Subido por Melani Stephanie Campos Díaz

Microorganismos que pueden causar enfermedad del sistema genitourinario

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Microorganismos que pueden causar
enfermedad del sistema genitourinario
E. Coli
Familia: Enterobacteriaceae
Género: Escherichia
Especie: E. Coli
Características
 Bacilos Gram negativos con flagelos periféricos
 No forman esporas
 Anaerobios facultativos
 Reducen nitratos
 Más de 95% de las infecciones de vías urinarias son causadas por bacilos
gramnegativos, 90% de los cuales corresponde a E. coli, causando cistitis y
pielonefritis. Es más frecuente en mujeres.
 Fermenta lactosa con rapidez y producen indol.
 Catalasa positiva y oxidasa negativa
 Tiene pilosidad que participan en la unión a las superficies epiteliales humanas,
como la pilosidad tipo 1 o común que se une a residuos D-manosa que suelen
encontrarse en las superficies de células epiteliales. La pilosidad P se une a
residuos D-lactosidasa en células del epitelio urinario y eritrocitos del grupo
sanguíneo P.
 Produce endotoxinas como citotoxinas formadoras de poros (hemolisina alfa),
inhibidores de la síntesis proteica y diversas toxinas que alteran la vía de
mensajes entre células del huésped. El factor necrosante citotóxico (CNF) es una
toxina AB que altera la regulación de las proteínas G. La toxina shiga altera la
síntesis de proteínas y ocasiona la muerte celular por modificación ribosómica.
otras toxinas son las toxinas lábiles que producen ADP-ribosilación de la proteína
G,lo cual la activa permanentemente. Y la toxina estable activa la guanilato
ciclasa.
 Vida libre
Patogenia
El reservorio es la flora intestinal del propio paciente, y contamina la región perianal y
uretral (lo que es más probable en las mujeres por su cercanía anatómica). Generalmente
se pueden eliminar con la micción pero pueden persistir por medio de adhesinas y originar
una infección urinaria, colonizando la zona periuretral y se une a las células epiteliales de
la vejiga por la pilosidad tipo 1 y P., pudiendo llegar hasta infecciones de las vías urinarias
altas que se extienden hasta la pelvis renal y riñón, originando pielonefritis.
Entre las manifestaciones clínicas de una cistitis por E.Coli se encuentran disuria,
polaquiuria, orina turbia, olor fuerte y desagradable en la orina y tenesmo urinario.
Mientras si la infección se encuentra en ureteres y los riñones, se puede manifestar por
fiebre, dolor lumbar, afectación del estado general asociadas a disuria, polaquiuria
Diagnóstico
El Examen general de orina es un indicador que puede mostrar una posible infección
bacteriana con la presencia de leucocituria (al microscopio o en el examen químico con la
esterasa leucocitaria), bacteriuria o piuria. Pero es el urocultivo el principal método para
diagnóstico, casi bajo cualquier condición de incubación. En Agar MacConkey, E. Coli
fermenta lactosa con rapidez y produce colonias ácidas (color rosa).
Tratamiento
Posee alta resistencia a fármacos antimicrobianos utilizados antes como ampicilina, pero
hoy en día se utilizan trimetoprim-sulfametoxazol (TMPSMX) o fluoroquinolonas. La
selección de otros antimicrobianos debe guiarse con base en la susceptibilidad
antimicrobiana de los aislados del paciente.
Chlamydia
Familia: Chlamydiaceae.
Orden Chlamydiales
Géneros: Chlamydia y Chlamydophila
Especies de importancia médica: Chlamydia Trachomatis, chlamydophila pneumoniae y
chlamydophila psittaci.
Características:
 Gram negativas
 Cuerpos elementales esféricos
 Bacterias intracelulares obligadas (porque no sintetizan ATP y obtienen ATP de la
mitocondria en la célula hospedadora)
 No son de vida libre
 Carecen de capa celular de peptidoglucano
 Los cuerpos reticulares expresan actividad metabólica y se replican en las
vacuolas de la célula huésped.
 Tinciones recomendadas Giemsa, Machiavello y Castañeda.
 Las clamidias contienen proteínas que se unen a la penicilina que, al igual que
otros fármacos que inhiben la transpeptidación del peptidoglicano bacteriano,
inhibe la formación de la pared celular de la clamidia
 Tiene tropismo para las células epiteliales del endocérvix y el aparato genital
superior femenino y la uretra, recto y conjuntiva de ambos sexos.
Ciclo de replicación
1. Cuerpo elemental se une al receptor de la membrana de la célula susceptible
2. La membrana se invagina y la bacteria penetra en el citoplasma; se forma un cuerpo
de inclusión (microcolonias que contienen cuerpos elementales y reticulados)
3. 12 hrs luego de penetrar, el cuerpo elemental se convierte en cuerpo reticulado (forma
de replicación)
4. Cuerpo reticulado se divide en forma binaria
5. El cuerpo reticulado madura y forma nuevos cuerpos elementales en 30hrs luego de la
penetración.
Chlamydia trachomatis.
Sus receptores se encuentran en células del epitelio cilíndrico no ciliado, cuboidal y de
transición de la uretra, endocérvix, endometrio, trompas de falopio, ano, recto, aparato
respiratorio y conjuntiva, penetra en el organismo a través de lesiones cutáneas o de la
mucosa de una persona que sea portadora.
Produce inmunidad de corta duración, y durante sus infecciones causan cicatrización que
puede traer consecuencias como esterilidad y embarazo ectópico. Tiene un periodo de
incubación de hasta 10 días. Una vez que la infección se ha establecido, se liberan
citocinas proinflamatorias como interleucina-8 por células epiteliales infectadas. Los LPS
de la bacteria también participan en la inflamación. Esto ocasiona infiltración temprana de
los
tejidos por leucocitos polimorfonucleares, seguida más tarde por linfocitos, macrófagos,
células plasmáticas y eosinófilos. Si la infección progresa aún más (por falta de
tratamiento, por fracaso del control inmunitario o ambos), pueden formarse en la
submucosa agregados de linfocitos y macrófagos (folículos linfoides); éstos pueden
progresar a necrosis seguida de fibrosis y cicatrización.
Enfermedades principales:
 Tracoma. Conjuntivitis folicular crónica que puede causar ceguera por la
cicatrización, se transmite principalmente por fomites, dedos y moscas. Se
caracteriza por la inflamación crónica de los párpados y el incremento de la
vascularización de corneal grave (pannus) y deformidades conjuntivales.Hay
queratitis con exudado,
 Conjuntivitis de inclusión. Presencia de secreciones inicialmente acuosas y
posteriormente mucopurulentas, queratitis, infiltrados corneales y vascularización
corneal.
 Síndrome de neumonía infantil. El niño cursa afebril, dificultad para alimentarse,
tos con accesos y disnea.
 Linfogranuloma venéreo. Es causado por las cepas L1, L2 y L3. Su periodo de
incubación es de 1 a 4 semanas. Inicia como una lesión genital transitoria de 2-10
mm (úlcera, vesícula pústula o pápula indolora), que después se convierte en una
afección supurativa multitabicada en ganglios linfáticos (son llamados bubones y
úlceras). Hay induración, puede ser o no dolorosa la úlcera. La adenopatía es muy
dolorosa, puede supurar. Adicionalmente, el paciente puede presentar cefalea,
escalofríos, fiebre, artralgia y mialgia. Como complicaciones, puede haber
estenosis ureteral o rectal, abscesos perirrectales y fístulas.
También es causa de uretritis, epididimitis, cervicitis, salpingitis y síndrome uretral.
Chlamydophila psittaci.
Causa una enfermedad llamada psitacosis, la cual se adquiere por contacto con animales
enfermos (principalmente aves y algunos mamíferos) o con pacientes. Tiene un periodo
de incubación de 5-15 días. Primero entra al organismo por inhalación, después se instala
en el aparato respiratorio donde produce daño que se manifiesta con fiebre, mialgia,
cefalea frontal intensa, tos seca y mucopurulenta y ligero dolor torácico. Puede tener
complicaciones como miocarditis, encefalitis, endocarditis y hepatitis. Se diagnostica
principalmente por serología. o investigación de cuerpos de inclusión.
Chlamydia Pneumoniae
Causa una infección que se adquiere por inhalación del agente y se manifiesta como un
simple cuadro gripal o una neumonía fatal en pacientes inmunocomprometidos. Causa
neumonía atípica, bronquitis, faringitis y neumocitis, luego de un periodo de incubación de
un mes con cuadro inespecífico de vías respiratorias superiores como faringitis, fiebre,
disfonía y sinusitis.
Diagnóstico. Hay que tomar en cuenta los datos clínicos de la enfermedad también para
solicitar los estudios de laboratorio. La mayoría del diagnóstico de laboratorio de clamidia
se efectúa por detección de antígenos o técnicas de amplificación de ácidos nucleicos.
Los cultivos se realizan utilizando células de McCoy tratadas con idoxuridina y
cicloheximida. Se incuban 3-7 días, las células se tiñen con anticuerpos monoclonales
marcados con fluoresceína para detectar clamidias intracitoplásmicas. Los cuerpos
reticulados de C. trachomatis sintetizan grandes cantidades de glucógeno y los cuerpos
de inclusión en la célula se tiñen con yodo con un color rojizo-pardusco. También se
puede hacer tinción de Giemsa e identificar los cuerpos de inclusión de HalberstaedterProwazek, así como pruebas de detección de antígenos por ELISA.
Tratamiento: Tetraciclinas / Sulfadiacina / Macrólidos / Penicilina / Quinolonas
Neisseria Gonorrhoae
Familia: Neisseriaceae
Género: Neisseria
Especie: Gonorrhoeae
Características
 Familia Neisseriaceae
 Agente etiológico de la gonorrea
 Causa infecciones purulentas
 No es de vida libre
 Catalasa + / Oxidasa +
 Diplococos Gramnegativos, con cilios, sin tienen movilidad y es oxidasa positivo
 La membrana externa de los gonococos se compone de fosfolípidos, LPS, LOS
(que le sirven como cápsula para bloquear C3b) y varias PME distintivas. Las PME
incluyen porinas (PorA y PorB) y proteínas de adherencia conocidas como Opa
Patogenia
Se introducen en una superficie mucosa por contacto sexual con un individuo infectado, y
por medio de sus pelos y proteínas Opa (ligandos de adherencia) permiten la adhesión de
la bacteria a los receptores (CD46, CD66 e integrinas) de células epiteliales no ciliadas.
Entra en la célula y una vez dentro, realiza la transcitosis de la célula y sale de la misma
por la membrana basal para ingresar en la submucosa, donde resiste a las defensas del
hospedador (con su “cápsula”, factores de superficie, sus pelos y proteínas Opa,
impidiendo la fagocitosis efectiva, además de que pueden defenderse de la oxidación
dentro del fagocito al estimular la producción de catalasa y un efectivo sistema
antioxidante) y secuestra el hierro (de las proteínas transferrina y lactoferrina) por medio
de sus receptores, ya que es necesario para su crecimiento. Tiene un periodo de
incubación de 2 a 6 días luego de un contacto sexual infectante. Se caracteriza por la
secreción purulenta con agrupaciones pegajosas de gonococos unidos por proteínas Opa,
puede diseminarse a estructuras más profundas mediante la extensión progresiva a las
células mucosas y epiteliales glandulares adyacentes.
En el hombre causa uretritis (molestia en la uretra, hipersensibilidad, dolor, disuria y
secreción purulenta amarillo-verdosa e inflamación del meato uretral), prostatitis y
epididimitis (dolor escrotal unilateral, dolor a la palpación y edema). Rara vez hay dolor,
prurito, inflamación o febrícula.
En las mujeres da cervicitis, disuria y flujo vaginal purulento y fétido. Habrá secreción
cervical mucopurulenta o purulenta y el orificio cervical puede estar eritematoso y sangrar
fácilmente. También puede presentar uretritis con pus. Es menos común que se disemine
a piel y articulaciones, pero en estos casos causa fiebre y poliartritis migratoria. La
bacteria puede penetrar en las cavidades al endometrio y trompas (y daña el epitelio con
efecto de LPS/LOS), causando salpingitis que provoca esterilidad al causar fibrosis y
cierre de luz, impidiendo el paso del óvulo a la cavidad uterina. Puede presentarse
enfermedad inflamatoria pélvica, causada por diseminación de la bacteria al peritoneo de
la pelvis con formación de abscesos y en ocasiones, peritonitis difusa. Se manifiesta por
fiebre alta y dolor de bajo vientre.
Diagnóstico. Tinción de Gram que permite observar los gonococos (Diplococos), pero no
es tan específico como el cultivo. El gonococo crece bien a las 24-48 hrs en medios como
el Thayer-Martin y otros de formulación semejante que son selectivos para este
microorganismo. Crece de manera adecuada en agar chocolate y medios enriquecidos
también. Requiere complementación con CO2.
Tratamiento: Penicilina / Probenecid / Tetraciclinas / Espectinomicina / Trimetoprim Sulfametoxazol / Macrólidos / Doxiciclina / Ceftriaxona / Quinolonas / Azitromicina
Ureaplasma Urealyticum,
Características:
 De la familia Mycoplasmataceae
 Produce infecciones en el aparato genital y urinario
 Metabolismo anaerobio facultativo
 Bacteria pequeña, alargada, de aspecto filamentoso (por ser delgadas) y de
diámetro mayor inferior a una micra
 Carece de pared celular
 Es frecuente y puede transmitirse por vía sexual
Patogenia
Se encuentra en mucosas de genitales, casi siempre sin producir daño, y cuando pasa,
las bacterias producen lesión en la superficie epitelial de las mucosas por lisis celular
directa por acción de químicos (peróxido de hidrógeno y superóxido). Su cuadro clínico es
uretritis, que se caracteriza por presencia de exudado que se expulsa a través del meato
urinario.
En hombres la uretritis se manifiesta con: dolor urente al orinar / aumento de la urgencia
urinaria / Inflamación del área de la ingle o pene / Secreción del pene / Orina ácida y
primera micción del día dolorosa / Dolor durante la relación sexual
Los síntomas de las mujeres incluyen: Aumento de la urgencia urinaria / Fiebre /
Escalofríos / Náuseas / Vómitos / Dolor abdominal / Secreción vaginal abundante /
Enfermedad pélvica ( inflamación de los órganos genitales femeninos con dolor, flujo y
sangrado)
Se asocia a otras patologías como pielonefritis, prostatitis, fiebre puerperal y enfermedad
perinatal del recién nacido.
Diagnóstico
Se realiza a partir de secreción de las vías genitales o por raspado de las mucosas
genitales que se inoculan en medios de cultivo en medios especiales con urea y esteroles
y se hacen resiembras a corto plazo para evitar que la alcalinidad inhiba el crecimiento
bacteriano. También se pueden adicionar buffers para mantener el pH. Otros métodos
para el diagnóstico incluyen la identificación de anticuerpos específicos con métodos
como Elisa
Tratamiento
Macrólidos como eritromicina, miocamicina, roxitromicina, clindamicina y azitromicina
Calymmatobacterium granulomatis
Características
 Antes era llamado Calymmatobacterium granulomatis, luego pasó a llamarse
Donovania Granulomatis y posteriormente fue clasificado como Klebsiella
Granulomatis
 bacilos gramnegativos, intracelulares, pleomórficos, son aerobios facultativos e
inmóviles, que miden entre 1 a 2,5 µms
 Agente causal del granuloma venéreo
Granuloma inguinal o Donovanosis
Es una infección progresiva crónica por Klebsiella granulomatis que afecta a los genitales
y al área inguinal en forma de lesiones granulomatosas indoloras.
En sus etapas iniciales, puede confundirse con chancroide.
En las etapas más avanzadas, puede parecerse al linfogranuloma venéreo
Tiene un periodo de incubación de 1-12 semanas. Inicialmente parecen nódulos
subcutáneos en los genitales o región inguinal. Estos son eritematosos, indoloros, crecen
lentamente y se convierte en una lesión sobreelevada húmeda y lisa de color rojo carnoso
y olor desagradable (pápulas) que después se rompen mostrando una o varias lesiones
granulomatosas indoloras.
Diagnóstico. Se realiza el diagnóstico en base a la historia clínica y a la observación al
microscopio de un raspado o biopsia de la lesión con tinción de Giemsa, Wright o
Leishman que permite observar cuerpos de Donovan. También puede hacerse
diagnóstico molecular por PCR.
Tratamiento.Azitromicina / Cotrimoxazol / Doxiciclina /Eritromicina o gentamicina.
El tratamiento se mantiene hasta curación y si esta no se alcanza en 6 semanas se
recomienda realizar una biopsia para excluir que se trate de un carcinoma
Haemophilus ducreyi
Características
 Familia Brucellaceae, Género Haemophilus
 Bacilos ovoides Gram - que miden de 1.5-2 x 0.5 micras




Inmóviles, encapsulados y No esporulados
Catalasa - / Oxidasa + / Aerobio
Agente causal del chancro blando o chancroide
Afinidad por la sangre, necesita el factor X (hemina) para crecer
Chancro blando o chancroide
Se presenta en forma de úlcera/s desigual dolorosa que va creciendo y presenta base y
bordes blandos, acompañado de crecimiento y ulceración de los ganglios inguinales. Las
lesiones son supurantes.
Se adquiere la infección por rotura del epitelio durante la relación sexual, y luego pasa un
periodo de incubación de 3-7 días. Después aparece la lesión inicial: pápula rodeada de
eritema, que 2-3 días después, se convierte en pústula.
Se rompe la pústula de forma espontánea y produce la úlcera en la zona genital.
Diagnóstico: El cultivo de esta bacteria es algo complicado, pero se puede realizar en
agar chocolate con sangre de caballo, isovitalex y vancomicina. Se le puede hacer tinción
de Gram y se observarán bacilos ovoides Gram negativos. El diagnóstico se basa
entonces en la historia clínica y en descartar otras enfermedades.
Tratamiento: Kanamicina / Estreptomicina / Trimetroprim-sulfametoxazol / Tetraciclinas /
Cloranfenicol / Cefalosporinas / Macrólidos
Treponema pallidum
Características
 Agente etiológico de la sífilis (ITS)
 Orden Spirochaetales, Familia Spirochaetaceae y género Treponema, Especie
Pallidum.
 Bacilo en forma de espiral (espirilo o espiroqueta) de 5-20 micras de longitud x 0.60.8 micras de espesor.
 No forma esporas ni cápsula, pero forma una delgada película
 El hombre es el único huésped natural y no se halla de forma libre, muere rápido
por desecación
Patogenia.
Sífilis primaria. La lesión primaria es una pápula eritematosa de 5-15 mm que se convierte
en un chancro, que consiste en una úlcera indolora con base firme y bordes elevados que
cuando se fricciona produce líquido transparente. Hay aumento de tamaño de los ganglios
linfáticos regionales, que son indoloros, no supurativos y firmes. El periodo de incubación
promedio desde el contacto hasta la aparición de la lesión primaria es de casi 3 semanas
(intervalo de 3 a 90 días). Cicatriza de forma espontánea luego de 4-6 semanas.
Sífilis secundaria. Luego de 2-8 Semanas aprox luego de la aparición del chancro, cuando
la espiroqueta se disemina, causa lesiones mucocutáneas generalizadas, y adenopatías
duras, bilaterales y no dolorosas. Durante esta etapa hay exantema maculopapular
simétrico, mucocutáneo, fiebre, malestar general y otras manifestaciones de infección
sistémica. 33% de los pacientes presentan condilomas planos en genitales y perineo. En
⅓ de los pacientes, la enfermedad entra en un estado de latencia. En ⅓ parte de los
pacientes la infección se resuelve por sí misma.
Sífilis latente. Etapa sin manifestaciones clínicas, pero aún se observa en pruebas
serológicas. Puede haber recaídas que interrumpen la latencia, y es infeccioso a otros.
Sin embargo, sólo ⅓ de los pacientes sin tratamiento no progresan a la siguiente etapa.
Sífilis terciaria. Las manifestaciones pueden aparecer 5 años luego de una infección o
hasta 15-20 años después, y los síntomas dependen de los sitios corporales afectados,
como SNC (fiebre, cefalea, manifestaciones y deficiencias neurológicas, tabes dorsal con
ataxia, marcha de base ancha, inestabilidad de la marcha y pérdida de sensibilidad )y
aparato cardiovascular (Goma, dilatación de la aorta y anillo valvular aórtico que termina
en aneurismas y estos a su vez, producir necrosis).
Diagnóstico. Se toma muestra de las úlceras sifílicas y se observa en el microscopio los
treponemas.. Se puede diagnosticar también con estudios serológicos que detectan
anticuerpos dirigidos a los lípidos o a antígenos treponémicos específicos. Las dos
pruebas que se usan con mayor frecuencia son la Venereal Disease Research Laboratory
(VDRL) y la prueba de reagina plasmática rápida (RPR)
Tratamiento. Penicilina / Tetraciclinas / Eritromicina y otros macrólidos
Gardnerella vaginalis
Características
 Antes era llamada Haemophilus vaginalis y Corynebacterium vaginalis, sin
embargo, actualmente es clasificada como la única del género Gardnerella
 Bacilos cortos de 0.5-1.5 micras de longitud, pleomórficos
 No esporulados
 Sin cápsula, sin pilis, sin fimbrias ni flagelos
 Catalasa y Oxidasa negativos
 Es variable ante la tinción de Gram, su pared es más típica de Gram+, pero al
inactivarse (en estado degenerativo) se ve como Gram- o Gram Variables
 Anaerobia facultativa
 Crece mejor en un medio de tensión reducida de Oxígeno, con 5-10% de CO2
 Fermentadora (produce ácido acético)
 Causa Vaginosis bacteriana (sin inflamación)
 Se ha encontrado en mujeres sanas, en pequeñas cantidades, y es mayor en
mujeres con vida sexual activa
Patogenia
La vaginosis, o antes llamada“inespecífica”,es un síndrome caracterizado por flujo vaginal
abundante de olor fétido (referido por las pacientes como "olor a pescado", que es
causado por la producción de aminas como trimetilamina, putrescina, cadaverina, por las
bacterias anaerobias. Estas aminas se volatilizan cuando aumenta el pH, lo cual sucede
en presencia de semen, por lo que el olor puede intensificarse después de una relación
sexual.) que generalmente no se acompaña de dolor o prurito y no hay fiebre ni malestar
general, y que no suele afectar a la uretra masculina. Como complicaciones, en el
embarazo puede llevar a un parto prematuro, infección del endometrio y a las trompas por
bacterias anaerobias aumenta la posibilidad de infecciones de trasmisión sexual,
corioamnionitis, infección de vías urinarias.
Diagnóstico
En la mayor parte de los casos se trata de una muestra de exudado vaginal en la que se
hace un estudio bacterioscópico y un cultivo y se aplican los criterios de Amsel, deben
estar presentes al menos 3 para realizar el diagnóstico:
1. En la tinción de gram se observan células del epitelio vaginal cubiertas en la
membrana citoplasmática por muchos bacilos cortos con variabilidad en la tinción
al Gram, a lo que se les llama “células en clave”.
2. El pH de las secreciones vaginales es mayor de 4.5 (el pH normal es menor de
esa cifra)
3. Prueba de aminas positiva (cuando se le agrega una solución alcalina - KOH al
10% a la secreción vaginal, esta emite un olor fétido similar al que produce el
pescado)
4. Descarga transvaginal lechosa de color grisáceo o amarillento (leucorrea
homogénea)
Por otro lado,no se identifican otras causas comunes de vaginitis como tricomonas o
levaduras. Además, no se observan lactobacilos grampositivos propios de la flora nativa
vaginal por el antagonismo de G. Vaginalis y Lactobacillus acidophilus. Suele haber
escasos leucocitos, por ello se llama vaginosis. El cultivo se hace en medios enriquecidos
en agar sangre humana, incubada a 5-10 % de CO2 y entre 35-37 °C, y habrá colonias
muy pequeñas a las 14 hrs, rodeadas de hemólisis beta. Con la cepa pura se pueden
hacer pruebas bioquímicas, como hidrólisis de almidón, producción de ácido de glucosa,
maltosa y trehalosa, hidrólisis de hidropurato
Tratamiento
Metronidazol (primera elección) / Clindamicina / Ampicilina / Carbenicilina / Oxacilina /
Penicilina / Vancomicina
Mobiluncus sp
Características
 Bacilos gramvariables curvos anaerobios obligados no esporulados
 Al igual que G. Vaginalis, también causa vaginosis, y se asocian fuertemente
 Este genero tiene dos especie: M. mulieris y M. curtisii. La primera mide de 1,9 a 6
µm (x 2,9 a 3µm) de largo, aparece curvada en media luna e incluso forma
semicírculos e invariablemente se tiñe como Gram negativa y tiene de 1 a 8
flagelos con origen múltiple. M. curtisii mide de 0,8 a 3µm (x 1,5 a 1,7µm) de largo,
puede teñirse como Gram positiva o Gram negativa, tiene de 1 a 6 flagelos que
salen de una inserción común.
Patogenia
Se encontró que posee una toxina citotóxica, capaz de desprender monocapas celulares
o inducir la pérdida de cilios en células cultivadas de oviducto que representa un
mecanismo de virulencia importante para esta bacteria. Aunque la excreción de esta
toxina parece ser leve, su efecto parece potenciarse por el hecho de que la bacteria
coloniza el epitelio adhiriéndose a él posiblemente mediante su flagelo. Está presente en
vaginosis junto con Gardnerella Vaginalis.
Causa abscesos umbilicales, en mamas, en cuero cabelludo de neonatos, en heridas
quirúrgicas, en membranas corioalantoideas y en septicemias, además, se asocia con
ruptura de membranas y parto prematuro.
Diagnóstico
Se cultiva en agar sangre o medios selectivos con antibióticos. Las colonias son de
menos de 1 mm de diámetro, translúcidas e incoloras compuestas por bacilos curvos
aparentemente Gram Negativos (mayormente), también puede hacerse
inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales, pero muchas veces al ver los bacilos
curvos se usa como prueba suficiente, ya que no se ha descrito flora vaginal con esa
morfología.
Tratamiento
Se da el tratamiento para vaginosis bacteriana, Metronidazol.
Candida
Características
 Microorganismo unicelular globoso (Levadura) u ovoide de 3-7 micras y que forma
yemas gemantes
 Es un microorganismo oportunista, ya que es parte de la flora orofaríngea,
gastrointestinal y del aparato reproductor femenino.
 Puede formar seudohifas dependiendo de las condiciones como nutrientes, pH, etc
 La más común es Candida Albicans, que se encuentra en la flora normal u su
cambio de forma de levadura a hifa se asocia con su potencial patógeno.
 Tiene proteínas que median la fijación de Candida a las células epiteliales
humanas, entre ellas una proteína de la superficie de la pared de la hifa (Hwp1),
proteinasas (como proteinasas aspárticas) y fosfolipasas, así como proteínas de
superficie similares a los receptores del complemento (CR2, CR3) en los fagocitos,
que dificultan la fagocitosis al disminuir la capacidad para reconocer C3b. La
producción de estos receptores aumenta en concentraciones elevadas de glucosa.

Patogenia
Candidiasis vaginal (Vulvovaginitis)
Tiene origen endógeno o por contacto con lesiones de otras personas. La candidiasis
vaginal produce placas blanquecinas, leucorrea viscosa, con aspecto de requesón,
lechoso y de mal olor que produce prurito de la vulva. Puede haber disuria y
dispareunia.En el hombre hay enrojecimiento, hinchazón y dolor en el glande, placas
blancas y también pueden aparecer pequeñas ampollas, úlceras o secreción purulenta
por la uretra
Diagnóstico. Examen microscópico en fresco del exudado vaginal que permite ver las
levaduras y pseudohifas. Se trata con KOH para ver al microscopio. También se hace
cultivo en el medio Sabouraud. Existe también un medio cromogénico selectivo:
CHROMagar Candida
Tratamiento: Itraconazol / Anfotericina B (en infección sistémica diseminada) / Fluconazol
Candidiasis cutánea
Las especies de Candida( C. albicans, C. Glabrata, C. parapsilosis, C. tropicalis.) también
pueden colonizar la piel, por lo que se le llama candidiasis cutánea. Esta ocurren en los
pliegues como los inguinales y en otras áreas en las cuales se encuentran en oposición
superficies cutáneas húmedas, maceradas, por ejemplo, un tipo del área del pañal,
secundario a dermatitis por contacto al permanecer húmeda la zona por el contacto con la
orina al no haber cambio del pañal. Ocurre también con inmersión recurrente en agua.
Las lesiones iniciales son pápulas eritematosas o áreas confluentes acompañadas de
dolor a la palpación, eritema y fisuras en piel. La infección suele permanecer confinada al
área con irritación crónica, pero puede diseminarse más allá de este sitio, en particular en
lactantes
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico o con preparados húmedos con hidróxido de potasio con
muestras obtenidas por raspado
Tratamiento
Se tratan por medio de diversas cremas tópicas, lociones y pomadas que contienen
distintos fármacos antifúngicos del grupo de los azoles. El tratamiento sistémico por vía
oral se basa en la administración de fluconazol o itraconazol.
Herpes virus tipo 2
Características
 Parte de la familia herpesviridae, en el cual se encuentran el herpesvirus simplex
tipo I y II, Varicela zóster y citomegalovirus entre otros.
 Todos los herpesvirus son similares desde el punto de vista morfológico,tienen un
tamaño de 180 a 200 nm. El núcleo de DNA es de hasta 75 nm de diámetro y se
encuentra rodeado de una cápside icosaédrica. La envoltura contiene al menos
nueve glucoproteínas que se proyectan de la misma como estructuras en forma de
espinas.
 El genoma viral es lineal de doble hebra y es de 125 a 240 kbp de DNA, que
codifica cerca de 75 proteínas virales
 Agente causal de la herpes genital, en las mujeres causa cervicovaginitis y
vulvovaginitis. En los hombres lesiones en la mucosa y piel del pene.
 Infecta a las células epiteliales de la mucosa genital. Se caracteriza por su
comportamiento latente, es decir, aparecen las lesiones y luego desaparecen. Y
luego de un periodo de latencia, se reactivan.
Patogenia
El virus tiene un periodo de incubación de 5 días desde el contacto sexual hasta la
aparición de las lesiones que se inician como pequeñas pápulas eritematosas (1-2 mm) y
de base serosa que pronto forman vesículas y después pústulas. Luego de 3-5 días, las
lesiones vesiculopustulares se rompen y forman ulceraciones fusionadas dolorosas que a
la larga se secan; algunas forman costra y sanan sin dejar cicatrices. En el caso de la
enfermedad primaria, las lesiones genitales suelen ser múltiples (número promedio, 20),
bilaterales y generalizadas.
La uretra y el cuello de la matriz también se infectan con frecuencia, con ulceraciones
discretas o fusionadas en el orificio cervical externo. Por lo general se exhibe inflamación
y sensibilidad de los ganglios linfáticos inguinales, lo que puede persistir semanas a
meses.
Hay dolor, comezón, disuria, rara vez hay descarga vaginal y uretral.Cerca de un tercio de
los pacientes presentan síntomas sistémicos tales como fiebre, malestar y mialgia, y cerca
de 1% desarrolla meningitis aséptica con rigidez nucal y cefalea extrema. Los primeros
episodios de la enfermedad duran aproximadamente 10-12 días, luego evolucionan a
costras que desaparecen y meses o semanas después, aparecen en un nuevo brote,
acompañado de disestesias es decir, el individuo siente sensaciones de hormigueo,
cosquilleo o mayor sensibilidad.
El herpes genital recurrente es de duración más corta y localizada en la región genital y
sin síntomas sistémicos, pero puede presentar parestesias prodrómicas en el perineo,
genitales o nalgas que se presentan 12-24 hrs antes de la aparición de lesiones
vesiculares agrupadas en la región genital externa, prurito y dolor leves y con duración de
4-5 días. El 80% de los pacientes con VHS-2 desarrollarán episodios recurrentes de
herpes genital en un periodo no mayor a 12 meses.
Diagnóstico
Este virus crece en 24-48 hrs en diversas líneas celulares como la Vero y la A-549, por lo
que el cultivo es una técnica sensible y específica. En el laboratorio se pueden ver los
efectos citopatológicos en frotis de Tzanck de Papanicolau o biopsia, como las inclusiones
intranucleares de Cowdry tipo A. También existen pruebas serológicas.
Un frotis directo preparado de la base de una lesión sospechada y teñido ya sea con el
método Giemsa o Papanicolaou puede mostrar inclusiones intranucleares o células
gigantes multinucleadas típicas del herpes (prueba de Tzanck), pero este método es
menos sensible que el cultivo viral.
Tratamiento
Aciclovir (más efectivo, inhibe DNA polimerasa viral)
Trichomona Vaginalis
Características
 La enfermedad por tricomonas se llama Tricomoniasis, es una ITS
 Trozofoito ovalado que mide 7x15 μm
 Anaerobio facultativo
 Tiene un sólo núcleo elongado y un citostoma pequeño
 Tiene 5 flagelos
 Puede sobrevivir en superficies húmedas fuera del hospedador durante 2 hrs y es
viable en orina, semen y agua hasta 24 hrs
 Fermenta carbohidratos
 Periodo de incubación de 5-28 días
Patogenia
Casi el 50% es asintomático. En las mujeres se desarrolla leucorrea purulenta de color
amarillo con aspecto espumoso, prurito vulvar o sensación urente, dispareunia, disuria y
olor desagradable. El exudado da un pH de 5-7 La exploración revela mucosa vaginal y
endocervical eritematosa. En casos graves hay hemorragias petequiales y erosiones
extensas, se puede encontrar un endocérvix rojizo, granuloso, friable, a lo que se llama
cuello uterino en fresa. Hay leucorrea acumulada en el fondo uterino posterior. Puede dar
complicaciones como salpingitis, endometritis y trastornos de fertilidad.
Los hombres son generalmente asintomáticos, pero pueden presentar epididimitis,
balanopostitis, uretritis o prostatitis, dolor y secreción uretral serosa y purulenta que se
presenta en la mañana y se le llama "punta húmeda". Otros síntomas pueden ser edema
de prepucio, prurito en glande, erección dolorosa, eyaculación precoz, ardor miccional,
disuria, nicturia y polaquiuria. Podría causar esterilidad.
Diagnóstico.
Examen microscópico en fresco del exudado donde se ven las trichomonas y su movilidad
característica. Se puede observar en frotis teñidos o no teñidos. También hay cultivo (que
debe ser anaerobio y con pH de 5.5 a 6.0) para tricomonas, se usa uno semisólido como
el Roiron, y en el cual crecen bien también cándida, y métodos serológicos.
Tratamiento Metronidazol (Recomendado) / Tinidazol
Fuentes
 Microbiología y Parasitología Humana. Bases etiológicas de las enfermedades
infecciosas y parasitarias. Romero Cabello
 Microbiología Médica Sherris.
 Microbiología Médica Murray
 Harrison Manual de Medicina interna.
 Microbiología Médica Jawetz
 http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/bacteriologia/vaginosisbacteriana.html
 http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S025329481998000100010
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