BIOLOGIA MOLECULAR. Oncogenes y Genes supresores. Variante

BIOLOGIA MOLECULAR.
Oncogenes y Genes supresores.
Variante normal de los oncogenes: Protooncogenes.
Unos funcionan como hormonas
Otros como receptores
Otros como sustancias de transcripción
Otros a través del DNA
Cuando se activa un oncogen se coloca la C. (sis es un protooncogen, C-sis es un oncogen).
Los que funcionan como factores de crecimiento: C-sis C-HST
Funcionan como la hormona del crecimiento
C-sis: actúa en los fibroblastos, células de músculo liso y neuroglia. Se asocia a tumores de tipo
astrocito principalmente.
C-HST: produce un factor de crecimiento similar al FGF.
Prouce 2 tumores: Ca gástrico y Sarcoma de Kaposi.
Los que se comportan como receptores de factores de crecimiento.
C-met- Se asocia a neoplasias papilares. Más frecuente de Riñón y Tiroides.
C-ret- en glándulas endócrinas. Se asocia a neoplasias endócrinas múltiples. Más frecuente: Ca
medular de tiroides o Sd. De la neoplasia endócrinas.
C-kitt- En las células intersticiales de Cajal. Provoca el tumor mesenquimatoso más frecuente de
tubo digestivo: GIST.
C-erb2- En glándula mamaria. Si el paciente lo presenta se da un Tx. diferente.
Los que se comportan como cinasas (2do mensajero).
C-able: Unico que produce Ca en ser humano.
C-raf
C-ras: Mutación autosómica dominante más frecuente de los oncognes. Es los que más frecuente
se mutan. Produce Ca de vejiga y páncreas.
C-myc – en linfoma de burkitt. Translocación 8:14 activa C-myc.
Linfoma de burkitt puede ser:
Esporádico
Endémico- Afriana. En mandíbula.
Oncogenes que regulan la apoptosis.
Bcl2- Evita la apoptosis y provoca inmortalidad en la célula.
En Linfoma B Folicular.
Translocación: 14:18.
Genes supresores.
Regulan la proliferación celular.
Para que tengamos un daño tenemos que tener inhibido el gen supresor.
Se necesita que estén las dos copias dañadas: Recesivo. Lo más común que primero haya una
mutación en células germinales y en alguna etapa de la vida una mutación somática.
En los oncogenes: Son dominantes solo requieren un gen dañado.
Gen RB. Gen del retinoblastoma.
Es la neoplasia maligna ocular más frecuente en niños entre 2-5 años. Se caracteriza por
crecimiento tumoral dentro del cuerpo vítreo. Se presenta con estrabismo, dolor, algo de ceguera.
Translocacion: Gen dañado: 3.
Se asocia a osteosarcoma.
P53.
El gen de supresión tumoral asociado a apoptosis.
Hace dos cosas: Si ve a una célula dañada, para el ciclo celular y lo repara, si no la puede reparar
induce apoptosis.
Si disminuye o se inhibe P53 cualquier célula dañada puede seguirse reproduciendo, y esto hace
que se desarrolle neoplasias malignas.
Sd. De Li Fraumeni, asociado a daño de P53. Presenta múltiples tumores primarios.
Mutación de P53 es la alteración más frecuente del Ca humano.
Poliposis Adenomatosa familiar.
Px. Con múltiples pólipos principalmente en recto sigmoides aunque se pueden ver en todo el
tubo digestivo. (El Ca se ve en colon sigmoides). Alteración en la defecación, sangrado.
Gen supresor dañado: APC.
También se asocia Ca colorrectal esporádico.
Nefroblastoma o WT-1. (Tumor de Wilms).
En niños. Aparte del tumor de wilms tienen WAGR. (Tumor de Wilms, Aniridia, Problemas
Genitorenales, y Retraso mental).
Denys-Brash: Wilms, glomerulonefritis, pseudohermafroditismo. También WT-1 dañado.
Gen NF-1
Neurofibromatosis tipo 1.
Manchas café con leche, múltiples neurofibromas cutáneos, y daño en los nódulos de Lish.
Gen VHL.
Cuando se daña tienen el Sd. De Von Hippel Lindau. Tienen quistes en riñon hígado y páncreas,
hemangioblastomas en cerebelo y se asocia a desarrollo de Ca. renal.
Gen BRCA1 y 2- Ca. de mama y ovario. BRCA 1 tambein a adenocarcinoma mamario familiar.
Gen Pten. Cuando se daña se relaciona a pólipos hamartomatosos. El más frecuente Sd. De
Gowden.
Gen FHIT. Se asocia a Ca de riñon, pulmón y tubo digestivo.
Causas virales, bacteriana, agentes físico y químicos.
De los virus más frecuentes:
VPH en epitelio cervical. Se asocia a desarrollo de displasia y Carcinoma espinocelular.
VEB. Principal virus en Linfoma de Burkitt. En linfocito produce translocación 8:14. Provoca la
expresión de C-myc. Imagen de cielo estrellado.
VHB y C. Se relaciona al desarrollo de cirrosis a estadio crónico y hepatocarcinoma (Neoplasia
maligna más frecuente de hígado).
Virus herpes 8. Inhibe p53. Se asocia a sarcoma de Kaposi.
HTLV-1. Virus de la leucemia Humana de Cel. T.
Virus RNA. Proteína Tax que produce el daño y se asocia al desarrollo de neoplasias.
Carcinogénesis Química: Tabaquismo. Ca de pulmon. (Ca. espinocelular).
Fases de la carcinogénesis química:
Iniciacion: Cambio de una sola celula. (Mutación). Nadie inhibe el cambio.
Promoción: la célula dañada empieza a producir células semejantes a ella. (Mutación monoclonal).
En esta fase se empieza a dividir pero todavía requiere factores externos que faciliten la división.
Progresión: Ya no necesita de nadie para seguirse dividiendo.
Luego Cancer.
Aflatoxinas: Hepatocarcinomas
Aminas aromáticas y colorantes Azo: No producen Ca en sitios de aplicación. Pero si en los sitios
donde se metabolica: Hígado y vejiga.
Nitrosaminas: Ca en estómago.
Luz UV. Ca de piel. Más frecuente: basocelular, escamoso o melanoma.
Amianto: Fibras de asbesto. Provoca Mesotelioma maligno.
ENFERMEDADES DE ESOFAGO.
Anillos al nivel de esfínter esofágico inferior: Anillo de shatzk. Masculino con disfagia
intermitente.
Px. Reciennacido muere y a la autopsia se ve que no se desarrolla completamente el esófago:
Atresia.
Si no hay esófago: Agenesia.
Sd. De VATER. Defectos Vertebrales, atresia anal, fístula Traqueoesofágica, Displasia Renal.
Lesión por daño a nivel del esfínter esofágico inferior. Obstrucción en punta de lápiz: Acalasia.
A los 30-40 años. Dolor retroesternal, disfagia, regurgitación.
Tipo de hernia que se desliza un segmento del tubo digestivo y sale por arriba del orificio. Hernia
por desplazamiento. Más común. Complicaciones: hemorragia, úlcera, reflujo. Se pierde la
función.
La hernia que se localiza paralela al esófago: paraesofágica. No hay pérdida de función.
Masculino que toma, vomita mucho y sangre. La endoscopia muestra desgarro de la mucosa: Sd.
De mallory weiss. Complicación perforación.
Mujer con trastorno alimenticio que vomita frecuentemente, presenta dolor en región
retroesternal con enfisema cutáneo: Sd. De boerhave.
Mujer con antecedente de reflujo, pirosis y regurgitación el patólogo reporta un epitelio con
hiperplasia en la capa basal y eosinófilos: Esofagitis por reflujo.
Esofagitis crónica por reflujo, al hacer la endoscopia se nota que hay cambios a nivel del tercio
inferior, se toma biopsia y se reporta metaplasia de tipo intestinal o células columnares: Esófago
de Barret. Principal complicación: adenocarcinoma.
El adenocarcinoma es más frecuente en el tercio inferior (distal) del esófago.
Hombre, 50 años que tiene neoplasias de esófago por química: disfagia progresiva.
Se descubre una masa en tercio medio: Carcinoma espinocelular.
Neoplasia maligna más frecuente de esófago: carcinoma espinocelular.
LINFOMAS.
Se dividen en dos grupos:
No Hodgkin: característico en Adultos. Arriba de 50.
Hodgkin: Jóvenes. El único frecuente en adultos es el de deplesión linfocitaria (el de peor
pronóstico).
2 Grupos de Linfoma de Hodgkin
No clasica: Nodular con predominio linfocítico.
Clásica:
-Predominio linfocítico
-Esclerosis Nodular
-Celularidad Mixta
-Depleción Linfocitaria.
Que hace un patólogo para distinguirlo?
Las células de RS tienen marcadores.
La variante nodular con predominio linfocítico tiene un infiltrado inflamatorio. Tiene una célula de
RS forma de palomita de maíz que no es positiva a los LH clásicos.
En LH son infiltrados mixtos (macrófagos, eosinofilos y linfocitos). Pero siempre va a haber
linfocitos malignos y células RS.
Si se ve: Infiltrado mixto, células linfociticas malignas y células de RS en palomita de maíz: Es un LH
nodular con predominio linfocítico. (No clásico). En la imuno los marcadores no son positivas al LH
clásico. Se asocia a transformación progresiva de los centros germinales que se semejaban al
manto dentro de los centros germinales.
LH clásico:
La más frecuente: esclerosis nodular.
En mujeres en mediastino.
Celula de RS: lacunar.
Se ven areas de fibrosis con esclerosis y células de RS lacunar.
En NL el más frecuente.
Celularidad Mixta.
Se ve un predominio de diferentes células.
Catacterística: se asocia a VEB y VIH.
Buen pronóstico.
Predominio linfocítico:
Variante de mejor pronóstico.
Se ve en Px jóvenes
Aparte de las células RS, predominan los Linfocitos.
Depleción Linfocitaria:
No hay linfocitos.
Mal pronóstico.
Se ven células de RS.
Se ve en ancianos.
LH No clásico:
Nodular de predominio linfocítico.
Lesión premaligna: tranformación progresiva de los centros germinales,
En los centros germinales se busca la presencia de linfocitos malignos.
Se ve infiltrado mixto con linfocitos y células RS en palomita de maíz.
No se asocia a VEB
LNH: común en gente arriba de 50.
Los más frecuente tipo B. Y el más frecuente folicular.
Hay una variante frecuente en niños: Linfoma-leucemia linfoblástico de células B.
Si el niño desarrolla linfoma, lo más común es que sea un linfoma linfoblástico de células B.
Llega con pancitopenia, esplenomegalia, involucra testículos y SNC. En el aspirado de médula se
ven células Pre B (linfoblastos). Translocación 4:11
Linfoma folicular. ( Es B).Es el LNH más frecuente en nuestro medio y EU.
Px de 50 con adenomegalias. El ganglio es de aspecto nodular y que se ven múltiples folículos que
pierden relación unos con otros y centros germinales no muy definidos.
Las porciones centrales con linfocitos de mediano a pequeño calibre y que tiene la translocación
14:18. Bcl positivo.
Linfoma del Manto. (ES B).
Hombre 50-60 años con adenomegalia con proliferación de linfocitos pequeños que se originan en
el manto y tienen a rodear y hacer más pequeño el folículo.
Translocación: 11:14
Linfoma difuso de células grandes.
Mal pronóstico. Muy agresivo.
hace adenomegalias múltiples. Frecuente en viejitos, Px. Con VIH principalmente , y también VEB.
Linfoma de Burkitt. ( Es B)
Oncogen: c-myc. Translocación 8:14. Asociado a VEB. En cielo estrellado.
Forma más común: africana en mandíbula.
Forma esporádica: no se asocia a VEB y los tumores son en abdomen.
MALT. (Es B).
Linfoma más frecuente en Estómago.
Se asocia a translocación 11:18
Factor de riesgo: H. pylori.
Los linfocitos borran las glándulas del estómago.
Micosis Fungoide (Celulas T).
A nivel de la piel. Tiene varios estadíos,
Los linfocitos se van a la epidermis: epidermotropismo.
Y si aparte empieza con lesiones ganglionares y linfocitos malignos en sangre periférica: Sd. De
Zessary.
ESTOMAGO.
PATOLOGIA INFLAMATORIA.
Inflamación: gastritis.
Hiperplásica
Bacteriana
Química
Px. Con dolor gástrico tipo ardoroso, a al endoscopia presenta eritema infiltrado inflamatorio y la
presencia de bacilos en forma de gaviota que se quedan en la superficie.
Gastritis por H. pylori. Gastritis bacteriana más frecuente.
Px. Con H. pylori con Tx y no se le quita. Tiene riesgo de desarrolla 2 neoplasias. Ambas en antro.
Una es en la curvatura menor: Adenocarcinoma
La otra es un linfoma de Celulas B asociado a Musoca: MALT El linfoma en tubo digestivo es más
frecuente en estómago.
Cual es la neoplasia maligna primaria más frecuente en estómago: Adenocarcinoma.
Gastritis en mujeres por que tomó AINES por mucho tiempo o tiene reflujo biliar o reflujo de
contenido pancreático. Px. Con mucosa edematosa, sin infiltrado inflamatorio. Gastritis Química.
Tipo de gastritis de la clasificación A: en cuerpo y fondo. Pérdida de pliegues. Pérdida de factor
intrínseco y deficiencia de B12. Se asocia a Anemia Perniciosa.
Px con dolor posprandial. Se hace endoscopia con pliegues engrosados y parece cerebro.
Gastropatía hipersecretoria hipertrófica. Enf. De menetrier. Principal compliación: neoplasias
malignas.
Px. Con gastritis con dolor intenso. Se le quita cuando come: Ulcera en la curvatura del estómago.
Es más fácil que un cáncer se ulcere a que la ulcera se malignice.
Px. Con dolor que cuando come le da mas. Ulcera péptica duodenal.
Hombre mayor de 50 que come nitrosamina, sangre tipo A, dsarrolla un tumor en la curvatura
menor a nivel de región antro-pilórica: Adenocarcinoma.
Hombre 40 años. Antecedente de H. pylori. Que desarrolla un tumor que puede estar ulcerado. A
la microscopía linfocitos malignos que borran las glándulas: MALT.
Neoplasia mesenquimatosa más frecuente de tubo digestivo:
Tiene alterado C-kitt. Se inicia en las células intersticiales de cajal. Se caracteriza por imagen
fusocelualr. Lesión submucosa que forma un area nodular y que está cubierta por mucosa:
GIST. En la mayoría son benignos. Es el quiste mesenquimatoso más común en tubo digestivo.
Hombre 25 años (joven). Perdida de peso mas adinamia. Estomago engrosado,duro, que no se
puede contraer. La biopsia deporta que por debajo de las glándulas en la lámina propia ve unas
células que tienen mucho citoplasma y rechazan el núcleo a la periferia (Anillo de sello, estas
células son las de peor pronóstico son muy agresivas).
Linitis Plástica.
Sitio más común donde se encuentra Ca de estómago: curvatura menor región antro pilórica.
PULMON.
Tuberculosis.
Puede ser primaria, secundaria o miliar (terciaria).
La primaria y secundaria generalmente afectan pulmón.
La tuberculosis primaria aparece después de una primoinfección. Residente de interna que nunca
ha estado expuesto a Tuberculosis y que luego de su 1er paciente a los 15 días desarrolla
tuberculosis. Eso es una primoinfección.
Las terciarias afectan otros órganos.
Daño parenquimatoso de la tuberculosis primaria: Foco y complejo de Goll
Daño parenquimatoso de la tuberculosis secundaria: Cavernas
En la tuberculosis primaria: se localiza en las bases. (Porción superior del lóbulo inferior y porción
inferior del lóbulo medio o superior.
Cuando tenemos una lesión dentro del parénquima, subpleural. A este nivel tenemos un foco de
Goll. Si a esto le aunamos que ya tiene ganglios en hilio o mediastino: complejo de Goll.
No da cuadros tan aparatosos como la secundaria.
Tuberculosis Secundaria: ya hay memoria inmunológica.
Px. Con antecedente de tuberculosis. Pueden pasar 2 cosas:
-Que se reactive. Mas frecuente
-Que este en contacto con un px tuberculoso y se vuelva a contagiar.
Cuando se reactiva el sitema inmune actua más rápido, y daña el pulmon y causa cavernas. La
tuberculosis secundaria se va al ápice.
Px. Con perdida de peso, hemoptisis, sudoración y fiebra nocturna (fiebre de pelevstei o algo asi),
tiene cavernas en los ápices.
Tuberculosis Miliar: Cuando la tuberculosis viaja por vías linfáticas de puede ir a otros órganos. Se
ven múltiples puntilleos amarillentos. Antecedente de que el px. Tuvo tuberculosis.
En la biopsia: se reporta un proceso inflamatorio granulomatoso, Con tinción de Ziel-Nielsen, se
ven células gigantes de Langhans.
Es la precensia fuera del pulmón de la tuberculosis en otros órganos.
Pasa de una T. secundaria a una Miliar (terciaria).
Neumoconiosis.
La más común: antracosis. (Macrófagos con carbón). La única variante agresiva: de los
trabajadores del carbón.
La neumoconiosis mas asociada al trabajo: Silicosis. Px. Masculino que trabaja con arena.
L a silicosis no predispone a cáncer pero si a tuberculosis.
Forma se silicosis más frecuente: Nodular símple. (Produce un nodulo).
Lesiones Intersticiales.
Fibrosis Intesrticial, que puede caer en insuficiencia respiratoria.
Fibrosis intersticial considerada de Hipersensibilidad tipo 3 y luego granulomas: Neumonitis por
hipersensibilidad.
Bronquilitis obliterante: Bronquilos obliterante. Px. Que tuvieron un cuadro de infección viral
previa y caen en insuficiencia respiratoria. Les dan esteroides. En la biopsia: proliferación de
fibroblastos con material laxo que forma nódulos que obliteran a los bronquiolos.
Asma. Enfermedad bronquial que produce un espasmo, tapones de moco, que tiene cristales de
charcot, que produce una hiperinsuflacion excesiva que lo puede llevar a la muerte.
Causas: la mas común alérgia.
Fumador, con tos crónica, con expectoración, no vemos la causa: Bronquitis crónica. Dx. Clínico no
biopsia.
Dilatación de los espacios alveolares casi siempre por la ruptura de los tabiques: Enfisema.
Los enfisemas pueden ser en:
-Los bronquiolos respiratorios
-En el tabique
En los bronquiolos respiratorios queda en el centro: Enfisema Centroacinar. Se asocia a fumadores
(tabaco).
Cuando se afecta todos los espacios (bronquiolos respiratorios, conducto alveolar, tabiques):
Enfisema panlobulillar o panacinar. Por deficiencia de alfa1 antitripsina.
Px. Con cicatriz: enfisema paraseptal.
Dilatación de la vía aérea que no puede volverse a contraer: bronquiectasia.
Cuando se contrae el pulmon: atelectasia.
Neoplasias de Pulmon.
Primarias y Secundarias (Metástasis).
Las metástasis son las más comúnes. (Pulmon, pleura e hígado).
Tumores benignos.
Imagen de moneda. Se compone de cartílago hialino maduro, alveolos, tejido conectivo. Todo
benigno, maduro, irregular: Hamartoma. Principal localización: central en contacto con un
bronquio.
Los tumores pueden ser Centrales o Periféricos. En relación al bronquio.
Centrales.Tumor en contacto con el bronquio: 2 posibilidades.
-Carcinoma espinocelular. Que se origina en bronquio.
-Carcinoma de células pequeñas.
Periféricos: No hay contacto con el bronquio.
Adenocarcinoma: guarda relación con una cicatriz.
Metástasis. Más frecuente.
Variante de neoplasias pulmonares que no hace tumor, da aspecto de neumonía: Carcinoma
bronquiolo alveolar.
Mujer/hombre con tos productiva, fiebre. En la imagen parece neumonía. Al tx. empeora. Se toma
una biopsia: muestra neoplasia maligna en los alveolos y en las células columnares altas.
Neoplasia Central, células con poco citoplasma, hipercromáticas, pequeñas: Carcinoma de células
pequeñas. Carcinoma de peor pronóstico.
Lo importante saber es si son células pequeñas o grandes.
Procesos Inflamatorios.
Principal causa de bronconeumonía: Pseudomona.
Espacios o puntilleos d consolidación en un lóbulo.
Cuando tienen afectado todo un lóbulo. Neumonia de tipo lobar. Principal causa: Neumococo. Y
también es la principal causa de neumonía adquirida en la comunidad.
Px. Broncoaspirado con neumonía necrosante difusa, con esputo en jarabe de grosella: Kleibsiella.
Px. Con neumonía con multiples abcesos pequeños: S. aureus.
Px. Hombre o mujer, se interna por una fractura. A los 2 días de internado empieza con
insuficiencia respiratoria, neumonía, y luego se le produce la necrosis total del pulmon que da una
imagen de pulmon blanco: Neumonia por Pseudomona.
Principal Causa de neumonía intrahospitalaria: Pseudomona.
En un px. Inmunocompetente: neumonías intersticiales o átipicas. Por que lo normal es que la
neumonía sea en el alveolo.
2 etiologías:
Mas frecuente: virales.
Otro: micoplasma
Px. Con VIH que desarrolla neumonía intersticial: Pneumocistis carinii.
Px. Uno con neumonía con multiples abcesos, el mas frecuente es un px broncoaspirado y
presenta un abceso. Pacientes broncoaspirados son más frecuentes y presentan un solo abceso.
Px. Con derrame pleural tipo inflamatorio y hemorrágico. Principal Causa de derrame inflamatorio
hemorrágico: Tumor o metástasis. Si no hay proceso inflamatorio: traumatismo o aneurisma.
Px. Joven con neumotórax: Se rompió una bula.
Mujer con: derrame pleural, ascitis, tumor ovárico casi siempre fibroma: Sd. De Meigs.
Hombre de 60 con alteración de ecocardiograma: Insuficiencia cardiada.
Hemotorax no inflamatorio hemorrágico. Traumatismo o aneurisma.
Quilotorax: precensia de linfa. Con aspecto lechoso.
TUBO DIGESTIVO.
Se localiza en región ileocecal o valvula ileocecal. Puede afectar desde la boca hasta el ano. Afecta
la totalidad de la pared (mucosa submucosa y muscular). Se ve engrosada por fibrosis de todas las
capaz. Migración de la grasa (que indica cronicidad). Se ve un patrón empedrado. Se ve
granuloma: Enfermedad de Crhon.
Proceso inflamtorio de tipo agudo Px con diarrea, perdida de peso, no responde a Tx . Abcesos en
las criptas, y como se esta ulcerando y regenerando da una imagen de Pseudopólipos. No hay
engrosamiento. Los granulomas son de chron nadamas.}
CUCI.
Sd. De Peutz Jeghers. En jejuno principalmente. Polipos hamartomatosos y pigmentación cutánea
por melanina. Zona pigmentada: cara, boca, manos, pies zona perianal.
complicación: neoplasia ovario.
Sd. Cowden. Polipos hamartomatosos en tubo digestivo, lesiones en piel, que van desde manchas
café con leche, carcinoma basocelular, tricoepiteliomas, y tienen tumores en cerebro y en tejidos
blandos. En cerebro es meningiomas y en tejidos blandos lipomas. No se asocia a Ca de tubo
digestivo pero tener cuidado con ovario, testículo, pancreas y mama. Gen dañado: Pten.
Sd. De pólipos adenomatosos.
Familiar.
Garner
Turcot
Sd. De Garner: A nivel de recto sigmoide donde hay más de 100 polipos de tipo adenomatoso,
presenta lesiones óseas, de las más frecuentes: osteoma (nódilos blanquecinos de hueso) sobre
todo en cráneo y huesos largos. Hiperpigmentación de retina. Cicatriz a nivel del abdomen que se
llama desmoides.
Polipos adenomatosos, se asocian a tumor maligno en SNC. Sd. De turcot.
Sd. Poliposis adenomatosa familiar. Más frecuente, daño en tubo digestivo. Principal mutación:
APC que producía daño en las cadherinas. Da pólipo adenomatosos, mas de 100 y se asocia a
neoplasias malignasde colon. En la lado izquierdo por (imagen en anillo de servilleta o algo asi).
Los adenomas son de diferentes tipos:
Uno semeja a tubulos
Otros semeja vellosidades: predispone a cáncer. Entre mas velloso mas agresivo.
Hombre con dieta rica en grasa, transito lento, desarrolla un tumor en recto sigmoides:
Adenocarcinoma.
Heces delgadas como cintas. Del lado derecho una lesión polipoide ulcerada que sangra (produce
sangre oculta en heces o anemia). Px arriba de 50 años, que llegan a consulta por anemia
microcítica.
Clasifiación de Dukes.
A-limitado a mucosa
B1- hasta la muscular
B2- Hasta la serosa
C1-B1+ganglios
C2-B2+ganglios
D-Metastasis a distancia.
Neoplasia malgina mas frecuente en intestino delgado en el ileon y yeyuno : Linfomas
Cual es la neoplasia maligna mas frecuente en duodeno: Adenocarcinoma ( se origina en la
ámpula de váter)
Neoplasia maligna mas común en apéndice cecal: carcinoide.
Los extremos del tubo digestivo: boca, esófago y ano. La neoplasia maligna mas común son
escamosos.
En la región anal: casi todos son por ulceras crónicas o traumatismos.
Causa Frecuente VPH.
Tumor maligno en la región anal a nivel de la línea dentada. Carcinoma tipo espino celular. Mas
frecuente en mujeres.
Apendicitis: Px. Joven o en extremo de la vida, con dolor de abdomen agudo del lado derecho.
Principal Causa: fecalito.
En mujeres descartar: la ultima regla, o saber si no está embarazada (embarazo ectópico).
Criterio para hacer Dx de apendicitis: prescencia de polimorfonucleares disecando la capa
muscular.
En la biometría hemática: Leucocitosis.
Si duele del lado derecho: Apendicitis, si duele del lado izquierdo: diverticulitis.
Mujer o viejito con antecedente de constipación, con datos de dolor del lado izquierdo,
característicamente muestra multiples lesiones saculares al rededor de las tenias: Diverticulosis. Y
cuando se inflama: Diverticulosis con diverticulitis.
Unico divertículo que se considera verdadero: es una malformación del intestino delgado y tiene
en su interior mucosa gástrica ectópica: divertículo de meckel.
Hombre de 70 años con dolor abdominal que sufre isquemia: Oclusión de la mesentérica superior.
Frecuente en personas mayores.
Vólvulo: Cuando una asa intestinal gira por su borde antimesentérico y se necrosa. Común en
viejitos.
Como se llama cuando un segmento de intestino se mete en otro y tenemos una asa invaginada en
una asa: Invaginación o intosusepción. Causas: Adultos: neoplasia. Niños: infección viral.
HIGADO.
Hepatitis que se produce via feco-oral: A y E
Hepatitis en guarderías se caracteriza por: ictericia, acolia (heces sin color), coluria. Proceso
inflamatorio, no genera estado de portador ni cronicidad: A.
Hepatitis que se produce por transfusión, parejas. Virus tipo DNA se asocia a Carcinoma
hepatocelular. VHB.
Se asosia a carcinoma hepatocelular y es un virus RNA: VHC. Se transmite por transfusiones, se
asocia a cirrosis.
En este tipo de hepatitis es por transfucion, se necesita el Ag de superficie B: D
Cual es la que produce pandemia en jóvenes y embarazadas y las puede matar: E
Hepatitis alcoholica: Areas de Esteatosis con infiltrado inflamatorio. Hay unos cuerpos que
caracterizan a la hepatitis alcoholica:
Si el Px no deja de beber, la hepatitis alcoholica se vuelve cirrosis.
Farmaco que se asocia al desarrollo de necrosis masiva: Isoniazida.
Farmaco que se asocia a colestasis: Esteroides anabólicos
Neoplasia benigna de regeneración asociada al uso de anticonceptivos orales o esteroides
anabólicos: Adenoma hepáticos.
Neoplasia maligna originada en vasos sanguíneos: Hemangiosarcoma. Asociado al uso de
insecticidas con arsénico.
Cirrosis.
2 tipos:
Biliar primaria
Se origina en el hígado. Mujer con enf. Autoinmune que desarrolla xantomas por que esta
depositando los triglicérido que no puede metabolizar. El hígado presenta cirrosis.
Se reportan Ab antimitocondriales.
Biliar Secundaria:
Se asocia a hepatitis B o C.
Alcohol.
Como se llaman los nódulos menores de 3 milimetros: micronodulares. En fases iniciales del
alcoholismo.
Sd. Pre o pos hepático. Con varices esofágicas, ascitis, esplenomegalia: hipertensión portal.
Hombre arriba de 50 con hepatomegalia, con ascitis dolorosa, y ascitis. Alfafetoproteina muy
elevada: Hepatocarcinoma. Es la neoplasia maligna primaria mas frecuente en hígado. Se presenta
como lesión única aumentada de tamaño de color verdoso.
Tienen como base un hígado con hepatitis o cirrosis.
Otra variante en jóvenes sin cirrosis. Es una lesión nodular con areas de fibrosis y se dispone
formando laminas: Carcinoma fibrolamelar. De mejor pronostico.
Tumor mas frecuente del hígado: metastasico (secundario).
FALTA CABEZA Y CUELLO Y CARDIOVASCULAR.