alimentos:
- Cebolla 180
- Leche 150
- Naranja 187
- Judías blancas 1000
- Manzana 120
- Garbanzos 930
- Plátano 380
- Carnes 300
- Patatas 500
- Pescados 340
- Acelgas 450
- Huevos 70
Dieta en hemodiálisis

Energía: Normoenergéticas

Proteínas: 1-3 gr/Kg/día. Se necesita un suplemento de proteínas en estos
pacientes.

Vitaminas: suplementos porque la máquina la absorbe.

K, P, Na.

Agua: 1-1’5 litros/día.
Dieta en el síndrome nefrótico
Síndrome nefrótico: cursa con:

edema generalizado

proteinuria

hipoproteinemia en plasma. El paciente pierde hasta 20 gr de
proteínas al día

hipercolesterolemia
No hay HTA ni hematuria.
 Normocalórica: Adecuada a su edad, sexo...
 Hiposódica estricta: ya que si no el Na se elimina por la orina y lleva consigo
gran cantidad de agua.
 Restricción hídrica
 Proteínas: 1-2 gr/Kg/día.
 Reducción de ácidos grasos saturados y colesterol: menos de 300 gr de
colesterol exógeno.
OBESIDAD
La obesidad es un aumento de la masa grasa. Es muy importante por la morbimortalidad de esta patología. Hoy en día ya no se considera un signo de buena
salud, todo lo contrario.
Conlleva la aparición de enfermedades y es causa de muerte. En pacientes
obesos la muerte súbita también es frecuente, y es más frecuente la diabetes
porque tiene hiperinsulinismo.
El paciente obeso tiene resistencia periférica a la acción de la insulina, no hay
hipoglucemia pero sí aumenta la síntesis de lípidos (triglicéridos).
Síndrome plurimetabólico: Es causa de mortalidad en obesos. Se acompaña de
HTA, DM por aumento de insulina, e hipertrigliceridemia por auemento de la VLDL.
En caso de DM tipo II q aparece a partir de los 40 años, si es obeso
aparecerá antes.
Insulinemia: tumor productor de insulina por hipertrofia del páncreas, más
frecuente en obesos q no tengan el gen de la DM tipo II.
La obesidad también produce patologías:

Insificiencia respiratoria

Apnea del sueño (SAOS, q es un factor de riesgo cardiovascular),
ronquido
Índice de masa corporal: (IMC) Se utiliza para detectar una obesidad.
También se llama índice de QUETELETT.
Peso en Kg
Da un número q es el índice de masa corporal
(Talla en m)2
Clasificación de Garrow:

Normal: 18’5-24’9

Obesidad leve: 25-29’9

Obesidad moderada: 30-39’9

Obesidad grave (mórbida): 40 o más.
La delgadez extrema también es un factor de riesgo cardiovascular.
Otra forma de clasificar la obesidad:

Hiperplásica: Frecuente en niños. Aumentan el número de las células
adiposas. Si no se corrige, serán los obesos del futuro.

Hipertrófica: Aumenta el tamaño de las células adiposas. Es propia del
adulto.
Si la hiperplásica no se corrige se puede convertir en hipertrófica en el
adulto. Es conveniente tratar la obesidad desde la infancia.
Otra clasificación:

Androide: Cuando la obesidad está acumulada en la parte superior del
cuerpo (típica de los varones), por acción de la testosterona y los
corticoides. Mayor riesgo cardiovascular porque el corazón y
coronarias están rodeadas de grasa.

Ginoide: De la cintura para abajo (típica de las mujeres). Tiene menor
riesgo cardiovascular.
También se puede clasificar con el índice de cintura-cadera. Tiene su
importancia para ver el riego cardiovascular.

Hombre: Más de 1 es factor de riesgo cardiovascular. Hasta 0’9 es
normal.

Mujer: Más de 0’9 es factor de riesgo, hasta 0’8 es normal.
Dieta del obeso
La obesidad se debe a un exceso de energía por unos malos hábitos
dietéticos. Lo normal sería igualar la entrada a la salida de energía.
 Glúcidos: Disminuirlos porque se transforman en triglicéridos. Aconsejar q
tome polisacáridos q son de acción lenta.
 Fibra: Incluirla en la dieta porque da sensación de saciedad y retiene grasas
en la luz intestinal y no las absorbe.
 Proteínas: Normalmente se les aumenta el aporte proteico para compensar.
15-20% de la energía q necesita el paciente q sea de aporte proteico. La
mitad debe ser de alto valor biológico, y la otra mitad de origen vegetal.
 Lípidos: No menos del 30%.
Normalmente la dieta hipocalórica para un obeso suele ser de 1500-1800 Kcal.
Las de 1000 Kcal no están muy indicadas. En caso de tener q darlas se aconseja
tomar un suplemento vitamínico.
Las dietas de 800 Kcal JAMÁS estarán indicadas.
Ejercicio físico: Es fundamental para acompañar la dieta, porque evita la
destrucción muscular, y aumenta las cifras de metabolismo basal.
Lo ideal para perder en una dieta hipocalórica es de ½ a 1 Kg a la semana.
ANOREXIA Y BULIMIA
Se les considera problemas asociados a la obesidad. Se conocen como
trastornos o desórdenes alimenticios. Se parecen y se pueden llegar a confundir, y
también es común q un paciente tenga primero una y después la otra.
Es más peligrosa la anorexia mental. Suele pasar en mujeres de menos de 25
años, por el miedo a engordar a pesar de la excesiva pérdida de peso.
El tratamiento es lento, complicado y requiere un equipo multidisciplinar. En
fase aguda requiere incluso el ingreso en una unidad especializada con psicólogo,
psiquiatra y endocrino.
La dieta q se le pone es hipercalórica.
Síntomas de alarma: Amenorrea, comer muy deprisa, la comida desaparece
rápidamente y acude al baño después de comer, hacen mucho deporte.
Cuando la enfermedad está establecida aparece lanugo, no excesiva delgadez,
vómitos de sangre, callosidades en los dedos por el roce con los dientes al vomitar,
mareos por desnutrición y ferropenia, puede dar hipotiroidismo por la falta de
Yodo.
DIETA EN LA PATOLOGÍA BILIAR
 Lípidos menos del 25%
Desaconsejado: Chocolate, Pasteles, Salsas, Especias, Picantes, Carnes
grasas: cordero, embutidos, Leche: entera, mantequilla, nata, crema,
Pescados: azules, marisco, Huevos: flan, Frutos oleaginosos, Aceite: manteca,
Alimentos flatulentos.
 Alimentos permitidos:

Carnes magras de ternera o vaca en forma culinaria sencilla

Pescados blancos y frescos cocidos

Huevos pasados por agua, escalfados, natillas, no más de 4
huevos a la semana

Leche desnatada, yogur, queso con poca grasa

Mantequilla y aceite de oliva

Pan blanco tostado o integral, pan toast, bizcochos, pasteles sin
crema ni manteca

Patatas, arroz y pastas, añadiendo aceite y mantequilla después
de cocerlos

Verduras hervidas, cocidas, al vapor o en caldo

Fruta en zumo o compota, batidos de fruta

Aguas minerales
 Alimentos no permitidos:
 Embutidos, charcutería, carnes grasas, pescados azules, conservas
 Fritos en general, salsas, especias, picantes
 Judías, habas secas, coles, repollo, coliflor, pepino, cebolla, guisantes,
pimientos, rábanos, ajos, garbanzos, lentejas
 Chocolate y turrón
 Manzanas, melón, sandía, frutos oleaginosos (aceitunas, avellanas,
nueces, almendras,...)
 Café y alcohol
ENFERMEDAD CELÍACA
Intolerancia al gluten, q está compuesto por glutenina y -gliadina (q es la q
da la intolerancia).
Alimentos q contienen gluten

Pan, harina de trigo, centeno, cebada y avena

Productos manufacturados en los q no conste expresamente la
ausencia de gluten

Productos de pastelería

Pastas italianas, sémola de trigo

Sopa de sobre, flanes y natillas

Helados

Chocolates

Leches y alimentos malteados

Infusiones y bebidas preparadas con cereales, cerveza
Alimentos q pueden contener gluten

Salchichas, mortadela y otros embutidos

Pasteles de jamón o de carne, preparados de charcutería

Queso fundido, en láminas y de bola, otros quesos sin marca de
garantía

Conservas y congelados

Caramelos y dulces de todo tipo

Turrones y mazapanes

Café y té en polvo para uso inmediato
ESTREÑIMIENTO
Se produce por consumir alimentos pobres en fibra.
Aconsejamos alimentos ricos en fibra (vegetales, manzanas con cáscara,
ejercicio físico para aumentar el peristaltismo intestinal, 2-3 litros de agua.
La amilopectina (q tiene propiedades astringentes) la encontramos en el
arroz, en el agua de cocer el arroz.
PACIENTE ONCOLÓGICO
Síntomas:

Astenia

Adelgazamiento

Anorexia

Alteraciones metabólicas

Aumento del metabolismo basal

Glucólisis anaerobia

Neoglucogénesis

Producción de lactato

Balance nitrogenado negativo

Alteraciones de nucleótidos (DNA anómalo)
Consecuencias:

Atrofia de la musculatura

Atrofia de la mucosa intestinal

Disminución de hormonas gastrointestinales (somatostatina)

Caquexia (pérdida importante de peso, pérdida de fuerza)
El enfermo terminal es aquel paciente con una enfermedad crónica
invalidante, irreversible y en el q se sospecha q tiene una esperanza de vida de 6
meses.
Estrategia nutricional
1. Preventiva:

15-40% superiores a las del metabolismo base

Aumento de proteínas: 1’2-1’7 gr/Kg/día

Suplementos de vitaminas y minerales
2. Mantenimiento: Soporte nutritivo
3. Paliativo: Flexibilizar menús, horarios y apetencias. Hidratar al paciente
(porque probablemente tenga estreñimiento por la mala nutrición, q puede
llevar a fecaloma, obstrucción intestinal y mucho dolor).
4. Todo paciente con tratamiento con opiáceos debe tener taimen
tratamiento contra el estreñimiento. Es normal también q le dé vómitos al
principio del tratamiento, se dan neurolépticos (haloperidol y sinogán)
Causas de desnutrición:

Extensión locorregional

Yatrógena:
o
Radioterapia: adelgazamiento y anorexia, elimina la saliva y cuesta
tragar

o
Quimioterapia: trastornos digestivos
o
Cirugía
Consecuencias metabólicas
Síntomas q suelen aparecer por los trastornos nutritivos
 Boca y garganta dolorida

Cambiar la textura de los alimentos

Potitos

Comida fría alivia y refresca la boca

Evitar alimentos ácidos
 Alteraciones de la saliva

Extremar la higiene bucal

Ingerir líquidos ácidos

Mascar chicle
Los pacientes terminales suelen tener hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. La hipercolesterolemia es debida al catabolismo y la activación de unas
enzimas q liberan el colesterol y los triglicéridos. No es necesario dar pastillas
para el colesterol porque esa hipercolesterolemia le mataría en 20 años, y su
esperanza de vida es de menos de 6 meses.
Conspiración del silencio: Los familiares no quieren q el paciente sepa q tiene
una enfermedad terminal.
Apetito:

Variación en los menús (q huela para q le estimule)

Fraccionar las comidas

Formas culinarias ligeras (evitar comidas pesadas)

Ingestión fuera de la fatiga

Masticar lentamente

Evitar alimentos grasos

Evitar alimentos voluminosos
Náuseas y vómitos:

Tomar alimentos secos

Elegir alimentos sin grasa

No beber comiendo

Ingerir salados

No mezclar alimentos con temperaturas extremas

Dieta blanda
Diarrea:

Evitar leche y derivados (con diarrea se produce una intolerancia a la
lactosa, y la leche fermenta en el estómago, lo q favorece la diarrea)

Dieta sin fibra

Buena hidratación
Estreñimiento:

Ingesta de líquido (un vaso de agua tibia por las mañanas, tomar 1-2 litros
de agua al día)

Añadir fibra

Realizar ejercicio físico
Molestias gastrointestinales:

Evitar alimentos flatulentos

Ingerir alimentos sin fibra y grasa

No mezclar líquidos y sólidos
Alteraciones del gusto:

Utilizar salsas

Sustitución de carne

Pequeñas albóndigas en sopa

Pan caliente

Zumo de frutas
FISIOPATOLOGÍA DEL ACTO QUIRÚRGICO
La marihuana calma sobretodo el dolor de espalda y evita los vómitos.
Fusión masa muscular: Intenso catabolismo durante y tras la operación. Lo
más frecuente es q se produzca un íleo paralítico.
Aumento del consumo energético: Aumento de las necesidades, requiere un
mayor aporte de nutrientes para cicatrizar.
Alteraciones hidroelectrolíticas: Pueden ser más graves si el paciente tiene
un déficit nutricional.
Es importante valorar el estado nutricional. Para ello se utiliza:
1.
Índices antropométricos: Reserva de grasa, masa muscular, proteínas
funcionales, estado vitamínico, minerales, respuesta inmunitaria,
historia clínica, dietética.
2.
Índices bioquímicos
3.
Parámetros inmunitarios
PARÁMETROS
1. PESO: porcentaje de desviación 20-30. Si tiene 20-30 % menos de lo ideal
desnutrición.

Poner
dieta
hipercalórica.
Existe
posibilidad
complicaciones portoperatorias.
2. PLIEGUES SUBCUTÁNEOS: Pliegue tricipital (brazo).
3. PROTEÍNAS TOTALES: Albúmina: gr x 100

3’5 no está desnutrido

3-3’5 leve

2’5-3 moderada

< 2’5 grave
4. TEST DE SENSIBILIDAD
Hay menos complicaciones en un obeso q en un paciente con desnutrición.
de
DIETA EN POSTOPERATORIO
1. Fase catabólica: Desnutrición de la masa muscular.
o
1-5 días
o
Dieta absoluta
o
Sueroterapia
Objetivos:
I. Frenar catabolismo
II. Corregir alteraciones hidroelectrolítico
2. Fase intermedia:
o
2-6 días
o
Dieta líquida
o
Dieta de fácil absorción
3. Fase anabólica:
o
Dieta de fácil digestión
o
2000-3000 Kcal/día
4. Compicaciones: Íleo paralítico.
S.I.D.A.
Hay q tener en cuenta q el paciente está disminuido de defensas.
Cuidados:
 Corregir q el paciente se adhiera a una dieta equilibrada, porque nos
previene de enfermedades.
INFECCIÓN AGUDA POR VIH
El diagnóstico de este síndrome requiere un alto índice de sospecha, y su
reconocimiento es fundamental por los potenciales beneficios clínicos q conlleva el
tratamiento en esta fase temprana de la infección.
Típicamente produce un síndrome semejante a la mononucleosis infecciosa.
Signos o síntomas asociados a la infección aguda por VIH
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Fiebre
Adenopatía
Faringitis
Exantema
Mialgias, Artralgia
Trombocitopenia
Leucopenia
Diarreas
Cefaleas
Náuseas, Vómitos
Aumentan enzimas hepáticas
Hepatoesplenomegalia
FRECUENCIA
96 % de los pacientes
74
“
70
“
70
“
54
“
45
“
38
“
32
“
32
“
27
“
21
“
14
“
Después de un contacto con un paciente con VIH, esperar 6 meses para hacer
una prueba de contagio fiable. Una vez infectado el virus coloniza y destruye los
linfocitos cd4.
La sobreinfección bacteriana aparece a partir de 500 ml de sangre. La
primera q aparece es la tuberculosis. Cuando baja de 200 aparecen otras como la
toxoplasmosis cerebral.
LESIONES ORALES:
Micóticas:
 Candidiasis:

Pseudomembranosa

Eritematosa

Hiperplásica

Quelitis angular
 Otras:

Criptococosis

Histoplasmosis

Aspergilosis

Penicillosis

Geotricosis
Bacterianas:
 Enfermedad periodontal:

Periodontitis ulcerosa necrotizante

Eritema gingival lineal
 Otras:

Micobacterias

Angiomatosis bacilar

Estomatitis por Klepsiella
Virales:
 V. Herpes simple
 V. Varicela zosta
 CMV
 Leucoplasis oral vellosa
 Verrugas (papilomavirus)
Parasitarias:
 Lehismaniasis
Neoplásicas:
 Sarcoma de Kaposi
 Linfoma
 Carcinoma
Autoinmunes / idiopáticas:
 Úlceras aftosas recurrentes
 Enfermedad de las glándulas salivales
 PTI (parotiditis idiopática)
Otras:
 Epidermolisis tóxica
 Pigmentación melánica.