Insuficiencia Respiratoria Dr Víctor Martínez Hagen Neumología Universidad Católica del Maule Respirar…. Es el intercambio gaseoso entre el organismo y el medio. La función del sistema respiratorio es transferir oxígeno desde la atmósfera a la sangre y remover el dióxido de carbono del torrente sanguíneo Ventilar…. • Acción mecánica que en conjunto realiza la caja torácica y sus componentes para crear un flujo de aire inspirado y espirado FISIOPATOLOGIA Funciones del aparato pulmonar : • Intercambio gaseoso O2 y CO2 Gradiente de difusión entre el alvéolo y la sangre vías aéreas alvéolo PO2: 100 mmHg PCO2: 40 mmHg sensores PO2: 40 mmHg AP PCO2: 46 mmHg músculos respiratorios PO2: 40 mmHg PCO2: 46 mmHg capilares pulmonares PO2: 96 mmHg VP PCO2: 40 mmHg VD AI AD VI VC capilares sistémicos control Ao PO2: 96 mmHg PCO2: 40 mmHg Fisiopatología • De que depende el oxígeno que entra a los pulmones??? Fisiopatología • De que depende el oxígeno que entra a los pulmones??? PA: presion alveolar Pa: presion arterial – PAO2 (presión alveolar de oxígeno) – Capacidad de difusión La cantidad de sangre que – Perfusion llega a los pulmones – Ventilacion-perfusion Oxygen Carbon dioxide Water vapour Nitrogen El aire es en una minoria oxigeno, es mayormente nitrogeno Alveolarpressure PAO2 PACO2 PAH2O PAN2 y la PAO2….de que depende? • FiO2 Depende de la fraccion inspirada de oxigeno que va a ir variando. • PACO2 • Ventilación Viejitos con neumonia les cuesta más respirar Volvamos un momento atrás… • 3 factores principales en la respiración y un buen intercambio gaseoso serían: – VENTILACIÓN – DIFUSIÓN – PERFUSIÓN Sectores del Sistema Respiratorio VENTILACION CO2 DIFUSION O2 AP VP PERFUSION Variables de la Ventilación • Control • Vías motoras VENTILACION CO2 • Caja toráxica • Sistema pleural DIFUSION O2 AP • Distensibilidad pulmonar • Permeabilidad de vías aéreas * VP PERFUSION Depende del control o vías motoras. Caja toracica, pleura, distensibilidad pulmonar y permeabilidad vias aereas. Snc importante en ventilacion que estimula musculos, vias aereas y permite que llegue aire a alvéolos Snc importante estimula musculos caja torácica, lo que permite que pase aire hasta los alveolos, llegando el aire logramos tener ventilacion alveolar minuto, con cambios en la presion arterial, de oxigeno y co2 que estimularan quimioreceptores los que se integraran al snc y nuevamente dan feed back positivo/negativo dependiendo de lo que se necesite Estímulo químico de la ventilación • Quimoreceptores periféricos: – Bulbo carotídeo y aórtico – Estímulo: PaO2, acidemia (pH) y PaCO2 • Quimioreceptores centrales: – Cercanos a la superficie ventro – lateral del bulbo raquídeo – Estímulo: H+ del LCR, PaCO2 Px que deja de respirar por hemorragia cerebral (px se enclavo, aumento presion dentro del cerebro, el que crecera hacia la medula y en el tallo esta el bulbo raquídeo el que se pr siona con medula y se enclava y puuf lo quimioreceptores que son muy labiles¡ , tambien, a sustancias del lce) Variables de la difusión VENTILACION CO2 DIFUSION O2 AP VP PERFUSION Difusión Tramite que hace oxigeno para pasar de alveolo a capilares. F= • • • • • A.D.GP E Flujo de transmembrana va a estar directamente relacionado al area expuesta, mientras mas alveolos en contactos, mas lugar para difusion. F = Flujo gaseoso transmembrana A = Area expuesta D = Difusión del gas GP = Gradiente de presiones parciales E = Espesor de la membrana Membrana mas gruesa, le costara mas al gas pasar. Esquema de la membrana alvéolo capilar Lo que debe atravesar para llegar a eritrocito El epoc, la pared de los eritrocitos es mas engrosada Modif. de Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985 Difusión DIFUSION = SOLUBILIDAD DENSIDAD Densidad del O2 menor que CO2: difunde 1.17 veces más Solubilidad del CO2 mayor que O2: difunde 24 veces más La difusión del CO2 es 20 veces más rápida Dioxido de carbono llega 20 veces mas rápido al alveolo que oxígeno Anormalidades de la difusión • Menos común • Anormalidad de la membrana alveolar o una reducción en el número de capilares que resulte en una reducción del área de superficie alveolar • Causas incluyen: – Acute Respiratory Distress Syndrome (SDRA) – Enfermedad intersticial pulmonar Variables de la Perfusión VENTILACION CO2 DIFUSION O2 AP PERFUSION VP Ao VC AP VP AI AD VD VI VC Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999. Variables de la Perfusión Bueno para recibir volumen, pero malo para manejar presion. Claudica rapido • Función del ventrículo derecho • Retornos venosos a aurículas derecha e izquierda Ao • Resistencia arteriolar AP • Integridad del capilar AD VD • Circulación linfática • Grado de shunt A/V VD VP AI VI VC * Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999. Relación ventilación - perfusión (V/Q) Alveolo debe estar ventilado y perfundido VENTILACION CO2 DIFUSION O2 AP VP PERFUSION Relación V/Q normal ventilación perfusión Modif. de Bevilacqua F. id. buena ventilación mala perfusión Modif. de Bevilacqua F. id. mala ventilación buena perfusión Modif. de Bevilacqua F. id. Perfusión sin ventilación (Shunting) Via aerea ocluida 100% • Intra-cardiaca – Cualquier causa de shunt derecha - izquierda • eg Fallot’s, Eisenmenger • Intra-pulmonar – – – – – – – Graveeesss Neumonia Edema pulmonar Atelectasia Contusión o hemorragia pulmonar Oclusión de vía aérea pequeña ( e.g asma, bronquitis crónica) Alveolos ocupados con fluido ( e.g edema pulmonar, neumonia) Colapso alveolar ( e.g atelectasia) SE PUEDE PRESENTAR: SHUNT Oclusion completa, no hay intercambio gaseoso DESBALANCE V/Q Disrelacion, es una alteracion parcial Ventilación sin perfusión • Ventilación de espacio muerto Ventilando espacio muerto Al alveolo le llega aire, pero no sangre. Como en un tep Alvéolos que están normalmente ventilados pero mal perfundidos • Espacio muerto anatómico Gas en las vías áereas mayores que no llega a contacto con los capilares, por ej, tráquea • Espacio muerto fisiológico Gas alveolar que no logra un completo equilibrio con la sangre capilar Ventilación de espacio muerto aumenta cuando…. • Interfaz alvéolo – capilar es destruida e.g emfisema • Reducción del flujo sanguíneo; e.g ICC, TEP • Alvéolos sobredistendidos e.g ventilación con presión positiva Aumenta el espacio muerto anatomico cuando el los alveolos y capilares sean destruidos como en el enfisema (manifestacion fenotipica del epoc) Reduccion flujo sanguineo O aumento de presion positiva FIO2 Ventilation without perfusion (deadspace ventilation) Hypoventilation Diffusion abnormality Normal Perfusion without ventilation (shunting) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: Metaanálisis por etiología. N=2399 35 30 25 31 20 15 22 20 10 9 5 9 9 ot ra s ne ur o a/ ep oc as m po p ck ic csh o in fe c 0 Definicion de Insuficiencia Respiratoria • Inhabilidad del pulmón para cumplir con las demandas metabólicas del cuerpo. • Puede ser dado por falla en la oxigenación de los tejidos y/o del equilibrio del dióxido de carbono Definición funcional La definicion y dx de ins respiratoria es fuuuncioooonaaaaaal Hay que poner ins respiratorio mas apellido( enfermedad causal que lo llevo a eso ) • Hipoxemia con o sin hipercarpnia en ausencia de cortocircuitos No me importa que la pco2 intracardiacos este alta, me importa que la • PaO2 < 60 mmHg de o2 no este baja. • PaCO2 > 50 mmHg (respirando aire ambiente y en reposo) www.reeme.arizona.edu Cuando bajamos de 60 cae de forma grotesca la asociacion a la hemoglobina Clasificaciòn de IR • Insuficiencia Respiratoria Parcial ( Falla tipo I) ó HIPOXEMICA • PaO2 = < de 60 mm Hg • PaCO2 = normal o baja • Se ve en trastornos V/ Q y en alteraciones de difusiòn. • Insuficiencia Respiratoria Global ( Falla Tipo II) ó HIPERCÁPNICA • PaO2 = < de 60 mm Hg • PaCO2 = > de 49 mm Hg • Se ve en trastornos V/Q y en hipoventilaciòn alveolar Insuficiencia Respiratoria tipo I CAUSAS DE HIPOXEMIA • PaO2 <60mmHg con normal o baja PaCO2 normal or alto pH • Forma mas común de falla respiratoria • La enfermedad pulmonar es lo suficientemente severa para interferir con el intercambio de oxigeno pulmonar, pero se mantiene la ventilación Insuficiencia Respiratoria tipo I CAUSAS DE HIPOXEMIA Hipoventilación alveolar • Disminución de FiO2 – Altura – Compromiso deTorax SNC volatil, pierde – Tórax inestablepolitraumatizado, presion toracica negativa. – Patología abdominal • Dolor • Distensión Va a estar igual por que es facil que difunda y se va por otro alveolo No mejora aplicando oxigeno Hay que sacar lo que hay adentro Intersticiales Desequilibrio V/Q • Los efectos principales de la alteración V/Q en el intercambio gaseoso son: – Afectación de ambos gases, sin importar cual es la base de la alteración – Causa hipoxia e hipercapnia – Causa hipoxia mas severa que hipercapni – Disminuye el intercambio total de CO2 y O2 en el pulmón Respuesta al Desequilibrio V/Q • Aumento de la ventilación – En áreas con V/Q bajo: • caída significativa de CO2 • O2 pobremente aumentado – En áreas con V/Q alto: • O2 y CO2 usualmente llegan a niveles normales • Cambio del Gasto Cardíaco – En áreas con V/Q bajo, mejora levemente el O2 – En áreas con V/Q alto, sin efecto Importancia de diferenciación entre Shunt y Alteración V/Q Alteraciones de la difusión • Enfermedad pulmonar intersticial – Fibrosis pulmonar – Enfermedades del tejido conectivo pulmonar – Neumonia intersticial usual (UIP) Fibrosis idiopatica – SDRA Distres respiratorio en el adulto, es difuso. Grave No tiene tto :c – Enfermedades obstructivas • EPOC • Asma Alteraciones de la difusión Transito no es suficiente para que alveolo haga el intercambio gaseoso Habria que alterar al triple el tiempo de intercambio para que recien ahi tengamos Insuficiencia Respiratoria tipo II ó Hipercápnica • PaCO2 >50 mmHg • Hipoxemia esta siempre presente • pH depende del nivel de HCO3 • HCO3 depende de duracion of hipercapnia • Respuesta renal occurre después de días o semanas Tenemos alteracion acido base, pero respuesta de riñon es lenta. Insuficiencia Respiratoria tipo II ó Hipercápnica • Aguda – pH arterial es bajo – Causas: • Sobredosis de sedantes • Debilidad muscular aguda (miastenia gravis) • Enfermedad pulmonar severa, con imposibilidad de mantención de ventilación alveolar (e.g. asma o neumonia) • Aguda sobre crónica: – Ocurre en pacientes con retención crónica de CO2 que empeoran con una elevación de CO2 y bajo pH) – Mecanismo: fatiga muscular respiratoria Insuficiencia Respiratoria tipo II ó Hipercápnica: Causas • • • • • • Disfunción del centro respiratorio (Bulbo raquídeo) Sobredosis de dorgas Aneurisma cerebral Tumor SNC Hipotiroidismo Hipotonicidad generalizada Enfermedad neuromuscular: – – – – • Guillain-Barre No fx el diafragma Miastenia gravis Polio Injuria espinal Dependiendo del nivel de injuria Enfermedades de la pared / pleural – Xifoescoliosis – Neumotórax – Derrame pleural masivo • Obstrucción de vía aérea superior: – Tumores – Cuerpos extraños – Edema laríngeo • Enfermedad de la vía aérea pequeñá – Asma – EPOC INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CON HIPERCAPNIA SIN HIPERCAPNIA Tipo II Pulmón SANO Pulmón PATOLÓGICO -EPOC que no -S.N.C. -EPOC -E.N.M. -Agudización Grave del Asma -OVA Sup S.Apnea sueño AGUDAS CRÓNICAS retiene CO2 (IRA – IRC) -Agudización Grave del Asma -Enf. Vasculares crónicas del pulmón Localizadas -Neumonía Tromboembolia Difusas: Edema Pulmonar Pulmón tiene mecanismos compensatorios -Cardiogénico -SDRA Manifestaciones clínicas Clinica • Compensación respiratoria • Estimulación simpática • Hipoxia tisular A lo que no queremos llegar • Desaturación Hb Clínica: Compensación respiratoria • Taquipnea: FR mayor a 35 x minuto • Utilización de musculatura accesoria • Aleteo nasal Clínica: Estimulación simpática – FC – PA – Sudoración Clínica: Hipoxia tisular – Alteracion de conciencia ⇓PaO2 +⇑PaCO2 ⇨ acidosis ⇨ dilatacion de vasos de resistencia cerebrales ⇨ ⇑PIC Presion intracardiaca – FC – PA (tardío) Clinical Altered mental state ⇓PaO2 +⇑PaCO2 ⇨ acidosis ⇨ dilatation of cerebral resistance vesseles ⇨ ⇑ICP Disorientation Headache coma asterixis personality changes Se pierden Clínica: Desaturación de hemoglobina • Cianosis Síntomas y signos Sistema nervioso central •Cefalea •Alteraciones visuales •Ansiedad •Confusión •Pérdida de memoria •Debilidad •Alteracion funciones cognitivasHeadache Síntomas y signos Pulmonares: • • • • • Tos Dolor torácico Expectoración Estridor Disnea Disnea dolor tos expectoracion hemoptisis vomica cianosis Síntomas y signos Cardiacos: • Ortopnea • Edema periférico • Dolor torácico anterior Otros: • • • • Fiebre Dolor abdominal Anemia Hemorragias Laboratorio en IR • • • • • • • • Gases arteriales Vitales Radiografia de tòrax Electrocardiograma Ecocardiograma Electrolitos plasmàticos Hemograma VHS o PCR Creatinemia y la Oximetria de pulso???? • Causal de errores, por: – – – – – – – – Lo mas importante po2. Oximetria de pulso no es dx de ins respiratoria Pobre perfusión periférica Piel oscura Uñas postizas o con pintura densa Lipemia Exceso de luz ambiental Aparato con pobre adhesión Movimiento excesivo Presencia de carboxihemoglobina Manejo de Insuficiencia Respiratoria Principios • Hipoxemia puede llevar a la muerte en IR • Objetivo principal es la HIPOXEMIA!!!! • Obejtivo secundario es controlar la PaCO2 y acidosis respiratoria • Tratamiento de la causa subyacente • Monitorización de SNC y CV continua OXIGENOTERAPIA Oxigenoterapia • Terapia con suplemento de O2 es escencial • Titulación en base a – SatO2 – PaO2 – PaCO2 • Obejtivo: Prevenir hipoxia tisular • Hipoxia tisular ocurre cuando: (con Hb & CO normales) - PaO2 venosa< 20 mmHg o SatO2 < 40% - PaO2 arterial < 38 mmHg o SatO2 < 70% • Aumentar PaO2 arterial> 60 mmHg(SatO2 > 90%) o SatO2 venosa> 60% • Dosis de tanto por flujo (L/min) o FiO2 (%) Riesgos de Oxigenoterapia • Toxicidad de O2: – niveles muy altos (>1000 mmHg) toxicidad de SNC y convulsiones – niveles mas bajos (FiO2 > 60%) pero exposiciones mas largas: • Daño capilar • Alteración permeabilidad capilar • Fibrosis pulmonar • PaO2 sobre 150 mmHg puede causar alteraciones severas fibróticas • FiO2 35 a 40% pueden ser toleradas con seguridad por periodos mas prolongados Riesgos de Oxigenoterapia • Narcosis por CO2 : – PaCO2 puede aumentar severamente y causar acidosis respiratoria, somnolencia y coma – El aumento de PaCO2, secundariamente lleva a: • Abolición del reflejo hipóxico para respirar • Aumento del espacio muerto Formas de aporte de Oxigteno • Bigotera – No controla la FIO2: aproximado • 1lt de O2 por min = 24 % • 2 lt de O2 por min = 28 % • 3 lt de O2 por min = 32 % – Conexión del paciente al cilindro, red central o concentrador de Oxígeno. – De plástico flexible, se adapta a fosas nasales y se mantiene sobre orejas (pabellones auriculares) – Permite hablar, comer, toser y dormir sin interrumpir el flujo de oxígeno Formas de aporte de Oxigteno • Máscara de Venturi – Entrega FiO2 especificada – FIO2 entre 24 -28-35-40-50% • Máscara de recirculación – Sistema similar a Venturi pero con presencia de válvula unidireccional – Entrega FiO2 entre 80 a 90 Formas de aporte de O2 Ventilación Mecánica • No invasiva con una máscara • Invasiva con un tubo endobronquial • VM puede ser regulada por volumen o presión • • VM aumenta la ventilación alveolar • VM disminuye PCO2 • VM corrige pH • VM descansa músculos respiratorios fatigados Ventilación Mecánica No Invasiva Ventilación Mecánica No Invasiva • Inicios en 1864, pulmón de acero descrito por Alfred F Jones • Entrega presión positiva a través del tracto respiratorio superior para aumentar la ventilación alveolar • No hay intubación del paciente, usa máscara nasal o facial. El respirador da un flujo de aire y O2 limitado por presión Máscara nasal Máscara naso bucal Nunca la ha visto xdxd Máscara facial Máscara “de casco” Ventilación Mecánica No Invasiva • Modos de VMNI – Presión de soporte inspiratorio – Presión positiva continua (CPAP) – Doble nivel de presión positiva (BiPAP) – Ventilación volumétrica Ventilación Mecánica No Invasiva Ventilación Mecánica No Invasiva Ventilación Mecánica No Invasiva Desventajas • Sistema – lenta corrección de las anormalidades gasométricas – mayor tiempo de implementación – distensión gástrica • Máscara – pérdida aérea – remoción accidental – irritación de los ojos • Falta de acceso a la vía aérea – aspiración de secreciones – aspiración Ventilación mecánica no invasiva Contraindicaciones • • • • • • • Vómito FR < de 12 por minuto FC < a 50 por minuto Inestabilidad hemodinámica Trauma o quemadura reciente Paro cardíaco Compromiso de conciencia Ventilación Mecánica No Invasiva Criterios de selección de pacientes • Paciente alerta y cooperador (excepto EPOC + narcosis CO2) • Estabilidad hemodinámica • Sin necesidad de intubación traqueal para protección de vía aérea • Sin presencia de: – Obnubilación o coma – dificultad deglutoria – HDA – abdomen agudo – aspiración de secreciones – hipoxemia refractaria (PO2 < 60) – obesidad mórbida. • sin trauma facial agudo Ventilación Mecánica No Invasiva Inicio de tratamiento • Cuando la terapia standard de IR no logra estabilizar al paciente • Parámetros – FR = > a 25 por minuto – pH = < de 7.35 – PaCO2 = igual o > a 50 mm Hg – PaFI = < de 250 Relacion entre Tension de oxigeno, fraccion inspirada Modalidades de VMNI • CPAP: – Presión positiva continua en la vía aérea – Se genera un nivel de presión positiva en la vía Comun en pacientes con aérea mediante un flujo continuo apnea Evitamos "atelectasia" de alveolos intercambio gaseoso, se – Evita el colapso alveolar mejorando mantiene presion positiva continua – Utilización mas frecuente en paciente con apneas, porque: • Disminuye trabajo respiratorio • Disminuye la resistencia de la vía aérea superior Respiración espontánea PRESION EN VIA AEREA CPAP PRESION EN VIA AEREA 0 cm H2O INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN Via aerea nunca se colapsa, se mantiene abierta. Sin embargo, no es muy comodo Modalidades de VMNI • BiPAP: Se le dan dos niveles, siempre presion es positiva pero es mas comodo. Px siente que es mas facil inspirar y se acostumbra mejor – Presión de soporte de binivel – Se produce como consecuencia de la diferencia de presiones entre: • Presión inspiratorias (IPAP) • Presión espiratoria (EPAP) – Permite sincronización con las respiraciones del paciente Modalidades de VMNI: BiPAP • IPAP: – Controla la ventilación – A mayor IPAP, mas VC se generará durante la fase inspiratoria • EPAP – Controla el volumen residual debido a que mantiene la vía aérea abierta y los alveolo distendidos • Ti – Controla la duración de la IPAP • Pendiente de flujo – Permite variar la velocidad y forma de entrada del airea la vía respiratoria – Entre más lento entre el aire, mas largo sera el tiempo de rampa – Si es mas corto, la entrada del aire será mas brusca • FiO2 Modalidades de VMNI: BiPAP • Metodología básica de uso: – – – – – – – No hay que acostarlos Posición del paciente elección de la máscara iniciar IPAP 5 cm H2O EPAP 2 cm H2O FIO2 variable (para Sat 90%) sincronizar al paciente asegurar máscara y evaluar pérdidas ajustar valores IPAP 3-5 cmH2O EPAP 10-15 cmH2O – FR < 25 Doble Nivel de Presión en vía aérea RESPIRACION ESPONTANEA: PRESION EN VIA AEREA DOBLE NIVEL DE PRESION EN VIA AEREA PRESION EN VIA AEREA IPAP EPAP INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN INSP ESP Modalidades de VMNI: BiPAP Indicaciones más frecuentes de uso • Falla respiratoria hipercápnica • EPOC • ASMA • Apnea de sueño • Falla respiratoria hipoxémica • • • • • • • edema pulmonar cardiogénico SDRA neumonía severa de la comunidad insuf respiratoria postoperatoria atelectasia trauma SIDA • Weaning dificultoso Ventilación Mecánica No Invasiva Criterios de suspensión • incapacidad de tolerar la máscara Hay que esperar 1-2 hrs para que mejore • incapacidad de mejorar gasometría o gasometria disnea • necesidad de intubación para eliminar secreciones o proteger la vía aérea • inestabilidad hemodinámica Profe dice que no esta de acuerdo, que puede ser un • inestabilidad cardíaca poco mas • falla en mejorar el estado mental en 30 min. en pacientes letárgicos con retención de CO2 o agitados por hipoxemia Ventilación Mecánica Invasiva Ventilación Mecánica Invasiva • Conceptos básicos: Ventilador, circuito y paciente Ventilación Mecánica Invasiva Conceptos básicos • Curvas respiratorias Ventilación Mecánica Invasiva • Indicaciones – Insuficiencia Respiratoria Aguda (66%) • • • • • • SDRA Insuficiencia Cardíaca (EPA) Neumonía Sepsis Complicaciones de Cirugia Trauma – Coma (15%) – Exacerbación aguda de EPOC (13%) – Enfermedades neuromusculares (5%) Modos ventilatorios • Existen dos grandes clasificaciones: – Modos básicos: tipos de ciclos disponibles (controlado, asistido (sensado por flujo o por presión), espontáneos (SIMV, CPAP)) – Modos de control: tipo de control ejercido sobre los ciclos (por volumen, por presión, presión soporte) Modos básicos Cuando el px esta out, uno determina fr del px. Porque si px tiene minimo control, va a estar peleando con ventilador. Px sedado o en coma. Ventilación Mecánica Invasiva Tipos de Ventilación • CMV: Controlled Mecanical Ventilation – 3 variables • FiO2 • Volumen Tidal • Frecuencia respiratoria – El volumen Tidal con la FiO2 indicada se insuflan en el pulmón a la frecuencia respiratoria indicada – Esto es Ventilación de Presión Positiva • Respiración normal: Presión Negativa Ventilación Mecánica Invasiva Tipos de Ventilación • CMV – Ventajas: • Facilidad de instauración: – Bomba – O2 – Timer • Facilidad de ajuste de parámetros – Desventajas: • Sólo paciente que no tenga esfuerzo respiratorio • Mínimo esfuerzo: “pelea” con el ventilador Ventilación Mecánica Invasiva Tipos de Ventilación • A/C: Asistido controlado – Si el paciente presenta esfuerzo espiratorio espontáneo, el VMI lo asiste • Volumen Tidal • Frecuencia respiratoria – Si el paciente deja de hacer el esfuerzo, el VMI inicia CMV – Cada ventilación, sea asistida o CMV, recibe el Volumen Tidal Completo Ventilación Mecánica Invasiva Tipos de Ventilación • A/C: – Ventajas: • Permite respiración espontánea • Apoya cada Volumen Tidal – Desventajas • Entrega un Volumen Tidal fijo completo en cada respiración • Paciente puede “sobrerespirar” e hiperventilar Sobreventilar, y causar barotrauma en dnde hay alveolos distendidos y le metemos mas presion, y se rompen u.u Ventilación Mecánica Invasiva Tipos de Ventilación • SIMV (Synchronized Intermittent Manditory Ventilation) – Cuando el paciente presenta respiración espontánea, recibe presión de soporte – Intermitentemente, el VMI “mandatoriamente” inicia respiración para mantener FR mínima – Sincronizado para iniciar estas respiraciones mandatorias con esfuerzo respiratorio del paciente Ventilación Mecánica Invasiva Tipos de Ventilación • SIMV – Permite al paciente ejercitar musculatura respiratoria mientras se encuentra aún en VMI – Uso mas frecuente en Weaning de VMI – Desventajas: • Fatiga muscular de paciente aún grave tener el tubo en • Sin sedación: incomodidad de TET Incomodo garganta Después puede pasar a cepap, el cual entrega presion positiva no volumen Presion y volumen lo determina px, el ventilador lo apoya en la pr sion para que empiece. Pero si px no es capaz de mover el volumen, ventilador no se movera y pulmon empieza de a poquito a gatillar mas, si no hace nada ventilador se gatilla. Ventilación Mecánica Invasiva Complicaciones • Barotrauma • Infecciones • Intoxicación con oxígeno • Daño a la tráquea • Disminución del CO • Malanutrición • Autoestima HEMOS TERMINADO!!!
