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ARTÍCULOS
CIENTÍFICOS
Efectos secundarios a nivel ocular
de diversos grupos de fármacos (I)
Vanesa Blázquez Sánchez, OC Nº 14.783; Florencia Tomás Leranca, Licenciada en Farmacia.
na de las “malas costumbres” más implantadas en la sociedad actual es la automedicación, debido a la siempre
injustificada falta de tiempo para acudir a un especialista; ello ha favorecido la tendencia a la automedicación, la cual
debería ser una conducta a eliminar. Si además se toman en consideración los efectos adversos causados por fármacos
de prescripción médica usados en tratamientos crónicos, así como los debidos a interacciones entre fármacos, muchas veces
cuesta determinar la etiología de ciertas molestias visuales con las que acuden muchos pacientes a nuestras consultas. Por eso
aquí trataremos de establecer una relación clara de los efectos adversos más comunes que suceden a nivel ocular tras la toma
de determinados fármacos. En consecuencia, es importante a la hora de recibir al paciente y hacer su anamnesis hacer hincapié
en este aspecto e insistir, ya que muchos pacientes omiten este tipo de información al considerar que no existe relación entre los
ojos y su medicación para patologías más generales.
Mediante este trabajo se pretende concienciar de los daños que conlleva la automedicación.
U
PALABRAS CLAVES
Fármaco, indicaciones, efectos secundarios, mecanismo de acción.
INTRODUCCIÓN
Dichos efectos son muy variados tanto en
molestias causadas, ya que pueden ir
desde la aparición de miosis que puede
desaparecer pasadas unas horas hasta
problemas más graves como neuritis óptica, como en las estructuras oculares dañadas, lo cual se puede ver en la tabla I.
La tabla I muestra en la fila superior los fármacos más utilizados de cada uno de los
grupos que combaten las patologías más
comunes en nuestra sociedad (depresión,
problemas cardíacos…); por otro lado, se
representan las diferentes estructuras
oculares, estableciendo relaciones entre
las estructuras y los fármacos.
Los efectos causados y su gravedad varían en función de factores tales como la
cantidad de fármaco administrada, naturaleza del mismo, la vía de administración, si se padece alergia a dicha medicación o a la idiosincrasia individual,
entre otros factores.
En la tabla II se pueden observar los
principales fármacos en la función de
las molestias y patologías que pretenden aliviar.
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Dicha tabla será la guía que se utilizará
en el desarrollo de este trabajo, estudiándose los siguientes puntos en cada
una de ellas.
Seguidamente se comienza a estudiar:
• Indicaciones: puesto que muchas
veces es más fácil que un paciente
comente las patologías que presenta
que los fármacos que toma.
• Los efectos secundarios, fenómenos
adversos: centrándose a nivel ocular,
puesto que son los que más nos afectarán en nuestra tarea diaria.
• Mecanismos de acción: ayudará a
entender el porqué se dan determinados efectos, ya que se analizarán las
estructuras con los que reacciona.
Todo ello de los principales fármacos de
acuerdo con la tabla II más utilizados.
Antes de comenzar con ello, se explican
conceptos básicos para comprender
mejor la actuación de los fármacos.
tuar con un organismo vivo”. Cuando se
utiliza en campos más especializados, se
utiliza para referirse a “sustancias químicas utilizadas en el tratamiento, curación,
prevención o diagnóstico de una enfermedad o para evitar un proceso fisiológico no deseado”.
Por último, desde un punto de vista legal
es “toda materia con actividad para constituir un medicamento, entendiéndose
como tal la sustancia medicinal y sus asociaciones o combinaciones destinadas a
ser utilizadas en personas o animales que
tengan propiedades de prevenir, diagnosticar, tratar, aliviar o curar enfermedades o
modificar funciones fisiológicas”.
Este trabajo trata de explicar la farmacodinamica; es decir, las acciones y los
efectos de los fármacos, así como la farmacocinética, la cual trata de determinar
los procesos y los factores que determinan la cantidad de fármaco presente en el
sitio donde ejerce su efecto biológico en
cada momento a partir de la aplicación
del fármaco sobre el organismo vivo.
DEFINICIONES
La palabra fármaco al igual que muchas
de nuestro vocabulario, tiene diferentes
aceptaciones en función del contexto y el
campo en el que lo utilicemos: su definición más general es la utilizada para referirnos a “toda sustancia capaz de interac-
FASES DEL FÁRMACO
EN EL ORGANISMO
Desde que el fármaco penetra en el organismo sufre una absorción, distribución y
eliminación del organismo. Todas ellas
son importantes para que se pueda distri-
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buir, ejercer su acción y ser expulsado una
vez que ha realizado su tarea.
• ABSORCIÓN: El fármaco puede penetrar en el organismo por distintas vías (oral,
intravenosa, rectal…); asimismo, en función de ella será absorbida por diferentes
vías. Dicha absorción depende de los
siguientes factores: características fisicoquímicas del fármaco, preparación farmacéutica, características del lugar de absorción, eliminación presistémica.
Las vías de administración son:
• Vías enterales:
• Vías orales: El fármaco es absorbido
por el estómago y el duodeno. Su
absorción depende de la preparación farmacéutica. La ventaja de
esta vía es que es cómoda, barata y
unipersonal.
• Vía sublingual: El fármaco es absorbido por la mucosa sublingual y a través
de la vena cava desemboca en la aurícula derecha. Se caracteriza por tener
un rápido efecto.
• Vía rectal: La absorción es rectal. Es
bastante incómoda.
• Vías parenterales:
• Vía intravenosa: Su absorción es rápida y precisa, reduciendo las irritacio-
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X
X
X
X
X
X
X
X
nes, pero presenta los inconvenientes
que dependen del personal especializado que lo suministre.
• Vía intramuscular: Se utiliza en los
casos en el que los fármacos orales
se absorben mal o existe un primer
paso hepático alto, así como cuando el fármaco se degrada por vía
oral. Tiene la ventaja de presentar un
efecto prolongado.
• Vía subcutánea.
• Otras vías:
• Vía dérmica: Tiene larga duración, y
evita el paso hepático y fluctuaciones
de la concentración plasmática.
• Vía nasal.
• Vía epidural.
• Vía inhalatoria.
• Vías conjuntival, uretral, vesical y vaginal.
• Vía intraperitoneal.
• DISTRIBUCIÓN: Una vez que la droga
ha sido absorbida, debe ser transportada
hasta su receptor. Existen varias formas
para ello:
• Difusión pasiva: Es la más común. La
mayoría de los fármacos tienen un tamaño pequeño o mediano que les permite
pasar a través de las membranas.
Tetraciclinas
X
X
X
X
X
X
X
X
Estambutol,
miambutol
X
X
X
Sulfamidas
X
X
X
X
X
Antirreumáticos
Infección
Inflamación
Antihistamínicos
Corticoesteroides
Sulfamidas
X
Cloranfenicol
X
Análogos vit A
Neoplasias
Antiestrógeno
s no
esteroideos
X
Agonistas
colinérgicos
Depresión
Antidepresivo
s tricíclicos
X
X
X
X
X
X
X
Isotreonina
Anticonceptivos
x
X
Anovulatorios
X
Neurosis
Amiodarona
x
X
Neurolépticos
Córnea
Cristalino
Conjuntiva
Párpado
S. lagrimal
Pupila
Músculos
extraoculares
Retina
Nervio Óptico
Quinina
Barbitúricos
Epilepsia
Cardiacos
Tabla 1.
X
X
X
X
X
X
• Transporte activo: Se utiliza para el
transporte de fármacos contra gradiente,
requiriendo para ello, una importante
cantidad de energía.
• Filtración.
• Difusión facilitada por proteínas transportadoras.
• Exocitosis/Endocitosis: Usada para la
distribución de macromoléculas.
• Ionóforos: Consisten en pequeñas
moléculas sintetizadas por microorganismos que se disuelven en la capa lipídica
de la membrana aumentando su permeabilidad.
• Liposomas: Estructuras sintéticas formadas por una o más bicapas concéntricas de fosfolípidos que acomodan en su
interior fármacos liposolubles, hidrosolubles y macromoléculas.
• ELIMINACIÓN: La eliminación consta
de dos fases: el metabolismo y la posterior
excreción, cuya finalidad es disminuir y
expulsar el fármaco.
El metabolismo del fármaco depende de
varios factores:
• Edad: Prestando especial atención cuando se suministra un fármaco a los grupos
de niños, ancianos y embarazadas.
• Sexo y factores genéticos.
• Dieta: tipo de alimentación, equilibrio
entre los principios inmediatos…
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Tabla 2.
• Alteraciones patológicas, ya que en
función tanto de las que se tratan
como las que se padecen, se estudiarán las interacciones entre fármacos
diferentes analíticas.
PATOLOGIA
FÁRMACOS
Insufiencia cardiaca
Arritmias
Digital
Quinidina, amiodarona
Hipertensión arterial
Falsos neurotransmisores
Simpaticolíticos presinápticos
ß-bloqueantes (practotol, timolol)
Diuréticos (clortalidona, clortiacida, inhibidores anhidrasa carbónica)
Diabetes
Insulinas
Sulafamidas (tolbutamida, clorporpamida)
Inflamación
Corticoesteroides (Hidrocortisona, prednisona, dexametasona,
Betametasona, triamcinolona)
Antihistamínicos (Difenhidramina, antazolina, clemizol, clordenamina,
feniramina, terfenamina, astemizol)
Antirreumáticos(cloroquina, sales de oro, AINES, salicilato,
indometacina)
Infecciones
Sulfamidas (sulfatiazol, cortimoxazol)
Aminoglucósidos (estreptomicina, amicacina)
Tetraciclinas (tetraciclina, minociclina)
Cloranfenicol
Isoniacina
Etambutol, miambutol
La excreción, asimismo, puede realizarse:
• Excreción renal: En ella el material se
somete a una primera fase denominada filtración glomerular, secreción
tubular y la última reabsorción tubular.
• Excreción biliar: Elimina las sustancias de alto peso molecular, las que
poseen grupos polares, los compuestos no ionizables con simetrías de
grupo lipófilos o hidrófilos y algunos
compuestos organometálicos.
• Excreción intestinal: Una vez que la
medicación llega al intestino por la sangre y penetra en él por difusión pasiva.
Es eliminado por este órgano.
• Circulación enterohepática.
• Excreción salival.
• La leche materna. Es otra forma de
expulsión; por ello debe tenerse cuidado si se está amamantando al bebé.
Obesidad
Estimulantes ·-adrenérgicos (fenilefrina, nefezolina, efedrina,
anfetaminas, dexedrina, fenilpropanolamina)
FUNDAMENTO DE ACTUACIÓN
Dolores cólicos
Anticolinérgicos (Atropina, homatropina, propantelina, metescopolamina)
Dolores intensos
Opioides
Neoplasias
Antiestrógeno no esteroidal (tamoxifen)
Alquilantes (carmustina)
Anticoncepción hormonal
Anovulatorios
Epilepsia
Hidantoínas (Fenitoína)
Barbitúricos (Fenobarbital)
Neurosis. Psicosis
Neurolépticos (clorpromacina, trifluorperacina, perfenacina,
trifluopromacina, tiodacina)
Ansiedad
Benzodiazepinas (diazepan, clordiazepóxido, cloracepato, loracepam,
oxazepan )
Depresión
Antidepresivos tricíclicos (anetriptilina, nortriptilina, mipramina,
norimipramina, doxepin)
Hábitos tóxicos
Opiaceoas y cocaína
Análogos de vitamina A
Isotretionina
Agonistas colinérgicos (neostigmina, talco)
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El fundamento de la actuación de los
fármacos es mediante su unión a
receptores específicos para ellos. Los
fármacos, así como los ligandos endógenos, son capaces de modificar el
receptor al cual se unen desencadenando así una respuesta, bien por
modificación de los movimientos iónicos, cambios en actividades de diversas enzimas o modificaciones en la
producción de ciertas proteínas.
Gran parte de los receptores farmacológicos se encuentran en las células
para interactuar con los ligandos endógenos que se encargan de la comunicación intercelular. Estos receptores
son de muy diversos tipos, pero los
podemos agrupar en varios grupos:
• Receptores intracelulares: se
encuentran en el interior celular y a
ellos acceden moléculas lipófilas principalmente (vitamina A, esteroides).
• Receptores de membrana: se
encuentran en la superficie de la célu-
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la y a ellos se unen moléculas tanto
hidrófilas como lipófilas (péptidos, eicosanoides…)
Asimismo, los receptores de membrana se
subdividen en varios tipos:
figura 2
1. Receptores asociados a canales iónicos: la unión ligando-receptor modifica
el flujo de iones que circula por dicho
canal iónico. Figura 1.
2. Receptores asociados a proteínas G:
la unión del ligando activa una proteína
G la cual regula la síntesis de segundos
mensajeros tipo fosfolipasa C (cataliza
la hidrólisis de fosfatidilinositol), adenilciclasa (cataliza la formación de AMPc) y
fosfolipasa A2 (cataliza la hidrólisis por
la que se libera ácido araquidónico).
Estos segundos mensajeros promueven la fosforilación de diversos sustratos, alterando la actividad de ciertas
proteínas, dando como consecuencia la
respuesta fisiológica. Figura 2
3. Receptores con actividad enzimática
intrínseca: tirosín-cinasa (el ejemplo
más significativo es la acción de la insulina), guanilato-ciclasa o tirosín-fosfatasa. Figura 3.
4. Receptores sin actividad catalítica
intrínseca pero asociados a tirosíncinasas: el receptor se activa, activa
una proteína citosólica de actividad tirosín-cinasa y la cinasa activada fosforila
residuos de tirosina en el receptor y
éste es capaz de fosforilar sustratos
diversos. Figura 4.
Los receptores anteriores son propios de
ligandos endógenos, pero los fármacos,
además, pueden interactuar con otras
moléculas, como son los canales iónicos,
bombas de transporte activo de iones y
transportadores, y diversas enzimas.
Una vez desarrollados los conceptos básicos se comienza a estudiar los diferentes
fármacos de acuerdo con lo establecido
en la introducción.
figura 3
figura 4
DESARROLLO
1. CARDIACOS
En la actualidad, los principales fármacos para combatir dichos males son: los
fármacos digitálicos a los cuales pertenece la digoxina, en el cual se centrará
este trabajo al ser uno de los más utilizados hoy en día. Otros de los fármacos
más utilizados y a los cuales se prestará
también una especial atención son la
quinidina y la amiodarona.
a) DIGOXINA
Se utiliza para tratar la insuficiencia cardíaca, así como alteraciones del ritmo cardíaco, ya sea debido a variadas causas, como
pueden ser fibrilación auricular, aleteo auri-
cular, taquicardia, paroxística supraventricular, o dilatación ventricular.
Mecanismo de acción. Actúa fijándose
de forma específica a una sección determinada de la enzima ATPasa-Sodio/potasio, de forma que la inhibe, favoreciendo
un incremento de sodio intracelular a la
vez que disminuye la concentración intracelular de potasio.
Para evitar que el sodio producido se acumule en exceso, se activa el intercambiador
sodio-calcio, aumentando así la entrada de
calcio en la célula que se intercambia por
sodio, al mismo tiempo que disminuye la
salida de calcio. Esto tiene como consecuencia el aumento de la contractilidad
cardíaca, aunque sin que aumente la
demanda de oxígeno del miocardio.
figura 1
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maco. A pesar de producir tales alteraciones no se contraindica la continuación del tratamiento.
Los microdepósitos anteriormente descritos se producen puesto que los
depósitos lipídicos presentan afinidad a
unirse con los lisosomas de dicha
estructura. Pero este fenómeno también
se produce en menor grado en cristalino, cuerpo ciliar, iris, coroides, retina y
en los músculos extraoculares.
Excepcionalmente también se puede
dar molestias como percepción de
halos coloreados en presencia de luz
intensa, sensación de neblina, todo ello
sin alteración de las vías visuales.
De mayor gravedad y en casos más
determinado se puede producir neuropatía óptica con visión borrosa y de agudeza visual.
En pacientes con insuficiencia cardíaca
se observa una serie de cambios, como
son un aumento del llenado diastólico,
aumento de la perfusión renal y de la
velocidad de filtración glomerular, disminución de la presión sanguínea, así
como de la frecuencia y la aparición de
un primer grado de bloqueo auriculoventricular en el ECG.
Los efectos secundarios a nivel visual
pueden provocar alteraciones variadas
como visión coloreada o con halos o
provocando visión borrosa, o incluso
disminuyendo la agudeza visual. Otro
tipo de alteraciones son trastornos de la
acomodación que cursan con ambliopía
o con diplopía.
A grandes rasgos y de una manera
más general se puede decir que los
mayores problemas y los más graves
suelen producirse al existir un gran
riesgo de que dicho fármaco afecte a
coroides y retina.
b) AMIODARONA
Su utilización está indicada en casos de
arritmias graves que no respondan o no
toleren otros antiarrítmicos u otros fármacos. También se prescriben en casos
de prevención de la recidiva de la fibrilación y fluter auricular.
El Mecanismo de acción de este fármaco reside en sus propiedades antiarrítmicas, antianginosas y vasodilatadoras, prolonga la duración del potencial
de acción y, en consecuencia, también
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la del período refractario debido a su
acción como antiarrítmico. Presenta
diferentes efectos dependiendo del tipo
de tratamiento para el que se utilice.
Cuando es administrado a altas dosis,
presenta la capacidad de bloquear los
receptores adrenérgicos de forma no
competitiva. También posee propiedades bloqueantes del calcio y vagolíticas.
En tratamientos agudos deprime la velocidad de conducción a través del nodo
aurículo-ventricular y de las vías accesorias, mientras que en tratamientos crónicos disminuye la frecuencia sinusal y
prolonga la duración del período refractario de todos los tejidos cardíacos.
Los efectos secundarios más comunes
ocasionados por la amiodarona son
los microdepósitos corneales lipídicos
localizados en el área subpupilar. En un
principio aparecen formando una línea
horizontal situada inmediatamente por
debajo de la pupila que se ramifica y
agranda posteriormente en la zona
central. Es frecuente que se acompañe
de la opacificación subcapsular anterior del cristalino.
Estos depósitos provocan, con el tiempo, opacidad del epitelio corneal, fácilmente detectables con la lámpara de
hendidura.
Aparece en personas mayores tratadas
con este fármaco durante largos períodos de tiempo y dosis importante.
Tales molestias suelen desaparecen
entre los 3 y 7 los meses de retirar el fár-
2. HIPOTENSORES
Los fármacos hipotensores son uno
de los grupos terapéuticos más prescritos en la actualidad entre los adultos. Al
existir muchos pacientes con problemas
de hipertensión, existen gran variedad
de fármacos para tratar de solucionar las
necesidades de todos ellos.
Dentro de este grupo se diferencian
cinco grandes grupos: antagonistas
del calcio, bloqueantes, diuréticos, bloqueantes periféricos e IECAS (inhibidores del enzima conversor de angiotensina).
Cada uno de estos grupos incluye
gran número de fármacos, por ello se
tomará un fármaco de los grupos que
sea el más utilizado y posea las características más relevantes del mismo.
De acuerdo con este criterio en el
grupo de los bloqueantes se estudiará
el timolol que es por otra parte el fármaco de dicho grupo que más efectos
adversos ocasiona.
En el caso de los diuréticos, el efecto
hipotensor se debe a su efecto natriurético (eliminación de sodio), disminución
del volumen plasmático y posterior
reducción de las resistencias vasculares periféricas. Se hablará en primer
lugar de los inhibidores de la anhidrasa
carbónica y posteriormente de la clortalidona. Ello se debe la gran variedad
de patologías en las que se puede utilizar este tipo de fármaco.
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a) BLOQUEANTES
Como ya se dijo en este grupo se prestará especial atención al timolol del cual se
detallan sus efectos, indicaciones y mecanismo de acción a continuación.
Normalmente este grupo de fármacos se
utiliza para el tratamiento del glaucoma de
ángulo abierto crónico o secundario e
hipertensión.
El mecanismo de acción se basa en que el
timolol bloquea los receptores de dos
tipos determinados, al igual que muestra
gran afinidad por los adrenérgicos. Actúa
inhibiendo tanto la actividad simpática
como la respuesta a fármacos agonistas.
Todo ello reduce la presión intraocular por
un mecanismo poco conocido, basado en
disminución de la producción de humor
acuoso a través de un efecto ligado a los
receptores del epitelio ciliar no pigmentado y facilitando su drenaje.
Aunque en general tiene una muy buena
tolerancia y no suelen provocar efectos
secundarios, cuando los presenta pueden
ser muy variados siendo la más común la
irritación que se muestra como conjuntivitis, blefaritis o queratitis.
También se provocan cambios refractivos, urticarias y erupciones localizadas.
De manera más ocasional se pueden
producir cefaleas, dispepsia, náuseas,
palpitaciones, hipertensión, edema
macular cistoide afáquico y algunos
efectos sobre el sistema nervioso central, como pueden ser fatiga, confusión,
depresión, ansiedad o somnolencia,
todos ellos con las consiguientes molestias oculares.
b) DIURÉTICOS
b.1) Inhibidores
de la anhidrasa carbónica
El mecanismo de acción se basa
en que inhiben las dos formas del
enzima: la que está en la membrana
luminal y en la citoplasmática, principalmente a nivel del túbulo contorneado proximal, impidiendo la reabsorción de bicarbonato en este nivel,
con lo que se contribuye a que
aumente su eliminación.
Esto también ayuda a eliminar los
iones sodio, cloro y gran cantidad de
potasio. Cabe destacar que también
inhibe la formación de humor acuoso
en la cámara anterior del ojo, por lo
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que se usa para tratar el glaucoma.
Los efectos secundarios adversos son
muy frecuentes en el 50% de los pacientes, no suelen ser graves, pero pueden
hacer que se indique la suspensión de la
medicación.
El más destacable es la acidosis metabólica hiperclorémica que puede causar estimulación del centro respiratorio, motivo
por el cual se usan dichos fármacos para
el tratamiento del mal de la montaña. También cabe destacar entre ellos otros efectos adversos: paresias, cansancio, confusión, depresión disminución de líbido,
nauseas, diarrea, dolor de estómago, problemas renales, reacciones cutáneas e
incluso fiebres, en algunos casos acompañados de molestias visuales y oculares.
Por todo ello se recomienda que el paciente se realice revisiones y análisis para evaluar su evolución.
A pesar de que no existen molestias claramente oculares/visuales, que es el
tema que nos ocupa en este estudio, las
autoras han estimado conveniente hablar
de dichos fármacos debido a la alta prevalencia de efectos adversos que pueden aparecer.
c) CLORTALIDONA
Indicaciones: Se utiliza en casos de existir edemas y retención hídricos a nivel cardiaco, hepático y renal.
El mecanismo de acción es similar al de
la clorotiazida puesto que pertenecen a la
misma familia aunque su acción es más
prolongada.
Posee cierta capacidad de inhibir la anhidrasa carbónica en el túbulo proximal, lo
que hace que aumente ligeramente la eli-
minación de HCO3 (ión bicarbonato). Su
mecanismo de acción principal es la inhibición del cotransportador del sodio-cloro
de la membrana luminal de las células epiteliales del túbulo contorneado distal en su
porción inicial. Debido a ello se aumenta la
eliminación de iones sodio, cloro, potasio y
agua en la orina.
Los efectos secundarios que más frecuentemente se producen son cefaleas, mareos y en algunas ocasiones se puede alterar la visión.
Este fármaco puede provocar queratopatía que, de acuerdo con el criterio de algunos investigadores, se estableció que
puede deberse al almacenamiento de lípidos que induce dicho fármaco. Dicha
patología aparece a los seis días de iniciar
el tratamiento, evoluciona insidiosamente,
de tal manera que transcurridos tres
meses se han producido gran número de
cambios a nivel ocular. Las etapas en las
que evoluciona están claramente caracterizadas y diferenciadas, pudiendo observarse en ellos:
• En el grado 1 existe una acumulación
de microdepósitos pardo dorados en el
epitelio delante de la membrana de
Bowman que adoptan la forma de
línea tenue horizontal, muy similar a la
de Hudson-Stähli. En el examen se
observa que se sitúa en la periferia de
la hendidura palpebral, concretamente
en la unión de los tercios medio e inferior de la córnea.
• El grado 2 suele aparecer a los seis
meses, los depósitos comienzan a hacerse cada vez más uniformes y a extenderse al limbo. En algunas ocasiones no se
produce una mayor evolución.
• En el grado 3, la cantidad de
depósitos y las densidades son
muy altas. Comenzando a acumularse en líneas verticales que
pueden incluso afectar al eje
visual.
• En la última etapa se acumulan los
depósitos en grupos redondeados
e irregulares.
Otros de los efectos que pueden
ocasionar son opacidades cristalinianas subcapsulares con la consecuente fotofobia que puede
acompañar a cualquiera de los
fenómenos estudiados.
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