15 65 años, hombre. MC: Dolor precordial. EA: Hace 10 dias presentó cuadro caracterizado por rinitis, odinofagia, tos, malestar general, artralgia y mialgias que lo obligan a guardar cama. Desde hace 5 dias ha presentado varios episodios dolorosos, opresivos de región precordial acompañado de disnea, palpitaciones irregulares y chillidos en el pecho. Esta sintomatología cedía espontáneamente. El dia del ingreso, de manera brusca presentó dolor precordial opresivo, más intenso que los anteriores acompañado de inquietud, sudoración, disnea y palpitaciones por lo que ingresa. AP: Diabético conocido desde hace 15 años, tratado con hipoglucemiantes orales y régimen dietético. Control irregular. Desde hace 3 años disnea de esfuerzo lentamente progresiva impidiéndole realizar esfuerzos leves en la actualidad. Relata historia de edemas de MMII hasta rodilla de larga evolución que mejoraban con medicación diurética. Recibe digoxina vo 1 comp de lunes a viernes y furosemide diariamente que dice no haber abandonado. Al exámen: Sobrepeso, lúcido, 28rpm. Apirético, no tolera el decúbito. Cianosis de labios y subungueal. Yugulares ingurgitadas con latidos. Manguito escleroatrófico de 1/3 inferior de ambas piernas. CV: Punta en 6o espacio, LAA. Ritmo irregular de 120 cpm. R1 hipofonético, R2 acentuado en base. Periférico: Pulsos presentes en los 4 miembros de amplitud normal, 90 pm. PA 140/90. Edema sacro y de MMII hasta rodilla. PP: en base izquierda, submatidez con disminución franca de las VV y la respiración. Abdomen: dolor a la palpación de HD, reflujo hepatoyugular positivo. Neurológico: disminución franca de la agudeza visual y en MMII distal hipoestesia e hipoalgesia. Reflejo aquiliano abolido bilateralmente. AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA: Nos encontramos frente a un paciente grave, de 65 años, diabético tratado con hipoglucemiantes orales y dieta con control irregular, obeso, con cuadro previo que lo obliga a guardar reposo luego de lo cual instala episodios de dolor torácico con signo-sintomatología centrada en la esfera respiratoria y cardiovascular. -Episodios dolorosos que ocurren reiteradamente desde hace 5 dias caracterizados por dolor opresivo de región precordial acompañado de disnea, palpitaciones irregulares y chillidos en el pecho que atribuimos a broncoespasmo. El dia del ingreso presentó dolor precordial opresivo más intenso que los anteriores acompañado de inquietud, sudoración, disnea y palpitaciones. -Sindrome de insuficiencia respiratoria dado por cianosis de labios y subungueal (cianosis de tipo central) que traduce hipoxemia la cual cuantificaremos por gasometría acompañado de dificultad ventilatoria expresado por disnea y polipnea de 28 cpm. -Sindrome en menos de base izquierda caracterizado por submatidez con disminución franca de las vibraciones y la respiración que atribuimos a derrame pleural de escasa entidad (aunque mayor de 300 ml ya que es evidente por la clínica). No presenta características inflamatorias. No podemos descartar otras causas de sindrome en menos como atelectasia o sustitución de parénquima pero en el contexto del paciente creemos que corresponde a derrame plerual. Para establecer el diagnóstico definitivo será de importancia la radiología. A nivel cardiovascular: -Sindrome de insuficiencia cardíaca izquierda crónica con historia de hace 3 años de disnea de esfuerzo actualmente descompensada, no tolerando el decúbito. -Sindrome de insuficiencia cardíaca derecha crónica dado por historia de edemas de MMII hasta rodilla de larga evolución que mejoraban con medicación diurética recibiendo actualmente furosemide 1 comp/dia y digoxina 1 comp de lunes a viernes. En el exámen actual se constatan elementos de descompensación de su insuficiencia cardíaca derecha como es la existencia de agravamiento de los edemas con edema sacro y de MMII hasta rodilla, dolor en HD que corresponde a hepatalgia, ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular. Se trata por tanto una insuficiencia cardíaca congestiva crónica actualmente descompensada, a franco predominio derecho. En lo anatómico: -Miocardio inespecífico: punta en 6o espacio, LAA que traduce la existencia de cardiomegalia y es un elemento a favor de la cronicidad de la falla cardíaca. -Miocardio específico: palpitaciones irregulares desde hace 5 dias, acompañando a los episodios dolorosos constatándose ritmo irregular de 120 cpm con pulso periférico de 90 cpm (déficit de pulso mayor de 10) y por tanto con las características de una arritmia completa, por frecuencia una fibrilación auricular con baja tasa de bloqueo que confirmaremos por electrocardiograma. -Endocardio: presenta un primer ruido hipofonético que es un elemento central de insuficiencia cardíaca descompensada. El segundo ruido aumentado en base se explica en el contexto del cuadro por aumento de la presión arterial pulmonar. -Pericardio s/p -En el sector periférico: en lo arterial no hay elementos a destacar. En el sector venoso destacamos que presenta manguito escleroatrófico de 1/3 inferior de ambas piernas lo cual pone en evidencia la existencia de trastornos venosos crónicos de miembros inferiores. El resto ha sido valorado en el sindrome de insuficiencia cardíaca derecha. Presenta por tanto una historia de insuficiencia cardíaca en dos tiempos. Inicialmente insuficiencia cardíaca congestiva global que se encontraba compensada con diuréticos y digitálicos. Actualmente presenta insuficiencia cardíaca descompensada con franco predominio de falla derecha. La IY, RHY y hepatalgia indican que esta ICD está descompensada. Asocia fibrilación auricular con baja tasa de bloqueo que puede ser de instalación aguda o crónica. Como elemento a destacar, presenta hipertensión arterial pulmonar. Como esta insuficiencia cardíaca derecha se encuentra actualmente agravada por la hipertensión arterial pulmonar, constituye un cor pulmonale agudo. -Sindrome de impregnación viral de 10 dias de evolución caracterizado por rinitis, odinofagia, tos, malestar general, artralgia y mialgias que como elemento a destacar resaltamos que lo obligan a guardar cama. -en lo neurológico presenta disminución franca de la agudeza visual que en un diabético puede corresponder a retinopatía diabética, glaucoma o cataratas y en MMII hipoestesia e hipoalgesia distal con reflejo aquiliano abolido bilateralmente que traduce polineuropatía diabética. La probable retinopatía y la polineuropatía traducen la existencia de microangiopatía diabética. DIAGNÓSTICO POSITIVO: Se trata de un paciente de 65 años con múltiples factores de riesgo trombótico: Obseo, portador de insuficiencia cardíaca, portador de trastornos venosos crónicos de miembros inferiores, diabético y que en los últimos dias debió guardar reposo. Por tratarse de un paciente con cargados factores de riesgo trombótico antes mencionados que instala episodios reiterados de dolores torácicos descritos, que se acompañan de broncoespasmo, en el cual constatamos sindrome de insuficiencia respiratoria y derrame pleural de base izquierda que presenta insuficiencia cardíaca derecha descompensada, hacemos diagnóstico de Tromboembolismo Pulmonar (TEP). Este TEP es de gran entidad (submasivo) por la repercusión tanto respiratoria (sindrome de insuficiencia respiratoria) como hemodinámica (cor pulmonale agudo) que ha determinado. Sin embargo, destacamos que por ser un paciente portador de cardiopatía, no es posible correlacionar la magnitud de la embolia pulmonar con la clinica actual del paciente. Pensamos que hubo reiterados episodios de microtromboembolismos y que finalmente una embolia mayor determinó el cuadro actual del paciente. La existencia de derrame pleural unilateral es orientadora al infarto de pulmón. En cuanto al foco embolígeno: Por frecuencia en un paciente con cargados factores protrombóticos que además estaba en reposo pensamos que el émbolo se originó en una Trombosis venosa profunda de Miembros inferiores. Por tanto TEP con probable infarto de pulmón, de gran entidad a punto de partida de TVP de miembros inferiores que ha determinado insuficiencia respiratoria y cor pulmonale agudo. En suma: -Tromboembolismo pulmonar -probablemente submasivo -con repercusión respiratoria (insuficiencia respiratoria) y cardiovascular (cor pulmonale agudo) -cuyo foco de origen es seguramente una TVP de MMII a nivel femoro-poplíteo. DIAGNÓSTICO ETIPATOGÉNICO: El TEP se originó en una TVP. La trombogénesis está determinada por la tríada de Virchow: estasis, lesión endotelial e hipercoagulabilidad. Este paciente presenta factores de estasis vascular (insuficiencia cardíaca, obesidad y especialmente reposo), lesión endotelial (trastornos venosos crónicos) e hipercoagulabilidad (diabetes). Este estado trombogénico determina la formación de trombos en el sector venoso de miembros inferiores (especialmente en el sector ilio-femoro-poplíteo) que al desprenderse parcialmente determinan émbolos que viajan por el sector cava inferior, cavidades cardíacas derechas y se impactan en el sector arterial de la circulación pulmonar. Seguramente los episodios dolorosos que ocurren desde hace 5 dias se deban a embolias reiteradas presentando actualmente una embolia mayor que condicionó florida sintomatología. La impactación embólica en el sector arterial pulmonar origina un aumento en la presión de la arteria pulmonar que se traduce por aumento del segundo ruido. Esta hipertensión arterial pulmonar condicionó la aparición de falla cardíaca derecha. La oclusión vascular generada determina una alteración ventilación/perfusión con aumento de esta relación lo cual origina áreas no perfundidas que equivalen fisiopatológicamente a espacio muerto. Por tanto aumenta la ventilación de espacio muerto, hay menos alvéolos que realizan intercambio gaseoso y aparece hipoxemia. La existencia de infarto de pulmón determina también colapso alveolar y por tanto no solo hay disminución de la perfusión sino que también hay disminución de la ventilación. Los dolores precordiales se explican por dilatación brusca de cavidades derechas, especialmente la aurícula derecha provocada por los episodios de TEP. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: La presencia de dolor precordial opresivo en un paciente con cargados factores de riesgo cardiovascular obliga a plantear como diagnóstico diferencial del cuadro al infarto agudo de miocardio. En este caso, la falla derecha se debería a compromiso de ventrículo derecho (infarto posteroinferior). Por tanto se solicitarán en este paciente electrocardiograma y enzimograma para descartar este diagnóstico. En cuanto al foco embolígeno, no es posible descartar que en un paciente fibrilado, la embolia pueda provenir de cavidades cardíacas derechas, sin embargo por la gravedad del cuadro, por los factores de riesgo de TVP y por frecuencia, planteamos que el foco es una TVP de MMII. Incluso la fibrilación auricular puede ser consecuencia de la distensión de la aurícula por el aumento de la presión pulmonar. DIAGNÓSTICO DE TERRENO: Mal terreno por ser un paciente añoso, diabético no insulino-dependiente de 15 años de evolución, con control irregular sin elementos actuales de descompensación, obeso. Existen elementos de microangioptía diabética (polineuropatía y disminución de la visión que puede ser por retinopatía aunque puede ser por cataratas o glaucoma) así como de macroangiopatía (cardiomegalia con IC crónica que atribuimos a cardiopatía isquémica). En cuanto a la causa de su cardiopatía de base, en un paciente con cargados factores de riesgo para ateroesclerosis como hombre, añoso, obeso y especialmente diabético plateamos en primer término la cardiopatía isquémica. PARACLÍNICA: Estará dirigida a confirmar y cuantificar la insuficiencia respiratoria, valorar la falla cardíaca, realizar diagnóstico de TEP y TVP. Se realizará paraclínica de valoración general. Serán fundamentales el ECG y enzimograma cardíaco para descartar la existencia de IAM. Destacamos que dada la gravedad del cuadro, el tratamiento comenzará de inmediato. Valoración de la insuficiencia respiratoria: -Gasometría arterial por punción preferentemente de arteria radial y previa maniobra de Allen. Confirmaremos la existencia de hipoxemia y la cuantificaremos. Valoraremos la pCO2, pH y BE. El patrón más sugestivo de TEP es el de hipoxemia con hipocapnia (insuficiencia respiratoria tipo I). Suele aumentar la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno. Valoración inicial del TEP: -Radiografía de tórax sentado en cama, intentando realizar lo antes posible un par radiológico frente y perfil de pie. Esperamos encontrar imágen de derrame pleural izquierdo como una opacidad en vidrio esmerilado que ocupa el fondo de saco y tiene ascenso axilar. En los campos pulmonares buscaremos hipertensión arterial pulmonar que se evidencia por rectificación del arco de la arteria pulmonar, troncos pulmonares prominentes con oligohemia distal, arteria interlobar derecha mayor de 16 mm en el frente. Confirmaremos la presencia de cardiomegalia. Buscaremos signos orientadores de TEP como son atelectasias laminares, signo de Westermark (amputación de arteria pulmonar con oligohemia distal a la oclusión), elevación del hemidiafragma, derrame pleural, etc. Existen signos que indican infarto de pulmón que son: imágen de condensación parenquimatosa con forma de cuña a base periférica y vértice hiliar (imágen típica de infarto), joroba de Hampton (similar a la anterior pero en forma de joroba y con base pleural). Valoraremos elementos de hipertensión venocapilar pulmonar como es redistribución del flujo hacia los vértices, líneas de Kerley, edema intersticial. Valoración de foco embolígeno: -Eco-doppler de miembros inferiores para evaluar los ejes venosos. Permitirá confirmar la existencia de trombosis del sector venoso profundo proximal (femoro-poplíteo) lo cual será de fundamental orientación diagnóstica para el TEP. Descartaremos IAM: -Solicitaremos electrocardiograma de 12 derivaciones. Documentaremos la existencia de fibrilación auricular (línea de base irregular con ondas "f", ausencia de ondas P, intervalos R-R variables, QRS finos de no haber bloqueos de rama). Puede mostrar elementos de TEP como es el patrón SIQIIITIII (S en DI y Q con T invertida en DIII), sobrecarga ventricular derecha así como desviación del eje a derecha. De todas maneras, el ECG puede ser normal. Como dijimos, el interés fundamental es descartar un IAM: presencia de Q significativas especialmente en cara inferior y precordiales derechas, elevación del segmento ST e inversión de onda T. -Enzimograma cardíaco: al igual que el ECG se solicitará para descartar la existencia de IAM valorando CPK total y fracción MB. -Ecocardiograma donde descartaremos zonas de aquinesia que sugieran IAM, confirmaremos la cardiomegalia, buscaremos trombos intracavitarios. Valoraremos además la fracción de eyección, tamaño y espesor de cavidades, aparato valvular, motilidad global y segmentaria, pericardio. Por doppler determinaremos la presión en arteria pulmonar esperando confirmar hipertensión arterial pulmonar (es posible ya que seguramente existe insuficiencia tricuspídea). -De confirmar la existencia de derrame por la radiología y de ser el mismo de cierta cuantía, realizaremos Toracocentesis puncionando 6o espacio, LA posterior, evitando lesionar el paquete vasculonervioso, que servirá para establecer que se trata de un exudado que en caso de ser hemático reforzará la sospecha de la existencia de infarto de pulmón. Se deberá evacuar todo el líquido y posteriormente realizar una nueva radiografía que no solo será de control sino que será la que nos correctamente el centellograma pulmonar. permitirá interpretar -Fondo de ojo: se realizará en emergencia previo a iniciar el tratamiento anticoagulante. Será fundamental ya que la disminución de la agudeza visual pone en la pista de una retinopatía diabética cuyas formas proliferativas determinan altas chances de ceguera de realizarse tratamiento anticoagulante. -Crasis sanguínea completa valorando especialmente KPTT y test de Howell que guiarán la terapia anticoagulante inicial. -PDF y dímero D que esperamos encontrar aumentados ya que se elevan en procesos trombóticos en los cuales se consume fibrinógeno y se activa el sistema fibrinolítico. -Se realizará paraclínica de valoración general: Glicemia para valorar metabolismo glucídico de especial importancia en un paciente diabético. Cetonemia que también servirá para evaluar la diabetes. Azoemia y creatininemia para valorar función renal. Exámen de orina con elementos de función y lesión. Hemograma completo destacamos que la valoración de plaquetas es importante porque la heparina puede provocar plaquetopenia. Ionograma destacando sodio y potasio Digoxinemia (normal 1-2 ng/ml) VDRL, HIV. -Una vez que el paciente se encuentre compensado desde el punto de vista hemodinámico y respiratorio se obtendrá una placa de frente y se realizará centellograma de perfusión pulmonar. La existencia de defectos de perfusión obligará a realizar estudio centellográfico de inhalación. Si no hay defectos de perfusión se descarta el diagnóstico. El centellograma de alta probabilidad está determinado por defectos de la perfusión en 2 o más segmentos o lobar con ventilación conservada (patrón no concordante). Pensamos que por la florida clínica del paciente y por no presentar patología pulmonar previa, el centellograma pulmonar de inhalación-perfusión será de alta probabilidad lo cual certifica el diagnóstico positivo de TEP. Es necesario aclarar que el único método que establece el diagnóstico definitivo de TEP es la arteriografía pulmonar. En este caso no se plantea en principio realizar. -En diferido valoraremos la diabetes y el terreno cardiovascular, especialmente valoraremos la polineuropatía con estudio de conducción nerviosa de MMII. TRATAMIENTO: El tratamiento será médico y dirigido por internista. Se trata de un paciente sumamente grave por lo cual la terapéutica comenzará de inmediato. Estará dirigida a aliviar la insuficiencia respiratoria, tratar la falla cardíaca, realizar terapia anticoagulante en vistas de prevenir nuevos episodios de TEP que pueden ser mortales. -Ingreso en sala de emergencia o cuidados intermedios, con monitorización del ritmo cardíaco y oxímetro de pulso. -Suspender la via oral hasta compensar al paciente retomándola con dieta blanda, hipocalórica, hiposódica. 50% de carbohidratos complejos (esp. fibras), 30% de lípidos (esp. poliinsaturados) y 20% de proteínas de alto valor biológico que será guiada por dietista teniendo en cuanta que se trata de un paciente diabético. -Inicialmente se indicará reposo absoluto ya que existe una TVP constituída y la movilización puede determinar nuevas embolias. Posteriormente será fundamental la movilización pasiva y activa de miembros inferiores para evitar nuevos episodios de TVP. -Oxigenoterapia con máscara de flujo libre 5 litros/minuto para tratar la insuficiencia respiratoria. -Via venosa periférica con suero glucoclorurado isotónico administrando a razón de 30 gotas minuto adicionando 2 gramos de KCl por litro de suero y ajustando el aporte de acuerdo a la clínica, glicemia y el ionograma. -En caso de requerir tratamiento farmacológico de su diabetes, utilizaremos insulina cristalina subcutánea de acuerdo a cifras de glicemia. Posteriormente utilizaremos hipoglucemiantes orales, de ser necesario, comenzando con glibenclamida 2,5 mg/dia vo que podremos aumentar hasta 10 mg vo cada 12 horas. -Calmaremos el dolor con dipirona 1 gramo intravenoso cada 6 horas. -Protección gástrica mediante Ranitidina 50 mg iv c/8hs y gel de hidróxido de aluminio y magnesio 15 ml cada 6 horas. -Una vez retomada la via oral: vitaminoterapia B (B1 250 mg, B6 250 mg y 1.000 ug/dia vo) para tratar la polineuropatía. Si tiene dolor de origen neurítico utilizaremos carbamazepina. -A pesar de que posiblemente el paciente presente una retinopatía que puede ser proliferativa y la anticoagulación conlleva un alto riesgo de ceguera, comenzaremos de inmediato la terapia anticoagulante ya que el paciente presenta riesgo vital por las embolias reiteradas y la heparinoterapia no solo evitará la progresión de la TVP y la producción de nuevas embolias sino que tiene efecto directo sobre las plaquetas, inhibiendo la liberación de sustancias que provocan broncoespasmo y vasoespasmo a nivel pulmonar. Comenzaremos con Heparina sódica intravenosa en bolo de 5.000 UI luego de extraída la sangre para estudio de crasis. Se continuará con Heparina sódica intravenosa administrada mediante bomba de infusión continua a un ritmo de 1.000 U/hora que ajustaremos para llevar el KPTT al doble del valor basal de control (normal 20-40 segundos). La heparinoterapia se prolongará 7-10 dias. La warfarina se superpondrá durante 4 dias con heparina. Se comenzará con 5 mg/dia via oral y ajustando el INR para obtener un INR entre 2 y 3 continuando posteriormente la warfarina de por vida y como prevención de embolias sistémicas por presentar cardiopatía embolígena (cardiomegalia y fibrilación auricular). Si no presentara cardiopatía embolígena mantendremos la warfarina durante un período en principio de 6 meses pero que deberemos valorar de acuerdo a la existencia de factores de riesgo trombóticos y a los riesgos hemorrágicos de la anticoagulación. Podrá ser necesario mantener la anticoagulación de por vida si no se corrigen los factores de riesgo embolígeno que en este caso el paciente lo presenta. -La reiteración de embolias puede obligar a colocar un filtro en la vena cava inferior del tipo Greenfield. Este filtro evita que los émbolos proveniente de miembros inferiores se impacten en la circulación pulmonar. Se coloca con anestesia local, mediante catéteres, a través de la vena femoral o de ser necesario por descubierta de vena yugular interna. Se posiciona por debajo de la desembocadura de las venas renales. Si el riesgo de anticoagulación es muy importante por la existencia de retinopatía proliferativa severa, la abstención de heparinoterapia con colocación exclusiva de filtro cava es una opción que puede plantearse. -Trataremos la falla cardíaca mediante diuréticos: Furosemide 20 mg iv que reiteraremos de acuerdo a necesidad y evaluación clínica. -Digoxina 0,25 mg/dia via intravenosa (si la digoxinema es normal) para tratar su falla cardíaca crónica y además disminuirá la frecuencia cardíaca al aumentar el grado de bloqueo AV. Realizaremos control con digoxinemia (normal 1-2 ng/ml) -En la evolución utilizaremos Captopril 6,25 mg cada 8 horas via oral luego de compensación inicial -Si luego de corregida la falla cardíaca y digitalización correcta, persiste la alta frecuencia ventricular, podremos utilizar Amiodarona para aumentar la tasa de bloqueo. La carga es de 5 mg/kg a pasar en 30 minutos en 100 cc de suero fisiológico. Podremos reiterar la carga luego de 10 minutos. Realizaremos mantenimiento por infusión continua entre 0,5-1 mg/minuto. -Solo en caso de que presente embolia con shock se planteará el tratamiento con fibrinolíticos. CONTROLES: En lo clinico: conciencia, frecuencia y tipo respiratorio, coloración de piel y mucosas, control de pulso, presión arterial, diuresis, control de edemas y peso diario para evaluar la reabsorción de edemas. Auscultación pleuropulmonar y cardiovascular. En lo paraclínico: la gasometría será fundamental inicialmente para control de la insuficiencia respiratoria y se reiterará de acuerdo a la evolución. Radiografía de tórax también de acuerdo a la evolución y los hallazgos. Crasis sanguínea que deberemos controlar de forma seriada especialmente en las etapas iniciales del tratamiento para asegurarnos de encontrarnos en niveles terapéuticos. Será necesario reiterar el fondo de ojo para descartar procesos hemorrágicos. COMPLICACIONES: De la enfermedad: La complicación más grave es la reiteración de la embolia pulmonar. Respiratorias: insuficiencia respiratoria progresiva que obligue a IOT y ARM. Cardiovasculares: falla cardíaca severa, falla anterógrada con shock, arritmias. De la diabetes: descompensación con cetoacidosis. Del tratamiento: la complicación fundamental es la hemorragia que ocurre en 10-20% de los pacientes. En un paciente diabético las mismas están incrementadas y destacamos la posibilidad de hemorragia retiniana que puede determinar ceguera. La hemorragia cerebral es la más grave. Trastornos iónicos por el potasio. En lo alejado: sindrome postflebítico. PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO: Es muy grave por presentar embolia pulmonar severa con repercusión hemodinámica y respiratoria y está supeditado a la reiteración de embolias. Pensamos sin embargo que con el tratamiento correctamente instituído el pronóstico mejora. PRONÓSTICO VITAL Y FUNCIONAL ALEJADOS: El pronóstico vital alejado dependerá del correcto tratamiento de su cardiopatía y de la diabetes así como de disminuír los factores de riesgo cardiovascular y trombótico. También de la posibilidad de reiterar TVP y TEP. El pronóstico funcional dependerá del correcto manejo de la diabetes y la insuficiencia cardíaca. PROFILAXIS Y REHABILITACIÓN: En cuanto a la enfermedad actual (TEP), la profilaxis consiste en evitar los factores de riesgo trombogénico. De esta manera, será fundamental el correcto control de la diabetes, disminuír de peso, tratar correctamente la insuficiencia cardíaca crónica, evitar el reposo. Se realizará profilaxis de embolias sistémicas con warfarina con especial control de la anticoagulación para evitar la presencia de fenómenos trombóticos y hemorrágicos. Se contraindica el uso de la via intramuscular mientras se utilizan anticoagulantes. EN SUMA: Paciente de 65 años, diabético, obeso, portador de insuficiencia cardíaca y trastornos venosos crónicos de miembros inferiores que debe guardar reposo por sindrome de impregnación viral y que instala dolores precordiales con insuficiencia respiratoria y falla cardíaca derecha severa que interpretamos como TEP. La paraclínica está destinada a confirmar el diagnóstico de TEP y de TVP que es su punto de origen así como valorar la insuficiencia respiratoria y falla cardíaca y descartar la existencia de IAM. El tratamiento estará dirigido a mejorar la insuficiencia respiratoria y cardiovascular pero la base del mismo será la terapia anticoagulante en base a heparina. El pronóstico vital inmediato es malo pero esperamos que mejore con la terapia instituída. El pronóstico vital y funcional alejados dependerán del correcto tratamiento de la diabetes, falla cardíaca y factores de riesgo trombogénicos. La profilaxis del TEP será aquella destinada a disminuír los factores de riesgo trombogénicos. Apuntes: Tres preguntas para diagóstico de TEP: Hay Insuficiencia respiratoria? Hay sindrome de Insuficiencia cardíaca derecha? Hay noción de foco embolígeno? Elementos que aseguran el infarto de pulmón: -Expectoración hemática o hemoptisis. -Elementos de condensación parenquimatosa. -Sindrome de irritación pleural, roce pleural. -Sugiere el derrame pleural aunque puede existir en la embolia sin infarto.