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Hiperpresión intraocular aguda intraoperatoria
Ramón Lorente, M.ª Luisa Landaluce
INTRODUCCIÓN
Este cuadro es una de las situaciones más desconcertantes que pueden suceder durante la cirugía de cataratas. Se
caracteriza por un aplanamiento brusco de la cámara anterior,
expulsión del viscoelástico, prolapso del iris y endurecimiento del ojo durante una intervención que transcurría con absoluta normalidad. La causa del cambio repentino es un aumento severo y agudo de la presión intraocular. En este escenario
resulta imposible continuar la cirugía. El no reconocer el problema empeora la situación, pues todas las medidas que tomamos para restablecer la cámara anterior como: inyectar
viscoelástico, subir la botella de infusión, etc., van a producir
un agravamiento de la situación.
Es muy importante para el desenlace final evitar toda una
cascada de errores y para ello es clave conocer los posibles mecanismos que pueden inducirlo, comprobar la dureza del ojo, interrumpir la cirugía y hacer un diagnóstico diferencial entre las
posibles causas, que pueden ir desde un simple blefarostato
mal colocado, hasta la grave y temida hemorragia expulsiva.
Desde la llegada de la facoemulsificación con la pequeña
incisión, que nos obliga a trabajar a cámara cerrada, han disminuido notablemente las hemorragias supracoroideas. Sin
embargo, por el mismo motivo y debido a la cantidad de líquidos que entran en el ojo aparece una entidad nueva, descrita por Mackool en el año 19931 y que se convierte en la causa más frecuente de hiperpresión intraocular aguda:
Síndrome de inversión de fluido (Misdirection Syndrome).
Como explicaremos posteriormente, en esta patología resulta clave hacer un diagnóstico diferencial ¡rápido! de las posibles
causas ya que resulta decisivo, como primera medida, suspender la infusión. Una vez que conozcamos las diferentes causas
de estas entidades es mucho más fácil evitar que sucedan.
La descripción del síndrome fue un avance importante ya
que anteriormente, para compensar el aplanamiento de la cámara se aconsejaba mantener la punta del faco dentro del ojo
con irrigación, incluso a veces subíamos la botella para intentar reformar la cámara, agravando el problema. En aquellos
tiempos la inestabilidad durante la cirugía era frecuente ya
que los equipos de facoemulsificación no eran tan seguros
como lo son actualmente.
ETIOLOGÍA
Existen una gran variedad de causas que pueden provocar un aumento súbito de la presión intraocular. Vamos a clasificarlas en causas externas al globo ocular, causas relacionadas con el paciente y causas intraoculares (Tabla I).
CAUSAS EXTERNAS AL GLOBO OCULAR
No son ni las más frecuentes ni las más graves ya que son
muy fáciles de solucionar, sólo tenemos que pensar en ellas.
Excesiva tensión orbitaria
Asociada a un excesivo volumen de anestésico retrobulbar
que no haya difundido bien o a una hemorragia retrobulbar secundaria a la inyección anestésica. En ambos casos se produce un conflicto entre continente y contenido orbitario que conduce a una hiperpresión que se transmite al globo ocular.
El volumen de anestésico recomendable depende del tamaño de la órbita, los límites varían entre 4 y 7 ml. Es impor-
Tabla I. Etiología
CAUSAS EXTERNAS
Excesiva tensión orbitaria
CAUSAS RELACIONADAS CON EL PACIENTE
Blefarostato
Hendidura palpebral pequeña
Blefaroespasmo esencial
CAUSAS INTRAOCULARES
Líquido anestésico
Hemorragia retrobulbar
Bloqueo pupilar
Síndrome de inversión de fluido (S. de Misdirection)
Hemorragia aguda supracoroidea
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VIII. COMPLICACIONES
Fig. 1. Anestesia retrobulbar. 1.1. Colocación del balón de Honan a una
presión de 30 mmHg, tras inyectar 5 ml de anestesia retrobulbar. 1.2. Al
retirar el balón debemos comprobar que el ojo no está duro.
tante asociar al anestésico hialuronidasa que ayuda a difundir el anestésico por el tejido periorbitario.
La anestesia peribulbar produce un aumento inmediato
de la tensión ocular, que según Bowman2 es de ± 11,44
mmHg, si bien Morgan3 en un estudio sobre 70 pacientes encuentra que en 10 de ellos la presión llega a sobrepasar los
50 mmHg al minuto de la inyección.
Para Bowman2 es importante realizar una compresión
ocular con el balón de Honan u otro compresor similar, a una
presión de 30 mmHg, para revertir el aumento de la presión
(Fig. 1). A los 20 minutos el aumento es solamente de 2,8
mm, y si añadiéramos 20 minutos más, la disminución de la
presión intraocular es mayor. Resultados diferentes encuentra Morgan3 que afirma que a los 10 minutos la bajada de la
presión es similar en los pacientes a los que se les había
aplicado el balón y a los que no se les había colocado ningún
compresor, concluyendo que su colocación no es necesaria y
que debe hacerse con precaución en ojos cuya circulación
ocular esté comprometida. En nuestra experiencia la colocación del balón de Honan o similar es efectiva. Para una cirugía de cataratas, en ojos normales, con 4 ml de anestesia retrobulbar y 15 minutos de compresión ocular, sin sobrepasar
los 30 mmHg, es suficiente y pensamos que seguro.
Al retirarlo conviene comprobar que el ojo no esté duro,
si así fuera, volveremos a colocar el balón otros 15 minutos
hasta que el ojo esté blando.
En pacientes glaucomatosos intentaremos evitar en lo
posible, tanto la anestesia retrobulbar o peribulbar como el
compresor.
Una complicación de la anestesia local es la hemorragia retrobulbar, más frecuente en pacientes a tratamiento con antiagregantes plaquetarios. Si planeamos la cirugía con anestesia
peri/retrobulbar es uno de los pocos motivos por los que puede ser aconsejable sustituir esta medicación para minimizar el
riesgo de la hemorragia. Asimismo, debemos utilizar agujas específicas, tipo Atkinson® de 23 G, con la punta biselada algo
roma, de manera que es más difícil romper un vaso4 (Fig. 2).
La incidencia de algún tipo de hematoma palpebral se encuentra entre un 2% y un 9%5. La severidad de la hemorragia
retrobulbar es variable. Si la lesión se produce en las venas
provoca un sangrado lento con aumento gradual de la presión
intraorbitaria. Cuando la lesión es arterial se produce una rápida extravasación de sangre en la órbita, con protrusión del
ojo e inmovilidad, afectando también a párpados y conjuntiva.
Ante una hemorragia retrobulbar podemos encontrarnos con
dos situaciones:
– Hemorragia pequeña y autolimitada en la que tras colocar el balón de Honan 30 minutos podremos iniciar la cirugía. En un estudio retrospectivo realizado por Cionni6
en 60 pacientes que habían sufrido una hemorragia retrobulbar tras la anestesia, comprobó que tras masaje digital, en 57 casos se pudo realizar la cirugía de cataratas
mediante facoemulsificación. En ningún caso hubo complicación alguna durante la cirugía, lo que confirma que la
hemorragia retrobulbar no es una contradicción absoluta
para continuar con la cirugía, siempre que el ojo esté
blando y tenga buena movilización dentro de la órbita. Si
a los 30 minutos el ojo continúa firme, existe proptosis y
los párpados firmes debe cancelarse la cirugía.
– Otra posibilidad es que se produzca una hemorragia severa con un gran aumento de la presión intraocular que
obligue no sólo a posponer la cirugía sino que en algunos casos, generalmente en pacientes a tratamiento
con antiagregantes, a tratar de manera agresiva el aumento de la presión intraocular mediante fármacos osmohipotensores intravenosos (Manitol IV)4, teniendo
que recurrir en ocasiones a realizar una cantotomía lateral si la presión intraorbitaria no cede. Este grado de hemorragia puede llegar a producir la pérdida de la visión
por compresión del nervio óptico si no tomamos las medidas oportunas7,8. Cionni9, cuando se produce edema
corneal y pulsación de la arteria central de la retina,
aconseja realizar una disección directa del espacio periocular con drenaje del contenido hemático.
Para evitar complicaciones intraoperatorias, en todo paciente que hayamos puesto anestesia peribulbar o retrobulbar, al colocar el campo quirúrgico debemos comprobar por
palpación que el ojo esté blando y con buena movilidad.
Blefarostato
Fig. 2. Aguja retrobulbar de Atkinson de 23 G, con la punta biselada algo
roma para minimizar el riesgo de hemorragia.
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Cualquier método que utilicemos para separar los párpados produce un aumento de la presión intraocular, relaciona-
146. HIPERPRESIÓN INTRAOCULAR AGUDA INTRAOPERATORIA
do con el grado de separación de los párpados10,12. Por este
motivo debemos utilizar blefarostatos especiales para facoemulsificación que podamos regular el grado de apertura y de
poco peso tipo Lieberman (Fig. 3).
CAUSAS RELACIONADAS CON EL PACIENTE
Hendidura palpebral pequeña
En estos pacientes es más fácil provocar un aumento de
la presión intraocular ya que forzamos la apertura del blefarostato para aumentar el campo quirúrgico. Para disminuir la
presión que produce sobre el ojo es aconsejable colocar una
gasa entre la rama del blefarostato y la zona de la cara donde se apoya, de esta manera la presión no recae directamente sobre el globo ocular (Fig. 3.2). En casos extremos de blefarofimosis puede ser necesario realizar una cantotomía
lateral, tanto para operar más cómodos como más seguros.
Antes de empezar la operación siempre debemos asegurarnos de que no exista una fuerza mecánica que presione el ojo
y pueda complicar la cirugía.
Pacientes con blefaroespasmo esencial
Pueden provocar con sus contracciones aumento de la
presión intraocular durante la cirugía. En estos pacientes es
más aconsejable tratar primero el blefaroespasmo mediante
toxina botulínica y posteriormente realizar la cirugía de cataratas.
CAUSAS INTRAOCULARES
Sin duda alguna son las más graves, ya que provocan una
subida mayor y más constante de la presión intraocular. Son
más difíciles de controlar y en muchos casos de hacer un
diagnóstico de manera inmediata. Durante la cirugía pueden
producir aumento de la presión: bloqueo pupilar, síndrome de
inversión de fluido y hemorragia supracoroidea. Otras causas
de aumento de la presión vítrea o factores de riesgo son crisis hipertensivas, ataques de tos, una posición inadecuada
de la camilla en trendelemburg y presión directa de la punta
del faco sobre la incisión.
Fig. 3. Blefarostato Lieberman. Especial para facoemulsificación ya
que produce muy poca presión sobre el globo ocular. En ocasiones para
disminuir la presión sobre el globo ocular es eficaz colocar una gasa
donde apoya el blefarostato en la cara.
La causa de este bloqueo es la combinación de hacer una
capsulorrexis pequeña, utilizar viscoelástico dispersivo y una dilatación pobre del iris, siendo el factor desencadenante la hidrodisección. Al realizar ésta, se produce un sellado entre la cápsula (elevada por la hidrodisección) y el iris, favorecido por el
material viscoelástico que actúa como «pegamento». Además
de las propiedades para mantener espacios, algunos viscoelásticos tienen la facultad de adherirse a tejidos oculares como el
iris y cápsula anterior actuando como «lazo» de unión. Como
consecuencia, el acuoso y/o parte de BSS que utilizamos para
realizar la hidrodisección, quedan atrapados en el saco capsular con el consiguiente aumento de la presión vítrea.
Otros factores que pueden favorecer este síndrome son
la pseudoexfoliación y las cataratas muy duras (Tabla II).
Cuando se produce el bloqueo, además de movilizar el núcleo, debemos actuar inmediatamente separando con una espátula el iris de la cápsula anterior, realizando un barrido en los
360º. En caso de no suspender el bloqueo se producirá un síndrome de inversión de fluido. Como profilaxis, en pacientes con
riesgo, conviene realizar capsulorrexis más grandes, eliminar
parte del viscoelástico antes de realizar la hidrodisección que
debe ser cuidadosa y con poca cantidad de BSS y realizar dilatación pupilar mecánica cuando la pupila no dilata (Fig. 4).
Síndrome de inversión de fluidos («Misdirection Syndrome»)
Descrito por Mackool1 en el año 93 como «la acumulación de líquido de irrigación detrás de la cápsula posterior».
Puede ocurrir con el saco capsular íntegro, pasando al líquido
Bloqueo pupilar
Tabla II. Bloqueo pupilar: Factores de riesgo
Es frecuente tras diversos tipos de cirugía intraocular, especialmente glaucoma, y también puede producirse durante la
cirugía de catarata. Descrito por Updegraff13 como complicación de la hidrodisección, se produce por la imposibilidad que
tiene el acuoso una vez inyectado en el saco capsular de salir
a cámara anterior provocando un aumento de la presión vítrea.
•
•
•
•
•
Capsulorrexis pequeña
Mala dilatación pupilar
Viscoelástico dispersivo
Pseudoexfoliación
Cataratas muy duras
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VIII. COMPLICACIONES
Fig. 4. Bloqueo pupilar: 4.1. Al inyectar BSS en el saco capsular para realizar la hidrodisección se produce un sellado entre la cápsula y el iris impidiendo la salida del líquido. Se ve favorecido con capsulorrexis, pupilas pequeñas y núcleos duros. 4.2. Con la espátula debemos separar el iris de la
cápsula haciendo un barrido de los 360°. 4.3. Vista lateral.
a través de la zónula, o bien tras alguna rotura en la cápsula
posterior. La consecuencia es un aumento brusco de la presión vítrea, aplanamiento de la cámara anterior, ojo muy duro,
tendencia al prolapso de iris e imposibilidad de continuar con
la cirugía.
1. Etiología
Es similar al bloqueo ciliar y al glaucoma maligno, por lo que
en muchas ocasiones se les ha llamado de la misma manera.
La diferencia radica en que en este síndrome el líquido que pasa
al vítreo es BSS y lo introducimos nosotros. El líquido de irrigación entra en el vítreo y no puede escapar debido a que el diafragma zónulo capsular actúa como una válvula de una sola dirección. El vítreo se hidrata, se expande y produce aumento de
la presión en el segmento posterior que provoca un desplazamiento del cristalino e iris hacia delante disminuyendo el espacio en cámara anterior. Si mantenemos la irrigación «alimentamos» el síndrome empeorando la situación (Fig. 5).
Fig. 5. Síndrome de inversión de fluidos o «Misdirection». 5.1. El líquido de irrigación pasa a través de la zónula, generalmente afectada, al
espacio vítreo, produciendo un aumento brusco de la presión vítrea y un
estrechamiento de la cámara anterior. 5.2. El aumento de la presión vítrea puede imposibilitar continuar con la cirugía. Debemos suturar la incisión y hacer un diagnóstico diferencial.
1604
Es importante saber que cualquier líquido que introduzcamos en el ojo puede producir un síndrome de inversión de fluido.
Puede producirse con azul tripán (Soler F. Síndrome de
«misdirection» producido por azul tripán. III Encuentros de Facoemulsificación. La Toja 2001 ), al hacer la hidrodisección, con
viscoelástico14, al hacer la aspiración de masas e incluso al
reponer la cámara anterior para finalizar la cirugía15. Lógicamente cuanto más líquido hayamos introducido resulta más
difícil revertir la situación.
2. Factores de riesgo
Factor principal:
– Existencia de una alteración zonular. Puede ser consecuencia de un traumatismo previo o producido durante
la cirugía por alguna maniobra que afectara a la zónula. Asimismo, por patologías que van dañando progresivamente la zónula como: pseudoexfoliación16,17, retinitis pigmentosa18, antecedentes uveíticos19 o de
dermatitis atópicas20. La pseudoexfoliación es la causa más frecuente, si bien varía su incidencia de unas
regiones a otras21 y de unos países a otros.
Factores menos decisivos:
– La mala dilatación pupilar.
– Movimientos bruscos del diafragma irido-cápsulo-zonular durante la cirugía, provocados por ataques de tos,
facilitan el paso del líquido de irrigación al segmento
posterior que pone en marcha el mecanismo del síndrome.
– La excesiva altura de la botella de irrigación facilita e
incrementa la posibilidad del paso de líquido a través
de la zónula.
– La rotura de la cápsula posterior es otro factor de riesgo según el trabajo de Mackool1. Sin embargo en estos casos, aunque es fácil que pase líquido hacia vítreo, también el vítreo pasa a cámara anterior
disminuyendo la presión vítrea. Además, la necesidad
de realizar una vitrectomía soluciona a su vez el posible síndrome de inversión de fluidos que pudiera producirse.
146. HIPERPRESIÓN INTRAOCULAR AGUDA INTRAOPERATORIA
Las cataratas negras podrían ser un factor de riesgo, aunque de menor importancia que los anteriores.
Lógicamente la presencia de más de un factor de riesgo
hace que aumenten las posibilidades (Tabla III).
3. Momento de aparición
Hemos dicho antes que cualquier líquido que inyectemos en cámara anterior puede provocar el inicio de este síndrome. Es importante por tanto inyectarlo suavemente. Al
realizar la hidrodisección debemos asegurarnos de que la
cánula esté dentro del saco capsular, especialmente en pupilas mióticas, y de que el BSS salga del saco capsular. En
los casos descritos por Updegraff13 el mecanismo se pone
en funcionamiento porque al no salir el líquido del saco capsular produce una elevación de éste y un sellado del iris. Un
caso llamativo ocurre al producirse inyectando azul tripán si
este pasa a través de la zónula (F. Soler: Complicaciones de
la tinción capsular: Faco-Elche 2006) (Fig. 6) ya que tiñe el
vítreo anterior, dificultando la cirugía al no tener reflejo de
fondo. Con el viscoelástico es más fácil que se produzca si
utilizamos excesiva cantidad para realizar una viscomidriasis, asimismo necesita de una alteración zonular algo mayor para que pueda pasar al espacio vítreo por lo que en general es muy raro que ocurra. Puede ocurrir también durante
la aspiración de masas15, favorecido por una excesiva altura de la infusión y pupilas con mala dilatación, así como
también al aspirar el viscoelástico una vez implantada la
lente15 (F. Argüeso: Síndrome de inversión de fluido al aspirar
el viscoelástico: III Encuentros de facoemulsificación 2001.
La Toja. España).
4. Actitud terapéutica (Tabla IV)
Lo más importante es reconocer a tiempo lo que está
ocurriendo, de ahí la importancia del trabajo de Mackool, ya
que hasta entonces desconocíamos porqué se producía el
aumento brusco de la presión vítrea.
– El primer paso siempre debe ser interrumpir la entrada
de líquidos en el ojo ya que una vez instaurado el mecanismo, todo líquido que entra en el ojo va a pasar directamente
al segmento posterior «alimentando» el problema.
– A continuación cerrar la incisión y/o aplicar presión sobre ella para contrarrestar en parte la presión vítrea.
– Diagnóstico diferencial: el principal diagnóstico diferencial debemos hacerlo entre las causas intraoculares: bloqueo
pupilar y algún tipo de hemorragia supracoroidea ya que los
factores externos son fáciles de descartar.
Lo primero que debemos descartar es una hemorragia
supracoroidea y el primer paso es intentar visualizar el fondo
de ojo mediante oftalmoscopía indirecta o mediante la lente
de emergencia de Osher22 diseñada para explorar la retina intraoperatoriamente a través del microscopio.
Tabla III. Síndrome de inversión de fluidos – Factores de riesgo
•
•
•
•
•
•
Alteración zonular
Mala dilatación pupilar
Movimientos bruscos del diafragma irido-capsulo-zonular
Excesiva altura de la botella de irrigación
Rotura capsular
Cataratas negras
Fig. 6. Síndrome de inversión de fluidos. 6.1. Al inyectar azul tripán para
teñir la cápsula se produce su paso al espacio vítreo a través de la zónula produciéndose este síndrome y una tinción del vítreo anterior que
también dificulta la cirugía. (Gentileza de F. Soler). 6.2. También puede
producirse al aspirar el viscoelástico, una vez terminada la cirugía, debido quizá a una excesiva altura de la infusión (Gentileza de F. Argüeso).
Si ocurre una vez empezada la emulsificación del núcleo,
como es lo habitual, va a resultar difícil explorar la retina debido a la hidratación del núcleo, incluso en cataratas blandas.
En estos casos tendríamos que recurrir a realizar una ecografía para tener un diagnóstico de certeza.
No obstante, puesto que hay varios grados del síndrome
de inversión de fluidos y en la mayoría de los casos podemos
resolverlos en la misma sesión quirúrgica sin comprometer el
resultado visual final, parece más razonable instaurar las medidas que a continuación se señalan, antes que suspender la
cirugía y realizar una ecografía.
5. Tratamiento
Tratamiento médico. Dilatar la pupila con midriáticos/cicloplégicos, aplicar un hipotensor tópico que disminuya la formación del acuoso y administrar osmohipotensores vía IV. A
continuación colocamos en balón de Honan 30 minutos.
Transcurrido este tiempo si la presión intraocular ha disminuiTabla IV. Manejo del Síndrome de Inversión de Fluidos:
Protocolo con 5 pasos
1. Suspender entrada de fluidos
2. Cierre de la incisión y presión sobre el globo ocular
3. Diagnóstico diferencial: oftalmoscopio indirecto o lente de emergencia de Osher.
4. Tratamiento médico
5. Tratamiento quirúrgico: maniobra de Chandler /vitrectomía
1605
VIII. COMPLICACIONES
Fig. 7. Tratamiento quirúrgico del síndrome de inversión de fluidos. 7.1. Maniobra de Chandler: Aspiramos el líquido situado en vítreo puncionando
con una aguja de 23 G colocada en una jeringa de insulina, a 3,5 mm del limbo, dirigida al centro del vítreo. 7.2. Una vitrectomía vía pars plana es la
solución definitiva.
do, la cámara anterior se ha profundizado y el ojo está blando podemos continuar la cirugía con parámetros bajos, y por
supuesto la altura de la botella baja en todos las fases de la
facoemulsificación. Si el cuadro no ha mejorado, debemos realizar un estudio ecográfico antes de seguir adelante ya que
el siguiente paso estaría contraindicado en hemorragias o
exudados supracoroideos. No debe preocuparnos un posible
glaucoma facolítico, si tenemos que posponer 24 horas la cirugía. En nuestra experiencia, en dos casos que tuvimos que
suspender la cirugía, una vez empezada la emulsificación, no
hubo ninguna complicación. Es importante que continúe con
corticoides y midriáticos.
Tratamiento quirúrgico. Confirmado el diagnóstico y si no
mejora la situación debemos realizar un tratamiento quirúrgico para eliminar el líquido situado en el vítreo. El primer paso
puede ser realizar la maniobra de Chandler23 que consiste en
puncionar a 3,5 mm del limbo con una aguja de 23 gauges,
dirigida al centro del vítreo y aspirar entre 0,1 y 0,3 ml de fluido (Fig. 7.1).
Si no conseguimos aspirar líquido debemos realizar una
vitrectomía posterior vía pars plana24 que definitivamente va
a solucionar el problema (Fig. 7.2). Sharma25 propone la técnica de Vitrectomía-Facoemulsificación-Vitrectomía que consiste en realizar primero una vitrectomía posterior por dos
vías, con cánula de infusión cerrada y vitrectomizando sólo la
parte central del vítreo. Cuando la presión intraocular disminuye procederemos con la facoemulsificación por córnea cla1606
ra con parámetros bajos. Posteriormente completamos la vitrectomía posterior por tres vías, con la finalidad de evitar una
recidiva en forma de glaucoma maligno tras la cirugía.
En nuestra experiencia, los casos que han ocurrido durante la hidrodisección, han sido muy leves, quizá mezcla de bloqueo pupilar y de inversión de fluidos, se han solucionado
simplemente movilizando el núcleo separándolo del iris y presionando en la zona incisional. Cuando ocurre con el viscoelástico resulta más difícil evacuarlo. El ejemplo típico que ocurre durante la facoemulsificación, resulta fácil de revertir si
suspendemos rápidamente la infusión.
Hemorragia supracoroidea aguda intraoperatoria
Se encuentra entre las complicaciones intraoperatorias
más serias y más temida de la cirugía de cataratas. Puede llegar a ser expulsiva, con la sangre penetrando o empujando la
coroides y la retina fuera de la incisión. La forma más frecuente es una hemorragia limitada no expulsiva. La incidencia con
facoemulsificación varía dependiendo del criterio diagnóstico
siendo la media de los trabajos registrados de un 0,02%26-28.
La mayoría de autores consideran que la hipotensión intraocular durante la cirugía es el factor esencial en el desarrollo de la hemorragia supracoroidea. Al bajar bruscamente la
presión intraocular, cuando abrimos el ojo, se crea un gradiente de presión entre el espacio intravascular y el extravascular.
146. HIPERPRESIÓN INTRAOCULAR AGUDA INTRAOPERATORIA
Según el grado y duración de esta diferencia de presión
así como el grado de fragilidad vascular el proceso será más
o menos grave o menos.
1. Fisiopatología
La caída de la presión intraocular va a producir en primer
lugar una difusión de fluido desde las venas de la coriocapilar al espacio supracoroideo, creando una efusión supracoroidea29-31 o una hemorragia primaria si se rompen las arterias
más frágiles32. Esta fragilidad es mayor en pacientes con historia de arterioesclerosis, diabetes o glaucoma. Numerosos
autores creen que la efusión puede conducir a una hemorragia secundaria29-33. Las arterias ciliares posteriores se alargan en el espacio supracoroideo debido al aumento de la distancia entre esclera y la coroides desprendida29 (Fig. 8). La
magnitud de la caída de la presión intraocular, la velocidad a
la que se produce y su duración son consideradas como factores decisivos.
2. Incidencia
Basándonos en estas teorías, debemos esperar una menor incidencia de esta patología con la facoemulsifcación respecto a la cirugía extracapsular32,34-37 así como una hemorragia más limitada y un mejor pronóstico visual.
Erikson38 confirma estas opiniones analizando los datos
de 23.217 pacientes intervenidos mediante facoemulsificación y de 14.352 mediante cirugía extracapsular. La incidencia en los pacientes con facoemulsificación fue de 0,03% y
de 0,13% en cirugía extracapsular. Asimismo Darvin39 refiere
que al modificar la técnica de facoemulsificación de plano del
iris a intrasacular la incidencia descendió de 0,08% (2.339
casos) a 0,06% (3.096 casos).
3. Factores de riesgo
La incidencia varía según el tipo de anestesia. Es mayor
con anestesia retrobulbar que con peribulbar y esta a su vez
que con subtenoniana40. También se ha sugerido que el volumen de anestesia puede influir en el riesgo de hemorragia supracoroidea ya que la presión intraocular puede aumentar
como consecuencia de un retorno venoso reducido40-42.
El tratamiento con anticoagulantes se ha considerado
un factor de riesgo. Eriksson38 no lo considera probado y
aconseja por razones cardiovasculares no suspender el tratamiento.
El estado de la carótida ipsilateral y de la arteria oftálmica afectan a la presión sanguínea intraocular. Impedimentos
al retorno venoso a través de las venas vorticosas predisponen a la efusión uveal. Este puede verse afectado por un excesivo volumen de anestesia, maniobras de vasalva o tos.
Fig. 8. Etiología de la hemorragia supracoroidea: La secuencia de eventos puede comenzar por una trasudación de fluido desde la coriocapilar
(lado izquierdo). La rotura de los vasos ciliares cortos posteriores produce una hemorragia en el espacio supracoroideo (lado derecho).
La posición de la cabeza en relación con el cuerpo así como
el peso del paciente van a afectar a la presión intravascular
ocular. La duración de la disminución de presión intraocular
ya dijimos que era otro factor a tener en cuenta. Arnold35 encuentra que en cirugía de cataratas mediante facoemulsificación la presión positiva se produce generalmente finalizando
la cirugía mientras que en la extracapsular se produce antes
(Tabla V).
Speaker43 estudió los factores de riesgo de 68 pacientes
que tuvieron una hemorragia supracoroidea expulsiva entre
35 459 operados de cataratas. Encontró factores de riesgo
estadísticamente significativos a: historia de glaucoma, longitud axial mayor de 25,8 mm, presión intraocular mayor de 18
mmHg, arterioesclerosis generalizada y taquicardia intraoperativa. Todos estos factores son aditivos (Tabla VI).
Tabla V. Factores de riesgo
— Caída de la presión intraocular:
• Magnitud
• Velocidad
• Duración
— Anestesia retrobulbar.
— Volumen de anestesia.
— Impedimentos al retorno venoso a través de las vorticosas (maniobras de vasalva, tos, etc.).
— No probado / poco posible tratamiento con anticoagulantes
1607
VIII. COMPLICACIONES
Tabla VI. Peor paciente posible (factores aditivos)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
Glaucomatoso
Longitud axial mayor > 25,8
Obeso, arterioesclerótico
Cuello grueso y corto
Mayor de 85 años
Posición de la cabeza más baja que los hombros
Presión sanguínea en las arterias oftálmicas de 210/120
Presión intraocular > 18 mmHg
Taquicardia intraoperatoria
Tos durante la intervención
Taquicardia durante la intervención
4. Actitud terapéutica
Una vez conocidos los factores de riesgo, las medidas
preventivas son evidentes.
Debemos tomar medidas, para que el paciente llegue en
las mejores condiciones posibles: presión intraocular controlada, si fuera necesario con inhibidores de la anhidrasa carbónica o incluso osmohipotensores IV 30 minutos antes de la intervención. Informar al anestesista de los riesgos que tiene para
que controle la presión arterial y el ritmo cardíaco así como su
estado de ansiedad por si necesitara alguna medicación.
La cirugía debemos realizarla, salvo casos muy especiales,
mediante facoemulsificación, por pequeña incisión, manteniendo la estabilidad de la cámara anterior y evitando fluctuaciones
importantes de la presión intraocular siendo aconsejable al empezar la irrigación que la botella esté baja y subirla gradualmente, repitiendo la misma maniobra para sacar la punta del faco
del ojo. Blumenthal44 aconseja utilizar un mantenedor de cámara anterior para evitar la hipotonía. En 4.800 casos consecutivos intervenidos mediante cirugía extracapsular, sin mantenedor, tuvo una incidencia de hemorragias supracoroideas
(expulsivas y no expulsivas) de 0,25% .Realizando la misma
técnica a cámara cerrada, con incisión esclero-corneal autosellada de entre 5 y 7 mm, y con mantenedor de cámara durante
todo el proceso, no tuvo ninguna hemorragia supracoroidea en
5.600 ojos consecutivos, debido a que durante toda la cirugía
la presión intracamerular fue positiva.
Con los nuevos sistemas de facoemulsificación las fluctuaciones de presión han disminuido radicalmente por lo que
actualmente no consideramos necesario el uso de un mantenedor de cámara. Puesto que la duración de la cirugía también es un factor a tener en cuenta, en los casos de mayor
riesgo deben ser realizados por cirujanos expertos.
Para el desenlace final es muy importante reconocer el
problema lo más rápidamente posible. Según Arnold15 el paso
de presión positiva a hemorragia expulsiva suele tardar entre
1-2 minutos. Una vez descartadas las causas externas, hay
que tomar las mismas medidas que en cualquier hiperpresión
vítrea positiva brusca: cerrar y aplicar presión sobre el globo
ocular con cualquier dispositivo, incluso con el dedo. A los 510 minutos conviene colocar un balón de Honan, con una presión más alta de lo normal: 50 mmHg y controlar el ojo cada
15-20 minutos (Fig. 9).
5. Diagnóstico diferencial
Llegado a este punto podemos intentar ver el fondo de
ojo para tener un diagnóstico de certeza, como comentamos
anteriormente en ocasiones no es posible debido a la falta de
visibilidad por lo que tendríamos que realizar una ecografía.
Debemos hacer un diagnóstico diferencial con un síndrome de inversión de fluidos y con un desprendimiento coroideo
anular seroso. Si no podemos ver el fondo de ojo el único
diagnóstico de certeza lo aporta la ecografía, si bien como el
tratamiento inmediato es el mismo en todos los casos primero realizamos el tratamiento y posteriormente se realiza la
ecografía (Fig. 10).
6. Tratamiento
Fig. 9. Al aumentar la presión posterior durante la cirugía debido a una
hemorragia supracoroidea, debemos parar la cirugía y contrarrestar esta
presión creando una presión anterior.
1608
Una vez realizada la presión externa sobre el globo ocular, para contrarrestar el aumento de la presión posterior administramos medicación hipotensora por vía intravenosa así
como corticoterapia para disminuir la permeabilidad vascular
y la inflamación ocular.
La maniobra que nunca se debe realizar es una esclerotomía ya que es contraproducente pues crea otra apertura por
146. HIPERPRESIÓN INTRAOCULAR AGUDA INTRAOPERATORIA
Fig. 10. Hemorragia supracoroidea: 10.1. Ecografía al día siguiente. 10.2. Fondo de ojo del mismo paciente a la semana.
donde la sangre pude fluir29 produciendo hipotonía y facilitando el sangrado. Lakhanpal45 demostró experimentalmente en
ojos de conejo, que la esclerotomía intraoperatoria produce
un aumento en la hemorragia y en su extensión a retina y vítreo. Arnold15 aconseja realizar un bloqueo regional con anestesia para evitar el dolor que tienen en el postoperatorio.
Si sólo se ha producido una efusión coroidea, puede reducirse en 2 semanas, mientras que las hemorragias supracoroideas tardan entre 1-2 meses. En el caso de una hemorragia masiva expulsiva, el tratamiento posterior se complica
y debe remitirse a un experto en vítreo-retina15. Normalmente entre los días 7-14 suele empezar a licuarse la hemorragia
por lo que es el momento adecuado para realizar un drenaje45. El resultado final empeora sustancialmente si la aposición coroidea perdura más de 14 días46.
CONCLUSIÓN
El aumento de la presión vítrea intraoperatoria requiere
un rápido diagnóstico diferencial entre las posibles causas.
Una actuación precoz nos va llevar a revertir la situación o en
los casos de hemorragia supracoroidea a que el resultado final sea lo más favorable posible.
La descripción por parte de Mackool, del síndrome de inversión de fluidos fue muy importante ya que para poder solucionar el problema es indispensable conocer el mecanismo
fisiopatogénico.
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