TROMBOEMBOLISMO PULMONAR INTRODUCCION Obstruccion de la arteria pulmonar o alguna de sus ramas, por un trombo desprendido de su sitio de formación y proveniente del sistema venoso. Tiene gran relación con la trombosis venosa profunda proximal de los miembros inferiores. Incidencia de 70 casos por cada 100.000 habitantes EPIDEMIOLOGIA La TVP y la TEP conforman la ET. 3ra causa de muerte cardiovascular después del IAM y el ACV. La mortalidad de la TEP de riesgo alto es mayor del 15% La TEP de riesgo intermedio presenta una mortalidad del 2 al 15% La TEP de riesgo bajo tiene una mortalidad de 1% A mayor edad hay un incremento de la mortalidad EN LA TEP NO TRATADA LA MORTALIDAD AUMENTA HASTA UN 30% FACTORES DE RIESGO Factores primarios y secundarios estan en relacion con la triada de virchow. Estasis venosa Hipercoagulabilidad sanguínea Lesiones en las paredes vasculares La edad es el factor mas importante ESTADIFICACION DEL RIESGO TEP de riesgo alto.- 5% de todos los pacientes. Mortalidad mayor del 15%. TEP de riesgo intermedio.- 30-50% de todos los pacientes. TEP de riesgo bajo.- la mayoría del total de pacientes con TEP. TEP DE RIESGO ALTO Inestabilidad hemodinamica secundaria a falla del VD Signos clinicos de hipoperfusion tisular, bajo gasto cardiaco, mala perfusion periferica (disnea clase funcional 4, extremidades frias sudoracion, senserio alterado, taquicardia y caida del ritmo diuretico). Shock manifiesto con hipotension pas menor A 90 mmhg, no explicable por otra causa. Hipotension sostenida , insuficiencia respiratoria grave. Paro cardiorrespiratorio TEP DE RIESGO BAJO Paciente hemodinamicamente estable, sin dilatación ni disfunción del VD. No hay elevación de biomarcadores de daño miocárdico. No alteraciones elecrocardiograficas de riesgo. Tx. Anticoagulante parenteral HBPM y antagonistas de la vitamina K. TEP DE RIESGO INTERMEDIO Pacientes con PAS mayor a 90mmhg que presentan una o mas variables de riesgo. Inestabilidad hemodinámica Riesgo de muerte por la embolia recurrente y por la enferedad de base o condición clínica preexistente. Tx. Fibrinolitico. Terapia anticoagulante DIAGNOSTICO: PRESENTACION CLINICA Signos y síntomas no específicos, sospecha clínica es fundamental para el dx precoz. Signos y síntomas frecuentes: Disnea Taquipnea Palpitaciones Dolor de pecho Ansiedad Fiebre Sincope Presincope Hemoptisis Menos frecuentes pero de mayor importancia y jerarquía son: Hipotension arterial Shock Ambos se correlacionan con grandes trombos centrales en las arterias pulmonares. Infrecuente sincope TEP de mayor riesgo con posible inestabilidad hemodinamica. DIAGNOSTICO: EVALUACION DE LA PROBABILIDAD CLINICA DIAGNOSTICO: EXAMENES COMPLEMENTARIOS Marcadores bioquímicos: Dimero D elevado en una trombosis aguda ya que es un producto de degradación del fibrinógeno. Marcadores de disfunsion del ventrículo derecho.- liberación del péptido natriuretico cerebral. Su nivel refleja el compromiso hemodinámico y la posible disfunción del VD. Marcadores de lesión miocárdica.- elevación de concentración de troponina en plasma. Radiogracia de torax Electrocardiograma Ecocardiograma transtoracico Tomografia computarizada Eco-doppler Angioresonancia marnetica Angiografia pulmonar RX. DE TORAX FRECUENTES: Cardiomegalia Atelectasia Derrame pleural elevación del hemidiafragma ELECTROCARDIOGRAMA Taquicardia sinusal es la alteración mas frecuente Eje desviado a la derecha Bloqueo de rama derecha Arritmias Patron McGuinn White: S1Q3T3 TAC Metodo de elección inicial para confirmar el dx de TEP. Presencia de defectos intraluminales en el tronco de la arteria pulmonar o ramas lobulares. Valor predictivo de 85% ANGIORRESONANCIA MAGNETICA TECNICA NO INVASIVA Posee alta sensibilidad y especificidad para diagnostico de TEP. Permite evaluar la función y dilatación del VD. ANGIOGRAFIA PULMONAR Metodo invasivo y patrón para diagnostico y confirmación de TEP. Indicado en pacientes con riesgo clínico alto y pruebas no invasivas negativas y dudosas. Se puede ver la magnitud del trombo y compromiso hemodinamico TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES: Se recomienda la deambulación precoz, en la medida que sea tolerada. En caso de TEP de riesgo moderado y alto se recomienda deambulación a partir del 5 dia de iniciada la anticoagulación. TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE Tiene como objetivo interrumpir la progresión de los fenómenos tromboticos y la fibrinólisis actua sobre los trombos ya formados. Es la base del tratamiento, se debe utilizar en paciente con TEP confirmado o con alta sospecha clínica mientras se realizan las pruebas complementarias para confirmarlo. Se puede utilizar heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular. Se prefiere heparina no fraccionada en los TEP de riesgo intermedio y alto. Dosis de heparina no fraccionada: 80 UI/Kg en bolo, seguido de una infusión continua de 18 UI/Kg/hora Antagonosta de vitamina k WARFARINA Se utiliza para disminuir el riesgo de TEP recurrente Suprime la producción de factores de coagulación dependientes de vitamina K Se debe iniciar el mismo dia de anticoagulante parenteral. Despues de la heparina Terapia trobolitica Se utiliza en TEP inestable hemodinamicamente (con shock). Reataura la perfusión pulmonar mas rapidamene que la anticoagulación con heparina no fraccionada sola. Se consigue una pronta reducción en la presión y de la resistencia de las arterias pulmonares Mejora concomitantemente en la función del VD. LA DESVENTAJA ES QUE EXISTE UN IMPORTANTE RIESGO DE SANGADO. EMBOLECTOMIA QUIRURGICA UTIL EN: TEP inestable con trombolisis fracasada TEP inestable con containdicacion de trombolisis
