“La Droga y sus efectos en la Sinapsis” Integrantes:

“La Droga y sus
efectos en la Sinapsis”
Curso:
Integrantes:
3ºD
-María de los Angeles Carreño
-Cindy Martínez
-Yennifer Mondaca
-Amelia Osorio
-Paz Torreblanca
-Jocelyn Varas
-Carla Venegas
-Bilha Villagra
Las drogas alteran el funcionamiento cerebral
modificando la producción, la liberación o la
degradación de los neurotransmisores cerebrales
de tal forma que se produce una modificación del
proceso natural de intercomunicación neuronal y
en la producción y reparación de
neurotransmisores. De esta forma es como las
drogas logran alterar la percepción sensorial,
sensación de dolor o bienestar, los ritmos de
sueños-vigilia, la activación, entre otras
percepciones cerebrales.
INIBIDORES
-Relajantes: Son aquellas sustancias que endentecen al Sistema
Nervioso Central.
Alcohol:
Depresor en el Sistema
nervioso adormece
progresivamente el
funcionamiento de los
centros cerebrales
superiores.
EFECTOS
-Desinhibición conductiva
y emocional.
-Inhibidora en centros
cerebrales y responsable
del auto control.
-Alteración sensorial
(.dificultad en medición.
Ej: Euforia, relajación y
descoordinación motora).
FORMA DE
ADMONISTRACIÓN:
Oral
ALCOHOL
El etanol es una droga legal de consumo muy ampliamente difundido en el
planeta. que se encuentra contenida en las bebidas alcohólicas. Como
producto de uso médico el etanol es utilizado como antiséptico externo de
baja potencia, por lo que no se encuentra clasificado por la Ley General de
Salud como fármaco.
Actúa para sosegar la actividad eléctrica en la porción del cerebro. El GABA
(de color verde) se produce también en el ápice de la neurona, y se guarda en
vesículas que se transfieren a la membrana celular y sueltan el GABA en la
hendidura. El GABA cruza el hueco entre las neuronas, y entonces se adhiere a
los sitios del receptor, o receptores, en la neurona vecina el GABA se elabora en
el ápice de la neurona y es empaquetada en contenedores llamados vesículas.
Cuando un impulso eléctrico llega al final de la neurona, la vesícula pasa a la
membrana nerviosa y descarga su contenido de GABA en la hendidura
sinaptica. El GABA cruza el hueco y se adhiere a los sitios del receptor o
receptores en la membrana de la siguiente neurona.
Cuando el GABA ocupa un receptor, disminuye la actividad eléctrica de la
neurona. (Es decir, la actividad eléctrica de la neurona se "tranquiliza".)
Después de un rato, el GABA fuera del receptor es removido de la sinapsis por
las bombas del captación (reuptake-pumps) que lo regresan a la primera
neurona.
Alcohol
Gaba
Alcohol en la sinapsis
•
Cuando el GABA se adhiere a sus receptores, los
conductos de la neurona parpadean abriendo y cerrado,
dejando moléculas cargadas negativamente llamadas
iones pasando dentro de la neurona. Esto disminuye la
actividad de la neurona. Los conductos de entrada del
ion en una unión normal de GABA, y posteriormente
cuando el alcohol se agrega.
•
El alcohol también se une a los receptores de GABA, e
incrementa el efecto tranquilizador que el GABA tiene
sobre las neuronas. Los investigadores todavía no están
completamente seguros cómo se causa este aumento,
pero un teoría sostenida es que causa que los conductos
del ion permanezcan abiertos mucho más tiempo, así
aumentando el flujo del ion. El resultado es un efecto
tranquilizando mucho mayor en el cerebro. Debido a que
existen receptores de GABA en muchas partes del
cerebro, varias partes son afectadas. Esto causa el efecto
sedante del alcohol en muchas funciones controladas por
el cerebro --el juicio, el movimiento, e incluso la
respiración.
SINAPSIS NORMAL
VERDE: GABA
ROJO: RECEPTOR
NEGRO: MOLECULAS DE ALCOHOL
BLANCO: IONES
SINAPSIS CON ALCOHOL
Opiáceos
Una de las más conocidas
es la Morfina, que es un
Analgésico.
Pero más aun es la
Heroína, también un
Analgésico como su efecto
es a corto plazo lo que la
hace altamente peligrosa.
FORMA DE
ADMINISTRACIÓN:
Intravenosa y Fumada
EFECTOS
-euforia, sensación de
bienestar, placer
- alivio al miedo y a la
ansiedad.
En sinapsis la
cantidad de
dopamina en las
hendiduras
sinápticas del
circuito de la
gratificación se
incremente,
cuando los
opiáceos atascan a
los receptores en la
tercera neurona,
esa neurona suelta
menos GABA.
cantidad de
Dopamina
Inhalantes
Algunos de ellos son
los vapores químicos
respirables, que
poseen efectos
sicoactivos, que
alteran la mente
FORMA DE
ADMINISTRACIÓN:
Inhalada y Aspirada
EFECTOS
-puede llegar a
presentar
convulsiones, coma y
accidentes vascular
cerebral.
- euforia, trastornos de
percepción.
Produce en la sinapsis
química ciertos efectos
que impiden el paso
de neurotransmisores
hacia receptores
sinápticos de la
neurona post
sináptica.
Tranquilizantes
También conocidos
como Ansiolíticos, son
aquellos empleados en
tratamiento de
ansiedad e insomnio.
FORMA DE
ADMINISTRACIÓN:
Oral, intravenosa y
rectal.
EFECTOS
1.- -Trastornos
neuronales: Ataxia
(Perturbación Sistema
Nervioso)
- Disartria (dificultad
articulación de
palabras).
En Sinapsis los
tranquilizantes
estimulan a los
receptores GABA
facilitando la unión del
GABA a estos
receptores, por lo
tanto, los impulsos
nerviosos estarán
disminuidos.
DROGAS
DEPRESORAS
ALCOHOL
Euforia inicial.
Desinhibición, disminución
de la tensión. Embotamiento
mala coordinación,
confusión.
Trastornos hepáticos y de los
nervios periféricos, dificultad
para hablar, marcha
inestable, amnesia,
impotencia sexual, delirio.
BARBITURICOS,
SEDANTES
Depresión del sistema
nervioso central.
Tranquilidad, relajamiento.
Irritabilidad, risa/llanto sin
motivo, disminución de la
comprensión y de la
memoria, depresión
respiratoria, estado de coma.
Sensaciones exageradas a
nivel fisico-emocional,
ansiedad, disminución de la
razón, el entendimiento y la
memoria, retardo
psicomotor.
Estados de confusión
general, convulsiones,
alucinaciones , contracturas
musculares, disminución de
la presión arterial.
OPIO, HEROÍNA,
METADONA
SEDANTES:
• La mayoría de los fármacos que producen algún efecto en el sistema
nervioso central, actúan en receptores específicos que moldean la
transmisión sináptica
Fármacos
Sedantes : Su eficaz uso
debe reducir la ansiedad y
ejercer un efecto calmante
con poco o ningún efecto en
las funciones motoras.
Hipnóticos: Debe producir
somnolencia e incitar el
inicio y mantenimiento de
sueño. Los efectos
Hipnóticos implican una depresión
mas pronunciada en el Sistema
Nervioso Central que la sedación, y
esto puede lograrse simplemente
elevando la dosis de sedantes.
Reaccion Dosis Respuesta
La pendiente del fármaco A muestra la
reacción del SNC con una dosis altísima
hipnóticos, puede producir un estado de
anestesia general. Con dosis aun mas altas,
los sedantes hipnóticos pueden deprimir
los centro respiratorio y vasomotor de la
medula espinal, produciendo coma y la
muerte.
La pendiente B, muestra el incremento
en la dosificación, para lograr efectos
depresores del SNC mas profundos que
la hipnosis. Este es el caso de la mayoría
de los fármacos de la clase de las
benzodiacepinas, usadas clínicamente
en los trastornos del sueño y estado de
ansiedad.
Intervención de Sedantes Hipnóticos en la Reacción Sináptica
Los sedantes Hipnóticos pueden clasificarse en benzodiacepinas y los barbitúricos. Ambos se
unen a componentes moleculares del receptor GABA (principal neurotransmisor inhibidor del
SNC)presente en las membranas neuronales de SNC. Este receptor ionotrópico, proteína que
funciona como canal del ion de cloruro, es activado por el neurotransmisor inhibitorio GABA,
produciendo así un aumento en la reacción inhibidora.
Benzodiacepinas:
Aumentan la eficiencia de la inhibición sináptica GABA, a través de la hiperpolarización de la
membrana, lo cual reduce la frecuencia de las descargas de neuronas críticas en muchas
regiones del encéfalo. Las benzodiacepinas no sustituyen al GABA, pero aumentan sus efectos
sin la activación directa de receptores GABA o abriendo los canales del cloruro asociados.
Barbitúricos:
También facilitan las acciones del GABA en zonas del SNC, pero a diferencia de las
benzodiacepinas, los barbitúricos aumentan la duración de las aperturas de los canales
controlados por GABA. También deprimen las acciones de los neurotransmisores excitadores
y ejercen efectos no sinápticos en la membrana. Estas características le otorgan la capacidad de
inducir anestesia clínica.
Efectos a nivel de órgano
· Anestesia:
la mayoría de los sedantes hipnóticos son capaces de inhibir el desarrollo y
la diseminación de la actividad epileptiforme en el Sistema Nervioso Central.
Según la selectividad , algunos ejercen efectos anticonvulsivos sin depresión
en el SNC, de modo que las actividades físicas y mentales quedan
relativamente intactas.
· Relajación muscular:
Algunos sedantes hipnóticos ejercen efectos inhibidores en los reflejos poli
sinápticos y la transmisión internupcial, y las altas dosis pueden deprimir la
transmisión en las uniones neuromusculares esqueléticas.
EXCITADORES
Tradicionalmente usadas para combatir la fatiga, el hambre y el desánimo.
Provocan una mayor resistencia física transitoria, gracias a la activación
directa del sistema nervioso central.
Las podemos clasificar en:
Excitadores Vegetales:
café, té, mate, bebidas cola, chocolate etc.
Excitadores Químicos:
Anfetaminas, cocaína, metanfetamina (ICE) etc.
Efecto de los Excitadores Vegetales
* Imitan los efectos de los
neurotransmisores
noradrenalina y dopamina.
* Impiden la acción de la
adenosina, con lo cual las
neuronas se hacen más
sensibles a los
neurotransmisores
excitatorios.
Efecto Excitadores Químicos
• El cerebro emite la dopamina
como parte de su sistema de
gratificación, y estos
excitadores impiden la
reabsorción de la dopamina por
las células nerviosas. El uso
crónico produce la depleción de
neurotransmisores
(noradrenalina) y una
hipersensibilización de los
receptores post-sinápticos para
los neurotransmisores. Es decir:
disminución de
neurotransmisores y una
reacción anómala de los
receptores post-sinápticos
Efectos De Anfetamina Y
Cocaína En La Sinapsis
COCAINA
Dopamina
Es un estimulante cerebral extremadamente
potente, de efectos similares a las anfetaminas.
Además, es un enérgico vasoconstrictor y
anestésico local, siendo absorbido por las
mucosas nasales cuando se la aspira, se
metaboliza en el hígado y se elimina por la
orina.
El mecanismo de acción de la Cocaína implica a
las Catecolaminas y muy en especial a la
Dopamina (neurotransmisor asociado con las
sensaciones placenteras, provocando un exceso
de estimulación).
Esta droga aumenta la eficacia sináptica de la
Dopamina e inhibe su recaptura lo que genera
un estado de excitación y aumento de la
energía mental y física, desaparece la fatiga y se
eleva el estado de ánimo. Cuando la cocaína es
mezclada con carbonato de manganeso por
algunos comercializadores, puede provocar
síntomas parecidos al mal de Parkinson.
Además de la dopamina, la cocaína incrementa
enormemente los niveles de adrenalina,
elevando la presión sanguínea y el ritmo
cardiaco.
Se elabora en el ápice de la neurona y es
empaquetada en contenedores llamados vesículas.
Cuando un impulso eléctrico llega al final de la
neurona, la vesícula pasa a la membrana nerviosa
y descarga su contenido de dopamina en la
hendidura sináptica. La dopamina cruza el hueco
y se adhiere a los sitios receptores, en la
membrana de la siguiente neurona. Cuando la
dopamina bloquea un receptor, varias acciones
tienen lugar en esa neurona: ciertos iones salen o
entran, y se descargan ciertas enzimas o se
inhiben. El resultado es que un nuevo impulso
eléctrico se genera en esta neurona, y el "mensaje"
continúa a la siguiente neurona. Después de que
la dopamina ha saltado al siguiente receptor,
eventualmente se cae de nuevo y es removido de
la hendidura sináptica y regresado dentro de la
primera neurona por las bombas captación
(uptake pumps). (Para que una transmisión
nerviosa sea normal, es importante que la
dopamina no se quede en la hendidura.)
Cómo actúa en la sinapsis
• Esta droga aumenta la eficacia sináptica de la dopamina inhibiendo su
recaptura por sistemas transportadores dependientes del calcio, entre
otras acciones. Un efecto similar se ha reportado respecto de la serotonina.
• La cocaína se adhiere a las bombas de captación (uptake pumps) que
actúan para quitar la dopamina de la sinapsis. Mayor cantidad de
dopamina se acumula en la sinapsis, produciendo sentimientos de intenso
placer.
• Desgraciadamente, el uso de prolongado de la cocaína, causa que el cerebro
se adapte, y llegar a depender de la presencia de cocaína para funcionar
normalmente, por que la cantidad presente de dopamina natural es
"regularmente baja" a la acostumbrada por el usuario. Entonces, si la
persona deja de usar la cocaína, al no existir bastante dopamina en la
sinapsis, la persona experimenta el opuesto del placer --depresión, fatiga, y
el humor decaído -. Los síntomas directos de este malestar, se llama
síndrome de supresión. Incluso mucho tiempo después de que la persona
ha dejado de usar la cocaína, las anormalidades cerebrales pueden persistir,
causando sensación de malestar y anhelando más de la droga para remediar
estos sentimientos.
AMARILLO: DOPAMINA
VERDE: IONES
ROJO: COCAINA
ANFETAMINAS
.
• Son sustancias derivadas de la "Beta-fenil-isopropil amina". Son drogas
medicamentosas, adictivas (Moderada-Alta) y neurotóxicas. Las más
utilizadas son: Benzedrina, Dexedrina y la Metilanfetamina. Son un fuerte
estimulante y se relaciona inadecuadamente con todos los deportes para
disminuir la sensación de fatiga. Una de sus aplicaciones más usuales es como
auxiliar en la reducción de peso.
•Las anfetaminas son potentes agonistas catecolaminérgicos: actúan
directamente en los receptores membranales de la adrenalina, noradrenalina y
serotonina, e inhiben su recaptura por las terminales nerviosas, lo que
produce un efecto prolongado a nivel de los receptores. Estos efectos ocurren
tanto en el SNC como en la periferia. Los efectos centrales de las anfetaminas
se observan en la corteza cerebral, el tallo cerebral y la formación reticular. Al
actuar en estas estructuras hay una activación de los mecanismos del
despertar, aumento de la concentración mental, mayor actividad motora,
disminución de la sensación de fatiga, elevación del estado de ánimo,
inhibición del sueño y del hambre. A dosis menores se puede observar lo
contrario: un efecto sedante.
Las propiedades euforizantes de las anfetaminas parecen relacionarse más
con los sistemas dopaminérgicos que con los noradrenérgicos, puesto que
los bloqueadores de los primeros, como el haloperidol, interfieren con esta
sensación. El efecto anorexigénico de las anfetaminas y drogas relacionadas
se centra en el hipotálamo, donde se localizan los centros reguladores del
hambre y la saciedad.
Actualmente conocemos con bastante detalle cómo se forman las
catecolaminas en el interior del cerebro, en las células cromafines (de la
glándula suprarrenal) y en los nervios y ganglios del sistema simpático. A
partir del aminoácido l- tirosina, la enzima tirosina-hidroxilasa (TH) lo
convierte en DOPA (dihidroxifenilalanina) y ésta se transforma, por la
DOPA-descarboxilasa, en dopamina, ésta a su vez puede transformarse, en
aquellas células que contengan la enzima dopamina- -hidroxilasa (DBH),
en noradrenalina. La noradrenalina puede convertirse en adrenalina por
otra transferencia de metilos, a cargo de la fenil-etanol-amina-Nmetiltransferasa (PNMT). La noradrenalina, a su vez, inhibe a la tirosinahidroxilasa, funcionando así como señal de interrupción de la síntesis. A
este mecanismo se le conoce como "inhibición por producto final". Estas
vías metabólicas se ilustran en la figura V.3
FIGURA V.3. La sinapsis noradrenérgica.
Esquema de una sinapsis que sintetiza,
acumula y libera noradrenalina o
norepinefrina (NE). El neurotransmisor
proviene de la conversión del aminoácido
precursor, la tirosina, a través de varios
pasos enzimáticos, hasta noradrenalina: la
tirosina-hidroxilasa (TH) convierte la
tirosina en DOPA (I); la DOPAdescarboxilasa la convierte en dopamina
(2), y la dopamina hidroxilasa en
noradrenalina (3). Ésta puede almacenarse
junto con otras proteínas sinápticas y con
ATP (4) para de allí liberarse, directa o
indirectamente (5). Una vez liberado, el
neurotransmisor puede ocupar receptores
postsinápticos (6), metabolizarse por la
enzima catecol, metiltransferasa (COMT)
(7), recaptarse (8) para su eventual
reutilización u ocupar autorreceptores
(AR) (9).
Metanfetaminas
Metilxantinas
Se ha clasificado a los estimulantes del SNC en menores y
mayores. Los estimulantes menores son la teobromina
(extraída del chocolate), la teofilina (proveniente del té) y
la cafeína (proveniente del café). Todas se agrupan, por su
estructura química, como metilxantinas.
Estas sustancias provienen de plantas que se distribuyen
ampliamente. Las bebidas preparadas con ellas —el café, el
té, el chocolate, el guaraná (la bebida nacional de Brasil) o
el mate (de Uruguay y Argentina) — representan
probablemente las drogas más usadas por el hombre. Parte
de la razón quizá radique en la creencia ya antigua de que
estas bebidas tienen efectos estimulantes, antisoporíficos,
de elevación del estado de ánimo y aumento de la
capacidad de trabajo.
Los efectos estimulantes de las metilxantinas provienen de
su interacción con receptores de la adenosina, molécula
activa de la membrana celular y componente esencial del
"combustible" principal de la célula: el adenosín trifosfato
(ATP). Cuando la célula requiere efectuar algún trabajo, se
activa una enzima que convierte el ATP en ADP (adenosín
difosfato). La liberación del fósforo del ATP, produce gran
cantidad de energía. Esta reacción ocurre
intracelularmente, donde también actúan las
metilxantinas. Estas sustancias inhiben la destrucción del
AMPC (adenosín monofosfato cíclico), por bloqueo de la
fosfo-diesterasa, prolongando la acción de este AMPC, uno
de los principales "segundos mensajeros" de todas las
células del cuerpo.
Las metanfetaminas (denominados recientemente
fármacos de diseño), que comparten efectos
farmacológicos análogos se han desarrollado en los
últimos años, son drogas estimulantes sumamente
adictivas, cuyo consumo ha alcanzado proporciones
epidémicas, causa cambios prolongados en el cerebro
que se han asociado con el deterioro de la memoria y
la coordinación motriz.
La exposición prolongada a la metanfetamina daña
las células cerebrales que producen dopamina y
conduce a niveles reducidos de dopamina.
Sabemos que la estructura de la metanfetamina es
similar a la anfetamina y el neurotransmisor
dopamina pero que es muy diferente a la cocaína.
Aunque estos estimulantes tienen efectos similares
hacia el comportamiento y la fisiología, hay grandes
diferencias en los mecanismos básicos de cómo
trabajan al nivel celular del sistema nervioso. Sin
embargo, la conclusión es que el resultado de la
metanfetamina, tal como la cocaína, es la
acumulación del neurotransmisor dopamina y esta
concentración excesiva de la dopamina es la que
aparentemente produce la estimulación y sensación
de euforia que siente el usuario.
TABACO
•
Los efectos fisiológicos de la nicotina resultan de sus efectos colinérgicos (sobre la
acetilcolina); el alcaloide tiene la propiedad característica de estimular para después
deprimir. La estimulación resulta de la ocupación del receptor colinérgico, mientras que la
segunda resulta de su permanencia en el sitio, impidiendo la acción de la acetilcolina. Es el
llamado antagonismo por bloqueo.
•
Actúa según la dosis pues a dosis bajas es psicoestimulante mejorando la capacidad mental,
sobre todo la concentración, y a dosis altas tiene un efecto sedante al actuar como depresor.
•
La nicotina provoca también la liberación de catecolaminas a partir de las glándulas
suprarrenales y de otros nervios del sistema nervioso simpático.
•
Los efectos de la nicotina en el SNC son complejos. Se pueden observar animales que se
autoadministran nicotina, aunque las propiedades reforzadoras del alcaloide son menores a
las de las anfetaminas o de la cocaína.
•
Otros efectos de la nicotina que pueden facilitar la conducta de autoadministración
(reforzamiento positivo) son la elevación del estado de alerta y la facilitación de la memoria
y de la atención, la disminución de la irritabilidad y la capacidad de disminuir el apetito.
Además, se han detectado efectos euforizantes de la nicotina inyectada en fumadores que
evalúan los efectos placenteros utilizando una escala diseñada para morfina o anfetaminas, lo
cual sugiere efectos del alcaloide en las neuronas mesolímbicas dopaminérgicas y el núcleo
accumbens, estructuras cerebrales relacionadas con conductas de dependencia a las drogas.
En la ADICCIÓN A LA NICOTINA tiene principal importancia el Sistema
Mesolímbico Dopaminérgico, y en su Síndrome de Abstinencia interviene el Locus
Ceruleus y el Sistema de la Norepinefrina.
La nicotina pasa a la sangre y luego al cerebro y en sólo siete segundos estimula los
receptores cerebrales produciendo liberación de dopamina y noradrenalina que actúan
como mecanismos de recompensa de la conducta, convirtiendo al tabaco en un regulador
de estados de ánimo, que estimula a quienes están deprimidos y tranquiliza a quienes se
sienten angustiados
La dopamina, en niveles elvados es liberada hacia la sinapsis y se une a los receptores de la
siguiente neurona. La dopamina rápidamente se reabsorbe o se elimina por la enzima
monoaminooxidasa (MAO). Sin embargo, cuando se introduce la nicotina al fumar, la
nicotina estimula la liberación de dopamina mientras que otra substancia en el humo de
cigarro bloquea la acción de la MAO. Los niveles bajos de MAO resultan en niveles
elevados de dopamina. Esto interviene en la biología de la adicción a la nicotina,
agregándose al aumento de dopamina en el núcleo accumbens.
La nicotina actúa a través de los receptores colinérgicos de nicotina,
produciendo liberación de neurotransmisores dopamina, GABA,
serotonina, norepinefrina, péptidos opiáceos, vasopresina y endorfinas.
También otras sustancias del humo del tabaco actúan aumentando la
dopamina al disminuir la enzima monoaminooxidasa (MAO) que la
degrada.
Los otros neurotransmisores están involucrados en otros sitios del circuito:
la serotonina en el hipotálamo, la encefalina (que es un péptido opioide) en
el área ventral tegmental y el núcleo accumbens y el GABA también en las
dos mismas áreas que el anterior. Un quinto neurotransmisor, la norepinefrina (nor-adrenalina) está involucrado en una ruta de recompensa
alternativa ya que se libera en el hipocampo procedente del locus coeruleus.
La nicotina favorece la liberación de
algunos neurotransmisores a nivel
cerebral como la dopamina y la
norepinefrina que generan sensaciones
de placer y alerta.
La nicotina imita la acción de un
mediador natura, la acetilcolina. Ella se
liga a los receptores nicotínicos en el
sistema nervioso e incluídos en
diferentes estructuras cerebrales.
Alucin ógen os (Drogas psicodélicas)
Tipos
Indólicos
N o indólicos
¿Q ué son?
Lugar de acción
S ustancias que
H ígado
producen cambios
en la experiencia
senorial
*LS D
Peyote
Alucinógenos
S istema nerviso
*La mezcalina
sintéticos
central
*La psy locy bina
M DA- K M DA
(N eurona- S inapsis)
Tipos:
*Indólicos: son los que poseen una
estructura anillo indólico, están
relaciondos con las hormonas
cerebrales y producen
reacciones fuertes y rápidas:
-LSD
-Las campanillas alucinógenas
-Los hongos mágicos o psylocybina
-La ayahuasca
-El DMT
*No indólicos: su estructura es
similar a las anfetaminas y
adrenalina y tardan más tiempo
en producer una reacción, que se
presenta en forma más gradual.
Son las drogas manipuladas o
drogas de diseño.
-Peyote
-Sintéticos:
-MDA
-MDMA
Alucinógenos
DROGA
¿QUÉ
PRODUCE?
MODO DE
INGESTIÓN
LSD
Tolerancia
Comido
PCP
Fumado
DMT
Procesos psicóticos
agudos
Mal viaje
Mezcalina
Euforia
Psylocybina
Placer
Marihuana
*Relajación
*Alegría
*Fumado
*Comido
El LSD
• Es la sustancia psicoactiva con mayor posibilidad de crear una
alucinación. Causa alteraciones en la percepción. Los efectos
neurológicos del LSD son las ilusiones, alucinaciones y perdida de
control. Causa alteraciones emocionales: le la euforia a la ansiedad y
e la euforia a la agresividad. Crea sensaciones de volar, paroxismo,
cuadros paranoides y crisis convulsivas. Crea cierta tolerancia, no
crea dependencia física, pero si crea una dependencia psicológica.
• El LSD bloquea las acciones estimuladoras de la dopamina y de otros
neurotransmisores (agentes que ayudan a conducir impulsos entre
neuronas, específicamente cerrando la brecha o sinapsis entre ellas),
tales como la serotonina y la neropinefrina.
Mecanismo de acción de las
drogas psicodélicas
• Recordemos una vez más que las neuronas
ricas en noradrenalina (en verde) se
concentraban en un núcleo llamado Locus
Coeruleus y que desde este núcleo las
prolongaciones (axones) de estas
neuronas establecian conexiones
(sinapsis) con el Sistema Límbico.El
Sistema Límbico es el responsable de dar
colorido emocional a las percepciones y
pensamientos elaborados en la corteza
cerebral y regula y controla nuestros
sentimientos.Las neuronas del Locus
Coeruleus se activan para regular las
respuestas emocionales de nuestro
entorno.
AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DEL
LOCUS COERULEUS CON LA LSD O LA
MESCALINA
• En 1980 Aghajanian descubrió que las neuronas del locus coeruleus
de las ratas aumentaban su actividad cuando son estimuladas por
cualquier sensación visual,auditiva,tactil...etc y que dicha
actividad se incrementaba aun más cuando a esas ratas se les
administraba LSD o mescalina.Es decir las drogas psicodélicas
aumentan la presencia del transmisor noradrenalina en el espacio
sinàptico favoreciendo la transmisión de los estímulos nerviosos.
¿Cómo actúan los
alucinógenos?
1. Los componentes químicos actúan inicialmente en el hígado.
Reducen los retículos endoplasmaticos rugosos y los ribosomas de
las células, y pasan directamente al sistema nervioso central.
2. Luego la droga actúa sobre la neurona, donde produce alucinación
por variaciones en el proceso sináptico. Cuando se consume una
sustancia psicoactiva alucinógena, esta reemplaza a algunos
neurotransmisores ya que presentan una estructura similar a la de
estos, por esta razón la información se distorsiona y se alucina.
• 3. Algunos de estos neurotransmisores como la Dopamina,
Serotonina son sustituidos por los alucinógenos, lo que produce
trastornos y distorsión en la información, pero sigue habiendo
segregación de adrenalina, porque estos neurotransmisores están
ubicados un paso antes en la síntesis de la adrenalina, de ahí que se
den cuadros de euforia y placer.
• 4. Las drogas actúan directamente en las amígdalas cerebrales, foco
del placer, todas las funciones nombradas anteriormente se ubican
en el sistema mesolimbico cerebral.
Los fármacos alucinógenos como el LSD, la mezcalina y la
psylocybina - así como las drogas no indólicas como el
MDMA- actúan como agonista en los receptores 5HT2.
Esta fue nuestra presentación
Muchas gracias!!