EPOC

EPOC
Int. Fiedler
Servicio de Medicina
Hospital Padre Hurtado
Introducción
• Hasta hace algunas décadas diferenciaba
enfisema y "bronquitis crónica obstructiva".
• La mayoría presentan ambos componentes
• Su diferenciación no modifica mucho la
conducta clínica
énfasis en el trastorno funcional común
LCFA
• Trastorno funcional que acompaña a un
grupo de enfermedades
• Lentitud irreversible del flujo aéreo
espiratorio (espirometría), causado por
obstrucción bronquial y/o disminución de la
fuerza de retracción elástica del pulmón.
• Se usa como dg de trabajo
Enfermedades con limitación crónica
del flujo aéreo
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Asma con componente obstructivo
irreversible
Bronquiectasias
Secuelas de tuberculosis
Fibrosis quística
Neumoconiosis
Bronquiolitis obliterante
EPOC
• Grupo de enf. con limitación irreversible del
flujo aéreo, usualmente progresiva.
• El agente etiológico más importante es el
tabaco
Tabaco
terreno susceptible
grados variables de enfisema e inflamación
crónica de las vías aéreas periféricas
• Se considera que la alteración es
irreversible cuando el Volumen Espiratorio
Forzado en 1 segundo (VEF 1) se mantiene
bajo lo normal aún post tto adecuado y
prolongado.
• 2 componentes (no evolucionan
paralelamente): alveolar y vías aéreas
periféricas.
• Componente alveolar: aumento de tamaño
anormal y permanente de los espacios
aéreos distales a los bronquíolos terminales,
por destrucción de sus paredes y recibe la
denominación de enfisema.
• Componente vías aéreas: localización
predominantemente bronquiolar, con
lesiones inflamatorias, fibrosis de sus
paredes y obstrucción del lumen.
• Bronquitis crónica obstructiva,
enfermedad de la vía aérea pequeña y
bronquiolitis crónica obstructiva,
deben entenderse como referida a
esta alteración histopatológica.
Condiciones que se
asocian o se confunden
con EPOC
Bronquitis crónica
• Definición clínica
• Presencia de tos y expectoración por más
de tres meses por 2 o más años
consecutivos, (excluidas otras causas).
• Existe hipertrofia de las glándulas
mucosas de bronquios mayores con un
componente inflamatorio leve o moderado.
• La gran mayoría de los pacientes con
bronquitis crónica no presentan EPOC
(su asociación se debe a factores
causas comunes).
Asma con componente de
obstrucción bronquial irreversible
• Caen dentro del concepto de LCFA.
• Sustrato sería el desarrollo de enfisema,
bronquiectasias, engrosamiento bronquial y
remodelación de las vías aéreas.
• Cuadro clínico a veces indistinguible de la EPOC
• Manejo terapéutico y ambiental diferente
• Mejor pronóstico
Otras
• Fibrosis quística
• Bronquiolitis obliterante
• Bronquiectasias
• Secuelas de TBC pulmonar
• Neumoconiosis
Epidemiología del EPOC
• Causa importante de morbilidad y
mortalidad en el mundo
• Incidencia va creciendo por aumento el
hábito tabáquico y la edad de la población.
• Causa de incapacidad, pérdida de
productividad y deterioro de la calidad de
vida, progresivos a medida que avanza la
enfermedad.
• EE.UU.
EPOC 4-6% de los hombres y 1-3% de las
mujeres de raza blanca.
Tasa de mortalidad (1991) 18,6/100.000
habs, (cuarta causa de muerte). Entre
1979 y 1991 la mortalidad aumentó en
33%.
• Chile
tasa 14,9 y 16,9/100.000 habs mayores de
14 (mueren anualmente 1.500-1.700
personas),
Es causa frecuente de hospitalizaciones
repetidas y prolongadas.
Tabaquismo
• Ppal factor de riesgo.
• Fumadores: +mortalidad por EPOC
+ anormalidades en la f(x) pulmonar
+ síntomas respiratorios.
El VEF1 de no fumadores sin patología respiratoria
declina 20-30 ml por año (desde los 25 años).
En los fumadores susceptibles es más acentuada,
siendo proporcional a la intensidad del hábito
tabáquico.
• Sólo un 15% de los fumadores desarrolla una
EPOC.
• Los sujetos que dejan de fumar pueden
experimentar una leve mejoría de su función
pulmonar, tras lo cual la curva de declinación de la
misma es semejante a la de sujetos no fumadores
de su misma edad.
• Tabaquismo pasivo: niños expuestos al humo de
tabaco presentan + morbimortalidad respiratoria
que los hijos de padres no fumadores. No se ha
demostrado aún la relación entre estos hallazgos
y el posterior desarrollo de EPOC en la vida
adulta.
Déficit de alfa-1-antitripsina
• Déficit de antiproteasa
• En homozigotos constituye otro factor de riesgo.
• Desarrollan enfisema a edades + tempranas que
los fumadores
• Deterioro del VEF 1 aún + acelerado si fuman.
• Se estima que menos del 1 % de los casos de
EPOC se deben a este factor.
Contaminación ambiental
• Provoca o agrava síntomas en pacientes con
EPOC
• No se ha demostrado rol como factor
etiológico
• Contaminación intradomiciliaria: rol en la
génesis de la EPOC (humo de leña).
• Inhalantes ocupacionales: desencadenan
síntomas en los EPOC (cadmio y sílice)
Otros
• + frec en hombres que en mujeres
• Morbimortalidad por EPOC son
inversamente proporcionales al nivel
socioeconómico (a condiciones de vivienda,
hacinamiento, exposiciones laborales, etc.)
• Predisposición familiar a desarrollar EPOC,
lo que podría traducir diferencias en la
susceptibilidad al tabaco.
Clínica
• Se presenta gralmente en fumadores de +
de 20 cigarrillos/día, a lo menos por 20
años (20 paquetes-año).
• Síntomas comienzan entre los 40-50 años
de edad, con tos y expectoración mucosa
asociadas, de predominio matinal.
• Posteriormente aparece disnea de esfuerzo
• Se diagnostica habitualmente en etapas
tardías
• Etapa precoz: obstrucción irregular de la vía aérea
periférica.
• A medida que la enfermedad avanza disminuyen el
VEF 1 y la capacidad vital forzada y aumenta el
volumen residual.
• Alteraciones de la relación ventilación/perfusión:
ppal mecanismo de generación de hipoxemia.
• Obstrucción + grave: limitación del flujo espiratorio,
inicialmente durante el ejercicio y finalmente
durante la reposo. Esto lleva a hiperinsuflación
pulmonar, lo que aumenta el trabajo muscular
inspiratorio.
• Cuando progresa la enf, las exacerbaciones
son cada vez más frec y pueden
acompañarse de hipoxemia y cianosis.
• En etapas más avanzadas pueden presentar
hipoxemia e hipercapnia, aún en períodos
estables, trastornos que pueden asociarse a
HT pulmonar y cor pulmonale.
La severidad de la hipertensión pulmonar
condiciona un mal pronóstico.
• Pérdida de peso secundaria a menor ingesta ya un
mayor gasto energético por aumento del trabajo
respiratorio
• Desnutrición + acortamiento de los músculos
inspiratorios por la hiperinsuflación pulmonar =
disfunción de la musculatura respiratoria
(hipercapnia).
• Reducción del nivel de actividad física,
desacondicionamiento de la musculatura de la
locomoción y finalmente sedentarismo extremo,
todo lo cual acentúa la disnea.
Anamnesis y Examen físico
• Tabaquismo
• Características de la
disnea
• Tos y expectoración
crónícas
• Frecuencia de infecciones
agudas y su efecto sobre
la disnea
• Hospitalizaciones
• Ttos previos
• Rx y espirometrías
previas
• Limitación del flujo aéreo
• Hiperinflación pulmonar
• Aumento del trabajo
respiratorio.
• Signos asociados a
mecanismos
compensatorios
• Signos de insuficiencia
respiratoria, de HT
pulmonar, de sobrecarga
ventricular derecha y de
insuficiencia cardíaca
derecha.
Estudio del paciente EPOC
Rx de tórax
• Sirve + para descartar otras patologías o
complicaciones que para el dg de EPOC
• Pudiera servir para evaluación si se compara con
radiografías anteriores.
• Signos de hiperinsuflación pulmonar:
aplanamiento diafragmático (es el más
específico), afinamiento vascular y presencia de
bulas.
• HT pulmonar: aumento del calibre de la art.
interlobar derecha (> 16 mm) y aumento
ventricular derecho.
Espirometría
• Prueba funcional más simple, no invasiva, de
bajo costo
• Da la mayor información sobre la magnitud de la
limitación, su reversibilidad, su progresión en el
tiempo y su pronóstico.
• El VEF 1 está generalmente disminuido tanto en
términos absolutos como en relación a la
Capacidad Vital Forzada (CVF).
• La relación VEF 1/CVF se correlaciona bien con
el grado de enfisema encontrado en la autopsia.
• Evaluación del grado de reversibilidad:
espirometría basal + post broncodilatador
• Se considera una mejoría de VEF 1 como
significativa un aumento de 15% en el valor
basal de VEF1 y aumento mínimo de 200 ml
en VEF1 o CVF.
• FEF 25-75: índice sensible de obstrucción,
pero no de vía aérea periférica. Dada su
baja reproducibilidad, su uso clínico es
cuestionable.
VEF1
CVF
Volumen
0
1
2
3
4
5
Tiempo (seg)
Figura 10. Espirometría de un sujeto normal y enfisematoso (rojo). Nótese
que el VEF1 corresponde cerca del 70 al 80% de la CVF. Se aprecia la
disminución del VEF1 y de la CVF en el enfisema. El tiempo espiratorio
también está alargado.
Prueba de corticoides
• Tb para detectar y objetivar el componente
reversible de obstrucción bronquial
• Se usa la respuesta del VEF, al corticoide (30 a
40 mg/día de prednisona durante 7 a 14 días)
como:
a) indicador del nivel máximo de función que
puede alcanzar el paciente
b) justificación para el uso regular de esteroides
(cuando el VEF o la CVF aumentan en 15% o más)
Gases arteriales
Solicitar en:
• Dg y seguimiento de la insuficiencia
respiratoria
• Control de la oxigenoterapia!!!!
• Obstrucción con VEF 1 inferior al 50% del
valor teórico
• Exacerbaciones en que se sospeche
insuficiencia respiratoria.
Oximetría de pulso
• Técnica no invasiva
• Indicada en la monitorización de
pacientes con insuficiencia respiratoria
• No reemplaza a la medición de gases
arteriales en su dg.
Pronóstico y etapificación
Morbilidad
Mortalidad
• edad de comienzo
del hábito tabáquico
• gravedad de la
obstrucción
bronquial (VEF1
inicial < 50%)
• mantención del
hábito tabáquico
• cantidad de
paquetes año
fumada .
• gravedad de la
hipoxemia
• presencia de
hipercapnia
• cor pulmonale
• Pacientes con obstrucción bronquial y VEF 1
de 1 litro o menos = sobrevida de 50% a
los 5 años.
• La presencia de reversibilidad es un índice
de pronóstico favorable.
• La cesación del hábito tabáquico mejora el
pronóstico vital de la enfermedad, en
cualquier etapa en que ello ocurra.
• El índice que mejor se correlaciona con el
grado de incapacidad y con la mortalidad es
el deterioro del VEF1.
Clasificación
Etapa I: VEF 1 igual o mayor del 65 % del valor
teórico.
Etapa II: VEF1 entre el 50% y el 64% del valor
teórico.
Etapa III: VEF1 entre el 35% y el 49% del valor
teórico.
Etapa IV: VEF 1 inferior al 35% del valor teórico.
Manejo ambulatorio
Objetivos
• controlar los síntomas
• prevenir las exacerbaciones
• detener la progresión de la enfermedad
intentando recuperar al máximo la función
pulmonar
• mejorar las actividades de la vida diaria y, en
general, la calidad de vida
• mejorar sobrevida.
EDUCACIÓN!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
Cesación del tabaquismo
• Medida fundamental en la prevención primaria de la
EPOC.
• En EPOC establecido es la única intervención que ha
demostrado reducir la velocidad de disminución de
la función pulmonar.
• Debe indicarse siempre!!!!
• Los resultados de diferentes terapias fluctúan entre
10 y 35% de éxito a largo plazo (al menos 1 año).
El cambio a cigarrillos de bajos índices de nicotina
no tiene ventajas
• PRIMER ESCALON:
Bromuro de ipratropio o agonista adrenérgico b-2
de corta duración o mezcla de ambos, según
necesidad del enfermo.
• SEGUNDO ESCALON:
Uso regular, por horario, de los mismos
medicamentos. El paciente puede recibir dosis
extras 505.
• TERCER ESCALON:
Agregar teofilina de acción sostenida,
200 a 300 mg cada 12 horas,
intentando obtener una concentración
plasmática de alrededor de 10 mg/ml.
Pueden emplearse 2 de larga duración
(Salmeterol o Formoterol) para el
control de los síntomas nocturnos.
• CUARTO ESCALON:
Agregar cor1icoides orales en la dosis
más baja posible y de preferencia en
días alternos, previa prueba esteroidal.
Otros
• Antibióticos
• Alfa-1-antitripsina
• Vacunas
• Agentes mucocinéticos
• Agentes psicoactivos.
Oxígeno domiciliario
•
mejora la calidad de vida y la sobrevida de
pacientes hipoxémicos con EPOC.
Indicaciones
1. Enfermos estables y que, por lo menos después
de un mes de tto óptimo, mantienen una PaO2
inferior a 55 mm Hg
2. Pac con Pa02 55 a 59 mm Hg, con signos de
disfunción orgánica secundaria a la hipoxia (HT
pulmonar, cor pulmonale, policitemia secundaria
con Hto mayor de 55%, o síntomas de deterioro
de la función intelectual).
• El objetivo es mantener una PaO2 entre
60 y 65 mm Hg y la saturación por
encima de 90%.
• Se recomienda la oxígenoterapia
continua o por el máximo de horas
posibles, por lo menos 15 horas diarias,
cubriendo la noche.
• Se recomienda aumentar el flujo
inspiratorio de O2 en 1 l/min durante el
ejercicio.
Tratamiento de las
exacerbaciones
• Aumento del nivel de disnea, tos o
expectoración.
• El cuadro puede ser leve, requiriendo
sólo tratamiento ambulatorio, o grave
que requiera hospitalización.
Anamnesis
• Condición funcional respiratoria: basal, clínica y
exámenes de laboratorio.
• Comienzo, duración y progresión de los síntomas.
• Circunstancias en que aparecen los síntomas.
• Gravedad de la disnea.
• Características de la expectoración, presencia de
fiebre.
• Medicamentos en uso.
• Patologías concomitantes.
• Antecedentes de atopia e hiperreactividad
bronquial
Examen físico
•
•
•
•
•
•
•
Compromiso de conciencia.
Cor pulmonale.
Neumonía.
Insuficiencia cardíaca.
Fatiga muscular respiratoria.
Inestabilidad hemodinámica.
Trombosis venosa profunda.
Causas de descompensación
•
•
•
•
•
•
•
Infección bronquial o pulmonar.
Inhalación de irritantes ambientales.
Insuficiencia cardíaca izquierda.
Embolia pulmonar
Uso inadecuado de medicamentos.
Neumotórax.
Aspiración de contenido gástrico.
Manejo específico
1. Broncodilatadores: betamiméticos,
anticolonérgicos o combinados (puff o
NBZ)
2. Teofilina: dosis de carga 2,5 a 5 mg/kg
en 30 minutos. Dosis de mantención
de 0,2 a 0,5 mg/ kg/hora (Se
recomienda medir niveles
plasmáticos).
3. Corticoides : 0,5 a 1 mg/kg/dìa
4. Antibióticos
5. Oxigenoterapia
6. Antitusígenos
Criterios de hospitalización
• Falta de respuesta a tratamiento ambulatorio.
• Visitas repetidas a servicios de urgencia.
• Patología concomitante de alto riesgo, pulmonar o
extra pulmonar (neumonia, insuficiencia cardíaca,
arritmias etc.).
• Disnea severa (dificultad para dormir, comer,
caminar dentro del domicilio).
• Agravamiento de hipoxemia o hipercapnia.
• Condiciones domiciliarias inadecuadas para el
tratamiento ambulatorio.
Indicaciones para UPC
• Alteración de conciencia.
• Signos de fatiga muscular.
• Acidosis respiratoria aguda (pH < 7,30)
progresiva, o hipoxemia persistente a pesar
de óxigenoterapia.
• Indicación de ventilación mecánica invasiva
o no invasiva.
• Presencia de shock o paro
cardiorespiratorio.
Criterios de alta
• Frecuencia requerida de broncodilatadores
menor que cada 4 horas.
• Paciente capaz de caminar por su sala.
• Paciente capaz de comer y dormir sin.
interrupciones frecuentes por disnea.
• Estable sin terapia endovenosa.
• Gases arteriales estables por 24 horas.
• El paciente o su familia entienden
adecuadamente las indicaciones de alta.
• Condiciones materiales y de soporte familiar
adecuadas para su tratamiento ambulatorio.
Cirugía en el paciente EPOC
QX de reducción pulmonar
• Resección de bulas, especialmente si ocupan más
de un tercio del volumen pulmonar, puede mejorar
la función pulmonar. La evaluación preoperatoria
es compleja y de alta especialización.
• Reducción pulmonar: puede mejorar parámetros
funcionales y clínicos.
• Seguimiento es todavía inferior a los 4 años.
• Mejores resultados en enfermos con enfisema no
homogéneo; con VEF 1 inferior al 35%, con
volumen residual superior al 200%.
FIN