Intoxicaciones - Area de salud de Badajoz

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Atención al paciente intoxicado
Milagros Lucas Gutiérrez
Médico de Urgencias del HIC
Índice
Concepto.
Fases de actuación ante el paciente intoxicado.
Manejo específico:
Intoxicaciones medicamentosas.
Intoxicaciones por sustancias de abuso.
Intoxicaciones por sustancias industriales y derivados.
Curso Urgencias Residentes. Servicio Urgencias CHU Badajoz. Junio 2016
FASES DE ACTUACIÓN ANTE EL PACIENTE INTOXICADO
1)Medidas de emergencia.
2)Evaluación diagnóstica general.
3)Estrategia terapéutica:
• ABCDE toxicológico.
4)Tratamiento.
5)Periodo de observación: tratamiento y controles de mantenimiento.
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2)Evaluación diagnóstica general
Anamnesis:
-Sustancia, vía de exposición, formulación y cantidad administrada.
-Tiempo transcurrido desde la exposición.
-Causa accidental, intencionada, error en la administración.
-Antecedentes personales relacionados con patología psiquiátrica y/o
intoxicaciones.
Exploración física.
Exploraciones complementarias.
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Exploración física
Opiáceos,
organofosforados,
tricloroetano…
Cocaína,anfetaminas
ADT
S
FC
FR
SAT O2
Tª
TA
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-Inspección de la piel: rojo cereza(monóxido de
carbono),
cianosis
achocolatada(tóxicos
metahemoglobinizantes).
-Ampollas cutánea: barbitúricos, CO.
-Sudoración
intensa:
salicilatos,
organofosforados.
-Exploración cavidad oral:causticación.
-Aliento: betún(cianidas), insecticidas(paratión),
limpieza(tetracloruro de carbono), almendras
amargas(cianuro)…
SÍNDROMES
CONCIENCIA
PUPILAS + OTRAS
MANIFESTACIONES
SIGNOS
VITALES
TÓXICOS
Simpaticomimético Hiperalerta,
Agitado, paranoia,
alucinaciones
Midriasis
Tª, FC, FR
Diaforesis
Convulsiones
Acidosis metabólica.
Temblor, hiperreflexia
Cocaína
Anfetaminas
Efedrina
Cafeína
Anticolinérgico
Hipervigilancia,
Agitación,
alucinaciones,
delirio y coma.
Midriasis
Piel seca roja
Retención urinaria
Tª, FC, FR
Antihistamínicos
ATC
Atropina
Antiespasmódicos
Amanita muscaria
Alucinógeno
Alucinaciones,
Midriasis
Distorsión de la
Nistagmus
percepción,
despersonalización
, disestesia.
Tª, FC, FR
Fenciclidina
LSD
Anfetaminas de
diseño.
Opioide
Depresión SNC
Coma
Tª, FC,FR, TA
Heroína
Morfina
Metadona
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Miosis
Hiporreflexia
EAP
SÍNDROMES
CONCIENCIA
PUPILAS + OTRAS
MANIFESTACIONES
SIGNOS
VITALES
TÓXICOS
Hipnótico/Sedativo Depresión SNC
Confusión
Estupor, coma
Miosis
Hiporeflexia
Tª, FC,FR, TA
BZD
Barbitúricos
Zolpidem
Colinérgico
Miosis
Sialorrea
Incontinencia
Diaforesis
Tª,FC,FR,
Insecticidas
Amanita Phalloides
Confusión
Coma
TA
Serotoninérgico
Confusión,
agitación y coma
Midriasis
Hiperreflexia
Diaforesis
Diarrea
Tª, FC, FR, TA
IMAO
ISRS
Meperidina
ATC
ATC
Confusión
Agitación y coma
Midriasis
Convulsiones
Arritmias
1ª Fase FC,TA
Después:FR,TA
Amitriptilina
Imipramina
Clorimipramina.
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 Exploraciones complementarias
 Analítica.
 Hemograma y coagulación.
 Bioquímica: Glucosa, creatinina, urea, iones, transaminasas.
 Gasometría arterial.
 Triaje en orina(benzodiacepinas, barbitúricos, cannabis, cocaína, opiáceos, antidepresivos tricíclicos y anfetaminas)
 ECG.
 Rx de tórax y abdomen.
 Tac craneal(coma).
 Si desconoces el medicamento responsable, solicitar niveles de:
 Paracetamol/Salicilatos/Antidepresivos tricíclicos.
 Etanol/Teofilina/Digoxina/ Antiepilépticos.
 Análisis toxicológico: Intoxicaciones graves si se desconoce el tóxico/imperativo legal.
 Parte judicial.
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3)ESTRATEGIA TERAPÉUTICA: ABCDE
A: Antídoto.
B:Principios básicos de reanimación: vía aérea, ventilación y
circulación.
C:Carbón activado.
D:Descontaminación.
E:Eliminación potenciada del tóxico.
B:Principios básicos de reanimación: vía aérea, ventilación y
circulación.
 Vía aérea permeable, ventilación y oxigenación.
 Intubación endotraqueal y ventilación mecánica si:
 Apnea.
 FR >35 ó 10
 Glasgow <9 ptos
 Lavado orogástrico en paciente inconsciente.
 Adecuada perfusión y estabilización hemodinámica(sueros, drogas vasoactivas).
 Corrección hidroelectrolítica, metabólica y de temperatura.
 Tratamiento de arritmias.
 Tratamiento de convulsiones.
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C:Carbón activado.
De elección: se une al tóxico y se elimina con las heces.
Dosis: 0,5- 1 g/kg diluido en 100 ml de agua.
Se administra vía oral o a través de sonda nasogástrica.
Contraindicado:
 Sales de litio/hierro/etanol/metanol/etilenglicol/cáusticos
 Ausencia de peristaltismo
 Vía aérea desprotegida GCS≤8 puntos.
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ES CAUSA DE PSEUDOMELENAS
D:Descontaminación
Vía parenteral.
Vía respiratoria.
Vía conjuntival.
Vía cutánea.
Vía digestiva o descontaminación digestiva.
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 Vía digestiva o descontaminación digestiva
Provocación del vómito.
Jarabe de ipecacuana.
 Asintomáticos o intoxicaciones
leves.
 No disminuye la absorción.
 Vía oral.
 30 ml diluidos en 250 ml de agua.
Aspiración- lavado
orogástrico.
 Indicado en presencia de
coma(previa IOT),crisis convulsivas
o shock, intoxicación litio o sales de
hierro.
 <2 horas.
 > 6 horas: salicilatos, ADT,
neurolépticos,opiáceos.
Apomorfina.
 1,5 mg/kg im o sc.
 Deprime el SNC y produce
priapismo.
 No colaboradores con otros
métodos de descontaminación
digestiva.
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Contraindicado: cáusticos/cianuro/disminución
del estado de conciencia/embarazo/<6 meses.
E:Eliminación potenciada del fármaco.
Catárticos.
Irrigación total del intestino.
Eliminación pulmonar.
Eliminación hepática.
- Sulfato sódico cristalizado y el sulfato magnésico.
- 30 g vo diluidos en 300 ml de agua.
- Líquidos luz inetstinal-estimula motilidad-elimina
el tóxico vía rectal.
- CI: Cáusticos/diarrea/íleo.
- Efectos 2º: Hipermagnesemia, hiperfosforemia e
hipocalcemia.
- Se puede administrar junto a c.activado
Eliminación renal:
 Diuresis forzada
 Depuración extrarrenal:
Hemodiálisis(metanol, etilenglicol, litio, AAS).
Hemoperfusión(salicilatos, fenobarbital,barbitúricos de acción corta y media..).
Plasmaférsis(digoxina, hormonas tiroideas)
Exanguinotransfusión(nitritos, nitratos, hidrocarburos)
E:Eliminación potenciada del fármaco.
Catárticos.
Irrigación total del intestino.
Eliminación pulmonar.
Eliminación hepática.
Eliminación renal:
 Diuresis forzada
 Depuración extrarrenal:
Hemodiálisis(metanol, etilenglicol, litio, AAS).
Hemoperfusión(salicilatos, fenobarbital,barbitúricos de acción corta y media..).
Plasmaférsis(digoxina, hormonas tiroideas)
Exanguinotransfusión(nitritos, nitratos, hidrocarburos)
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 Endoscopia y cirugía
• La cirugía es la técnica de elección en el tratamiento de los “body packers” y
“body stuffer”cuando:
- Están sintomáticos.
- Asintomáticos que presenten síntomas en su evolución.
- Test de drogas en orina inicialmente negativo que se torne positivo
• La endoscopia también puede ser una técnica útil en la evacuación de
tóxicos.
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4) Tratamiento
Actuación en coma de origen desconocido:
 Naloxona: 0,4 mg iv
 Anexate:0,3-0,5 mg iv(CI: Tricíclicos y Cocaína).
 Glucosa iv(Glucosmón):50 ml S.Glucosado al 33%.
 Tiamina im(Benerva):100 mg im.
 Piridoxina (Benadon):300 mg iv.
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4.1)Tratamiento específico
INSTITUTO NACIONAL DE TOXICOLOGÍA
Madrid: 915620420(24 H)
Barcelona: 933174400(8-15)
Teléfono de uso exclusivo para facultativos: 914112676
 ELI(emulsiones lipídicas intravenosas)
•
•
•
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Revierten la toxicidad cardiovascular
anestésicos locales/Bbloq/ Ag Ca,
Amiodarona/ADT/ neurolépticos.
Indicaciones: PCR, shock, refractarios al tto
convencional.
No utilizar en alérgicos al huevo, soja,
trastornos del metabolismo lipídico y
hepatópatas.
5)Periodo de observación: tratamiento y
controles de mantenimiento.
• Ingresar 12-24 h desde la administración del tóxico en Observación
cuando no presente criterios de gravedad.
• Si existe riesgo potencial del tóxico en el tiempo, precise vigilancia,
exista riesgo de repetición o curse con alteraciones orgánicas o
analíticas leves o moderadas debe ingresar en Planta.
• UCI.
***Si el paciente fallece no se firmará el parte de defunción y se
deberá hacer notificación judicial***
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CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
Intoxicación Severa.
1)
-
Coma GCS < o igual a 8 puntos.
-
Depresión respiratoria:pCO2≥45 mmHg, hipoxia.
-
Necesidad de ventilación mecánica:SDRA.
-
Shock: TAS≤ 80 mmHg.
-
Arritmias: Bloqueo AV 2-3 grado, ritmo no sinusal(excepto FA/flutter), QRS>120mseg, QTc > 500 mseg.
-
Edema pulmonar.
-
Hiper-hipotermia.
-
Convulsiones/agitación incontroladas.
-
Alteraciones metabólicas que requieran monitorización.
-
Alteraciones ácido-base importantes(pH 7,20)
-
Intoxicación con sustancias de efecto retardado, liberación prolongadas, body packers, …
2)
Dosis letales.
3)
Necesidad de medidas especiales(hemodiálisis…).
4)
Nula respuesta al tratamiento convencional.
5)
Patología previa que agrava la intoxicación.
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¿Jugamos?
Nos llega el sábado por la noche un paciente varón, agitado, taquicárdico, con vómitos,
midriasis y opresión torácica ¿Cuál sería la actitud más acertada?
A. Avisar al Psiquiatra de guardia
C. Monitorizar ECG
B. Administrar anexate.
D. Administrar haloperidol.
A. Avisar al Psiquiatra de guardia
C. Monitorizar ECG
B. Administrar anexate.
D. Administrar haloperidol.
Mujer que acude a urgencias tras ingesta hace aproximadamente 2 horas de 20 cp deprax 100 mg y un
antidepresivo que no recuerda, tras discusión con su pareja. La exploración es dificultosa, con marcada
somnolencia y siendo difícil de realizar la anamnesis. La actitud a seguir es:
A. Realizar lavado gástrico y carbón activado,
y llamar a Psiquiatría.
B. No realizar lavado, dado que han pasado
más de 2 horas.
C.Realizar lavado gástrico y carbón activado,
pasar a observación y posterior interconsulta
a psiquiatría pasadas 6-12 horas.
D. Administrar su antídoto: Naloxona
A. Realizar lavado gástrico y carbón activado,
y llamar a Psiquiatría.
B. No realizar lavado, dado que han pasado
más de 2 horas.
C.Realizar lavado gástrico y carbón activado,
pasar a observación y posterior interconsulta
a psiquiatría pasadas 6-12 horas.
D. Administrar su antídoto: Naloxona
Intoxicaciones medicamentosas
INTOXICACIÓN POR ASPIRINA(SALICILATOS)
 Dosis tóxica:
 Leve: hasta 150 mg/kg peso.
 Moderada: 150-300 mg/kg peso.
 Grave: 300-500 mg/kg peso.
 Intoxicaciones leves-moderadas o primeras fases de las graves:
– Taquipnea con hiperventilación y ALCALOSIS RESPIRATORIA.
– Dolor abdominal y vómitos.
– Hipertermia, diaforesis, deshidratación, hipopotasemia, hipocalcemia,hipo o hipernatremia.
- Hipoglucemia, púrpura o perforación gástrica.
 Intoxicaciones graves:
– ACIDOSIS METABÓLICA.
– Neurotoxicidad con edema cerebral, convulsiones, coma y muerte cerebral.
– Se han descrito casos de edema de pulmón no cardiogénico por aumento de la permeabilidad vascular pulmonar.
 Diagnóstico: Salicilatos séricos al inicio y a las 6 horas.
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INTOXICACIÓN POR ASPIRINA(SALICILATOS)
Tratamiento:
 Medidas de soporte vital.
 Lavado gástrico y carbón activado.
 Anti-H2.
 Reponer la volemia con SSF o coloides hasta la correcta diuresis.
 Prevenir y corregir acidosis metabólica: con HCO3- para Ph urinario de 7,5-
8 y arterial no > 7,5.
 Glucosa.
 Hemodiálisis: si alteraciones del nivel de conciencia o edema pulmonar.
 Tratamiento de la hipopotasemia.
 Hipotrombinemia: vit K
 Ventilación mecánica.
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INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL(ACETAMINOFENO)
 Dosis tóxica:
 7,5 g en pacientes etílicos, hepatópatas, malnutridos, etc.
 10 g en pacientes sanos.
 140 mg/kg en niños menores de 12 años, ingeridos en 24 horas.
 Clínica:
 1ª fase(0-24 h):Asintomático o náuseas y vómitos copiosos. Puede haber aumento de GOT.
 2ª fase(24-96 h):Hepatotoxicidad con elevación transaminasas e insuficiencia hepática.
 3ª fase(4ºdía):Resolución del cuadro o evolución fatal a la insuficiencia hepática fulminante con coma hemorragias por coagulopatía y a veces sdme hepatorrenal.
 Tratamiento:
 Medidas de soporte adecuado
 Lavado gástrico y carbón activo.
 N-acetilcisteína
 Sonda nasogástrica o vo: 1ª dosis de 140 mg/kg diluidas en agua, seguidos de 70 mg/kg cada 4 horas durante 3 días(17 dosis)
 Vía iv: 150 mg/kg diluido en 250 ml de SG al 5% en 15 min
50 mg/kg en 500 SG al 5% en 4 h
100 mg/kg en 1000 SG 5% 16 h.
 Hemodiálisis:IR>48 horas.
 Transplante hepático si fallo hepático.
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INTOXICACIÓN POR BENZODIACEPINAS
Vida media:
 Acción larga(clonazepam, clorazepato,diazepam, flurazepam,ketazolam)>24 h.
 Acción intermedia-corta(alprazolam, bromazepam, loprazolam,lormetazepam)5-24 h.
 Acción ultracorta(midazolam, traizolam) <5 h.
Clínica:
 Miosis, hiporreflexia, somnolencia, lenguaje incoherente y depresión respiratoria.
 Disminución: tª, FC, FR, TA.
Tratamiento:
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INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
 Dosis tóxica:
 10-20 mg/kg (700-1.400 mg en adultos).
 Letal > 25 mg/kg.
 Clínica:
 SNC: disminución del nivel de consciencia, agitación, mioclonías, convulsiones tipo “Grand mal”.
 Síntomas anticolinérgicos: temblor fino, midriasis, sequedad de boca y cutánea, retención urinaria,
estreñimiento.
 Cardiaca: trastornos de la conducción y de la repolarización, alargamiento del PR, QT, ensanchamientodel
QRS, bloqueo de rama o aurículo-ventricular (BAV), taquiarritmias ventriculares,shock cardiogénico
 Tratamiento:
 Monitorización ECG.
 Medidas de soporte vital.
 Lavado gástrico y carbón activado.
 Mantener un ph por encima de 7,4 con bicarbonato 1 M
 Si convulsiones: Diazepam 10 mg iv, repitiendo a los 15 minutos. Si no ceden fenitoína.
 Si arritmias: Bicarbonato 1M en 15 min. Si persiste o taquicardia ventricular, lidocaína 50 mg iv en bolo. Si
persiste o bloqueo AV de 2 grado Mobitz II,marcapasos temporal o se administrará isoproterenol.
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INTOXICACIÓN POR ISRS
Clínica:
 Leve: Confusión, inestabilidad vegetativa y alteraciones neuromusculares.
 Moderada: Somnolencia o agitación, inestabilidad vegetativa más acusada y alteraciones neuromusculares.
 Grave:Coma y crisis convulsiva.
Tratamiento:
 Lavado con SNG y carbón activado.
 Tratamiento sintomático* y observación hospitalaria durante 6 horas. Posteriormente:
 Si dosis < 1.000 mg y asintomático: observación domiciliaria.
 Si dosis > 1.000 mg y/o síntomas: observación hospitalaria. Si tras 6 h de observación
asintomático:alta.
 *Crisis convulsivas(BZD), aigtación, hipertermia, náuseas o vómitos(ondasetrom),
rabdomiolisis, bicarbonato(ph alrededor 7,55 y ensanchamiento QRS)
 Tratamiento específico del Síndrome serotoninérgico: Ciproheptadina(Periactin)- no
utilizar si coexiste intoxicación por anticolinérgicos.
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INTOXICACIÓN POR OPIÁCEOS
 Clínica

Triada clásica: disminución del nivel de consciencia , depresión respiratoria y miosis puntiforme.

Hipoventilación.

Íleo paralítico, retención urinaria, hipotermia, arritmias cardiacas (bradicardia) e hipotensión.

Edema pulmonar no cardiogénico con gasometría con acidosis mixta e hipoxia.
 Tratamiento:
 Soporte ventilatorio: mascarilla con reservorio o intubación.
 Antídoto: naloxona.
 Dosis(en bolo IV):
 - 0,2-0,4 mg (1/2 o 1 amp) si estupor, obnubilación o coma.
 - 0,8-1,2 mg (2 o 3 amp) si coma + depresión respiratoria o apnea. Repetir dosis de 0,2-0,4 mg cada 5-7’ si no
hay respuesta.
 Perfusión:
 - Sólo si respuesta positiva al bolo.
 - 4 mg (10 ampollas) en 500 ml de SG al 5%. Ajustar a las necesidades.
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Intoxicación por sustancias de abuso
INTOXICACIÓN POR COCAÍNA
 Dosis letal: 1.200 mg vo.
 Clínica:

Hipertensión, midriasis,taquicardia.

Hipertermia.

Dolor torácico, alteraciones ECG.

Agitación.
NO ADMINISTRAR!!!!
-
Ag calcio.
Bbloqueantes
Bicarbonato
Haloperidol
 Tratamiento:
 ABC
 Oxigenoterapia.
 Crisis de ansiedad: Diazepam. Midazolam. Orfidal.
 Psicosis: Risperdal. Olanzapina.
 Crisis convulsiva: Midazolam.
 Hipertermia: BZD. Sino mejora puede necesitar IOT(no utilizar succinilcolina) con rocuronio o cisatracurio.
 ACVA: No fibrinólisis. Se pueden utilizar antiagregantes plaquetarios y vasodilatadores.
 SCA: Benzodiacepinas, nitroglicerina sl o iv, antiagregantes…No fibrinólisis.
 Hipertensión arterial: Benzodiacepinas, Fentolamina. Nitroglicerina.
 UCI: Alteraciones en ECG, movimiento enzimático, isquemia intestinal, hipertermia incontrolada.
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BODY PACKERS Y BODY STUFFERS
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INTOXICACIÓN ETÍLICA
• ABC
• Lavado gástrico
• Vitamina B12 (tiamina: Benerva®)
• Suero glucosado al 5% (aprox 500
ml/h en las primeras 2 horas).
• Vitamina B6 (piridoxina)
(Benadon® ).
• Metoclopramida (Primeran®
ampollas).
• Si agitación: tiaprida (Tiaprizal® )
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*****Atención de la intoxicación etílica aguda
1)¿Tiene realmente una intoxicación etílica aguda?
2) Si aceptamos que tiene una intoxicación etílica,
¿puede tener una complicación u otro trastorno concomitante?
3) ¿Qué pruebas complementarias solicitar?
 Criterios de ingreso
 En planta:
– Alteraciones iónicas y/o electrocardiográficas mantenidas durante su estancia en Urgencias.
– Pobre recuperación del nivel de consciencia tras las medidas terapéuticas, con estabilidad hemodinámica y respiratoria.
 UCI
– Estupor o coma.
– Inestabilidad hemodinámica.
– Insuficiencia respiratoria severa que requiera intubación.
 Antes del alta de un paciente con intoxicación etílica comprobar siempre la ausencia de heridas/hematomas que indiquen TCE,
dada la alta incidencia de lesiones intracraneales en estos pacientes.
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¿Cuál de los siguientes enunciados es correcto con respecto al normograma de
Rumack-Matthews ?
A. Se utiliza en la intoxicación por salicilatos.
B.Estima la probabilidad de lesión renal en
la intoxicación por paracetamol.
C.Estima la probabilidad de lesión hepática
en la intoxicación por paracetamol.
D. Se aplica en la intoxicación por
paracetamol de tiempo indeterminado.
A. Se utiliza en la intoxicación por salicilatos.
B.Estima la probabilidad de lesión renal en
la intoxicación por paracetamol.
C.Estima la probabilidad de lesión hepática
en la intoxicación por paracetamol.
D. Se aplica en la intoxicación por
paracetamol de tiempo indeterminado.
Intoxicación por sustancias industriales y derivados
INTOXICACIÓN POR CÁUSTICOS
• Álcalis(hipoclorito sódico, detergentes,compuestos con amoniaco,
cemento…)
• Ácidos(baterías de automóvil,desinfectantes, tintes,…)
• Clínica:
•
Dolor faríngeo es el síntoma más frecuente y el dolor torácico o abdominal implica la
existencia de lesiones graves
•
Disnea o shock pueden ser los signos de presentación.
•
Estenosis esofágica es la complicación tardía más importante.
• Exploración física:
•
Boca.
•
17% de los pacientes con lesiones esofágicas no tienen afectación de la cavidad oral.
•
El vómito espontáneo se asocia a una mayor incidencia de lesiones esofágicas graves.
• Exploraciones complementarias:
•
NINGUNA PRUEBA DE LABORATORIO PREDICE LA GRAVEDAD DE LA
CAUSTICACIÓN
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12-24 H
 Tratamiento:
 ABC.Monitorización ECG, TA, FC. Control de diuresis.
 No usar diluyentes por riesgo de vómito y broncoaspiración.
 Analgesia.
 Tratamiento sintomático de las complicaciones:
 No usar antibióticos si no hay riesgo de perforación o infección(Asociación de flagyl y maxipime, o meronem)
 Corticoides ?
 Tratamiento de la hemorragia digestiva si existe.
 Lesiones leves(I-II)
 Analgesia.
 Profilaxis HDA e inicio de ingesta oral en 24 horas
 Lesiones graves(III-IV)
 Ingreso en UCI
 Analgésicos mayores.
 Tratar complicaciones sistémicas.
 Cirugía si existe perforación o necrosis extensa del esófago.
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GRADO I: Edema y eritema
GRADO II:Úlceras superficiales
GRADO III:Úlceras profundas
GRADO IV: Perforación
INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO
•
Gas tóxico más común.
•
Combustión incompleta, motores de automóviles, humo de incendio, aerosoles domésticos industriales, quitamanchas, disolventes
de pinturas, tabaco…
•
El síntoma más frecuente es la cefalea. Los episodios de infarto agudo de miocardio (IAM) y arritmias son debidos a la unión del
CO a la mioglobina.
•
Clínica según nivel de COHb:
•
15-25% Cefalea y náuseas.
•
30-40% Disnea, debilidad muscular y confusión mental.Alterac ECG en la onda T y en el ST.
•
>45% Depresión del nivel de consciencia, crisis convulsivas, hipertermia,síncope, edema y hemorragia pulmonar, color rojo cereza,
rabdomiolisis, fracaso renal, CID, purpura trombocitopénica,hipotensión, IAM incluso en ausencia de coronariopatía previa,
arritmias
•
60% Potencialmente letal.
•
Diagnóstico: Carboxihemoglobina en sangre.
•
Tratamiento: Oxígeno al 100% en mascarilla de alto flujo o con VM. Cámara hiperbárica.
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INTOXICACIÓN POR INSECTICIDAS
A) Organofosforados
 Los más usados son paratión y malatión.
 Actúan uniéndose de forma irreversible a la acetilcolinesterasa.
 Muscarínicas: miosis, salivación, lagrimeo, hipersecreción bronquial y
broncoespasmo, bradicardia, bloqueo A-V, y confusión.
 Nicotínicos, en especial la parálisis muscular, aparecen a las 4 h, y es lo que marca
el pronóstico, porque puede producir una parada respiratoria.
 Diagnóstico: Determinación en suero de la actividad plasmática de la ACHE y la
actividad intraeritrocitaria de la ACHE que son muy bajas.
Curso Urgencias Residentes. Servicio de Urgencias CHU Badajoz. Junio 2016
 Protección del personal.
 ABC.
 Absorción cutánea
 Ingestión: lavado gástrico y carbón activado (1 g/kg). “Nunca administrar jarabe de ipecacuana.
 INGRESO EN UCI SIEMPRE que sea necesario el tratamiento con ATROPINA Y PRALIDOXINA.
 En BRONCOESPASMO: “Contraindicadas LAS TEOFILINAS”.
 Si precisa IOT: No relajar con SUCCINILCOLINA.
Tratamiento específico:
ATROPINA:.
1ª DOSIS: 1-2 mg iv.
2ª DOSIS: 2-4 mg iv
OXIMAS: iniciarlas siempre tras haber iniciado la atropinización. Nunca solas.
PRALIDOXIMA (Contrathión®): 1 g iv diluido en 100 cc de SF.
OBIDOXIMA (Toxogodin®): 200-400 mg im o iv
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B) Carbamatos
Inhiben de forma reversible la ACHE
Diagnóstico: La determinación de ACHE tiene escaso valor diagnóstico,
pues se normaliza a las pocas horas.
Tratamiento:
 ABC
 Lavado gástrico y de la piel.
 ANTÍDOTO: atropina.
 No son útiles las oximas.
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C) Insecticidas organoclorados( aldrin, dieldrin, clrodrano y DDT)
 Mecanismo de acción
 Alterando la bomba Na/K y su órgano diana es el SNC, dada la gran lipofilia, donde
facilita el impulso nervioso.
 Clínica
 Convulsiones.
 Sintomatología abdominal: náuseas, vómitos.
 Arritmias y SDRA (síndrome de distrés respiratorio del adulto).
 Tratamiento
 Eliminación del tóxico: lavado cutáneo y gástrico.
 Administrar carbón activado (dosis única).
 Tratamiento sintomático.
 Precaución con la ATROPINA, produce hiperexcitabilidad miocárdica.
 No usar adrenalina.
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Acude a urgencias un agricultor con síntomas de miosis, hipersecreción bronquial y
confusión tras haber ingerido por confusión un líquido utilizado como insecticida,el
cual no nos sabe precisar ¿cuál sería tu actuación?
A. Administrar jarabe de ipecacuana para
provocar el vómito.
B.Administrar teofilinas dado que
mejoran el broncoespasmo
C.Ingresará en UCI si es necesario el
tratamiento con atropina
D.Nunca administrar lavado gástrico ni
carbón activado.
A. Administrar jarabe de ipecacuana para
provocar el vómito.
B.Administrar teofilinas dado que
mejoran el broncoespasmo
C.Ingresará en UCI si es necesario el
tratamiento con atropina
D.Nunca administrar lavado gástrico ni
carbón activado.
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