Esquizofrenia, un trastorno

Difusión de la ciencia
Tratamiento para enfermos con desórdenes mentales. Foto: Free stock.
Esquizofrenia, un trastorno
latente en nuestros días
Schizophrenia, a latent disorder today
Psic. José Eduardo Suárez Santiago*
sión, como el dopaminérgico y serotoninérgico
para explicar el cortejo sintomático, sin soslayar
el aspecto genético de la enfermedad. Consideramos que al contar con mejor información del
trastorno esquizofrénico, coadyuvaremos en la
generación de mayor interés por parte de todos
los sectores de la población para este padecimiento, lo que redundará en el mejoramiento de
las políticas de salud destinadas a enfrentar el
problema.
Mtra. Manuela Castellanos Pérez**
Dr. Alfredo Briones Aranda***
Resumen
on el fin de revisar de manera didáctica y amena los conocimientos actuales
acerca de la esquizofrenia, reto para la
salud mental en México, el presente trabajo revisa la esquizofrenia en forma general desde los
antecedentes históricos y epidemiológicos, la
fisiopatología básica y la integración del diagnóstico. Dentro del trabajo se comenta la participación de diversos sistemas de neurotransmi-
C
Palabras clave: esquizofrenia, dopamina, serotonina.
*Aspirante a la maestría en Psicología Clínica por la Universidad de las Américas, Puebla UDLAP.
**Profesora de Bioquímica de la Facultad de Medicina Humana de la UNACH.
***Profesor Investigador de la Facultad de Medicina Humana de la UNACH.
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Salud en Chiapas. Año I. No. 2, abril - junio de 2013.
Summary
This article reviews the Schizophrenic Disorder
in general, looking at its historical and
epidemiological aspects, diagnostic criteria and
basic pathophysiology. It also describes the role
of various systems such as the dopaminergic and
serotonergic neurotransmission in its etiology
together with genetic factors. Schizophrenia
represents a mental health challenge for
Mexico. The present review aims, at presenting
current knowledge about schizophrenia in
an entertaining and educational format. We
believe that by having more information about
the Schizophrenic Disorder more interest in
this disease will develop in various sectors of
the population, which will then result in public
pressure for improving health policies designed
to address this problem.
y lenguaje, así como un negativismo muy evidente; el cuadro evolucionaba rápidamente hacia una pérdida de las facultades mentales y a
la demencia. Posteriormente, este mismo autor utilizó el término “démence précoce” para
designar a este mismo cuadro clínico (Novella
y Huertas, 2010). Más tarde, en 1874, Hecker,
basándose en las observaciones de Morel, describe la hebefrenia (que significa enfermedad
mental de los jóvenes), la cual se caracteriza por
un debilitamiento mental rápido que sobreviene
frecuentemente entre los 20 y los 30 años. Kahlbaum comprueba que este trastorno mental se
acompaña de modificaciones posturales extrañas, que denomina “catatonia” o “locura con
tensión muscular” (Novella y Huertas, 2010).
En 1911 Bleuler introduce el término “esquizofrenia” (desintegración de la mente), opuesto
al término “dementia praecox”, debido a que
el trastorno no aparece necesariamente en la
adolescencia, ni termina invariablemente en
demencia.
Keywords: Schizophrenia, dopamine, serotonin.
Introducción
En el transcurso de nuestra vida, la salud como
proceso dinámico presenta múltiples cambios;
entre ellos existe una gran variabilidad entre
los pensamientos y actitudes, como reactivas y
normales, influidas por las situaciones y contextos sociales normalmente cambiantes.
Andreasen, en 1982, delimita tres subtipos de
esquizofrenia: positiva, negativa y mixta, y describe específicamente las características de
cada una de ellas; elabora también dos instrumentos psicométricos que se usan en la actualidad para evaluar la esquizofrenia (sans/saps).
Según Andreasen, la esquizofrenia positiva se
caracteriza por el predominio de ideas delirantes, alucinaciones, trastornos del pensamiento y
conducta anormal; en su modalidad negativa el
sujeto manifiesta aplanamiento afectivo, alogia,
trastornos de la volición, anhedonia y trastorno
de la atención. En el tipo mixto se presenta una
combinación de ambas formas (García, Ustárroz
y Goñi, 2012).
Percibimos con frecuencia escenarios cuya continuidad puede ser interrumpida por la presencia de un sujeto desaliñado, sucio, de caminar
errático, cuyo lenguaje corporal no corresponde
al medio, su discurso murmurante y sin sentido
nos alerta y muchas veces lo evitamos sin reparar en que esta persona puede cursar con un
problema de salud mental, quizá una esquizofrenia, que es uno de los problemas psiquiátricos que a través de la historia se ha demostrado
como de los más dañinos para la integridad del
sujeto, ya que causa en él una gran discapacidad, misma que lo hace persona dependiente,
además del gran sufrimiento que le acarrea su
escisión mental.
Diagnóstico
El dsm-iv define la esquizofrenia como una mezcla de signos y síntomas peculiares (tanto positivos como negativos). Los síntomas positivos incluyen: distorsiones o exageraciones del
pensamiento inferencial (ideas delirantes), de
la percepción (alucinaciones), del lenguaje y la
comunicación (lenguaje desorganizado), y de la
organización comportamental (comportamiento
gravemente desorganizado o catatónico). Tam-
Antecedentes históricos
En 1860 Morel presentó algunos casos de jóvenes alienados a los que diagnosticó de “démence stupide”, los cuales se caracterizaban por
una marcada estereotipia de actitudes, gestos
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gamma aminobutírico, responsables de llevar al
paciente a un estado de impulsividad o a una
pasividad total (Tajima y cols., 2009).
bién este síndrome puede explicarse en dos dimensiones: la “dimensión psicótica” que incluye
ideas delirantes y alucinaciones, y la “dimensión
de desorganización” que afecta al comportamiento y al lenguaje. Por lo que respecta a los
síntomas negativos, estos se caracterizan por
reflejar una disminución o pérdida de las funciones normales; comprenden alteraciones: en la
intensidad de la expresión emocional (aplanamiento afectivo), en la fluidez y la productividad
del pensamiento y el lenguaje (alogia), y en el
inicio del comportamiento dirigido a un objetivo
(abulia). El diagnóstico es integrado cuando las
manifestaciones clínicas previamente descritas
persisten de uno a 6 meses (dsm-iv, 1999).
a) Dopamina
La dopamina al igual que la noradrenalina es el
neurotransmisor que pertenece al grupo de las
catecolaminas, el cual tiene como característica
un núcleo catecol; es decir por un anillo de benceno con dos hidróxidos. A la dopamina se le ha
relacionado con la regulación de diversas funciones en el organismo como: la función motora,
la emotividad, la comunicación neuroendócrina
y la afectividad. Es uno de los neurotransmisores más relevante en el sistema nervioso central
de los mamíferos. Mediante la técnica de clonación molecular se han identificado cinco tipos
de receptores dopaminérgicos, agrupados en
dos grupos denominados D1 y D2 (Trujillo, Flores y Montaño, 2000).
Prevalencia
La esquizofrenia es una enfermedad psiquiátrica
crónica, controlable en la mayoría de los casos,
más no curable. La detección temprana repercute significativamente en el impacto que el padecimiento genera al paciente y su sociedad.
La esquizofrenia se presenta en un 70% de los
casos durante la adolescencia y en la adultez
joven. Sin embargo puede aparecer en épocas
posteriores.
Los neurolépticos como el haloperidol, que son
antagonistas de los receptores dopaminérgicos
de la familia D2, mostraron ser útiles en el manejo farmacológico de la esquizofrenia, lo que
sustenta la hipótesis de que este trastorno se
debe, al menos en parte, a una hiperactividad
de la transmisión dopaminérgica (Obiols y Carulla, 1998). Esta hipótesis recibió apoyo adicional
al observarse que los fármacos psicoestimulantes (como las anfetaminas), los cuales aumentan
la transmisión dopaminérgica, inducen estados
psicóticos con aparición de los signos positivos
de la esquizofrenia, como euforia y alucinaciones auditivas. En conjunto, estos datos sugerían
que la esquizofrenia podría relacionarse con alteraciones específicas de la transmisión dopaminérgica (Obiols y Carulla, 1998).
La esquizofrenia produce discapacidad en el
80% de los casos si el paciente no recibe la
atención adecuada. Los costos que genera la
esquizofrenia son elevados. En Estados Unidos
se calcula un gasto de 65 mil millones de dólares anuales por concepto de esta enfermedad.
La prevalencia del padecimiento se estima en
1% en la población mayor de 15 años, lo que
equivaldría a 45 millones de personas en el
mundo (Sersame, 2001).
En México la prevalencia de la esquizofrenia es
de 0.7%, lo cual significa que en nuestro país
existe medio millón de casos, sin contar a los
pacientes que están en riesgo de padecer esquizofrenia (Sersame, 2001).
Por otra parte, como consecuencia del tratamiento con neurolépticos los pacientes portadores de esquizofrenia desarrollan alteraciones
motoras (síndrome extrapiramidal) que incluyen
rigidez muscular y acinesia (falta de movimiento)
en su etapa inicial y posteriormente discinesia
tardía (Trujillo y cols., 2000).
Alteraciones neuroquímicas en la esquizofrenia
Se han descrito a lo largo del desarrollo de la
investigación en la esquizofrenia diversos desequilibrios en los neurotransmisores: serotonina, dopamina, glutamato, noradrenalina y ácido
Las evidencias experimentales disponibles indican que los efectos antipsicóticos de los neurolépticos se deben a su acción sobre receptores
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diacos, la conducta sexual, los ciclos circadianos, la locomoción, la masticación y respiración. En los seres humanos alguna alteración en
el sistema serotoninérgico se correlaciona con
diversos trastornos psiquiátricos y neurológicos
como: la depresión, epilepsia, la esquizofrenia
y los trastornos de ansiedad (Trueta y Cercós,
2012).
del sistema mesolímbico (familia D2 y en particular el subtipo D2), en tanto que los efectos
colaterales se originan por el bloqueo de los
receptores (subtipos D1 y D2) presentes en los
ganglios basales, principalmente en el neoestriado. Desde esta perspectiva, el desarrollo de
fármacos con diferente afinidad por los distintos
subtipos de receptores dopaminérgicos permitiría mayor mejoría al evitar de manera importante
los efectos colaterales. En línea con lo anterior,
estos efectos son bastante menores en pacientes que han sido tratados con el fármaco clozapina, por el cual los receptores D4 muestran alta
afinidad (Obiols y Carulla, 1998).
Wooley y Shaw (1954) fueron los primeros en
expresar la hipótesis de que la esquizofrenia
podría resultar de una deficiencia en la función
serotoninérgica en el sistema nervioso central.
La conjetura sobre la interacción entre dopamina y serotonina se fundamenta principalmente
en dos tipos de datos (Obiols y Carulla, 1998):
Hallazgos recientes indican que la acción de
los fármacos antipsicóticos se debe al bloqueo
de receptores de la familia D2 presentes en la
corteza cerebral, mientras que los efectos extrapiramidales se deben de manera primaria
al antagonismo de los receptores D1 y D2 del
neoestriado. Así, la eficacia de la clozapina requiere probablemente de una explicación compleja. Diversos datos experimentales indican
que dada su afinidad por los diferentes subtipos
de receptores dopaminérgicos, a dosis utilizadas clínicamente, la clozapina podría bloquear
una alta proporción de receptores de la familia
D2 en la corteza cerebral (que pertenecerían
básicamente al subtipo D4), en tanto que en el
neoestriado la fracción de receptores bloqueados por la clozapina sería menor por dos razones: 1) por pertenecer a los subtipos D1 y D2,
con menor afinidad por la clozapina, y 2) porque
el antagonista tendría que competir con cantidades muy altas del agonista endógeno, situación que no ocurre en la corteza cerebral donde
la concentración de dopamina es mucho menor
(Dean, 2001).
1- La 5-HT puede actuar como modulador
de la transmisión dopaminérgica.
2- El efecto beneficioso sobre los síntomas
esquizofrénicos que aparece tras la administración de clozapina. Neuroléptico que
actúa tanto en los sistemas dopaminérgicos como en la neurotransmisión serotoninérgica.
La hipótesis sobre los efectos de la serotonina
en la esquizofrenia propone que un déficit en los
receptores 5-HT puede estar asociado a las manifestaciones fisiopatológicas de la esquizofrenia debido a la gran similitud de algunas drogas
alucinógenas como el lsd en estos receptores.
En algunas investigaciones post-mortem, de
personas con esquizofrenia, se encuentra reducida la densidad de los receptores 5-HT en la
corteza prefrontal (Akhondzadeh, 2001).
Gran parte del efecto terapéutico de los antipsicóticos se debe a su efecto sobre los receptores
de serotonina y dopamina. Esta interacción entre ambos receptores sugiere que las manifestaciones clínicas de la esquizofrenia podrían estar
relacionadas con un estado hiperserotoninérgico (Dean, 2001).
b) Serotonina
La serotonina es un neurotransmisor y neuromodulador que tiene gran importancia como modulador de los estados de ánimo, funciones fisiológicas y conductas en los animales a lo largo de
toda la escala filogenética, incluido el ser humano (Trueta y Cercós, 2012). La serotonina tiene la
función, en los mamíferos, de regular aspectos
de la conducta social como: la alimentación, el
sueño, la atención, la ansiedad, los ritmos car-
Alteraciones estructurales en la esquizofrenia
Los estudios neuroanatómicos y neuropatológicos de la esquizofrenia se fundamentan en dos
pilares básicos:
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1.- Avance en las técnicas de neuroimagen. En
la actualidad contamos con potentes técnicas
de neuroimagen estructural como la resonancia
magnética (rm) y la tomografía axial computarizada (tac); también contamos con técnicas de
neuroimagen funcional como la tomografía de
emisión de positrones (pet), la tomografía computarizada por emisión de fotones simple (spect)
y la resonancia magnética funcional (rmf) (Obiols
y Carulla, 1998). Mediante estas técnicas se ha
demostrado la existencia de alteraciones estructurales y funcionales en el cerebro del paciente esquizofrénico (Obiols y Carulla, 1998).
2.- La demostración “in vivo”, mediante tac craneal, de dilatación ventricular y de atrofia cortical en la esquizofrenia. Se ha establecido que
las lesiones estructurales más frecuentes no
progresivas, generalmente son el resultado de
una alteración precoz en el neurodesarrollo. Los
pacientes esquizofrénicos con dilatación ventricular y disminución del volumen cortical muestran alteraciones en los dermatoglifos y anomalías físicas menores. También se han detectado
déficits cognitivos, conductuales y psicomotores (Obiols y Carulla, 1998).
al proceso patológico de la psicosis, pero son
manifestación de un importante factor familiar
de riesgo (Mueser y McGurk, 2004).
Los análisis cerebrales en pacientes con síntomas negativos presentan una pérdida de materia gris y blanca en las estructuras del hemisferio izquierdo, que afectan el lóbulo temporal,
el cíngulo anterior y la corteza frontal medial
(Vásquez, Saracco y Olvera, 2010); tal defecto
parece ser más pronunciado en las regiones
prefrontales que se conectan con estructuras
temporales anteriores, como la región dorsolateral (Vásquez y cols., 2010).
Se han detectado tres regiones hipoperfundidas
de la corteza prefrontal en pacientes con esquizofrenia (lateral, orbital y medial), lo que se
conoce como hipofrontalidad. También se ha
encontrado disminución del flujo en regiones
temporales inferiores y parietales, las cuales son
regiones conectadas.
Alteraciones neuropsicológicas
Recientes investigaciones realizadas en Norteamérica y Europa nos muestran que la esquizofrenia afecta la capacidad de concentración, la
memoria verbal y como consecuencia la capacidad de aprender (García y cols., 2004).
Los principales hallazgos de cambios estructurales cerebrales han sido los siguientes (Obiols
y Carulla, 1998):
Ferrarelli y colaboradores (2002) analizaron la
actividad cerebral espontánea cuando los pacientes diagnosticados como esquizofrénicos
dormían, con la finalidad de evitar los problemas
de la reducción de la motivación y la mayor facilidad para distraerse. A través de un sistema
de eeg de 256 canales, observaron un déficit específico en los husos del sueño, los cuales se
generan en el núcleo reticular del tálamo, una
delgada capa de neuronas inhibidoras situadas
entre el tálamo y la corteza, que en la esquizofrenia parece estar hipoactiva, incluso durante
el sueño. La alteración en esta área cerebral repercute en el estado de vigilia, estado que tiene
una importante función en la selección sensorial
y la modulación de la atención, funciones que se
hallan afectadas en la esquizofrenia (Freedman,
2007).
1. Disminución del volumen craneal
2. Disminución del volumen de sustancia gris
3. Disminución del volumen cerebral
4. Dilatación ventricular
5. Disminución del volumen temporal
6. Disminución de la densidad tisular
Varias investigaciones sugieren que los cambios
estructurales presentes en la esquizofrenia son
el resultado de un desarrollo anormal del cerebro en edades tempranas. La aparición de las
manifestaciones clínicas de la psicosis muchos
años después del principio de los cambios estructurales del cerebro conduce a la hipótesis
de que la esquizofrenia es una patología del
neurodesarrollo. Se han detectado cambios
estructurales antes del inicio del primer episodio psicótico y se han encontrado alteraciones
similares en familiares de primer grado, lo que
indica que dichas anomalías no son restringidas
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anormalidades genéticas pueden ser las responsables de esta anormalidad en el cerebro de
los esquizofrénicos (Paz, Ortiz y Cañive, 2007).
Ford (2000) ha trabajado sobre la actividad eléctrica cerebral centrándose en la función del habla. El autor sugiere que en la prueba del habla
activa en las neuronas inhibidoras de la corteza
cerebral, la N1 se encuentra reducida y esto demuestra que la corteza está inhibida. Este fenómeno hace que las personas normales puedan
distinguir su propia habla de la de los demás. La
alteración de este sistema puede sugerir el origen del fracaso en la sincronización previa al habla y la falta de inhibición tiene como resultado
la incapacidad de las personas con esquizofrenia para distinguir su discurso del de los demás
(Freedman, 2007).
La interpretación que mejor parece explicar
las alteraciones cognitivas en la esquizofrenia,
se refiere a los deterioros en el filtraje auditivo
generado por defectos en el funcionamiento y
la estructura de microcircuitos localizados en
la corteza auditiva izquierda, los cuales conducen a la sobrecarga de información redundante
en la corteza prefrontal izquierda de pacientes
esquizofrénicos, de una manera que interfiere
significativamente con tareas dependientes de
la capacidad para sostener y reorganizar representaciones mentales durante breves intervalos en los cuales los objetos representados se
encuentran inaccesibles a la percepción (Paz y
cols., 2007).
Shergill y colaboradores (2002) utilizaron imágenes de tensor de difusión, una técnica de
resonancia magnética que evalúa la alineación
de las moléculas de agua en las vías de fibras
mielínicas como medida de la integridad de las
conexiones entre áreas neuronales. En la esquizofrenia parece existir una disminución general
de las vías mielínicas entre el área motora de
Brocca en el lóbulo frontal y el área receptora de
Wernicke en el lóbulo temporal, en comparación
con los individuos normales que se han tenido
como control. Sin embargo, esta alteración parece no estar tan marcada en pacientes que tienen alucinaciones auditivas (Freedman, 2007).
Genética de la esquizofrenia
Una de las nociones más aceptadas y a la
que mayor investigación se le ha dedicado es
la alteración genética en la esquizofrenia. Esta
alteración se manifiesta regularmente en los
homocigotos (de una manera recesiva) y, ocasionalmente, en los heterocigotos (dominante).
Sea cual fuere la respuesta final para el problema de los factores genéticos en la psicosis esquizofrénica es indudable que los estudios psicológicos y sociales son tan importantes como
los genéticos (Owen, 2003).
El déficit en la capacidad de filtrar información
sensorial en los pacientes esquizofrénicos ha
sido una de las principales hipótesis planteadas
para explicar las alteraciones cognitivas en la
esquizofrenia. Defectos en la capacidad para
suprimir respuestas neuronales evocadas a latencias de 50ms pospresentación del segundo
de dos idénticos estímulos auditivos, constituyen la anormalidad neurofisiológica mejor replicada en pacientes esquizofrénicos de acuerdo
con dos estudios recientes. Los análisis de la
capacidad de filtraje auditivo en familiares de
primer grado de pacientes esquizofrénicos han
informado anormalidades similares. Los resultados de estas investigaciones sugieren que las
alteraciones en el filtraje auditivo presentes en
pacientes esquizofrénicos no se derivan de la
exposición a medicamentos antipsicóticos, sino
más bien este déficit es generado por la misma enfermedad. También se ha planteado que
Se ha dicho que el riesgo de padecer esquizofrenia es de aproximadamente 1% a nivel mundial (Gottesman, 1991). Se han señalado algunos factores de riesgo, de los cuales los más
importantes son: complicaciones perinatales,
retraso en el desarrollo psicomotor, exposición a
virus, ci bajo, ciertas características de la personalidad y el uso de drogas ilícitas (Owen, 2003).
Los estudios más recientes señalan que la heredabilidad de la enfermedad se calcula en aproximadamente 80%. En la actualidad se ha sugerido que la esquizofrenia es el resultado de una
combinación entre varios genes que actúan junto a procesos epigenéticos y factores ambientales, durante el desarrollo del sistema nervioso
(Harrison y Owen, 2003).
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Primero, es indispensable hacer conciencia de la
agobiante carga que llevan a cuestas los países
de tercer mundo, representada por las patologías infectocontagiosas propias de la condición
económica de pobreza, a la que se suman estos
padecimientos complejos como la esquizofrenia, en donde su etiología se vuelca al análisis
multifactorial más que a una causa específica;
lo que redunda en la necesidad de un manejo
integral y requiere bastos recursos económicos
para su atención médica.
Dentro del entorno familiar se ha demostrado
que existe un riesgo diez veces mayor en los
familiares en primer grado de un paciente con
esquizofrenia que los familiares de una persona sin la enfermedad. Sin embargo, la dificultad
para la validez de estos estudios, radica en diferenciar entre la influencia del riesgo genético o
la del riesgo que resulta de un ambiente común
(Gottesman y Bertelsen, 1989).
La concordancia para la enfermedad en gemelos idénticos es tres o cuatro veces mayor a la
concordancia en gemelos dicigóticos. Se ha sugerido que el gemelo idéntico que no desarrolla
la enfermedad tiene el mismo riesgo de transmitirla que el gemelo que sí la desarrolla. Ya que
la concordancia en gemelos idénticos no es de
100%, es fundamental señalar que deben existir
factores ambientales implicados en su causalidad (Gottesman y Bertelsen, 1989)
Segundo, para perfeccionar la atención de la
salud mental en el país se necesita un cambio
esquemático en las políticas de salud, que considere como base y fundamento el desarrollo
de mayores protocolos de investigación básica
y epidemiológica, encaminados a la comprensión de la neurofisiología de esta enfermedad.
Esto último redundará en la creación de mejores
fármacos con menos efectos adversos y creará
estrategias médicas integrales para mejor atención de los pacientes.
En la siguiente tabla se muestra el porcentaje de
concordancia en la heredabilidad del trastorno.
Finalmente, el ideal de los autores se orienta a
que, en un futuro mediato, el país cuente con la
infraestructura necesaria, producto de nuevas y
adecuadas políticas de salud, con el fin de que
nunca más se observe en la calle una persona esquizofrénica indigente. Recordemos que
la cultura en salud y el progreso médico de un
pueblo no sólo se palpa y se respira en los hospitales, también se encuentra en las calles de
nuestras ciudades y en el seno de las familias.
Trastornos mentales y concordancia con gemelos
Trastorno
Concordancia
Concordancia
Demencia
43% gemelos
monocigóticos
8% gemelos
dicigóticos
Esquizofrenia
47% gemelos
monocigóticos
12% gemelos
dicigóticos
Depresión
50% gemelos
monocigóticos
18% gemelos
dicigóticos
Autismo
36% gemelos
monocigóticos
5% gemelos
dicigóticos
Trastorno
por déficit de
atención
35% gemelos
monocigóticos
10% gemelos
dicigóticos
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Aportaciones finales
Después de haber realizado un análisis integral
riguroso de la esquizofrenia, surgen varias premisas contemplativas que hacen al lector reflexionar sobre la importancia de este trastorno
en la sociedad mexicana.
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