Enfermedad por arañazo de gato

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TEMAS DE HOY
Enfermedad por arañazo
de gato
M. CRUZ ARNÉS, J. VILA ÁLVAREZ*, C. SAÁ REQUEJO*,
J. C. MUÑOZ GARCÍA
Especialistas en MFy C , Centro de Salud San
Fernando, Móstoles y *Centro de Salud Miguel Servet,
Alcorcón. Madrid.
Introducción
La enfermedad por arañazo de gato (EAG) es una enfermedad infecciosa de curso benigno, causada por Bartonella
henselae. Aunque constituye una de las causas más frecuentes de linfadenopatía regional dolorosa en niños y adultos jóvenes, el 20% de los casos acontece en mayores de 20 años
(60% en varones). El número estimado de casos anuales en
Estados Unidos es de 24.000, requiriendo hospitalización un
8,3%. La incidencia de EAG se sitúa en 0,77-0,86/10.000
hab./año para pacientes hospitalizados y en 9,3/10.000
hab./año para enfermos ambulatorios (1-3,7,14,16,22).
Agente patógeno
La primera descripción de EAG la realizaron en 1950 Debré y Mollaret. Wear y cols. postularon inicialmente como
agente etiológico de la EAG a Afipia felis (4,7), pero luego se
observó que los pacientes no presentaban un aumento del título de anticuerpos ni reacción inmune celular contra A. felis.
Posteriormente se aisló Rochalimaea henselae (bacilo gram
negativo α-proteobacteria) a partir de cultivos de tejido linfático
de adenopatías de pacientes inmunocompetentes con
EAG(5,7). Estudios serológicos mediante inmunofluorescencia
indirecta mostraron títulos elevados anti-Rochalimaea en el
suero de estos pacientes. Se ha identificado recientemente
por PCR el ADN de R. henselae en el pus y tejido linfático
procedente de las adenopatías de los pacientes con EAG. Es-
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tudios genotípicos del gen de Rochalimaea determinaron que
los miembros de este género eran más cercanos a Bartonella
baciliformis y se propuso una unificación de los dos géneros.
Así, Bartonella henselae es el nombre que reemplaza al anterior de R. henselae (6).
Se ha objetivado la participación de los gatos en la transmisión del agente causal de la EAG. El contacto con cachorros
y gatos adultos se ha documentado en el 95% de los casos
de EAG y menos del 1% de los pacientes con esta enfermedad no tienen historia de contacto con animales, aunque se
han observado casos de EAG en enfermos con lesiones en la
piel que han estado en contacto con saliva de gatos infectados. La enfermedad presenta tendencia estacional (otoño e invierno), en relación con el nacimiento de las nuevas camadas
de gatos. El 70-80% de los gatos que han estado en contacto
con pacientes con EAG presentan hemocultivos positivos y títulos serológicos elevados de anticuerpos anti-B. henselae
(frente al 38% en los gatos de sujetos sanos).
Las garrapatas y pulgas están implicadas en la transmisión
de B. henselae. Se ha aislado B. henselae en pulgas de gatos
seropositivos, demostrándose que los pacientes que tienen gatos con pulgas presentan mayor riesgo de desarrollar EAG (7).
Los gatos que transmiten la infección permanecen generalmente asintomáticos (7).
Clínica
La EAG puede afectar numerosos órganos y causar gran
variedad de manifestaciones clínicas. Comienza en el 25-94%
de los casos como una pápula o pústula de 0,5 a 1 cm. de
diámetro en el lugar de inoculación, como un granuloma ocular con o sin conjuntivitis, o como una erosión en las membranas mucosas. La lesión primaria se desarrolla entre tres y diez
días después del arañazo y puede persistir hasta ocho semanas. La pápula de inoculación está presente en la mitad de los
casos. Posteriormente aparece la linfadenopatía regional asociando síntomas sistémicos variables. La expresión de la enfermedad varía desde una adenopatía crónica autolimitada a
casos de enfermedad sistémica grave.
La linfadenopatía es la presentación más frecuente, observándose en más del 80% de los casos. En un 50% de los casos se acompaña de febrícula y MEG, asociando con frecuencia variable cefalea, odinofagia y anorexia.
La localización de la adenopatía depende del lugar de inoculación. Los ganglios axilares son los más afectados, seguidos de los cervicales, submandibulares, inguinales, femorales
y poplíteos. La afección de un único grupo ganglionar es más
frecuente que la múltiple. El tamaño de las adenopatías se
normaliza entre los 2 y 6 meses.
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Tabla 1.Diagnóstico diferencial de la
enfermedad por arañazo de gato
1. Causas de linfadenopatía crónica:
- Toxoplasma
- Sporothix schenkii
- Linfadenitis bacteriana inespecífica
- Linfogranuloma venéreo
- Sífilis
- Infección por micobacterias típicas o atípicas
- Tularemia
- Brucelosis
- Mononucleosis
- Blastomicosis
- Histoplasmosis
- Micosis sistémicas
- Aspergillus fumigatus
- Infección por herpes simple tipo 6
- Infección por VIH
- Neoplasias
- Linfomas (linfoma inmunoblástico de células grandes o histiocítico difuso).
- Histiocitosis X
- Quiste tireogloso, higroma quístico, quiste dermoide
- Sarcoidosis
- Enfermedades del tejido conectivo
- Enf. de Kawasaki
- Enf. de Kikuchi
- Fenitoína
2. Diagnóstico diferencial de las complicaciones neurológicas de EAG:
- Procesos primarios cerebrales
- Encefalitis aguda: vírica, rickettsias, fúngica, metabólica y tóxica
Entre un 5-20% de los pacientes con EAG presentan otras
manifestaciones clínicas distintas de la linfadenopatía, entre
las que destacan el síndrome oculoglandular de Parinaud, manifestaciones oculares (neuroretinitis, retinitis, exudado macular y edema de cabeza del nervio óptico), manifestaciones
neurológicas (encefalitis, meningitis, mielitis, arteritis cerebral,
radiculitis, polineuritis, parálisis de Bell, afectación de pares
craneales), manifestaciones pulmonares (neumonía y derrame
pleural (0,2%) (7,8), abscesos hepáticos y esplénicos, y manifestaciones musculoesqueléticas (osteomielitis, abscesos
paravertebrales) (1,7,10,14-17).
En pacientes inmunodeprimidos la EAG puede tener un
curso agudo o subagudo, con afectación local o complicaciones sistémicas. Es frecuente la afectación ósea y cutánea
múltiple. Pueden presentar shock séptico, hipotensión, acidosis metabólica, infiltrados pulmonares y fiebre persistente.
Cada vez son más frecuentes las manifestaciones atípicas
de EAG o de infección por Bartonella en individuos infectados
de sida: angiomatosis bacilar cutánea, peliosis bacilar hepática
y bacteriemia.
Otras manifestaciones menos frecuentes (7) de la EAG
serían la endocarditis, hepatitis anictérica, artritis reactiva, linfedema, tiroiditis, uretritis, tumores mamarios inflamatorios (9) y
enfermedad sistémica grave con shock séptico generalmente
reversible. Una manifestación poco común, aunque potencialmente grave, es la trombocitopenia.
Diagnóstico
Históricamente, el diagnóstico de EAG típica requería la
presencia de al menos tres de los siguientes criterios (1,7,10):
historia de contacto con animales (normalmente gatos sanos)
con arañazo o lesión primaria dérmica u ocular, linfadenopatía
regional que se desarrolla una o dos semanas después del
contacto (con cultivos y serologías negativas para otras causas
de linfadenopatía), prueba cutánea positiva para la EAG, y
biopsia ganglionar compatible con EAG.
El diagnóstico puede resultar más dificil de no existir la lesión primaria de inoculación o no haber historia previa de contacto con un animal.
En el examen histopatológico del material obtenido por
punción o biopsia ganglionar (indicada en casos atípicos o de
diagnóstico dudoso) se objetiva hiperplasia linfoide con proliferación arteriolar, hiperplasia reticulocitaria y dilatación de paredes arteriales. Posteriormente aparecen granulomas, algunos
con áreas de necrosis que pueden confluir para formar microabscesos o abscesos francos en fases más evolucionadas. Se
evidencian pequeños organismos pleomórficos gramnegativos
mediante la tinción argéntica de Warthin-Starry (5,7,10,18).
Aunque los organismos son técnicamente cultivables (mediante cultivo directo en agar sangre, cultivo tisular y método
de lisis centrifugación), los laboratorios hospitalarios con frecuencia no utilizan los medios apropiados para aislar B. hensalae o desechan las muestras de forma temprana (precisan 2-3
semanas de incubación) (5,7,10). Las colonias que crecen en
agar sangre son pequeñas, de color grisáceo blanquecino, con
morfología irregular y se adhieren a la superficie de agar. Mediante la tinción de Giménez se visualizan bacilos con tendencia a la autoadhesión y a la formación de grandes masas
(7,10).
Actualmente es posible realizar el diagnóstico definitivo
mediante la titulación de anticuerpos séricos utilizando enzimoinmunoanálisis para IgM e IgG y técnicas de inmunofluorescencia indirecta (sensibilidad 88% y especificidad 97%,
mayor que para ELISA). El método más rentable cuando se
dispone de muestras tisulares o de pus es la reacción en ca-
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Tabla 2. Recomendaciones de tratamiento
para EAG
Enfermedad diseminada (7)
eritromicina 2g i.v./24h o
ciprofloxacino 800 mg i.v./24h,
luego ciclo largo de AB oral
Angiomatosis bacilar (1,7)
eritromicina 500 mg/6h o
doxiciclina 100 mg/12 h (3 semanas)
Afectación ósea (7,10)
eritromicina
Neuroretinitis (23)
doxiciclina, cotrimoxazol o
rifampicina vía oral
Abscesos hepáticos-esplénicos (7)
gentamicina i.v.
Encefalopatía (17)
eritromicina o
gentamicina i.v.
Tumor mamario inflamatorio (9)
claritromicina 250 mg/12 h
(3 semanas)
38ºC con persistencia de astenia, anorexia y cefalea, presencia
de trastornos sistémicos graves (abscesos hepáticos y esplénicos, manifestaciones oculares, neurológicas, pulmonares,
musculoesqueléticas), inmunodeprimidos (angiomatosis bacilar cutánea, peliosis hepática, bacteriemia), la antibioterapia se
muestra efectiva, con rápida resolución de los signos y síntomas, siendo de elección eritromicina, doxiciclina, rifampicina,
cotrimoxazol, ciprofloxacino y gentamicina (1,7,10,19). La azitromicina constituye una alternativa eficaz en el tratamiento de
la EAG según trabajos recientes (12,13,20,21).
La duración del tratamiento oscila según los estudios entre 15 y 21 días, y se puede finalizar siempre que las adenopatías hayan disminuido de tamaño (hasta 10 mm de diámetro), el paciente haya permanecido afebril al menos una
semana y sin sintomatología general durante 10 días. En casos de bacteriemia, se debe mantener el tratamiento durante
al menos 6 semanas (7).
Las adenopatías evolucionan con supuración y dolor local
en aproximadamente un 15% de los enfermos con EAG típica. El drenaje con aguja de gran calibre alivia los síntomas y
proporciona material para realizar el diagnóstico. Este procedimiento no presenta el inconveniente de la aparición de fístulas
(21), objetivado con las técnicas de incisión y drenaje a pesar
de proceder a través de piel sana a 1-2 cm de la lesión (7).
Evolución
dena de la polimerasa. Presenta mayor sensibilidad que el cultivo para detectar Bartonella en aspirados de tejido linfático y
establece el diagnóstico de forma más temprana (detección e
identificación de la especie en uno o dos días, comparados
con las 2-3 semanas necesarias para el aislamiento primario e
identificación mediante cultivo) (1,7,10,11,17).
Tratamiento
Resulta controvertido el papel y la selección de la terapia
antibiótica en el tratamiento de la enfermedad por arañazo de
gato, porque es una entidad en la que muchos pacientes no
presentan una afectación importante, siendo muy común la
resolución espontánea.
En pacientes inmunocompetentes y con enfermedad leve
(adenitis, fiebre intermitente inferior a 38ºC o escasa repercusión sistémica) probablemente no requiera tratamiento, aunque algunos estudios han demostrado la desaparición más rápida de las adenopatías con tratamiento antibiótico. En
enfermedad moderada o grave (fiebre prolongada mayor de
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El pronóstico es bueno. La linfadenopatía se resuelve espontáneamente entre los dos y los seis meses salvo afectación ganglionar masiva (en este caso puede persistir linfadenopatía ligera o moderada durante 1-2 años). Los adultos
presentan ocasionalmente secuelas transitorias (astenia crónica, artralgias y cefalea). En inmunocompetentes no se han
descrito complicaciones letales ni secuelas irreversibles.
Prevención
Las actividades preventivas son esenciales en el control
de la enfermedad. Los gatos, particularmente los jóvenes, son
la principal fuente de infección por Bartonella henselae. Es indispensable evitar mordeduras y arañazos de estos animales
o proceder a la desinfección precoz de las heridas (1). En niños e inmunodeprimidos se recomienda evitar el contacto repetido con animales domésticos. Algunos autores postulan la
extracción de las garras de los gatos (7) y la inmunización en
los animales domésticos (no disponible en la actualidad).
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Correspondencia:
Miguel Cruz Arnés
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