Manejo General y extrahospitalario del paciente con diabetes. Valoración de la sintomatología. Procesos intercurrentes

ACTUALIZACIÓN
PUNTOS CLAVE
Manejo general
y extrahospitalario
del paciente
con diabetes.
Valoración de la
sintomatología.
Procesos
intercurrentes
M.Á. Gómez Marcosa y L. García Ortizb
a
Departamento de Medicina. Facultad de Medicina de Salamanca.
EAP Garrido Sur. Salamanca. España.
b
Departamento de Psiquiatría, Psicología, Medicina Legal e Historia de la
Ciencia. Facultad de Medicina de Salamanca. EAP La Alamedilla. Salamanca.
España.
Definición
La diabetes mellitus (DM) es una alteración metabólica de
etiología múltiple caracterizada por hiperglucemia crónica
que cursa con alteraciones en el metabolismo de los hidratos
de carbono, los lípidos y las proteínas, y una secuencia de defectos en la secreción o la acción de la insulina, o una combinación de ambas.
Diagnóstico, clasificación, cribado y
prevención de la diabetes mellitus tipo 2
Diagnóstico
Debemos sospechar DM tipo 1 ante la presentación aguda
de pérdida de peso, afectación general importante, cetosis e
hiperglucemia. En muchas ocasiones, la cetoacidosis es la
primera manifestación de la enfermedad. La DM tipo 2 cursa de forma asintomática en muchas ocasiones, existiendo
únicamente hiperglucemia. Otras veces puede observarse
de forma insidiosa poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de
peso, o descubrirse por alguna de sus complicaciones cróni1138
Medicine. 2008;10(17):1138-48
Diagnóstico precoz. Actualmente no existe
evidencia de que el cribado rutinario de la diabetes
mellitus (DM) tipo 2 en población general sea
beneficioso o necesario, aunque es importante
identificar precozmente a los pacientes con riesgo
de desarrollar la enfermedad para retrasar o
prevenir la aparición de complicaciones. La mayor
prevención de la DM tipo 2 se logra con la pérdida
de peso corporal de un 5 a un 10% y realizando una
actividad física moderada de 30 minutos diarios en
los pacientes que presentan prediabetes.
Dieta y ejercicio. Son fundamentales en el
tratamiento a lo largo de toda la vida del paciente
diabético, y es, cuando menos, tan efectivo como
cualquier tratamiento hipoglucemiante.
Metformina. Es el fármaco de elección en la DM
tipo 2 en el paciente con y sin sobrepeso, tanto en
monoterapia como en asociación.
Tratamiento combinado. La DM tipo 2 es una
enfermedad evolutiva, por lo cual el tratamiento
con politerapia es necesario en la mayoría de los
pacientes.
Control lipídico. La reducción de la ingesta de
grasa, bajar de peso (si existe sobrepeso u
obesidad) e incrementar la actividad física junto al
tratamiento con estatinas son las medidas para
conseguir los objetivos de colesterol y colesterol
LDL en los pacientes con DM tipo 2: colesterol total
< 175 mg/dl y c-LDL < 100 mg/dl.
Control de presión arterial. El objetivo a alcanzar y
mantener en los pacientes con diabetes son cifras
PA <130/80 mmHg. Para conseguirlo en la mayoría
de los pacientes, además de las recomendaciones
higiénico-dietéticas es necesario utilizar
asociaciones farmacológicas.
Riesgo vascular global. El tratamiento integral de
todos los factores de riesgo en el paciente
diabético es la mejor estrategia para disminuir las
complicaciones macrovasculares y
microvasculares.
Seguimiento ambulatorio. En el seguimiento de la
DM se debe realizar, al menos: el índice de masa
corporal y la toma de la PA en todas las visitas, una
HbA1c cada 6 meses, un perfil lipídico, una
microalbuminuria, un fondo de ojo y una
exploración neurológica y de los pulsos arteriales
una vez al año.
Hipoglucemia. Es la complicación más frecuente, y
la medida terapéutica más importante en el
abordaje de la misma es el adiestramiento del
paciente diabético y de las personas de su entorno
respecto a la prevención y manejo de la misma.
Hiperglucemia aguda. Suele asociarse a factores
desencadenantes y el tratamiento inicial es
hidratación con suero fisiológico y control de la
glucemia con insulina.
MANEJO GENERAL Y EXTRAHOSPITALARIO DEL PACIENTE CON DIABETES. VALORACIÓN DE LA SINTOMATOLOGÍA.
PROCESOS INTERCURRENTES
cas, como retinopatía, neuropatía,
enfermedad coronaria o vasculopatía periférica. En los ancianos la
primera manifestación puede ser el
coma hiperosmolar1,2.
La confirmación del diagnóstico
de DM se realiza por medio de la
determinación de la glucemia, estableciéndose el diagnóstico de DM, u
otros estados hiperglucémicos con
los criterios reflejados en la tabla 11,2.
El término de “tolerancia disminuida a la glucosa” (TDG) fue establecido por la National Diabetes Data
Group y la Organización Mundial de
la Salud (OMS) como una categoría
intermedia entre la tolerancia normal a la glucosa y la diabetes3,4. La
Asociación Americana de Diabetes
(ADA) y la OMS introdujeron una
nueva categoría llamada “glucemia
alterada en ayunas” (GAA)5,6.
TABLA 1
Diagnóstico de diabetes y otros estados hiperglucémicos
Diabetes mellitus
Glucemia basal*
o 2 horas tras sobrecarga oral de glucosa
o síntomas de diabetes y glucemia al azar
126 mg/dl ≥
200 mg/dl ≥
200 mg/dl ≥
ITG (intolerancia a la glucosa)
Glucemia basal
y glucemia 2 horas tras sobrecarga oral de glucosa
< 126 mg/dl
140 mg/dl y < 200 mg/dl
GBA (Glucemia basal alterada)
Glucemia basal
y glucemia 2 horas tras sobrecarga oral de glucosa
100 mg/dl y < 126 mg/dl
< 140 mg/dl
*Estos criterios deben ser confirmados mediante la realización de una nueva prueba en otro día diferente.
TABLA 2
Clasificación etiológica de las alteraciones de la glucemia
Tipo
Fisiopatología
Tipo 1
Destrucción de células beta, que conlleva
una deficiencia absoluta de insulina
Tipo 2
Puede abarcar desde una resistencia
a la insulina con deficiencia relativa de
insulina a un defecto predominante de
secreción con/sin resistencia a la insulina
Etiología
Autoinmunitaria
Idiopática
Otros tipos
específicos
Defectos genéticos de la célula beta
Defectos genéticos en la acción de la insulina
Enfermedades que afectan al páncreas exocrino
Endocrinopatías
Inducida por fármacos o sustancias químicas (cortisona,
antidepresivos, bloqueadores beta, tiacida, etc.)
Infecciones
Formas infrecuentes de diabetes autoinmunitaria
Otros síndromes que a veces se asocian con la
enfermedad (síndrome de Down, ataxia de Friedreich,
síndrome de Klinefelter, síndrome de Wolfram)
Diabetes
gestacional
TDG gestacional
Diabetes gestacional
Clasificación (tabla 2)
Incluye 4 categorías principales:
DM tipo 1, DM tipo 2, otros tipos
específicos de diabetes y diabetes
gestacional1,2.
Glucemia en plasma
venoso (mg/dl)
Prueba realizada
TDG: tolerancia disminuida a la glucosa.
Cribado de la diabetes no diagnosticada
Actualmente no existe evidencia de que el cribado rutinario
de la DM tipo 2 en población general sea beneficioso o necesario, aunque teniendo en cuenta las estimaciones futuras
y que hasta un 50% de los pacientes con DM tipo 2 están sin
diagnosticar7 debido a que permanecen asintomáticos durante muchos años, debemos identificar a los sujetos que presentan mayor riesgo de DM, dada la necesidad de frenar o
interrumpir el proceso de la disfunción endotelial vascular
existente ya en las fases subclínicas y retrasar o prevenir la
aparición de complicaciones, tanto macrovasculares como
microvasculares. Para identificar a estos sujetos en la población general podemos seguir las recomendaciones de cribado oportunista, con la determinación oportunista de la glucemia basal recomendadas por la ADA (tabla 3) y otras
sociedades científicas1,2,8, o realizar un análisis inicial de
riesgo como primera herramienta de cribado (tabla 4), combinado con subsiguientes determinaciones de la glucosa en
aquellos individuos considerados de alto riesgo9. Esta herramienta predice el riesgo de DM tipo 2 durante 10 años con
un 85% de precisión y, además, detecta la diabetes asintomática actual y las alteraciones a la tolerancia de la glucosa9.
Mención especial hay que dar a los pacientes con enfermedad cardiovascular (ECV) ya establecida, ya que cuando
presentan alteraciones del metabolismo de la glucosa, en la
mayoría de los casos el valor de la glucosa después de 2 ho-
TABLA 3
Criterios de cribado de la diabetes mellitus
de la American Diabetes Association
1. El cribado de diabetes puede ser considerado en todas las personas mayores de
45 años, particularmente en aquellos con un IMC 25 kg/m2. Si es normal, repetir
cada 3 años
2. Se realizará cribado en personas de menor edad o más frecuentemente, en
personas con sobrepeso IMC 25 kg/m2 y que presenten factores de riesgo
adicionales:
• Sedentarismo
• Familiares de primer grado con diabetes
• Pertenecer a un grupo étnico con alto riesgo de presentar diabetes
• Haber presentado diabetes gestacional o tenidos hijos > 4 kg de peso al
nacimiento
• Ser hipertenso ( 140/90 mmHg)
• Tener un colesterol HDL < 35 mg/dl y/o tiglicéridos > 250 mg/dl
• Tener síndrome de ovario poliquístico u otras patologías relacionadas con la
resistencia a la insulina (acantosis nigricans)
• Diagnóstico previo de glucemia basal alterada o intolerancia a la glucosa
• Historia de enfermedad cardiovascular
IMC: índice de masa corporal.
ras de la sobrecarga es el que está elevado, mientras que la
glucosa en ayunas generalmente es normal10,11. Por ello, en
dichos pacientes además de la determinación de la glucosa en
ayunas se realizará la curva de sobrecarga. Dado que los pacientes con ECV pueden ser considerados de alto riesgo, no
es necesaria la realización de un análisis separado de riesgo
de diabetes.
Medicine. 2008;10(17):1138-48
1139
ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (V)
TABLA 4
Estimación del riesgo de diabetes mellitus
Formulario para la evaluación del riesgo de la diabetes tipo 2. Finnish Diabetes Association
Rodee con un círculo lo que corresponda y sume los puntos
1. Edad
0 p Menos de 45 años
2 p Entre 45-54 años
3 p Entre 55-64 años
4 p Más de 64 años
5. ¿Con cuánta frecuencia come usted
vegetales, frutas o bayas (como fresas,
frambuesas, etc.)?
0 p Todos los días
1 p No todos los días
2. Índice de masa corporal
0 p Menos de 25 kg/m2
1 p Entre 25-30 kg/m2
3 p Más de 30 kg/m2
6. ¿Ha tomado usted medicación para la hipertensión
con regularidad?
0 p No
2 p Sí
3. Perímetro de la cintura medido debajo de las
costillas (normalmente a la altura del ombligo)
Varones
0 p Menos de 94 cm
3 p 94-102 cm
4 p Más de 102 cm
Mujeres
0 p Menos de 80 cm
3 p 80-88 cm
4 p Más de 88 cm
7. ¿Le han encontrado alguna vez niveles altos
de glucosa en sangre, por ejemplo, en un examen
médico, durante una enfermedad,
durante el embarazo?
0 p No
5 p Sí
4. ¿Normalmente practica usted 20 minutos
de actividad física en el trabajo y/o en su
tiempo libre (incluida la actividad
diaria normal)?
0 p Sí
2 p No
8. ¿A algún miembro de su familia cercana o a algún
familiar le han diagnosticado diabetes (tipo 1 o tipo 2)?
0 p No
3 p Sí: abuelos, tíos o primos hermanos
(pero no: padres, hermanos o hijos)
5 p Sí: padres, hermanos o hijos propios
Escala de riesgo total. El riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 durante los próximos 10 años es:
Menos de 7 p: Bajo: se estima que 1 de cada 100 pacientes desarrollará la enfermedad
7-11 p: Ligeramente elevado: se estima que 1 de cada 25 pacientes desarrollará la enfermedad
12-14 p: Moderado: se estima que 1 de cada 6 pacientes desarrollará la enfermedad
15-20 p: Alto: se estima que 1 de cada 3 pacientes desarrollará la enfermedad
Más de 20 p: Muy alto: se estima que 1 de cada 2 pacientes desarrollará la enfermedad
Score de riesgo FINDRISC (FINish Diabetes Risk Score) para evaluar el riesgo de desarrollo de diabetes tipo 2 durante 10 años en
adultos. Modificada por Lindstrom y Tuomilehto . Disponible en: www.diabetes.fi/english
En población adulta que presenta TDG y/o GAA se han
realizado múltiples estudios que comparan el efecto de los
cambios en el estilo de vida (EV) (intervención intensiva
frente a intervención habitual, intervención intensiva frente a
fármacos, fármacos frente a placebo) y han evaluado la prevención de la DM tipo 2 y la prevención de las complicaciones cardiovasculares llegando a las siguientes conclusiones:
las intervenciones estructuradas de fomento de la actividad física y dieta disminuyen el riesgo de desarrollar DM tipo 2 en
los pacientes con prediabetes. La intervención con fármacos
antidiabéticos (metformina, acarbosa, fundamentalmente)
disminuye el riesgo de desarrollar DM tipo 2. Una intervención intensiva sobre modificaciones del estilo de vida es más
eficaz que el tratamiento con fármacos, los eventos cardiovasculares agudos en personas con TDG se pueden prevenir
con tratamiento para la reducción de las concentraciones de
glucosa posprandial, el tratamiento con acarbosa consiguió
disminuir los eventos cardiovasculares y los fármacos antidiabéticos aumentan significativamente el riesgo de presentar
efectos secundarios en pacientes con prediabetes12-17.
Teniendo en cuenta estos resultados, la ADA establece las
siguientes recomendaciones: la mayor prevención de la DM
tipo 2 se logra interviniendo el EV de los prediabéticos cuando se alcanzan pérdidas de peso corporal de un 5 a un 10% y
se logra que hagan una actividad física moderada de 30 minutos diarios. Cuando el prediabético tiene “sólo” una GAA
o una TDG está indicada fundamentalmente una intervención del EV, haciéndosele seguimiento cada año con una hemoglobina glucosilada (HbA1c). Cuando se demuestra que la
persona tiene alteradas las dos pruebas, practicadas en dos
1140
Medicine. 2008;10(17):1138-48
días diferentes, a las recomendaciones inherentes al cambio del EV se
puede agregar la prescripción de
metformina 850 mg dos veces diarias, si la persona tiene al menos alguna de las siguientes condiciones:
menor de 60 años, índice de masa
corporal (IMC) > 35, historia familiar en primer grado de DM tipo 2,
triglicéridos elevados, colesterol
HDL reducido o HbA1c > 6%. En
este último caso se aconseja un seguimiento semestral, con la práctica de HbA1c dos veces por año18.
Manejo terapéutico del
paciente con diabetes
mellitus tipo 2
Para realizar un control adecuado
del paciente con DM tenemos que
realizar un control integral del mismo interviniendo tanto sobre la
glucemia como sobre el resto de los
factores de riesgo cardiovascular.
Control glucémico
El estricto control de la glucemia reduce la microangiopatía
y la neuropatía diabéticas. Así, los estudios DCCT (Diabetes
Control and Complication Trial) y UKPDS han demostrado
que hay una relación continua entre la HbA1c y las complicaciones microangiopáticas19,20. En el estudio DCCT, una
reducción del 10% de la HbA1c se asoció con una disminución del 40-50% del riesgo de retinopatía o de su progresión, aunque la reducción absoluta del riesgo fue significativamente inferior en los valores bajos de HbA1c (< 7,5%).
En el estudio UKPDS se observó una relación lineal con
cada reducción del 1,0% de las concentraciones de HbA1c
que se asoció con una disminución del 25% del riesgo de
complicaciones microvasculares, y en este caso, también,
con un riesgo absoluto bastante bajo para los valores de
HbA1c < 7,5%.
La relación entre la enfermedad macrovascular y la hiperglucemia está menos clara, aunque los datos recientemente publicados del estudio EDIC demuestran que el estricto control de la glucemia (HbA1c media cercana al 7% a
lo largo de 7-10 años) redujo las manifestaciones de la enfermedad cardiaca y macrovascular21. En el estudio UKPDS, la
reducción de cada punto de HbA1c produjo una disminución
del 14% en la tasa de infarto de miocardio y menos muertes
por diabetes o por cualquier otra causa19. Las concentraciones de glucosa plasmática 2 h después de la administración
de glucosa parecen ser altamente predictivas de eventos cardiovasculares, incluso más que los valores de glucosa plasmática en ayunas12,22.
MANEJO GENERAL Y EXTRAHOSPITALARIO DEL PACIENTE CON DIABETES. VALORACIÓN DE LA SINTOMATOLOGÍA.
PROCESOS INTERCURRENTES
Medidas no farmacológicas
La dieta y el ejercicio son fundamentales en el tratamiento a
lo largo de toda la vida del paciente diabético, actuando sobre el peso, que es la primera línea de tratamiento para la
DM tipo 2. Las recomendaciones para prevenir el aumento
de peso, intentar perder peso y/o reducir la circunferencia de
la cintura en individuos con sobrepeso u obesidad, son esenciales para retrasar la progresión de las enfermedades cardiovasculares en estos sujetos23. En el estudio UKPDS, una pérdida media de peso aproximada de 5 kg disminuyó la HbA1c
cerca de un 2%23. Estos datos indican que el tratamiento no
farmacológico es, cuando menos, tan efectivo como cualquier tratamiento hipoglucemiante.
Las dietas basadas en los hidratos de carbono de bajo índice glucémico se han mostrado superiores a las convencionales. Las principales modificaciones que se deben recomendar al diabético son la sustitución de azúcares de absorción
rápida por los de absorción más lenta y el reparto a lo largo
del día para facilitar la secreción de la insulina endógena y
evitar los picos de glucemia posprandial. En los pacientes
tratados con fármacos es importante mantener un horario
regular para evitar las hipoglucemias, así como, una ingesta regular de hidratos de carbono de absorción lenta para
evitar las oscilaciones de la glucemia y conseguir más fácilmente un buen control. La alimentación pobre en grasas y
baja en calorías, si presentan aumento de peso, es fundamental teniendo en cuenta el elevado riesgo cardiovascular que
presentan los pacientes diabéticos y su asociación de varios
factores de riesgo cardiovascular en el mismo paciente1,2,24.
La práctica de ejercicio regular debe incluirse en el plan
terapéutico ya que permite reducciones adicionales de la
HbA1c de hasta el 1% al cabo de un año. La mejora en el
metabolismo de los hidratos de carbono se produce por un
aumento de la sensibilidad a la insulina y por una disminución de la glucemia basal y posprandial (durante y después
del ejercicio). Los beneficios se manifiestan a los 15 días,
pero desaparecen a los 3-4 días de no realizarlo. El tipo de
ejercicio dependerá de la edad, de la preparación física y
de las preferencias del paciente. El ejercicio físico ideal para
la mayoría de los diabéticos será caminar 45-60 minutos/día,
de 3 a 5 días por semana1,2,25.
Tratamiento farmacológico
En la DM tipo 1, la terapia intensiva con insulina es el tratamiento estándar.
Para el tratamiento oral de la DM tipo 2 actualmente disponemos de 6 familias farmacológicas con distinto mecanismo
de acción fisiopatológico sobre la hiperglucemia; las principales características de las mismas están reflejadas en la tabla 5.
La metformina es el fármaco de elección en el paciente
con y sin sobrepeso, y ha demostrado reducciones superiores
al 30% en la mortalidad y en las complicaciones (macrovasculares y microvasculares). El riesgo de acidosis láctica es
muy bajo si se respetan sus contraindicaciones: alcoholismo,
insuficiencia renal (creatinina >1,5 mg/dl en hombres y >1,4
en mujeres) o hepática, y, en general, cualquier condición
que favorezca la hipoxia tisular. Se debe empezar con un
comprimido al día (850 mg) en la comida principal para mitigar los frecuentes efectos adversos gastrointestinales. Las
dosis deberían incrementarse cada 1-2 semanas hasta un máximo de 2,5 comprimidos, según la respuesta clínica. El 85%
de los pacientes consiguen la máxima reducción de HbA1c
(2%) con dosis de 2.000 mg, sin obtener reducciones adicionales cuando se llega a los 2.500 mg. El efecto secundario
más frecuente es la diarrea (30%), que es dosis-dependiente,
autolimitada y transitoria, y que suele remitir al reducir la
dosis del fármaco. Un 5% de los pacientes no toleran ni siquiera la dosis mínima. También es útil en el tratamiento
combinado, incluida la insulina1,2,25,26.
Cuando la metformina está contraindicada o no se tolera, puede prescribirse una sulfonilurea (SU), glitazona, glinida o un inhibidor de las alfaglucosidasas, individualizando la
elección según las características del paciente.
Sulfonilureas
Las más utilizadas son glibenclamida, gliclacida y glimepirida. La glibenclamida es la más potente presentando mayor
riesgo de hipoglucemias, hiperinsulinemia y aumento de
peso. La glimepirida y la gliclacida aportan la ventaja de la
dosis única diaria. El efecto secundario más frecuente de las
SU es la hipoglucemia, que puede ser grave y prolongada, especialmente en ancianos. Para reducir este riesgo, se recomienda valorar la edad y la función renal, iniciar el tratamiento con dosis bajas y aumentarlas cada 1-2 semanas, y
revisar las interacciones farmacológicas y el consumo de alcohol. Las contraindicaciones de las SU son la alergia a las
sulfamidas, la DM secundaria a alteración pancreática, la insuficiencia renal o hepática grave y el embarazo y la lactancia por el riesgo de hipoglucemia en el recién nacido1,2,25.
Glinidas (repaglinida y nateglinida)
Tienen mayor efecto sobre la hiperglucemia posprandial y
menor riesgo de hipoglucemias y de incremento de peso. No
están contraindicadas en caso de insuficiencia renal o hepática leve. Serían útiles en pacientes en los que predominan las
hiperglucemias posprandiales cuando el riesgo de las hipoglucemias es alto (ancianos, insuficiencia renal) y en casos de
imposibilidad para seguir horarios regulares de alimentación. Deben administrarse inmediatamente antes de las comidas. La repaglinida no debe asociarse con gemfibrozilo, ya
que su interacción hepática provoca un aumento del efecto y
la duración de la acción de la repaglinida, habiéndose descrito varios casos de hipoglucemia grave1,2,25.
Inhibidores de las alfaglucosidasas
Indicadas cuando predominan las hiperglucemias posprandiales y las glucemias basales son moderadas o existe contraindicación a otros fármacos. Los efectos gastrointestinales
son frecuentes presentando flatulencia en el 30-60% de casos y diarrea en el 16%. Se han descrito algunos casos de elevación de transaminasas con dosis elevadas de acarbosa, que
desaparecen al suspender el fármaco, por lo que podría ser
aconsejable su determinación a los 3 meses de iniciar el tratamiento1,2,25.
Medicine. 2008;10(17):1138-48
1141
ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (V)
TABLA 5
Características de los fármacos antidiabéticos orales
Sulfonilureas
Glinidas
Metformina
Inhibidores de
alfaglucosidasas
Glitazonas
Sitagliptina
Mecanismo de acción
Aumento de
la secreción
de insulina
Aumento de
la secreción
de insulina
posprandial
inmediata
Reducción de
la producción
hepática
de glucosa
Reducción de
la absorción de
hidratos de
carbono
complejos
Aumento de
la captación
de glucosa
en la célula
muscular
Estimula la
liberación de
insulina
dependiente
de glucosa
Descenso
glucemia
Preferentemente
basal
Preferentemente
posprandial
Preferentemente
basal
Preferentemente
posprandial
Preferentemente
basal
Basal y
posprandial
Descenso % de la HbA1c
1,5-2%
0,5-2%
1,5-2%
0,5 -1%
1-1,5%
0,5-1%
Posología
30 min antes de las
comidas (excepto
glimepirida)
Al principio
de las comidas
Con las comidas
Al principio
de las comidas
Con las comidas
100 mg una vez
al día con o
sin alimentos
Hipoglucemias
Frecuentes
(menor frecuencia
con gliclacida y
glimepirida)
Menos frecuentes
que con
glibenclamida.
No asociar
repaglinida con
gemfibrozilo
No
No
No
No
Cambios en el peso
Aumento
Discreto aumento
(menor que con
glibenclamida)
No aumento o
ligera reducción
No aumento
Aumento
No aumento o
ligera reducción
Insulinemia
Incremento
Incremento
Descenso
No cambios
Descenso
Incremento
Efecto en los lípidos
No modifican
No modifican
TG, colesterol
total y LDL
HDL
TG
HDL (ambas)
TG pioglitazona)
Colesterol total y
LDL (rosiglitazona)
No modifican
Diarrea (10-30%)
Acidosis láctica
(muy rara:
contraindicada
si existe
insuficiencia
renal, hepática o
cardiaca )
Flatulencia
(30-60%)
Hepatotoxicidad
Edemas
Descompensación
de insufi ciencia
cardiaca
Otros efectos adversos
relevantes
Glitazonas (rosiglitazona y pioglitazona)
Su principal indicación es el tratamiento combinado con
metformina o SU, aunque también puede usarse en monoterapia en los pacientes con obesidad que no toleran la metformina. Recientemente se han publicado varios trabajos que
ponen en duda los beneficios de este grupo por los efectos
secundarios de aumento de insuficiencia cardiaca y cardiopatía isquémica1,2,25,27,28.
Sitagliptina
Es un nuevo y eficaz agente oral para el tratamiento de la
DM tipo 2, sin hipoglucemia ni aumento de peso. Puede suponer una opción eficaz y bien tolerada para el tratamiento
en pacientes que presenten un control inadecuado de glucemia con dieta y ejercicio más un agente oral en monoterapia
(metformina o glitazonas). La dosis recomendada es de 100
mg una vez al día, con o sin alimentos. En pacientes con insuficiencia renal leve no se requiere ajuste de la dosis; en pacientes con insuficiencia renal moderada o grave no se recomienda su uso29.
Tratamiento farmacológico con insulina
Un 5-10% de los pacientes con DM tipo 2 no responde de
entrada (fracaso primario) a los fármacos orales. El tratamiento temprano con insulina ayuda a preservar la función
residual de la célula y hace más estable el control a largo
plazo. La causa más frecuente de insulinización es la persistencia de un control deficiente a pesar de dosis máximas de
uno o más fármacos orales. La insulinización en el paciente
1142
Medicine. 2008;10(17):1138-48
con DM tipo 2 casi nunca reviste carácter de urgencia; es
preferible esperar a que el paciente reciba educación sobre la
hipoglucemia y el autoanálisis domiciliario1,2,25.
Terapia combinada
La DM tipo 2 es una enfermedad evolutiva por lo cual el tratamiento con monoterapia oral permite sólo un control
aceptable durante algunos años, tras lo cual se observa un
empeoramiento progresivo del control metabólico, independientemente del fármaco utilizado30,31. La justificación de la
terapia combinada se basa no sólo en el fracaso de la monoterapia a largo plazo, sino en el hecho de que es factible
aprovechar el efecto sinérgico de los diferentes mecanismos
de acción de los fármacos con el fin de maximizar la eficiencia y minimizar los efectos secundarios. Se basa en el hecho
de que una dosis media aporta, aproximadamente, un 80%
de efecto hipoglucemiante y minimiza los efectos secundarios potenciales, como el aumento de peso, el malestar gastrointestinal y el riesgo de hipoglucemia31. El tratamiento incluye la instauración precoz de insulina en caso de que los
hipoglucemiantes orales, en dosis o combinaciones apropiadas, además de los cambios necesarios en el EV no logren los
objetivos. El IMC y el riesgo de hipoglucemia, insuficiencia
renal e insuficiencia cardiaca son los determinantes principales para la elección del tratamiento31-33. Aunque en teoría todos los fármacos podrían asociarse, no se recomienda en general la asociación de una SU con una glinida. Tampoco se
dispone de experiencias publicadas con la asociación de glinidas e inhibidores de las alfaglucosidasas. Dado que ambos
MANEJO GENERAL Y EXTRAHOSPITALARIO DEL PACIENTE CON DIABETES. VALORACIÓN DE LA SINTOMATOLOGÍA.
PROCESOS INTERCURRENTES
Diagnóstico de DM tipo 2
Modificar estilos de vida + metformina
No
A1c > 7%
Insulina
No
A1c > 7%
Sí
Sulfonilurea
Sí
No
A1c > 7%
Intensificar
insulina
No
Glitazona
A1c > 7%
Sí
No
Añadir
glitazona
Añadir
insulina
Sí
No
A1c > 7%
Sí
Añadir
sulfonilurea
A1c > 7%
Sí
Añadir o intensificar insulina
Insulina + metformina ± glitazona
Fig. 1. Algoritmo de tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2.
fármacos actúan sobre la fase posprandial, no parece recomendable su asociación. La asociación con cuyo uso se tiene
más experiencia es la de la adición de metformina en pacientes tratados con sulfonilurea o viceversa. Esta combinación
disminuye la HbA1c en un 1,5-2% sin aumentar significativamente el número de hipoglucemias y con independencia
del orden en que se inició el tratamiento. En el paciente con
sobrepeso en el que predomina la resistencia a la insulina, la
combinación de metformina con una glitazona podría considerarse una asociación muy lógica desde un punto de vista fisiopatológico, aunque falta experiencia clínica. La asociación
de metformina con inhibidores de las alfaglucosidasas comporta una reducción menor de la HbA1c, por lo que sería
una alternativa cuando existiera una contraindicación, alergia o intolerancia a otros fármacos, o cuando el paciente presente hipoglucemias frecuentes. El problema principal es la
mala tolerancia por los efectos secundarios. La adición de un
secretagogo rápido a la metformina constituye una asociación equiparable a la de las SU con metformina, aunque se
dispone de menor experiencia. La adición de un inhibidor de
las alfaglucosidasas a una SU o a la metformina disminuye la
HbA1c en un 0,5-1% aproximadamente1,2,25.
La insulina es una opción cuando no se logran los objetivos con medidas higiénico-dietéticas y metformina, las necesidades de insulina y el riesgo de hipoglucemias son menores, y no se suelen precisar suplementos de hidratos de
carbono antes de acostarse. Además, el aumento de peso que
tiene lugar al comenzar el tratamiento con insulina es menor
o inexistente debido a la acción de la metformina. En pacientes con DM tipo 2 y en tratamiento con insulina y mal
control puede asociarse metformina. Habitualmente, se sue-
le empezar con una dosis de 10 unidades de insulina NPH al
acostarse, aunque la insulina glargina ha demostrado comportar un menor riesgo de hipoglucemias nocturnas1,2,25.
La triple terapia oral podría ser una alternativa a la insulinización cuando existen dificultades (pacientes muy obesos,
ancianos o personas con escaso soporte familiar, por ejemplo) o el paciente no acepta la insulinización de ninguna manera34.
En resumen, la metformina es el fármaco de elección en
el tratamiento de la DM tipo 2, tanto para el tratamiento
único como para el combinado, incluida la insulina, siempre
que no haya contraindicaciones para este compuesto27. Al
cabo de un tiempo, en la mayoría de los pacientes será necesario recurrir al uso de terapia combinada para alcanzar el
control metabólico deseado. El tratamiento temprano con
insulina ayuda a preservar la función residual de la célula b y
hace más estable el control a largo plazo. La asociación de
metformina con insulina en pacientes con sobrepeso es la
opción más beneficiosa de tratamiento combinado. Para alcanzar un buen control de la glucemia es necesario instaurar
medidas que reduzcan las oscilaciones posprandiales de la
glucosa, es decir, que el tratamiento que sólo reduce las concentraciones de glucosa en ayunas no es suficiente.
La figura 1 refleja el algoritmo de tratamiento en los pacientes con DM tipo 21,34.
Tratamiento de la dislipemia
En la DM las alteraciones lipídicas que se asocian con mayor
frecuencia son hipertrigliceridemia moderada, valores bajos
Medicine. 2008;10(17):1138-48
1143
ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (V)
de c-HDL y anomalías en la lipemia posprandial. Los datos
observacionales derivados del estudio UKPDS demostraron
que el aumento de 38,7 mg/dl en el c-LDL se asoció con un
aumento del 57% en los eventos cardiovasculares. El c-HDL
bajo fue también un importante predictor de enfermedad
vascular en el estudio UKPDS, en el que un aumento de 4
mg/dl se asoció con una reducción del 15% en los acontecimientos cardiovasculares35.
El tratamiento intensivo de los lípidos en personas con
alto riesgo cardiovascular o enfermedad cardiovascular establecida con diabetes disminuye el riesgo cardiovascular36,37.
La modificación del EV centrado en la reducción de la
ingesta de grasa saturada y colesterol, bajar de peso (si existe
sobrepeso u obesidad) e incrementar la actividad física han
demostrado disminuir los niveles de lípidos en los pacientes
con diabetes1,2.
Diferentes sociedades científicas recomiendan los siguientes objetivos de tratamiento para los pacientes con DM
tipo 2: colesterol total <175 mg/dl y c-LDL < 100 mg/dl; y
en los pacientes de muy alto riesgo, incluidos los pacientes
diabéticos y con ECV sintomática, se señala como opción terapéutica un objetivo de 70-80 mg/dl para el c-LDL1,38,39.
Dado que en los estudios HPS y CARDS36,37 los pacientes
diabéticos con valores bajos de c-LDL mostraron un beneficio relativo similar al de los pacientes con valores más altos
tras el tratamiento con estatinas, se plantea la importante
cuestión clínica de si conviene instaurar el tratamiento con
estatinas a todos los pacientes con DM. Así, independientemente de las cifras de colesterol, la guía de la ADA recomienda que, en los pacientes diabéticos con un colesterol total >135 mg/dl, se instaure el tratamiento con estatinas para
alcanzar una reducción del c-LDL de un 30-40% sin tener
en cuenta los valores basales1.
Cuando los triglicéridos sean superiores a 200 mg/dl se
debe usar como referencia el colesterol no HDL (colesterol
no HDL= colesterol total – colesterol HDL). El objetivo a
alcanzar es un colesterol no HDL 130 mg/dl.
Las estatinas deben ser usadas para bajar el c-LDL cuando los niveles de triglicéridos son normales o están mínimamente elevados. Se deben emplear fibratos en sujetos con hipertrigliceridemia predominante y c-HDL bajo con normal
o discreta elevación de c-LDL (< 115 mg/dl). El tratamiento con estatina y fibrato puede ser considerado en sujetos con
moderada o marcada elevación de los niveles de c-LDL y triglicéridos. Se puede incrementar el riesgo de rabdomiolisis
con esta combinación (particularmente si se incluye gemfibrozilo)1,2,38,39.
En los pacientes con DM tipo 1, los cuales tienen un
riesgo alto de desarrollar ECV a lo largo de la vida, no se dispone de suficientes pruebas para determinar el papel del tratamiento con estatinas en la prevención primaria.
Tratamiento de la hipertensión arterial
La hipertensión es 3 veces más frecuente en los pacientes con
DM tipo 2 y es más habitual también en pacientes con DM
tipo 1. En esta última, la nefropatía precede normalmente a
la hipertensión, acelerando entonces el progreso de las com1144
Medicine. 2008;10(17):1138-48
TABLA 6
Valores óptimos de los distintos factores de riesgo en sujetos con
diabetes
Fracción lipídica
c-LDL
Valor
< 100 mg/dl
c-HDL
> 40 mg/dl en varones, > 50 mg/dl en mujeres
Triglicéridos
< 150 mg/dl
Presión arterial
Sujetos con diabetes
Sujetos con diabetes y nefropatía,
microalbuminuria y diabetes y otra
enfermedad renal
HbA1c
Presión arterial
sistólica
Presión arterial
diastólica
< 130 mmHg
< 80 mmHg
Se recomienda un control intensivo
de la presión arterial
HbA1c: lo más cercana a los valores fisiológicos
posible. Objetivo de control aceptable: < 7 %
plicaciones microvasculares y macrovasculares. La obesidad,
el aumento de la edad y la aparición de enfermedad renal incrementan la prevalencia de la hipertensión en los pacientes
diabéticos. La diabetes y la hipertensión son factores aditivos
de riesgo de aterosclerosis, ECV y enfermedad microvascular1,2,38,40,41.
Diferentes estudios ponen en evidencia que disminuir la
PA en sujetos diabéticos disminuye el riesgo cardiovascular.
Así, una reducción media de 10 mmHg en la PA sistólica se
asocia con un 15% de reducción en el riesgo de muerte cardiovascular a 10 años. Un control intensivo de la PA está indicado en todas las personas con diabetes, especialmente en
aquellas con nefropatía, para mejorar la morbimortalidad
cardiovascular y las complicaciones renales41-45.
El objetivo de PA a alcanzar y mantener en los pacientes
con diabetes son cifras de PA < 130/80 mmHg, y en los pacientes diabéticos con nefropatía incluso cifras más bajas.
Los cambios en el estilo de vida deben ser la base del tratamiento de todos los pacientes con hipertensión. Sin embargo, aunque estos cambios sean importantes, en la mayoría de
los pacientes no son suficientes para conseguir un control
adecuado de la PA, precisando, además, tratamiento farmacológico y, en muchos casos, tratamiento combinado con varios agentes antihipertensivos. En un gran porcentaje de pacientes con diabetes, estos objetivos no se consiguen. El
principal objetivo del tratamiento de la hipertensión en el
paciente diabético es, por tanto, la reducción de la PA, aunque parece menos importante determinar qué tipo de fármacos o combinación de fármacos se utilizan para ello1,2,38,41.
El tratamiento inicial de la hipertensión arterial (HTA)
en diabéticos puede hacerse con cualquier fármaco de los siguientes grupos: tiazidas a dosis bajas, inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA), antagonistas
de los receptores de la angiotensina (ARA-II), bloqueadores
beta o calcio-antagonistas. Todos ellos han demostrado una
eficacia similar en la disminución de la PA y de la morbimortalidad cardiovascular1,2,41,46,47. Algunos consensos recomiendan los IECA como fármacos de elección en diabéticos,
en especial en los pacientes diabéticos con riesgo cardiovascular muy alto. Las pruebas científicas más recientes apoyan
el uso de un IECA, en lugar de bloqueadores de los canales
del calcio, como primera terapia cuando se trata de prevenir
o retrasar la aparición de la microalbuminuria en pacientes
MANEJO GENERAL Y EXTRAHOSPITALARIO DEL PACIENTE CON DIABETES. VALORACIÓN DE LA SINTOMATOLOGÍA.
PROCESOS INTERCURRENTES
hipertensos con diabetes48. Aunque
los ARA-II han demostrado ser eficaces en disminuir la PA, su eficacia en morbilidad cardiovascular
sólo ha sido claramente establecida
en pacientes diabéticos con hipertrofia de ventrículo izquierdo y cifras elevadas de PA. Sin embargo,
no existe suficiente evidencia para
considerar que son equivalentes a
IECA en la disminución de la morbimortalidad cardiovascular y
total49-51. Si utilizamos una combinación de fármacos, un IECA debe
formar parte de la misma. Es importante controlar la función renal
cuando se instaure un IECA o un
bloqueador de la angiotensina, en
especial si se tiene en cuenta el
riesgo de deterioro de la función
renal en presencia de estenosis de
las arterias renales1,2,38,41.
La tabla 6 refleja los objetivos
que debemos alcanzar preestablecidos por las diferentes guías de práctica clínica para el tratamiento integral del paciente diabético1,2,38,41.
Antiagregación
TABLA 7
Seguimiento de la diabetes mellitus tipo 2
Actividades
Revisión inicial
(médico, enfermería)
Trimestral
(enfermería)
Semestral
(médico)
Anual
(médico)
Historia clínica básica
Antecedentes familiares
X
Hábitos de vida
X
X
X
X
Sintomatología
X
X
X
X
Valoración de complicaciones
X
Efectos secundarios de la medicación
X
X
X
X
IMC y perímetro de la cintura
X
X
X
X
PA y frecuencia
X
X
X
X
Examen de los pies
X
X
X
X
Exploración de pulsos
X
X
X
X
Exploración física
Exploración neurológica
X
X
Fondo de ojo
X
X
Exploración general
X
X
Exploraciones complementarias
Glucemia
X
HbA1c
X
X
X
X
X
Perfil lipídico
X
X
Microalbuminuria
X
X
Creatinina
X
X
ECG
X
X
Educación diabetológica
Cumplimiento farmacológico
X
Cumplimiento dietético
X
X
X
Cumplimiento de ejercicio
X
X
Cuidado de los pies
X
X
Detectar y manejo hipoglucemias
X
X
Autoanálisis
X
X
La decisión de iniciar un tratamiento antiagregante en una persona diabética se debe hacer
valorando el balance beneficio-riesgo, al igual que en el resto de los pacientes, considerando el tratamiento cuando el
riesgo cardiovascular (RCV) de mortalidad es > 5% a los 10
años y siempre que la PA esté controlada, ya que, si no es así,
el efecto preventivo desaparece y aumenta el riesgo de ictus
hemorrágico52.
Seguimiento del paciente con diabetes
mellitus tipo 2 en Atención Primaria
Un requisito indispensable para el buen tratamiento de estos pacientes es la estructuración de la terapia, que incluirá
programas educativos y entrenamiento sobre las habilidades necesarias para seguir una vida sana y para la automedición de las concentraciones de glucosa en sangre y de la
PA1,2,53,54.
Los profesionales responsables del seguimiento y manejo del diabético deben servir de referencia y ofrecer una continuidad en su tratamiento, responsabilizándose de sus propios pacientes.
En la tabla 7 aparece de forma resumida el contenido y
secuencia de los controles más frecuentes a realizar en el seguimiento del paciente diabético. En los momentos en los
que no se cumplan los objetivos, realizamos cambios en el
tratamiento y al comienzo del mismo los controles habrá que
realizarlos con más frecuencia1,2,54.
La finalidad es mantener un adecuado control metabólico, control de todos los factores de riesgo cardiovascular,
mantener una correcta adherencia al plan terapéutico y prevenir o detectar de forma precoz las posibles complicaciones
que puedan aparecer a lo largo de la evolución de la enfermedad.
La detección de la repercusión micro y macrovascular y
el perfil lipídico se debe realizar al menos una vez al año. La
HbA1c se solicitará al menos cada 6 meses y la glucemia capilar, el control de la PA y las medidas antropométricas se
realizarán en cada visita.
El autocuidado constituye uno de los aspectos fundamentales en el manejo de la diabetes, ya que traduce la implicación y participación del diabético en el seguimiento de
su enfermedad; el contenido mínimo de este apartado debe
incluir la realización de autoanálisis, el control periódico del
peso y la higiene de los pies. No existe, en la actualidad, evidencia científica suficiente sobre la eficacia del autoanálisis
en la mejora del control glucémico de los diabéticos, y
mucho menos de la frecuencia del autoanálisis; aunque es
aconsejable que ésta sea individualizada en función de los objetivos de control, la edad, enfermedades asociadas, complicaciones, tipo de diabetes, tipo de tratamiento, estabilidad
Medicine. 2008;10(17):1138-48
1145
ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (V)
TABLA 8
Tratamiento de la hipoglucemia
Hipoglucemia leve/moderada (paciente consciente)
Toma de 10-15 g de HC de absorción rápida
Repetir la toma cada 10 minutos hasta la resolución de los síntomas
Toma de 20 g de HC de absorción lenta
Si no hay resolución considerarla estadio grave y tratar como si estuviésemos ante
una hipoglucemia grave
Hipoglucemia grave (paciente inconsciente)
Administración de 1 mg de glucagón, por vía subcutánea o intramuscular. Es de
especial utilidad si no se dispone de vía intravenosa, y de fácil administración por
parte de los familiares hasta recibir atención sanitaria
Otra opción es administrar 20-30 ml de glucosa hipertónica al 50-33% (Glucosmón)
por vía intravenosa lenta
Posteriormente, mantenimiento de glucemia mediante suero glucosado al 10%,
administrando 500 ml/6 horas o bien tomando HC de absorción lenta por vía oral
¿Cuándo derivar al paciente al hospital?
En caso de hipoglucemias secundarias a sulfonilureas de vida media larga
En caso de hipoglucemia por ingesta enólica
En caso de persistencia de hipoglucemia por ausencia de respuesta al tratamiento
habitual
metabólica, capacidad de aprendizaje, limitaciones del entorno familiar, etc. El Consenso Europeo considera el autoanálisis como un método imprescindible en la consecución
del autocontrol metabólico y entre cuyos beneficios destacan la capacitación de la persona con diabetes y su familia en
el ajuste del plan terapéutico (alimentación, ejercicio, insulina, etc.) a su EV, dependiendo de los valores obtenidos. La
realización del autoanálisis es una herramienta útil para sensibilizar, motivar y educar, ya que involucra de forma activa
al diabético y a su familia en el manejo del plan terapéutico1,2,54.
Manejo de las complicaciones agudas
en Atención Primaria
La hipoglucemia es la complicación aguda más frecuente en
la DM tipo 1 y en pacientes con DM tipo 2 en tratamiento
con insulina, así como, en menor proporción, en tratamiento con antidiabéticos orales secretagogos, asociado en especial a una larga historia de DM y a la presencia de neuropatía autonómica1,2,55,56.
Se acepta la tríada de Whipple como confirmación diagnóstica de la existencia de hipoglucemia: síntomas característicos de hipoglucemia; glucemia inferior a 50 mg/dl; remisión de la sintomatología tras la administración de glucosa.
Las causas etiológicas más frecuentes son: origen dietético por retraso u omisión de la ingesta, en especial de los
suplementos; consumo de alcohol inhibidor de la neoglucogénesis; actividad física intensa y no prevista, y origen insulínico por error en la administración.
La sintomatología de la hipoglucemia varía según sea
ésta:
1. Leve. Palpitaciones, ansiedad, inquietud, temblores,
taquicardia, sudoración, mareo, hambre, visión borrosa y
disminución de la concentración. Permite la continuidad de
las actividades normales y la posibilidad de que el paciente
corrija la hipoglucemia sin ayuda.
1146
Medicine. 2008;10(17):1138-48
TABLA 9
2. Moderada. Deterioro
Clínica de la cetoacidosis
de la función motora, confudiabética
sión mental o trastornos de
Signos
conducta sin impedir la posiProceso intercurrente asociado
bilidad de tratarse por sí misRespiración de Kussmaul
mo.
(taquipneica y profunda),
permite distinguir entre una
3. Grave. Estado de
CAD y la cetosis simple
coma, crisis convulsivas o dePoliuria, vómitos,
terioro neurológico grave,
deshidratación, piel caliente y
seca. Obnubilación de
precisando la atención de una
instauración progresiva y coma
(muy raro)
tercera persona para recibir
1,2,55,56
Síntomas
.
tratamiento
Dolor abdominal y náuseas
La existencia de hipogluSed, somnolencia y
cemia puede basarse en un
alteraciones visuales
diagnóstico de presunción
amparado en la existencia de
clínica compatible con ella sin necesidad de determinar el nivel de glucosa en sangre, y que revierte al aplicar el tratamiento adecuado. Es preciso considerar que una situación de
neuroglucopenia sin tratamiento durante 60-90 minutos
puede originar lesiones irreversibles a nivel neurológico1,2,55,56.
La medida terapéutica más importante en el abordaje de
la hipoglucemia es el buen adiestramiento del paciente diabético y las personas de su entorno respecto a la prevención y la
sintomatología de la hipoglucemia, así como las pautas a seguir mediante una buena educación sanitaria, abarcando desde la práctica de glucemias capilares mediante autoanálisis
hasta el tratamiento, de preferencia en fases de inicio, con
simples medidas de ingesta alimentaria, e incluso en fases más
avanzadas, mediante la administración de glucagón subcutáneo o intramuscular hasta recibir atención sanitaria. La prevención de hipoglucemias está considerada el objetivo principal en ancianos con DM tipo 2 de larga evolución y severa
repercusión en su calidad de vida. Si el paciente recibe tratamiento con inhibidores de las -glucosidasas, las situaciones
de hipoglucemia requieren la administración de glucosa pura
por imposibilidad de hidrolizar la sacarosa. El tratamiento se
resume en la tabla 81,2,55,56.
La hiperglucemia cursa con escasa sintomatología; la aparición de poliuria, polidipsia, polifagia e incluso pérdida de
peso en situaciones de insulinopenia puede estar presente. El
abordaje de las situaciones metabólicas de hiperglucemia requerirá tratar las enfermedades intercurrentes que las originan, así como llevar a cabo las modificaciones necesarias en
el tratamiento de la DM o de las causas que dificultan un
buen control glucémico. Los cuadros diarreicos son una de
las primeras causas de descompensación hiperglucémica en
la DM1,2,55,57.
La cetoacidosis diabética (CAD) es una de las complicaciones metabólicas más frecuentes de la diabetes. Es característica de la DM tipo 1, aunque también puede producirse en la
DM tipo 2 a causa de insulinopenia desencadenada por un
proceso intercurrente grave o situaciones de estrés, provocando el debut de cetonurias. Puede ser mortal por retraso o
ausencia de diagnóstico, complicaciones en el tratamiento
o por procesos precipitantes graves1,2,57,58.
En Atención Primaria es esencial realizar un diagnóstico
clínico de sospecha basado en la presencia de glucemia >
MANEJO GENERAL Y EXTRAHOSPITALARIO DEL PACIENTE CON DIABETES. VALORACIÓN DE LA SINTOMATOLOGÍA.
PROCESOS INTERCURRENTES
TABLA 10
Factores predisponentes y desencadenantes del coma hiperosmolar
Factores predisponentes
Edad > 50-60 años
DM2 no diagnosticada o con mal control metabólico
Factores sociales (enfermos que viven solos, en residencias, etc.)
Alteración de los mecanismos de la sed por deterioro mental o físico
Insuficiencia renal crónica
Sedación
Factores desencadenantes
Origen infeccioso agudo: colecistitis, respiratorio, renal
Cuadros agudos vasculares: infarto de miocardio, accidente cerebrovascular
Fármacos hiperglucemiantes
Ingesta excesiva de líquidos azucarados o alimentación hipertónica
Otras causas: pancreatitis, neoplasias, quemaduras severas, enfermedades
endocrinas, cirugía, traumatismos, golpe de calor
300 mg/dl, cetonuria positiva y la sintomatología (tabla 9),
que indicará el traslado al servicio de urgencias hospitalarias
con medidas de sostén dirigidas a corregir la deshidratación:
suero salino isotónico (0,9%), 1 litro en la primera hora y
después 500 ml/h durante 2-6 horas, y a corregir la hiperglucemia. Administración de un bolo de insulina regular intravenosa a dosis de 0,15 UI/kg.
El coma hiperosmolar no cetósico (CHNC) es la descompensación aguda característica de la DM tipo 2. Se presenta,
de forma casi exclusiva, en adultos mayores de 50 años, en
muchos casos (30%) sin diagnóstico previo de DM tipo 2,
asociada a factores predisponentes y desencadenantes (tabla
10). Es un cuadro grave, con riesgo de mortalidad en el 2040% de los casos, de ahí la importancia de la prevención y el
tratamiento precoz. La clínica del CHNC es de evolución
insidiosa en mayores de 50-60 años, con DM tipo 2 ignorada o en tratamiento con dieta, antidiabéticos orales o insulina que sufren un proceso intercurrente, descompensándose
su DM, con deterioro progresivo del estado general y sintomatología1,2,57,58.
La presencia en un anciano de alteración neurológica
con hiperglucemia y ausencia de cetosis ya es suficiente para
orientarnos hacia un cuadro de CHNC; la posterior determinación de hiperosmolaridad plasmática confirmará el cuadro de forma definitiva.
El tratamiento consiste en un abordaje conjunto de la alteración metabólica y del cuadro desencadenante de la misma, realizando una valoración del estado general y un abordaje intenso y rápido del factor causal. El tratamiento es
similar al de la CAD, con el hecho diferencial, en el momento de la hidratación, de la necesidad de determinar la
presión venosa central por la edad del paciente y la coexistencia en muchos casos de insuficiencia cardiaca o renal1,2,57,58.
La acidosis láctica es una complicación metabólica aguda,
muy poco frecuente en la DM, que puede aparecer en pacientes en tratamiento con biguanidas y con enfermedades
graves intercurrentes que causan una deficiente perfusión
hística e hipoxia. La sospecha diagnóstica indicará la derivación urgente al hospital1,2,57.
Bibliografía
• Importante •• Muy importante
✔ Metaanálisis
✔ Artículo de revisión
✔ Ensayo clínico controlado ✔ Guía de práctica clínica
✔ Epidemiología
1. •• American Diabetes Association. Standards of medical care in
✔
diabetes-2007. Diabetes care. 2007;30 Suppl 1:S4-S41.
2. •• International Diabetes Federation. Clinical Guidelines Task
✔
Force. Global guideline for type 2 Diabetes. Bruselas: International
Diabetes Federation; 2005.
3. • National Diabetes Data Group. Classification and diagnosis of
✔
diabetes mellitus and other categories of glucose intolerance. Diabetes. 1979;28:1039-57.
4. • WHO Expert Committee on Diabetes Mellitus, World Health
✔
Organization. WHO Expert Committee on Diabetes Mellitus Second Report. Geneva: World Health Organization; 1980.
5. • WHO Consultation. Definition, diagnosis and classification of
✔
diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus. Report no. 99.2. Geneva: World Health Organisation; 1999.
Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 1997;20:1183-97.
The DECODE Study Group. Will new diagnostic criteria for
diabetes mellitus change phenotype of patients with diabetes? Reanalysis of European epidemiological data. BMJ. 1998;317:371-5.
Harris R, Donahue K, Rathore SS, Frame P, Woolf SH, Lohr
KN. Screening adults for type 2 diabetes: a review of the evidence
for the U.S. Preventive Services Task Force. Annals of internal medicine. 2003;138(3):215-29.
Lindstrom J, Tuomilehto J. The diabetes risk score: a practical
tool to predict type 2 diabetes risk. Diabetes Care. 2003;26:725-31.
Saaristo T, Peltonen M, Lindstrom J, Saarikoski L, Sundvall J,
Eriksson JG, et al. Cross-sectional evaluation of the Finnish Diabetes Risk Score: a tool to identify undetected type 2 diabetes, abnormal glucose tolerance and metabolic syndrome. Diab Vasc Dis Res.
2005;2:67-72.
Bartnik M, Ryde’n L, Malmberg K, Ohrvik J, Pyorala K, Standl
E, et al, on behalf of the Euro Heart Survey Investigators. Oral glucose tolerance test is needed for appropriate classification of glucose regulation in patients with coronary artery disease. Heart.
2007;93:72-7.
Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A, Laakso M; STOP-NIDDM Trail Research Group. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomized
trial. Lancet. 2002;359:2072-7.
Santaguida PL, Balion C, Hunt D, Morrison K, Gerstein H, Raina P, et al. Diagnosis, prognosis, and treatment of impaired glucose tolerance and impaired fasting glucose. Evid Rep Technol Assess.
2005;(128):1-11.
Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin
JM, Walker EA et al. Diabetes Prevention Program Research
Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with life style
intervention or metformin. N Engl J Med. 2002;346:393-403.
The DREAM Trial Investigators. Effect of rosiglitazone on the
frequency of diabetes in patients with impaired glucose tolerance or
impaired fasting glucose: a randomised controlled trial. Lancet.
2006;368:1096-105.
Lindström J, Ilanne-Parikka P, Peltonen M, Aunola S, Erikson
JG, Hemiö K, et al. Sustained reduction in the incidence of type 2
diabetes by lifestyle intervention: follow-up of the Finnish Diabetes
Prevention Study. Lancet. 2006;368:1673-9.
Gillies CL, Abrams KR, Lambert PC, Cooper NJ, Sutton AJ, Hsu
RT, et al. Pharmacological and lifestyle interventions to prevent or
delay type 2 diabetes in people with impaired glucose tolerance:
systematic review and meta-analysis. BMJ. 2007;334(7588):299.
Nathan DM, Davidson MB, DeFronzo RA, Heine RJ, Henry RR,
Pratley R, et al. American Diabetes Association. Impaired fasting
glucose and impaired glucose tolerance: implications for care. Diabetes Care. 2007;30(3):753-9.
Stratton IM, Adler AI, Neil HA, Matthews DR, Manley SE, Cull
CA, et al. Association of glycaemia with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 35): prospective
observational study. BMJ (Clinical research ed). 2000;321(7258):
405-12.
The Diabetes Control and Complications Trial Research Group.
The absence of a glycaemic threshold for the development of longterm complications: the perspective of the Diabetes Control and
Complication Trial. Diabetes.1996;45:1289-98.
The Diabetes Control and Complications Trial/Epidemiology of
Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Study
6. •
✔
7. •
✔
8. ••
✔
9. •
✔
10. ••
✔
11. •
✔
12. •
✔
13. •
✔
14.
✔
15. •
✔
16. •
✔
17. •
✔
18. •
✔
19. •
✔
20. •
✔
21. •
✔
Medicine. 2008;10(17):1138-48
1147
ENFERMEDADES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS (V)
Research Group. Intensive diabetes treatment and cardiovascular
disease in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med. 2005;353:
2643-53.
The DECODE Study Group. Glucose tolerance and cardiovascular mortality: comparison of fasting and two-hour diagnostic criteria. Arch Intern Med. 2001;161:397-405.
UK Prospective Diabetes Study Group. Response of fasting plasma glucose to diet therapy in newly presenting type II diabetic patients (UKPDS 7). Metabolism. 1990;39:905-12.
Moore H, Summerbell C, Hooper L, Cruickshank K, Vyas A,
Johnstone P, et al. Dietary advice for treatment of type 2 diabetes
mellitus in adults. Cochrane Database Syst Rev 2004;(3):CD004097.
Franch J, Goday A, Mata M. COMBO Actualización 2004. Criterios y pautas de terapia combinada en la diabetes tipo 2. Med Clin
(Barc). 2004;123:187-97.
UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS). Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in
overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet.
1998;352:854-65.
Lincoff AM, Wolski K, Nicholls SJ, Nissen SE. Pioglitazone
and Risk of Cardiovascular Events in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus. A Meta-analysis of Randomized Trials. JAMA.
2007;298(10):1180-8.
Singh S, Loke YK, Furberg CD. Long-term Risk of Cardiovascular Events With Rosiglitazone- A Meta-analysis JAMA. 2007;
298(10):1189-95.
Drucker DJ, Nauck MA. The incretin system: glucagon-like peptide-1 receptor agonists and dipeptidyl peptidase-4 inhibitors in
type 2 diabetes. Lancet. 2006;368(9548):1696-705.
Gaede P, Vedel P, Larsen N, Jensen GV, Parving HH, Pedersen
O. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients
with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2003;348:383-93.
Turner RC, Cull CA, Frighi V, Holman RR. UKPDS 49. Glycaemic control with diet, sulphonylurea, metformin and insulin therapy
in patients with type 2 diabetes: progressive requirement for multiple therapies. JAMA. 1999;281:2005-12.
Van de Laar FA, Lucassen PL, Akkermans RP, Van de Lisdonk
EH, Rutten GE, Van Weel C. The role of oral antidiabetic agents:
why and when to use an early-phase insulin secretion agent inType
2 diabetes mellitus. Diabetologia. 2003;46 Suppl 1:M30-6.
Van de Laar FA, Lucassen PL, Akkermans RP, et al. Alpha-glucosidase inhibitors for patients with type 2 diabetes: results from a
Cochrane systematic review and meta-analysis. Diabetes Care.
2005;28:154-63.
Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Heine RJ, Holman RR,
Sherwin R. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes: a
consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy: A
consensus statement from the American Diabetes Association and
the European Association for the Study of Diabetes. Diabetologia.
2006;49:1711-21.
Turner RC, Millns H, Neil HA, Stratton IM, Manley SE, Matthews DR, et al. Risk factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus: United Kingdom Prospective
Diabetes Study (UKPDS: 23). BMJ (Clinical research ed).
1998;316(7134):823-8.
Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN, Hitman GA, Neil
HA, Livingstone SJ, et al. Primary prevention of cardiovascular disease with atorvastatin in type 2 diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study (CARDS): multicentre randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9435):685-96.
MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with
simvastatin in 20,536 highrisk individuals: a randomised placebocontrolled trial. Lancet. 2002;360(9326):7-22.
Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, Boysen G, Burell G, Cifkova R, et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Third Joint Task Force of European and
other societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical
practice. Executive Summary. Eur Heart J. 2007;28(19):2375-414.
Grundy SM, Cleeman JI, Merz CN, Brewer HB Jr, Clark LT,
Hunninghake DB, for the Coordinating Committee of the National
Cholesterol Education Programme. Implications of recent clinical
trials for the National Cholesterol Education Programme Adult
Treatment Panel III Guidelines. Circulation. 2004;110:227-39.
Stamler J, Vaccaro O, Neaton JD, Wentworth D. Diabetes, other
risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in
the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care.
1993;16(2):434-44.
Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard R,
Germano G, et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial
Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of
the European Society of Cardiology (ESC). 2007;25(6):1105-87.
22. •
✔
23. •
✔
24. ••
✔
25. ••
✔
26. •
✔
27. ••
✔
28. ••
✔
29. •
✔
30. •
✔
31. •
✔
32. •
✔
33. ••
✔
34. ••
✔
35. •
✔
36. •
✔
42. • UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure
✔
control and risk of macrovascular and microvascular complications
in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ (Clinical research ed). 1998;
317(7160):703-13.
Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G; Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. Effects of
an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med. 2000;342:14553.
Curb JD, Pressel SL, Cutler JA, Savage PJ, Applegate WB, Black
H, et al. Effect of diuretic based antihypertensive treatment on cardiovascular disease risk in older diabetic patients with isolated systolic hypertension. Systolic Hypertension in the Elderly Program
Cooperative Research Group. JAMA. 1996;276(23):1886-92.
Adler AI, Stratton IM, Neil HA, Yudkin JS, Matthews DR, Cull
CA, et al. Association of systolic blood pressure with macrovascular
and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36):
prospective observational study. BMJ (Clinical research ed).
2000;321(7258):412-9.
Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to
angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA. 2002;
288(23):2981-97.
Turnbull F, Neal B, Algert C, Chalmers J, Chapman N, Cutler J,
et al. Effects of different blood pressure-lowering regimens on major cardiovascular events in individuals with and without diabetes
mellitus: results of prospectively designed overviews of randomized
trials. Archives of internal medicine. 2005;165(12):1410-9.
Ruggenenti P, Fassi A, Ilieva AP, Bruno S, Iliev IP; Brusegan V;
Bergamo V; Nephrologic Diabetes Complications Trial (BENEDICT) Investigators. Preventing microalbuminuria in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2004;351:1941-51.
Siebenhofer A, Plank J, Horvath K, Berghold A, Sutton AJ,
Sommer R, et al. Angiotensin receptor blockers as anti-hypertensive treatment for patients with diabetes mellitus: metaanalysis of
controlled double-blind randomized trials. Diabet Med. 2004;
21(1):18-25.
Strippoli GF, Craig M, Deeks JJ, Schena FP, Craig JC, Strippoli GFM, et al. Effects of angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin II receptor antagonists on mortality and renal
outcomes in diabetic nephropathy: systematic review. BMJ (Clinical
research ed). 2004;329(7470):828-39.
Casas JP, Chua W, Loukogeorgakis S, Vallance P, Smeeth L, Hingorani AD, et al. Effect of inhibitors of the renin-angiotensin system and other antihypertensive drugs on renal outcomes: systematic review and meta-analysis. Lancet. 2005;366(9502):2026-33.
Sacco M, Pellegrini F, Roncaglioni MC, Avanzini F, Tognoni G,
Nicolucci A. Primary prevention of cardiovascular events with lowdose aspirin and vitamin E in type 2 diabetic patients: results of the
Primary Prevention Project (PPP) trial. Diabetes Care. 2003;
26(12):3264-72.
Sarol JN Jr, Nicodemus NA Jr, Tan KM, Grava MB. Self-monitoring of blood glucose as part of a multi-component therapy
among noninsulin requiring type 2 diabetes patients: a meta-analyses (1966–2004). Curr Med Res Opin. 2005;21:173-83.
Gary TL, Genkinger JM, Guallar E, Peyrot M, Brancati
FL.Metaanalysis of randomized educational and behavorial interventions in type 2 diabetes. The Diabetes Educator. 2003;29:488501.
Mediavilla Bravo JJ. Abordaje de la Diabetes Mellitus en Atención Primaria. Manual de referencia SEMERGEN. Madrid: Sociedad Española de Medicina Rural y Generalista; 2004.
American Diabetes Association: Hypoglycemia and Employment/Licensure (Position Statement). Diabetes Care. 2006;29
Suppl 1:S67.
Debán C. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus: prevención y tratamiento. En: Abizanda M, Carramiñana F, Comas JM,
Debán C, Hernández I, Mediavilla JJ, et al, editores. SEMERGEN
DoC Documentos Clínicos SEMERGEN Diabetes Mellitus. Madrid: Edicomplet; 2006. p. 35-44.
Chiasson JL, Aris-Jilwan N, Bélanger R, Bertrand S, Beauregard
H, Ékoé JM, et al. Diagnosis and treatment of diabetic ketoacidosis
and the hyperglycemic state. CMAJ. 2003;68:859-66.
43. •
✔
44. •
✔
45. •
✔
46.
✔
47. •
✔
48. •
✔
49. ••
✔
50. ••
✔
51.
✔
52. •
✔
53. ••
✔
54. ••
✔
37. •
✔
55. •
✔
38. ••
✔
56. ••
✔
39. ••
✔
40. •
✔
41. ••
✔
1148
Medicine. 2008;10(17):1138-48
57. •
✔
58. •
✔
Páginas webs
www.cica.es/~samfyc/
www.diabetes.org/home.jsp
www.diabetes.sutratamiento.com.ar/
www.seen.es/seen/Cliente?id_aplic=2