Disnea

84
Hombre 57 años.
MI: Disnea
EA: Desde hace 4 dias, aumento de su disnea de esfuerzo habitual,
que se hace de mínimos esfuerzos, en la última noche, episodio de
DPN, quedando con disnea de reposo y palpitaciones rápidas por lo
que ingresa. Edemas de MMII, niega dolor torácico, fiebre y síncope.
AEA: Hace 15 dias abandona la medicación habitual, digoxina 1
comp/dia, furosemide 2 comp/dia, potasio 3 comp/dia, enalapril 10
mg/dia. No cumple dieta.
AP: fumador, bronquítico crónico, etilista intenso. Actualmente
hipertensión arterial, dolor anterior de tórax, tipo puntada, sin
relación con esfuerzo. Arritmia de larga data. Várices de MMII con
flebotrombosis en MID. TEP hace dos años. Hemiparesia izquierda
de dos dias de evolución que no deja secuelas hace 7 años.
Al exámen:
Lúcido, polipneico, 28 cpm, TAx 36oC. Obeso. PyM: cianosis.
CV: punta en 6o espacio, LAA. Ritmo irregular de 120 cpm. R1 de
intensidad variable. Soplo sistólico en punta 2/6 sin
irradiaciones. R3 con cadencia de galope. PA 180/100. Pulsos
conservados, 100 cpm. No soplos arteriales. IY y RHY. Edemas hasta
muslo, bilateral. Várices en 1/3 inferior, bilaterales. PP:
estertores crepitantes bibasales. Abdomen: hepatalgia.
ECG: Ritmo irregular de 128, ESV frecuentes, BCRI, trastornos
secundarios de la repolarización.
Se trata de un paciente con patología aguda y grave en la cual
la terapéutica comenzará de inmediato.
AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA:
-Sindrome de insuficiencia cardíaca izquierda crónica dado por
disnea de esfuerzo. Actualmente se encuentra descompensada con
aumento de la disnea de esfuerzo habitual que se hace de reposo
y con DPN presentando al exámen estertores crepitantes bibasales
e interpretando la polipnea y cianosis debido a la falla cardíaca
izquierda. La cianosis expresa insuficiencia respiratoria con
hipoxemia severa que valoraremos por gasometría.
-Presenta severa insuficiencia cardíaca derecha dado por IY, RHY,
hepatalgia y edemas hasta muslo, bilaterales.
-Asocia elementos centrales de insficiencia cardíaca descompensada
como son taquicardia, tercer ruido y ritmo de galope.
Por tanto:
descompensada.
sindrome
de
insuficiencia
cardíaca
global
En lo anatómico cardiovascular:
-Miocardio inespecífico: punta en 6o espacio, LAA que traduce
cardiomegalia
-Miocardio específico: Ritmo irregular de 120 cpm con R1 de
intensidad variable y déficit de pulso mayor de 10 todo lo cual
sugiere la presencia de arritmia completa (taquiarritmia completa),
seguramente debida a fibrilación auricular que confirmaremos con
el ECG (el ECG con el que contamos no aclara que la arritmia sea
por fibrilación auricular ya que no aclara si existen ondas P).
-Endocardio: soplo sistólico en punta 2/6 sin irradiaciones que
lo atribuimos a un soplo de insuficiencia mitral, seguramente por
dilatación del anillo mitral causado por la cardiomegalia, sin
repercusión hemodinámica.
-Pericardio sin alteraciones evidentes.
En lo periférico:
-Sector arterial: hipertensión arterial crónica, sistodiastólica,
verdadera, seguramente esencial, sistémica con cifras actuales de
180/100.
-Sector venoso: várices en 1/3 inferior de MMII, bilaterales.
-Dolor torácico anterior, tipo puntada, sin relación con el
esfuerzo.
Destacamos que se trata de un paciente fumador, bronquítico
crónico, etilista intenso, hipertenso, portador de arritmia de
larga data y con antecedentes de flebotrombosis de MID y TEP hace
dos años.
DIAGNÓSTICO POSITIVO:
Insuficiencia cardíaca crónica, global, descompensada, con
ligero predominio derecho.
Esta falla cardíaca presenta elementos de disfunción sistólica
con falla retrógrada lo cual determina congestión venocapilar
pulmonar debido a falla ventricular izquierda y congestión venosa
sistémica debida a falla ventricular derecha.
Presenta una fibrilación auricular crónica con baja tasa de
bloqueo auriculoventricular, lo que determina alta respuesta
ventricular.
CAUSA DE DESCOMPENSACIÓN:
Existe una clara causa de descompensación temporal y causal
que es el abandono de la medicación. La primera causa de
decompensación, sin ningún lugar a dudas es el abandono de la
medicación.
La falla cardíaca determina retención hidrosalina que explica
los edemas.
El abandono de digoxina determina aumento de la frecuencia
ventricular. Esto condiciona disminución del tiempo de llenado
diastólico aumentando la presión diastólica final, presión de
aurícula izquierda y elevación de la presión venocapilar pulmonar.
La suspensión del diurético provoca retención hidrosalina y
la del vasodilatador eleva las resistencias periféricas aumentando
la postcarga.
DIAGNÓSTICO ETIOPATOGÉNICO:
El paciente es portador de una cardiopatía en etapa dilatada.
No es una cardiopatía valvular, no creemos que se trate de una
cardiopatía hipertensiva importante por carecer de elementos de
hipertrofia, segundo ruido clangoroso o importante elevación de
PA a pesar del abandono de la medicación (valoraremos la presencia
de hipertrofia por ecocardiograma). Por tanto plantemos en primer
término por la presencia de cargados factores de riesgo
cardiovascular, la presencia de cardiopatía isquémica que cursa
en forma silente, y en etapa dilatada.
Con respecto al alcoholismo, la planteamos en forma secundaria
o de descarte ya que presenta claros elementos para presentar
cardiopatía isquémica que es mucho más frecuente.
Plantemos en primer término por tanto que sea portador de
cardiopatía isquémica.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
No lo planteamos en cuanto a insuficiencia cardíaca de
etiología isquémica, actualmente descompensada y cuya causa de
descompensación es en primer término el abandono de medicación.
Como elemento de asociación lesional o como elemento
sobreagregado de descompensación, planteamos la existencia de
tromboembolismo pulmonar si bien clínicamente no tiene claros
indicios de TEP porque el comienzo no fue súbito, no presenta crisis
de disnea paroxística con chillidos en el pecho, no presenta focos
de condensación, no hay asimetría en los estertores, la
descompenasación es biventricular, no presenta elementos clínicos
de TVP, los edemas indican evolución de más de 4 dias. Buscaremos
de todas maneras, la existencia de TEP como causa coadyuvante de
descompensación.
La presencia de dolor torácico anterior y falla cardíaca
derecha obligan a plantear como diagnóstico diferencial la
presencia de infarto agudo de miocardio con compromiso de ventrículo
derecho como elemento asociado al abandono de medicación en la
génesis de la falla cardíaca. Destacamos que el electrocardiograma
no es útil para establecer este diagnóstico por presentar BCRI por
lo que solicitaremos enzimograma cardíaco y eventualmente estudio
de perfusión miocárdica con pirofosfato de tecnesio.
DIAGNÓSTICO DE TERRENO:
Malo por ser un paciente portador de insuficiencia cardíaca
previa, fumador, etilista, bronquítico crónico, hipertenso,
portador de várices de MMII lo cual traduce un mal terreno venoso.
PARACLÍNICA:
Estará destinada a valorar la función respiratoria, valoración
de nuestro diagnóstico postivo y descartar diferenciales. Se
realizará valoración en vistas a tratamiento y valoración general.
Para valorar la función respiratoria:
-Gasometría arterial:
Realizada bajo estrictas medidas de asepsia, por punción de
arteria radial, previa maniobra de Allen y habón de lidocaína.
Se valorará pO2 esperando encontrar hipoxemia severa.
Valoraremos la pCO2 que puede estar disminuída por la
hiperventilación. Se valorará pH, HCO3- y BE.
Para valoración de diagnóstico positivo:
-Radiografía de tórax de frente con equipo portátil y el paciente
en cama. En cuanto se logre mejoría se realizará radiografía de
frente y perfil con el paciente de pie.
Valoraremos imágenes de falla cardíaca izquierda como ser
redistribución de flujo hacia los vértices, líneas B de Kerley,
edema intersticial e imágenes algodonosas en las bases
correspondientes a edema alveolar.
En la silueta cardíaca esperamos corroborar la presencia de
cardiomegalia.
Despistaremos la existencia de elementos sugestivos de TEP:
atelectasias laminares, condensaciones parenquimatosas, derrame
y pinzamiento pleural, elevación del hemidiafragma, aumento del
calibre de la arteria pulmonar, signo de Westermark (oligohemia
localizada, secundaria a obstrucción vascular), Joroba de Hampton
(condensación parenquimatosa de forma triangular a base pleural).
Elementos de compromiso pleural: derramen pleural que se
observa como opacidad homogénea que ocupa fondo de saco
diafragmático.
-Electrocardiograma de 12 derivaciones con el cual ya contamos.
Esperamos confirmar la fibrilación auricular (ausencia de ondas
P, presencia de ondas "f", e intervalos R-R variables; los QRS serán
anchos por presentar bloqueo de rama). En pesencia de bloqueo de
rama izquierda como presenta el paciente, no es posible realizar
diagnóstico de infarto de miocardio que es un diagnóstico que
queremos descartar. Tampoco se puden valorar elementos de
hipertrofia ventricular.
-Ecocardiograma transtorácico:
Con equipo portátil, en la cama del paciente.
Valorará
tamaño
de
cavidades
(confirmaremos
la
cardiomegalia), espesor de paredes y tabique (valorará el
componente hipertensivo de la cardiopatía), contractilidad global
y segmentaria (la presencia de zonas de hipo o aquinesia están a
favor de que presente una cardiopatía isquémica) fracción de
acortamiento y de eyección (estarán seguramente disminuídas),
sector valvular (valorando con doppler la regurgitación mitral que
pensamos que no es significativa), trombos intracavitarios (si bien
el ecocardiograma transtorácico es de poca sensibilidad para
detectarlos, nos interesa especialmente descartar trombos a nivel
auricular), pericardio (no esperamos encontrar alteraciones). Si
hay insuficiencia tricuspídea, por doppler se medirán presiones
de arteria pulmonar.
No realizaremos inicialmente ecocardiograma transesofágico
que es de importancia en detectar trombos en aurícula izquierda
ya que no modificará la terapéutica. Podrá realizarse en la
evolución.
Para descartar TEP:
-Eco-doppler de miembros inferiores:
Interesa descartar la presencia de trombos a nivel
ilio-femoral que es el sitio a partir del cual se suelen desprenden
los émbolos que originan TEP. La presencia de trombosis venosa
profunda será de fuerte orientación para plantear la posibilidad
de TEP como elemento agravante de la descompensación.
-Centellograma pulmonar de inhalación perfusión:
Lo realizaremos si se encuentran alteraciones radiológicas
que sugieran la existencia de TEP o si existe TVP determinada por
el eco-doppler de MMII.
De realizarse, se indicará una vez que el paciente logre
compensación. Se realiza inicialmente estudio de perfusión. Si es
normal, se descarta el diagnóstico de TEP. Frente a imágenes de
alteración de perfusión, se realizará centellograma de inhalación
que al mostrar áreas bien ventiladas pero no perfundidas establecerá
una escala diagnóstica de TEP (baja, mediana y alta probabilidad).
Consideramos un estudio de alta probabilidad como de confirmación
diagnóstica de TEP. Es posible que en este paciente por ser
bronquítico crónico, el estudio en caso de realizarse se califique
como indeterminado.
-No realizaremos arteriografía pulmonar si bien es el estudio de
mayor sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de TEP por
ser un estudio invasivo y riesgoso.
Para descartar IAM:
-Enzimograma cardíaco con CPK y fracción MB (que por el tiempo de
evolución del cuadro de 4 dias puede ser normal aún habiendo existido
infarto); LDH que se eleva tardíamente en el infarto si bien también
se eleva en el TEP. No solicitaremos TGO por ser poco específica.
-Eventualmente y como probablemente no podremos descartar el
infarto con enzimograma cardíaco y por no poder realizar el
diagnóstico con electrocardiograma, podríamos solicitar estudio
de perfusión miocárdica con pirofosfato de tecnesio que se une al
miocardio necrosado entre 24 hs y 7 dias luego del infarto agudo.
Con este exámen descartaríamos el diagnóstico de infarto de
miocardio.
En vistas a la terapéutica:
-Crasis sanguínea, especialmente KPTT y tiempo de protrombina (esto
último por ser un alcoholista y para descartar alteraciones de
crasis).
-Ionograma, especialmente potasio
-Función renal con creatininemia y azoemia así como exámen de orina.
-Hemograma (puede haber macrocitosis por el alcoholismo)
-Glicemia
-Funcional y enzimograma hepático por ser un paciente alcoholista
pudiendo encontrar aumento de gamma-GT por el alcoholismo así como
elevación de transaminasas.
-HIV, VDRL
Una vez compensado el paciente, y si consideramos que con
procedimientos de revascularización podría mejorar su pronóstico
vital y funcional, realizaremos estudios funcionales para valorar
isquemia como ecocardiograma de stress (con dobutamina) o estudio
de perfusión miocárdica con isonitrilos marcados con tecnesio
sensibilizado con dipiridamol. Estos estudios podrán aportar datos
que determinen la necesidad de CACG para valorar la antomía del
árbol vascular coronario en vistas a posibles procedimientos de
revascularización.
Es probable que presente lesión de múltiples vasos y severa
depresión de la función ventricular por lo que eventualmente podría
ser candidato a cirugía de revascularización miocárdica.
En este caso debemos estar seguros que el terreno y el funcional
respiratorio (VEMS debe ser mayor de 1 litro) no contraindiquen
el procedimiento quirúrgico.
TRATAMIENTO:
Será médico, dirigido por internista y comenzará de forma
urgente dada la gravedad del paciente. Estará destinado a aliviar
la falla respiratoria, tratar la falla cardíaca y prevenir nuevos
episodios embólicos.
-Ingreso en cuidados intermedios con monitorización cardiovascular
y oxímetro de pulso.
-Reposo absoluto en cama, semisentado para facilitar la dinámica
respiratoria. Una vez descartada la TVP se realizará movilización
pasiva de MMII para evitar TVP y TEP.
-Suspensión temporaria de via oral hasta que mejore la polipnea,
retomándola luego con dieta blanda, fraccionada, hiposódica,
normocalórica.
-Via venosa periférica con aporte de suero glucofisiológico 1 litro
cada 12 horas más aporte de KCl (3 gramos por litro) ajustando según
ionograma.
-Asociaremos tiamina 100 mg iv a pasar lentamente para evitar la
aprición de sindrome de Wernike en un paciente alcoholista que
recibirá glucosa.
-Oxígeno máscara a flujo libre 6 litros/minuto para tratar la
hipoxemia.
-Protección gástrica con Ranitidina 50 mg cada 8 horas
Para tratar la falla cardíaca:
-Digoxina realizando digitalización rápida con objetivo inotrópico
para tratar la falla cardíaca y antiarrítmico para disminuír la
frecuencia ventricular al aumentar la tasa de bloqueo
auriculoventricular.
Dosis carga 0,9 mg/m2 de superficie corporal asministrando:
-0,5 mg iv inicial
-0,25 mg iv a las 2 y 4 horas
-0,125 mg cada 2 horas hasta completar la dosis calculada.
Control con digoxinemia (normal 1-2 ng/ml)
-Furosemide 40 mg iv inicial que reiteraremos según evolución y
que servirá para disminuír la congestión pulmonar. Se controlará
potasio por riesgo de hipopotasemia. En principio reiteraremos 20
mg cada 6 horas.
-Captopril 12,5 mg cada 8 horas para tratar la falla cardíaca por
efecto vasodilatador y como antihipertensivo.
Para prevenir embolias sistémicas por presentar cardiopatía
embolígena y en segundo lugar para prevenir TVP y TEP comenzaremos
anticoagulación. La misma se iniciará una vez controladas de forma
persistente las cifras tensionales para evitar complicaciones
hemorrágicas:
-Heparina sódica intravenosa administrada por BIC.
Bolo inicial de 5.000 UI
Mantenimiento de 1.000 UI/hora ajustando hasta llevar el KPTT
al doble del valor control (normal 20-40 segundos).
Alternativamente o una vez que el paciente comience la
deambulación,
se
utlizará
heparina
cálcica
subcutánea
(inicialmente 10.000 UI cada 8 horas subcutánea) ajustando para
llevar el KPTT al doble del valor control.
Al tercer dia (una vez mejorado el edema que puede dificultar
la absorción intestinal) se superpondrá warfarina durante cuatro
dias en dosis a ajustar (generalmente entre 2 y 10 mg/dia) para
llevar el INR entre 2 y 3 y manteniendo la warfarina de por vida
por presentar una cardiopatía embolígena (fibrilación auricular
con falla cardíaca y cardiomegalia) y en prevención de embolias
sistémicas (descatacamos que esta medicación es de riesgo
especialmente en un paciente alcoholista que puede tener
alteraciones de crasis, sufrir traumatismos o no respetar el
tratamiento y control necesarios).
-De demostarse que presenta cardiopatía isquémica se agregarán en
la
evolución
nitratos
al
tratamiento
(no
utilizaremos
Beta-bloqueantes por presentar falla cardíaca).
CONTROLES:
Clínicos: coloración de piel y mucosas, frecuencia
respiratoria, auscultación cardiovascular y pleuropulmonar, pulso,
presión arterial.
Paraclínicos: Ionograma, KPTT, INR, radiografía de tórax, ECG.
COMPLICACIONES:
Por la enfermedad:
-Agravamiento de la falla cardíaca con falla anterógrada.
-Infusuficiencia respiratoria severa que obligue a IOT
y ARM
-Embolias sistémicas en cualquier territorio.
Trombosis venosa profunda y TEP.
Por el tratamiento:
-Sangrados por heparina (especialmente grave el
encefálico), trombocitopenia
-Hipopotasemia por furosemide.
-Intoxicación por digoxina.
Puede aparecer sindrome de abstinencia lo cual obligará a
utilizar diazepam para tratar el mismo.
PRONÓSTICO VITAL INMEDIATO:
Se trata de un paciente grave con riesgo vital. Esperamos
modificar este mal pronóstico con la terapéutica instituída.
PRONÓSTICO VITAL ALEJADO:
Dependerá del correcto tratamiento de su cardiopatía y de la
erradicación de factores de riesgo cardiovascular.
PROFILAXIS Y REHABILITACIÓN:
Destacamos la necesidad de corregir factores de riesgo
cardiovascular, especialmente abandono de tabaco.
Abandono de alcohol.
Correcto control de anticoagulación.