Dolor Precordial

15
65 años, hombre.
MC: Dolor precordial.
EA: Hace 10 dias presentó cuadro caracterizado por rinitis,
odinofagia, tos, malestar general, artralgia y mialgias que lo
obligan a guardar cama. Desde hace 5 dias ha presentado varios
episodios dolorosos, opresivos de región precordial acompañado de
disnea, palpitaciones irregulares y chillidos en el pecho. Esta
sintomatología cedía espontáneamente. El dia del ingreso, de manera
brusca presentó dolor precordial opresivo, más intenso que los
anteriores acompañado de inquietud, sudoración, disnea y
palpitaciones por lo que ingresa.
AP: Diabético conocido desde hace 15 años, tratado con
hipoglucemiantes orales y régimen dietético. Control irregular.
Desde hace 3 años disnea de esfuerzo lentamente progresiva
impidiéndole realizar esfuerzos leves en la actualidad. Relata
historia de edemas de MMII hasta rodilla de larga evolución que
mejoraban con medicación diurética. Recibe digoxina vo 1 comp de
lunes a viernes y furosemide diariamente que dice no haber
abandonado.
Al exámen:
Sobrepeso, lúcido, 28rpm. Apirético, no tolera el decúbito.
Cianosis de labios y subungueal. Yugulares ingurgitadas con
latidos. Manguito escleroatrófico de 1/3 inferior de ambas piernas.
CV: Punta en 6o espacio, LAA. Ritmo irregular de 120 cpm. R1
hipofonético, R2 acentuado en base. Periférico: Pulsos presentes
en los 4 miembros de amplitud normal, 90 pm. PA 140/90. Edema sacro
y de MMII hasta rodilla. PP: en base izquierda, submatidez con
disminución franca de las VV y la respiración. Abdomen: dolor a
la palpación de HD, reflujo hepatoyugular positivo. Neurológico:
disminución franca de la agudeza visual y en MMII distal hipoestesia
e hipoalgesia. Reflejo aquiliano abolido bilateralmente.
AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:
Nos encontramos frente a un paciente grave, de 65 años,
diabético tratado con hipoglucemiantes orales y dieta con control
irregular, obeso, con cuadro previo que lo obliga a guardar reposo
luego de lo cual instala episodios de dolor torácico con
signo-sintomatología centrada en la esfera respiratoria y
cardiovascular.
-Episodios dolorosos que ocurren reiteradamente desde hace 5 dias
caracterizados por dolor opresivo de región precordial acompañado
de disnea, palpitaciones irregulares y chillidos en el pecho que
atribuimos a broncoespasmo.
El dia del ingreso presentó dolor precordial opresivo más
intenso que los anteriores acompañado de inquietud, sudoración,
disnea y palpitaciones.
-Sindrome de insuficiencia respiratoria dado por cianosis de labios
y subungueal (cianosis de tipo central) que traduce hipoxemia la
cual cuantificaremos por gasometría acompañado de dificultad
ventilatoria expresado por disnea y polipnea de 28 cpm.
-Sindrome en menos de base izquierda caracterizado por submatidez
con disminución franca de las vibraciones y la respiración que
atribuimos a derrame pleural de escasa entidad (aunque mayor de
300 ml ya que es evidente por la clínica). No presenta
características inflamatorias. No podemos descartar otras causas
de sindrome en menos como atelectasia o sustitución de parénquima
pero en el contexto del paciente creemos que corresponde a derrame
plerual. Para establecer el diagnóstico definitivo será de
importancia la radiología.
A nivel cardiovascular:
-Sindrome de insuficiencia cardíaca izquierda crónica con historia
de hace 3 años de disnea de esfuerzo actualmente descompensada,
no tolerando el decúbito.
-Sindrome de insuficiencia cardíaca derecha crónica dado por
historia de edemas de MMII hasta rodilla de larga evolución que
mejoraban con medicación diurética recibiendo actualmente
furosemide 1 comp/dia y digoxina 1 comp de lunes a viernes. En el
exámen actual se constatan elementos de descompensación de su
insuficiencia cardíaca derecha como es la existencia de
agravamiento de los edemas con edema sacro y de MMII hasta rodilla,
dolor en HD que corresponde a hepatalgia, ingurgitación yugular
y reflujo hepatoyugular.
Se trata por tanto una insuficiencia cardíaca congestiva
crónica actualmente descompensada, a franco predominio derecho.
En lo anatómico:
-Miocardio inespecífico: punta en 6o espacio, LAA que traduce la
existencia de cardiomegalia y es un elemento a favor de la cronicidad
de la falla cardíaca.
-Miocardio específico: palpitaciones irregulares desde hace 5 dias,
acompañando a los episodios dolorosos constatándose ritmo irregular
de 120 cpm con pulso periférico de 90 cpm (déficit de pulso mayor
de 10) y por tanto con las características de una arritmia completa,
por frecuencia una fibrilación auricular con baja tasa de bloqueo
que confirmaremos por electrocardiograma.
-Endocardio: presenta un primer ruido hipofonético que es un
elemento central de insuficiencia cardíaca descompensada. El
segundo ruido aumentado en base se explica en el contexto del cuadro
por aumento de la presión arterial pulmonar.
-Pericardio s/p
-En el sector periférico: en lo arterial no hay elementos a destacar.
En el sector venoso destacamos que presenta manguito
escleroatrófico de 1/3 inferior de ambas piernas lo cual pone en
evidencia la existencia de trastornos venosos crónicos de miembros
inferiores. El resto ha sido valorado en el sindrome de
insuficiencia cardíaca derecha.
Presenta por tanto una historia de insuficiencia cardíaca en
dos tiempos. Inicialmente insuficiencia cardíaca congestiva global
que se encontraba compensada con diuréticos y digitálicos.
Actualmente presenta insuficiencia cardíaca descompensada con
franco predominio de falla derecha. La IY, RHY y hepatalgia indican
que esta ICD está descompensada.
Asocia fibrilación auricular con baja tasa de bloqueo que puede
ser de instalación aguda o crónica.
Como elemento a destacar, presenta hipertensión arterial
pulmonar.
Como esta insuficiencia cardíaca derecha se encuentra
actualmente agravada por la hipertensión arterial pulmonar,
constituye un cor pulmonale agudo.
-Sindrome de impregnación viral de 10 dias de evolución
caracterizado por rinitis, odinofagia, tos, malestar general,
artralgia y mialgias que como elemento a destacar resaltamos que
lo obligan a guardar cama.
-en lo neurológico presenta disminución franca de la agudeza visual
que en un diabético puede corresponder a retinopatía diabética,
glaucoma o cataratas y en MMII hipoestesia e hipoalgesia distal
con reflejo aquiliano abolido bilateralmente que traduce
polineuropatía
diabética.
La
probable
retinopatía
y
la
polineuropatía traducen la existencia de microangiopatía
diabética.
DIAGNÓSTICO POSITIVO:
Se trata de un paciente de 65 años con múltiples factores de
riesgo trombótico: Obseo, portador de insuficiencia cardíaca,
portador de trastornos venosos crónicos de miembros inferiores,
diabético y que en los últimos dias debió guardar reposo.
Por tratarse de un paciente con cargados factores de riesgo
trombótico antes mencionados que instala episodios reiterados de
dolores torácicos descritos, que se acompañan de broncoespasmo,
en el cual constatamos sindrome de insuficiencia respiratoria y
derrame pleural de base izquierda que presenta insuficiencia
cardíaca
derecha
descompensada,
hacemos
diagnóstico
de
Tromboembolismo Pulmonar (TEP).
Este TEP es de gran entidad (submasivo) por la repercusión
tanto respiratoria (sindrome de insuficiencia respiratoria) como
hemodinámica (cor pulmonale agudo) que ha determinado. Sin embargo,
destacamos que por ser un paciente portador de cardiopatía, no es
posible correlacionar la magnitud de la embolia pulmonar con la
clinica actual del paciente.
Pensamos
que
hubo
reiterados
episodios
de
microtromboembolismos y que finalmente una embolia mayor determinó
el cuadro actual del paciente.
La existencia de derrame pleural unilateral es orientadora
al infarto de pulmón.
En cuanto al foco embolígeno:
Por frecuencia en un paciente con cargados factores
protrombóticos que además estaba en reposo pensamos que el émbolo
se originó en una Trombosis venosa profunda de Miembros inferiores.
Por tanto TEP con probable infarto de pulmón, de gran entidad
a punto de partida de TVP de miembros inferiores que ha determinado
insuficiencia respiratoria y cor pulmonale agudo.
En suma:
-Tromboembolismo pulmonar
-probablemente submasivo
-con repercusión respiratoria (insuficiencia respiratoria)
y cardiovascular (cor pulmonale agudo)
-cuyo foco de origen es seguramente una TVP de MMII a nivel
femoro-poplíteo.
DIAGNÓSTICO ETIPATOGÉNICO:
El TEP se originó en una TVP. La trombogénesis está determinada
por la tríada de Virchow: estasis, lesión endotelial e
hipercoagulabilidad. Este paciente presenta factores de estasis
vascular (insuficiencia cardíaca, obesidad y especialmente
reposo), lesión endotelial (trastornos venosos crónicos) e
hipercoagulabilidad (diabetes). Este estado trombogénico determina
la formación de trombos en el sector venoso de miembros inferiores
(especialmente en el sector ilio-femoro-poplíteo) que al
desprenderse parcialmente determinan émbolos que viajan por el
sector cava inferior, cavidades cardíacas derechas y se impactan
en el sector arterial de la circulación pulmonar. Seguramente los
episodios dolorosos que ocurren desde hace 5 dias se deban a embolias
reiteradas presentando actualmente una embolia mayor que condicionó
florida sintomatología.
La impactación embólica en el sector arterial pulmonar origina
un aumento en la presión de la arteria pulmonar que se traduce por
aumento del segundo ruido. Esta hipertensión arterial pulmonar
condicionó la aparición de falla cardíaca derecha.
La oclusión vascular generada determina una alteración
ventilación/perfusión con aumento de esta relación lo cual origina
áreas no perfundidas que equivalen fisiopatológicamente a espacio
muerto. Por tanto aumenta la ventilación de espacio muerto, hay
menos alvéolos que realizan intercambio gaseoso y aparece
hipoxemia.
La existencia de infarto de pulmón determina también colapso
alveolar y por tanto no solo hay disminución de la perfusión sino
que también hay disminución de la ventilación.
Los dolores precordiales se explican por dilatación brusca
de cavidades derechas, especialmente la aurícula derecha provocada
por los episodios de TEP.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
La presencia de dolor precordial opresivo en un paciente con
cargados factores de riesgo cardiovascular obliga a plantear como
diagnóstico diferencial del cuadro al infarto agudo de miocardio.
En este caso, la falla derecha se debería a compromiso de ventrículo
derecho (infarto posteroinferior). Por tanto se solicitarán en este
paciente electrocardiograma y enzimograma para descartar este
diagnóstico.
En cuanto al foco embolígeno, no es posible descartar que en
un paciente fibrilado, la embolia pueda provenir de cavidades
cardíacas derechas, sin embargo por la gravedad del cuadro, por
los factores de riesgo de TVP y por frecuencia, planteamos que el
foco es una TVP de MMII. Incluso la fibrilación auricular puede
ser consecuencia de la distensión de la aurícula por el aumento
de la presión pulmonar.
DIAGNÓSTICO DE TERRENO:
Mal terreno por ser un paciente añoso, diabético no
insulino-dependiente de 15 años de evolución, con control irregular
sin elementos actuales de descompensación, obeso. Existen elementos
de microangioptía diabética (polineuropatía y disminución de la
visión que puede ser por retinopatía aunque puede ser por cataratas
o glaucoma) así como de macroangiopatía (cardiomegalia con IC
crónica que atribuimos a cardiopatía isquémica).
En cuanto a la causa de su cardiopatía de base, en un paciente
con cargados factores de riesgo para ateroesclerosis como hombre,
añoso, obeso y especialmente diabético plateamos en primer término
la cardiopatía isquémica.
PARACLÍNICA:
Estará dirigida a confirmar y cuantificar la insuficiencia
respiratoria, valorar la falla cardíaca, realizar diagnóstico de
TEP y TVP. Se realizará paraclínica de valoración general. Serán
fundamentales el ECG y enzimograma cardíaco para descartar la
existencia de IAM.
Destacamos que dada la gravedad del cuadro, el tratamiento
comenzará de inmediato.
Valoración de la insuficiencia respiratoria:
-Gasometría arterial por punción preferentemente de arteria radial
y previa maniobra de Allen. Confirmaremos la existencia de hipoxemia
y la cuantificaremos. Valoraremos la pCO2, pH y BE. El patrón más
sugestivo de TEP es el de hipoxemia con hipocapnia (insuficiencia
respiratoria tipo I). Suele aumentar la diferencia alvéolo-arterial
de oxígeno.
Valoración inicial del TEP:
-Radiografía de tórax sentado en cama, intentando realizar lo antes
posible un par radiológico frente y perfil de pie. Esperamos
encontrar imágen de derrame pleural izquierdo como una opacidad
en vidrio esmerilado que ocupa el fondo de saco y tiene ascenso
axilar.
En los campos pulmonares buscaremos hipertensión arterial
pulmonar que se evidencia por rectificación del arco de la arteria
pulmonar, troncos pulmonares prominentes con oligohemia distal,
arteria interlobar derecha mayor de 16 mm en el frente.
Confirmaremos la presencia de cardiomegalia.
Buscaremos signos orientadores de TEP como son atelectasias
laminares, signo de Westermark (amputación de arteria pulmonar
con oligohemia distal a la oclusión), elevación del hemidiafragma,
derrame pleural, etc. Existen signos que indican infarto de pulmón
que son: imágen de condensación parenquimatosa con forma de cuña
a base periférica y vértice hiliar (imágen típica de infarto),
joroba de Hampton (similar a la anterior pero en forma de joroba
y con base pleural).
Valoraremos elementos de hipertensión venocapilar pulmonar
como es redistribución del flujo hacia los vértices, líneas de
Kerley, edema intersticial.
Valoración de foco embolígeno:
-Eco-doppler de miembros inferiores para evaluar los ejes venosos.
Permitirá confirmar la existencia de trombosis del sector venoso
profundo proximal (femoro-poplíteo) lo cual será de fundamental
orientación diagnóstica para el TEP.
Descartaremos IAM:
-Solicitaremos
electrocardiograma
de
12
derivaciones.
Documentaremos la existencia de fibrilación auricular (línea de
base irregular con ondas "f", ausencia de ondas P, intervalos R-R
variables, QRS finos de no haber bloqueos de rama). Puede mostrar
elementos de TEP como es el patrón SIQIIITIII (S en DI y Q con T
invertida en DIII), sobrecarga ventricular derecha así como
desviación del eje a derecha. De todas maneras, el ECG puede ser
normal.
Como dijimos, el interés fundamental es descartar un IAM:
presencia de Q significativas especialmente en cara inferior y
precordiales derechas, elevación del segmento ST e inversión de
onda T.
-Enzimograma cardíaco: al igual que el ECG se solicitará para
descartar la existencia de IAM valorando CPK total y fracción MB.
-Ecocardiograma donde descartaremos zonas de aquinesia que sugieran
IAM,
confirmaremos
la
cardiomegalia,
buscaremos
trombos
intracavitarios. Valoraremos además la fracción de eyección, tamaño
y espesor de cavidades, aparato valvular, motilidad global y
segmentaria, pericardio. Por doppler determinaremos la presión en
arteria pulmonar esperando confirmar hipertensión arterial
pulmonar (es posible ya que seguramente existe insuficiencia
tricuspídea).
-De confirmar la existencia de derrame por la radiología y de ser
el mismo de cierta cuantía, realizaremos Toracocentesis puncionando
6o espacio, LA posterior, evitando lesionar el paquete
vasculonervioso, que servirá para establecer que se trata de un
exudado que en caso de ser hemático reforzará la sospecha de la
existencia de infarto de pulmón. Se deberá evacuar todo el líquido
y posteriormente realizar una nueva radiografía que no solo será
de control sino que será la que nos
correctamente el centellograma pulmonar.
permitirá
interpretar
-Fondo de ojo: se realizará en emergencia previo a iniciar el
tratamiento anticoagulante. Será fundamental ya que la disminución
de la agudeza visual pone en la pista de una retinopatía diabética
cuyas formas proliferativas determinan altas chances de ceguera
de realizarse tratamiento anticoagulante.
-Crasis sanguínea completa valorando especialmente KPTT y test de
Howell que guiarán la terapia anticoagulante inicial.
-PDF y dímero D que esperamos encontrar aumentados ya que se elevan
en procesos trombóticos en los cuales se consume fibrinógeno y se
activa el sistema fibrinolítico.
-Se realizará paraclínica de valoración general:
Glicemia para valorar metabolismo glucídico de especial
importancia en un paciente diabético.
Cetonemia que también servirá para evaluar la diabetes.
Azoemia y creatininemia para valorar función renal.
Exámen de orina con elementos de función y lesión.
Hemograma completo destacamos que la valoración de plaquetas
es importante porque la heparina puede provocar plaquetopenia.
Ionograma destacando sodio y potasio
Digoxinemia (normal 1-2 ng/ml)
VDRL, HIV.
-Una vez que el paciente se encuentre compensado desde el punto
de vista hemodinámico y respiratorio se obtendrá una placa de frente
y se realizará centellograma de perfusión pulmonar. La existencia
de
defectos
de
perfusión
obligará
a
realizar
estudio
centellográfico de inhalación.
Si no hay defectos de perfusión se descarta el diagnóstico.
El centellograma de alta probabilidad está determinado por
defectos de la perfusión en 2 o más segmentos o lobar con ventilación
conservada (patrón no concordante).
Pensamos que por la florida clínica del paciente y por no
presentar patología pulmonar previa, el centellograma pulmonar de
inhalación-perfusión será de alta probabilidad lo cual certifica
el diagnóstico positivo de TEP.
Es necesario aclarar que el único método que establece el
diagnóstico definitivo de TEP es la arteriografía pulmonar. En este
caso no se plantea en principio realizar.
-En diferido valoraremos la diabetes y el terreno cardiovascular,
especialmente valoraremos la polineuropatía con estudio de
conducción nerviosa de MMII.
TRATAMIENTO:
El tratamiento será médico y dirigido por internista. Se trata
de un paciente sumamente grave por lo cual la terapéutica comenzará
de inmediato. Estará dirigida a aliviar la insuficiencia
respiratoria, tratar la falla cardíaca, realizar terapia
anticoagulante en vistas de prevenir nuevos episodios de TEP que
pueden ser mortales.
-Ingreso en sala de emergencia o cuidados intermedios, con
monitorización del ritmo cardíaco y oxímetro de pulso.
-Suspender la via oral hasta compensar al paciente retomándola con
dieta blanda, hipocalórica, hiposódica. 50% de carbohidratos
complejos (esp. fibras), 30% de lípidos (esp. poliinsaturados) y
20% de proteínas de alto valor biológico que será guiada por dietista
teniendo en cuanta que se trata de un paciente diabético.
-Inicialmente se indicará reposo absoluto ya que existe una TVP
constituída y la movilización puede determinar nuevas embolias.
Posteriormente será fundamental la movilización pasiva y activa
de miembros inferiores para evitar nuevos episodios de TVP.
-Oxigenoterapia con máscara de flujo libre 5 litros/minuto para
tratar la insuficiencia respiratoria.
-Via venosa periférica con suero glucoclorurado isotónico
administrando a razón de 30 gotas minuto adicionando 2 gramos de
KCl por litro de suero y ajustando el aporte de acuerdo a la clínica,
glicemia y el ionograma.
-En caso de requerir tratamiento farmacológico de su diabetes,
utilizaremos insulina cristalina subcutánea de acuerdo a cifras
de glicemia. Posteriormente utilizaremos hipoglucemiantes orales,
de ser necesario, comenzando con glibenclamida 2,5 mg/dia vo que
podremos aumentar hasta 10 mg vo cada 12 horas.
-Calmaremos el dolor con dipirona 1 gramo intravenoso cada 6 horas.
-Protección gástrica mediante Ranitidina 50 mg iv c/8hs y gel de
hidróxido de aluminio y magnesio 15 ml cada 6 horas.
-Una vez retomada la via oral: vitaminoterapia B (B1 250 mg, B6
250 mg y 1.000 ug/dia vo) para tratar la polineuropatía. Si tiene
dolor de origen neurítico utilizaremos carbamazepina.
-A pesar de que posiblemente el paciente presente una retinopatía
que puede ser proliferativa y la anticoagulación conlleva un alto
riesgo de ceguera, comenzaremos de inmediato la terapia
anticoagulante ya que el paciente presenta riesgo vital por las
embolias reiteradas y la heparinoterapia no solo evitará la
progresión de la TVP y la producción de nuevas embolias sino que
tiene efecto directo sobre las plaquetas, inhibiendo la liberación
de sustancias que provocan broncoespasmo y vasoespasmo a nivel
pulmonar.
Comenzaremos con Heparina sódica intravenosa en bolo de 5.000
UI luego de extraída la sangre para estudio de crasis. Se continuará
con Heparina sódica intravenosa administrada mediante bomba de
infusión continua a un ritmo de 1.000 U/hora que ajustaremos para
llevar el KPTT al doble del valor basal de control (normal 20-40
segundos).
La heparinoterapia se prolongará 7-10 dias.
La warfarina se superpondrá durante 4 dias con heparina. Se
comenzará con 5 mg/dia via oral y ajustando el INR para obtener
un INR entre 2 y 3 continuando posteriormente la warfarina de por
vida y como prevención de embolias sistémicas por presentar
cardiopatía embolígena (cardiomegalia y fibrilación auricular).
Si no presentara cardiopatía embolígena mantendremos la
warfarina durante un período en principio de 6 meses pero que
deberemos valorar de acuerdo a la existencia de factores de riesgo
trombóticos y a los riesgos hemorrágicos de la anticoagulación.
Podrá ser necesario mantener la anticoagulación de por vida si no
se corrigen los factores de riesgo embolígeno que en este caso el
paciente lo presenta.
-La reiteración de embolias puede obligar a colocar un filtro en
la vena cava inferior del tipo Greenfield. Este filtro evita que
los émbolos proveniente de miembros inferiores se impacten en la
circulación pulmonar. Se coloca con anestesia local, mediante
catéteres, a través de la vena femoral o de ser necesario por
descubierta de vena yugular interna. Se posiciona por debajo de
la desembocadura de las venas renales.
Si el riesgo de anticoagulación es muy importante por la
existencia de retinopatía proliferativa severa, la abstención de
heparinoterapia con colocación exclusiva de filtro cava es una
opción que puede plantearse.
-Trataremos la falla cardíaca mediante diuréticos: Furosemide 20
mg iv que reiteraremos de acuerdo a necesidad y evaluación clínica.
-Digoxina 0,25 mg/dia via intravenosa (si la digoxinema es normal)
para tratar su falla cardíaca crónica y además disminuirá la
frecuencia cardíaca al aumentar el grado de bloqueo AV. Realizaremos
control con digoxinemia (normal 1-2 ng/ml)
-En la evolución utilizaremos Captopril 6,25 mg cada 8 horas via
oral luego de compensación inicial
-Si luego de corregida la falla cardíaca y digitalización correcta,
persiste la alta frecuencia ventricular, podremos utilizar
Amiodarona para aumentar la tasa de bloqueo. La carga es de 5 mg/kg
a pasar en 30 minutos en 100 cc de suero fisiológico. Podremos
reiterar la carga luego de 10 minutos. Realizaremos mantenimiento
por infusión continua entre 0,5-1 mg/minuto.
-Solo en caso de que presente embolia con shock se planteará el
tratamiento con fibrinolíticos.
CONTROLES:
En lo clinico: conciencia, frecuencia y tipo respiratorio,
coloración de piel y mucosas, control de pulso, presión arterial,
diuresis, control de edemas y peso diario para evaluar la
reabsorción
de
edemas.
Auscultación
pleuropulmonar
y
cardiovascular.
En lo paraclínico: la gasometría será fundamental inicialmente
para control de la insuficiencia respiratoria y se reiterará de
acuerdo a la evolución. Radiografía de tórax también de acuerdo
a la evolución y los hallazgos. Crasis sanguínea que deberemos
controlar de forma seriada especialmente en las etapas iniciales
del tratamiento para asegurarnos de encontrarnos en niveles
terapéuticos. Será necesario reiterar el fondo de ojo para descartar
procesos hemorrágicos.
COMPLICACIONES:
De la enfermedad: La complicación más grave es la reiteración
de la embolia pulmonar.
Respiratorias: insuficiencia respiratoria progresiva que
obligue a IOT y ARM.
Cardiovasculares: falla cardíaca severa, falla anterógrada
con shock, arritmias.
De la diabetes: descompensación con cetoacidosis.
Del tratamiento: la complicación fundamental es la hemorragia
que ocurre en 10-20% de los pacientes. En un paciente diabético
las mismas están incrementadas y destacamos la posibilidad de
hemorragia retiniana que puede determinar ceguera. La hemorragia
cerebral es la más grave.
Trastornos iónicos por el potasio.
En lo alejado: sindrome postflebítico.
PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO:
Es muy grave por presentar embolia pulmonar severa con
repercusión hemodinámica y respiratoria y está supeditado a la
reiteración de embolias. Pensamos sin embargo que con el tratamiento
correctamente instituído el pronóstico mejora.
PRONÓSTICO VITAL Y FUNCIONAL ALEJADOS:
El pronóstico vital alejado dependerá del correcto tratamiento
de su cardiopatía y de la diabetes así como de disminuír los factores
de riesgo cardiovascular y trombótico. También de la posibilidad
de reiterar TVP y TEP.
El pronóstico funcional dependerá del correcto manejo de la
diabetes y la insuficiencia cardíaca.
PROFILAXIS Y REHABILITACIÓN:
En cuanto a la enfermedad actual (TEP), la profilaxis consiste
en evitar los factores de riesgo trombogénico. De esta manera, será
fundamental el correcto control de la diabetes, disminuír de peso,
tratar correctamente la insuficiencia cardíaca crónica, evitar el
reposo.
Se realizará profilaxis de embolias sistémicas con warfarina
con especial control de la anticoagulación para evitar la presencia
de fenómenos trombóticos y hemorrágicos.
Se contraindica el uso de la via intramuscular mientras se
utilizan anticoagulantes.
EN SUMA:
Paciente de 65 años, diabético, obeso, portador de
insuficiencia cardíaca y trastornos venosos crónicos de miembros
inferiores que debe guardar reposo por sindrome de impregnación
viral y que instala dolores precordiales con insuficiencia
respiratoria y falla cardíaca derecha severa que interpretamos como
TEP. La paraclínica está destinada a confirmar el diagnóstico de
TEP y de TVP que es su punto de origen así como valorar la
insuficiencia respiratoria y falla cardíaca y descartar la
existencia de IAM. El tratamiento estará dirigido a mejorar la
insuficiencia respiratoria y cardiovascular pero la base del mismo
será la terapia anticoagulante en base a heparina.
El pronóstico vital inmediato es malo pero esperamos que mejore
con la terapia instituída. El pronóstico vital y funcional alejados
dependerán del correcto tratamiento de la diabetes, falla cardíaca
y factores de riesgo trombogénicos. La profilaxis del TEP será
aquella destinada a disminuír los factores de riesgo trombogénicos.
Apuntes:
Tres preguntas para diagóstico de TEP:
Hay Insuficiencia respiratoria?
Hay sindrome de Insuficiencia cardíaca derecha?
Hay noción de foco embolígeno?
Elementos que aseguran el infarto de pulmón:
-Expectoración hemática o hemoptisis.
-Elementos de condensación parenquimatosa.
-Sindrome de irritación pleural, roce pleural.
-Sugiere el derrame pleural aunque puede existir en la embolia
sin infarto.