Edemas generalizados

69
Mujer 69 años.
MI: edemas generalizados
EA: comienza hace 4 meses con edemas de MMII que aumentan en forma
lenta y progresiva, desde pie, a raíz de muslo. Distensión
progresiva de abdomen y edemas de MMSS y de cara. En la mañana de
hoy, edema palpebral. Su diuresis disminuyó durante el dia, orinando
3-4 veces en la noche. Aumentó 12kg desde que comenzó con los edemas.
Cefaleas y en ocasiones visión borrosa.
AP: diabética desde hace muchos años. Al inicio, tratamiento con
hipoglicemiantes orales; siempre hizo un régimen defectuoso y tomó
la medicación en forma irregular. Hace 7 años, internada en el
Hospital Pasteur por tos y fiebre, se le diagnosticó BK pulmonar
con baciloscopías positivas y fue internada en Hospital Saint-Bois,
sometida a tratamiento durante 1 mes y medio con triple plan. Alta
curada. Hace 3 años, internada en Hospital Pasteur nuevamente por
infección urinaria. En ese momento se le encuentra albuminuria de
3 gr/litro. Mejora, pero de vez en cuando refiere ardor miccional
y polaquiuria.
Al exámen:
Palidez cutánea, edemas generalizados. En MMII edemas duros,
crónicos, que infiltran la piel. La pared abdominal está infiltrada,
con piel de naranja al querer plegarla. Edema de dorso y sacro.
Mucosas pálidas, dentadura en mal estado. Lengua algo seca,
saburral. Cuello: IY bilateral que se rellena lentamente y sin
latidos. PP: MAV conservado bilateral. CV: no se visualiza punta,
ruidos fuertes, RR 80 cpm. Pulsos periféricos que no se palpan por
el edema. Pulsos carotídeos sincrónicos. PA 200/110. Abdomen:
imposible palpar por el edema. No se precisa si hay ascitis. SNM:
Arreflexia con rotuliano y aquiliano abolidos bilateralmente.
Paraclínica:
Albuminuria 12 g/l.
EN SUMA:
Mujer de 69 años, diabética conocida desde hace muchos años,
irregularmente tratada con antecedentes de tuberculosis pulmonar
hace 7 años e infección urinaria hace 3 años que ingresa por cuadro
de edemas generalizados de 4 meses de evolución con palidez
cutáneo-mucosa y cifras elevadas de presión arterial.
AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:
-Sindrome hidropígeno edematoso de 4 meses de evolución, que se
inicia en MMII y aumenta en forma lenta y progresiva comprometiendo
pie, raíz de muslo, abdomen, MMSS y cara presentando en la mañana
de hoy edema palpebral. Los edemas han condicionado un aumento de
peso de 12 kg, sospechamos que presente anasarca (compromiso seroso)
por la severidad de los edemas. Las características de los edemas
que son generalizados, con compromiso de cara, en ausencia de falla
cardíaca o hepatopatía clínicamente evidentes y asociados a
albuminuria de 12 g/l (si bien no establece la proteinuria de 24
horas) indican que estos edemas son de origen renal.
La orientación se refuerza por ser una diabética de años de
evolución irregularmente tratada lo que aumenta las chances de
presentar glomerulopatía.
La presencia de IY puede indicar falla cardíaca derecha,
compromiso seroso pericárdico o por hipervolemia.
La presencia de edemas crónicos de MMII sugieren un origen
mixto: por falla cardíaca derecha originalmente pero predominando
actualmente la causa renal como determinante fundamental.
La severidad de estos edemas de origen renal permiten catalogar
el cuadro como sindrome nefrótico. La presencia de sindrome
nefrótico lo confirmaremos con proteinuria de 24 horas (sospechando
que presente proteinuria intensa por tener albuminuria de 12 g/l)
y estudio humoral.
-Anemia clínica dada por palidez cutáneo-mucosa que pensamos es
crónica por el contexto de la enfermedad y carecer de noción de
pérdidas agudas, bien tolerada por no presentar elementos de
sindrome funcional anémico y cuya severidad valoraremos con
hemograma.
-Cifras elevadas de presión arterial (200/110) constituyendo una
hipertensión verdadera, sistodiastólica, seguramente sistémica,
crónica y en la cual la diabetes y el compromiso renal deben jugar
un papel de importancia en su génesis.
Por paraclínica buscaremos elementos que orienten a la
cronicidad de la HTA (a través del fondo de ojo, ECG y
ecocardiograma).
-En lo neurológico: Sindrome sensitivo deficitario dado por
arrefleia con rotuliano y aquiliano abolidos bilateralmente
constituyendo un elemento indicador de la existencia de
polineuropatía de MMII de origen diabético.
-Cefaleas con visión borrosa en ocasiones que lo atribuimos a
posible retinopatía pero que puede ser por otras causas (glaucoma,
cataratas) así como a la propia hiperglicemia.
-Destacamos que presentó tuberculosis tratada e infección urinaria
hace 3 años en la cual se constató albuminuria de 3 gr/litro
presentando síntomas de sindrome urinario bajo de vez en cuando
como son el ardor miccional y la polaquiuria por lo que deberemos
descartar actualmente la presencia de infección urinaria
asintomática. La albuminuria de 3 gr/litro excede lo esperable en
una infección urinaria.
DIAGNÓSTICO POSITIVO:
Por encontrarnos frente a una paciente diabética de larga data,
no insulino-dependiente, incorrectamente tratada, que instala
sindrome nefrótico constatándose albuminuria de 12 g/l (que
deberemos cuantificar correctamente con proteinuria de 24 horas)
y que presenta evidencia de repercusión microangiopática dada por
la presencia de polineuropatía diabética y probable retinopatía
decimos que estamos en presencia de nefropatía diabética que por
presentar sindrome nefrótico corresponde a glomerulopatía
diabética.
Buscaremos retinopatía diabética en el fondo de ojo que se
correlaciona con la presencia de glomerulopatía.
Pensamos que la glomerulopatía es de larga data no sólo por
la clínica evolucionada sino por el antecedente de albuminuria de
3 gr/litro constatada en ocasión de una infección urinaria hace
3 años. Esta cifra de albuminuria es mayor de la esperable por la
propia infección urinaria por lo que podemos pensar que presenta
macroalbuminuria de larga data.
Se encuentra en una fase avanzada de la nefropatía diabética
ya que ha determinado la aparición de sindrome nefrótico.
Asocia Hipertensión arterial lo cual también se observa en
fases avanzadas de la glomerulopatía diabética y acelera su
progresión.
Presenta anemia clínica que en el contexto de la paciente con
nefropatía diabética evolucionada debe hacer pensar que se trata
de un elemento sugestivo de insuficiencia renal crónica si bien
el sindrome nefrótico por la pérdida de ferritina puede condicionar
anemia. Los diabéticos cuando llegan a la etapa de sindrome
nefrótico clínico generalmente tienen deterioro de la función renal
que buscaremos por paraclínica.
En cuanto a la repercusión crónica de su diabetes:
-No existe clara evidencia de macroangiopatía.
-A nivel de la microangiopatía:
Probable retinopatía. La existencia de cefaleas y visión
borrosa debe despertar la sospecha de compromiso ocular que en la
diabetes puede ser por retinopatía, glaucoma o cataratas.
Polineuropatía bilateral de MMII
En cuanto a lo autonómico destacamos que la presencia de vejiga
neurógena puede ser factor favorecedor de infecciones urinarias.
En suma:
-69 años
-Diabética no insulinodependiente de larga data
-Mal control metabólico ya que cumple irregularmente el
tratamiento
-Ingresa por sindrome nefrótico, debido a glomerulopatía
secundaria, glomerulopatía diabética.
-Asocia Hipertensión arterial y probablemente deterioro de
la función renal que buscremos por paraclínica.
-Dentro de las repercusiones crónicas, no presenta evidencia
de macroangiopatía (si bien la posible falla cardíaca derecha puede
tener como causa la coronariopatía)
En lo microangiopático presenta evidencia de polineuropatía
y probable retinopatía.
-No presenta antecedentes de descompensaciones cetoacidóticas
ni hipoglucémicas.
-Valoraremos por paraclínica (por presentar diabetes, HTA)
la presencia de sindrome plurimetabólico o sindrome X (diabetes,
HTA, obesidad, dislipemia, hiperuricemia con hiperinsulinismo).
DIAGNÓSTICO ETIOPATOGÉNICO:
Por la edad de la paciente y la evolución se trata de una
diabetes no insulinodependiente. En su aparición inciden factores
hereditarios y ambientales siendo un estado de insulinodeficiencia
relativa debido a una falta de respuesta periférica a la acción
de la insulina.
La diabetes determina lesión sobre el riñón por tres
mecanismos: glomerulopatía, nefroangioesclerosis e infección
urinaria. Pensamos que estos tres mecanismos influyen en la paciente
si bien el sindrome nefrótico está determinado por la
glomerulopatía.
La hiperglicemia crónica determina glicosilación no
enzimática de la proteínas de la membrana basal glomerular que
determina la aparición de las lesiones incipientes.
La glomerulopatía diabética se debe a microangiopatía, esto
es a afectación de los pequeños vasos determinado por la propia
enfermedad la cual condiciona la aparición de depósitos PAS
positivos, eosinófilos que cuando es focal y en forma de nódulos
constituyen la glomerulopatía de Kemmestiel-Wilson que es propia
de la diabetes. Más frecuentemente existe compromiso difuso (que
no es exclusivo de la diabetes) o mixto.
La hipertensión arterial determina nefroangioesclerosis.
Las infecciones urinarias reiteradas determinan lesión
predominantemente túbulo-intersticial con infiltrado inflamatorio
intersticial.
DIAGNÓSTICO FISIOPATOLÓGICO:
El Sindrome nefrótico se debe a que la glomerulopatía diabética
determina una alteración de la membrana basal glomerular con aumento
de los "poros" transmembrana y pérdida del polianión glomerular
lo cual aumenta la carga de proteínas filtradas que no pueden ser
reabsorbidas. Esto determina proteinuria e hiperfiltración
glomerular.
La proteinuria determina hipooncosis con pasaje de líquido
al espacio extravascular, caída del volumen sanguíneo circulante
eficaz, activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y
de la secreción de hormona antidiurética con retención de agua y
sodio.
Esta retención de agua y sodio y pasaje el espacio extracelular
condiciona la aparición de edemas.
En los diabéticos el mecanismo fundamental es por retención
de agua y sodio ya que el SN del diabético puede cursar con
hipervolemia.
La hiperfiltración glomerular determina deterioro de la
función renal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
La intensidad de la proteinuria en esta paciente y el
antecedente de infección por BK, obliga a descartar la amiloidosis
(en general la amiloidosis se presenta con normotensión).
Como dijimos, pensamos que en la génesis de los edemas
interviene un componenete de insuficiencia cardíaca derecha.
DIAGNÓSTICO DE TERRENO:
El mal terreno que presenta (polineuropatía, oftalmopatía,
probablemente insuficiencia cardíaca derecha, falla renal,
hipertensión arterial) está condicionado por su propia enfermedad
de base.
Destacamos
que
el
sindrome
nefrótico
determina
inmunocompromiso y tendencia a la trombosis.
PARACLÍNICA:
Estará destinada a:
-Confirmar la existencia de sindrome nefrótico
-Valorar la funcionalidad renal
-Valoración metabólica
-Valorar repercusión de la diabetes e HTA
-Valoración general
-Descartar la presencia de amiloidosis
1) Confirmar el sindrome nefrótico:
a) Elementos urinarios:
-Exámen de orina:
Buscaremos elementos de función (densidad que puede estar
disminuída, pH), lesión (proteinuria, cilindruria, hematuria) así
como de infección (piocituria). Esperamos encontrar sedimento
activo que sugiera lesión glomerular pudiendo determinar la
presencia de cilindros hialinos que indiquen el origne glomerular
de la proteinuria, asimismo puede haber lipiduria con cilindros
birrefringentes.
-Proteinuria de 24 horas:
Cuantificaremos la proteinuria sabiendo que se considera de
rango nefrótico aquella proteinuria igual o mayor a 3,5 gr/dia para
1,72 m2 de superficie corporal. Esperamos encontrar una proteinuria
de rango nefrótico.
-Proteinograma electroforético en orina:
Determina si la proteinuria es selectiva (>80% corresponde
a albúmina) o si no es selectiva siendo este último caso indicativo
de mayor lesión glomerular.
Esperamos que sea no selectiva.
b) Elementos humorales
-Proteinograma electroforético en plasma:
Esperamos encontrar severa hipoalbuminemia (<3,2 gr/dL),
aumento
de
alfa
2
(>1
gr/dL)
y
betaglobulinas
e
hipogammaglobulinemia (<0,5 gr/dL).
-Perfil lipídico:
Esperamos encontrar hipercolesterolesmia con aumento de VLDL
y LDL y disminución de HDL. Hipertrigliceridemia.
La
presencia
de
proteinuria
nefrótica
asociado
a
hipoalbuminemia con hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia son
los elementos urinarios y humorales típicos del sindrome nefrótico.
2) Valoración de la función renal:
-Creatininemia y azoemia que probablemente estén aumentados ya que
sospechamos la existencia de insuficiencia renal.
-Clearance de creatinina que valora de forma más adecuada la función
renal (normal 80-120 ml/min) y esperamos encontrarlo disminuído.
-Ecografía renal:
Valoraremos número y tamaño renal (normal 12 x 6 x 4 cm)
sabiendo que en las primeras etapas pueden estar aumentados de
tamaño, espesor cortical (10-24 mm) y relación córtico medular en
la cual una reducción de ambos parámetros indican lesión renal
crónica.
Descartaremos elementos obstructivos y litiasis.
-Urocultivo:
Determinará infección urinaria asintomática que deberemos
tratar en caso de que constate más de 100.000 UFC/ml de orina. Se
determinará el gérmen y sensibilidad a antibióticos por
antibiograma mediante método de tubo-dilución con CIM y CBM.
En el diabético con 103 UFC/ml de gérmen patógeno se debe
tratar.
3) Valoración metabólica:
-Glicemia:
Será un exámen fundamental para correcto control de su
diabetes. Por tener un tratamiento irregular deberemos reiterar
este exámen para control del tratamiento.
-Cetonemia
-Glucosuria
-Cetonuria
-Hemoglobina glicosilada que valora el control metabólico global
en las semanas previas.
4) Valoración de la repercusión de la diabetes e HTA:
A nivel microangiopático:
-Fondo de ojo:
Valoraremos la existencia de retinopatía siendo de especial
importancia en este caso ya que los cambios de tipo
microangiopáticos a nivel retiniano se correlacionana con los
cambios microangiopáticos a nivel renal y por tanto con la presencia
de glomerulopatía diabética. Por tanto la presencia de retinopatía
diabética reafirmará la existencia de glomerulopatía diabética.
Valoraremos la existencia de retinopatía proliferativa que
obligue a fotocoagulación.
En la consulta con oftalmólogo se evaluará la posible presencia
de glaucoma y cataratas.
Buscaremos elementos de cronicidad de la HTA.
-Estudio de conducción nerviosa de miembros inferiores para
catalogar su gravedad y determinar su predominio sensitivo o motor
y el patrón.
-En la evolución se consultará con urólogo por la posibilidad de
vejiga neurógena que obliga a estudio urodinámico realizado bajo
cubierta antibiótica.
A nivel macroangiopático:
Valoración coronaria y cardíaca:
-Radiografía de tórax:
Valoraremos silueta cardíaca buscando posible cardiomegalia
como repercusión de la macroangiopatía sobre el corazón. Se buscarán
elementos de falla cardíaca que hallan pasado desapercibidos
clínicamente como redistribución de flujo hacia los vértices, edema
intersticial o alveolar, líneas B de Kerley, etc.
Se buscará derrame pleural que se observa como opacidad
homogénea que ocupa fondo de saco diafragmático.
Valoraremos silueta cardiopericárdica valorando elementos
sugestivos de derrame pericárdico o cardiomegalia.
-Electrocardiograma:
Buscaremos elementos de isquemia por la posible presencia de
coronariopatía (alteración del segmento ST y onda T, presencia de
ondas Q que indiquen infarto secuelar), elementos de hipertrofia
ventricular (aVL >11mm, índice de Sokoloff >35 mm), siendo la
hipertrofia ventricular un elemento de cronicidad de la HTA.
-Ecocardiograma:
Valorará tamaño de cavidades, espesor de paredes (cuyo aumento
es un elemento de HTA crónica) y septum, motilidad global y
segmentaria (alteraciones de ésta pueden sugerir isquemia
miocárdica), valoración e la funcionalidad con fracción de
acortamiento y fracción de eyección. Valoración del aparato
valvular y búsqueda de trombos intracavitarios.
Buscaremos la presencia de derrame pericárdico.
-Eco-doppler de arterias renales.
-Eco-doppler de vasos de cuello.
5) Otros exámenes:
-Hemograma:
Esperamos confirmar la anemia que si corresponde a falla renal
o por el sindrome nefrótico puede ser normocítica normocrómica por
depresión medular y déficit de eritropoyetina aunque puede ser por
pérdidas digestivas por sangrado favorecido por la falla renal o
por pérdida de ferritina debido al sindrome nefrótico con lo cual
sería microcítica hipocrómica.
No esperamos encontrar alteraciones evidentes de la serie
blanca y plaquetaria.
-Metabolismo férrico si la anemia es microcítica hipocrómica.
-Ecografía abdominal principalmente para detectar la presencia de
ascitis.
-Crasis sanguínea que puede estar alterada ya que pierden
antitrombina III.
-Ionograma pudiendo existir alteraciones del potasio y sodio (puede
haber hiponatremia).
-Gasometría arterial para valoración del medio interno por la
posible falla renal.
-PPD sabiendo que puede existir anergia por el sindrome nefrótico.
-VES
-HIV, VDRL
Destacamos que no tiene indicación de Punción Biópsica Renal ya
que la presencia de sindrome nefrótico en un diabético conocido
de larga data y especialmente si presentó tratamiento irregular
(mal control metabólico) prácticamente aseguran que el sindrome
nefrótico se debe a glomerulopatía diabética. Este diagnóstico se
refuerza si en el fondo de ojo aparecen elementos de microangiopatía
diabética.
No se biopsia el sindrome nefrótico del diabético si presenta
microangiopatía diabética.
-Para descartar amiloidosis realizaremos biopsis periumbilical o
de mucosa rectal.
TRATAMIENTO:
Será médico, dirigido por internista y en consulta con
nefrólogo.
Estará dirigido a tratar el Sindrome nefrótico, a prevenir
un mayor deterioro renal mediante un correcto control metabólico
y de la HTA.
-Ingreso a sala de medicina para estudios e inicio del tratamiento.
-Reposo relativo en cama para favorecer reabsorción de edemas con
movilización de MMII para evitar TVP y TEP.
-Dieta blanda, fraccionada, normocalórica (35 calorías/kg/dia)
aportando 50% en forma de carbohidratos complejos, 30% como lípidos
principalmente poliinsaturados y 20% en forma de proteínas (1
gr/kg/dia de proteínas). La dieta será hiposódica (<2 gr/dia de
NaCl) con restricción hídrica (no más de 1 litro de agua libre/dia)
para favorecer la rebsorción de edemas con balance hídrico negativo
que no puede ser mayor de 700 cc a 1.000 cc/dia (valorando con curva
ponderal un descenso similar en gramos).
-Circuito cerrado heparinizado para administrar medicación.
-Protección gástrica con Ranitidina 50 mg iv cada 12 horas.
-Furosemide 40 mg intravenoso inicial controlando de acuerdo a
respuesta diurética y con ionograma para descartar hipopotasemia
sabiendo que la presencia de falla renal puede obligar a utilizar
dosis mucho mayores del fármaco. Se reiterarán las dosis cada 6
horas de acuerdo a evolución clínica, estado de hidratación, peso
y diuresis. Según respuesta al furosemide se reitarará la dosis
cada 6 horas (inicialmente 20 mg cada 6 horas).
-Descenderemos la presión arterial con Furosemide y de ser necesario
utilizaremos Nifedipina 10 mg via oral cada 8 horas ajustando según
cifras de PA.
Si la creatininemia es menor de 3 gr% se utilizarán IECA como
enalapril 5 mg cada 12 horas via oral en lugar de la nifedipina
ya que si no tiene falla renal o hiperpotasemia son el fármaco de
elección porque no solo trata la hipertensión sistémica sino que
trata la hipertensión intraglomerular y disminuye la proteinuria
retardando la progresión de la glomerulopatía.
-Controlaremos las cifras de glicemia con hipoglucemiantes orales
de no controlarse correctamente con dieta (cosa que no creemos)
comenzando con glibenclamida 2,5 mg/dia aumentando progresivamente
la dosis (semanalmente) hasta una dosis máxima de 10 mg cada 12
horas. Solo con insuficiencia renal leve podremos utilizar
hipoglucemiantes orales (<3 mg%).
En caso de insuficiencia renal moderada o severa (>3 de Cr)
se manejará con insulina 0,3-0,5 UI/kg/dia de insulina NPH
subcutánea administrando dos tercios de la dosis predesayuno y un
tercio precena ajustando la dosis según glicemia. Puede ser
necesario utilizar la via intramuscular por la presencia de edemas.
-Se evaluará la entidad de la anemia pero por la buena tolerancia,
en principio no pensamos que requiera reposición con glóbulos rojos.
-Dependiendo de las carencias se hará suplemento de hierro, B12,
ácido fólico.
-Consulta con oftalmólogo para evaluar tratamiento de posibles
lesiones oculares.
-Por presentar un estado protrombótico (diabética, SN, probable
IC, añosa, reposo) se realizará anticoagulación con Enoxaparina
40 mg/dia subcutánea.
-Vitaminoterapia B para la polineuropatía, B1 250 mg, B6 250 mg
y B12 1.000 ug/dia via oral.
Se evaluará con nefrólogo el tratamiento posterior destacando
que en el diabético, el ingreso en plan de tratamiento sustitutivo
de la función renal debe ser en etapas precoces con respecto al
resto de las nefropatías ya que esto permite un mejor manejo del
paciente.
Entrada en sustitución del diabético:
Fístula 15-20 Clcr
En no diabéticos se hace la fístula con 10-15 Clcr
Para ingreso se valora urea, creatinina, potasio, estado
nutricional, existencia de factores potencialmente reversibles.
CONTROLES:
Clinicos: contol de los edemas con peso diario y diuresis,
coloración de piel y mucosas, pulso, presión arterial, temperatura,
asucultación cardiovasclar y pleuropulmonar.
Paraclínicos: Ionograma para despistar alteraciones del
potasio y sodio, osmolaridad, glicemia para control del tratamiento
hipoglucemiante. Exámen de orina y proteinuria de 24 horas para
valorar la evolución del sindrome nefrótico. PEF en sangre. Crasis.
COMPLICACIONES:
Del sindrome nefrótico: Trombosis arteriales o venosas de
cualquier topografía, infecciones especialmente por neumococo,
complicaciones cardiovasculares producto de la dislipemia.
Del furosemide: hipopotasemia y otras disionías.
De la glibenclamida: hipoglicemia
De la diabetes: cetoacidos, hipoglicemia, CHHNC.
Complicaciones crónicas de la propia diabetes.
PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO:
Pensamos que en los inmediato y de no surgir complicaciones
podrá superar la etapa actual.
PRONÓSTICO VITAL ALEJADO:
Es malo por tratarse de una diabética con múltiples
repercusiones parenquimatosas en donde destacamos el compromiso
renal
con
glomerulopatía
diabética
que
evolucionará
inexorablemente a la insuficiencia renal terminal. Intentaremos
enlentecer la progresión con medidas médicas (tratando la HTA,
infecciones, HT intraglomerular, etc.)
PROFILAXIS Y REHABILITACIÓN:
Se basa en:
-Correcto control de su diabetes (incluyendo dieta,
hipoglucemiantes orales o eventualemente insulina, control
paraclínico con glucemia y hemoglobina glicosilada)
-Correcto tratamiento de su hipertensión arterial y dieta para
enlentecer la evolución de la insuficiencia renal.
-Seguimiento en policlínica de diabetes incluyendo educación
de su enfermedad, control con podólogo, etc.
EN SUMA:
69 años, diabética no insulino-dependiente de larga data, con
mal control metabólico por incumplimiento del tratamiento, sin
episodios de descompensación cetoacidótica ni hipoglucémica, sin
evidencia de repercusión macroangiopática y con evidencia de
repercusión microangiopatíca (glomerulopatía, polineuropatía,
retinopatía) que ingresa por cuadro de sindrome nefrótico con
hipertensión arterial y probable insuficiencia renal en el cual
diagnosticamos glomerulopatía diabética.
La paraclínica está destinada a valorar la diabetes, confirmar
el sindrome nefrótico y valorar el riñón así como la repercusión
de la diabetes e hipertensión arterial sobre diversos parénquimas.
El tratamiento es médico dirigido a tratar el sindrome
nefrótico y un correcto control metabólico y de la hipertensión
arterial.
El pronóstico vital inmediato es bueno de no surgir
complicaciones pero el vital alejado es malo.
Destacamos la necesidad de un correcto control metabólico,
dietético y de la hipertensión arterial para enlentecer la evolución
a la falla renal terminal.