Actualización: El paciente con insuficiencia renal crónica pre

Actualización:
El paciente con insuficiencia renal crónica pre-terminal
The patient with pre-terminal chronic kidney disease
Alberto Sadler‡ y Carlos Musso§
Resumen
La diabetes mellitus, la hipertensión arterial y las glomerulonefritis crónicas son las causas más comunes de insuficiencia renal crónica (IRC) terminal, responsables aproximadamente de 35%, 30% y 10% de los casos, respectivamente.
La presencia de un filtrado glomerular menor a 60 mL/min/1,73 m2 se asocia a un aumento significativo de riego cardiovascular, hospitalización y mortalidad. Por eso es importante detectar y tratar tempranamente la IRC con el objetivo
de enlentecer su progresión.
El tratamiento contra la progresión de la IRC se basa en el tratamiento específico de su etiología, en la implementación
de medidas para disminuir la hiperfiltración y en la disminución de los factores de riesgo cardiovascular. Los cuidados
de los pacientes en tratamiento con diálisis peritoneal o hemodiálisis son similares a los de un portador de nefropatía
crónica más la implementación de una dieta hiperproteica, además de brindarle una adecuada dosis de diálisis y control del acceso dialítico. El transplante renal es el tratamiento principal de la IRC terminal.
Abstract
Diabetes mellitus, hypertension and chronic glomerulonephritis are the most common causes of end stage chronic kidney disease (CKD), responsible for approximately 35%, 30% and 10% of cases, respectively.
A Glomerular filtration rate below 60 mL/min/1,73 m2 is associated with a significant increase in cardiovascular risk, hospitalization and mortality. Therefore it is important to early detect and treat CKD in order to slow its progression.
Management of CKD is based on the specific treatment of its etiology, in implementing measures to reduce hyperfiltration and reduce cardiovascular risk factors. Except for the implementation of a high protein diet and the provision of an
adequate dialysis dose and dialysis access control the care of patients on peritoneal dialysis or hemodialysis are similar
to those of CKD carriers. Kidney transplantation is the primary treatment of CRF terminal.
Palabras clave: insuficiencia renal crónica preterminal, actualización, abordaje, manejo, prevención, accesos vasculares. Key words: chronic kidney
disease, treatment, prevention, review, vascular access.
Sadler A, Musso C. El paciente con insuficiencia renal crónica pre-terminal. Evid Act Práct Ambul. Jul-Set 2012;15(3):104-111.
Introducción
Existe en las sociedades modernas un aumento progresivo de
pacientes portadores de insuficiencia renal crónica (IRC), de modo
que la prevalencia de esta entidad es actualmente del 11 al 17%
en los países desarrollados1. Este incremento en la IRC es el resultado de la conjunción de diversos factores tales como el aumento
en la sobrevida de los pacientes portadores de enfermedades cardiovasculares, la epidemia de diabetes mellitus tipo 2, el sedentarismo propio del estilo de vida moderno y el incremento en la
expectativa de vida de la población general sumado a los cambios
renales propios del envejecimiento2.
Desde hace dos décadas existe consenso de que la morbilidad
y la mortalidad de los pacientes con insuficiencia renal crónica
terminal (IRCT) puede ser mejorada con la derivación temprana de los pacientes a un equipo nefrológico, específicamente para evitar el comienzo catastrófico de la diálisis y asegurar la salud de los pacientes al comenzase los cuidados correspondientes. El fundamento de esta estrategia es que, de no
proveerse el adecuado tratamiento a los pacientes con IRC,
estos frecuentemente comienzan a dializar enfermos de
hipertensión arterial, anemia, hiperparatiroidismo, acidosis
metabólica y desnutrición, pudiendo todos estos inconvenientes evitarse o atenuarse mediante un tratamiento adecuado y, frecuentemente, multidisciplinario3.
Epidemiología
Como lo atestiguan los resultados de varios estudios4,5, la presencia de un filtrado glomerular menor de 60 mL/min/1,73 m2 se
asocia a un aumento significativo de riego cardiovascular (infarto miocárdico, accidente cerebrovascular), de hospitalización y
de mortalidad.
De allí la importancia entonces de detectar y tratar tempranamente la IRC con el objeto no sólo de enlentecer su progresión,
sino también de disminuir su riesgo cardiovascular. Es así que
la expectativa de vida de un paciente de 49 años con IRCT es
de alrededor de siete años**.
Además, el costo de la terapia sustitutiva renal consume una
gran parte de los presupuestos sanitarios††.
Por último, el transplante renal, que constituye el tratamiento de
fondo de la IRCT, tiene todavía el problema de que la disponibilidad de órganos es escasa y que las listas de espera son
largas‡‡.
Medición de la función renal
Si bien el criterio estándar para la medición del filtrado glomerular es la depuración de inulina, este estudio es demasiado
engorroso como para ser realizado en forma rutinaria. En la
práctica clínica se utilizan para el diagnóstico de la disminución
de la tasa de filtrado glomerular (TFG) y el seguimiento de la
progresión de la enfermedad renal, en orden creciente de
prescisión: 1) la determinación de la creatinina plasmática, 2) el
aclaramiento de creatinina y el aclaramiento de creatinina con
cimetidina§§.
Con respecto a la creatininemia deben tenerse presente que en
pacientes con atrofia muscular, ésta puede sobreestimar el filtrado glomerular. Sin embargo, a partir de la creatininemia
puede estimarse el filtrado glomerular mediante diversas fór-
Servicio de Clínica Médica del Hospital Italiano de Buenos Aires. [email protected]
§
Servicio de Nefrología de Hospital Italiano de Buenos Aires. Departamento de Medicina del Instituto Universitario Hospital Italiano de Buenos Aires. [email protected]
‡
** Dicha expectativa es más de veinte años para la población general de la misma edad y más de ocho, para los individuos con cáncer de colon.
††
Por ejemplo en EE.UU. el gasto estimado durante 2010 en terapia sustitutiva renal es de 28.000 millones de dólares, mientras que en Europa el tratamiento dialítico supone
la asignación de un 2% del total del presupuesto sanitario a una población menor al 1%.
‡‡
De esta forma, los candidatos ideales para ser transplantados deben, incluso dentro de los programas mundiales más competitivos, aguardar años hasta recibir un órgano.
§§
Bloquea la secreción tubular de la creatinina haciendo entonces que toda la creatinina urinaria excretada refleje exclusivamente la creatinina filtrada.
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mulas6 tales como la de Cockcroft-Gault o la de la modificación
de la dieta en pacientes con enfermedad renal (Modification of
diet in renal disease: MDRD), que se describen a continuación*** :
Fórmula de Cockcroft - Gault (CG)
Filtrado glomerular = (140 – edad en años) x (peso corporal en
kg)/72 x creatininemia (x 0,85 en mujeres)
Fórmula de Modificación de la dieta en pacientes con enfermedad renal (MDRD)
Filtrado glomerular = 186 x creatininemia – 1.154 x edad en
años – 0.203 x (0,742 si es mujer) x (1,210 si es de raza negra)
Otro de los marcadores que puede emplearse para evaluar el
filtrado glomerular es la cistatina C7, un polipéptido no glicosilado miembro de la super familia de los inhibidores de la cisteina
proteinasa, que se encuentra codificada en un gen presente en
la mayor parte de las células nucleadas†††. Su valor sérico normal en jóvenes sanos oscila entre 0,7 y 1,57 μg/mL y se ha
demostrado que constituye un marcador de filtrado glomerular
superior a la creatininemia. Sin embargo, algunos factores
como la edad avanzada, el sobre peso, el género masculino, la
alta talla y el tabaquismo pueden elevar sus niveles séricos.
Insuficiencia renal aguda vs. crónica
Inicialmente, al evaluar un paciente con aumento de la creatinina se debe intentar definir si se trata de un paciente con insuficiencia renal aguda (IRA) o crónica. Los resultados de
algunos exámenes de laboratorios pueden aclarar el interrogante en forma inmediata. Si estos no se encuentran
disponibles, ciertos datos clínicos, de laboratorio y de estudios
por imágenes pueden ser de gran ayuda. Los pacientes con
IRA se encuentran generalmente más sintomáticos que los que
presentan IRC. Además, es frecuente encontrar un evento
clínicamente significativo previo a la elevación de los valores de
la urea y la creatinina: hipovolemia, obstrucción urinaria,
administración de sustancias nefrotóxicas como los antiinflamatorios no esteroides (AINE), contrastes iodados, etc.
Inversamente, en los pacientes con IRC, la anemia, la hipocalcemia y la hiperfosfatemia son habitualmente más significativas
que en los pacientes con IRA. La ecografía renal, que evidencia ambos riñones pequeños e hiperecogénicos, es diagnóstica de IRC. Cabe aclarar que tanto la IRC como la IRA pueden
cursar con riñones ecográficamente normales, el ejemplo clásico es la IRC secundaria a nefropatía diabética.
Estadíos de la insuficiencia renal crónica
La Fundación Nacional del Riñón de EE.UU. (en inglés
Nacional Kidney Foundation: KDOQI) ha propuesto estratificar
a la IRC en cinco estadios desde el 1 (el más leve) hasta el 5
(el más grave), basándose en el nivel del filtrado glomerular
ajustado para el área de superficie corporal. Ver cuadro 1.
Cuadro 1: estadíos de la insuficiencia renal crónica propuestos
por la Fundación Nacional del Riñón de EE. UU.
Estadio
Filtrado Glomerular
1
2
3
4
5
Mayor a 89 mL/min con daño renal
89 a 60 mL/min con daño renal
59 a 30 mL/min
29 a 15 mL/min
Menor a 15 mL/min ó en diálisis
Prevalencia
3,3%
3,0%
4,3%
0,2%
0,2%
Fuente:
Levey, AS, Coresh, J, Balk, E, Kausz, AT. National Kidney Foundation
practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification,
and stratification. Ann Intern Med 2003; 139:137.
De acuerdo a este consenso, para confirmar el diagnóstico de
los pacientes con estadíos iniciales (1 y 2) en los que el filtrado
glomerular está por encima de 60 mL/min/ 1,73 m2, es necesario contar además con alguna prueba de daño renal: biopsia
renal patológica, sedimento urinario alterado (proteinuria y/o
hematuria glomerular), alteraciones séricas secundarias a disfunción renal (hiperkalemia, acidosis metabólica, etc.) y/o alguna alteración renal evidente en estudios por imágenes
(ecografía, tomografía computada, y/o resonancia nuclear
magnética).
Por el contrario, los estadios más graves de la IRC (estadios 3, 4
y 5) se definen por que el paciente presenta un filtrado glomerular
debajo de 60, 30 y 15 mL/min/1,73 m2 respectivamente.
En este punto es importante destacar, que debido a que existe
una caída progresiva del filtrado glomerular (1 mL/min año a
partir de los 35 años de edad) inherente al envejecimiento renal
normal , las personas ancianas (65 a 80 años) y muy ancianas
(mayores de 80 años) sanas poseen un filtrado glomerular de
alrededor de 70 mL/min/1,73 m2 y 50 mL/min/1,73 m2 respectivamente, sin que esto signifique que padezcan IRC, desde el
momento que esta hipofiltración senil no se acompaña de anemia, alteración del metabolismo fosfo-cálcico, hematuria
glomerular, ni proteinuria significativa (menor a 0,5 g/día).
Además, la hipofiltración senil no se traduce en un aumento de
la creatininemia debido a la reducción de la masa magra propia
del anciano (sarcopenia senil), que es la fuente a partir de la
cual se sintetiza la creatinina.
Etiología de la insuficiencia renal crónica
La diabetes mellitus, la hipertensión arterial y las glomerulonefritis crónicas son las causas más comunes de IRCT, responsables aproximadamente de 35%, 30% y 10% de los casos,
respectivamente. El 25% restante corresponde a nefropatía
obstructiva, infecciones, enfermedad renal poliquística, nefritis
intersticial y otras.
En cuanto al estudio inicial de los pacientes con IRC, estos se
deben tratar de categorizar en uno de los dos siguientes grupos: 1) enfermedades glomerulares; 2) enfermedades vasculares o intersticiales.
*** Cada una de estas fórmulas posee sus ventajas y desventajas. La ecuación de MDRD predice el filtrado glomerular sin ajustar para la superficie de área corporal, mientras
que la fórmula de CG sobrestima el filtrado glomerular en los rangos bajos de filtrado. Por otra parte hay estudios que han documentado en ancianos que el verdadero filtrado
glomerular correlaciona mejor con la estimación realizada a través de la fórmula de CG que con la estimada por la MDRD.
†††
Su ritmo de producción parece ser independiente de la masa corporal, y de presencia de enfermedades inflamatorias y/o malignas. La cistatina C filtra libremente a nivel
glomerular, para ser luego completamente reabsorbida y metabolizada a nivel tubular proximal. Dado que su concentración urinaria es muy baja, no puede ser utilizada para
medir el filtrado glomerular mediante la medición de su aclaramiento plasmático.
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Enfermedades glomerulares
Las enfermedades glomerulares se caracterizan por la presencia de cilindros eritrocitarios en el sedimento de orina, alto porcentaje de glóbulos rojos dismórficos, proteinuria glomerular
y/o evidencia clínica de enfermedad sistémica. Las enfermedades glomerulares pueden ser primarias o secundarias.
Son enfermedades glomerulares primarias la glomeruloesclerosis mesangial (tanto IgA como no IgA), la glomerulonefritis
focal y segmentaria, la nefropatía membranosa, y las glomerulonefritis membranoproliferativa y extracapilar. Son secundarias las nefropatías diabética, lúpica, por amiloidosis. etc.
Está generalmente aceptado que el paciente con glomerulopatía no diabética debe ser biopsiado con el fin de obtener un
diagnostico etiológico y pronóstico, y consecuentemente
realizar un tratamiento específico.
ser rastreados anualmente en búsqueda de microalbuminuria
desde los cinco años del diagnóstico en los pacientes con diabetes tipo 1 y desde el momento del diagnóstico en los
pacientes con diabetes tipo 210.
Vale destacar además que la concurrencia de hipertensión
arterial en los pacientes con diabetes mellitus con proteinuria
es altamente predictiva de progresión de caída del filtrado
glomerular, lo que implica un probable desarrollo de IRCT en
un lapso de meses a pocos años.
La presencia de proteinuria en los pacientes VIH positivos virtualmente define nefropatía por VIH; pudiendo ser muy rápido
el curso hacia el desarrollo de IRCT (semanas o meses).
Manejo del paciente con insuficiencia renal crónica preterminal
Enfermedades renales vasculares o intersticiales
Estas enfermedades se caracterizan por la presencia de un
sedimento urinario con pocas manisfestaciones patológicas,
menos de 3g/24 h de proteinuria y por no asociarse a una
enfermedad sistémica relacionada a glomerulopatía. Por ejemplo, nefroangioesclerosis hipertensiva, nefropatía por abuso de
AINE, nefrolitiasis, nefropatía isquémica, idiopática y/o relacionada con anormalidades anatómicas como la enfermedad
renal poliquística y la uropatía obstructiva.
Identificación temprana de los pacientes con insuficiencia
renal crónica pre-terminal
El primer paso para mejorar el pronóstico de los pacientes con
IRC es su detección precoz.
Una creatinina plasmática mayor o igual a 1,5 mg/dL en
mujeres jóvenes, a 2 mg/dL en hombres jóvenes o a 1 mg/dL
en ancianos, indica enfermedad renal significativa, lo que implica que ese paciente debería ser sometido a una evaluación
exhaustiva.
Se debe intervenir muy precozmente, especialmente en
pacientes con condiciones sistémicas como hipertensión arterial, diabetes mellitus, enfermedades inmunológicas (ej. lupus
eritematoso sistémico o vasculitis) infecciones urinarias a
repetición, uropatía obstructiva, nefrolitiasis, infección por el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), o con enfermedades renales como las mencionadas más arriba.
Conocer estos factores de riesgo es de fundamental importancia para adoptar medidas con el fin de retardar la progresión de
la caída del filtrado glomerular.
Los pacientes diabéticos con proteinuria, definidos como proteinuria cualitativa de "dos cruces" o "2+" en exámenes de
orina tomados en dos diferentes oportunidades o con proteinuria cuantitativa mayor o igual a 200 mg/24 h pueden ser considerados como portadores de nefropatía diabética y casi con
seguridad progresarán a IRCT.
En los individuos con diabetes mellitus la microalbuminuria que
no es detectada por el examen con tira reactiva en el examen
de orina habitual- es un marcador temprano de nefropatía y su
presencia (30 a 300 mg/día) indica la necesidad de realizar un
tratamiento agresivo para prevenir la progresión de la enfermedad renal.
Es por eso que los pacientes con diabetes mellitus sin macroproteinuria en el examen de orina y sin caída de filtrado deben
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Estrategias para retardar la progresión hacia la insuficiencia
renal crónica terminal
El tratamiento contra la progresión de la IRC se basa, por un
lado, en el tratamiento específico correspondiente a su etiología11, y por otro, al tratamiento de los factores de riesgo
asociados con la enfermedad cardiovascular: hipertensión arterial, tabaquismo, hiperglucemia, hiperlipidemia, anemia, hiperfosfatemia y proteinuria, así como el uso de fármacos cardioprotectores.
Control de la hipertensión arterial
La hipertensión arterial (HTA) es una manifestación frecuente
en los pacientes con IRC, afectando hasta el 85% de esta
población. Es nociva porque produce nefro-angioesclerosis y
porque, independientemente de su etiología, acelera la progresión de la IRC. Su efecto deletéreo estaría dado por que produce hipertrofia y/o hipertensión intraglomerular con la consecuente glomeruloesclerosis y caída del filtrado glomerular.
Existe actualmente bastante consenso en que la tensión arterial en los pacientes con IRC debe mantenerse por debajo de
130/80 mmHg9 y de que cualquier antihipertensivo que logre
controlar la tensión arterial retardaría la progresión de la enfermedad renal . Por otro lado, en los pacientes con diabetes mellitus el control adecuado de la tensión arterial lentifica la progresión de la enfermedad renal, independientemente del control de la glucemia.
Con la progresión de la enfermedad renal disminuye la capacidad de los riñones de mantener el balance de sodio. Por lo
tanto, una dieta hiposódica y el tratamiento con diuréticos
pueden ser necesarios para mantener un balance adecuado de
agua y sodio, ya que, además, el control de la TA es virtualmente imposible en los pacientes con sobrecarga de volumen.
Por otro lado, la combinación de HTA y sobrecarga de volumen
incrementa el trabajo cardiaco provocando hipertrofia ventricular izquierda, que constituye un factor de riesgo mayor para
enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca y muerte súbita.
Actualmente se cree que la progresión hacia la IRCT es el
resultado de la hiperfiltración, la hipertensión glomerular y la
proteinuria. Los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA) y los bloqueantes de los receptores de
angiotensina II (BRA II) han demostrado ser eficaces en reducir
la presión capilar glomerular y la hiperperfusión, así como también en reducir la proteinuria y, con esto, retardar la progresión
de cualquier enfermedad renal13,14, en especial la nefropatía dia-
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bética‡‡‡.
La asociación con diuréticos del asa es de suma utilidad para
manejar la HTA en los pacientes con IRC pre-terminal, dado que,
como veremos más adelante, estos se encuentran frecuentemente hipervolémicos§§§. Los bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos (diltiazem y verapamilo) tienen efecto
antiproteinúrico y pueden utilizarse como drogas de segunda
línea en el tratamiento de la HTA en pacientes con IRC.
Abandono del tabaquismo
El tabaquismo es un factor de riesgo tradicional asociado a
enfermedad cardiovascular y estudios recientes sugieren que
fumar acelera considerablemente la progresión de la enfermedad renal. Además, es importante que los fumadores dejen
de fumar ya que dicha progresión se atenúa15.
Uso de fármacos nefroprotectores
Restricción de las proteínas de la dieta
Si bien la evidencia es limitada, la restricción de las proteínas
de la dieta también ha demostrado mejorar la hemodinamia
glomerular, reducir la proteinuria y, con esto, retardar la progresión de la enfermedad renal, especialmente en personas con
diabetes.
Actualmente se recomienda una dieta con 0,8 g/kg/día de proteínas en pacientes con IRC pre-terminal, manteniendo una
ingesta de calorías no menor a 35 kcal/kg/día . Sin embargo
esta restricción proteica está contraindicada durante los
cuadros clínicos de estrés significativo, en pacientes con enfermedades severas concomitantes y/o con mala nutrición.
Para los pacientes con IRC moderada (tasa de filtrado
glomerular entre 25 y 55 mL/min/1,73m2 de superficie corporal)
el Grupo de Trabajo del Instituto Nacional de Salud de EE.UU.
recomienda una ingesta proteica estándar (mayor a 0,8g/kg por
día)8.
Dado que la desnutrición proteica es un marcador independiente de mortalidad en pacientes con IRCT, se recomienda
que estos pacientes sean seguidos conjuntamente con nutricionistas entrenados.
Esta familia está integrada por los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensiona (IECA), los bloqueantes del
receptor de antiotensina II (BRA II), la espironolactona y los
inhibidores de la renina****.
La administración de IECA disminuye el riesgo relativo de progresión de la IRC hasta un 50%, según los resultados de varios estudios prospectivos y multicéntricos16. Recordamos que los IECA y
los BRA II están contraindicados en mujeres embarazadas y en
pacientes con el antecedente de angioedema.
Un aspecto importante a remarcar es que el efecto renoprotector de los IECA se asocia claramente al efecto antiproteinúrico.
Vale decir que en quienes se observa un descenso significativo de la proteinuria se puede anticipar un efecto favorable en
la estabilización de la función renal o al menos un enlentecimiento en la progresión de la caída del filtrado glomerular††††.
Lo mencionado explica el concepto de que los IECA o BRA II
deben utilizarse en cualquier paciente con IRC, sobre todo si
presenta proteinuria, independientemente de su presión arterial. El objetivo buscado es conseguir, de ser posible, una proteinuria menor a 0,2 g/día.
Dislipidemia
La utilidad de estos fármacos es mayor si se administran precozmente, en lo posible en la fase proteinúrica y cuando la función renal todavía está normal. En general se prefiere comenzar con un IECA y no con un BRA II, dado el mayor número de
estudios que avalan sus beneficios favorables en la progresión
de la IRC y su menor costo. Algunos estudios recientes sugieren la utilización de la combinación sinérgica de IECA con
BRA II para pacientes que no logran los objetivos deseados, lo
que potenciaría sus efectos antiproteinúricos, bloqueando a
distintos niveles la acción de la angiotensina II‡‡‡‡.
Valores séricos elevados de colesterol total, LDL y triglicéridos
son factores de riesgo tradicionales de la enfermedad cardiovascular. También hay información proveniente de estudios
animales que sugieren que la hiperlipidemia podría causar
daño glomerular por depósito a nivel mesangial. Por las
razones antes expuestas el uso de hipolipemiantes: estatinas y
fibratos podría contribuir a reducir la progresión de la enfermedad renal y el riesgo cardiovascular18. La dosis de algunas
estatinas (rosuvastatina) debe ajustarse en el contexto de insuficiencia renal severa o en combinación con fibratos,
Control de la glucosa plasmática
La nefropatía diabética se produce en 35% de los pacientes
con diabetes tipo 1 y aproximadamente en 15% de los de tipo
2. En los pacientes diabéticos que cursan con microalbuminuria
o nefropatía diabética se ha demostrado que además de controlar estrictamente la tensión arterial, administrar IECA o BRA
II y reducir las proteínas de la dieta, el control estricto de la
glucemia también retarda francamente la progresión de la
enfermedad renal. Por lo tanto, se recomienda mantener la
hemoglobina glicosilada por debajo de 7% y también mantener
la glucemia preprandial entre 70 y 120 mg%, recomendándose
interconsultar al especialista en quienes resulta difícil el manejo de la glucemia14.
Estos fármacos también inhiben el proceso de esclerosis glomerular, inflamación intersticial y fibrosis. Por esto, los IECA y los BRA II son los fármacos de elección a la hora
de comenzar el tratamiento de la HTA en este grupo de pacientes.
§§§
Frecuentemente se comete el error de no utilizar dosis lo suficientemente altas de diuréticos del asa. En ocasiones y para lograr el efecto diurético deseado, esa dosis tiene
que ser repetida durante el resto del día. Recordamos además que es recomendable no emplear diuréticos tiazídicos en pacientes con creatininemia mayor a 1,8 mg/dL o filtrado glomerular menor de 40 mL/min/1,73 m2, con la única excepción de algunos diuréticos símil-tiazídicos como la metolazona, que pueden utilizarse en pacientes con insuficiencia renal severa.
**** La angiotensina II interviene en forma significativa en la progresión de la IRC y los IECA y los BRA II han demostrado disminuir significativamente la progresión de la IRC,
tanto en animales como en seres humanos.
Antes de conocerse su influencia protectora sobre la evolución de la IRC, se observó que los IECA poseían un efecto antiproteinúrico, tanto en individuos con nefropatías diabéticas como en no diabéticas. Además de sus acciones hemodinámicas y antihipertensivas, los IECA ejercen un efecto sobre la pared glomerular, restaurando su capacidad
de filtro para las macromoléculas. El efecto antiproteinúrico se observa con todos los IECA, se produce rápidamente en días o semanas y es en gran medida independiente de
su efecto hipotensor.
††††
Por el contrario, aquellos pacientes que no evidencian reducción de la proteinuria continúan evolucionando con el mismo ritmo de progresión que antes de recibir el IECA.
Las propiedades profibrogénicas de la proteinuria a nivel tubulointersticial pueden explicar esta estrecha correlación entre el descenso de la proteinuria y el efecto favorable de
los IECA en la progresión de la IRC.
‡‡‡‡
Si pese a la combinación de IECA y BRA II no se logra reducir significativamente la proteinuria puede intentarse lograrlo sumando al esquema anterior espironolactona o
un inhibidor de la renina (aliskiren), con el correspondiente monitoreo de la tensión arterial y de la kalemia, dado el riesgo potencial de hipotensión y/o hiperkalemia que esta
combinación conlleva.
‡‡‡
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recomendándose apuntar en esta población a valores de menores
de 200 mg/dL de colesterol total, menores de 100 mg/dL de colesterol LDL y menores de 200 mg/dL de triglicéridos.
Anemia
Si bien la anemia asociada a la insuficiencia renal crónica es
generalmente normocítica y normocrómica (a raíz de una
menor producción de eritropoyetina secundaria a la disminución de la masa renal funcionante), puede sin embargo ser de
tipo multifactorial, por ejemplo por disminución de la vida media
de los eritrocitos, por hemólisis, por ferropenia (pérdidas gastrointestinales y extracciones para estudios de laboratorio).
Además, el eritrón puede estar inhibido parcialmente por enfermedades concurrentes y sus tratamientos específicos como
infecciones, síndrome de la inmunodeficiencia adquirida
(SIDA), malnutrición, y por el efecto inespecífico de las enfermedades crónicas§§§§.
Se recomienda iniciar la terapéutica con eritropoyetina cuando
la hemoglobina disminuye de 10 g/dL, y una vez descartada o
resuelta la presencia de ferropenia documentando que el
paciente tenga una ferritina mayor a 300 ng/mL y una saturación de transferrina mayor a 25%. De requerirse reposición
de hierro, la ferroterapia intravenosa (hierro sacarato) ha sido
más efectiva que la oral en la corrección de la anemia en esta
población.
En pacientes tratados con eritropoyetina se busca llegar a una
hemoglobinemia entre 11 y 12 g/dL, ya que se ha documentado que hemoglobinas superiores a 13 g/dL no confieren beneficio y se asocian a un aumento del riesgo cardiovascular19.
riesgo de calcificaciones vasculares, apuntando a lograr un
valor del producto fosfo-cálcico (calcemia x fosfatemia) menor
a 55 mg2/dL2.
Cuando la TFG disminuye por debajo de 40 a 70 mL/min, la
PTH comienza a incrementarse. El tratamiento en esta
situación está basado en la restricción dietética de fósforo, en
el uso de quelantes del mismo y en el uso de 1,25 dihidroxivitamina D (calcitriol), supresor de la liberación de PTH. Los niveles de vitamina D suelen ser bajos en los pacientes con IRC, no
sólo por su reducida síntesis renal, sino además por su escaso
ingreso dietario y exposición solar. El aporte de calcitriol
aumenta los niveles de calcio en la sangre e incrementa la
absorción intestinal fósforo. Es por esta razón que NO se debe
administrar vitamina D hasta que la hiperfosfatemia no esté
controlada, y sólo cuando el calcio sérico corregido sea mayor
a 9,5 mg/dL.
Con respecto a la vitamina 25-D, se recomienda que sus valores séricos sean de al menos 30 ng/mL, ya que niveles inferiores se asocian a grave debilidad muscular. Si no pudiera llegarse a dichos niveles existe consenso en aportarle al paciente
suplementos de ergocalciferol. Otra alternativa para el
tratamiento farmacológico del hiperparatiroidismo es el cinacalcet, un calcimimético que aumenta la sensibilidad del receptor
del calcio hacia este catión divalente en la glándula
paratiroidea, lo que se traduce en una disminución en la secreción de paratohormona. A diferencia del calcitriol, que está contraindicado en el contexto de hipercalcemia y/o hiperfosfatemia
por aumentar la absorción intestinal de estas sustancias y
poder empeorar en consecuencia el producto-fosfo-cálcico, el
cinacalcet puede emplearse en este escenario.
Nutrición
Metabolismo fosafo-cálcico
El desajuste del metabolismo fosfo-cálcico podría estar asociado con el progreso de la enfermedad cardiovascular (hipertrofia
ventricular izquierda y calcificaciones vasculares y valvulares
cardíacas), y también con el progreso de la enfermedad renal.
Por otra parte, la hiperfosfatemia no tratada estimula el hiperparatiroidismo secundario y la osteodistrofia renal, a lo que se
suma el hecho del efecto que la paratohormona es por sí
misma una de las principales toxinas urémicas20.
El manejo de la hiperfosfatemia se basa en una dieta restringida en alimentos muy ricos en fósforo (productos lácteos,
bebidas colas, y carnes procesadas), con el objetivo de que el
consumo diario de fósforo ronde entre los 800 y los 1000 mg.
En el estadio 4 de la IRC se apunta a mantener un rango de
fosfatemia de 2,7 a 4,6 mg/dL y en el estadío 5, un rango de 3,5
a 5,5 mg/dL.
De no ser suficiente esta estrategia, debe sumarse al
tratamiento, el uso de quelantes del fósforo. El quelante más
recomendable es el carbonato de calcio, tomado con las comidas. Además del carbonato de calcio, existen otros quelantes
del fósforo como el sevelamer y el carbonato de lantano. Entre
los quelantes del fósforo conviene evitar el hidróxido de aluminio, que puede producir toxicidad alumínica y el citrato de
calcio, que incrementa la absorción intestinal de aluminio.
Asimismo, es prudente restringir la ingesta de calcio total en
pacientes con IRC a 1500 a 2000 mg/día a fin de minimizar el
Los pacientes desnutridos al inicio de la diálisis presentan una
mortalidad mayor que los pacientes que no lo están*****. Al
comienzo de la diálisis, la mayoría de los pacientes están mal
nutridos y con una albúmina sérica de alrededor de 3,2 g/dL,
mientras que el promedio habitual de los pacientes que se
encuentran en diálisis es algo mejor (3,75 g/dL) apuntándose
en esta última población a una albuminemia deseable de 4
g/dL, ya que valores por debajo de este umbral se asocian a
una mayor mortalidad. Por lo tanto, la pérdida de peso y,
específicamente, el descenso de la albúminemia por debajo de
3,5g/dL, indican desnutrición, que debe ser corregida mediante
dieta y/o diálisis17†††††.
Si bien existe controversia respecto de si la restricción proteica
enlentezca el progreso de la enfermedad renal, se recomienda
una ingesta proteica de 0,8 g/kg/día durante la etapa pre-dialítica. Por el contrario, durante la etapa dialítica (sobre todo en
pacientes que realizan diálisis peritoneal) se debe incrementar
dicha ingesta proteica.
Respecto de la obesidad, en pacientes no urémicos se asocia
con una mayor mortalidad, con un incremento del riesgo cardiovascular y con deterioro renal (hiperfiltración glomerular); mientras que en pacientes en diálisis, parece no tener asociación
con la mortalidad.
Es prudente, además, recomendar a los pacientes con IRC
preT la reducción del contenido de potasio de la dieta. En estos
§§§§
Si bien todavía no queda claro, hay información que sugiere que la corrección temprana de la anemia prevendría el desarrollo de hipertrofia ventricular izquierda en pacientes
con IRC. Además, el tratamiento de la anemia con eritropoyetina podría disminuir el ritmo de progresión de la IRC, y existe evidencia de que la corrección de la anemia mejora la capacidad cognitiva en pacientes ancianos con IRC.
***** La prueba de referencia para la evaluación del estado nutricional en esta población es la evaluación clínica del estado nutricional llamada evaluación global subjetiva (en
inglés: global subjective assessment o GSA).
†††††
No obstante, debe destacarse que la albuminemia puede estar descendida como consecuencia de un estado inflamatorio a modo de reactante inverso de fase aguda y que
esta posibilidad debe ser explorada antes de afirmar que simplemente, el paciente está desnutrido.
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pacientes, los IECA y los BRA II deben ser administrados con
suma cautela, así como los diuréticos ahorradores de potasio.
Recordamos que los diuréticos del asa ayudan a prevenir la hiperpotasemia y en pacientes seleccionados, la hiperpotasemia debe
ser controlada mediante bisacodilo o resinas de intercambio
catiónico, que aumentan la excreción fecal de potasio.
La acidosis metabólica requiere especial atención debido a sus
consecuencias metabólicas y, además, porque puede producir
síntomas idénticos a los de la uremia: anorexia, astenia y disnea. La principal consecuencia de la acidosis metabólica es
que promueve el catabolismo proteico y, por lo tanto, la desnutrición. Puede ser prevenida con la administración de tabletas
o soluciones de bicarbonato de sodio. El objetivo es mantener
el bicarbonato sérico en alrededor de 22 mmol/L.
Habitualmente, se comienza el tratamiento con una dosis de
bicarbonato de 0,5 a 1 meq/kg/día, aumentandose la dosis
paulatinamente hasta lograrse los valores mencionados. A su
vez, la sobrecarga de sodio inducida por la administración de
bicarbonato debe ser manejada intensificando el tratamiento
diurético para evitar la sobrecarga de volumen.
El cuadro 2 resume los principales lineamiento relativos a la
nutrición del paciente con IRC preT.
Cuadro 2: dieta recomendada para pacientes con insuficiencia
renal crónica pre-terminal.
Proteínas
Energía
Grasa
Distribución
calórica de la Hidratos de carbono
Proteínas
dieta
Sodio
Potasio
Fósforo
Calcio
Hierro
0,8g/kg/día
Más de 35kcal/día (excepto en obesos)
30 a 40%
50 a 60%
8 a 10%
1000 a 3000mg/día
40 a 70meq/día
5 a 10mg/kg/día
1400 a 1600mg/día
Mayor a 10mg/día
Estrategias farmacológicas cardioprotectoras
Los pacientes portadores de IRC (especialmente los que están
en estadios 3 a 5) tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular, por lo que se benefician de una estrategia cardioprotectora que incluye el uso de beta bloqueantes
(sobre todo aquellos que no se acumulan en el contexto de
caída del filtrado glomerular como propanolol y carvedilol) y de
ácido acetilsalicílico (100 mg/día).
Detección y tratamiento de los factores que disminuyen
reversiblemente el filtrado glomerular
Insuficiencia cardíaca
El bajo volumen minuto cardiaco reduce significativamente el
flujo plasmático renal y la tasa de filtrado glomerular, mientras
que la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
y el sistema nervioso simpático producen vasoconstricción
intrarrenal con la consecuente disminución del filtrado glomerular. Los pacientes con IRC presentan dificultad para excretar
sodio y agua. Si a esto se le agrega la incrementada reabsorción de sodio en el nefrón distal, se comprende que la sobrecarga de volumen y las complicaciones como el edema agudo
de pulmón sean frecuentes.
Como describimos previamente, el tratamiento se realiza, fun-
damentalmente, con diuréticos del asa como furosemida, dado
que los diuréticos tiazídicos están contraindicados en pacientes
con IRC con filtrado glomerular inferior a 40 mL/min/1.73 m²‡‡‡‡‡.
Los IECA y los BRA II, ampliamente utilizados en forma exitosa
en pacientes con insuficiencia cardiaca sistólica y diastólica
deberán ser administrados con cautela. Se debe monitorear los
valores de urea, creatinina y potasio para evitar un empeoramiento severo de la función renal y/o hiperkalemia.
Depleción de volumen
La depleción de volumen puede disminuir la perfusión renal y,
por lo tanto, disminuir el filtrado glomerular. Evitar este estado
en pacientes con IRC es de capital importancia y debe ser corregido en forma inmediata.
Obstrucción del tracto urinario
Mediante ecografía puede detectarse fácilmente la presencia
de uropatía obstructiva. La causa más común, especialmente
en individuos de edad avanzada, es la hipertrofia prostática.
Otras causas son la litiasis, el cáncer de próstata, la necrosis
papilar renal, otras malignidades pelvianas, los trastornos neurogénicos de la vejiga y la fibrosis retroperitoneal. Estas comorbilidades deben ser corregidas precozmente por el urólogo.
Drogas
Antinflamatorios no esteroides (AINE): los AINE inhiben la síntesis de las prostaglandinas vasodilatadoras renales y como
consecuencia, producen una vasoconstricción que se asocia a
una disminución del filtrado glomerular. Los pacientes con IRC
son extremadamente sensibles a este mecanismo, especialmente en presencia de hipovolemia, utilización de diuréticos,
insuficiencia cardiaca y edad avanzada. Además de esta IRA
vasomotora reversible, los AINE pueden producir nefritis intersticial, síndrome nefrótico (cambios mínimos), hiperkalemia y
retención hidrosalina. Por lo tanto, en lo posible debe ser evitada la administración de AINE en los pacientes con IRC y en
caso de ser utilizados, la urea y la creatinina deben ser monitoreadas estrictamente.
Otras drogas nefrotóxicas y ajuste de las dosis a la función
renal del paciente: los aminoglucósidos son una causa frecuente de IRA e IRC. Estos antibióticos deben tratar de evitarse en pacientes con insuficiencia renal. En caso de ser necesarios, se debe ajustar su dosis al filrado glomerular y/o medir
los niveles plasmáticos de los mismos. Existe una muy
numerosa lista de drogas nefrotóxicas o que requieren adecuar
su dosis a la función renal, de modo que debe siempre tenerse
esto presente antes de medicar a un paciente portador de insuficiencia renal.
Medios de contraste radiológicos
Los contrastes iodados utilizados en los estudios radiológicos
pueden desencadenar IRA o agravar una IRC preexistente§§§§§.
Existen fundamentalmente dos teorías que intentan explicar la
fisiopatología de la nefropatía por contraste: 1) vasoconstricción renal mediada por alteraciones en el óxido nítrico y
endotelina y; 2) injuria directa por el radiocontraste y probable
generación de radicales libres del oxígeno (explicaría los efectos beneficiosos de la acetilcisteina como antioxidante en la
prevención de la injuria renal por contrastes iodados).
Son factores de riesgo para el desarrollo de insuficiencia renal
por contraste la IRC previa, la deshidratación, la nefropatía diabética con insuficiencia renal, el mieloma múltiple, la enfermedad renal por cadenas livianas, la insuficiencia cardíaca severa,
y la cantidad total y el tipo de medio de contraste utilizado.
De requerirse en este contexto el empleo de un diurético para combinar con furosemida (bloqueo bitubular), puede emplearse la metolazona.
Cuando un paciente desarrolla toxicidad renal por medios de contraste, sus valores de creatinina comienzan a ascender en 24 ó 48 horas, hacen su pico alrededor de la
semana y regresan a los valores basales entre los 10 y los 14 días.
‡‡‡‡‡
§§§§§
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Algunos pacientes con elevación de la creatinina requieren
diálisis transitoriamente, quedando unos pocos con necesidad
permanente de la misma.
En los pacientes con IRC los contrastes iodados deben evitarse
siempre que sea posible. En caso de estricta necesidad, se
recomienda utilizar productos no iónicos y que sean iso o
hiposmolares, que son menos dañinos para el riñón.
La profilaxis con solución salina intravenosa (IV) al 0,9%, a
razón de 1 mL/kg/hora, desde 12 horas antes hasta 12 horas
después del procedimiento disminuye significativamente la incidencia y la severidad de la insuficiencia renal por contraste en
los pacientes con IRC previa21,22.
La administración de acetilcisteina a una dosis de 600mg cada
12 horas por vía oral durante el día previo y durante el día de
la administración de contraste (un total de cuatro dosis), conjuntamente con solución salina IV, ha demostrado23 ser más eficaz en reducir la incidencia de nefropatía por contraste en comparación con la administración de solución salina solamente.
Cuando se administran medios de contraste iodado en
pacientes con factores de riesgo deben suspenderse en lo
posible los AINE, los IECA y los BRA II con el fin de permitirle
al riñón una mejor adaptación hemodinámica intra-renal, y por
ende, una disminución de la probabilidad de que se instale una
insuficiencia renal aguda.
Vale destacar que no existe evidencia que avale la utilización
de medidas profilácticas en pacientes con creatinina normal y
ausencia de los factores de riesgo mencionados anteriormente.
En los últimos tiempos se han comenzado a realizar
angiografías con gadolinio, pero este contrate debe tratar de
evitarse en pacientes con filtrado glomerular inferior a 60
mL/min/1,73 m², debido que se asocia al desarrollo de fibrosis
sistémica nefrogénica.
Estenosis renovascular
Debido a que una adecuada revascularización por diferentes
métodos puede resolver este problema, la estenosis renovascular debe ser sospechada en los pacientes que se presentan
con un incremento dramático del valor de creatinina con la utilización de IECA o BRA II, hipertensión arterial refractaria con
insuficiencia renal progresiva, insuficiencia renal inexplicable
por otra causa en ancianos con enfermedad vascular, asimetría
renal significativa (mayor a un centímetro) en la ecografía, ó
bien la triada clínica de HTA refractaria, edema de pulmón
recurrente e insuficiencia renal.
Manejo del paciente con insuficiencia renal crónica terminal
Actualmente existe consenso24 respecto de algunos “indicadores esenciales” de la calidad del manejo de pacientes con
insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) que tienen que ver
con una diálisis adecuada (control de la uremia como un proxi
del estado en que se encuentran resto de las toxinas urémicas)
y al igual que en la etapa predialítica, el control de la hipertensión arterial, el tabaquismo, la anemia, la dislipidemia, el
metabolismo fosfocálcico, la glucemia y la nutrición.
Al comienzo de la diálisis, aproximadamente 25% de los
pacientes tiene un acceso vascular permanente para la diálisis,
muchos no han tenido un adecuado seguimiento de su IRCpreT por un nefrólogo y sólo una proporción muy pequeña ha
sido manejada por un equipo multidisciplinario.
Existe evidencia de que una derivación oportuna al nefrólogo
(por lo menos 60 días antes del comienzo de la diálisis) resulta en internaciones más cortas para la iniciación de la diálisis,
menos días de internación durante el año subsiguiente (13 vs.
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EVIDENCIA -
23 días) y una mortalidad significativamente menor durante el
primer año de diálisis (22 vs. 41%)25. Una vez que la diálisis se
vuelve estable, la salud de los pacientes mejora drásticamente
como consecuencia del logro de los objetivos de los indicadores esenciales. Sin embargo resaltamos que es de buena
práctica no esperar hasta el comienzo de la diálisis para controlar efectivamente los indicadores antes mencionados.
Acceso para la diálisis
La derivación tardía de los pacientes con IRC preT a un equipo
nefrológico limita la elección del tipo de diálisis, lo mismo que el
acceso para la misma. Los problemas con los accesos para la
diálisis constituyen la causa principal de morbilidad y hospitalización en los pacientes con IRCT, particularmente en el período
inicial del tratamiento de reemplazo de la función renal26.
Para la hemodiálisis se prefiere como acceso la fístula arteriovenosa por su menor incidencia de complicaciones y su
mayor durabilidad. Se recomienda confeccionarla cuando la
TFG se encuentra alrededor de los 20 mL/min/1,73 m².
También se puede crear una anastomosis implantando un conducto artificial de polietileno (o góretex) entre una arteria y una
vena. Desafortunadamente, estos se complican muy frecuentemente, desarrollándose estenosis venosa en la proximidad del
sitio anastomótico, con la consecuente reducción de la sobrevida funcional del implante, lo que requiere la colocación de
catéteres para hemodiálisis, procedimientos de desobstrucción
de los implantes o la confección de una nueva anastomosis.
Estos inconvenientes, además del consumo progresivo de las
estructuras vasculares nativas para la colocación de dichos
implantes, puede amenazar la sobrevida a largo plazo de los
pacientes y encarecer significativamente el tratamiento.
Cabe mencionar que en EE.UU. sólo 20 a 25% de los
pacientes utiliza fístulas arteriovenosas como acceso vascular.
Esto resulta difícil de comprender, dado que la mayoría tiene
arterias y venas braquiales adecuadas para la confección de
una fístula nativa (arteriovenosa). Una razón para explicar este
fenómeno podría ser la derivación tardía a un equipo nefrológico, ya que el desarrollo de una fístula arteriovenosa requiere
por lo menos seis a ocho semanas antes de ser utilizada, mientras que un implante puede ser usado dentro de los tres a los
14 días de su colocación.
La tercera opción dentro de los accesos vasculares es un
catéter percutáneo en una vena central. Estos se infectan frecuentemente y causan sepsis potencialmente fatales. También
predisponen a la trombosis de la vena en la que están colocados. Estos catéteres deben ser, en lo posible, transitorios mientras se consigue una mejor opción. Por lo tanto, los catéteres
centrales como acceso permanente solo deben indicarse en
caso de imposibilidad total de obtener un acceso braquial ya
que la trombosis de una vena subclavia descarta el brazo
homolateral como sitio probable de accesos vasculares. Los
catéteres femorales no deben ser utilizados como accesos permanentes por la elevada incidencia de infecciones relacionadas a los mismos. La preservación de las venas
braquiales de los pacientes con IRC preT debe tenerse muy
presente. Se deben evitar o limitar las venopunturas proximales
a la muñeca, dado que estas podrían dañar sitios adecuados
para accesos vasculares. Los pacientes ancianos, diabéticos,
obesos y aquellos que recibieron corticoterapia en forma prolongada, tienen frecuentemente malos lechos vasculares para la construcción de un acceso vascular. Algunos de estos pacientes
pueden entrar en un programa de ejercicios para desarrollar los
vasos sanguíneos braquiales y con esto mejorar el índice de éxito
en cuanto a la confección de una fístula adecuada.
Con respecto a la diálisis peritoneal, que a diferencia de la
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hemodiálisis es una modalidad autodialítica, se recomienda
que el paciente realice el curso de entrenamiento (dos clases)
cuando su TFG es de 20 mL/min/1,73 m2 y que recién se le
coloque el catéter peritoneal cuando la TFG sea de 10
mLmin/1,73 m2, ya que éste puede utilizarse a partir del mismo
día de su colocación. Dado el carácter domiciliario, continuo,
cerrado (no exposición de la sangre), y preservador de la diuresis residual (cuya conservación mejora la sobrevida), es
recomendable que el paciente comience, de ser posible, su
tratamiento dialítico mediante la modalidad peritoneal.
Asimismo, dado que la membrana peritoneal (filtro) se agota
tras varios años de uso, si para dicho momento el paciente no
ha sido aun transplantado, puede continuar dializando mediante hemodiálisis con la ventaja de haber preservado sus
venas durante la etapa peritoneal y tenerlas disponibles en
consecuencia para la construcción del acceso vascular.
Modalidades terapéuticas de la insuficiencia renal crónica terminal
La derivación temprana a un equipo nefrológico puede ser de
gran utilidad a la hora de elegir el tratamiento de la IRCT. Las
modalidades posibles son esencialmente tres: 1) hemodiálisis,
2) diálisis peritoneal, tanto en su modalidad manual: diálisis
peritoneal contínua ambulatoria (DPCA) como en su modalidad
automatizada (APD), 3) transplante renal, el cual constituye el
tratamiento principal de la IRCT, desde el momento que
cualquiera de las modalidades dialíticas antes mencionadas
tan sólo le brinda al paciente una función renal equivalente a un
TFG de 9 mL/min/1,73m2, a diferencia del transplante renal
que le otorga una función renal plena. La decisión entre estos
tres métodos de tratamiento depende de numerosos factores:
características clínicas del paciente (enfermedades comórbidas, posibilidades de accesos vasculares, edad, etc.), tipo de
modalidad terapéutica disponible en el centro asistencial en
cuestión, disponibilidad de órganos y preferencias del paciente.
Comienzo de la diálisis
Las indicaciones de diálisis de urgencia están ampliamente aceptadas y son las siguientes: uremia sintomática (nauseas, vómitos),
encefalopatía, pericarditis urémica, sobrecarga de volumen
(edema pulmonar), hiponatremia, hiperkalemia y/o acidosis
metabólica que no responden al tratamiento médico.
La indicación electiva de diálisis varía según algunas características de los pacientes, especialmente si presentan desnutrición.
El comienzo de la diálisis se recomienda cuando la TFG se
acerca a 10 mL/min/1,73 m². Es importante remarcar que
debido a que la creatinina se filtra a nivel glomerular y también
se secreta a nivel del túbulo proximal, y que dicha secreción se
incrementa progresivamente a medida que cae el filtrado
glomerular, resulta entonces que la depuración de la creatinina
sobrestima el filtrado glomerular, y más aun en el contexto de
una nefropatía crónica. Por este motivo un marcador práctico y
confiable del filtrado glomerular, es la depuración o “clearance”
minutado de creatinina con bloqueo de la secreción de creatinina mediante el uso de cimetidina.
Tratamientos no dialíticos de la insuficiencia renal crónica severa
Existen grupos que han propuesto manejos alternativos de la uremia y eventual retraso del ingreso a diálisis en pacientes muy
ancianos mediante diversas estrategias. Es así que una de ellas
está basada en la prescripción de una dieta ultrabaja en proteínas
(0,3 g/k/día) suplementada con aminoácidos esenciales y análogos cetósicos de los aminoácidos. Otra de estas estrategias propone el uso de carbón activado por vía oral como una forma de
remover toxinas urémicas por vía intestinal27. Finalmente, otros
grupos están investigando la potencial utilidad del suministro oral
de bacterias consumidoras de nitrógeno, propias de la flora colónica habitual28 (probióticos), como otra estrategia de manejo intestinal del síndrome urémico.
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