Acetilcolina

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Acetilcolina
Compuesto químico
La acetilcolina (ACh o ACo) es un neurotransmisor caracterizado
farmacológicamente por Henry Hallett Daleen 1915 y después confirmado por Otto
Loewicomo un neurotransmisor (el primero en ser identificado). Por su trabajo
recibieron en 1936 el premio Nobel en fisiología y medicina.
Acetilcolina
Nombre (IUPAC) sistemático
Etanoato de 2-(NN-trimetil)-etanamonio
Identificadores
Número CAS
51-84-3
Código ATC
S01EB09
PubChem
187
DrugBank
EXPT00412
Datos químicos
Fórmula
C7H16NO2
Peso mol.
146.21 g/mol
Aviso médico
[editar datos en Wikidata]
FunciónEditar
En el cerebro de los mamíferos, la información entre las neuronas se transmite a través
de sustancias químicas denominadas neurotransmisores, que se liberan en
las sinapsis como respuesta a un estímulo específico. El neurotransmisor secretado
actúa en sitios receptores especializados y altamente selectivos, que se localizan en la
célula postsináptica, lo que provoca cambios en el metabolismo de ésta modificando
su actividad celular. La función de la acetilcolina, al igual que
otros neurotransmisores, es mediar en la actividad sináptica del sistema nervioso.
Recientes investigaciones revelan que el poder utilizar la química del cuerpo humano
para poder enviar señales eléctricas y electrónicas a órganos o células averiadas o
defectuosas está cada vez más cerca de hacerse una realidad. [cita requerida] Se utiliza la
acetilcolina como la carga a transportar en lugar de electrones.
UbicaciónEditar
La acetilcolina está ampliamente distribuida en el sistema nervioso central,
particularmente implicada en los circuitos de la memoria, la recompensa ("reward"),
los circuitos extrapiramidales y en el sistema nervioso periférico, en el sistema
nervioso autónomo (en la sinapsis en los ganglios autónomos, las células cromafines
de la médula suprarrenal, todas las terminaciones parasimpáticas y también en la
inervación simpática de las glándulas sudoríparas).
Estructura químicaEditar
Se trata de un éster de ácido acético y colinacon fórmula química CH
3COOCH
2CH
2N+
(CH
3)
3
MetabolismoEditar
La acetilcolina es sintetizada a partir de Colina y Acetil CoA, derivados
del metabolismo de la glucosa a través de la enzima Colina acetiltransferasa.
Cuando se une a los muchos receptores nicotínicos de la placa motora de las fibras
musculares, causa Potenciales Excitatorios Postsinápticos, que derivan en la
generación de un potencial de acción en la fibra muscular con su correspondiente
contracción. La acetilcolina tiene su uso también en el cerebro, donde tiende a causar
acciones excitatorias. Las glándulas que reciben impulsos de la
parte parasimpática del sistema nervioso autónomo se estimulan de la misma forma.
Por eso un incremento de acetilcolina causa una reducción de la frecuencia cardíaca y
un incremento de la producción de saliva. Además posee efectos importantes que
median la función sexual eréctil, la micción (contracción del músculo detrusor vesical,
relajación del trígono y del esfínter ureteral interno), así como efectos
broncoconstrictores en los pulmones, que se acompañan de un incremento de la
secreción de surfactante.
SíntesisEditar
La acetilcolina se sintetiza en las neuronasmediante la
enzima colinacetiltransferasatambién llamada colinoacetilasa, a partir de colina
y acetil-CoA en la hendidura sináptica. Los compuestos orgánicos de mercuriotienen
gran afinidad por los grupos sulfhídricos.
EliminaciónEditar
Normalmente, la acetilcolina se elimina rápidamente una vez realizada su función;
esto lo realiza la enzima acetilcolinesterasaque transforma la acetilcolina en colina
y acetato. La enzima posee dos isoformas, una ubicada en la hendidura sináptica
(AAChE) y otra sérica, sintetizada principalmente en el hígado, denominada
Acetilcolinesterasa Sérica (BAChE). Esta última es la responsable de impedir el uso
terapéutico de la acetilcolina, por degradarla rápidamente cuando se administra en
forma intravenosa.
Efectos por inhibiciónEditar
La inhibición de la enzima acetilcolinesterasaprovoca efectos devastadores en los
agentes nerviosos, con el resultado de una estimulación continua de los músculos,
glándulas y el sistema nervioso central. Ciertos insecticidas deben su efectividad a la
inhibición de esta enzima en los insectos. Por otra parte, desde que se asoció una
reducción de acetilcolina con la enfermedad de Alzheimer, se están usando
algunos fármacos que inhiben esta enzima para el tratamiento de esta enfermedad.
Agonistas y antagonistasEditar
La botulina actúa evitando la liberación de acetilcolina. La nicotina, al igual que
la muscarina, es una sustancia colinérgica que actúa incrementando la actividad de
ciertos receptores de acetilcolina. Por el contrario, la atropina y
la escopolamina actúan bloqueando dichos receptores. La atropina y la escopolamina
son agentes anticolinérgicos. La histamina actúa aumentando la acción de la
acetilcolina, entonces tomando antihistamínicos estamos reduciendo su acción con lo
que mejoraría algunas enfermedades como las distonías que se caracterizan por una
contracción continua de los músculos.
PropiedadesEditar
Debido a lo difuso de sus acciones y su rápida hidrólisis por la acetilcolinesterasa, la
acetilcolina no tiene virtualmente ninguna aplicación terapéutica.
Farmacológicamente, la acetilcolina tiene diversos efectos en ciertos órganos y
sistemas del cuerpo.

Sistema cardiovascular: vasodilatación, disminución de la frecuencia
cardíaca(efecto cronotrópico negativo), disminución de la velocidad de conducción del nodo
sinoauricular y auriculoventricular y una disminución en la fuerza de contracción cardíaca
(efecto inotrópico negativo). Es importante remarcar que los vasos sanguíneos carecen de
inervación parasimpática, por lo que los efectos vasodilatadores causados por acetilcolina no
se observan fisiológicamente, sino ante la administración exógena del neurotransmisor.



Tracto gastrointestinal: Aumenta la motilidad, secreción glandular y el peristaltismo
gastrointestinal. Estos efectos, exacerbados por agonistas directos o indirectos colinérgicos
(particularmente muscarínicos), pueden derivar en efectos como náusea, vómito y diarrea.
Sistema respiratorio: Provoca broncoconstricción y aumenta la secreción de agente
surfactante.
Vesical: Favorece la micción mediante tres procesos: contracción de músculo detrusor,
relajación del trígono vesical y del esfínter ureteral interno.

En el ojo: produce la contracción del músculo circular del iris, generando miosis. Además,
permite que se dé el reflejo de acomodación, por relajación de las fibras de la zónula, al
contraerse el músculo ciliar. Adicionalmente, este efecto permite aumentar el drenaje de
humor acuoso de los conductos de Schlemm.

En la piel: aumenta la secreción de la glándulas sudoríparas, que al aumentar la secreción de
sudor, favorecen la disipación de calor (este efecto es de particular interés clínico en niños,
donde representa uno de los principales mecanismos de mantenimiento de la temperatura).
Enfermedades relacionadasEditar
La miastenia gravis es una enfermedad autoinmune, caracterizada por debilidad
muscular y fatiga. Ocurre cuando el cuerpo produce de forma
inapropiada anticuerposcontra los receptores nicotínicos de la placa neuromuscular, y
de este modo inhibe la transmisión de señales de la acetilcolina. Los fármacos que
inhiben la acetilcolinesterasa (por ejemplo neostigmina o fisostigmina) son efectivos
para el tratamiento de esta afección.
La distonía es una enfermedad caracterizada por una contracción muscular
permanente; puede estar provocada por un exceso de acetilcolina a nivel muscular. La
toxina botulínica es un anticolinérgico inyectable. Los antihistamínicos inhiben la
histamina, con lo que se produce una disminución de la acción de la acetilcolina.
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